Профілактика. Рибу, що містить ТМАО, вводять, за рекомендацією вітчизняних дослідників, до раціону дорослих звірів у кількості не більше 35% (25-28 г на 100 ккал корму), а молодняку ​​- не більше 50% від калорійності м'ясо-рибної групи кормів. Якщо це неможливо зробити, то знижують рівень сирого мінтаю в раціоні до 12-15 г на 100 ккал (до 20% від загальної маси корму).

Ферроанемін і ферроглюкін мають ефект навіть при щоденному годуванні рибою, що містить ТМАО. Інші залізисті препарати - сульфат, гліцерофосфат або лактат заліза мають профілактичну дію лише при додаванні до кормосуміші, що не містить риби з ТМАО. Зазвичай такі годівлі влаштовують кожні 2 дні. Розрахунок дозування всіх препаратів ведуть, виходячи з концентрації заліза.

Ферроглюкін (сполука заліза з низькомолекулярним дек-країном, що містить 50-75 мг тривалентного заліза в 1 мл) вводять внутрішньом'язово по 1-2 мл до 3 разів на рік у тих випадках, коли змушені годувати звірів ТМАО містить рибою і немає можливості проварювати її надлишок або додавати до неї фероанемін. Якщо рівень такої риби в раціоні перевищує 35% (від кількості тваринного протеїну), першу ін'єкцію феро-глюкіна роблять щенятам норок на початку липня; якщо досягає 50% і більше, другу – наприкінці серпня; якщо більше 30%, третю – норкам основного стада у грудні (вводять по 1 мл).

Менш трудомістке використання іншого препарату - феро-анеміну, що діє антианемічно при додаванні до корму, оскільки не вступає у поєднання з ТМАО. Легко всмоктується

з кишечника і накопичується у печінці у кількості, що забезпечує нормальну функцію кровотворення. Препарат згодовують, змішуючи з кормом, попередньо розвівши водою в 3-10 разів, у дозі 20 мг заліза одну нірку через день курсами по 4 місяці; з липня до жовтня і з грудня до березня.

У деяких країнах рекомендується згодовувати у великих кількостях селезінку та кров сільськогосподарських тварин (відповідно до 3-8 та 12-14% від маси кормової суміші). Повсюдно там вводять у корм протианемічний препарат хемакс (глутамат заліза) у дозі 0,5 р на нірку щодня.

Якщо кількість риби з ТМАО в раціоні перевищує рекомендовані норми і немає можливості періодично замінювати її або поєднувати з добавками фероанеміну, зайву частину риби слід варити 30-40 хвилин при 90-100 °С. При кожному черговому формуванні стада вибраковують самок та їх цуценят, які страждали на анемію або з низькою відтворювальністю. При такій рік у рік селекції вдається підвищити резистентність стад норок до анемії та адаптувати до годування подібними рибами. Лактаційневиснаження - хвороба лактуючих самок, переважно норок, що характеризується виснаженням, слабкістю, агалактією і великою смертністю.

Етіологія. Хвороба розвивається внаслідок неповноцінного (по ряду інгредієнтів) та недостатнього (за рівнем) годування самок у періоди підготовки до розмноження, - вагітності та лактації. Велике значення під час лактації має відсутність у кормі добавок кухонної солі. Сприяє захворюванню практика, що укорінилася в багатьох господарствах, тримати племінне стадо від початку підготовки до розмноження до щеніння в кондиції нижче середньої вгодованості (за рахунок зниження рівня годівлі). В результаті в організмі самок під час лактації передчасно вичерпуються запаси поживних речовин. Виснаження може настати дуже швидко, оскільки витрати материнського організму у період дуже великі. Так, самка песця щодня виділяє молока до 19% своєї маси.

Патогенез. В основі його лежить зневоднення організму звірів внаслідок великої втрати солі з молоком. Наприкінці лактаційного періоду у погано підготовлених до розмноження самок запаси поживних речовин вичерпуються, слідом за цим розвиваються гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, знижується активність амілази та факторів неспецифічної резистентності (комплементу, лізоциму, бета-лізинів), АТ актив. Продукція молока припиняється, і хвора тварина може загинути.

Симптоми. У другій половині лактації у самок спостерігаються втрата апетиту, анемічність слизових оболонок, виснаження та малорухливість, звуження очної щілини, дьогтеподібні фекалії (у невеликій кількості). Потім настає коматозний стан та смерть. На захворювання схильні багатопомітні самки: з 5 цуценятами і більше. Цуценята у хворих самок не нагодовані, мляві, холодні, відстають у рості і гинуть найчастіше

від застудних захворювань. Нерідко їх знаходять у трупа самки, коли вони вилизують у неї залишки сліз, що також може свідчити про сольову недостатність.

Діагноз. Ставлять на підставі сезонності хвороби, аналізу вгодованості та багатоплідності самок, неповноцінності раціонів та низького рівня годівлі, відсутності кухонної солі в раціоні. Враховують ефективність лікування багатьох хворих із використанням сольових розчинів.

Лікування. Насамперед вводять великі обсяги фізіологічного розчину хлориду натрію (30-40 мл підшкірно або внутрішньочеревно). Одночасно застосовують симптоматичні засоби: глюкозу, камфору, гідролізин, вітаміни групи В, С, А та ін. г, натрію бікарбонату – 6,5, глюкози – 100 г, води – до 1 л). Лікують до одужання. Корисне дієтичне харчування: сира печінка рогатої худоби, м'ясо, риба, сир, обрат, дріжджі, зелень.

Профілактика. У період лактації годують звірів досхочу, прагнучи до максимуму довести в раціоні рівень дієтичних кормів: цільної риби, м'якотних субпродуктів, печінки, дріжджів, молочних продуктів. Корм збагачують також вітамінами та обов'язково кухонною сіллю (по 0,5-1 г на дрібного звіра) з таким розрахунком, щоб загальний рівень хлоридів не перевищував 0,4% від маси корму (щоб уникнути сольового отруєння). Домагаються, щоб поїдання корму самками була повною. Для того щоб цуценята могли раніше і більше споживати корми, кормосуміш ретельно подрібнюють (пропускають через м'ясорубки з дрібними ґратами та через пастоприготувач), консистенція її повинна бути пастоподібною. За 1-2 тижні до відлучення корисно також додавати в корм білкові гідролізати - амінопептид-2 або гідролізин Л-103. Цуценятам до 25-денного віку гідролізат випаюють з піпетки в дозах від кількох крапель до 1-3 мл, цуценятам старшого віку - по 0,5-3 мл, дорослим норкам - 5-10, лисицям та песцям - 10-20 мл. Гідролізати продовжують давати з кормом ще 5-10 днів після відлучення (відсадження) цуценят від самок.

У період лактації звірі мають бути забезпечені досхочу питною водою. При недостатньому надходженні води у самок припиняється молоковідділення і може обезводитися організм, що сприяє розвитку лактаційного виснаження. Поварену сіль починають давати після завершення цукування на фермі і припиняють через 2 тижні після відсадження молодняку.

ХВОРОБИ СЕЧОВОЇ СИСТЕМИ

Дизурія(підмокання) - болрзнь, що часто зустрічається, що супроводжується розладом сечовиділення внаслідок глибокого порушення обміну речовин. Зустрічається у хутрових звірів

всіх видів і завдає великої шкоди господарствам внаслідок псування якості шкурок та загибелі звірів. За кордоном відома під назвою "мокрий живіт" (wet belly).

У цуценят соболів післявід'ємного віку з ідентичними ознаками протікає попрілість, що невиправдано називається підмоканням. Попрілість виникає з третьої декади травня у тих випадках, коли не вживають заходів до покращення вентиляції будиночків (не видаляють дерев'яні кришки та денця). Течія хвороби частіше доброякісна. Однак соболі, як і інші звірі, можуть страждати і типовою дизурією.

Етіологія та патогенез. Первинна дизурія виникає при надмірному вмісті в кормах жиру та кальцію та нестачі вуглеводів. В результаті порушується обмін речовин і утворюються важкорозчинні мила, що знижують поверхневий натяг сечі. Тому сеча виділяється не цівкою, а краплями, розтікаючись по животу, вбирається волоссям і дратує шкіру. Велике значення в етіології хвороби має поряд з перевантаженням раціону жиром використання кормів з окисленим жиром. Однак в обох випадках включаються подібні механізми розвитку хвороби - дефіцит багатьох вітамінів (внаслідок великих витрат або окислення), що дозволяє вважати дизурію однією з форм прояву гепатозу, полігіповітамінозу та кормових інтоксикацій.

Вторинна дизурія виникає при згодовуванні звірам умовно придатних та недоброякісних кормів (інфікованих протеєм, ешерихіями та ін.), при уроциститі та уролітіазі, уретральних кістах, стресі, дефіциті біотину, сальмонельозі, парезах заднього поясу.

Симптоми. У хворих звірів сеча виділяється майже безперервно. Від постійного зволоження шкіра в області живота, промежини і внутрішньої поверхні тазових кінцівок мацерується і запалюється, волосся стає мокрим, набувають жовто-бурого забарвлення. Від звірів походить різкий неприємний запах. Вони худнуть, втрачають апетит. На пізній стадії хвороби відзначають ущільнення та виразка шкіри, часто запалення препуція, парез тазових кінцівок, виснаження та загибель. При вторинній дизурії приєднуються ознаки основної

При попрілості соболів виявляють мокрий волосяний покрив в ділянці живота та внутрішньої поверхні тазових кінцівок. Пізніше у цих ділянках шкіра стає червоною, слабонабряковою. Епідерміс відторгається, і виявляються дрібні мокнучі фокуси, які іноді покриваються гнійним ексудатом. Звірі худнуть. Під час руху перебирають тазовими кінцівками і горбляться. Дуже часто хворі цуценята бігають тільки на передніх лапах, а піднятими задніми імітують рух. В окремі роки занедужує велика кількість цуценят. Триває захворювання зазвичай 2 тижні.

Діагноз. Встановлюють за характерними ознаками

Лікування. Хворим звірам ін'єктують суміш вітамінів

групи В, глюкозу, амінопептид, внутрішньо дають гексаметилен-тетрамін, сульфамонометоксин та інші антимікробні засоби, 5-10 крапель настойки елеутерококу. Місцево рану або шкіру обробляють 3%-ним розчином перекису водню, септонексом, розчином пеніциліну і припудрюють дрібнодисперсним порошком (хлортетрацикліном).

