Ускладнення ГЛПС геморагічної лихоманки з нирковим синдромом. Розвиток геморагічної лихоманки з нирковим синдромом: етіологія, симптоми, терапія

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (ГЛПС) - вірусне зоонозне (джерело інфекції - тварина) захворювання, поширене на певних територіях, що характеризується гострим початком, ураженням судин, розвитком геморагічного синдрому, порушеннями гемодинаміки і тяжким ураженням нирок з можливим поразкою нирок з можливим.

ГЛПС виходить на перше місце серед інших природно-осередкових захворювань. Захворюваність різна – загалом Росії захворюваність ГЛПС досить сильно коливається за роками - від 1,9 до 14,1 на 100тыс. населення. У Росії її природними осередками ГЛПС є Башкирія, Татарстан, Удмуртія, Самарська область, Ульяновська область. У світі ГЛПС також досить поширена – це скандинавські країни (Швеція, наприклад), Болгарія, Чехія, Франція, і навіть Китай, Корея Північна і Південна.

Цій проблемі має бути приділено особливу увагу, насамперед через тяжку течію з можливістю розвитку інфекційно-токсичного шоку, гострої ниркової недостатності з летальним кінцем. Летальність при ГЛПС у середньому країною від 1 до 8%.

Характеристика збудника геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Збудник ГЛПС – вірус, виділений південнокорейським ученим H.W.Lee з легких гризуна. Вірус отримав назву Hantaan (назвою річки Хантаан, що протікає на Корейському півострові). Пізніше такі віруси виявлялися у багатьох країнах - у Фінляндії, США, Росії, КНР та інших. Збудник ГЛПС віднесений до сімейства буньявірусів (Bunyaviridae) та виділений в окремий рід, який включає кілька сероварів: вірус Puumala, що циркулює в Європі (епідемічна нефропатія), вірус Dubrava (на Балканах) та вірус Seul (поширений на всіх континентах). Це РНК-віруси до 110 нм у розмірах, гинуть при температурі 50°С протягом 30 хвилин, а при 0-4°С (температура побутового холодильника) зберігаються 12 год.

Особливість вірусу Хантаану: схильність вражати ендотелій (внутрішню оболонку) кровоносних судин.

Існують два типи вірусу ГЛПС:
1 тип – східний (поширений Далекому Сході), резервуар – польова миша. Вірус високозмінний, здатний викликати тяжкі форми інфекції з летальністю до 10-20%.
2 тип - західний (циркулює на Європейській частині Росії), резервуар - руда полівка. Викликає легші форми хвороби з летальністю трохи більше 2%.

Причини поширення ГЛПЗ

Джерело інфекції (Європа) – лісові мишоподібні гризуни (руда та червона полівка), а на Далекому Сході – манчжурська польова миша.

Природне вогнище - ореал поширення гризунів (в помірних кліматичних формаціях, гірських ландшафтах, низовинних лісостепових зонах, передгірних долинах, річкових долинах).

Шляхи зараження:повітряно-пиловий (вдихання вірусу з висушеними випорожненнями гризунів); фекально-оральний (вживання продуктів, забруднених екскрементами гризунів); контактний (дотик пошкоджених шкірних покривів з об'єктами довкілля, забрудненої виділеннями гризунів, як-от сіно, хмиз, солома, корма).

Людина абсолютна сприйнятливість до збудника. Найчастіше характерна осінньо-зимова сезонність.

Типи захворюваності:
1) лісовий тип – хворіють при короткочасному відвідуванні лісу (збирання ягід, грибів тощо) – найчастіший варіант;
2) побутовий тип – будинки в лісі, поряд з лісом, більша поразка дітей та людей похилого віку;
3) виробничий шлях (бурові, нафтопроводи, робота у лісі);
4) садово-городній тип;
5) табірний тип (відпочинок у піонерських таборах, будинках відпочинку);
6) сільськогосподарський тип – характерна осінньо-зимова сезонність.

Особливості розповсюдження:
Найчастіше уражаються особи молодого віку (близько 80%) 18-50 років,
Найчастіше хворі на ГЛПС – це чоловіки (до 90% хворих),
ГЛПС дає спорадичну захворюваність, але можуть зустрічатися і спалахи: невеликі 10-20 осіб, рідше – 30-100 осіб,

Після перенесеної інфекції формується міцний імунітет. Повторні захворювання в однієї людини не трапляються.

Як розвивається ГЛПЗ?

Вхідні ворота інфекції – слизова оболонка дихальних шляхів та травної системи, де або гине (при хорошому місцевому імунітеті) або починає розмножуватися вірус (що відповідає інкубаційному періоду). Потім вірус потрапляє в кров (віремія), що проявляється інфекційно-токсичним синдромом у хворого (найчастіше цей період відповідає 4-5 дням хвороби). Згодом він осідає на внутрішній стінці судин (ендотелії), порушуючи її функцію, що проявляється у пацієнта на геморагічний синдром. Виділяється вірус із сечею, тому уражаються і судини нирок (запалення та набряк тканини нирок), подальший розвиток ниркової недостатності (утруднення виділення сечі). Саме тоді може настати несприятливий результат. Цей період триває до 9-го дня хвороби. Потім відбувається зворотна динаміка – розсмоктування крововиливів, зменшення ниркового набряку, ухвала сечовипускання (до 30 дня захворювання). Повне відновлення здоров'я триває до 1-3 років.

Симптоми ГЛПЗ

Характерна циклічність захворювання!

1) інкубаційний період - 7-46 днів (в середньому 12-18 днів),
2) початковий (гарячковий період) - 2-3 дні,
3) олігоануричний період - з 3 дня хвороби до 9-11 дня хвороби,
4) період ранньої реконвалесценції (поліуричний період – після 11го – до 30 дня хвороби),
5) пізня реконвалесценція – після 30 дня хвороби – до 1-3 років.

Іноді початковому періоду передує продромальний період: млявість, підвищення стомлюваності, зниження працездатності, біль у кінцівках, першіння у горлі. Тривалість трохи більше 2-3 днів.

Початковий періодхарактеризується появою головного болю, пізнання, ломоти в тілі та кінцівках, суглобах, слабкості.

Основний симптом початку ГЛПЗ - різке підвищення температури тіла, Яка в перші 1-2 дні досягає високих цифр - 39,5-40,5 ° С. Лихоманка може зберігатися від 2х до 12 днів, але найчастіше це 6 днів. Особливість - максимальний рівень не ввечері (як зазвичай при ГРВІ), а в денні і навіть ранкові години. У хворих одразу наростають й інші симптоми інтоксикації – відсутність апетиту, з'являється спрага, пацієнти загальмовані, погано сплять. Головні болі розлиті, інтенсивні, підвищена чутливість до світлових подразників, болі під час руху очних яблук. У 20% порушення зору – «туман перед очима». При огляді хворих з'являється « синдром каптуру»(краніоцервікальний синдром): гіперемія обличчя, шиї, верхньої частини грудної клітки, одутлість обличчя та шиї, ін'єкція судин склер та кон'юктив (видно почервоніння очних яблук). Шкіра суха, гаряча на дотик, язик обкладений білим нальотом. Вже в цей період може виникнути тяжкість або тупий біль у попереку. При високій лихоманці можливий розвиток інфекційно-токсичної енцефалопатії(блювання, сильний головний біль, ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, втрата свідомості), а також інфекційно-токсичного шоку(стрімке падіння артеріального тиску, спочатку почастішання, та був і урежение пульсу).

Олігуричний період. Характеризується практичним зниженням лихоманки на 4-7 день, проте хворому не легшає. З'являються постійні болі в попереку різної виразності - від ниючих до різких і виснажливих. Якщо розвивається важка форма ГЛПС, то через 2 дні з моменту больового ниркового синдрому болів до них приєднується блювота і біль у животі в ділянці шлунка та кишечнику ниючого характеру. Другий неприємний симптом цього періоду – зменшення кількості сечі, що виділяється(Олігурія). Лабораторно - зниження частки сечі, білок, еритроцити, циліндри в сечі. У крові підвищується вміст сечовини, креатиніну, калію, знижується кількість натрію, кальцію, хлоридів.

Одночасно проявляється і геморагічний синдром. З'являється дрібноточковий геморагічний висип на шкірі грудей, в ділянці пахвових западин, на внутрішній поверхні плечей. Смуги висипу можуть розташовуватися деякими лініями, як від «удару батогом». З'являються крововиливи в склери та кон'юнктиви одного або обох очей – так званий симптом «червоної вишні». У 10% хворих з'являються тяжкі прояви геморагічного синдрому – від носових кровотеч до шлунково-кишкових.

Особливість цього періоду ГЛПС - своєрідне зміна функції серцево-судинної системи: урідження пульсу, схильність до гіпотонії, приглушення серцевих тонів. На ЕКГ – синусова брадикардія або тахікардія, можлива поява екстрасистол. Артеріальний тиск у період олігоурії при початковій гіпотонії перейти до гіпертонії. Навіть протягом одного дня хвороби високий тиск може змінитись низьким і навпаки, що потребує постійного спостереження за такими пацієнтами.

У 50-60% хворих у цьому періоді реєструється нудота та блювання навіть після невеликого ковтка води. Часто турбують біль у животі болісного характеру. 10% хворих мають послаблення випорожнень, нерідко з домішкою крові.

У цей період помітне місце посідають симптоми ураження нервової системи: у пацієнтів виражений головний біль, оглушеність, маячні стани, непритомність, галюцинації. Причина таких змін – крововилив у речовину головного мозку.

Саме в олігуричний період потрібно побоюватися одного з фатальних ускладнень лад ниркової недостатності та гострої надниркової недостатності.

Поліуричний період. Характеризується поступовим відновленням діурезу. Хворим стає легше, симптоми хвороби слабшають та регресують. Пацієнти виділяють велику кількість сечі (до 10 літрів на добу), низької частки (1001-1006). Через 1-2 дні з появи поліурії відновлюються і лабораторні показники порушеної ниркової функції.
До 4-го тижня хвороби кількість сечі, що виділяється, приходить до норми. Ще кілька місяців зберігається невелика слабкість, невелика поліурія, зниження частки сечі.

Пізня реконвалесценція.Може тривати від 1 до 3 років. Залишкові симптоми та їх поєднання поєднують у 3 групи:

Астенія – слабкість, зниження працездатності, запаморочення, зниження апетиту.
Порушення функції нервової та ендокринної систем - пітливість, спрага, свербіж шкіри, імпотенція, болі в попереку, посилення чутливості в нижніх кінцівках.
Ниркові залишкові явища – тяжкість у попереку, підвищений діурез до 2,5-5,0 л, переважання нічного діурезу над денним, сухість у роті, спрага. Тривалість близько 3-6 місяців.

ГЛПС у дітей

Можуть хворіти діти різного віку, включаючи грудний. Характерна відсутність провісників хвороби, найгостріший початок. Тривалість температури 6-7 днів, діти скаржаться на постійний біль голови, сонливість, слабкість, більше лежать у ліжку. Больовий синдром у ділянці нирок з'являється вже в початковому періоді.

Коли потрібно звернутися до лікаря?

