Вегетативно-судинна дистонія (синдром вегетативної дистонії)
Вегетативно-судинна дистонія (вегетативна дистонія) – захворювання вегетативної нервової системи, що виникає внаслідок дисфункції надсегментарних центрів вегетативної регуляції, що призводить до дисбалансу між симпатичним та парасимпатичним відділами вегетативної нервової системи та неадекватної реактив. Важливими особливостями вегетативної дистонії є:
– функціональний характер захворювання;
- Як правило, вроджена неповноцінність надсегментарних вегетативних центрів;
- Актуалізація захворювання на тлі впливу на організм несприятливих факторів (стрес, черепно-мозкова травма, інфекції);
- Відсутність будь-якого органічного дефекту в ефекторних органах (серце, судини, шлунково-кишковий тракт та ін).
Патогенез. Основну роль патогенезі вегетативної дистонії грає порушення вегетативної регуляції та розвитку вегетативного дисбалансу. Відносини між симпатичною і парасимпатичною вегетативними нервовими системами відповідають принципу рівноваги, що «хитається»: підвищення тонусу однієї системи тягне за собою зростання тонусу іншої. Така форма вегетативного забезпечення дозволяє підтримувати гомеостаз та створювати умови для підвищеної лабільності фізіологічних функцій. Клініко-експериментальні дослідження виявили цю лабільність практично у всіх системах – варіації ритму серця, артеріального тиску, температури тіла та інших показників. Вихід цих коливань за межі гомеостатичного діапазону підвищує вразливість системи вегетативної регуляції для факторів, що пошкоджують. У таких умовах екзогенні чи ендогенні стимули можуть призводити до граничної напруги регуляторних систем, а потім до їхньої «поломки» з клінічною маніфестацією у вигляді вегетативної дистонії.
Клінічна картина. Клінічні прояви захворювання різноманітні часто не відрізняються сталістю. Для даного захворювання характерні швидка зміна забарвлення шкіри, підвищена пітливість, коливання пульсу, артеріального тиску, болі та порушення роботи шлунково-кишкового тракту (закрепи, проноси), часті напади нудоти, схильність до субфебрилітету, метеочутливість, погана переносимість. напруги. Пацієнти, які страждають на синдром вегетативної дистонії, погано переносять фізичне та інтелектуальне навантаження. Принаймні вираженість захворювання може виявлятися вегетативними кризами, нейрорефлекторними синкопальними станами, перманентними вегетативними порушеннями.
Вегетативні кризи можуть бути симпатичними, парасимпатичними та змішаними. Симпатичні кризи виникають внаслідок раптового підвищення активності симпатичної нервової системи, що призводить до надмірного виділення норадреналіну та адреналіну еферентними симпатичними волокнами та наднирниками. Це проявляється відповідними ефектами: раптовим підвищенням артеріального тиску, тахікардією, страхом смерті, субфебрилітетом (до 37,5 ° С), ознобом, тремтінням, гіпергідрозом, блідістю шкіри, розширенням зіниць, виділенням наприкінці нападу рясної світлої сечі. У момент нападу відзначається збільшення вмісту катехоламінів у сечі. Підвищення артеріального тиску, частоти серцевих скорочень та температури тіла у таких хворих у момент нападу можна верифікувати за допомогою добового моніторування цих показників. При парасимпатичних пароксизмах відбувається раптове підвищення активності парасимпатичної системи, що проявляється нападом брадикардії, гіпотонії, запаморочення, нудоти, блювання, відчуттям нестачі повітря (рідше задухи), збільшенням глибини та частоти дихання, діареєю, почервонінням шкіри, відчуттям припливу жару. тіла, рясним потовиділенням, головним болем. Після нападу в переважній більшості випадків відзначається відчуття млявості, розбитості, сонливості, часто відзначається рясне сечовипускання. При тривалому анамнезі захворювання тип вегетативного кризу може змінюватися (як правило, симпатичні кризи змінюються парасимпатичними або змішаними, а парасимпатичні переходять у змішані). Клінічна картина нейрорефлекторних синкопальних станів описана у відповідному розділі.
Лікування. Виходячи з патогенезу, клінічної картини та даних нейрофункціональної діагностики, основні принципи лікування вегетативної дистонії включають:
- Корекцію психоемоційного стану хворого;
– усунення вогнищ патологічної аферентної імпульсації;
– усунення вогнищ застійного збудження та циркуляції імпульсів у надсегментарних вегетативних центрах;
- Відновлення порушеного вегетативного балансу;
– диференційований підхід у призначенні лікарських засобів залежно від типу та тяжкості вегетативних кризів;
– усунення надмірної напруги у функціонуванні внутрішніх органів;
- Створення сприятливих метаболічних умов для мозку в процесі терапії;
- Комплексність терапії.
Для корекції психоемоційного стану хворого застосовуються препарати різних груп – бензодіазепінові транквілізатори, антидепресанти, деякі нейролептики та антиконвульсанти. Вони також сприятливо впливають на вогнища підвищеної збудливості і «застійну» циркуляцію нервових імпульсів.
Бензодіазепінові транквілізатори потенціюють дію ГАМК, зменшують збудливість лімбічної системи, таламуса, гіпоталамуса, обмежують іррадіацію імпульсів із вогнища «застійного» збудження та зменшують їхню «застійну» циркуляцію. У тому числі особливо ефективний феназепам, при симпатичних кризах – алпразолам.
Антидепресанти в тій чи іншій мірі блокують зворотне захоплення норадреналіну і серотоніну і мають анксіолітичну, тимоаналептичну та седативну дію. Для лікування вегетативних пароксизмів широко використовуються амітриптилін, есциталопрам, тразодон, мапротилін, міансерин, флувоксамін.
У разі неефективності препаратів інших груп для лікування вегетативних кризів при їх тяжкому перебігу можуть використовуватися деякі нейролептики, до яких належать тіоридазин, периціазин, азалептин.
З групи антиконвульсантів знайшли своє застосування препарати карбамазепін і прегабалін, що мають нормотимічну та вегетостабілізуючу дію.
У легких випадках можливе використання препаратів рослинного походження, які мають антидепресивну, анксіолітичну та седативну дію. До цієї групи належать препарати екстракту трави звіробою продірявленого. Для корекції психоемоційного стану необхідно також використовувати психотерапію, у тому числі спрямовану на зміну ставлення пацієнта до психотравмуючих факторів.
Ефективним засобом профілактики вегетативних кризів є стрес-протектори. З цією метою можуть широко використовуватися транквілізатори денної дії тофізопу та амінофенілмасляна кислота. Тофізопи має транквілізуючу активність, не викликаючи сонливості. Він знижує психоемоційну напругу, тривогу, має вегетостабілізуючу дію. Амінофенілмасляна кислота має ноотропну та протитривожну (анксіолітичну) дію.
Відновлення порушеного вегетативного балансу. З цією метою використовуються препарати пророксан (знижує загальний симпатичний тонус) та етимізол (підвищує активність гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи). Хороший ефект показав препарат гідроксизин, що має помірну анксіолітичну активність.
Усунення функціональної вісцеральної напруги. Останнє особливо часто виявляється у серцево-судинній системі та проявляється синдромами тахікардії спокою та постуральної тахікардії. Для корекції цих розладів призначають β-адреноблокатори – анаприлін, бісопролол, піндолол. Призначення цих препаратів є симптоматичним заходом, і вони повинні використовуватися як доповнення до основних терапевтичних засобів.
Метаболічна корекція. Хворим на органічні захворювання нервової системи, у структурі яких є вегетативні пароксизми (наслідки закритих травм мозку, хронічна недостатність мозкового кровообігу), необхідно призначати засоби, що створюють сприятливі метаболічні умови для мозку. До них відносяться різні вітамінні комплекси – декамевіт, аеровіт, глутамевіт, юнікап, спектрум; амінокислоти – глутамінова кислота; ноотропи з легким седативним компонентом – піридитол, деанол.
Після регресу основних симптомів (через 2-4 тижні) для зменшення явищ астенізації та апатії призначаються адаптогени.
Для усунення будь-яких вегетативних кризів можливе використання діазепаму, клозапіну, гідроксизину. При переважанні симпатичних проявів використовуються обзидан, пірроксан, при перевазі парасимпатичних – атропін.

Мігрень
Мігрень – поширена форма первинного головного болю. Велика поширеність мігрені та пов'язані з нею значні соціально-економічні втрати сприяли тому, що Всесвітня організація охорони здоров'я внесла мігрень до списку захворювань, які найбільше порушують соціальну адаптацію пацієнтів.
Етіологія та патогенез. Одним із основних етіологічних факторів мігрені є спадкова схильність. Вона проявляється у вигляді дисфункції судинної регуляції. Ця дисфункція може бути викликана змінами з боку сегментарного симпатичного апарату, порушеннями обміну нейромедіаторів (серотоніну, норадреналіну, гістаміну, глутамату та інших). Захворювання успадковується за аутосомно-домінантним типом. Провокуючими факторами для розвитку нападів головного болю можуть бути перевтома, безсоння, голод, емоційно-стресові ситуації, статеві ексцеси, менструації (зниження вмісту естрогенів у крові), напруження зору, інфекції, травми голови. Нерідко біль голови може виникати без видимої причини. Під час нападу виникають генералізовані порушення вазомоторної регуляції, головним чином судинах голови, при цьому головний біль обумовлений розширенням судин твердої мозкової оболонки. Виявлено фазовий перебіг порушень судинного тонусу. Спочатку відбувається спазм судин (перша фаза), а потім їх розширення (друга фаза), за яким слідує набряк судинної стінки (третя фаза). Перша фаза найбільш яскраво виражена в інтракраніальних судинах, друга - в екстракраніальних та менінгеальних.