Профілактика. Не допускають надлишку жиру в раціоні. Сгодовують лише доброякісні жири. В осінній та зимово-весняний періоди вміст жиру не повинен перевищувати 4,5 г, а в літній - 5,5 г на 100 ккал корму. У раціон вводять достатню кількість вуглеводистих кормів - вареної картоплі, капусти, моркви та ін. В іншому профілактика первинної дизурії така ж, як при гепатозі, полігіповітаміноз та інтоксикаціях. Необхідно, щоб раціони містили достатню кількість вітаміну Е та звірів напували досхочу. Для профілактики попрілості соболів дерев'яні кришки будиночків приблизно із середини травня слід тримати відкритими. З настанням теплих ночей необхідно видалити з будиночків та дерев'яні денці, залишивши лише сітчасті.

Гематурія – симптомокомплекс різних захворювань, що характеризуються домішкою крові у сечі. У звірівницьких господарствах реєструється повсюдно, особливо часто хворіють

песці, лисиці, норки.

Етіологія. До причин появи крові в сечі відносяться: гостра кормова інтоксикація, недостатність вітаміну Е, спадкова м'язова дистрофія, запалення сечовивідних шляхів і сечокам'яна хвороба (уроцистит, пієлонефрит, уролітіазис), зовнішні подразники (різка насильницька система) , а у новонароджених щенят лисиць і песців - геморагічний діатез (червонолапість, гіповітаміноз С).

Симптоми. У звірів сеча забарвлена ​​в яскравий кров'янистий колір або містить домішку крові. У багатьох випадках вона набуває бурого кольору. Залежно від етіології можуть розвиватися й інші ознаки – втрата апетиту, пригнічення, пронос, аборт, анемічність видимих ​​ділянок слизових оболонок та шкіри, часте та хворобливе сечовипускання, збільшення об'єму сечового міхура (встановлюють пальпацією) та кров'яно-гнійні виділення. У новонароджених цуценят відзначають набряклість і си-

нюшність м'якушів лап.

Діагноз. Симптоми хвороби характерні, проте необхідно встановити основну причину виникнення. Так, при дефіциті вітаміну Е хворіє значна кількість тварин. Сеча, зазвичай, бурого кольору. Скелетний і серцевий м'язи бліді, дистрофічні, підшкірний жир жовтий або анемічний.

Сезонність хвороби виражена нерізко. Високий відсоток для пустування самок, аналіз раціонів і кормів свідчать / про навантаження раціонів жиром або про використання окисленого жиру при недостатньому забезпеченні вітаміном Е. При кормовій інтоксикації одночасно з кривавою сечею у багатьох або більшості звірів виявляють інші симптоми - втрату апетиту та діарею, причому кількість хворих із цими ознаками наростає не поступово, а швидко.

При уроциститі та уролітіазі характерна строга сезонність (переважно липень - серпень), уражаються в основному самці цуценят норок, а хвороба, незважаючи на деяке охоплення поголів'я, все-таки залишається спорадичною і до осені затихає. Для зовнішніх подразників (насильницьке взяття звіра, спарювання) характерні крововиливи в органи сечовивідної системи, які у разі затримки випорожнення сечового міхура надають сечі бурого кольору. Ця хвороба зустрічається зазвичай лише під час гону вигляді окремих випадків. Найчастіше уражаються самці лисиць та песців.

У разі пухлин захворюваність взагалі поодинока. Червоно-лапість спостерігають у цуценят віком до 5 діб. Спадкову м'язову дистрофію диференціюють за допомогою пато-гістологічних досліджень на наявність різного діаметра міофібрил при поперечному зрізі скелетних м'язів, дегенеративних процесів та фагоцитозу міофібрил, базофілії їх саркоплазми та ін.

Профілактика. Усувають основну причину хвороби, найчастіше дефіцит вітаміну Е та кормові інтоксикації.

Уроциститі уролітіазис(сечокам'яна хвороба) – хвороба переважно норок, що характеризується запаленням органів сечової системи або формуванням у них каміння. Найчастіше реєструють у самців щенят норок, що відрізняються від самок більшою енергією зростання.

Етіологія. Хвороба остаточно не вивчена. Передбачається, що у етіології її провідну роль грає інфекційний чинник. Після застосування антимікробних засобів на початку захворювання одержують цілком задовільні результати. Після зараження стафілококом у значній частині норок виявляють цей мікроб у всіх шарах каменю, що також свідчить про інфекційну етіологію хвороби.

Дефіцит вітаміну А, якщо він взагалі і можливий, в етіології уролітіази вирішального значення не має. Це підтверджується надлишковим вмістом ретинолу в печінці загиблих звірів і безрезультатними спробами експериментального відтворення сечокам'яної хвороби у двох поколінь норок, позбавлених вітаміну А. Більш істотне значення, швидше за все, має недолік вітаміну В 6 .

Сприятливими та сприяючими захворюванню фак-даорами можуть бути інтенсивний обмін речовин (період переходу

цуценят на самостійний корм, вагітність та лактація у самок), порушення метаболізму (головним чином сольового та нук-леотидного) та кислотно-лужної рівноваги, фізико-хімічний стан захисних колоїдів, що підтримують солі в розчиненому стані, функціональна активність паращитовидних залоз, а також жорсткість води, надмірне згодовування кісток (солей кальцію), слабокисла або лужна реакція корму, низька санітарна якість кормів через бактеріальну обсемененість, присутність сторонніх токсичних речовин і продуктів їх псування.

З мікроорганізмів при уроциститі та уролітіазісі частіше виділяються протей, ешерихії, стафілококи та стрептококи. Їх і вважають провідною причиною розвитку хвороби (за наявності перерахованих сприятливих факторів).

Не виключено, що у ряді випадків уроцистит не тільки завершується уролітіазисом, а й буває результатом уролітіазису, оскільки механічне пошкодження стінок сечового міхура завершується запаленням. Камені можуть застрягти в сечоводах і викликати їх закупорку і, як наслідок, розвиток гідронефрозу

або пієлонефриту.

Симптоми. Масові випадки захворювання відзначають у цуценят, що швидко ростуть, зазвичай у самців норок або у дорослих самок під час вагітності та лактації. Найчастіше захворювання починається в літню пору (у червні - липні) у цуценят норок невдовзі після відсадження. Поодинокі випадки можливі у будь-яку пору року. Ознаки хвороби не яскраво виражені – багато хворих гинуть раптово. Найбільш постійний симптом – часте сечовипускання. Якщо звірів беруть в руки для вакцинації, зважування, пересадки, лікування, то у хворих помічають сліди крові або гнійного ексудату на волоссі навколо сечовипускального отвору, припухлість в області лобового зрощення або препуціального мішка. Видимі слизові оболонки та безволосі ділянки шкіри (підошви лап) анемічні, як при білопухості. При підгострій або хронічній течії, коли до уроциститу приєднується уролітіазис, хворих звірів можна виявити за меншою рухливістю, напруженою ходою, парезом тазових кінцівок, підмокання, поганого апетиту. Пальпацією вдається визначити наявність каменів у сечовому міхурі.

Діагноз. Виявляють гнійні або кров'янисті виділення із сечею, явища дизурії, парез тазових кінцівок, анемічність видимих ​​слизових оболонок, подушечок лап, часте сечовипускання. Груповий діагноз ставлять з урахуванням сезону захворювання та результатів патологоанатомічного розтину.

Лікування. У зв'язку з пізнім виявленням хворих звірів ефективність лікування невисока. Всередину призначають антибактеріальні засоби – антибіотики (пеніцилін, неоміцин, тетрациклін, тетраолеан та ін.) у суміші з фуранами та сульфаніламідними препаратами у загальноприйнятих дозах до одужання.

Підвищується ефективність лікування при додаванні до цих препаратів гексаметилентетраміну по 0,1-0,2 г 2 рази на день або ін'єкції рибонуклеази або дезоксирибонуклеази у дозі 5-10 мг у фізіологічному розчині через день. Позитивні результати отримані після застосування цистеналу та потвори. Профілактика. Під час інтенсивного зростання молодняку ​​та розмноження основного стада уникають використання умовно придатних і тим більше недоброякісних кормів, обмежують частку потенційно небезпечних кормів, які можуть виявитися забрудненими (контамінованими) мікроорганізмами або токсичними речовинами (рибне борошно, замінник цільного молока, д.). . У літню пору кормосуміш необхідно готувати холодною, температурою від 4 до 12 °С, що знижує швидкість розмноження мікрофлори. Обмежують частку або виключають із раціону корми з нейтральною або лужною реакцією. У кормосуміш додають засоби, що знижують рН і перешкоджають розмноженню бактерій: яблучний оцет (1% до корму у вигляді 1% розчину), орто-фосфорну кислоту (до 0,5 г на 100 ккал корму в перерахунку на чистий препарат).

Після появи перших ознак захворювання або відмінка в корм всьому поголів'ю дають 2 рази на день протягом 7-10 днів суміш сумісних антибактеріальних засобів (див. лікування). Курс групової терапії повторюють, якщо знову починає зростати захворюваність. Зазвичай після 2-3 курсів лікування влітку повністю зупиняється масове поширення уроциститу та уролітіази. Одночасно з профілактикою та лікуванням сечокам'яної хвороби така терапія дуже ефективна проти масових шлунково-кишкових захворювань, які часто проявляються у післявід'ємний період.

Крім використання антибактеріальних засобів, піклуються про повноцінність раціону та не допускають завищення в ньому частки кісткових продуктів та нуклеїнових кислот (вуха, губи, молоко, БВК), збагачують вітамінами та їх джерелами (зелень, кропива та ін.). У разі лужної реакції сечі додають до раціону ортофосфорну або молочну кислоту, яблучний оцет. Введення хлористого амонію, як рекомендують деякі автори," на нашу думку, недоцільно, так як у звірів може знизитися апетит, наступити отруєння при передозуванні препарату, випасти в осад кальцієві солі в сечових органах після тривалого застосування з кормом, що містить надлишок кальцію.

ХВОРОБИ КОЖНОГО ПОКРОВУ

Перетин та випаданняволосся (стрижка, самострижка, теклость) - це ламкість і випадання волосся внаслідок порушення обмінних процесів, стресу і, можливо, спадкової перед-

схильності. Спостерігається у всіх видів хутрових звірів. В одних випадках, коли пошкоджується тільки остове волосся, говорять про їх переріз, коли остеві і пухові, - про стрижку. Етіологія. Остаточно не з'ясовано. Передбачається, що стрижка обумовлена ​​дефіцитом біотину, амінокислот, що містять сірки, вітамінів групи В, мікроелементів (сірки, міді, кобальту, магнію). Неякісні корми та безсистемне тривале згодовування антимікробних засобів може спричинити дефіцит окремих вітамінів. Хронічні захворювання також можуть спричинити незадовільну кератинізацію волосся, втрати їх еластичності і ламкості. Перетин часто спостерігають і при відсутності захворюваності, коли при високому вмісті протеїну в кормосуміші надмірно прискорюється ріст остевого волосся і втрачається їхня міцність.