Висока температура та виражені симптоми інтоксикації (головні та м'язові болі), виражена слабкість, поява «синдрому каптуру», геморагічного висипу на шкірі, а також поява больового синдрому в попереку. Якщо хворий ще вдома, а у нього з'явилося зниження кількості сечі, що виділяється, крововиливи в склери, загальмованість - терміновий виклик швидкої допомоги і госпіталізація!

Ускладнення ГЛПЗ

1) Азотемічна уремія. Розвивається при тяжкій формі ГЛПС. Причина - "зашлакованість" організму внаслідок серйозного порушення функції нирок (одного з органів виділення). У пацієнта з'являється постійна нудота, багаторазове блювання, не полегшення, гикавка. Хворий практично не мочиться (анурія), стає загальмованим та поступово розвивається кома (втрата свідомості). Вивести хворого з азотемічної коми складно, нерідко кінець – летальний кінець.

2) Гостра серцево-судинна недостатність. Або симптоми інфекційно-токсичного шоку в початковий період хвороби на фоні високої лихоманки, або на 5-7 день захворювання на фоні нормальної температури внаслідок крововиливу надниркових залоз. Шкіра стає блідою з синюшним відтінком, холодною на дотик, пацієнт стає неспокійним. Частота серцевих скорочень наростає (до 160 ударів за хвилину), стрімко падає артеріальний тиск (до 80/50 мм.рт.ст., іноді не визначається).

3) Геморагічні ускладнення: 1) Надрив ниркової капсули з утворенням крововиливу в принирковій клітковині (при неправильному транспортуванні хворого з вираженими болями в попереку). Болі стають інтенсивними та непрохідними.2) Розрив капсули нирок, результатом якого можуть бути важкі крововиливи в заочеревинному просторі. Болі з'являються раптово за розриву, супроводжуються нудотою, слабкістю, липким потом. 3) Крововиливи в аденогіпофіз (пітуїтарна кома). Виявляється сонливістю та втратою свідомості.

4) Бактеріальні ускладнення(Пневмонія, пієлонефрит).

Діагностика ГЛПС:

1) При підозрі на ГЛПС враховуються такі моменти, як перебування хворих на природні вогнища інфекції, рівень захворюваності населення, осінньо-зимова сезонність та характерні симптоми хвороби.
2) Інструментальне дослідження нирок (УЗД) – дифузні зміни паренхіми, виражений набряк паренхіми, венозний застій кіркової та мозкової речовини.
3) Остаточний діагноз виставляється після лабораторного виявлення антитіл класу IgM та G за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу (ІФА) (при наростанні титру антитіл у 4 рази і більше) – парні сироватки на початку хвороби та через 10-14 днів.

Лікування ГЛПС

1) Організаційно-режимні заходи
Госпіталізація всіх хворих до стаціонару, хворі не заразні для оточуючих, тому можна лікувати в інфекційних, терапевтичних, хірургічних стаціонарах.
Транспортування за винятком будь-яких струсів.
Створення щадного охоронного режиму:
1) постільний режим – легка форма – 1,5-2 тижні, ср-важкий – 2-3 тижні, важкий – 3-4 тижні.
2) дотримання дієти – стіл № 4 без обмеження білка та солі, негаряча, негруба їжа, харчування невеликими порціями часто. Рідини у достатній кількості – мінеральна вода, Боржомі, Есентуки № 4, муси. Морси, фруктові соки з водою.
3) щоденна санація порожнини рота – розчином фурациліну (профілактика ускладнень), щоденне випорожнення кишечника, щоденний вимір добового діурезу (кожні 3 години у випитій та виділеній рідині).
2) Профілактика ускладнень: антибактеріальні препарати у звичайних дозах (частіше пеніцилін)
3) Інфузійна терапія: мета – дезінтоксикація організму та профілактика ускладнень. Основні розчини та препарати: концентровані розчини глюкози (20-40%) з інсуліном з метою енергозабезпечення та усунення надлишку позаклітинного К, преднізолону, аскорбінової кислоти, глюконату кальцію, лазиксу за показаннями. За відсутності ефекту «розмочування» (тобто збільшення діурезу) – призначається дофамін у певному дозуванні, а також для нормалізації мікроциркуляції – курантил, трентал, еуфілін.
4) Гемодіаліз при тяжкому перебігу хвороби, за певними показаннями.
5) Симптоматична терапія:
- при температурі – жарознижувальні (парацетамол, нурофен та ін);
- при больовому синдромі призначаються спазмолітики (спазган, брав, баралгін та інші),
- при нудоті та блювоті вводять церукал, церуглан;
7) Специфічна терапія (противірусний та імуномодулюючий ефект): візазол, специфічний імуноглобулін, аміксин, йодантипірин – усі препарати призначаються у перші 3-5 днів хвороби.
Виписка провадиться при повному клінічному поліпшенні, але не раніше 3-4 тижнів хвороби.

Прогноз при ГЛПС

1) одужання,
2) летальний (у середньому 1-8%),
3) інтерстиціальний нефросклероз (у місцях крововиливів розростання сполучної тканини),
4) артеріальна гіпертензія (30% хворих),
5) хронічний пелонефрит (15-20%).

Диспансерне спостереження:

При виписці видається лікарняний листок на 10 днів.
Спостереження протягом 1 року – 1 раз на 3 місяці – консультація нефролога, контроль артеріального тиску, огляд очного дна, ОАМ по Земницькому.
На 6 місяців - звільнення від фізичних навантажень, занять спортом.
Дітей на рік – мед. відведення від щеплень.

Профілактика ГЛПС

1. Специфічна профілактика (вакцина) не розроблена. З метою профілактики призначається йодантипірин за схемою.
2. Неспецифічна профілактика включає дератизацію (боротьба з гризунами), а також охорона об'єктів довкілля, складів зерна, сіна від навали гризунів та забруднення їх виділеннями.

Лікар інфекціоніст Бикова Н.І.

Вірусні захворювання відрізняються особливим характером перебігу. Вони швидко поширюються, а також мають у патогенезі кілька періодів, під час яких клінічна картина значно змінюється. Небезпеку щодо збудників подібних інфекцій становлять як хворі люди, а й переносники, якими найчастіше є тварини. Одна з подібних недуг – геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (ГЛПЗ). Ця патологія є гострою вірусною поразкою, яким людина здатна заразитися від дрібних гризунів. Недуга характеризується специфічною імунною відповіддю та протікає зі значною інтоксикацією та лихоманкою, ураженням судин та порушенням функції нирок.

На території Російської Федерації виділяють кілька районів, ендемічних з цієї проблеми. Серед них Далекий Схід, Казахстан і Східний Сибір, і навіть Забайкалля. Недуга не належить до поширених, проте протягом року в середньому реєструється 10-15 тисяч хворих. До групи ризику потрапляють люди, які працюють у сільському господарстві та тваринництві, трактористи, а також пацієнти інших професій, які передбачають безпосередній контакт із зовнішнім середовищем. Найчастіше схильні до вірусної інфекції представники чоловічої статі віком від 17 до 50 років. Лікування геморагічної лихоманки передбачає вплив безпосередньо на збудника недуги, але важливу роль відіграє і симптоматична терапія, яка включає проведення дезінтоксикації, гемодіалізу та інфузійних вливань, спрямованих на відновлення нормальної роботи нирок.

Причини поширення ГЛПЗ

Розлад функцій внутрішніх органів, пов'язаний із захворюванням, виникає на тлі ураження інфекційним агентом – структурою РНК, що відноситься до сімейства Буньявірусів. Медиці відомо кілька сероваріантів, причому кожен із них поширений на певній території. У Росії її зустрічається одне із них – Puumala. Сприйнятливі до цього збудника всі люди, тобто за його потраплянні у кров пацієнта відбувається розвиток каскаду патологічних реакцій, які й обумовлюють симптоми геморагічної лихоманки з нирковим синдромом. Недуга належить до заразних. Потрапляє вірус в організм пацієнта, як правило, аерогенним або трансмісивним шляхом через ранки на шкірі. Відбувається це як під час роботи, при контакті з випорожненнями дрібних гризунів, а також у побуті, тобто інфекція здатна передаватися від однієї людини до іншої.

При зараженні вірусом відбувається його активна реплікація – розмноження. Воно супроводжується ураженням внутрішнього шару судин – ендотелію. Це призводить до збільшення порізності артерій та вен. Відбувається поступове «випотівання» рідкої частини крові у тканині. Це призводить до порушення роботи багатьох систем, але найбільше страждають нирки. Швидкість клубочкової фільтрації знижується через влучення в канальці згустків, що утворюються в результаті імунних реакцій. Подібні процеси провокують поступове збільшення недостатності роботи нефронів, що веде до посилення інтоксикації.

Точний патогенез розвитку недуги нині незрозумілий. Спочатку передбачалося, що поразка судинної стінки пов'язані з тропністю вірусу – його здатністю впроваджуватися у певні клітини. Проте гіпотезу спростували. In vitro вчені не помітили жодних цитопатогенетичних ефектів, які здатні викликати збудник.

Є прямий зв'язок між тяжкістю прояву клінічної картини та впровадженням РНК вірусу у клітини пацієнта. Причому чим більша кількість генетичного матеріалу потрапила в організм, тим яскравіша симптоматика. Цей процес супроводжується порушенням бар'єрної функції клітин, що становлять ендотеліальну оболонку судин. Надалі відбувається також пошкодження фільтруючого апарату нирок, яке пов'язане як з негативним впливом вірусу на артерії, так і з пошкодженням нефронів імунними комплексами. Незважаючи на те, що організм намагається компенсувати патологічні процеси, виробляючи специфічні фактори росту, відбувається поступове посилення стану пацієнта. Вироблені при розмноженні збудника білки також призводять до підвищення проникності судин та випотівання рідкої частини крові.

Клінічні ознаки хвороби

Для недуги характерний стадійний розвиток. Це особливість більшості інфекційних поразок. Прийнято виділяти кілька етапів геморагічної лихоманки з нирковим синдромом:

Інкубаційний період, під час якого симптоми не виявляються, хоча збудник потрапив у кров пацієнта. Він триває від одного тижня до півтора місяця. Відбувається поступове ураження стінок судин, і навіть трансформації метаболізму.
Продромальний період слідує відразу за інкубаційним, однак у ряді випадків він відсутній. Цей етап супроводжується нехарактерними симптомами: мігрень, озноб, загальна слабкість і незначне підвищення температури тіла. Запідозрити конкретну хворобу цьому етапі проблематично. Він триває 2-3 дні.
Збудник геморагічної лихоманки з нирковим синдромом при подальшому розмноженні провокує яскраву імунну відповідь. Він супроводжується різким підвищенням температури до 400 С. З цього моменту починається гарячковий період, який триває протягом 3-7 днів. Пік гіпертермії реєструється в ранковий час, тоді як увечері симптоми пом'якшуються.
Надалі відзначається виражене ураження судин із утворенням петехій та крововиливів, а також порушенням функції нирок. Відбувається зниження добового обсягу сечі. Цей період носить назву олігуричного і триває протягом тижня. Температура тіла при цьому знижується, але реєструються скарги пацієнтів на біль у ділянці попереку. У сечі відзначається наявність крові, причому загальний обсяг її виділення знижується. Відбувається накопичення продуктів азотистого обміну, що веде до наростання інтоксикації.
Стан пацієнта поступово стабілізується. Недуга трансформується на поліуричну стадію. Зникають хворобливі симптоми та прояви інтоксикації. Виявляється збільшення добового об'єму сечі, що досягає 3-5 літрів на добу.
Період реконвалесценції відзначається значною варіабельністю за часом. Він може тривати від кількох тижнів до 2-3 років. Відбувається поступове відновлення функцій внутрішніх органів, що позитивно впливає на стан пацієнта. Однак загальна слабкість та підвищена стомлюваність може зберігатися ще довго.