Класифікація мігрені (Міжнародна класифікація головного болю, 2-а редакція (МКДБ-2, 2004))
1.1. Мігрень без аури.
1.2. Мігрень із аурою.
1.2.1. Типова аура з мігренозним головним болем.
1.2.2. Типова аура з немігренозним головним болем.
1.2.3. Типова аура без головного болю.
1.2.4. Сімейна геміплегічна мігрень.
1.2.5. Спорадична геміплегічна мігрень.
1.2.6. Мігрень базилярного типу.
1.3. Періодичні синдроми дитинства, зазвичай попередні мігрені.
1.3.1. Циклічні блювання.
1.3.2. Абдомінальна мігрень.
1.3.3. Доброякісне пароксизмальне запаморочення дитячого віку.
1.4. Ретинальний мігрень.
1.5. Ускладнення мігрені.
1.5.1. Хронічна мігрень.
1.5.2. Мігренозний статус.
1.5.3. Персистируюча аура без інфаркту.
1.5.4. Мігренозний інфаркт.
1.5.5. Припадок, спричинений мігрень.
1.6. Можлива мігрень.
1.6.1. Можлива мігрень без аури.
1.6.2. Можлива мігрень із аурою.
1.6.3. Можлива хронічна мігрень.
Клінічна картина. Мігрень – захворювання, яке проявляється у вигляді періодично повторюваних нападів головного болю, як правило в одній половині голови, та обумовлено спадково детермінованою дисфункцією вазомоторної регуляції.
Починаючись зазвичай у період статевого дозрівання, мігрень переважно зустрічається в людей віком 35–45 років, хоча нею можуть страждати й у набагато юному віці, зокрема й діти. Згідно з дослідженнями ВООЗ, проведеними в Європі та Америці, щорічно на мігрень страждають 6–8 % чоловіків та 15–18 % жінок. Така сама поширеність цієї хвороби спостерігається і в Центральній та Південній Америці. Вищі показники захворюваності серед жінок, незалежно від місця проживання, зумовлені гормональними факторами. У 60-70% випадків захворювання має спадковий характер.
Мігрень проявляється нападами, які у кожного хворого протікають більш менш одноманітно. Приступу зазвичай передують продромальні явища як поганого самопочуття, сонливості, зниження працездатності, дратівливості. Мігрені з аурою передують різні чутливі чи рухові порушення. Головний біль у переважній більшості випадків має односторонній характер (гемікранія), рідше болить голова або спостерігається чергування сторін. Інтенсивність болю – від помірного до значного. Болі відчуваються в області скроні, очі, мають пульсуючий характер, посилюються під впливом звичайної психічної та фізичної активності, супроводжуються нудотою та (або) блюванням, почервонінням чи зблідненням обличчя. Під час нападу виникає загальна гіперестезія (світлобоязнь, непереносимість гучних звуків, світла тощо).
У 10-15% випадків нападу передує мігренозна аура - комплекс неврологічних симптомів, що виникають безпосередньо перед мігренозним головним болем або на її початку. Аура розвивається протягом 5-20 хв, зберігається трохи більше 60 хв і з початком больовий фази повністю зникає. Найчастіше зустрічається зорова (так звана «класична») аура, що проявляється різними зоровими феноменами: фотопсією, «миготінням мушок», одностороннім випаданням полів зору, зигзагоподібними лініями, що світяться, мерехтить худобою. Рідше відзначаються односторонні слабкість та парестезії в кінцівках, минущі мовні розлади, спотворення сприйняття розмірів та форми предметів.
Клінічні форми мігрені з аурою залежить від цього, у зоні якого судинного басейну розгортається патологічний процес. Офтальмічна (класична) мігрень проявляється гомонімними зоровими феноменами (фотопсіями, випаданням чи зниженням полів зору, сповиваною перед очима).
Парестетичній мігрені властива аура у вигляді відчуттів оніміння, поколювання в руці (починаючи з пальців кисті), обличчя, язика. Чутливі порушення за частотою народження стоять на другому місці після офтальмічної мігрені. При геміплегічній мігрені частиною аури є геміпарез. Зустрічаються також мовні (моторна, сенсорна афазія, дизартрія), вестибулярні (запаморочення) і мозочкові розлади. Якщо аура триває більше 1 год, то говорять про мігрені з пролонгованою аурою. Іноді може спостерігатись аура без головного болю.
Базилярна мігрень трапляється відносно рідко. Виникає, як правило, у дівчаток віком 10–15 років. Виявляється розладами зору (відчуття яскравого світла в очах, двостороння сліпота протягом декількох хвилин), запамороченням, атаксією, дизартрією, шумом у вухах, за якими слідує різкий пульсуючий головний біль. Іноді виникає втрата свідомості (30%).
Офтальмоплегічна мігрень діагностується тоді, коли на висоті головного болю або одночасно з нею виникають різні рухи очей (односторонній птоз, диплопія і т. д.). Офтальмоплегічна мігрень може бути симптоматичною та пов'язаною з органічним ураженням головного мозку (серозним менінгітом, пухлиною мозку, аневризмою судин основи мозку).
Ретинальна мігрень проявляється центральною або парацентральною скотомою і минущою сліпотою на одне або обидва ока. У цьому випадку необхідно виключати офтальмологічні захворювання та емболію ретинальної артерії.
Вегетативна (панічна) мігрень характеризується наявністю вегетативної симптоматики: тахікардією, набряками обличчя, ознобом, гіпервентиляційними проявами (нестача повітря, відчуття задухи), сльозотечею, гіпергідрозом, розвитком переднепритомного стану. У 3-5% хворих вегетативні прояви досягають крайнього ступеня вираженості і виглядають як панічна атака, супроводжуючись вираженою тривогою та страхом.
У більшості пацієнтів (60 %) напади виникають переважно під час неспання, у 25 % болю виникають як під час сну, так і під час неспання, у 15 % – переважно під час сну або одразу після пробудження.
У 15-20% хворих з типовою картиною захворювання в подальшому болі стають менш сильними, але набувають постійного характеру. У разі виникнення цих нападів частіше 15 днів на місяць протягом 3 міс. і більше така мігрень зветься хронічною.
Група дитячих періодичних синдромів, що передують мігрені або супроводжують її, клінічно менш визначена. Деякі автори висловлюють сумнів у її існуванні. Вона включає різні розлади: минущу геміплегію кінцівок, болі в животі, напади блювоти, запаморочення, які виникають у віці до півтора року.
У деяких хворих на мігрень поєднується з епілепсією – після нападу тяжкого головного болю іноді виникають судомні напади, при цьому на електроенцефалограмі відзначається пароксизмальна активність. Виникнення епілепсії пояснюється тим, що під впливом повторних мігренозних атак формуються ішемічні вогнища з епілептогенними властивостями.
Діагностика ґрунтується на даних клінічної картини та додаткових методів дослідження. На користь діагнозу мігрені говорять відсутність симптомів органічного ураження мозку, початок захворювання в юнацькому чи дитячому віці, локалізація болів в одній половині голови, спадковий анамнез, значне полегшення (або зникнення) болю після сну чи блювання, відсутність поза нападом ознак органічного ураження нервової системи. Під час нападу пальпаторно можна визначити напружену і пульсуючу скроневу артерію.
З додаткових методів дослідження ультразвукова доплерографія на сьогоднішній день є основним методом верифікації захворювання. За допомогою цього в міжприступний період виявляється гіперреактивність мозкових судин на вуглекислий газ, більш виражена за головного болю. У період больових пароксизмів реєструються: у типових випадках мігрені в період аури – дифузний ангіоспазм, більш виражений у відповідному клініці басейні, а в період розгорнутого больового пароксизму – вазодилатація та значне зниження діапазону судинних реакцій у пробі на гіперкапнію. Іноді можна зареєструвати одночасне звуження інтракраніальних судин та розширення екстракраніальних; часом спостерігається зворотна картина. У пацієнтів поширені ознаки вегетативної дисфункції: долонний гіпергідроз, синдром Рейно, симптом Хвостека та інші. Зі захворювань внутрішніх органів мігрені часто супроводжують хронічний холецистит, гастрит, виразкова хвороба, коліт.
Диференціальна діагностика проводиться з об'ємними утвореннями головного мозку (пухлиною, абсцесом), судинними аномаліями (аневризмами судин основи мозку), скроневим артеріїтом (хворобою Хортона), синдромом Толоси – Ханта (в основі лежить обмежений гранулематозний артеріїт внутрішньої , захворюваннями придаткових пазух носа, синдромом Слюдера та невралгією трійчастого нерва У діагностичному плані необхідно диференціювати мігрень від епізодичного головного болю напруги.
Лікування. Для усунення вже розвиненого нападу тривалістю не більше 1 дня використовують прості або комбіновані анальгетики: це ацетилсаліцилова кислота, у тому числі розчинні форми, ацетамінофен (парацетамол), ібупрофен, напроксен, а також їх комбінації з іншими препаратами, особливо з кофеїном та фенобаром. , седалгін, пенталгін, спазмовералгін), кодеїном (кодеїн + парацетамол + пропіфеназон + + кофеїн) та інші.
У більш важких випадках використовуються препарати зі специфічним механізмом дії: селективні агоністи 5-НТ1-рецепторів, або триптани: суматриптан, золмітриптан, наратриптан, елетриптан та ін. системі, що блокують виділення больових нейропептидів і вибірково звужують розширені під час нападу судини. Крім таблетованих, застосовуються інші лікарські форми триптанів – назальний спрей, розчин для підшкірних ін'єкцій, свічки.
Неселективні агоністи 5-НТ1-рецепторів, що мають виражений вазоконстрикторний ефект: ерготамін. Незважаючи на те, що застосування препаратів ерготаміну досить ефективно, особливо в поєднанні з кофеїном (кофетамін), фенобарбіталом (кофегорт) або анальгетиками, слід бути обережним, оскільки це сильний вазоконстриктор і при неправильному застосуванні може викликати напад стенокардії, периферичну невропатію і ознаки ерготамінової інтоксикації – ерготизму). Щоб уникнути цього, не слід приймати більше 4 мг ерготаміну при одній атаці або більше 12 мг на тиждень, чому препарати цієї групи призначаються все рідше.
У зв'язку з тим, що під час нападу мігрені у багатьох пацієнтів розвивається атонія шлунка та кишечника, що не тільки порушує всмоктування препаратів, а й провокує розвиток нудоти та блювання, широко застосовуються протиблювотні засоби: метоклопрамід, домперидон, атропін, белоїд. Препарати приймаються за 30 хв до прийому аналгетиків. Є дані про застосування препаратів, що пригнічують утворення простагландинів (флюфенамінової та толфенамінової (клотів) кислоти).
Профілактичне лікування мігрені спрямоване на зменшення частоти, тривалості та вираженості нападів мігрені.
Доцільний такий комплекс заходів:
1) виключити продукти – тригери мігрені, у тому числі найбільш значимі молочні продукти (зокрема незбиране коров'яче молоко, козяче молоко, сир, йогурт тощо. буд.); шоколад; яйця; цитрусові; м'ясо (у тому числі яловичина, свинина, курятина, індичатина, риба тощо); пшениця (хліб, макарони тощо); горіхи та арахіс; помідори; цибуля; кукурудза; яблука; банани;
2) домогтися правильного режиму праці та відпочинку, сну;
3) проводити курси профілактичного лікування достатньої тривалості (від 2 до 12 міс., Залежно від тяжкості захворювання).
Найбільш широко використовуються такі препарати: бета-блокатори – метопролол, пропранолол; блокатори кальцієвих каналів – ніфедипін, верапаміл; антидепресанти – амітриптилін, циталопрам, флуоксетин; метоклопрамід та інші препарати.
При недостатній ефективності цієї терапії можна використовувати препарати з групи антиконвульсантів (карбамазепін, топірамат). Топірамат (топамакс) показав свою ефективність у профілактиці класичної мігрені з аурою.
У пацієнтів старшої вікової групи можливе застосування вазоактивних, антиоксидантних, ноотропних препаратів (вінпоцетин, дигідроергокриптин + кофеїн (вазобрал), пірацетам, етилметилгідроксипіридину сукцинат). Широко також використовуються немедикаментозні засоби з рефлекторною дією: гірчичники на задню поверхню шиї, змащування скронь ментоловим олівцем, гарячі ванни для ніг. У комплексній терапії застосовується психотерапія, біологічний зворотний зв'язок, акупунктура та інші методики.
Мігренозний статус. Коли напад мігрені має важкий і затяжний характер, не піддається звичайній терапії і повторюється через кілька годин після деякого поліпшення, говорять про мігренозний статус. У таких випадках хворий має бути госпіталізований до стаціонару. Для усунення мігренозного статусу використовують внутрішньовенне краплинне введення дигідроерготаміну (тривалий прийом ерготаміну в анамнезі є протипоказанням). Також використовують внутрішньовенне повільне введення діазепаму, прийом меліпраміну, введення лазиксу, ін'єкції піпольфену, супрастину, димедролу. Іноді використовують нейролептики (галоперидол). У разі неефективності цих заходів хворого занурюють у медикаментозний сон на кілька годин чи днів.