Перетин та стрижка, особливо в окремих ділянках тіла (на хвості, боках, крижах, животі), можуть бути наслідком стресу, тісної лази або спадкової схильності.

Випадання волосся (теклість) відбувається за наявності деяких перерахованих причин і внаслідок дефіциту ненасичених жирних кислот або використання кормів із хімічними консервантами. Посмертну теклість волосся спостерігають після самонагрівання (підпарювання) тушок убитих звірів або знятих шкурок, якщо вони були складені щільно одна до одної і повільно

заморожувалися.

При сумісному вмісті в одній клітині звірі можуть скуштувати одне в одного волосся, що також обумовлено дефіцитом білка та іншими порушеннями метаболізму. У окремих звірів, особливо серед соболів, відзначають іноді звичний переріз або вищипування волосся перед щінінням, ймовірно, в результаті

Багато вади якості опушення часом спадково обумовлені, та його дуже складно диференціювати. Наприклад, випадання остевого та пухового волосся на животі (порідження або потертість) залежить від впливу факторів зовнішнього середовища. Так, величина лаза у будиночку та жива маса звіра є визначальними у появі названої аномалії.

Одна з вад опушення песців - «самсоновість», або. «ватне хутро» (рідкісне і коротке волосся), що передається потомству лише самками, здавалося б, підтверджує суто спадкове його походження. Однак випадки виникнення самсоновості у здорових звірів, як і розвиток нормального опушення при новій линянні у колишніх самсонів, свідчать про складний механізм розвитку цієї патології. Очевидно, тут важливу роль відіграє спадкова схильність до порушення метаболізму.

Дефект опушення у песців (звалювання та тертість волосся в області крижів) значною мірою залежить від умов годівлі, утримання, методу вирощування та меншою мірою - від

спадкових особливостей тварини. У лисиць поширена подібна вада - побитість і переріз волосся в області крижів, що часто проявляються при рясному годуванні.

Симптоми. На різних ділянках тіла (хвості, крижах, спині, боках або животі) остове волосся позбавлене кінців, не покриває пухове волосся. Якщо це спостерігається на тулубі, то волосяний покрив набуває так званого «ватного вигляду». При скуштуванні волосся в області крижів та хвоста за звірами ведуть спостереження, очікуючи розвитку самопогризання (аутомутиляції).

Часто знаходять звірів, у яких скусане все волосся - і криючі, і пухові. Причому зони стрижки знаходяться поза досяжністю зубів звіра, що свідчить не про скуштування, а про обламування волосся. Волосся випадає до линяння, при цьому губиться і пухове волосся (останнє в ряді випадків депігментовані). Причини такої патології – спадкові фактори (напівлетальна безволосість). Найчастіше її спостерігають у цуценят окремих послідів і серед норок коричневого забарвлення, причому в підсмоктуючий або ранній відокремлений період. Алопецію відзначають часто у цуценят норок та тхорів після перехворювання на діарею. Діагноз. Ставлять з урахуванням змін волосяного покриву. При цьому виключають спадкову напівлетальну безволосість цуценят коричневих норок.

Лікування. Чи не розроблено. Показано застосування симптоматичних засобів: вітамінів, амінопептиду та ін.

Профілактика. У період закладки та зростання зимового волосся (липень - листопад) суворо дотримуються рекомендацій щодо годування, особливо щодо нормування білка. У цей час неприпустимі як недогодування, так і перегодовування звірів. Вітамінне забезпечення, раціонів має бути надійним за рахунок джерел вітамінів (дріжджі, цільна риба та ін.) та концентратів (пушно-віт та окремі вітаміни). Для попередження надмірно швидкого зростання волосся дещо знижують у раціоні рівень білкових кормів та підвищують зернових. Тварин із пороками опушення вибраковують.

ХВОРОБИ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Самопогризання (аутомутиляція, аутоагресія) - хронічна хвороба, що проявляється періодичним нервовим збудженням, під час якого хворий звір погризає певні ділянки свого тіла. Аутомутиляція (нанесення собі каліцтва) зустрічається у хутрових звірів у різних зонах, завдаючи господарствам збитків внаслідок відмінка хворих тварин або погіршення якості шкурок. Крім того, хворі самки нерідко залишаються неодруженими, а ті, що щеніли, загризають або заминають.

цуценят.

купорку вивідних проток прианальних залоз чи порушення у годівлі звірів. Прихильники стресорної етіології на численному матеріалі показали, що аутомутиляція закономірно розвивається у більшості відокремлених цуценят (наприклад, соболів) через 10-54 дні після впливу стресора (самотності), причому без впливу вірусу та інших мікробіологічних