У дорослих

Основними проявами недуги є судинні симптоми та ураження функції нирок. На початку захворювання відбувається підвищення температури, пацієнти скаржаться на слабкість та ломоту у суглобах. Поступово накопичуються продукти обміну речовин. Виявляється нудота та блювання, яка не приносить полегшення. Надалі у міру зниження швидкості клубочкової фільтрації у нирках відзначається порушення діурезу. У сечі утворюється кров, її обсяг знижується. Це супроводжується наростанням інтоксикації та хворобливими відчуттями, які іррадіюють в область попереку та живота.

У дітей

У маленьких пацієнтів геморагічна пропасниця протікає важче, ніж у дорослих. Це з недосконалістю імунної системи, і з особливостями будови судинного русла. Першою ознакою недуги є розвиток пропасниці, яку важливо вчасно виявити. В іншому випадку тривале підвищення температури може негативно вплинути на роботу нервових структур і призвести до розвитку неприємних наслідків. Геморагічні симптоми в дітей віком також виявляються інтенсивніше, ніж в дорослих. Можливий розвиток потужних кровотеч, що небезпечно життя маленького пацієнта.

Діагностичні дослідження

Важливим у підтвердженні наявності вірусної поразки є збирання анамнезу. Враховується перебування пацієнта в місцевості, що є ендемічною для недуги, а також можливість контакту з ґрунтом, водою та дрібними гризунами. Значення має характер течії захворювання, тобто наявність інкубаційного періоду.

Під час огляду хворого звертається увага на температуру тіла, виникнення петехій та інших уражень судин, а також ймовірну болючість у проекції нирок. Проведення аналізів крові при діагностиці ГЛНС має ключове значення. На початковому етапі захворювання характерним є зниження кількості лейкоцитів, яке надалі змінюється значним збільшенням. При вираженому ураженні ендотелію судин розвивається спочатку еритроцитоз, та був анемія, що має регенераторний характер. Оскільки для геморагічної лихоманки властиве згущення крові, то загальному аналізі реєструється також зменшення кількості тромбоцитів – клітин, що у механізмі згортання. Зміни у біохімічних тестах свідчать про значні зрушення метаболізму. Найважливішими у прогностичному відношенні вважаються показники функції нирок – сечовина та креатинін. Їхнє значне підвищення свідчить про порушення фільтрації та веде до збільшення ризику розвитку ускладнень.

Аналізи сечі хворого також мають велике значення. У ній виявляються кров, білок та ниркові циліндри, які говорять про пошкодження нефронів та зменшення швидкості клубочкової фільтрації. Характерною зміною вважається також зниження густини, яке свідчить про пригнічення концентраційної здатності нирок. Гіпоізостенурія зберігається протягом тривалого часу та має велике значення, а також впливає на подальший результат захворювання.

Методичні рекомендації щодо діагностики ураження мають на увазі періодичний контроль аналізів, оскільки важливо відстежувати недугу в динаміці. Кратність тестів визначається лікарем, з стану хворого.

Лікування

Необхідною умовою у боротьбі з геморагічною лихоманкою з нирковим синдромом є госпіталізація пацієнта до інфекційного стаціонару. Це потрібно для забезпечення безпеки оточуючих людей, оскільки недуга є заразною. Призначається постільний режим, щоб зменшити навантаження на судинне русло. Знадобиться і спеціальна дієта, яка передбачає обмеження споживання білка та збільшення калорійності. Це необхідно для полегшення функції нирок. При цьому важливо забезпечувати повноцінне харчування, оскільки енергетичні потреби організму під час захворювання значно збільшуються.

Етіотропна терапія, тобто лікування, спрямоване безпосередньо на збудника, є ефективним лише на початкових етапах ГЛПС. Надалі боротьба з недугою ґрунтується на медикаментозній підтримці. Вона передбачає нормалізацію гемодинаміки, відновлення функції нирок та зняття інтоксикації.

Огляд препаратів, що призначаються

На початковому етапі формування геморагічної пропасниці хороші результати показує введення імуноглобулінів. Вони сприяють активізації захисних сил організму та більш швидкому порятунку від збудника.
Противірусні медикаменти, такі як «Рибаверин» та «Циклоферон», можуть бути використані і на пізніх стадіях.
Ангіопротектори – препарати, що сприяють захисту стінки судин від пошкоджень. До цих коштів відносяться «Рутін» і «Продектин».
Важливим у лікуванні ГЛПС є нормалізація реологічних властивостей крові. Це досягається за рахунок використання таких препаратів, як "Трентал" та "Курантил".
На етапі олігурії важливою умовою одужання пацієнта є стимуляція діурезу. Вона проводиться за рахунок використання сечогінних засобів, таких як «Еуфілін» та «Фуросемід».

Внутрішньовенні вливання розчинів дозволяють відновити об'єм циркулюючої крові, а також допомагають впоратися зі зниженням концентрації альбуміну, який активно виводиться через нирки.

У разі тяжкого порушення функції нефронів пацієнтам рекомендується проведення гемодіалізу.

Домашні методи

У боротьбі з ГЛПС активно використовується лляне насіння. Воно сприяє відновленню функції нирок. Потрібна 1 чайна ложка інгредієнта на склянку води. Рідина кип'ятять, після чого вживають по 150 мл кожну 2 години протягом 2-х днів.
Як сечогінний і антисептичний засіб використовується лучна конюшина. Потрібно 1 столову ложку рослини залити склянкою окропу і наполягати 2-3 години, після чого вживати протягом дня.
Настій квіток синього волошки також має терапевтичний ефект. Потрібна 1 столова ложка рослини, яку заливають 2 склянками окропу і настоюють кілька годин. Готові ліки вживають у 3 прийоми незадовго до їди.

Небезпечні ускладнення та наслідки

Недуга потребує стаціонарного лікування. В іншому випадку можливий розвиток інфекційно-токсичного шоку. Підвищено ризик виникнення ДВЗ-синдрому. При значному порушенні функції нирок існує ймовірність набряку легень, що може призвести до загибелі пацієнта.

Прогноз та профілактика

Якщо лікування розпочато ранніх етапах розвитку ГЛПС, більшість випадків закінчується одужанням. Результат недуги залежить також від ступеня патологічних змін.

Специфічних заходів профілактики захворювання на сьогоднішній день не розроблено. Попередження недуги зводиться до знищення гризунів – переносників вірусу, а також своєчасної дезінфекції житлових та виробничих приміщень.

Диспансерне спостереження перехворіли

Навіть після одужання рекомендується періодичний контроль за станом пацієнтів. Це пов'язано із тривалою реконвалесценцією. Перехворілі спостерігаються у диспансерах протягом року. Проводиться щоквартальний контроль показників сечі та крові. Хворі також оглядаються нефрологом та фахівцем у галузі інфекційних уражень.

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом характеризується підвищеною судинною проникністю та порушеннями коагуляції. Було визнано, що людські ендотеліальні клітини, виділені з дорослої, і внутрішньоутробної вени, дуже сприйнятливі до інфекції ГЛПС. Однак інфікування in vitro ГЛПС не спричиняє будь-якого помітного цитопатичного ефекту, про що свідчать як фазова мікроскопія, так і електронна мікроскопія. Таким чином, хантавірус вважається нецитопатогенним вірусом, який націлений насамперед на судинні ендотеліальні клітини.

Патогенез переважно невідомий, але результати кількох досліджень показали, що імунні механізми відіграють важливу роль. Після зараження відбувається утворення виражених цитокінів, активація калікреїн-кінінів, активація шляхів комплементу або підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів. Ці компоненти відіграють важливу роль під час гарячкової та гіпотензивної стадій. Клінічно значущими ознаками захворювання є ушкодження судинного ендотелію, розширення капіляра та витік.

Активна відповідь часто є ознакою тяжкої хвороби. Т-клітинна активація відбувається дуже рано в ході лихоманки і пов'язана з абсолютним збільшенням числа нейтрофілів, моноцитів, В-клітин та CD8+ (супресорних) Т-клітин. Кількість хелперних Т-клітин не збільшується, що призводить до зменшення відношення Т-клітин-помічників-супресорів. Вірус культивували з В-клітин та моноцитів, але не з Т-клітин. Тому активація Т-клітин є відповіддю на інфекцію інших типів клітин, а не наслідком прямої вірусної інфекції. Інтерферон-гамма-продукуючі Т-клітини можуть допомогти знизити ризик прогресування ГНН.

Можлива роль імунних комплексів також була запропонована після демонстрації імунних комплексів у сироватці, на поверхні еритроцитів та тромбоцитів, у клубочках, у ниркових канальцях та у сечі. Активація класичних та альтернативних шляхів комплементу відбувається також за лихоманки. Активуючи комплемент та викликаючи вивільнення медіатора з тромбоцитів та запальних клітин, імунні комплекси можуть спричиняти судинну травму, яка є відмінною рисою хвороби.

Деякі дослідники припустили, що лихоманка є насамперед алергічним захворюванням. Це ґрунтується на виявленні ранньої появи специфічного імуноглобуліну Е (IgE), наявності імунних комплексів IgE та сприятливих ефектів терапії, спрямованих на інгібування алергічних шляхів.

Підвищене вірусне навантаження, ймовірно, призведе до більш тяжкого клінічного результату. Навантаження ГЛПС РНК у плазмі у пацієнтів на ранніх стадіях ГЛП пов'язане з тяжкістю захворювання. Тісна кореляція між вірусним навантаженням та тяжкістю захворювання також була виявлена у випадках з вірусом Добрава-Бєлград (Dobrava-Belgrade).

Було висловлено припущення, що проникність клітин індукується хантавірусом. Аналіз зразків біоптату нирки у пацієнтів, інфікованих хантавірусом, показав, що експресія та локалізація білка ZO-1 із щільною сполукою були змінені порівняно із зразками біопсії нирок у неінфікованих індивідуумів, при яких інфекція вражала як трубчасті, так і гломерулярні клітини. Зниження клубочкового ZO-1 корелює з тяжкістю хвороби, спричиненої клубочковою дисфункцією.

VE-кадгерин був виявлений на ранніх стадіях первинного легкого захворювання людини, ендотеліальна клітина інфікована вірусом Andes. Повідомлялося, що підвищений секретований судинний ендотеліальний фактор росту та супутній знижуються. Дослідження також показало, що активна реплікація вірусу може призвести до підвищення проникності та зниження цілісності бар'єру ендотеліальних клітин.