Еритромелалгія
Клінічна картина. Основний клінічний симптом – напади пекучих болів, які провокуються перегріванням, м'язовим перенапругою, сильними емоціями, перебуванням у теплій постелі. Болі локалізуються в дистальних відділах кінцівок (найчастіше у великому пальці, п'яті, потім переходять на підошву, тил стопи, іноді на гомілку). Під час нападів спостерігається почервоніння шкіри, місцеве підвищення температури, набряк, гіпергідроз, виражені емоційні розлади. Болісний біль може доводити хворого до відчаю. Больові відчуття зменшуються при прикладанні холодної мокрої ганчірки, при переміщенні кінцівки горизонтальне положення.
Етіологія та патогенез. У патогенезі беруть участь різні рівні вегетативної нервової системи. Це підтверджують спостереження еритромелолгічного феномену у хворих з різними ураженнями спинного мозку (бічних та задніх рогів), діенцефальної області. Еритромелалгія може зустрічатися як синдром при розсіяному склерозі, сирингомієлії, наслідках травм нервів (головним чином серединного і великогомілкового), невриномі одного з нервів гомілки, тромбофлебітах, ендартеріїті, діабеті та ін. (див. рис. 123 на кол.
Лікування. Застосовується ряд заходів загального характеру (носіння легкого взуття, уникнення перегрівання, стресових ситуацій) та фармакологічна терапія. Застосовують судинозвужувальні засоби, вітамін В12, новокаїнові блокади Тh2-Тh4 симпатичних вузлів при ураженні рук та L2-L4 – при ураженні ніг, гістамінотерапію, бензодіазепіни, антидепресанти, які комплексно змінюють обмін серотоніну та норадреналіну (велоксин). Широко використовується фізіотерапія (контрастні ванни, ультрафіолетове опромінення області грудних симпатичних вузлів, гальванічний комір Щербака, грязьові аплікації на сегментарні зони). При тяжкому перебігу захворювання вдаються до хірургічного лікування (прегангліонарної симпатектомії).

Хвороба Рейно
Захворювання описане в 1862 р. М. Рейно, який вважав його неврозом, обумовленим підвищеною збудливістю спинномозкових судинно-рухових центрів. В основі захворювання лежить динамічний розлад вазомоторної регуляції. Симптомокомплекс Рейно може виявлятися як самостійна хвороба або як синдром при низці захворювань (при пальцевих артеріїтах, додаткових шийних ребрах, скаленус-синдромі, системних захворюваннях, сирингомієлії, розсіяному склерозі, склеродермії, тиреотоксикозі та ін). Захворювання, як правило, починається після 25 років, хоча описані випадки у дітей віком від 10 до 14 років і в осіб старше 50 років.
Хвороба протікає у вигляді нападів, що складаються з трьох фаз:
1) збліднення та похолодання пальців рук і ніг у супроводі болю;
2) приєднання синюшності та посилення болю;
3) почервоніння кінцівок та стихання болю. Напади провокуються холодом, емоційним стресом.
Лікування. Дотримання режиму (уникнення переохолодження, впливу вібрації, стресів), призначення блокаторів кальцієвих каналів (ніфедипін), засобів, що покращують мікроциркуляцію (пентоксифілін), транквілізаторів (оксазепам, тазепам, феназепам), антидепресантів (амітриптилін).

Панічні атаки
Панічні атаки – напади тяжкої тривоги (паніки), які мають прямого зв'язку з певної ситуацією чи обставинами і тому непередбачувані. Панічні атаки відносяться до невротичних розладів та обумовлені психотравмою. Домінуючі симптоми варіюють у різних хворих, але загальними є серцебиття, що несподівано виникають, біль у грудях, відчуття задухи, запаморочення і почуття нереальності (деперсоналізація або дереалізація). Майже неминучі вторинні страх смерті, втрата самоконтролю чи психічний розлад. Зазвичай атаки продовжуються лише хвилини, хоча часом і довше; їх частота та перебіг досить варіабельні. У стані панічної атаки хворий часто відчуває страх, що різко наростає, і вегетативні симптоми, які призводять до того, що хворий квапливо залишає місце, де знаходиться. Якщо подібне виникає у специфічній ситуації, наприклад в автобусі чи натовпі, хворий може згодом уникати цієї ситуації. Панічна атака часто призводить до постійного страху перед можливими надалі атаками. Панічне розлад може стати основним діагнозом тільки за відсутності будь-якої з фобій, а також депресії, шизофренії, органічних уражень головного мозку. Діагноз повинен відповідати наступним характеристикам:
1) це дискретні епізоди інтенсивного страху чи дискомфорту;
2) епізод починається раптово;
3) епізод досягає максимуму протягом декількох хвилин і триває щонайменше кілька хвилин;
4) повинні бути принаймні чотири симптоми з наведених нижче, причому один з них – з групи вегетативних.
Вегетативні симптоми:
- Посилене або прискорене серцебиття;
- Пітливість;
- Тремтіння (тремор);
- Сухість у роті, не обумовлена ​​прийомом препаратів або дегідратацією.
Симптоми, що відносяться до грудей та живота:
- Утруднення дихання;
- Почуття ядухи;
– біль чи дискомфорт у грудях;
– нудота або абдомінальний дистрес (наприклад, печіння у шлунку).
Симптоми, що стосуються психічного стану:
- Почуття запаморочення, нестійкості, непритомності;
– відчуття, що предмети нереальні (дереалізація) чи власне «я» віддалилося чи «знаходиться тут» (деперсоналізація);
- страх втрати контролю, божевілля або смерті.
Загальні симптоми:
- Припливи або почуття ознобу;
- Оніміння або відчуття поколювання.
Лікування. Основний лікувальний захід – психотерапія. З медикаментозної терапії препаратом вибору є алпразолам, який має виражену протитривожну, вегетостабілізуючу та антидепресивну дію. Менш ефективний тофізопи. Можуть також застосовуватися карбамазепін, феназепам. Позитивну дію мають бальнеолікування, рефлексотерапія.

Синдром Шая - Дрейджера (множинна системна атрофія)
При цьому синдромі виражена вегетативна недостатність поєднується з мозочковою, екстрапірамідною та пірамідною симптоматикою. Захворювання проявляється ортостатичною гіпотензією, паркінсонізмом, імпотенцією, порушенням зіниці реакцій, нетримання сечі. Характер клінічних проявів залежить від ступеня залучення цих систем у патологічний процес. Вегетативна сфера залишається майже інтактною, але характер ураження центральної нервової системи такий, що спричиняє порушення регуляторних функцій вегетативної нервової системи. Захворювання починається з розвитку паркінсонізму, при цьому відзначається слабкий та нетривалий ефект від препаратів групи леводопи; потім приєднуються периферична вегетативна недостатність, пірамідний синдром та атаксія. Зміст норадреналіну в крові та сечі практично не відрізняється від норми, але його рівень не підвищується при переході зі становища лежачи в положенні стоячи. Додаткову інформацію про захворювання див. 27.6.

Прогресуюча геміатрофія обличчя
Повільно прогресуюче схуднення половини обличчя, зумовлене переважно дистрофічними змінами шкіри та підшкірної клітковини, меншою мірою – м'язів та лицьового скелета.
Етіологія та патогенез захворювання невідомі. Передбачається, що захворювання розвивається через недостатність сегментарних або надсегментарних (гіпоталамічних) вегетативних центрів. При додатковому патогенному впливі (травма, інфекція, інтоксикація та ін.) порушується вплив цих центрів на симпатичні вегетативні вузли, у результаті змінюється вегетативно-трофічна (симпатична) регуляція обмінних процесів у зоні іннервації ураженого вузла. У деяких випадках геміатрофія обличчя передує захворювання трійчастого нерва, видалення зубів, забій обличчя, загальні інфекції. Захворювання виникає у 10-20 років, частіше зустрічається у жінок. Атрофія починається на обмеженій ділянці, як правило, у середній частині обличчя та частіше у його лівій половині. Атрофується шкіра, потім підшкірний жировий шар, м'язи та кістки. Шкіра на ураженій ділянці депігментується. Розвивається синдром Горнера. Волосся також депігментується і випадає. У важких випадках розвивається груба асиметрія обличчя, шкіра стоншується і зморщується, щелепа зменшується у розмірах, з неї випадають зуби. Іноді атрофічний процес поширюється на шию, плечовий пояс, руку, рідше на половину тіла (тотальна геміатрофія). Описано випадки двосторонньої та перехресної геміатрофії. Як синдром зустрічається при склеродермії, сирингомієлії, пухлинах трійчастого нерва. Лікування лише симптоматичне.

Органи нашого тіла (внутрішні органи), такі як серце, кишечник та шлунок, регулюються відділами нервової системи, відомої як вегетативна (автономна) нервова система. Вегетативна нервова система є частиною периферичної нервової системи та регулює функцію багатьох м'язів, залоз та органів в організмі. Ми, як правило, зовсім не усвідомлюємо функціонування нашої вегетативної нервової системи, тому що вона функціонує рефлекторним та мимовільним чином. Наприклад, ми не знаємо, коли наші кровоносні судини змінили розмір, і ми (зазвичай) не знаємо, коли наше серцебиття прискорилося чи сповільнилося.

Що таке вегетативна нервова система?