Хвороби, спричинені патогенними мікроорганізмами, називаються заразними або інфекційними. У поширенні інфекційних хвороб найбільшу небезпеку становлять хворі чи перехворілі тварини. Хвора чи перехворіла тварина стає джерелом поширення інфекції, виділяючи в довкілля збудників хвороби. При ураженні шлунково-кишкового тракту мікроби виділяються переважно з фекаліями, при захворюваннях легень - з мокротинням при кашлі, при захворюванні молочної залози - з молоком. При багатьох захворюваннях мікроби виділяються з гнійними витіканнями з носа, очей, ран чи виразок. Крім того, заразний початок може виділятися із сечею, слиною, спливами зі статевих органів і т.д.
Значну небезпеку у поширенні деяких інфекційних захворювань становлять корми: м'ясо, отримане від забою хворих або перехворіли тварин, молоко від хворих корів та ін. передаватися обслуговуючим персоналом. Багато хвороб переносять гризуни (миші, щури, ховрахи тощо. буд.), птахи, свійські тварини.
Патогенні мікроорганізми потрапляють в організм тварини через так звані «вхідні ворота інфекції» - дихальні шляхи (трахею, бронхи, легені), травний тракт (із зараженим кормом та водою), слизові оболонки та статеві органи, пошкоджений шкірний покрив.
Мікроб, який потрапив до організму, не відразу викликає захворювання. Перші ознаки хвороби виявляються через певний термін, що називається інкубаційним періодом. Кожне інфекційне захворювання викликається лише певним збудником, кожна хвороба характеризується своїм інкубаційним періодом.
Тварини, що перехворіли на заразні хвороби, в більшості випадків набувають несприйнятливості (імунітету) різної тривалості до повторного захворювання на ту ж хворобу. Такий імунітет називається набутим. Він розвивається в результаті реакції реакції у відповідь на дію прониклого в нього патогенного мікроба і зберігається протягом декількох місяців або все життя. Придбаний імунітет може виникнути при введенні в організм біологічних препаратів, вакцин і сироваток і називається штучним. Останній зазвичай менш тривалий, ніж імунітет, що виникає після того, як тварина перехворіє на цю хворобу.
Однак існує і вроджена несприйнятливість тварини до певного збудника, яка передається у спадок. Такий імунітет називається природним.
Чума.Чума хутрових звірів – гостре інфекційне захворювання, що протікає з явищами лихоманки, запаленням слизових оболонок, травного тракту, дихальних шляхів, часто з ураженням нервової системи, а іноді й шкіри.
Збудник.У м'ясоїдних - вірус, що фільтрується, який дуже швидко поширюється серед звірів, викликаючи масові захворювання. До вірусу чуми сприйнятливі собаки, лисиці, песці, єноти, норки, соболі, куниці, ласки, горностаї та багато інших м'ясоїдних. Особливо сприйнятливі до захворювання цуценята віком 2-5 міс.
На звірівницьких фермах джерелом інфекції є хворі, а також хутряні звірі і собаки, що перехворіли. Зараження відбувається головним чином при контакті здорових і хворих тварин через різні інфіковані предмети, а також передається обслуговуючим персоналом.
Клінічна картина хвороби.Чума може поширюватися на фермі будь-якої пори року. Особливо вона небезпечна під час гону. Захворілі самці перестають робити садок, а серед самок спостерігається великий відсоток пропустування, розсмоктування зародка чи народження мертвих щенят. Інкубаційний період чуми коливається від 9-30 днів до 3 міс.
Ознаки чуми різноманітні. У лисиць та песців хвороба супроводжується підвищенням температури (у щенят до 45-денного віку температура не підвищується). Звірі пригноблені, відмовляються від корму. На другий-третій день з носа та очей з'являються витікання слизового, а потім гнійного характеру. При поразці легень відзначають кашель, хрипи, майже одночасно розвивається запалення органів травлення, що супроводжується проносом. Звірі при цьому швидко втрачають вгодованість, очі западають, волосяний покрив стає скуйовдженим.
На початку та наприкінці хвороби спостерігаються ознаки ураження нервової системи: судоми жувальних м'язів, м'язів голови, кінцівок, паралічі, епілептичні напади і т.д.
Для норок характерна різноманітність клінічних ознак чуми. Іноді картина така сама, як у лисиць і песців. Норки можуть загинути несподівано, без видимих ​​причин. У деяких випадках спостерігається пухлина лап, висипання на шкірі носа і на лапах, у самців мимоволі виділяється сеча. Волосяний покрив втрачає блиск, стає тьмяним і сухим. Норки погано їдять, іноді зовсім відмовляються від корму, стають малорухливими та худнуть. Хвороба триває від 2-5 днів до 2-3 тижнів. Смертність молодняку ​​досягає 80-90%, дорослих норок – 30-50%.
При розтині полеглих від чуми звірів відзначають різноманітні зміни у тому організмі, особливо в ускладненні хвороби іншими інфекціями. Зазвичай трупи виснажені, навколо очей і носа - кірки засохлого гною. Волосяний покрив у молодняку ​​іноді буває мокрий, липкий, із неприємним специфічним запахом. Шлунок порожній, слизова оболонка шлунка покрита в'язкою, тягучим слизом темно-коричневого кольору, є крововиливи та виразки. Печінка в'яла, темно-вишневого або глинистого кольору. Для гострої форми чуми характерні крововиливи на внутрішніх органах.
Імунітет.Після чуми виробляється стійкий імунітет. Випадків повторного захворювання немає.
Лікування та профілактика.Ліквідація чуми становить велику складність через високий заразний початок вірусу та відсутність специфічних методів лікування. Сульфамідні препарати та антибіотики згубно діють тільки на мікроби, що спричиняють ускладнення хвороби. Лікування норок не дає результату.
Для профілактики чуми розроблено та впроваджено у звірівницьку практику три види вакцин: 668-К.Ф, «Вакчум» та ЕПМ. Цуценят норок вакцинують у 6-7-тижневому віці, якщо не імунізували самок, і в 8-12-тижневому (через 14 днів після відлучення), якщо самок вакцинували. У неблагополучних господарствах вакцинують племінне поголів'я до случки. Останнім часом накопичився практичний досвід із заміни внутрішньом'язової аерозольної імунізації (в основному для песців і норок).
Основне завдання ветеринарного персоналу - попередити занесення в господарство збудників хвороби та дотриматися загальних ветеринарно-санітарних правил. Необхідно знищувати бродячих собак і бездомних кішок, що з'явилися на території ферми. Собаки та кішки, що належать обслуговувальному персоналу, повинні бути взяті на облік та періодично проходити клінічний огляд.
Особи, які обслуговують звірів, повинні мати спеціальний одяг та взуття, які після роботи залишають на фермі у спеціально обладнаному місці. Годівниці та напувалки щодня чистять, миють і періодично дезінфікують. Інвентар дезінфікують після збирання кожної клітини. За 2 міс до щінення клітини та гнізда ретельно дезінфікують формаліном або обробляють полум'ям.
Велике значення має своєчасне розпізнавання хвороби та ізоляція хворих та підозрілих через хворобу тварин. Звірів переносять у спеціальних ящиках, після чого пропалюють ящики вогнем паяльної лампи. Клітини, у яких утримувалися хворі тварини, та землю під клітинами дезінфікують. Переміщати звірів фермою і проводити багато зоотехнічних заходів тимчасово забороняється. Хворих тварин вбивають, здорових – вакцинують.
Тушки спалюють, шкірки знімають тільки в ізоляторі і піддають спеціальній обробці та витримці (сушать протягом 5 днів при 45°С). Неблагополучні господарства переводять на карантин, який знімають через 30 днів (від останнього випадку одужання або відмінка та проведення заключної дезінфекції). Після зняття карантину на господарство накладається обмеження на 6 місяців, протягом якого не дозволяється ввезення та вивезення звірів.
Інфекційний (вірусний) гепатит песців та сріблясто-чорних лисиць.Гостре інфекційне захворювання, що протікає з явищами лихоманки, катару слизових оболонок дихальних шляхів та кишечника, що супроводжується запаленням та некротичними змінами в паренхіматозних органах та особливо в печінці.
Збудник.Вірус відноситься до групи аденовірусів. До нього сприйнятливі собаки, песці, вовки, шакали, єноти, лисиці, кролики, тхори, миші та інші тварини. Найчастіше занедужує молодняк у віці 3-б міс.
Звірі старше 3 років хворіють рідко.
За наявними даними, вірус гепатиту є патогенним і для людини. Він проникає в організм через пошкоджені ділянки шкіри, слизові оболонки під час внутрішньоутробного розвитку та передається з молоком матері.
Джерела інфекції та шляхи природного зараження.Розповсюджувачі хвороби - хворі тварини, що надійшли у господарство без виражених клінічних ознак, та собаки-вірусоносії.
Найбільший відмінок тварин спостерігається в тому випадку, якщо хвороба проникає у господарство вперше. На захворюваність на гепатит не впливає сезон року. Однак літньо-осінній період найбільш сприятливий для інфекції, тому що в цей час з'являється молодняк і створюється велика скупченість звірів на фермах.
Клінічна картина хвороби.Клінічні ознаки інфекційного гепатиту у лисиць та песців різноманітні. Часто неможливо встановити діагноз без лабораторних досліджень. Проте за типовому перебігу хвороби можна назвати характерні ознаки: відмова від корму, депресія, підвищена температура, іноді блювота. Інкубаційний період становить 10-20 днів і більше. Розрізняють гострий, підгострий і хронічний перебіг хвороби. При гострій течії звірі хворіють не більше 2-3 днів і гинуть, перебуваючи в глибокому коматозному стані.
При підгострій течії спостерігається швидке схуднення звірів, жовтушність слизових оболонок очей, ротової порожнини, параліч задніх кінцівок, сеча набуває темно-бурого забарвлення. Звірі хворіють близько 1 міс і, як правило, гинуть або хвороба переходить у хронічний стан. Хронічний гепатит триває до забою, але за несприятливих умов може закінчитися смертю тварини.
Патологоанатомічне розтин.При розтині полеглих тварин відзначають незначні патологоанатомічні зміни. Характерна збільшена печінка червонувато-жовтого кольору при гострій течії та глинистого - при підгострому. Жовчний міхур переповнений світло-жовтою жовчю, селезінка та нирки збільшені. Уражений також шлунково-кишковий тракт, підшлункова та зобна залози збільшені у два-три рази з крововиливом. Характерні зміни в печінці добре помітні при гістологічних дослідженнях, які використовуються при діагностиці інфекційного гепатиту.
Імунітет.В результаті перехворювання на інфекційний гепатит виникає стійкий і тривалий імунітет.
Лікування та профілактика.Специфічного методу лікування гепатиту нині немає. При цій хворобі в основному уражається печінка, тому рекомендується введення вітамінів групи В12 та фолієвої кислоти. З профілактичною метою використовують вакцину проти інфекційного гепатиту.
Широко впроваджено у практику серологічний метод діагностики вірусного гепатиту; проводиться вакцинація тварин проти цього захворювання. При одноразовому введенні вакцини вони створюється імунітет на 6-7 міс, а при дворазовому - до 11 міс.
У разі захворювання на фермі хворих звірів негайно ізолюють і містять у ізоляції до забою. Будиночки та клітини очищають та дезінфікують вогнем паяльної лампи. Ґрунт під клітинами дезінфікують хлорним вапном. Проводять ретельне ветеринарне вибракування звірів перед убоєм на хутро, а також вибраковують самок і молодняк, у посліді яких були випадки гепатиту.
Ензоотичний енцефаломіеліт.Гостро інфекційне захворювання, що характеризується симптомами ураження центральної нервової системи.