В іншому дослідженні було встановлено, що зв'язок між судинним ендотеліальним фактором росту з рецептором може призводити до дисоціації судинного ендотеліального фактора росту -R2 з VE-кадгерину, активації VE-кадгерину, інтерналізації та деградації, це додає судинний ендотеліальний фактор росту до ендотеліальних клітин Хантавірус.

Як заражаються

Хантавіруси переносяться і передаються гризунами. Люди можуть заразитися цими вірусами і розвивати ГЛПС після дії із запахом сечі, посліду або слини інфікованих гризунів або після контакту з пилом з їхніх гнізд.

Передача може також відбутися, коли інфікована сеча чи інші матеріали безпосередньо потрапляють на пошкоджену шкіру чи слизові оболонки очей, носа чи рота. Крім того, люди, які працюють з живими гризунами, можуть зазнавати впливу хантавірусів через укуси гризунів, коли вони є інфікованими. Передача від однієї людини до іншої може статися, але дуже рідко.

Симптоми

Гарячка зазвичай розвиваються протягом 1 - 2 тижнів після взаємозв'язку з інфекційним матеріалом, але в поодиноких випадках потрібно 8 тижнів для розвитку.

Початкові симптоми починаються раптово, до них відносяться: головні болі, в животі і спині, лихоманку, озноб, нудоту і помутніння зору. Люди можуть мати почервоніння обличчя, запалення чи почервоніння очей чи висип.

Пізніші симптоми можуть включати низький кров'яний тиск, гострий шок, витік судин та гостру ниркову недостатність, що може спричинити сильне навантаження рідиною.

Інфекції Хантаан та Добрава зазвичай викликають серйозні симптоми, а інфекції Сеула, Сааремаа та Пуумала зазвичай більш помірні. Повне одужання може тривати тижні чи місяці.

Діагностика

Декілька лабораторних тестів використовуються для підтвердження діагнозу ГЛПС у пацієнтів із клінічною історією, сумісною із захворюванням. Такі пацієнти, як встановлено, мають ГЛПС, якщо вони мають:

результати серологічних тестів, позитивні для інфекції хантавірусу;
докази наявності антигену хантавіруса в тканині при імуногістохімічному фарбуванні та дослідженні мікроскопа
докази послідовності хантавірусної РНК у крові чи тканині.

Хантавірусні інфекції можуть виявлятися клінічно нехарактерними та мімічними синдромами, такими як гострий біль у животі. Непотрібні операції з іноді небезпечними життя ускладненнями може бути наслідком неправильно витлумачених симптомів. Аналогічні випадки мали місце у скандинавських країнах та в Росії. Підвищення обізнаності про хантавірусні інфекції у Скандинавії різко скоротило непотрібні хірургічні втручання. Це може бути більш важким досягненням у Західній та Центральній Європі, оскільки кількість випадків ГЛПС набагато менша.

Серологія, як і раніше, залишається першою у виборі діагностики хантавірусних інфекцій. Більшість серологічних аналізів створено для діагностики груп хантавірусів, а чи не конкретних серотипів. Через серологічну перехресну реактивність між серотипами таких груп позитивний результат може проявитися в тестах проти будь-якого з родинних антигенів. Будь-яка лабораторія, що пропонує діагностику хантавіруса, повинна задовольняти мінімальні вимоги для критичної інтерпретації своїх тестів і звертатися до довідкового центру за консультацією в критичних і сумнівних випадках.

Проблеми з контролем якості та оцінкою тестів можуть посилюватись фактами, що інфекції рідкісні та кілька серотипів можуть циркулювати.

Лікування

Підтримуюча терапія є основою догляду за пацієнтами з хантавірусними інфекціями. Догляд включає:

ретельне керування рівнями рідини (гідратація) та електроліт (наприклад, натрію, калію, хлориду);
підтримання правильного рівня кисню та артеріального тиску;
відповідне лікування будь-яких вторинних інфекцій.

Діаліз може знадобитися для корекції важкого навантаження рідиною. Показано, що внутрішньовенний рибавірин, противірусний препарат, зменшує захворюваність та смертність, якщо вони використовуються на ранніх стадіях захворювання.

Тромбоцитарні переливання можуть використовуватися у тяжких випадках з тромбоцитопенією та явними кровотечами. Симптоматичне лікування також необхідне для пацієнтів з головним болем та болями в спині.

Безперервна замісна ниркова терапія стала важливою та широко використовуваною терапією для пацієнтів з критичною, що супроводжуються пошкодженням муртіоргану, набряком легень, перевантаженням рідини, тяжкими порушеннями електролітів та церебропатією.