Вегетативна нервова система (ВНС) є мимовільним відділом нервової системи. Він складається з вегетативних нейронів, які проводять імпульси від центральної нервової системи (головного та/або спинного мозку), до залоз, гладких м'язів і до серця. Нейрони ВНС відповідають за регулювання секреції деяких залоз (т.к. слинні залози), регулювання частоти серцевих скорочень і перистальтики (скорочення гладких м'язів у травному тракті), а також інші функції.

Роль ВНС

Роль ВНС постійно регулює функції органів та систем органів, відповідно до внутрішніх та зовнішніх подразників. ВНС допомагає підтримувати гомеостаз (регуляцію внутрішнього середовища) шляхом координації різних функцій, таких як секреція гормонів, кровообіг, дихання, травлення та виділення. ВНС завжди функціонує несвідомо, ми не знаємо яке з важливих завдань вона виконує щохвилини щодня.
ВНС ділиться на дві підсистеми, СНР (симпатична нервова система) і ПНР (парасимпатична нервова система).

Симпатична нервова система (СНР) – викликає те, що зазвичай відомо як відповідь: «боротьби чи втечі»

Симпатичні нейрони зазвичай відносяться до периферичної нервової системи, хоча деякі з симпатичних нейронів розташовані в центральній нервовій системі (центральній нервовій системі)

Симпатичні нейрони ЦНС (спинний мозок) взаємодіють з периферичними симпатичними нейронами через серію симпатичних нервових клітин тіла, відомих як ганглії.

За допомогою хімічних синапсів у межах гангліїв, симпатичні нейрони приєднують периферичні симпатичні нейрони (з цієї причини терміни «пресинаптичний» та «постсинаптичний» використовуються для позначення симпатичних нейронів спинного мозку та периферичних симпатичних нейронів, відповідно)

Пресинаптичні нейрони виділяють ацетилхолін у синапсах у рамках симпатичних гангліїв. Ацетилхолін (АХ) є хімічним посильним, який пов'язує нікотинові рецептори ацетилхоліну в постсинаптичних нейронах

Постсинаптичні нейрони звільняють норадреналін (НА) у відповідь на цей подразник

Продовження реакції збудження може спричинити викид адреналіну з надниркових залоз (зокрема з мозкової речовини надниркових залоз)

Після звільнення, норадреналін та адреналін пов'язуються з адренорецепторами у різних тканинах, внаслідок чого виникає характерний ефект «боротьби чи втечі»

Наступні ефекти виявляються внаслідок активації адренорецепторів:

Підвищене потовиділення
ослаблення перистальтики
збільшення частоти серцевих скорочень (збільшення швидкості провідності, зниження рефрактерного періоду)
розширення зіниць
підвищення артеріального тиску (збільшення числа скорочень серця, щоб розслабитися та наповнитися)

Парасимпатична нервова система (ПНР) – ПНЗ іноді називають як система «відпочинку та засвоєння». Загалом, ПНР діє в протилежному напрямку до СНР, ліквідуючи наслідки реакції у відповідь “боротьби або втечі”. Тим не менш, правильніше сказати, що СНР і ПНР доповнюють один одного.

ПНЗ використовує ацетилхолін як основний медіатор
При стимуляції, пресинаптичні нервові закінчення виділяють ацетилхолін (АХ) у ганглії
АХ, у свою чергу, діє на нікотинові рецептори постсинаптичних нейронів.
післясинаптичні нерви потім вивільняють ацетилхолін, щоб стимулювати мускаринові рецептори органу-мішені

Наступні ефекти виявляються внаслідок активації ПНР:

Зниження потовиділення
посилення перистальтики
зниження частоти серцевих скорочень (зниження швидкості провідності, збільшення рефрактерного періоду)
звуження зіниці
зниження артеріального тиску (зниження числа скорочень серця, щоб розслабитися та заповнитися)

Провідники СНР та ПНР

Вегетативна нервова система вивільняє хімічні провідники проводити свої органи-мишени. Найбільш поширеними є норадреналін (НА) та ацетилхолін (АХ). Усі пресинаптичні нейрони використовують АХ як нейромедіатор. АХ також вивільняє деякі симпатичні постсинаптичні нейрони та всі парасимпатичні постсинаптичні нейрони. СНР використовує НА як основу постсинаптичного хімічного посередника. НА та АХ є найбільш відомими медіаторами з АНС. На додаток до нейромедіаторів, деякі вазоактивні речовини вивільняються за допомогою автоматичних постсинаптичних нейронів, які зв'язуються з рецепторами у клітинах-мішенях та впливають на орган-мішень.

Яким чином здійснюється провідність СНР?

У симпатичній нервовій системі катехоламіни (норадреналін, адреналін) діють на специфічні рецептори, розташовані на клітинній поверхні органів-мішеней. Ці рецептори називаються адренергічні рецептори.

Альфа-1 рецептори виявляють свою дію на гладкі м'язи, переважно це скорочення. Ефекти можуть включати скорочення артерій і вен, зниження рухливості в шлунково-кишковому тракті (шлунково-кишковий тракт), і звуження зіниці. Альфа-1 рецептори зазвичай розташовані постсинаптично.

Альфа 2-рецептори пов'язують адреналін і норадреналін, тим самим певною мірою зменшуючи вплив альфа 1 -рецепторів. Тим не менш, альфа 2-рецептори мають кілька самостійних специфічних функцій, у тому числі звуження судин. Функції можуть включати скорочення коронарної артерії, скорочення гладких м'язів, скорочення вен, зниження моторики кишечнику та інгібування вивільнення інсуліну.

Бета-1 рецептори проявляють свою дію в основному на серці, викликаючи збільшення серцевого викиду, число скорочень та збільшення серцевої провідності, що призводить до збільшення частоти серцевих скорочень. Також стимулюють слинні залози.

Бета-2 рецептори проявляють свою дію в основному на скелетні та серцеві м'язи. Збільшують швидкість скорочення м'язів, і навіть розширюють кровоносні судини. Рецептори стимулюються шляхом циркуляції нейромедіаторів (катехоламінів).

Яким чином здійснюється провідність ПНР?

Як уже згадувалося, ацетилхолін є основним медіатором ПНР. Ацетилхолін діє на холінергічні рецептори, відомі як мускаринові та нікотинові рецептори. Мускаринові рецептори впливають на серце. Є два основні мускаринові рецептори:

М2 рецептори розташовані в самому центрі, М2 рецептори діють на ацетилхолін, стимуляція цих рецепторів змушує серце сповільнюватися (знижуючи частоту серцевих скорочень та збільшуючи рефрактерність).

М3-рецептори розташовані у всьому тілі, активація призводить до збільшення синтезу оксиду азоту, що призводить до релаксації серцевих клітин гладких м'язів.

Як організовано вегетативну нервову систему?

Як говорилося раніше, вегетативна нервова система підрозділяється на два окремих підрозділи: симпатична нервова система і парасимпатична нервова система. Важливо зрозуміти, як функціонують ці дві системи, щоб визначити, як вони впливають на організм, маючи на увазі, що обидві системи працюють в синергії для підтримки гомеостазу в організмі.
Обидва симпатичні та парасимпатичні нерви вивільняють нейромедіатори, в першу чергу норадреналін та адреналін для симпатичної нервової системи, а також ацетилхолін для парасимпатичної нервової системи.
Ці нейромедіатори (також звані катехоламіни) передають нервові сигнали через створені щілини (синапсів), коли нерв з'єднується з іншими нервами, клітинами чи органами. Потім нейромедіатори прикладені або до симпатичних рецепторних ділянок або парасимпатичних рецепторів на органі-мішені впливають. Це спрощена версія функцій вегетативної нервової системи.

Як контролюється вегетативної нервової системи?

ВНР не перебуває під свідомим контролем. Є кілька центрів, які відіграють роль у контролі ВНС:

Кора головного мозку - області кори мозку контролюють гомеостаз, регулюючи СНР, ПНР і гіпоталамус.

Лімбічна система – лімбічна система складається з гіпоталамуса, мигдалеподібного тіла, гіпокампу та інших довколишніх складових. Ці структури лежать по обидва боки таламуса, якраз під головним мозком.

Гіпоталамус - подбугорная область проміжного мозку, яка управляє ВНС. Область гіпоталамуса включає парасимпатичні блукаючі ядра, а також групу клітин, які призводять до симпатичної системи у спинному мозку. Взаємодіючи з цими системами, гіпоталамус контролює травлення, частоту серцевих скорочень, потовиділення та інші функції.

Стовбуровий мозок – стовбуровий мозок діє як зв'язок між спинним мозком та головним мозком. Сенсорні та моторні нейрони подорожуючи через стовбур мозку, передають повідомлення між головним та спинним мозком. Стовбур мозку контролює багато вегетативних функцій ПНС, у тому числі дихання, частоту серцевих скорочень і артеріальний тиск.

Спинний мозок – по обидва боки від спинного мозку розташовані два ланцюжки гангліїв. Зовнішні ланцюги утворені парасимпатичною нервовою системою, тоді як ланцюги близькі до спинного мозку утворюють симпатичний елемент.

Які існують рецептори вегетативної нервової системи?

Аферентні нейрони, дендрити нейронів, які мають рецепторні властивості, є вузькоспеціалізованими, отримують лише певні типи подразників. Ми свідомо не відчуваємо імпульси від цих рецепторів (за винятком, мабуть, болю). Є численні сенсорні рецептори:

Фоторецептори – реагують на світ
терморецептори – реагують зміни температури
Механорецептори – реагують на розтяг та тиск (кров'яний тиск або дотик)
Хеморецептори – реагують на зміни у внутрішньому хімічному складі організму (тобто вміст O2, CO2) розчинених хімічних речовин, відчуття смаку та запаху
Ноцицептори – реагують на різні подразники, пов'язані з ушкодженням тканин (мозок інтерпретує біль)

Автономні (вісцеральні) моторні нейрони синапсу на нейронах, розташовані в гангліях симпатичної та парасимпатичної нервової системи, безпосередньо іннервують м'язи та деякі залози. Таким чином, можна сказати вісцеральні моторні нейрони, що побічно іннервують гладку мускулатуру артерій та серцевого м'яза. Автономні моторні нейрони працюють за рахунок збільшення СНР або зменшення ПНР своєї діяльності в тканинах-мішенях. Крім того, вегетативні моторні нейрони можуть продовжувати функціонувати, навіть якщо живлення нерва пошкоджено, хоча і меншою мірою.

Де знаходяться вегетативні нейрони нервової системи?