Збудник.Збудник - вірус, що фільтрується. З хутрових звірів захворювання схильні до сріблясточорних лисиць і песців, рідше хворіють на соболі та уссурійські єноти. Енцефаломіеліт вражає переважно молодих звірів у віці 8-10 місяців, дорослі звірі більш стійкі до захворювання. Смертність молодняку ​​10-20%, при неповноцінному, позбавленому вітамінів харчуванні смертність може зрости до 20-25%.
Джерела інфекції та шляхи природного зараження.Основним джерелом енцефаломіеліту на звірівницьких фермах є звірі - вірусоносії, які при чханні, кашлі з виділеннями носоглотки розсіюють вірус у зовнішнє середовище. Інфекція може поширюватись через заражені корми, воду, інфікований інвентар. Переносником може бути і обслуговуючий персонал, якщо не дотримуються ветеринарно-санітарних правил догляду за хворими звірами.
До характерних ознак інфекції відноситься здатність гніздитися в неблагополучних господарствах протягом багатьох років, періодично виникаючи в окремих послідах. Хвороба з'являється переважно в літньо-осінній період.
Клінічна картина хвороби.Основні ознаки захворювання пов'язані з розладом центральної нервової системи. Спостерігаються нервові напади, які наступають раптово, без будь-яких попередніх ознак і повторюються кілька разів через різні проміжки часу. Після нападів звір знаходиться як би в сонному стані або кружляє по клітці. Смерть може наступити під час нападу або після нього при паралічі.
При хронічному перебігу хвороби ознаки її стерті: звірі відмовляються від корму, пригнічені, виснажені, спостерігаються проноси, гнійні витікання з носа і очей. Ознаки порушення нервової системи немає. Хвороба при гострій течії триває від кількох годин до 2-3 днів. Інкубаційний період коливається від 4-5 днів до кількох місяців.
Патологоанатомічне розтин.Характерна ознака енцефаломіеліту при гострому перебігу хвороби - велика кількість крововиливів у різних органах: легенях, серці, зобній залозі, мозку, надниркових залозах та інших органах. Печінка зазвичай вишнево-червоного кольору, селезінка не збільшена. Головний мозок дещо набряклий, спостерігається скупчення рідини в шлуночках мозку, судини його розширені. При хронічних течіях помітні виснаженість, запальні процеси слизових оболонок шлунка та кишечника.
Імунітет.Звірі, що перехворіли на гострий енцефало-міеліт, набувають стійкого імунітету, але залишаються тривалий час вірусоносіями. Природна стійкість до зараження залежить від віку: звірі старше 2 років хворіють рідко.
Профілактика та заходи боротьби.Основне джерело енцефаломіеліту - звірі-вірусоносії, тому їх необхідно своєчасно виявляти, ізолювати, а потім вбивати для використання шкірки. Для цього звірів ретельно досліджують, вибраковують молодняк та самок, у посліді яких були випадки захворювання, та звірів, які мали контакт із хворими.
Природна стійкість звірів до захворювання підвищується при повноцінному годуванні з регулярним введенням у раціон печінки, дріжджів та вітамінізованого риб'ячого жиру.
Суворе дотримання санітарно-ветеринарних правил під час інфекції сприяє швидкій ліквідації хвороби.
Сказ.Гостро захворювання, що характеризується тяжкими порушеннями діяльності центральної нервової системи.
Збудник.Вірус, що фільтрується, вражає майже всіх домашніх і диких тварин, а також людини. Хутряні звірі, що розводяться в неволі, хворіють на сказ досить рідко, що обумовлено їх ізольованим змістом. До захворювання однаковою мірою сприйнятливі як дорослі, і молодняк. Хвороба смертельна.
Джерела інфекції та шляхи природного зараження.Основним джерелом сказу є хворі собаки та дикі звірі – вовки, лисиці, єнотоподібні собаки та ін. Вірус передається під час укусів хворими тваринами в основному зі слиною.
Клінічна картина хвороби.Інкубаційний період у хутрових звірів при сказі становить 5-30 днів. Захворювання може протікати в буйній та тихій формах. У звірів частіше спостерігається буйна форма сказу. Вона проявляється у сильному збудженні, агресивності, прагненні напасти та вкусити. На другий-третій день хвороби збудження посилюється, рясно відокремлюється піноподібна слина. Приступи буйства (гризуть будиночок, рвуть сітку, ушкоджуючи при цьому ясна та зуби) періодично повторюються. Звірі відмовляються від корму та води, часто заковтують різні предмети, іноді у них починається пронос, настає параліч задніх кінцівок. Перед смертю настає повний занепад сил. Хвороба триває 3-6 днів.
При тихій формі хвороба триває кілька днів. Стан у хворих пригнічений, спостерігається світло-і водобоязнь, утруднене ковтання, паралічі. Випадків одужання при сказі не спостерігалося.
Патологоанатомічне розтин.Специфічних змін внутрішніх органів у полеглих звірів немає. Характерна ознака хвороби - наявність у шлунку сторонніх предметів (соломи, тріски, листя, волосся та ін.). На слизовій оболонці шлунка та кишечника виявляються точкові крововиливи.
Діагноз на сказ ставлять після спеціального дослідження тканини мозку на тільця Бабеша-Негрі, наявність свідчить про захворювання.
Профілактика та заходи боротьби.Для попередження виникнення сказу необхідно ліквідувати на фермі бродячих кішок та собак, для чого територію огороджують високим парканом. Не допускається розміщення на фермі відловлених у лісі диких звірів. У разі сказу на господарство накладають карантин. Трупи полеглих та вбитих звірів спалюють, дотримуючись при цьому заходів особистої профілактики. Знімати шкури із трупів забороняється. Клінічно здоровим звірам вводять вакцину або вакцину разом із сироваткою проти сказу. Звірам, покусаним скаженими тваринами, робити щеплення дозволяється не пізніше ніж через 8 днів після укусу.
Карантин з господарства знімають через 2 місяці з дня останнього випадку захворювання та виконання всіх заходів, зазначених в інструкції по боротьбі зі сказом.
Хвороба Ауески (хибне сказ).Гостро заразне захворювання, що характеризується ураженням центральної нервової системи і різко вираженим свербінням шкіри.
Збудник.Збудник хвороби - вірус, що фільтрується, вражає тварин багатьох видів. Крім домашніх тварин хибним сказом хворіють лисиці, єноти, норки та більшість диких звірів. Хвороба може проявитися будь-якої пори року, особливо в літньоосінній період.
Джерела інфекції та шляхи природного зараження.Основне джерело інфекції - сільськогосподарські тварини, хворі або перехворіли на хворобу Ауески. Зараження настає при згодовуванні сирого м'яса, отриманого при забої таких тварин. Найбільш небезпечно використання свинячих боєнських відходів та крові у сирому вигляді. Легко заразити звірів через пошкоджену шкіру та слизову оболонку. Зараження шляхом прямого контакту здорових та хворих тварин не спостерігається.
Клінічна картина хвороби.Інкубаційний період при природному зараженні становить у норок 3-5 днів, у лисиць, песців, єнотів - 4-10 днів.
У лисиць і песців хвороба проявляється у відмові від корму, слинотечі, блювоті, пригніченому стані. Звірі різко реагують навіть на незначні подразники. Характерним є сильне звуження очної щілини та зіниці. Під час сверблячки звірі розчісують передніми лапами шию, щоки, губи, голову. Приступи сверблячки повторюються через I-2 хв. Звірі стогнуть, перевертаються з боку на бік, падають. В останній стадії хвороби відзначаються парези, паралічі. Звірі гинуть у стані коми через 1-8 годин з моменту появи перших ознак хвороби.
В інших випадках характерною ознакою є ураження легень: утруднене дихання, задишка, кашель, хрипи. Звірі стогнуть. Розчісування при такому перебігу хвороби спостерігаються рідко. Хвороба триває від 2-3 до 24 год.
У норок і соболів свербіж та розчісування не відзначаються. У деяких норок спостерігають блювання пінистою рідиною та пронос, іноді параліч нижньої щелепи та гортані, судоми та параліч задніх кінцівок. Звірі гинуть через 5-8 годин після перших клінічних ознак.
Патологоанатомічне розтин.При розтині значних змін у внутрішніх органах не знаходять, загальним у картині поразки є їхня застійна гіперемія. Трупи тварин гарної вгодованості. На місці розчісування шкіра позбавлена ​​волосяного покриву, пошкоджена.
Для встановлення діагнозу до лабораторії відсилають трупний матеріал (шматочки печінки, селезінки, нирок, головного мозку).
Профілактика та заходи боротьби.Способи лікування хвороби Ауески у хутрових звірів поки що не розроблені. Проти цієї хвороби звірів не вакцинують. Щоб на ферму не занести інфекцію, необхідно чітко контролювати якість м'ясних кормів. Свинячі боєнські відходи, кров, м'ясо від вимушено вбитих тварин слід згодовувати лише у вареному вигляді. У Росії розроблено установку для електрогідравлічної обробки м'ясних відходів, що використовуються для годування хутрових звірів. Вона дозволяє стерилізувати 100 кг/год корму від вірусу хвороби Ауески. Оброблені корми зберігають властивості сирого м'яса. Захворілих звірів негайно ізолюють, клітини та будиночки дезінфікують.
Вірусний ентерит норок- Гостро заразне захворювання.
Збудник.Збудник-фільтруючий вірус, що дуже швидко поширюється серед тварин. Він розмножується у слизовій оболонці кишечника, поширюється з випорожненнями. Стійкий до температурних факторів, висихання, може зберігатися на волосяному покриві та шкірці протягом кількох років. У природних умовах до вірусного ентериту сприйнятливі норки різного віку, проте молодняк хворіє частіше. Хвороба супроводжується високою летальністю (до 90%).
Джерела інфекції та шляхи природного зараження.Основні розповсюджувачі інфекції - хворі на вірусний ентерит норки та норки-вірусоносії, завезені з інших господарств. Інфекцію можуть розносити хворі на ентерит (панлейкопенію) кішки, серед яких це захворювання дуже поширене, або птиці. Усередині ферми джерелом інфекції можуть бути мухи, щури, миші, птиці, крім того, сам обслуговуючий персонал та інфіковані предмети догляду звірів.
Клінічна картина хвороби.Інкубаційний період зазвичай становить 4-9 днів (рідко більше). У норок з'являється пронос, в якому містяться зліпки (слизові оболонки) матового, рожевого, кремового і рідше зеленого кольору. У хворих відзначається пригнічений стан, іноді блювання, знижується рухливість, вони відмовляються від корму, часто п'ють. При хронічному перебігу хвороби волосяний покрив скуйовджений, у деяких норок очна щілина звужена, спостерігається косоокість. Кал рідкий, слизовий, нерідко із домішкою крові. Смерть настає через 1-2 дні після прояву перших ознак хвороби, але більшість звірів гине на четвертий-п'ятий день. Лише в деяких випадках хвороба триває один-два тижні, потім настає або різке погіршення та загибель, або норки починають повільно одужувати, але тривалий час є вірусоносіями.
При виникненні ознак хвороби (відмова від корму, пронос, наявність слизу в калових масах) фахівці направляють до ветеринарної лабораторії патологічний матеріал: трупи, слизові оболонки тяжи разом з калом або відрізок кишечника, фіксований у 10%-ному розчині формальдегіду.
Патологоанатомічне розтин.При розтині полеглих норок зміни знаходять, головним чином, у шлунково-кишковому тракті. Шлунок та кишечник порожні. У шлунку міститься невелика кількість слизу та жовчі, слизова оболонка значно гіперемована, нерідко виразка. Слизова оболонка кишечника в окремих місцях відсутня або різко гіперемована. Стінки кишечника витончені (як цигарковий папір). Селезінка збільшена. Жовчний міхур переповнений жовчю.