Спочатку діагноз ГЛПС встановлюється на основі клінічної картини інфекції з набором певної симптоматики ранньої (перший тиждень) стадії хвороби: гострий початок, лихоманка, синдром загального токсикозу та гемодинамічних порушень, далі больовий синдром у животі та ділянці попереку. Для стадії розпалу захворювання характерно домінування геморагічного синдрому та проявів гострої ниркової недостатності (ГНН). У той самий час поліморфізм і варіабельність симптоматики, відсутність стандартизованих характеристик провідних синдромів неможливо з достовірною точністю встановити первинний діагноз ГЛПС клінічно.
Клінічна картина ГЛПС, описана численними авторами з різних регіонів світу та асоційована з різними хантавірусами, демонструє схожість основних проявів хвороби. Генералізований характер інфекції із залученням до патологічного процесу різних органів та систем обумовлює поліморфізм симптоматики незалежно від етіологічного агента (серотипу хантавіруса).
Хвороба характеризується циклічним перебігом та різноманіттям клінічних варіантів від абортивних гарячкових форм до важких форм з масивним геморагічним синдромом та стійкою нирковою недостатністю.
Розрізняють такі періоди хвороби.Інкубаційний (від 1 до 5 тижнів, в середньому 2-3 тижні), гарячковий (початковий, загальнотоксичний), що триває в середньому від 3 до 7 днів; олігуричний (в середньому 6-12 днів), поліуричний (в середньому 6-14 днів), період реконвалесценції (ранній – до 2 міс. і пізній – до 2-3 років).
У клінічній картині захворювання виділяють 6-7 основних клініко-патогенетичних синдромів:
1) загальнотоксичний;
2) гемодинамічний (центральні та мікроциркуляторні порушення);
3) нирковий;
4) геморагічний;
5) абдомінальний;
6) нейроендокринний;
7) респіраторний синдром.
Різне поєднання зазначених синдромів характеризує кожен із чотирьох періодів захворювання. Симптоми порушення функцій різних органів, залучених до інфекційного процесу, спостерігаються протягом усіх періодів хвороби.
Інкубаційний період триває від 4 до 49 днів (найчастіше від 14 до 21 дня), при цьому якихось клінічних проявів немає. У цей період вірус ГЛПС впроваджується в організм через епітелій дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, а також через пошкоджені покриви шкіри. Далі вірус репродукується у клітинах макрофагальної системи. Він викликає активацію факторів специфічного та неспецифічного захисту, від адекватності якого, а також інфікуючої дози, патогенності та вірулентності збудника залежить як доля самого вірусу, так і вираженість патологічних змін в організмі хворого.
1,3,1 Початковий (гарячковий) період ГЛПС.
Патогенетичною основою початкового (гарячкового) періоду ГЛПС є вірусемія, інтоксикація, активація гормональної та імунної систем, продукція прозапальних цитокінів, масивна вазопатія (пов'язана з тропністю хантавірусу до ендотелію судин мікроциркуляції), коагуетико при тяжкій формі ГЛПС) .
Більшість хворих ГЛПС починається гостро. З'являється озноб, біль голови, біль у м'язах, суглобах, сухість у роті, спрага, іноді невеликий кашель, виражена загальна слабкість. У незначній частині хворих на появу виражених ознак захворювання передує продромальний період: загальне нездужання, швидка стомлюваність, субфебрильна температура.
Гарячка у більшості хворих у перший день хвороби досягає високих цифр, триває від 5-6 до 10-11 днів, в середньому 6-7 днів. Температурна крива немає певної закономірності, найчастіше знижується литически протягом двох-трьох днів. При легкій формі хвороби спостерігається невелика короткочасна пропасниця, яка нерідко проглядається хворим.
При об'єктивному огляді виявляється виражена гіперемія шкіри обличчя, шиї, верхньої половини тулуба, пов'язана з вегетативними розладами на рівні центрів шийного та грудного відділів спинного мозку. Особливо помітна ін'єкція судин склер і кон'юнктив, гіперемія слизової оболонки ротоглотки, поява плямистої енантеми верхнього піднебіння. Можливий розвиток геморагічного синдрому у вигляді петехіальної висипки в області внутрішніх поверхонь обох плечей, бічних поверхонь тулуба, на грудях (симптом «бича, хлиста»), екхімозів у місцях ін'єкцій, нетривалих носових кровотеч. Визначаються позитивні ендотеліальні симптоми (манжетки, щипка, джгута). Артеріальний тиск нормальний чи з тенденцією до гіпотонії, характерна відносна брадикардія. Частина хворих відзначає почуття тяжкості у попереку.
Наприкінці початкового періоду знижується частота сечовипускання та деяке зниження діурезу. Лабораторні зрушення характеризуються невеликим підвищенням сироваткових рівнів креатиніну, сечовини, зниженням відносної щільності (ОП) сечі та появою в її осаді поодиноких свіжих еритроцитів, протеїнурії. Аналіз крові у більшості хворих характеризується помірною лейкопенією та рідше невеликим лейкоцитозом та паличкоядерним зрушенням вліво, ознаками згущення крові на тлі плазмореї та гіповолемії у вигляді підвищення числа еритроцитів та гемоглобіну. Патогномонічним симптомом ГЛПС у ранній період є тромбоцитопенія, обумовлена ушкоджуючою дією вірусу, розвитком імунопатологічних реакцій, підвищенням адгезивних властивостей тромбоцитів та утворенням клітинних агрегатів із затримкою їх у судинах мікроциркуляції, порушенням реологічних властивостей крові.
1,3,2 Олігоуричний період ГЛПС.
В олігоуричний період ГЛПС (розпал хвороби) тривають розлад системного кровообігу, гіповолемія та гемоконцентрація, гіпоперфузія та гіпоксія органів, тканинний ацидоз та пошкодження життєво важливих систем організму. Переважає фаза гіпокоагуляції ДВЗ. У гіпофізі, надниркових залозах, нирках, міокарді та інших паренхіматозних органах виникають набряки, геморагії, дистрофічні та некробіотичні зміни.
Найбільші зміни спостерігаються у нирках, що супроводжується зниженням клубочкової фільтрації, порушенням канальцевої реабсорбції. ГНН при ГЛПС викликана ураженням ниркової паренхіми, гострим інтерстиціальним нефритом. З одного боку, порушення мікроциркуляції, підвищення проникності судинної стінки сприяють плазмореї та серозно-геморагічному набряку; трубок фібриновими згустками та порушенням зворотної реабсорбції сечі. З іншого боку, імунопатологічний фактор – фіксація імунних комплексів на базальній мембрані клубочків, що знижує клубочкову фільтрацію. Інтерстиціальний набряк посилює порушення мікроциркуляції нирок, аж до ішемії, в окремих випадках до некрозу ниркових канальців, сприяє подальшому зниженню клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції. Тубулярні клітини особливо чутливі до гіпоксії, нестачі енергетичного матеріалу, що виникає при ішемії. У патологічному процесі можлива участь і аутоантитіл до пошкоджених тканинних структур. Розлади у центральній гемодинаміці (гіповолемія, зниження серцевого викиду, артеріального тиску) посилюють порушення ниркового кровотоку.
Олігоуричний період є найбільш яскравим періодом, коли розвивається клінічна картина, властива ГЛПС. Температура тіла знижується до норми, іноді підвищуючись знову до субфебрильних цифр – «двогірка» крива. Однак зниження температури не супроводжується покращенням стану хворого, як правило, воно погіршується. Досягають максимуму загальнотоксичних явищ, посилюються ознаки порушення гемодинаміки, ниркової недостатності, геморагічного діатезу. Найбільш постійним ознакою переходу в олігуричний період служить поява болю в попереку різної інтенсивності: від неприємних відчуттів тяжкості до різких, болісних, нудоти, блювання, не пов'язаної з прийомом їжі або ліків, у важких випадках - гикавки. Наростають астенія та адинамія. У багатьох хворих відзначаються біль у животі, переважно в околопупочной та епігастральній ділянці. Особа гіперемована, у міру наростання ниркової недостатності рум'янець змінюється блідістю, посилюються геморагічні прояви, головним чином, при тяжкому перебігу хвороби – крововиливу в склеру, екхімози, носові кровотечі та макрогематурія, гематоми в місцях ін'єкцій, рідше – кровохаркання. Важливе значення при постановці діагнозу має виявлення порушення зору (зниження гостроти, «мушки, що літають», відчуття туману перед очима), обумовлене порушенням мікроциркуляції в сітківці очей, з'являється на 2-7 дні хвороби і триває протягом 2-4 днів.
У більшості хворих на початку олігоуричного періоду артеріальний тиск у межах норми, а при тяжкому перебігу розвивається артеріальна гіпотонія, що досягає ступеня тяжкого колапсу або інфекційно-токсичного шоку. У другій половині цього періоду у 1/3 хворих на артеріальний тиск (АТ) підвищується, тривалість гіпертензії рідко перевищує 5 днів. Характерна абсолютна чи відносна брадикардія. Над легенями вислуховується везикулярне жорстке дихання, поодинокі сухі хрипи, можуть визначатися вологі хрипи, особливо тяжких випадках спостерігається картина набряку легенів чи дистресс-синдрома.
На 2-5 день хвороби у 10-15% хворих виникає діарея. Мова суха, обкладена сірим або коричневим нальотом. Живіт помірно здутий, відзначається болючість при пальпації в епігастральній та околопупочной областях, особливо у проекції нирок та іноді розлитого характеру. Може бути явища перитонізму. Печінка збільшена та болісна у 20-25% хворих. У поодиноких випадках можуть виникнути ознаки менінгізму. Більшість специфічних ускладнень ГЛПС розвиваються у цей період.
Нирковий синдром належить до провідних. Симптом Пастернацького позитивний або різко позитивний, тому перевірку даного симптому необхідно проводити з максимальною обережністю шляхом легкого натискання в ділянці костовертебральних точок, щоб уникнути надриву кіркової речовини нирок. Розгорнута картина гострої ниркової недостатності характеризується прогресуючою олігоанурією, наростаючою уремічною інтоксикацією, порушенням водно-електролітного балансу, наростаючим метаболічним ацидозом.
Порушення діяльності центральної нервової системи спостерігаються практично у всіх хворих та як прояви загальномозкової симптоматики, пов'язаної з інтоксикацією, і як наслідок вогнищевих уражень. Можливий розвиток симптомів менінгізму, енцефалітичних реакцій з появою оболонкових симптомів (ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського), осередкової симптоматики (відповідно ділянкам ураження головного мозку), а також спостерігаються розлади психіки (від порушення сну до різноманітних розладів).
У гемограмі закономірно виявляється нейтрофільний лейкоцитоз (до 15-30×109/л крові), плазмоцитоз, тромбоцитопенія. У важких випадках картина крові характеризується лейкемоїдною реакцією. Через згущення крові рівень гемоглобіну та еритроцитів може зрости, але при кровотечах ці показники знижуються. ШОЕ поступово прискорюється. Характерні підвищення рівня залишкового азоту, сечовини, креатиніну, а також гіперкаліємія, гіпермагніємія, гіпонатріємія та ознаки метаболічного ацидозу. У загальному аналізі сечі відзначається масивна протеїнурія (до 33-66 г/л), інтенсивність якої змінюється протягом доби (білковий постріл), гематурія, циліндрурія, поява клітин ниркового епітелію (т. н. клітин Дунаєвського). З другої половини олігоуричного періоду розвивається гіпостенурія.
Істотні зміни відбуваються у стані системи згортання крові. У той час як у однієї частини хворих зберігається гіперкоагуляція, при тяжкому перебігу хвороби розвивається гіпокоагуляція. Вона викликана споживанням плазмових факторів зсідання крові внаслідок утворення мікротромбів у дрібних судинах. Саме в олігуричному періоді ГЛПС геморагічні прояви досягають свого апогею і нерідко стають причиною смерті.
1,3,3 Поліуричний період хвороби.
Період поліурії настає з 9-13-го і продовжується до 21-24 дня хвороби. В результаті формування специфічного імунітету, елімінації збудника, імунних комплексів патологічні зміни у нирках та інших органах регресують, простежуються тенденції до нормалізації їх функцій. У стадії поліурії насамперед підвищується клубочкова фільтрація. У разі пошкодженого тубулярного апарату навіть невелике підвищення фільтрації сприяє збільшенню діурезу. Поліурія визначається осмотичним діурезом. Азотисті шлаки, що накопичилися в організмі за час олігурії, з відновленням функціональної здатності нирок виявляють свою осмодіуретичну дію, причому кількість сечі, що виділяється, не залежить від стану гідратації організму, надмірні втрати рідини з сечею при недостатньому її поповненні можуть призвести до зневоднення, гіповолемії і повторно. . Повільне відновлення реабсорбційної функції канальців призводить до втрати калію, натрію, хлору.
Припиняється блювання, поступово зникають болі в попереку та животі, нормалізуються сон та апетит, збільшується добова кількість сечі (до 3-10 л), характерна ніктурія. На тлі гіпокаліємії зберігається слабкість, м'язова гіпотонія, парез кишечника, атонія сечового міхура, тахікардія, аритмія, з'являється сухість у роті, спрага. Тривалість поліурії та ізогіпостенурії залежно від тяжкості клінічного перебігу хвороби може коливатися від кількох днів до кількох тижнів. Однак темп поліпшення стану не завжди йде паралельно до наростання діурезу. Іноді у перші дні поліурії ще наростає азотемія, можуть розвиватися дегідратація, гіпонатріємія, гіпокаліємія, зберігається гіпокоагуляція, тому цю стадію часто називають стадією «невпевненого прогнозу».
Лабораторні зрушення у цьому періоді полягають у деякому зменшенні числа еритроцитів, гемоглобіну, збільшенні кількості тромбоцитів. Дещо прискорюється швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). Поступово знижуються показники сечовини та креатиніну сироватки крові, нерідко розвивається гіпокаліємія.
Зміни у сечі (проба Зимницького) характеризуються вкрай низькою відносною щільністю, що не перевищує 1001-1005. В осаді сечі визначається невелика кількість білка, помірна гематурія та циліндрурія, іноді лейкоцитурія, клітини ниркового епітелію у невеликій кількості.
1,3,4 Період реконвалесценції.
Період одужання патогенетично характеризується формуванням стабільного імунітету постінфекційного з високим рівнем специфічних IgG, відновленням гемостазу, мікроциркуляції, клубочкової фільтрації сечі, але з тривалим збереженням канальцевих порушень (тубулярної недостатності). Настає помітне покращення загального стану, відновлення добового діурезу, нормалізація показників сечовини та креатиніну. У реконвалесцентів виявляється астенічний синдром: загальна слабкість, швидка стомлюваність, зниження працездатності, емоційна лабільність. Поряд з цим спостерігається і вегетосудинний синдром у вигляді гіпотонії, приглушеності серцевих тонів, задишки при незначному фізичному навантаженні, треморі пальців рук, підвищеній пітливості, безсонні. У цей період може спостерігатися тяжкість у попереку, позитивний симптом Пастернацького, ніктурія, тривало (до 1 року і більше) зберігатися ізогіпостенурія. Можливе приєднання вторинної бактеріальної інфекції з розвитком пієлонефриту, що найчастіше спостерігається у перенесли ГНН.

Вконтакте

Однокласники

ГЛПС виходить на перше місце серед інших природно-осередкових захворювань. Захворюваність різна - в середньому по Росії захворюваність на ГЛПС досить сильно коливається по роках - від 1,9 до 14,1 на 100тис. населення. У Росії її природними осередками ГЛПС є Башкирія, Татарстан, Удмуртія, Самарська область, Ульяновська область. У світі ГЛПС також досить поширена – це скандинавські країни (Швеція, наприклад), Болгарія, Чехія, Франція, і навіть Китай, Корея Північна і Південна.

Збудник ГЛПС – вірус, виділений південнокорейським ученим H.W.Lee з легких гризуна. Вірус отримав назву Hantaan (назвою річки Хантаан, що протікає на Корейському півострові). Пізніше такі віруси виявлялися у багатьох країнах — Фінляндії, США, Росії, КНР та інших. Збудник ГЛПС віднесений до сімейства буньявірусів (Bunyaviridae) та виділений в окремий рід, який включає кілька сероварів: вірус Puumala, що циркулює в Європі (епідемічна нефропатія), вірус Dubrava (на Балканах) та вірус Seul (поширений на всіх континентах). Це РНК-віруси до 110 нм у розмірах, гинуть при температурі 50°С протягом 30 хвилин, а при 0-4°С (температура побутового холодильника) зберігаються 12 год.

Вірус Хантаан – збудник ГЛПС

Особливість вірусу Хантаану: схильність вражати ендотелій (внутрішню оболонку) кровоносних судин.

Причини поширення ГЛПЗ

Руда полівка - переносник ГЛПС

Шляхи зараження:

Типи захворюваності:

4) садово-городній тип;

Особливості розповсюдження:

Як розвивається ГЛПЗ?

Симптоми ГЛПЗ

продромальний період

Початковий період

Олігуричний період. Характеризується практичним зниженням лихоманки на 4-7 день, проте хворому не легшає. З'являються постійні болі в попереку різної виразності - від ниючих до різких і виснажливих. Якщо розвивається важка форма ГЛПС, то через 2 дні з моменту больового ниркового синдрому болів до них приєднується блювота і біль у животі в ділянці шлунка та кишечнику ниючого характеру. Другий неприємний симптом цього періоду - зменшення кількості сечі, що виділяється (олігурія). Лабораторно - зниження частки сечі, білок, еритроцити, циліндри в сечі. У крові підвищується вміст сечовини, креатиніну, калію, знижується кількість натрію, кальцію, хлоридів.