ВНС по суті складається з двох типів нейронів, пов'язаних у групу. Ядро першого нейрона розташоване в центральній нервовій системі (нейрони СНС починають у грудному та поперековому областях спинного мозку, ПНС нейрони починаються в черепних нервах та крижовому відділі спинного мозку). Аксони першого нейрона знаходяться у вегетативних гангліях. З погляду другого нейрона, його ядро ​​знаходиться у вегетативному ганглії, тоді як аксони нейронів другого розташовані в тканині-мішені. Два типи гігантських нейронів повідомляються за допомогою ацетилхоліну. Тим не менш, другий нейрон повідомляється з тканиною-мішенню за допомогою ацетилхоліну (ПНР) або норадреналіну (СНР). Так ПНР і СНР пов'язані з гіпоталамусом.

	Симпатичний	Парасимпатичний
Функція	Захист організму від нападу	Лікує, регенерує та живить організм
Загальний ефект	Катаболічний (руйнує тіло)	Анаболічний (створює тіло)
Активація органів та залоз	Мозок, м'язи, інсулін підшлункової залози, щитовидна залоза та надниркові залози.	Печінка, нирки, ферменти підшлункової залози, селезінка, шлунок, тонкий та товстий кишечник
Збільшення гормонів та інших речовин	Інсулін, кортизол та гормон щитовидної залози	Паратгормон, ферменти підшлункової, жовч та інші травні ферменти
Це активізує функції тіла	Підвищує артеріальний тиск та вміст цукру в крові, збільшує виробництво теплової енергії	Активізує травлення, імунну систему та видільну функцію
Психологічні якості	Страх, почуття провини, смуток, гнів, норовливість та агресивність	Спокій, задоволення та розслаблення
Чинники які активують цю систему	Стрес, страх, гнів, занепокоєння, надмірне мислення, підвищене фізичне навантаження	Відпочинок, сон, медитація, релаксація та почуття справжнього кохання

Огляд Вегетативної Нервової Системи

Автономні функції нервової системи підтримки життя, надають контроль над такими функціями/ системами:

Серце (контроль частоти серцевих скорочень за допомогою скорочення, рефракторного стану, серцевої провідності)
Кровоносні судини (звуження та розширення артерій/вен)
Легкі (релаксація гладких м'язів бронхіол)
травна система (шлунково-кишкова перистальтика, виробництво слини, управління сфінктером, виробництво інсуліну в підшлунковій залозі, і так далі)
Імунна система (інгібування опасистих клітин)
Баланс рідини (звуження ниркової артерії, секреція реніну)
Діаметр зіниці (звуження та розширення зіниці та війного м'яза)
пітливість (стимулює секрецію потових залоз)
Репродуктивна система (у чоловіків, ерекція та еякуляція; у жінок, скорочення та розслаблення матки)
З боку сечовидільної системи (розслаблення та скорочення сечового міхура та детрузора, сфінктера уретри)

ВНС, через свої дві гілки (симпатичну та парасимпатичну), контролює витрату енергії. Симпатична є посередником цих витрат, тоді як парасимпатична обслуговує загальнозміцнювальну функцію. В загальному:

Симпатична нервова система викликає прискорення функцій організму (тобто серцевих скорочень та дихання) захищає серце, шунтує кров із кінцівок до центру

Парасимпатична нервова система викликає уповільнення функцій організму (тобто серцевих скорочень та дихання) сприяє загоєнню, відпочинку та відновленню, а також координації імунних відповідей

Здоров'ю може мати негативний вплив, коли вплив однієї з цих систем не встановлений з іншої, внаслідок чого порушується гомеостаз. ВНС впливає зміни в організмі, які мають тимчасовий характер, інакше кажучи, організм має повернутися у базовому стані. Звичайно, не повинно бути швидкої екскурсії з гомеостатичної базової лінії, але повернення до початкового рівня має відбуватися своєчасно. Коли одна система наполегливо активована (підвищений тонус), здоров'я може постраждати.
Відділи автономної системи призначені, щоб протистояти (і в такий спосіб балансувати) друг з одним. Наприклад, коли симпатична нервова система починає працювати, парасимпатична нервова система починає діяти, щоб повернути симпатичну нервову систему до початкового рівня. Таким чином, це не важко зрозуміти, що постійна дія одного відділу може викликати постійне зниження тонусу в іншому, що може призвести до погіршення здоров'я. Баланс між цими двома є необхідним здоров'ю.
Парасимпатична нервова система має швидше здатність реагувати на зміни, ніж симпатична нервова система. Чому у нас розроблено цей шлях? Уявіть собі, якби у нас він не був розроблений: вплив стресу викликає тахікардію, якщо парасимпатична система не відразу починає протистояти, то почастішання пульсу, частота серцевих скорочень може продовжувати зростати до небезпечного ритму, таких як фібриляція шлуночків. Оскільки парасимпатична здатна реагувати так швидко, небезпечна ситуація, подібна до описаної, не може статися. Парасимпатична нервова система першою вказує на зміни у стані здоров'я в організмі. Парасимпатична система є основним чинником, що впливає дихальну діяльність. Що стосується серця, парасимпатичні нервові волокна синапсу глибоко всередині серцевого м'яза, в той час як симпатичні нервові волокна синапс на поверхні серця. Таким чином, парасимпатичні є більш чутливими до ушкодження серця.

Передача вегетативних імпульсів

Нейрони генерують та поширюють потенціали дії з аксонів. Потім вони передають сигнали через синапс, через випуск хімічних речовин, які називаються нейромедіаторами, які стимулюють реакцію в іншій клітині ефекторної або нейроні. Цей процес може призвести або до стимуляції, або до пригнічення приймаючої клітини, залежно від участі нейромедіаторів та рецепторів.

Поширення по аксону, поширення потенціалу по аксону є електричним і відбувається шляхом обміну іонів через мембрану аксону натрієвих (Na +) і калієвих (K +) каналів. Окремі нейрони генерують однаковий потенціал після отримання кожного стимулу та проводять потенціал із фіксованою швидкістю вздовж аксона. Швидкість залежить від діаметра аксона і як сильно він мієлінізований - швидкість швидше в мієлінових волокнах, тому що аксон піддається через рівні проміжки часу (перехоплення Ранв'є). Імпульс «скаче» від одного вузла до іншого, пропускаючи мієнізовані секції.
Трансмісія – хімічна передача, внаслідок випуску конкретних нейромедіаторів із терміналу (нервового закінчення). Ці нейромедіатори дифундують через щілину синапсу та зв'язуються зі специфічними рецепторами, які прикріплені до ефекторної клітини або прилеглого нейрона. Реакція може бути збуджуючою або інгібуючою залежно від рецептора. Взаємодія медіатор-рецептор має відбутися та завершитися швидко. Це дозволяє багаторазово та швидко активувати рецептори. Нейромедіатори можна «повторно використовувати» одним із трьох способів.

Зворотне захоплення – нейромедіатори швидко закачуються назад у пресинаптичні нервові закінчення
Знищення – нейромедіатори руйнуються ферментами, що розташовані поблизу рецепторів
Дифузія – нейромедіатори можуть дифундувати на околицях і зрештою бути видалені

Рецептори – рецепторами є білкові комплекси, що покривають мембрану клітини. Більшість взаємодіють переважно з постсинаптичними рецепторами, а деякі перебувають на пресинаптичних нейронах, що дозволяє більш точно керувати вивільненням нейромедіаторів. Є два основні нейромедіатори у вегетативної нервової системи:

Ацетилхолін – основний нейромедіатор вегетативних пресинаптичних волокон, постсинаптичних парасимпатичних волокон.
Норадреналін – медіатор більшості постсинаптичних симпатичних волокон

Парасимпатична система

Відповідь «відпочинку та засвоєння».:

Збільшує приплив крові до шлунково-кишкового тракту, що сприяє задоволенню багатьох метаболічних потреб, що висуваються до органів шлунково-кишкового тракту.
Звужує бронхіоли, коли рівень кисню нормований.
Контролює серце, відділи серця через блукаючий нерв та придаткові нерви грудного відділу спинного мозку.
Звужує зіницю, дозволяє керувати зором на ближній відстані.
Стимулює виробництво слинної залози та прискорює перистальтику, щоб допомогти травленню.
Розслаблення / скорочення матки та ерекція / еякуляція у чоловіків

Для того щоб зрозуміти функціонування парасимпатичної нервової системи, було б корисно використати реальний приклад:
Чоловіча статева реакція знаходиться під прямим контролем центральної нервової системи. Ерекція контролюється парасимпатичною системою через збуджуючі провідні шляхи. Збудливі сигнали виникають у головному мозку, через думки, погляд чи пряму стимуляцію. Незалежно від походження нервового сигналу, нерви статевого члена реагують, випускаючи ацетилхолін та оксид азоту, який, у свою чергу, відправляє сигнал у гладку мускулатуру артерій статевого члена, щоб розслабитися та наповнити їх кров'ю. Ця низка подій призводить до ерекції.

Симпатична система

Відповідь «Боротьби чи втечі»:

Стимулює потові залози.
Звужує периферичні кровоносні судини, шунтує кров до серця, де це потрібно.
Збільшує постачання крові до скелетних м'язів, які можуть знадобитися для роботи.
Розширення бронхіол за умов зниженого вмісту кисню у крові.
Зниження припливу крові до області живота, зменшення перистальтики та травної діяльності.
вивільнення запасів глюкози з печінки збільшуючи рівень глюкози у крові.

Як і у відділі про парасимпатичну систему, корисно поглянути на реальному прикладі, щоб зрозуміти, як здійснюються функції симпатичної нервової системи:
Вкрай висока температура є стресом, що багато хто з нас відчував. Коли ми зазнаємо впливу високих температур, наші тіла реагують так: теплові рецептори передають імпульси для симпатичних центрів управління, розташованих у головному мозку. Гальмівні повідомлення відправляються симпатичними нервами до кровоносних судин шкіри, які розширюються у відповідь. Це розширення кровоносних судин збільшує приплив крові до поверхні тіла, тому тепло може бути втрачено через випромінювання з поверхні тіла. Крім розширення кровоносних судин шкіри, тіло також реагує на високі температури, пітливістю. Це відбувається за рахунок підвищення температури тіла, яка сприймається гіпоталамусом, який посилає сигнал через симпатичні нерви, щоб потові залози збільшували виробництво кількості поту. Тепло втрачається шляхом випаровування отриманого поту.

Вегетативні нейрони

Нейрони, які проводять імпульси від центральної нервової системи відомі як еферентні нейрони (рухові). Вони від соматичних рухових нейронів тим, що еферентні нейрони перебувають під свідомим контролем. Соматичні нейрони посилають аксони у скелетні м'язи, які зазвичай під контролем свідомості.

Вісцеральні еферентні нейрони – моторні нейрони, їхня робота полягає у проведенні імпульсів до серцевого м'яза, гладкої мускулатури та залоз. Вони можуть виникати в головному або спинному мозку (ЦНС). Обидва вісцеральні еферентні нейрони вимагають проводити імпульс від головного або спинного мозку в тканині-мішені.