Імунітет.Норки, що перехворіли на вірусний ентерит, набувають тривалого імунітету. Випадків повторного захворювання не спостерігалося, проте самки, які перехворіли на ентерит, можуть бути вірусоносіями.
Профілактика та заходи боротьби.Лікування норок, хворих на вірусний ентерит, не розроблено. p align="justify"> Боротьба з цією хворобою зводиться в основному до поліпшення ветеринарнозоотехнічних умов утримання звірів на фермі (боротьба з кішками, птахами, мухами і т.д.). При появі інфекції хворих та підозрюваних у захворюванні норок ізолюють та проводять необхідні ветеринарно-санітарні заходи. Перехворілих звірів витримують в ізоляторі до дозрівання шкірки, а потім вбивають.
Рекомендується профілактична вакцинація, яка дає хороші результати і не має негативного впливу на розмноження норок, зростання та розвиток цуценят. Звірі стають стійкими до зараження через 7 днів після вакцинації та зберігають імунітет кілька років. В останні роки запропоновані бівалентні вакцини – проти вірусного ентериту та ботулізму та тривалентні – проти вірусного ентериту, ботулізму та псевдомонозу. Для імунізації останнім часом використовується безголковий ін'єктор. Безігольна внутрішньошкірна інокуляція знімає необхідність стерилізації інструментарію, перешкоджає перенесенню інфекції та скорочує час на імунізацію поголів'я (див. профілактику та заходи боротьби з псевдомонозом норок).
Самопогризання.Це переважно хронічне захворювання, що характеризується періодичним збудженням, під час якого хворий звір погризає певні ділянки свого тіла.
Збудник.У природних умовах самопогризанням хворіють куниці, лисиці, песці, частіше норки та соболі. Переважно уражається молодняк у віці 30-45 днів, серед дорослих звірів самопогризання спостерігається рідше. Число хворих звірів зростає у липні - вересні, поступово знижуючись у зимовий час. За останніми даними, в основі цього захворювання лежать стресові ситуації, в які потрапляють звірі як у природних умовах, так і при клітинному вмісті. Питання діагностики, патогенезу самопогризання остаточно не вирішено.
Клінічна картина хвороби.Хвороба проявляється раптово і частіше набуває хронічних форм, рідше – гострих. Основні ознаки хвороби пов'язані з розладом центральної нервової системи. Хворі звірі сильно збуджені, неспокійні, іноді крутяться дзиґою, верещать. Такі напади періодично повторюються, причому під час них звірі можуть розгризти собі різні ділянки тіла, частіше хвіст, задні лапи, область крижів, іноді живота. Внаслідок тяжкого травмування та інфікування ран може настати смерть. У гострих випадках хвороба триває 1-20 днів, часто зі смертельним результатом. Хронічне захворювання протікає кілька тижнів, часто кілька місяців, іноді ознаки хвороби зникають і звірі виглядають клінічно здоровими. Приступи порушення повторюються через певні проміжки часу, але може настати загострення хвороби. Смертність незначна, проте серед звірів, що перехворіли, відзначається великий відсоток пропустувань, неблагополучних пологів і загибель молодняку ​​в перші дні життя. У норок захворювання протікає у легшій формі, ніж у лисиць.
Патологоанатомічне розтин.Крім травм у місцях погризання характерних змін внутрішніх органів полеглих звірів не виявляється.
Лікування та профілактика.Специфічних методів лікування не розроблено. Запропоновано декілька медикоментозних способів. Так, норкам рекомендується вводити внутрішньом'язово 5% розчин хлористого кальцію і 10% розчин глюконату кальцію в дозах 1,5-2,0 мл. Позитивний результат дає запровадження вітамінів B1 і B12. Одночасно слід обробляти рани розчином марганцевокислого калію та настоянкою йоду. Гарною лікувальною дією при самопогризанні песців мають аміназин і піпольфен внутрішньом'язово 2 рази на день протягом 3-4 днів. З профілактичною метою рекомендується також давати аміназин у дозі 2 мг/кг корму протягом 1-2 місяців.
Хворих звірів обов'язково ізолюють та лікують Після дозрівання опушення їх необхідно вбити.
Пастерельоз.Пастерельоз (гоморагічна септицемія) - гостре інфекційне захворювання, що характеризується септицемією та геморагічні явища у внутрішніх органах хворих звірів.
Збудник- мікроб виду пастерел. Пастерели вражають сріблясто-чорних лисиць, нутрій, норок, соболів, єнотів, річкових бобрів, тхорів. Найбільш сприйнятливий до пастерельозу молодняк. Захворювання розвивається в короткий термін (1-3 дні) і супроводжується великою смертністю (80-90%)
Джерела інфекції та шляхи природного зараження.Основне джерело зараження звірів – інфіковані м'ясні корми: м'ясо битих птахів, кроликів, субпродукти, які згодовують у сирому вигляді. У нутрії – інфіковані корми та вода. Заразним початком можуть бути тварини-бацилоносії. Зараження відбувається головним чином через травний тракт.
Клінічна картина хвороби.Інкубаційний період 1-3 дні. Захворювання проявляється раптово та супроводжується різко вираженим пригніченим станом, відмовою від корму, підвищеною температурою. Іноді з'являється блювання, пронос із домішкою крові, жовтяничне забарвлення слизових оболонок. У норок і лисиць часто відзначають пінисте виділення з носа та рота, прискорене серцебиття та утруднене дихання. Зазвичай звірі гинуть після судомного нападу, іноді без різко виражених клінічних ознак хвороби. У нутрій за кілька годин до смерті спостерігається кровотеча з носа. Хвороба триває від 12 годин до 2-3 діб, рідко 5-6 діб. Вихід у більшості випадків несприятливий.
Патологоанатомічне розтин.При розтині виявляються точкові крововиливи у всіх внутрішніх органах; легкі набряклі, печінка збільшена, в'яла, селезінка набрякла, темно-вишневого кольору; нирки також в'ялі, гіперемовані. Щоб точно встановити діагноз, лабораторних тварин заражають суспензією, взятою з органів полеглих тварин: через 18-48 год після зараження тварини гинуть, та якщо з їх органів легко вдається отримати чисту культуру пастерелл.
Лікування та профілактика.Хороший терапевтичний ефект дає запровадження гіперімунної сироватки проти пастерельозу сільськогосподарських тварин. Сироватку з лікувальною метою вводять підшкірно лисицям у кількості 30-40 мл, соболям та норкам -10-15 мл, щенятам до 4 міс - 5-10 мл. Одночасно із сироваткою вводять антибіотики та сульфаніламідні препарати, що також дає великий терапевтичний ефект.
Для попередження пастерельозу необхідно ретельно контролювати якість м'ясних кормів, не допускати до згодовування м'яса у сирому вигляді від хворих або тварин, що перенесли цю хворобу, суворо виконувати ветеринарно-зоотехнічні заходи. З профілактичною метою також застосовують сироватку, яку вводять у половинній дозі порівняно з лікувальною. Використовується також комплексна вакцина – проти ботулізму та пастерельозу одночасно, яку вводять одноразово внутрішньом'язово у кількості 1,5 мл.
Хворих та підозрюваних у хворобі звірів необхідно ізолювати, клітини, будиночки та землю під ними ретельно продезінфікувати.
Алеутська хвороба.Це хронічне вірусне захворювання норок, для якого характерна відсутність приплоду у великої кількості самок, відхід цуценят у перші два дні життя та значний відмінок звірів в осінньо-зимовий період.
Збудник.Алеутська хвороба виникає внаслідок особливостей або дефектів імунологічної реакції організму у відповідь на впровадження та існування вірусу. Збудник – вірус алеутської норки. Але на цю хворобу хворіють не тільки алеутські норки, а тварини різних колірних варіацій, генетично не пов'язаних з алеутською норкою. Вірус має сферичну форму, розмножується у ядрі клітини. Досить стійкий до впливу багатьох хімічних та фізичних факторів. Загибель вірусу настає після 15-30-хвилинного нагрівання до 90 ° С, при дії сильних кислот та лугів, після ультрафіолетового опромінення. Норки є майже єдиним видом, чутливим до вірусу цієї хвороби.
Джерела інфекції та шляхи природного зараження.Інфекція може передаватися внутрішньоутробним шляхом, оральним та аерогенним та через кров (при покусах), тобто. виявляється у сечі, крові, слині. Вірус передається потомству через плаценту матері та при контакті з хворим або зараженим звіром.
Клінічна картина хвороби.Інкубаційний період дуже тривалий – від 60 днів до 7-9 міс. Зустрічається прогресуюча форма захворювання та безсимптомна, яка не виявляється протягом тривалого часу (до 5 років), хоча у сироватці крові містяться специфічні антивірусні антитіла. Виявляється хвороба у вигляді апатії, схуднення, прогресуючої анемії, спраги, зниження відтворювальних функцій. Прогноз при алеутській хворобі несприятливий.
Патологоанатомічне розтин.Трупи звірів, як правило, виснажені. Характерні зміни в селезінці, печінці, нирках, лімфатичних вузлах, кістковому мозку: точкові крововиливи, збільшення об'єму (нирки іноді зменшені в обсязі, а також змінено їх колір).
Лікування та профілактика.За допомогою антибіотиків та вітамінів вдається лише сповільнити перебіг хвороби та довести звіра до забійного періоду. Тому така важлива рання діагностика захворювання. Для цієї мети проводиться йодна проба (реакція): при додаванні краплі йодного розчину до краплі сироватки крові хворих звірів випадає осад, який вказує на наявність захворювання. Таких звірів вибраковують. Однак через неспецифічність методу процес цей дуже тривалий. В даний час група фахівців під керівництвом В. С. Слугіна розробила метод специфічної діагностики - РІОЕФ (реакція зустрічного імуноелектрофорезу або імуноелектроосмофорезу). РІОЕФ перевершує ЙАТ (йодно-аглютинаційний тест) у 3,3 рази, що дозволяє виявити хворобу на ранніх стадіях та при безсимптомному перебігу хвороби.
Профілактика та боротьба засновані на охороні господарств від занесення збудників інфекції, систематичному дослідженні сироватки проб крові норок з метою своєчасного виявлення заражених звірів та заміни здоровими та проведення ветеринарно-санітарних заходів (ізоляції, механічне очищення та дезінфекція звіромісць), знищення збудника. Для запобігання зараженню забороняється вивозити норок на дослідження з РІОЕФ чи ЙАТ. Після встановлення діагнозу у звірівничому господарстві норок протягом кожного виробничого року триразово досліджують за допомогою РІОЕФ та ІАТ. Усіх позитивно реагуючих звірів утримують в ізоляторі до дозрівання волосяного покриву, після чого вбивають.
Туберкульоз.Хронічне інфекційне захворювання, що характеризується утворенням вузликів – туберкулів, схильних до творожистого переродження. На туберкульоз хворіють багато сільськогосподарських тварин. З хутрових звірів до цього захворювання схильні лисиці, норки, нутрії, тхори, єноти.
Збудник.Збудник – туберкульозний мікроб. Основним джерелом інфекції є м'ясні та молочні корми від тварин, хворих на туберкульоз. Хворі звірі, а також людина, хвора на туберкульоз, можуть бути джерелом зараження, поширюючи туберкульозні мікроби з калом, сечею та легеневим слизом.
Клінічна картина хвороби.Хвороба може тривалий час протікати хронічно, але спостерігається гостра течія. Хворі звірі втрачають апетит, у них підвищується температура, часто буває кашель, хрипи, настає різке схуднення. Точний діагноз встановлюють на підставі внутрішньошкірної туберкулінової проби (у лисиць) та шляхом бактеріологічного дослідження. Патологоанатомічне розтин. При розтині трупів у легенях, плеврі, печінці, нирках, лімфатичних вузлах, кишечнику спостерігаються множинні вузлики білувато-сіруватого кольору. При розрізі вузликів (туберкул) у них виявляють сирну масу.