Геморагічний висип при ГЛПЗ

Крововиливи в склери

Особливість даного періоду ГЛПС - своєрідна зміна функції серцево-судинної системи: урідження пульсу, схильність до гіпотонії, приглушення серцевих тонів. На ЕКГ – синусова брадикардія або тахікардія, можлива поява екстрасистол. Артеріальний тиск у період олігоурії при початковій гіпотонії перейти до гіпертонії. Навіть протягом одного дня хвороби високий тиск може змінитись низьким і навпаки, що потребує постійного спостереження за такими пацієнтами.

Саме в олігуричний період потрібно побоюватися одного з фатальних ускладнень – про лад ниркової недостатності та гостру наднирникову недостатність.

Поліуричний період

Пізня реконвалесценція.

Астенія – слабкість, зниження працездатності, запаморочення, зниження апетиту.
Порушення функції нервової та ендокринної систем - пітливість, спрага, свербіж шкіри, імпотенція, болі в попереку, посилення чутливості в нижніх кінцівках.
Ниркові залишкові явища - тяжкість у попереку, підвищений діурез до 2,5-5,0 л, переважання нічного діурезу над денним, сухість у роті, спрага. Тривалість близько 3-6 місяців.

ГЛПС у дітей

Ускладнення ГЛПЗ

1) Азотемічна уремія

3) Геморагічні ускладнення

4) Бактеріальні ускладнення(Пневмонія, пієлонефрит).

Діагностика ГЛПС:

Лікування ГЛПС

5) Симптоматична терапія:
- при температурі - жарознижувальні (парацетамол, нурофен та ін);
- при больовому синдромі призначаються спазмолітики (спазган, брав, баралгін та інші),
- при нудоті та блювоті вводять церукал, церуглан;

Виписка провадиться при повному клінічному поліпшенні, але не раніше 3-4 тижнів хвороби.

Прогноз при ГЛПС

1) одужання,

Профілактика ГЛПС

Гостро вірусне зоонозне захворювання, вірусної етіології.

Характеристика збудника геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Збудник ГЛПС віднесений до сімейства буньявірусів (Bunyaviridae) та виділений в окремий рід Hantavirus, який включає кілька сероварів: вірус Puumala, Dоbrava, Seul, Hantaan. Це РНК-віруси до 110 нм у розмірах, гинуть при температурі 50°С протягом 30 хвилин, а при 0-4°С (температура побутового холодильника) зберігаються 12 год. Тропен до ендотеліоцитів, макрофагів, тромбоцитів, епітелію канальців нирок. Зв'язується з клітинами, що мають специфічні рецептори на мембранах (інтегрини).

Людина абсолютна сприйнятливість до збудника. Найчастіше характерна осінньо-зимова сезонність.

Симптоми глпс Характерна циклічність захворювання!

1) інкубаційний період - 7-46 днів (в середньому 12-18 днів); 2) початковий (гарячковий період) - 2-3 дні; 3) олігоануричний період - з 3 дні хвороби до 9-11 дня хвороби; 4) період ранньої реконвалесценції (поліуричний період – після 11го – до 30 дня хвороби); 5) пізня реконвалесценція – після 30 дня хвороби – до 1-3хроків.

Іноді початковому періоду передує продромальний період: млявість, підвищення стомлюваності, зниження працездатності, біль у кінцівках, катаральні явища. Тривалість трохи більше 2-3 днів.

Початковий періодхарактеризується появою головного болю, ознобу, міалгії, артралгії, слабкості.

Основний симптом початку ГЛПС - різке підвищення температури тіла, яка в перші 1-2 дні досягає високих цифр - 39,5-40,5 ° С. Лихоманка може зберігатися від 2 до 12 днів, але найчастіше це 6 днів. Особливість - максимальний рівень не ввечері, а в денні і навіть ранкові години. У хворих одразу наростають й інші симптоми інтоксикації – відсутність апетиту, з'являється спрага, пацієнти загальмовані, погано сплять. Головні болі розлиті, інтенсивні, підвищена чутливість до світлових подразників, болі під час руху очних яблук. У 20% порушення зору – «туман перед очима», миготіння мушок, зниження гостроти зору (набряк дзн, застій крові в судинах). При огляді хворих з'являється «синдром каптуру» (краніоцервікальний синдром): гіперемія обличчя, шиї, верхньої частини грудної клітини, одутлість обличчя та шиї, ін'єкція судин склер (бувають крововиливи в склеру, іноді торкаються всієї склери – симптом червоної вишні). Шкіра суха, гаряча на дотик, язик обкладений білим нальотом. Вже в цей період може виникнути тяжкість або тупий біль у попереку. При високій лихоманці можливий розвиток інфекційно-токсичної енцефалопатії (блювання, сильний головний біль, ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, втрата свідомості), а також інфекційно-токсичного шоку. Олігуричний період. Характеризується практичним зниженням лихоманки на 4-7 день, поліпшення стану не відбувається. З'являються постійні болі в попереку різної виразності - від ниючих до різких і виснажливих. При тяжкому перебігу ГЛПС через 2 дні з моменту больового ниркового синдрому до них приєднується блювота і біль у животі в ділянці шлунка та кишечника ниючого характеру, олігурія. Лабораторно - зниження частки сечі, білок, еритроцити, циліндри в сечі. У крові підвищується вміст сечовини, креатиніну, калію, знижується кількість натрію, кальцію, хлоридів.

Одночасно проявляється і геморагічний синдром. З'являється дрібноточковий геморагічний висип на шкірі грудей, в ділянці пахвових западин, на внутрішній поверхні плечей. Смуги висипу можуть розташовуватися деякими лініями, як від «удару батогом». З'являються крововиливи в склер і кон'юнктиви одного або обох очей - так званий симптом "червоної вишні". У 10% хворих з'являються тяжкі прояви геморагічного синдрому – від носових кровотеч до шлунково-кишкових.

Особливість даного періоду ГЛПС - своєрідна зміна функції серцево-судинної системи: урідження пульсу, схильність до гіпотонії, приглушення серцевих тонів. На ЕКГ – синусова брадикардія або тахікардія, можлива поява екстрасистол. Артеріальний тиск у період олігоурії при початковій гіпотонії може перейти до гіпертонії (через затримку натрію). Навіть протягом одного дня хвороби високий тиск може змінитись низьким і навпаки, що потребує постійного спостереження за такими пацієнтами.

У цей період помітне місце займають симптоми ураження нервової системи: у пацієнтів виражений головний біль, оглушеність, маячні стани, непритомність, галюцинації. Причина таких змін – крововилив у речовину головного мозку.

Поліуричний період (або рання реконвалесценція). Характеризується поступовим відновленням діурезу. Хворим стає легше, симптоми хвороби регресують. Пацієнти виділяють велику кількість сечі (до 10 літрів на добу), низької частки (1001-1006). Через 1-2 дні з появи поліурії відновлюються і лабораторні показники порушеної ниркової функції. До 4-го тижня хвороби кількість сечі, що виділяється, приходить до норми. Ще кілька місяців зберігається невелика слабкість, невелика поліурія, зниження частки сечі.

Астенія – слабкість, зниження працездатності, запаморочення, зниження апетиту. Порушення функції нервової та ендокринної систем - пітливість, спрага, свербіж шкіри, імпотенція, посилення чутливості в нижніх кінцівках. Ниркові залишкові явища - тяжкість у попереку, підвищений діурез до 2,5-5,0 л, переважання нічного діурезу над денним, сухість у роті, спрага. Тривалість близько 3-6 місяців.

- зоонозна хантавірусна інфекція, що характеризується тромбогеморрагічним синдромом і переважним ураженням нирок. Клінічні прояви включають гостру лихоманку, геморагічний висип, кровотечі, інтерстиціальний нефрит, у важких випадках гостру ниркову недостатність. До специфічних лабораторних методів діагностики геморагічної лихоманки з нирковим синдромом належать РІФ, ІФА, РІА, ПЛР. Лікування полягає у введенні специфічного імуноглобуліну, препаратів інтерферону, проведенні дезінтоксикаційної та симптоматичної терапії, гемодіалізу.

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (ГЛПС) - природно-осередкове вірусне захворювання, характерними ознаками якого є лихоманка, інтоксикація, підвищена кровоточивість та ураження нирок (нефрозонефрит). На території нашої країни ендемічними районами є Далекий Схід, Східний Сибір, Забайкалля, Казахстан, європейська територія, тому ГЛПС відома під різними назвами: корейська, далекосхідна, уральська, ярославська, тульська, закарпатська геморагічна лихоманка та ін. 20 тис. випадків захворювань на геморагічну лихоманку з нирковим синдромом. Пік захворюваності на ГЛПС посідає червень-жовтень; основний контингент хворих (70-90%) становлять чоловіки віком 16-50 років.

Причини ГЛПЗ

Збудниками хвороби є РНК-вірусні агенти роду Hantavirus (хантавіруси), що відносяться до сімейства Bunyaviridae. Для людини патогенними є 4 серотипи хантавірусів: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. У довкіллі віруси відносно довго зберігають стабільність при негативній температурі і малостійкі при температурі 37°C. Віруси мають сферичну чи спіральну форму, діаметр 80-120 нм; містять одноланцюгову РНК. Хантавіруси мають тропність до моноцитів, клітин нирок, легень, печінки, слинних залоз і розмножуються в цитоплазмі інфікованих клітин.

Переносниками збудників геморагічної лихоманки з нирковим синдромом служать гризуни: польові та лісові миші, полівки, будинкові щури, які інфікуються один від одного через укуси кліщів та бліх. Гризуни переносять інфекцію у формі латентного вірусоносійства, виділяючи збудників у зовнішнє середовище зі слиною, фекаліями та сечею. Попадання інфікованого виділеннями гризунів матеріалу в організм людини може відбуватися аспіраційним (при вдиханні), контактним (при попаданні на шкіру) або аліментарним (при вживанні їжі) шляхом. До групи підвищеного ризику щодо захворюваності на геморагічну лихоманку з нирковим синдромом відносяться сільськогосподарські та промислові робітники, трактористи, водії, які активно контактують з об'єктами зовнішнього середовища. Захворюваність людини безпосередньо залежить від чисельності інфікованих гризунів на цій території. ГЛПС реєструється переважно як спорадичних випадків; рідше – як локальних епідемічних спалахів. Після перенесеної інфекції залишається стійкий довічний імунітет; випадки повторної захворюваності поодинокі.

Патогенетичну сутність геморагічної лихоманки з нирковим синдромом становлять некротизуючий панваскуліт, ДВЗ-синдром та гостра ниркова недостатність. Після зараження первинна реплікація вірусу відбувається в ендотелії судин та епітеліальних клітинах внутрішніх органів. Після накопиченням вірусів настає вирусемия і генералізація інфекції, які клінічно проявляються загальнотоксичними симптомами. У патогенезі геморагічної лихоманки з нирковим синдромом велику роль відіграють аутоантитіла, аутоантигени, ЦВК, що утворюють капіляротоксичну дію, що викликають пошкодження стінок судин, порушення згортання крові, розвиток тромбогеморагічного синдрому з пошкодженням нирок та інших паренхіма , ЦНС. Нирковий синдром характеризується потужною протеїнурією, олігоанурією, азотемією, порушенням КОС.