Прегангліонарні (пресинаптичні) нейрони - клітина тіла нейрона знаходиться в сірій речовині спинного або головного мозку. Вона закінчується в симпатичному чи парасимпатичному ганглії.

Прегангліонарні вегетативні волокна можуть починатися в задньому мозку, середньому мозку, в грудному відділі спинного мозку, або на рівні четвертого крижового сегмента спинного мозку. Вегетативні ганглії можна знайти в голові, шиї чи животі. Ланцюги вегетативних гангліїв також йдуть паралельно з кожного боку спинного мозку.

Постгангліонарне (постсинаптичне) тіло клітини нейрона знаходиться у вегетативному ганглії (симпатичному або парасимпатичному). Нейрон закінчується у вісцеральній структурі (тканині-мішені).

Де виникають преганглионарные волокна і зустрічаються вегетативні ганглії допомагає у диференціації між симпатичної нервової системою і парасимпатической нервової системою.

Підрозділи вегетативної нервової системи

Короткий виклад у розділах ВНС:

Складається із внутрішніх органів (двигун) еферентних волокон.

Розділена на симпатичний та парасимпатичний відділи.

Симпатичні нейрони ЦНС виходять через спинномозкові нерви, розташовані в поперековому/грудному відділі спинного мозку.

Парасимпатичні нейрони виходять із ЦНС через черепні нерви, а також спинномозкові нерви, розташовані в крижовому відділі спинного мозку.

Є завжди два нейрони, що беруть участь у передачі нервового імпульсу: пресинаптичний (прегангліонарний) та постсинаптичний (постгангліонарний).

Симпатичні прегангліонарні нейрони відносно короткі; Постгангліонарні симпатичні нейрони є відносно довгими.

Парасимпатичні прегангліонарні нейрони є відносно довгими, постгангліонарні парасимпатичні нейрони є відносно короткими.

Усі нейрони ВНС або адренергічні чи холінергічні.

Холінергічні нейрони використовують ацетилхолін (АХ), як їхній нейромедіатор (у тому числі: прегангліонарні нейрони розділів СНР і ПНР, всі постгангліонарні нейрони розділів ПНР і постгангліонарні нейрони розділів СНР, які діють на потові залози).

Адренергічні нейрони використовують норадреналін (НА), як і їх нейромедіатори (включаючи всі постгангліонарні СНР нейрони, крім тих, що діють на потові залози).

Надниркові залози

Надниркові залози розташовані над кожною ниркою, також відомі як надниркові залози. Вони розташовані приблизно на рівні 12 грудного хребця. Надниркові залози складаються з двох частин, поверхневий шар, кора і внутрішній, мозкова речовина. Обидві частини виробляють гормони: зовнішня кора виробляє альдостерон, андроген та кортизол, а мозкова речовина в основному виробляє адреналін та норадреналін. Мозкова речовина виробляє адреналін і норадреналін, коли організм реагує на стрес (тобто СНР активується) безпосередньо в кровотік.
Клітини мозкової речовини надниркових залоз є похідними від тієї ж ембріональної тканини, що і симпатичні постгангліонарні нейрони, тому мозкова речовина є спорідненою з симпатичним вузлом. Клітини мозку іннервуються симпатичними прегангліонарними волокнами. У відповідь на нервове збудження мозкова речовина виділяє адреналін у кров. Ефекти адреналіну схожі на норадреналіну.
Гормони, що виробляються наднирковими залозами, мають вирішальне значення для нормального здорового функціонування організму. Кортизол виділяється у відповідь на хронічний стрес (або підвищення симпатичного тонусу), що може шкодити організму (наприклад, підвищувати артеріальний тиск, змінювати імунну функцію). Якщо організм в напругу протягом тривалого часу, рівень кортизолу може бути недостатнім (втома надниркових залоз), викликаючи низький рівень цукру в крові, надмірну втому та біль у м'язах.

Парасимпатичний (краніосакральний) відділ

Поділ парасимпатичної вегетативної нервової системи часто називають краніосакральним розподілом. Це пов'язано з тим, що клітинні тіла прегангліонарних нейронів знаходяться в ядрах стовбура мозку, а також у бічних рогах спинного мозку та з 2-го по 4-й крижових сегментів спинного мозку, отже термін краніосакральний часто використовується для позначення парасимпатичного відділу.

Парасимпатичний черепний вихід:
Складається з мієлінових прегангліонарних аксонів, які виникають зі стовбура мозку до черепних нервів (ll, Vll, lX і X).
Має п'ять компонентів.
Найбільшим є блукаючий нерв (X), що проводить прегангліонарні волокна, містить близько 80% від загального відтоку.
Аксони закінчуються в закінчення гангліїв у стінках цільових (ефекторних) органів, де вони мають синапс гангліозних нейронів.

Парасимпатичний сакральний випуск:
Складається з мієлінових прегангліонарних аксонів, які виникають у передньому корінні 2-го по 4-й крижових нервів.
У сукупності вони утворюють тазові черевні нерви, із синапсу гангліозних нейронів у стінках репродуктивних/видільних органів.

Функції вегетативної нервової системи

Три мнемонічні чинники (страх, боротьба, чи втеча) дозволяє легко передбачити, як працює симпатична нервова система. Коли вона стикається з ситуацією, сильного страху, тривоги або стресу, організм реагує, прискорюючи частоту серцевих скорочень, збільшуючи приплив крові до життєво важливих органів і м'язів, уповільнює травлення, вносячи зміни в нашому баченні, щоб дозволити нам побачити найкраще, та багато інших змін , які дозволяють нам швидко реагувати у небезпечних чи стресових ситуаціях. Ці реакції дозволили нам вижити як вид протягом тисяч років.
Як це часто буває з людським тілом, симпатична система чудово врівноважується парасимпатичною, яка повертає нашу систему до нормального стану після активації симпатичного відділу. Парасимпатична система як відновлює баланс, а й виконує інші важливі функції, розмноження, травлення, відпочинок і сон. Кожен підрозділ використовує різні нейромедіатори, виконуючи дії – у симпатичній нервовій системі, норадреналін та адреналін є нейромедіаторами вибору, у той час як парасимпатичний відділ використовує ацетилхолін, щоб виконувати свої обов'язки.

Нейромедіатори вегетативної нервової системи

Ця таблиця описує основні нейромедіатори з симпатичного та парасимпатичного відділів. Є кілька особливих ситуацій, які слід зазначити:

Деякі симпатичні волокна, які іннервують потові залози та кровоносні судини всередині скелетних м'язів виділяють ацетилхолін.
Клітини мозкової речовини надниркових залоз тісно пов'язані з постгангліонарними симпатичними нейронами; вони виділяють адреналін та норадреналін, як і постгангліонарні симпатичні нейрони.

Рецептори вегетативної нервової системи

У наступній таблиці показані рецептори ВНС, у тому числі їх розташування

Рецептори	Відділи ВНС	Локалізація	Адренергетик та Холінергетик
Нікотинові рецептори	Парасимпатичний	ВНС (парасимпатичні та симпатичні) ганглії; м'язової клітини	Холінергетик
Мускаринові рецептори (М2, М3, що впливають на серцево-судинну діяльність)	Парасимпатичний	М-2 локалізуються у серці (з дією ацетилхоліну); M3-знаходиться в артеріальному дереві (оксид азоту)	Холінергетик
Альфа-1 рецептори	Симпатичний	переважно розташовані в кровоносних судинах; в основному розташовані постсинаптично.	Адренергетик
Альфа-2 рецептори	Симпатичний	Локалізуються пресинаптично на нервових закінченнях; також локалізуються дистально по відношенню до синаптичної щілини	Адренергетик
Бета-1 рецептори	Симпатичний	ліпоцити; провідна система серця	Адренергетик
Бета-2 рецептори	Симпатичний	розташовані в основному на артеріях (коронарного та скелетного м'яза)	Адренергетик

Агоністи та Антагоністи

Для того щоб зрозуміти, як деякі препарати впливають на вегетативну нервову систему, необхідно визначити деякі терміни:

Симпатичний агоніст (симпатоміметик) – препарат, який стимулює симпатичну нервову систему
Симпатичний антагоніст (симпатолітик) – препарат, який інгібує симпатичну нервову систему
Парасимпатичний агоніст (парасимпатоміметик) – препарат, який стимулює парасимпатичну нервову систему
Парасимпатичний антагоніст (парасимпатолітик) – препарат, який інгібує парасимпатичну нервову систему

(Один із способів зберегти прямі терміни це думати про суфікс – міметичний означає «імітувати», іншими словами, він імітує дію, Літичний зазвичай означає “руйнування”, так що ви можете думати про суфікс – літичний як про інгібування або знищує дію аналізованої системи) .

Відповідь на адренергічну стимуляцію

Адренергічні реакції в організмі стимулюються сполуками, які хімічно подібні до адреналіну. Норадреналін, який виділяється з симпатичних нервових закінчень, та епінефрин (адреналін) у крові є найбільш важливими адренергічними передавачами. Адренергічні стимулятори можуть мати як збуджуючий, так і інгібуючі ефекти, залежно від типу рецептора на ефекторних (цільових) органах:

Вплив на орган-мішень	Стимулююча або інгібуюча дія
Розширення зіниць	стимулюється
Зниження секреції слини	інгібується
Збільшення частоти серцевих скорочень	стимулюється
Збільшення серцевого викиду	стимулюється
Збільшення частоти дихання	стимулюється
бронходилатація	інгібується
Підвищення артеріального тиску	стимулюється
Зниження моторики/секреції травної системи	інгібується
Скорочення внутрішнього ректального сфінктера	стимулюється
Релаксація гладких м'язів сечового міхура	інгібується
Скорочення внутрішнього сфінктера уретри	стимулюється
Стимуляція розпаду ліпідів (ліполіз)	стимулюється
Стимуляція розщеплення глікогену	стимулюється

Розуміння 3 факторів (страх, боротьба чи втеча) може допомогти вам уявити відповідь, що можна очікувати. Наприклад, коли ви стикаєтеся з загрозливою ситуацією, має сенс, що ваш пульс та кров'яний тиск зростатиме, розпад глікогену відбудеться (для забезпечення необхідної енергії) і ваша частота дихання збільшуватиметься. Все це стимулюючі ефекти. З іншого боку, якщо ви зіткнулися з загрозливою ситуацією, травлення не буде пріоритетом, таким чином ця функція пригнічується (пригнічується).