Профілактика та заходи боротьби.Основний захід, що запобігає туберкульозу - ретельний контроль м'ясних та молочних кормів. М'ясо від хворих тварин використовують лише у добре провареному вигляді, уражені органи знищують. Молоко кип'ятять.
Усіх звірів, підозрюваних у захворюванні на туберкульоз, ізолюють і витримують до вибою. Цуценят, що народилися від хворих самок, не допускають у племінне стадо. Клітини та будиночки ретельно дезінфікують.
Псевдомоноз.Псевдомоноз (геморагічна пневмонія) - гостра інфекційна хвороба норок, що викликається синьогнійною паличкою. Протікає у септичній формі з геморагічним (геморагія (грец.) – кровотеча) запаленням легень. До псевдомонозу найбільш чутливі молодняк норок, а також блакитного песця та шиншили. Медикаментозне лікування безуспішне, оскільки синьогнійні палички малочутливі до антибіотиків і, швидко розмножуючись, можуть викликати в організмі різні патологічні процеси.
Джерела інфекції та шляхи природного зараження.Джерелом інфекції є хворі, які виділяють у зовнішнє середовище синьогнійну паличку із сечею, калом, мокротинням з легень. Джерелом інфекції є також м'ясні корми, отримані від тварин, хворих на псевдомоноз. Передбачається, що можуть поширювати інфекцію дикі птахи, гризуни, коти, собаки.
Клінічна картина хвороби.Псевдомоноз виникає у будь-який час року і дуже швидко поширюється. Інкубаційний період при природному зараженні коливається від 1 до 3 діб. Хвороба може протікати гостро та надгостро. Клінічні ознаки хвороби виявляються незадовго на смерть. Звірі малорухливі, погано їдять, з носової порожнини виділяється кров'яна рідина, хрипи у грудях.
Патологоанатомічне розтин.При розтині виявляються дуже характерні зміни легень: вони збільшені, темно-червоного кольору, ущільнені і занурення у воду тонуть. Шлунок та дванадцятипала кишка заповнені кров'янистою рідиною. Уражені також печінка та селезінка. Точний діагноз встановлюють виходячи з лабораторних досліджень.
Імунітет.У природних умовах одужання норок за псевдомонозу не спостерігалося. У норок із щепленою вакциною проти цієї хвороби імунітет зберігається протягом року. У господарствах проводять вакцинацію поголів'я полівалентною вакциною полісахаридною з урахуванням встановлення серотипу збудника.
Профілактика та заходи боротьби.При лабораторному підтвердженні діагнозу у господарстві вводять обмеження: забороняють переміщення норок усередині господарства; закривають доступ на територію господарства стороннім особам; забороняють ввезення та вивезення норок, винесення інвентарю, обладнання та інших предметів господарства; організовують відлякування диких птахів, знищення гризунів, виключають проникнення на ферму собак, котів та інших тварин. Щодня дезінфікують предмети догляду за звірами, а також не рідше одного разу на тиждень – клітин та будиночків 2%-ним розчином креоліну. Гній та підстилку знезаражують, залишки корму знищують. Грунт під клітинами заливають 2% гарячим розчином їдкого натру або формальдегіду, або розчином хлорного вапна, що містить 2% активного хлору. Кормопереробні апарати щодня промивають 2% гарячим розчином кальцинованої соди або лізолу. Підлоги на годівниці щодня дезінфікують 2%-ним розчином їдкого натру (через 1 год змивають холодною водою). Шкірки з полеглих звірів знімають у ізольованому приміщенні. Працівники, що пройшли відповідний інструктаж і забезпечені спецодягом, спалюють трупи, а також відпрацьовану тирсу і жир; приміщення, обладнання та інвентар піддають механічному очищенню та дезінфекції 2%-ним розчином формальдегіду або їдкого натру. Шкірки дозволяється вивозити після знезараження шляхом висушування протягом доби при температурі 25-35 °С.
Господарство оголошується благополучним після 15 діб з дня останнього випадку відмінка норок та проведення ветеринарно-санітарних заходів, передбачених інструкцією. Такі ж заходи проводяться для запобігання та профілактики вірусного ентериту.
Колібактеріоз.Інфекційне захворювання переважно молодняку ​​хутрових звірів, що характеризується сепсисом з явищами проносу, ураженням органів дихання чи центральної нервової системи. Самки, які перенесли цю хворобу, абортують чи народжують мертвих щенят.
Збудник.Збудник – кишкова паличка. Найбільш сприйнятливий до захворювання молодняк песців та лисиць у перші 10 днів життя. Цуценята норок і соболів найчастіше хворіють у період відсадки, сприйнятливий до колібактеріозу та молодняку ​​нутрію.
Джерела інфекції.Основне джерело інфекції - хворі звірі та звірі-бактеріоносії, гризуни. Інфіковані корми – м'ясо, молоко, питна вода також можуть бути розповсюджувачами хвороби.
Клінічна картина хвороби.Інкубаційний період при природному зараженні становить 1-5 днів. Хворі щенята безперервно пищать, дуже неспокійні, їх волосяний покрив скуйовджений, часто вологий і забруднений випорожненнями; кал рідкий, жовто-зеленого, коричневого та біло-жовтого кольору. Постійно в ньому містяться бульбашки газу та слиз. Через день-два після захворювання цуценята стають млявими та холодними на дотик. У цуценят старшого віку хвороба розвивається поступово майже з тими самими ознаками. У дорослих самок, хворих на колібактеріоз, реєструють масові аборти і народження мертвих цуценят. Іноді колібактеріоз протікає в енцефалічній формі (з ураженням нервової системи). За такого перебігу хвороби спостерігаються незрощення кісток черепа, порушення координації рухів, парез кінцівок, судоми.
Патологоанатомічне розтин.При розтині полеглих звірів виявляють різку набряклість окремих ділянок легень темно-червоного кольору. Нирки та печінка зміненого забарвлення, з точковими крововиливами. У кишечнику - густий слиз або вміст жовто-зеленого або сіро-білого кольору, слизова оболонка набрякла, з точковими крововиливами. Під час розтину головного мозку при енцефалічній формі захворювання привертає увагу деформація кісток черепа, крововиливу в мозок, гіперемія мозку, сама речовина мозку різко змінена. Остаточний діагноз колібактеріозу встановлюють шляхом бактеріологічного дослідження.
Лікування та профілактика.З лікувальною метою застосовують сироватку проти колібактеріозу у поєднанні з антибіотиками, яку вводять підшкірно. Позитивний ефект дає лікування стрептоміцином, пропоміцеліном та ін. З профілактичною метою застосовують вакцину проти паратифу та колібактеріозу звірів, птахів, телят та поросят. Поряд з вакцинацією поголів'я необхідно усувати фактори, які послаблюють опір організму звірів до різних захворювань: покращити годування самок у період вагітності та лактації, утеплити будиночки, підвищити якість підстилки, своєчасно проводити ветеринарно-санітарні заходи і т. д. Хороший профілактичний ефект та ацидофіліну з кормом. При комплектуванні стада вибраковують самок, що народили мертвих цуценят або абортували і не залишають на плем'я цуценят з неблагополучних послідів.
Сальмонельоз.Сальмонельоз (паратиф) – гостре заразне захворювання, що характеризується сильною лихоманкою, ураженнями шлунково-кишкового тракту, швидкою втратою ваги, різким збільшенням селезінки та дегенеративними змінами у печінці. Хвороба вражає сріблясто-чорних лисиць, песців, норок, соболів, нутрій. Хвороба носить переважно сезонний характер (червень – серпень). Захворюють головним чином цуценята віком 1-2 міс. Перебіг хвороби дуже швидкий, гострий. Найбільш сприйнятливі щенята слабкі, що погано розвиваються, опірність організму яких значно знижена.
Збудник.Збудники – бактерії із групи сальмонел (паратифу). Виділені штами сальмонел за властивостями та дією нічим не відрізняються від збудників сальмонельозу сільськогосподарських тварин.
Джерела інфекції.У природних умовах найбільш сприйнятливі до захворювання на сріблясто-чорні лисиці, песці і нутрії. Основне джерело зараження – інфіковані м'ясні корми. Особливо небезпечні м'ясні корми від скритохворих і перехворіли на сальмонельоз тварин. Для нутрій та бобрів джерелом інфекції може стати інфікована вода. Інфекцію можуть занести на ферму миші, щури, птиці, мухи. Найменшу роль у поширенні сальмонельозу відіграють бактеріоносії - самки та їх цуценята, які виділяють збудників хвороби у зовнішнє середовище з екскрементами.
Клінічна картина хвороби.Інкубаційний період при природному зараженні дорівнює приблизно 14 днів, при штучному зараженні - 2-5 днів. Ознаки сальмонельозу у звірів дуже різноманітні і багато в чому подібні до ознак інших заразних захворювань, тому точно встановити діагноз можна тільки в лабораторних умовах.
При гострому перебігу захворювання звірі відмовляються від корму, сильно пригнічені, у них підвищується температура, рухи уповільнені. Вони вважають за краще лежати, очі западають і сльозяться, часто буває блювота і пронос. Гинуть на 2-3-й день, а іноді і через 10-15 год. При більш тривалому перебігу хвороби відзначається різко виражений розлад шлунка - пронос з домішкою крові та слизу, сильне схуднення, втрата апетиту, поверхневе дихання, слабкість у ногах, особливо задніх, тварини не встають. Волосяний покрив скуйовджений, без блиску, очі ввалилися, іноді з'являються гнійні кон'юнктивіти. Наприкінці хвороби настає параліч, а на 7-14-й день тварини гинуть. При хронічному перебігу хвороби звірі гинуть через 3-4 тижні. У самок, що захворіли під час гону та вагітності, спостерігаються масові пропустування та аборти, вони народжують мертвих цуценят. Смертність при сальмонельозі – 40-65%.
Патологоанатомічне розтин.У полеглих звірів різко збільшена селезінка, вона темно-вишневого кольору, в'яла. Спостерігаються крововиливи у легені, серце, нирки, слизову оболонку шлунка та кишок. Печінка також збільшена, глинисто-жовтого кольору. Іноді відзначається різка жовтушність всього трупа.
Імунітет.Звірі, що перехворіли на сальмонельоз, виробляють імунітет, але тривалий час з їх кишечника продовжують виділятися збудники.
Профілактика та заходи боротьби.Для попередження сальмонельозу лисиць та песців використовують вакцину, яку вводять молодняку ​​у всіх звірівницьких господарствах у травні – червні. Цуценят у віці 30-35 днів вакцинують дворазово (підшкірно) з інтервалами в 5 днів у дозах 1 і 2 мл. Практика передових звірівницьких господарств показала, що доброякісне та повноцінне годування з правильним поєднанням кормів, гарний вміст самок, ретельний догляд за ними в період вагітності та лактації, а також за цуценятами, особливо у перші 2 місяці, – основні профілактичні засоби проти цієї хвороби. М'ясні та молочні корми, що надійшли з неблагополучних господарств, у корм давати не можна, а корми, як яких немає впевненості, проварюють. Молоко пастеризують і згодовують у вигляді кислого молока і ацидофіліну.
Гарною профілактичною дією має фуразолідон - по 15 кг/кг маси звіра протягом 10 днів. Позитивний ефект дає застосування ПАБК. (пропіоновоацидофільна бульйонна культура), що містить вітаміни та ацидофільну паличку.
При появі сальмонельозу всіх хворих звірів і підозрюваних у захворюванні негайно ізолюють, а клітини, що звільнилися, і будиночки, і землю під ними ретельно дезінфікують.
Стригучий лишай.Заразна хвороба, що характеризується появою на шкірі округлих плям, покритих скоринками, струпами і рідким обламаним волоссям. З хутрових звірів найбільше до цієї хвороби сприйнятливі лисиці, блакитні песці, нутрії, шиншили, менш сприйнятливі – норки та соболі. Стрижучий лишай реєструється найчастіше влітку у вигляді поодиноких випадків. Більш схильний до захворювання молодняк.