Симптоми ГЛПЗ

Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом характеризується циклічною течією із послідовною зміною кількох періодів:

інкубаційного (від 2-5 днів до 50 діб – у середньому 2-3 тижні)
продромального (2-3 дні)
гарячкового (3-6 днів)
олігоуричного (з 3-6-го по 8-14-й день ГЛПС)
поліуричного (з 9-13 дня ГЛПС)
реконвалесцентного (раннього – від 3-х тижнів до 2 місяців, пізнього – до 2-3-х років).

Залежно від вираженості симптомів, тяжкості інфекційно-токсичного, геморагічного та ниркового синдромів розрізняють типові, стерті та субклінічні варіанти; легкі, середньоважкі та важкі форми геморагічної лихоманки з нирковим синдромом.

Після закінчення інкубаційного періоду настає короткий продромальний період, під час якого відзначаються стомлюваність, нездужання, головний біль, міалгії, субфебрилітет. Гарячковий період розвивається гостро, з підвищення температури тіла до 39-41 ° С, ознобу та загальнотоксичних симптомів (слабкості, головного болю, нудоти, блювання, розлади сну, артралгії, ломоти в тілі). Характерні болі в очних яблуках, затуманений зір, миготіння мушок, бачення предметів у червоному кольорі. У розпал гарячкового періоду з'являються геморагічні висипання на слизових оболонках ротової порожнини, шкірі грудної клітини, пахвових областей, шиї. При об'єктивному огляді виявляється гіперемія та одутлість обличчя, ін'єкція судин кон'юнктив та склер, брадикардія та артеріальна гіпотонія аж до колапсу.

В олігоуричний період геморагічної лихоманки з нирковим синдромом температура тіла знижується до норми чи субфебрильних цифр, проте це не призводить до покращення стану пацієнта. У цю стадію ще більше посилюються симптоми інтоксикації та виникають ознаки ураження нирок: наростають біль у попереку, різко знижується діурез, розвивається артеріальна гіпертензія. У сечі виявляється гематурія, протеїнурія, циліндрурія. При наростанні азотемії розвивається ГНН; у важких випадках – уремічна кома. У більшості хворих відзначається неприборкане блювання та діарея. Геморагічний синдром може бути виражений різною мірою і включати макрогематурію, кровотечі з місць ін'єкцій, носові, маткові, шлунково-кишкові кровотечі. В олігоуричний період можуть розвиватися важкі ускладнення (крововиливи в головний мозок, гіпофіз, надниркові залози), що служать причиною летального результату.

Перехід геморагічної лихоманки з нирковим синдромом в поліуричну стадію знаменується суб'єктивними та об'єктивними поліпшеннями: нормалізацією сну та апетиту, припиненням блювоти, зникненням болі в попереку і т. д. Характерними ознаками даного періоду служить збільшення добового діурезу до 3-5 л і ізо. У період поліурії зберігається сухість у роті та спрага.

Період реконвалесценції при геморагічній лихоманці з нирковим синдромом може затягуватись на кілька місяців і навіть років. У хворих довго зберігається постінфекційна астенія, що характеризується загальною слабкістю, зниженням працездатності, швидкою стомлюваністю, емоційною лабільністю. Синдром вегетативної дистонії виражається гіпотонією, інсомнією, задишкою при мінімальному навантаженні, підвищеній пітливістю.

Специфічними ускладненнями важких клінічних варіантів ГЛПС можуть бути інфекційно-токсичний шок, крововиливи в паренхіматозні органи, набряк легенів і головного мозку, кровотечі, міокардит, менінгоенцефаліт, уремія та ін. При приєднанні бактеріальної інфекції , сепсису.

Діагностика ГЛПЗ

Клінічна діагностика ГЛПС ґрунтується на циклічності перебігу інфекції та характерній зміні періодів. При збиранні епідеміологічного анамнезу звертається увага перебування пацієнта в ендемічній місцевості, можливий прямий чи опосередкований контакт із гризунами. При проведенні неспецифічного обстеження враховується динаміка зміни показників загального та біохімічного аналізу сечі, електролітів, біохімічних проб крові, КОС, коагулограми та ін. З метою оцінки важкості перебігу та прогнозу захворювання виконується УЗД нирок, ФГДС, рентгенографія органів грудної клітки, ЕКГ та ін.

Специфічна лабораторна діагностика геморагічної лихоманки із нирковим синдромом проводиться за допомогою серологічних методів (ІФА, РНІФ, РІА) у динаміці. Антитіла у сироватці крові з'являються наприкінці 1-го тижня хвороби, до кінця 2-го тижня досягають максимальної концентрації та зберігаються в крові 5-7 років. РНК вірусу може бути виділено за допомогою ПЛР-дослідження. ГЛПС диференціюють з лептоспірозом, гострим гломерулонефритом, пієлонефритом та ентеровірусною інфекцією, іншими геморагічні лихоманки.

Лікування ГЛПС

Хворі на геморагічну лихоманку з нирковим синдромом госпіталізуються в інфекційний стаціонар. Їм призначається строгий постільний режим та дієта №4; проводиться контроль водного балансу, гемодинаміки, показників функціонування серцево-судинної системи та нирок. Етіотропна терапія геморагічної лихоманки з нирковим синдромом найефективніша в перші 3-5 діб від початку захворювання та включає введення донорського специфічного імуноглобуліну проти ГЛПС, призначення препаратів інтерферону, противірусних хіміопрепаратів (рибавірину).

У гарячковому періоді проводиться інфузійна дезінтоксикаційна терапія (внутрішньовенні вливання глюкози та сольових розчинів); профілактика ДВС-синдрому (введення препаратів-дезагрегантів та ангіопротекторів); у тяжких випадках застосовуються глюкокортикостероїди. В олігуричному періоді здійснюється стимуляція діурезу (введення ударних доз фуросеміду), корекція ацидозу та гіперкаліємії, профілактика кровотеч. При наростаючій ГНН показано переведення пацієнта на екстракорпоральний гемодіаліз. За наявності бактеріальних ускладнень призначається антибіотикотерапія. У поліуричну стадію основним завданням є проведення оральної та парентеральної регідратації. У період реконвалесценції проводиться загальнозміцнююча та метаболічна терапія; рекомендується повноцінне харчування, фізіотерапія (діатермія, електрофорез), масаж та ЛФК.

Прогноз та профілактика ГЛПС

Легкі та середньоважкі форми геморагічної лихоманки з нирковим синдромом у більшості випадків закінчуються одужанням. Резидуальні явища (постінфекційна астенія, біль у попереку, кардіоміопатія, моно- та поліневрити) тривало спостерігаються у половини перехворілих. Реконвалесценти потребують щоквартального диспансерного спостереження інфекціоніста, нефролога та окуліста протягом року. Тяжкий перебіг пов'язаний з високим ризиком ускладнень; смертність від ГЛПС коливається не більше 7-10%.

Профілактика геморагічної лихоманки з нирковим синдромом полягає у знищенні мишоподібних гризунів у природних осередках інфекції, попередженні забруднення жител, вододжерел та продуктів харчування виділеннями гризунів, дератизації житлових та виробничих приміщень. Специфічної вакцинації проти ГЛПЗ не розроблено.

Характеристика збудника геморагічної лихоманки з нирковим синдромом

Вірус Хантаан – збудник ГЛПС

Особливість вірусу Хантаану: схильність вражати ендотелій (внутрішню оболонку) кровоносних судин.

Причини поширення ГЛПЗ

Руда полівка - переносник ГЛПС

Людина абсолютна сприйнятливість до збудника. Найчастіше характерна осінньо-зимова сезонність.

Як розвивається ГЛПЗ?

Симптоми ГЛПЗ

Характерна циклічність захворювання!

Олігуричний період. Характеризується практичним зниженням лихоманки на 4-7 день, проте хворому не легшає. З'являються постійні болі в попереку різної виразності - від ниючих до різких і виснажливих. Якщо розвивається важка форма ГЛПС, то через 2 дні з моменту больового ниркового синдрому болів до них приєднується блювота і біль у животі в ділянці шлунка та кишечнику ниючого характеру. Другий неприємний симптом цього періоду - зменшення кількості сечі, що виділяється (олігурія). Лабораторно - зниження частки сечі, білок, еритроцити, циліндри в сечі. У крові підвищується вміст сечовини, креатиніну, калію, знижується кількість натрію, кальцію, хлоридів.

Геморагічний висип при ГЛПЗ

Крововиливи в склери

Саме в олігуричний період слід побоюватися одного з фатальних ускладнень – гострої ниркової недостатності та гострої надниркової недостатності.

ГЛПС у дітей

Коли потрібно звернутися до лікаря?

Ускладнення ГЛПЗ

4) Бактеріальні ускладнення(Пневмонія, пієлонефрит).

Діагностика ГЛПС:

Лікування ГЛПС

1) Організаційно-режимні заходи
Госпіталізація всіх хворих до стаціонару, хворі не заразні для оточуючих, тому можна лікувати в інфекційних, терапевтичних, хірургічних стаціонарах.
Транспортування за винятком будь-яких струсів.
Створення щадного охоронного режиму:
1) постільний режим – легка форма – 1,5-2 тижні, ср-важкий – 2-3 тижні, важкий – 3-4 тижні.
2) дотримання дієти – стіл № 4 без обмеження білка та солі, негаряча, негруба їжа, харчування невеликими порціями часто. Рідини у достатній кількості – мінеральна вода, Боржомі, Есентуки № 4, муси. Морси, фруктові соки з водою.
3) щоденна санація порожнини рота – розчином фурациліну (профілактика ускладнень), щоденне випорожнення кишечника, щоденний вимір добового діурезу (кожні 3 години у випитій та виділеній рідині).
2) Профілактика ускладнень: антибактеріальні препарати у звичайних дозах (частіше пеніцилін)
3) Інфузійна терапія: мета – дезінтоксикація організму та профілактика ускладнень. Основні розчини та препарати: концентровані розчини глюкози (20-40%) з інсуліном з метою енергозабезпечення та усунення надлишку позаклітинного К, преднізолону, аскорбінової кислоти, глюконату кальцію, лазиксу за показаннями. За відсутності ефекту «розмочування» (тобто збільшення діурезу) – призначається дофамін у певному дозуванні, а також для нормалізації мікроциркуляції – курантил, трентал, еуфілін.
4) Гемодіаліз при тяжкому перебігу хвороби, за певними показаннями.
5) Симптоматична терапія:
- при температурі – жарознижувальні (парацетамол, нурофен та ін);
- при больовому синдромі призначаються спазмолітики (спазган, брав, баралгін та інші),
- при нудоті та блювоті вводять церукал, церуглан;
7) Специфічна терапія (противірусний та імуномодулюючий ефект): візазол, специфічний імуноглобулін, аміксин, йодантипірин – усі препарати призначаються у перші 3-5 днів хвороби.
Виписка провадиться при повному клінічному поліпшенні, але не раніше 3-4 тижнів хвороби.