Відповідь на холінергічну стимуляцію

Корисно пам'ятати, що парасимпатична стимуляція, протилежна впливу симпатичної стимуляції (принаймні на органи, які мають подвійну іннервацію – але є винятки з кожного правила). Прикладом виключення є парасимпатичні волокна, які іннервують серце – пригнічення причини уповільнення частоти серцевих скорочень.

Додаткові дії обох розділів

Слинні залози знаходяться під впливом симпатичного та парасимпатичного відділів ВНС. Симпатичні нерви стимулюють звуження кровоносних судин по всьому шлунково-кишковому тракті, що призводить до зниження припливу крові до слинних залоз, які, у свою чергу, викликають густішу слину. Парасимпатичні нерви стимулюють секрецію рідкої слини. Таким чином, два відділи діють по-різному, але переважно взаємно доповнюються.

Спільний вплив обох відділів

Співробітництво між симпатичним та парасимпатичним відділами ВНС найкраще можна побачити у сечовидільній та репродуктивній системах:

репродуктивна системасимпатичного волокна стимулює еякуляцію сперми та рефлекторну перистальтику у жінок; парасимпатичні волокна викликають розширення кровоносних судин, зрештою, призводять до ерекції статевого члена у чоловіків та клітора у жінок.
сечовидільна системасимпатичного волокна стимулює рефлекс сечового позиву за рахунок збільшення тонусу сечового міхура; парасимпатичні нерви сприяють скороченню сечового міхура

Органи, які не мають подвійної іннервації

Більшість органів тіла іннервуються нервовими волокнами як із симпатичної так і з парасимпатичної нервової системи. Є кілька винятків:

Мозкова речовина надниркових залоз
потові залози
(arrector Pili) м'яз, що піднімає волосся
більшість кровоносних судин

Ці органи/тканини іннервуються лише симпатичними волокнами. Як організм регулює їхні дії? Тіло досягає контролю через збільшення або зменшення тонусу симпатичних волокон (швидкістю збудження). Контролюючи стимуляцію симпатичних волокон, дія цих органів може регулюватися.

Стрес та ВНС

Коли людина перебуває у загрозливій ситуації, повідомлення з чутливих нервів здійснюються в корі головного мозку та лімбічній системі («емоційний» мозок), а також у гіпоталамусі. Передня частина гіпоталамуса збуджує симпатичну нервову систему. Довгастий мозок містить центри, які контролюють багато функцій травну, серцево-судинну, легеневу, репродуктивну та сечовидільну систему. Блукаючий нерв (який має чутливі та рухові волокна) забезпечує сенсорний вхід у ці центри через свої аферентні волокна. Довгастий мозок сам по собі регулюється гіпоталамусом, корою головного мозку та лімбічною системою. Таким чином, існує кілька областей, що беруть участь у реакції організму на стрес.
Коли людина піддається впливу сильного стресу (жахлива ситуація, яка відбувається без попередження, наприклад, вид дикої тварини, готової атакувати вас), симпатична нервова система може повністю паралізуватися, тому її функції повністю припиняються. Людина може застигнути дома, і може рухатися. Може втратити контроль над своїм сечовим міхуром. Це з переважним числом сигналів, що мозок повинен «сортувати» і відповідним величезним сплеском адреналіну. На щастя, більшу частину часу ми не наражаємося на стрес такої величини і наша вегетативна нервова система функціонує, як і повинна!

Очевидні порушення, що стосуються вегетативної участі

Є безліч захворювань/станів, які є результатом дисфункції вегетативної нервової системи:

Ортостатична гіпотензія- симптоми включають запаморочення / нудоту зі зміною положення (тобто йде від сидячого положення до положення стоячи), непритомність, порушення зору, а іноді нудота. Це іноді викликано з недотриманням барорецепторів відчувати та реагувати на низький кров'яний тиск, спричинений скупченням крові в ногах.

Синдром Хорнера- симптоми включають зниження потовиділення, опущення повік і звуження зіниці, торкаючись однієї сторони обличчя. Це зумовлено тим, що пошкоджені симпатичні нерви, які проходять до очей та обличчя.

Хвороба- Гіршпрунга називають вродженим мегаколоном, цей розлад має розширення товстої кишки та важку запор. Це зумовлено відсутністю парасимпатичних гангліїв у стінці товстої кишки.

Вазовагальне синкопе– поширена причина непритомності, вазовагальна непритомність виникає, коли ВНС аномально реагує на тригер (тривожні погляди, напруга при дефекації, положення стоячи протягом тривалого часу), уповільнюючи частоту серцевих скорочень та розширення кровоносних судин у ногах, дозволяючи крові накопичуватися в нижніх кінцівках. призводить до швидкого падіння артеріального тиску.

Феномен Рейно- цей розлад часто вражає молодих жінок, у результаті змінюється колір пальців рук і ніг, котрий іноді вух та інших областей тіла. Це зумовлено екстремальною вазоконстрикцією периферичних кровоносних судин унаслідок гіперактивації симпатичної нервової системи. Це часто виникає внаслідок стресу та холоду.

Спінальний шок- Спричинений тяжкою травмою або пошкодженням спинного мозку, спінальний шок може викликати вегетативну дисрефлексію, що характеризується пітливістю, тяжкою артеріальною гіпертензією та втратою контролю кишечника або сечового міхура внаслідок симпатичної стимуляції нижче рівня травми спинного мозку, що не встановлено парасимпатичною нервовою системою.

Вегетативна нейропатія

Автономні невропатії є набором станів або захворювань, які впливають на симпатичні або парасимпатичні нейрони (або іноді на ті й інші). Вони можуть бути спадковими (з народження та передаються від постраждалих батьків) або придбані у пізнішому віці.
Автономна нервова система контролює багато функцій організму, тому вегетативні невропатії можуть призвести до виникнення низки симптомів та ознак, які можуть бути виявлені через медичний огляд або лабораторні дослідження. Іноді впливає лише один нерв ВНС, проте лікарі повинні стежити за розвитком симптомів, обумовлених ураженням інших областях ВНС. Вегетативну невропатію може спричинити широке розмаїття клінічних симптомів. Ці симптоми залежать від нервів ВНС, які страждають.

Симптоми можуть бути варіабельними і можуть вплинути практично на всі системи організму:

Система шкірних покривів – шкірні покриви блідого кольору, відсутність здатності до потовиділення, зачіпають один бік обличчя, свербіж, гіпералгезія (гіперчутливість шкіри), сухість шкіри, холодні ноги, ламкість нігтів, погіршення симптомів у нічний час, відсутність росту волосся на гомілки

Серцево-судинна система – тріпотіння (перебої чи пропуск ударів), тремор, нечіткість зору, запаморочення, задишка, біль у грудях, дзвін у вухах, дискомфорт у нижніх кінцівках, непритомність.

Шлунково-кишковий тракт - діарея або запор, відчуття переповнення після їжі в невеликій кількості (раннє насичення), труднощі з ковтанням, нетримання сечі, зниження слиновиділення, парез шлунка, непритомність під час відвідування туалету, підвищення моторики шлунка, блювання (пов'язане з га .

Сечостатева система - еректильна дисфункція, нездатність до еякуляції, нездатність досягти оргазму (у жінок і чоловіків), ретроградна еякуляція, часте сечовипускання, затримка сечі (переповнення сечового міхура), нетримання сечі (стрес або нетримання сечі), ніктурія, міхура.

Дихальна система - зниження реакції на холінергічний подразник (бронхостеноз), порушення реакції на низький рівень кисню в крові (частота серцевих скорочень та ефективність газообміну)

Нервова система – печіння в ногах, нездатність регулювати температуру тіла

Система зору - розмитість / старіння зору, світлобоязнь, трубчастий зір, зниження сльозотечі, проблеми фокусування, втрата сосочків з часом

Причини автономної нейропатії можуть бути пов'язані з численними захворюваннями/станами після застосування лікарських препаратів, які використовуються для лікування інших захворювань або процедур (наприклад, операції):

Алкоголізм – хронічний вплив етанолу (спирту) може призвести до порушення транспорту аксонів та пошкодження властивостей цитоскелету. Спирт, як було доведено, токсичний для периферичних і вегетативних нервів.

Амілоїдоз – у такому стані, нерозчинні білки осідають у різних тканинах та органах; вегетативна дисфункція є загальною у початковому спадковому амілоїдозі.

Аутоімунні захворювання – гостра інтермітуюча та непостійна порфірія, синдром Холмс-Аді, синдром Росс, множинна мієлома та POTS (синдром постуральної ортостатичної тахікардії) – всі приклади захворювань, які мають ймовірну причину аутоімунний компонент. Імунна система помилково ідентифікує тканини організму як чужорідні та намагається знищити їх, що призводить до великого ушкодження нервів.

Діабетична – нейропатія зазвичай відбувається при діабеті, зачіпаючи як сенсорні, і рухові нерви, діабет є найпоширенішою причиною ВН.

Множинна системна атрофія є неврологічним розладом викликаючи дегенерацію нервових клітин, внаслідок чого відбуваються зміни у вегетативних функціях та проблеми з рухом та балансом.

Пошкодження нервів – нерви можуть бути пошкоджені внаслідок травми або хірургічного втручання, внаслідок чого відбувається вегетативна дисфункція

Медпрепарати – препарати, що використовуються з терапевтичною метою для лікування різних захворювань, можуть вплинути на ВНС. Нижче наведено деякі приклади:

Препарати, що збільшують активність симпатичної нервової системи (симпатоміметики):амфетаміни, інгібітори моноаміноксидази (антидепресанти), бета-адренергічні стимулятори.
Препарати, що знижують активність симпатичної нервової системи (симпатолітики):альфа- та бета-блокатори (тобто метопролол), барбітурати, анестетики.
Препарати, які збільшують парасимпатичну активність (парасимпатоміметики):антихолінестераза, холіноміметики, оборотні карбаматні інгібітори.
Препарати, що знижують парасимпатичну активність (парасимпатолітики):антихолінергетики, транквілізатори, антидепресанти.

Очевидно, люди не можуть контролювати свої деякі фактори ризику, що сприяють вегетативної нейропатії (тобто спадкові причини ВН). Діабет є на сьогодні найбільшим фактором, що сприяє ВН. і ставить людей із хворобою до групи з високим ризиком для ВН. Діабетики можуть знизити ризик розвитку ВН, ретельно контролюючи свій цукор у крові, щоб запобігти пошкодженню нервів. Куріння, регулярне вживання алкоголю, гіпертонія, гіперхолестеринемія (високий рівень холестерину в крові) та ожиріння може також збільшити ризик розвитку, тому ці фактори повинні бути під контролем якнайбільше, щоб зменшити ризик.