Прогноз при ГЛПС

Диспансерне спостереження:

Профілактика ГЛПС

Лікар інфекціоніст Бикова Н.І.

ГЛПС інакше кажучи, гостро-вірусна природно-вогнищева хвороба (у народі, мишача лихоманка). Хвороба характеризується лихоманкою та інтоксикацією, здатна вразити нирки та розвинути тромбогеморагічний синдром.
Вірус ГЛПС вперше було відкрито 1944 року. Ним займався А.А. Смородинцев, але виділив його вчений з Південної Кореї Н. В. Ле трохи пізніше, в 1976 році. Надалі цей вірус використовувався для діагностичного обстеження геморагічної лихоманки. Нараховано 116 хворих, які отримали важку форму лихоманки, і 113 з них були відзначені з діагностичним наростанням титрів імуно-флюоресціюючих антитіл, що знаходилися у сироватці крові.

Через деякий час схожий вірус виділявся в країнах: США, Фінляндія; Росія, КНР та інші. Сьогодні це окремий рід вірусу.
Так звані вірус Хантаан та вірус Пуумала – це РНК віруси. Їхній діаметр дорівнює 85 – 110 нм. Вірус здатний загинути при температурі 50 ° C, при цьому потрібно витримувати щонайменше півгодини. Вірус може працювати до 12 годин при температурі від 0 до 4 °C. Сьогодні розрізняють два основні віруси ГЛПС:

Хантаан здатний циркулювати в природних вогнищах на далекому Сході, в Росії, у Південній Кореї, у КНДР, Японії та Китаї. Його може розносити польова мишка; Європейський вид вірусу – Пуумала – зустрічається у Фінляндії, Швеції, Росії, Франції та Бельгії. Рознощик - руда полівка.

Можливо, що існує третій вид, підозріло, що він знаходиться на Балканах.

Історія хвороби

ГЛПС має відношення до зон природного осередку. ГЛПС – це геморагічна лихоманка з нирковим синдромом. Носієм та збудником хвороби такого роду є миші та гризуни виду мишей. На Європейській половині нашої країни інфекції розносить руда полівка. В епідемічних осередках їх інфікування може сягнути 40, або навіть до 60 %.
Далекий Схід набагато більше багатий на джерела інфекції. Тут зараження розносять: польові миші, червоно-сіра польова миша та азіатські кажани. У населених пунктах міського типу збудниками можуть бути будинкові щури. Збудник ГЛПС виділяється разом із сечею або калом.

Миші переносники ГЛПС

Гризуни передають один одному зараження повітряно-краплинним шляхом. Зараження здійснюється шляхом вдихання запаху від випорожнень зараженої особини. Заразитися можна і при зіткненні із зараженим гризуном, а також інфікованим об'єктом (наприклад, сіно чи хмиз, яким ходила інфікована миша). Людина може отримати зараження при вживанні продуктів, з якими стикалися гризуни, у тому числі через капусту, моркву, крупи та інше.
Інфікована людина не може заразити будь-яку іншу людину. Вірус ГЛПС найчастіше переходить чоловікам віком від 16 до 50 років. Відсоток заражених чоловіків може становити до 90%. Так у період холодної зими кількість гризунів знижується, активність вірусу у січні–травні також значно падає. Але із закінченням весняного сезону (наприкінці травня) вірус починає зростати. Пік захворюваності посідає червень–грудень.
У 1960 р захворювання на вірус ГЛПС спостерігалися в 29 регіонах нашої країни. Якщо розглядати час, то хвороба, насамперед, може прогресувати між Волгою і Уралом. Сюди відносяться такі республіки та області: республіки Башкирія та Татарстан, республіка Удмуртія, Ульянівська та Самарська області.

Захворіти на геморагічну лихоманку схильні люди будь-яких країн. ГЛПС спостерігався у країнах: Швеція, Фінляндія, Норвегія, Югославія, Болгарія, Бельгія, Чехословаччина, Франція, КНР, Південна Корея та КНДР. Спеціальне серологічне обстеження, проведене в центральних Африканських країнах, на Південному Сході Азії, на Гавайських островах, а також в Аргентині, Бразилії, Колумбії, Канаді та США показало, що населення цих країн має низку специфічних антитіл проти вірусу ГЛПС.

Підсумовуючи невеликий підсумок, можна сказати, що історія хвороби ГЛПС почалася завдяки мишевидним гризунам. Вони є рознощиками ще численних хвороб.

Двері для захворювання на інфекцію відкриває слизова оболонка респіраторного тракту, в деяких випадках це може бути шкіра або слизова оболонка травних органів. Першими ознаками ГЛПС є інтоксикація та вірусемія. Захворювання завдає великої поразки судинним стінкам. Поразка судин грає велику роль у генезі ниркового синдрому. Дослідження показали, що ускладнення знижують клубочкову фільтрацію.

Імовірно, причиною розвитку ниркової недостатності у більшості випадків є імунопатологічний фактор. Може спостерігатися тромбогеморагічний синдром, який залежить від тяжкості захворювання. Люди, які перенесли захворювання на ГЛПС, відрізняються хорошим імунітетом. Повторних захворювань ще виявлено.

Симптоми ГПЛЗ

При цьому захворюванні інкубаційний період триває 7-46 днів, переважно на одужання йде 3-4 тижні. Виділяють кілька стадій захворювання:

Початкова стадія; Олігоуричний період (у цей момент відстежуються ниркові та геморагічні прояви); Поліуричний період; Період реконвалесценції.

Симптоми захворювання на ГЛПС у дітей нічим не відрізняються від ознак хвороби дорослої людини.

Початкова стадія захворювання триває до трьох днів. Як правило, вона має яскраво виражені та гострі симптоми (озноб, висока температура, яка може піднятися до 40 ° C). Крім того, можуть бути такі недуги, як сильний головний біль, відчуття слабкості, сухість у ротовій порожнині. При огляді хворого лікарі можуть відзначити гіперемію шкіри на обличчі, шиї у верхній частині грудної клітки. Під час захворювання відбувається гіперемування слизової оболонки зіва та ін'єктування склеру судин.

У деяких випадках проявляється геморагічний висип. Деякі хворі починають хворіти на ГЛПС поступово. За кілька днів до захворювання може виявлятись слабкість, нездужання, зустрічаються катаральні явища верхніх шляхів дихання. Зміни, що відбуваються у внутрішніх органах організму, досить складно виявити на початковій стадії захворювання, вони виявлять себе трохи пізніше. На початковій стадії захворювання можуть зустрітися такі симптоми як тупий біль у ділянці попереку, помірний прояв брадикардії. При захворюваннях тяжкої форми може виявитися менінгізм.

Наступний олігоуричний період триває десь із 2 чи 4 дні по 8 чи 11 день. Температура тіла хворого залишається на колишньому рівні: 38 – 40 °C. Вона може протриматися такому рівні до 7 днів захворювання. Але, як з'ясувалося, зниження рівня температури ніяк не впливає на самопочуття хворого, легше йому не стає. Найчастіше з падінням рівня температури хворий почувається значно гірше.

Другий період захворювання часто проявляється болями в ділянці попереку, ступінь болю може бути будь-якою. Якщо протягом 5 днів біль у попереку не проявляється, можна задуматися про правильність поставленого діагнозу та захворювання на ГЛПС. У багатьох хворих через 1 або 2 дні після припинення больових відчуттів у ділянці попереку може з'явитися блювання. Блювотні позиви може бути не менше 8 разів на добу. Блювота ніяк не залежить від прийому їжі та лікарських препаратів. Також можливий прояв болів у животі або здуття живота.
При огляді лікарі можуть виявити сухість шкірного покриву, гіперемованість обличчя та шиї, гіперемію слизової оболонки зіва та кон'юнктив. Можлива набряклість верхньої повіки. Виявлення геморагічних симптомів.

Тромбогеморагічний синдром будь-якого ступеня вираженості проявляється лише у частини хворих, які мають занедбану форму хвороби. На цій стадії захворювання проявляється висока ламкість судин. Приблизно в 10 чи 15 % хворих з'являється петехія, 7 -8 % хворих відзначені утворенням макрогематурії. Приблизно ще 5% хворих страждають на кишкову кровотечу. Також можна помітити синці в місці, де була проведена ін'єкція, зустрічаються носові кровотечі, крововиливи в склеру, в ще рідкісних випадках кров'яні виділення можуть супроводжуватися блювотою або виділенням мокротиння. Захворювання не супроводжується кровотечею з ясен чи матки.

Частота прояву симптомів та недуг супроводжується лише ступенем складності захворювання. Приблизно в 50-70% випадків вони виявлялися при тяжкій формі захворювання, на 30-40% рідше зустрічається при хворобі середньої тяжкості та у 20-25% випадків - легкій формі захворювання. При епідемічному прояві захворювання ознаки захворювання виявляються значно частіше та сильніше.
У будь-якому випадку симптоми, що з'явилися, вимагають термінового звернення до лікарні і правильне лікування.

Найбільш характерним проявом хвороби ГЛНС є ураження нирок. Як правило, захворювання нирок супроводжується опухлістю особи, пастозністю повік, позитивними симптомами Пастернацького.
Олігурія у тяжкій формі захворювання може перерости в енурез. При здачі аналізів приділяють особливу увагу вмісту білка в сечі, зазвичай воно сильно збільшується і може досягти цифри 60 г/л. На початку періоду може проявитися мікрогематурія, є ймовірність виявлення в осаді сечі гіалінових та зернистих циліндрів, а в деяких випадках і довгих Дунаєвського циліндрів. Зростає рівень залишкового азоту. Більше виражені симптоми азотемії можуть виявитися до кінця тижня захворювання або до його 10 дня. Відновлення норми азоту можливе через два чи три тижні.

Поліуричний період захворювання настає приблизно з 9 або 13 днів початку хвороби. Поступово припиняється блювання, пропадають болі в ділянці попереку та живота, поступово приходить у норму сон та апетит. Зростає добова норма сечовипускання (досягає 3-5 літрів на добу). Ще трохи зберігається сухість ротової порожнини, і з 20 – 25 дня хвороби починається період одужання хворого.

Лікування ГЛПС

За будь-якої форми цього захворювання лікування бажано проводити в стаціонарі. Основним препаратом лікування є антибіотики.

Ускладнення

Будь-яке занедбане захворювання переростає у важку форму хвороби і викликає різноманітні ускладнення. До ускладнень захворювання ГЛПС відносять:

Азотемічну уремію; Розрив нирок; Еклампсія; Гостра недостатність судин; Набряклість легень; Осередкова пневмонія.

У деяких випадках хвороба протікає із яскраво вираженими мозковими симптомами.

Профілактика ГЛПС

Щоб вчасно розпізнати захворювання, потрібна профілактика ГЛПС. Своєчасне виявлення хвороби допоможе уникнути численних ускладнень та наслідків хвороби.