Лікування вегетативної дисфункції великою мірою залежить причини ВН. Коли лікування основної причини неможливе, лікарі будуть пробувати різні методи лікування, щоб пом'якшити симптоми:

Система шкірних покривів - свербіж (прурит) можна лікувати за допомогою ліків або можна зволожувати шкіру, сухість може бути основною причиною сверблячки; гіпералгезію шкіри можна лікувати ліками, такими як габапентин, препарат, що використовується для лікування нейропатії та нервового болю.

Серцево-судинна система – симптоми ортостатичної гіпотензії можуть бути покращені шляхом носіння компресійних панчох, збільшуючи споживання рідини, збільшити сіль у раціоні та ліки, що регулюють кров'яний тиск (тобто Флудрокортизон). Тахікардію можна відрегулювати бета-блокаторами. Пацієнтам слід консультуватися, щоб уникнути раптових змін стану.

Система шлунково-кишкового тракту – пацієнти можуть отримати рекомендацію, щоб поїсти часто і невеликими порціями, якщо вони мають гастропарез. Ліки можуть іноді бути корисними у збільшенні рухливості (тобто Реглан). Збільшення волокна в раціоні може допомогти при запорі. Перенавчання кишечника іноді корисно для лікування проблем кишечника. При діареї іноді допомагають антидепресанти. Дієта з низьким вмістом жиру та високим вмістом клітковини може покращити травлення та запори. Діабетики повинні прагнути нормалізації цукру в крові.

Сечостатева система – тренування системи сечового міхура, ліки для гіперактивного сечового міхура, що інтермітують катетеризацію (використовується, щоб повністю випорожнити сечовий міхур, коли неповне випорожнення сечового міхура є проблемою) та препаратів для лікування еректильної дисфункції (тобто, Віагра) лікування сексуальних проблем.

Питання зору – іноді прописуються препарати, щоб зменшити зниження зору.

Симпатичний відділ – це частина вегетативної нервової тканини, яка разом із парасимпатичною забезпечує функціонування внутрішніх органів, хімічних реакцій, що відповідають за життєдіяльністю клітин. Але слід знати, що існує метасимпатична нервова система, частина вегетативної конструкції, що розташовується на стінках органів і здатна скорочуватися, яка контактує безпосередньо з симпатичною та парасимпатичною, вносячи коригування в їхню діяльність.

Внутрішнє середовище людини знаходиться під безпосереднім впливом симпатичної та парасимпатичної нервової системи.

Симпатичний відділ локалізується у ЦНС. Спінальна нервова тканина здійснює свою діяльність під контролем нервових клітин, що знаходяться в мозку.

Всі елементи симпатичного стовбура, що знаходиться по дві сторони від хребта, безпосередньо пов'язані з відповідними органами за допомогою нервових сплетень, при цьому кожен володіє власним сплетенням. Внизу хребта обидва стволи в людини об'єднуються разом.

Симпатичний стовбур прийнято ділити на відділи: поперековий, крижовий, шийний, грудний.

Симпатична нервова система концентрується у сонних артерій шийного відділу, у грудному - серцеве, і навіть легеневе сплетення, в черевної порожнини сонячне, брижеечное, аортальне, подчеревные.

Дані сплетення поділяються на менші, і їх імпульси рухаються до внутрішніх органів.

Перехід збудження з симпатичного нерва на відповідний орган відбувається під впливом хімічних елементів - симпатинів, що виділяються нервовими клітинами.

Вони постачають одні й самі тканини нервами, забезпечуючи їх взаємозв'язок, із центральною системою, найчастіше надаючи на ці органи прямопротивоположное дію.

Вплив, який мають симпатична та парасимпатична нервова система видно з таблиці нижче:

Разом вони відповідають за серцево-судинні організми, органи травлення, дихальної конструкції, виділення, роботу гладкого м'яза порожнистих органів, контролюють процеси обміну, зростання, розмноження.

Якщо одна починає переважати над іншою, виявляються симптоми підвищеної збудливості симпатикотонію (переважає симпатична частина), ваготонія (переважає парасимпатична).

Симпатикотонія проявляється в наступних симптомах: жар, тахікардія, оніміння та поколювання в кінцівках, підвищений апетит без появи позбавлено ваги, байдужість до життя, неспокійні сни, страх смерті без причини, дратівливість, розсіяність, зменшується слиновиділення, а також потовиділення.

У людини при активації підвищеної роботи парасимпатичного відділу вегетативної конструкції проявляються підвищена пітливість, шкіра на дотик холодна і волога, виникає зменшення частоти серцевого ритму, стає менше 60 ударів за 1 хвилину, непритомності, збільшується слиновіділення і дихальна діяльність. Люди стають нерішучими, повільними, схильними до депресій, нестерпними.

Парасимпатична нервова система зменшує діяльність серця, має властивість розширювати судини.

Функції

Симпатична нервова система — це унікальна конструкція елемента вегетативної системи, яка у разі необхідності, здатна збільшувати здатність виконання організму функцій роботи, шляхом збирання можливих ресурсів.

В результаті конструкція здійснює роботу таких органів, як серця, зменшує судини, збільшує здатність м'язів, частоту, силу ритму серця, працездатність, загальмовує секреторну, всмоктувальну здатність ШКТ.

СНР підтримує такі функції, як нормальне функціонування внутрішнього середовища в активному положенні, включаючись у дію при фізичних зусиллях, стресових ситуаціях, хворобах, втратах крові та регулює обмін речовин, наприклад, збільшення цукру, згортання крові, інші.

Вона найбільш повно активізується під час психологічних потрясінь, шляхом вироблення адреналіну (що посилює дії нервових клітин) у надниркових залозах, який дає можливість людині швидше і ефективніше реагувати на фактори, що раптово виникли із зовнішнього світу.

Також адреналін здатний вироблятися і при збільшенні навантаження, що допомагає людині краще справлятися з нею.

Після справлення з ситуацією, людина відчуває втому, їй необхідно відпочити, це пов'язано з симпатичною системою, що найбільш повно витратила можливості організму, у зв'язку зі збільшенням функцій організму в ситуації, що раптово склалася.

Парасимпатична СР виконує функції саморегуляції, захисту організму, відповідає за спорожнення людини.

Саморегуляція організму має відновлювальний ефект, працюючи у спокійному стані.

Парасимпатична частина діяльності вегетативної нервової системи проявляється зниженням сили та частоти ритму серця, стимулюванням роботи ШКТ при зниженні глюкози у складі крові тощо.

Здійснюючи захисні рефлекси, вона позбавляє організм людини від чужорідних елементів (чхання, блювання та інші).

Таблиця нижче відбиває, як симпатична і парасимпатична нервова система діють одні й самі елементи організму.

Лікування

Якщо ви помітили ознаки прояву збільшеної чутливості, треба звернутися до лікаря, оскільки це здатне викликати захворювання на виразковий, гіпертонічний характер, неврастенію.

Правильну та ефективну терапію здатний призначити лише лікар! Не треба експериментувати з організмом, тому що наслідки, якщо нерви перебувають у стані збудливості, досить небезпечний прояв не тільки для вас, а й для близьких вам людей.

При призначенні лікування рекомендується по можливості усунути фактори, що збуджують симпатичну нервову систему, чи то фізичні чи емоційні навантаження. Без цього ніяке лікування, швидше за все, не допоможе, пропивши курс ліків, ви знову занедужаєте.

Вам потрібна затишна домашня обстановка, співчуття та допомога близьких, свіже повітря, гарні емоції.

Насамперед треба стежити за тим, щоб ніщо не піднімало ваші нерви.

Медикаментозні засоби, що застосовуються при лікуванні, належать до групи сильнодіючих ліків, тому застосовувати їх треба обережно тільки за призначенням або після консультації з лікарем.

До лікарських препаратів, що призначаються, зазвичай відносять: транквілізатори («Феназепам», «Реланіум» та інші), нейролептики («Френолон», «Сонапакс»), снодійні, антидепресанти, ноотропні лікарські засоби і при необхідності серцеві («Корглікон», «Дігітоксин») ), судинні, седативні, вегетативні препарати, курс вітамінів.

Добре при використанні застосовувати фізіотерапію, що включає лікувальну фізкультуру та масаж, можна зайнятися дихальною гімнастикою, плаванням. Вони добре допомагають розслабляти організм.

У будь-якому випадку, ігнорування лікування цього захворювання категорично не рекомендується, необхідно своєчасно звернутися до лікаря, провести призначений курс терапії.

Ефекти активації парасимпатичної системи. Парасимпатичні нерви регулюють процеси, пов'язані з засвоєнням енергії (прийом, перетравлення та всмоктування їжі) та її зберіганням. Ці процеси відбуваються, коли організм перебуває у стані спокою та допускає зменшення дихального об'єму (підвищений тонус бронхів) та зниження інтенсивності серцевої діяльності.

Секреція слиниі кишкового сокусприяє перетравленню їжі: посилення перистальтики та зниження тонусу сфінктерів прискорюють транспорт кишкового вмісту. Спорожнення сечового міхура (сечовипускання) відбувається за рахунок напруги його стінки внаслідок активації детрузора з одночасним зниженням тонусу сфінктерів.

Активація парасимпатичних волокон, що іннервують очне яблуко, викликає звуження зіниці та збільшує кривизну кришталика, що дозволяє розглядати предмети на близькій відстані (акомодація).

Анатомія парасимпатичної системи. Тіла прегангліонарних парасимпатичних нейронів розташовані в стовбурі головного мозку та в крижовому відділі. Парасимпатичні волокна, що відходять від ядер стовбура головного мозку, йдуть у складі:
1) III черепного (очірухового) нерва і через війний вузол прямують до ока;
2) VII (лицьового) черепного нерва через крилопіднебінний та поверхнещелепний вузли відповідно до слізної та слинних (під'язикової та піднижньощелепної) залоз;
3) IX (мовоглоточного) черепного нерва через вушний вузол до привушної слинної залози;
4) X (блукаючий) черепного нерва до інтрамуральних ганглій органів грудної та черевної порожнин. Близько 75% всіх парасимпатичних волокон проходять у складі блукаючого нерва. Нейрони крижового відділу спинного мозку іннервують дистальний відділ ободової кишки, пряму кишку, сечовий міхур, дистальний відділ сечоводів та зовнішні статеві органи.

Ацетилхолін як нейромедіатор. АХ виділяється в закінченнях всіх постгангліонарних волокон, служить медіатором в гангліонарних синапсах як симпатичного, так і парасимпатичного відділу ВНС, а також рухових кінцевих пластинок поперечно-смугастих миші. Слід зазначити, що ці синапс містять рецептори різних типів. Присутність різних типів холінорецепторів у різних холінергічних синапсах уможливлює вибіркову фармакологічну дію.

Мускаринові холінорецептори поділяються на п'ять підтипів (М 1 -М 5), проте вибірково впливати на них фармакологічними засобами поки що не вдається.