Збудник.Грибок із групи дерматофілів.
Джерела інфекції.Джерело зараження - хворі звірі, а також предмети догляду за ними, підстилка, будиночки, клітини і т. д. Інфекцію може занести на ферму людина, хвора на стригучий лишай, і гризуни, що є джерелом і переносником захворювань.
Клінічна картина хвороби.Інкубаційний період 8-30 днів. Плями спочатку з'являються на шкірі голови, шиї, кінцівок. Зливаючись, можуть утворювати плями сіропепельного кольору різної величини та форми. При знятті кірок і натисканні на пляму іноді з'являються гнійні закінчення. Часто поразки бувають на м'якоті лап та між пальцями. Цуценята лисиць і песців, хворі на стригучий лишай, погано ростуть і слабо вгодовані. Точний діагноз встановлюють лабораторними дослідженнями зішкріба з ураженої ділянки шкіри.
Лікування та профілактика.Для лікування застосовують фунгістатичні препарати, що затримують ріст грибка. Хороший ефект дає використання юглону у вигляді мазі, якою змащують уражені ділянки, а також антибіотики (трихоцетин); застосовуються та інші засоби. Для профілактики слід систематично оглядати всіх звірів. Виявлених хворих тварин слід ізолювати, а клітини, будиночки, інвентар, землю під клітиною продезінфікувати. Шкірки, зняті з хворих звірів, дезінфікують розчином 1% кремнефтористого натрію, 0,7% сірчаної кислоти, 25% кухонної солі. Персоналу, що обслуговує поголів'я, необхідно суворо дотримуватись правил особистої гігієни.
сибірська виразка- інфекційна хвороба, що протікає дуже гостро із явищем лихоманки. Найбільш сприйнятливі до сибірки соболі, норки, нутрії, менш - сріблясто-чорні лисиці, блакитні песці. Людина теж хворіє на сибірку.
Збудник- аеробна паличка, яка добре росте на всіх живильних середовищах. У мазках із патологічного матеріалу виявляють добре виражені капсули. У несприятливих умовах за доступу кисню утворюють суперечки, які можуть десятиліттями перебувати у грунті, у питній воді, не втрачаючи патогенних властивостей.
Джерела інфекції та шляхи природного зараження.Джерелом інфекції є хворі тварини. Збудник проникає до організму аліментарним шляхом. Зараження відбувається при поїданні сирого м'яса полеглих від сибірки тварин, при згодовуванні м'ясо-кісткового борошна, в'яленого м'яса, в яких зберігаються суперечки сибірки. Зараження може статися через пошкоджену шкіру (подряпини, укуси, садна). Переносниками інфекції можуть бути комахи, дикі птахи, що мали контакт з трупами полеглих від сибірки тварин або поїдають корм, заражений сибіркою.
Цуценята більш сприйнятливі до хвороби, ніж дорослі. Інфекція може виникнути будь-якої пори року, але частіше влітку і вражає одразу велику кількість звірів. У перші 2-3 дн - найбільший відхід, далі відмінок різко падає. Якщо не вживати заходів до ліквідації інфекції, то вона може затягнутися на тривалий час, передаючись від хворих звірів до здорових
Клінічна картина хвороби.У хворих тварин спостерігається підвищена температура. Прискорене дихання, хитка хода, відмова від корму, спрага, пронос. Інкубаційний період при сибірці у хутрових звірів - від 10-12 год до 1 доби, іноді 2-3 діб. Хвороба може протікати надгостро (у соболів), коли без виражених клінічних ознак звір раптово в судомах гине. У норок, лисиць, песців, єнотів хвороба протікає гостро, може тривати від 20-30 хв до 2-3 год. Хвороба здебільшого має летальний кінець.
Патологоанатомічне розтин.Розтин трупів роблять тільки в крайніх випадках, трупи повинні знищуватися.
Якщо діагноз не встановлений, трупи розкривають, дотримуючись великої обережності. Трупи часто здуті, видимі слизові оболонки синюшні, заглоткові лімфатичні вузли збільшені та гіперемовані, спостерігаються набряки в ділянці глотки. Слизова оболонка шлунка набрякла, з крововиливами та виразками, слизова оболонка кишечника різко гіперемована і покрита темночервоним слизом. Печінка, нирки, надниркові залози, селезінка різко збільшені; селезінка темно-червоного кольору і має вигляд кашкоподібної маси. Сечовий міхур гіперемований, сеча червоного кольору.
Легкі набряки з точковими крововиливами, в трахеї та бронхах часто виявляють червону пінисту рідину.
Для остаточного діагнозу новий патологічний матеріал направляють у ветеринарну лабораторію з дотриманням крайньої обережності, оскільки сибірка небезпечна для людей і тварин.
Лікування та профілактика.З лікувальною метою застосовують протисибіркову сироватку Сироватку вводять підшкірно: дорослим лисицям, песцям, єнотам і нутріям - 20-30 мл, норкам, соболям - 10-15, молодняку ​​лисиць, песців, нутрій - 10-10 мл, молодняку . З профілактичною метою сироватку вводять у половинних дозах. Можна застосовувати антибіотики: пеніцилін, біцилін-3 та ін.
Заходи профілактики - суворий контроль над м'ясними кормами, що надходять, і виконання всіх ветеринарно-санітарних заходів на фермі.
При виникненні захворювання необхідна вакцинація сироваткою в лікувальних дозах, дезінфекція клітин та будиночків вогнем паяльної лампи, розчином або сухим хлорним вапном, 5%-ним розчином сірчано-карболової суміші. Малоцінний інвентар спалюється, на господарство накладається карантин, який знімають через 15 днів після останнього захворювання.
Обслуговуючому персоналу необхідно бути дуже обережним.
Бруцельоз.Інфекційне захворювання сріблясточорних лисиць, песців і норок, що протікає як хронічне, що має латентний результат. Бруцельоз хворіють також домашні та дикі тварини, сприйнятливий до нього і людина.
Збудник- особливі види бруцел. Бруцели гинуть від кип'ятіння моментально при температурі 70 ° С протягом 5-10 хв. Ho при низьких температурах і висушуванні дуже життєздатні і можуть зберігатися місяцями: у ґрунті - до 3 міс, у воді - до 5 міс, у замороженому та солоному м'ясі - 4-5 міс, в охолодженому молоці - до 40 днів, у пилу - 2 міс, в плодових оболонках та вовни - до 4 міс.
Джерела інфекції та шляхи природного зараження.Джерелом зараження служать м'ясні корми від тварин, хворих на бруцельоз, а також аргасові та іксодові кліщі. Спостерігалися також контактні способи зараження. Крім того, зараження може відбуватися через воду, молоко, гній, пил, дерев'яне обладнання. Найнебезпечнішими є тканини і рідини, що виділяються з організму самок, що абортували, і плід.
Клінічна картина хвороби.Патогенез бруцельозу хутрових звірів мало вивчений. Хворі звірі абортують, народжують нежиттєздатних цуценят або залишаються неодруженими, порожніми. У них спостерігається відсутність апетиту, поява інколи гнійних кон'юктивітів, які через 1-1,5 тижні проходять без лікування.
У норок та сріблясто-чорних лисиць немає жодних клінічних ознак у період спокою: не підвищується температура тіла, частота пульсу та дихання. У сріблясточорних лисиць дещо змінюється картина крові: зменшується кількість еритроцитів, знижується гемоглобін та спостерігається короткочасний лейкоцитоз. У стаді норок під час щенения збільшується кількість порожніх самок, спостерігаються аборти і відмінок новонароджених.
Патологоанатомічне розтин.При розтині зміни внутрішніх органів виражені слабко. У сріблясто-чорних лисиць спостерігаються збільшення печінки, селезінки, крововиливу на нирках та вилочковій залозі. У норок селезінка збільшена в 4-5 разів, лімфатичні вузли також збільшено. У песців внутрішні органи майже мають видимих ​​змін, крім лімфатичних вузлів, які різко збільшені.
У зв'язку з тим, що немає специфічних симптомів хвороби, діагноз на бруцельоз у хутрових звірів поставити важко. Найкращий метод прижиттєвої діагностики бруцельозу – серологічний: у хворих звірів спостерігається тривала реакція аглютинації.
При бруцельозі необхідно мати на увазі, що картина хвороби може нагадувати паратиф та алеутську хворобу. Тому для диференціювання хвороб необхідно провести гістологічні та серологічні дослідження.
Лікування та профілактика.Профілактикою бруцельозу служить ретельний контроль за м'ясними та молочними кормами. При підозрі на хворобу корми добре проварюють. Виявляти інфекційних звірів слід за допомогою серологічних досліджень; тварин із позитивною реакцією ізолювати та забити на хутро.
Клітини хворих звірів дезінфікують 1-3%-ним розчином креоліну або фенолу, 1-2%-ним розчином формаліну. Ґрунт обробляють 5%-ним розчином свіжого гашеного вапна або хлорним вапном, що містить 4-5% активного хлору. Одяг кип'ятять або замочують на 3 год в 1% розчині формаліну. Необхідно також дотримуватися заходів особистої гігієни та профілактики, оскільки на бруцельоз хворіє і людина.
Ботулізм.Гостра токсикоінфекція, яка викликає парез та параліч усієї мускулатури, а потім – параліч усієї нервової системи. Смертність сягає 100%.
Збудник.Балерин паличкоподібної форми, які на кінці утворюють суперечки, від чого на вигляд нагадують тенісні ракетки. Мікроби - ботулінум бувають 6 типів, належать до суворих анаеробів і широко поширені в природі. Вони утворюють токсин, що перевершує за впливом на організм усі відомі бактеріальні отрути і нейтралізуються лише гомологічною антитоксичною сироваткою.
Токсини витримують високу та низьку температуру, руйнуються лише при кип'ятінні протягом 3-5 хв. Суперечки ботулінум можуть зберігатися в грунті десятки років, при кип'ятінні гинуть через 3-5 год, при температурі 105 ° C руйнуються через 1-2 год, при дії 20% розчину формаліну гинуть через 24 год.
Джерела інфекції та шляхи природного зараження.Хвороба виникає від поїдання м'ясних кормів, заражених бацилами з роду ботулінум та їх токсинами. Найбільш чутливі до ботулінічного токсину норки різного віку, менш чутливі сріблясто-чорні лисиці та блакитні песці. Джерелом ботулінічної токсико-інфекції для норок є сирі м'ясні та рибні корми, на вигляд і запаху ці корми нічим не відрізняються від незаражених.
Неправильні умови зберігання м'ясних та рибних кормів, що сприяють зростанню та розмноженню мікробів та накопиченню токсинів, є однією з причин отруєння тварин. Ботулізм норок може виникнути будь-якої пори року раптово. Хвороба триває, як правило, 3-5 днів, рідше - 5-8 днів. У першу добу гине до 70% звірів. Тяжкість і тривалість хвороби залежить від кількості з'їденого токсину. Смертність сягає 100%.
Клінічна картина хвороби.Хвороба виявляється у гострому отруєнні токсинами, які, всмоктуючи через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, вражають рухові нерви мускулатури та діафрагми. Надалі спостерігається параліч нервової системи та загибель звірів.
Інкубаційний період 8-10 год, рідко 2-3 доби. Хвороба протікає надгостро та рідше гостро. Хворі нірки малорухливі, погано піднімаються, не можуть увійти в будиночок і вийти з нього. У деяких звірів спостерігається слинотеча, слина випливає з рота, змочує хутро на нижній частині шиї; очне яблуко випинається з очної орбіти, спостерігається пронос чи блювання, деякі звірі видають писк. Незабаром настає коматозний стан, і норки гинуть. Хвороба триває від кількох хвилин до кількох годин.
Патологоанатомічне розтин.При розтині трупів характерних патологоанатомічних змін виявляють. Іноді спостерігається гіперемія слизової оболонки шлунка, печінки, селезінки, нирок, шлунково-кишковий тракт зазвичай порожній. У легенях, на плеврі спостерігаються плямисті крововиливи.
Діагноз ставлять на підставі раптовості захворювання, великої смертності та відсутності різко виражених патологоанатомічних змін. Для підтвердження діагнозу необхідно відправити на аналіз корм та трупи норок.
При постановці діагнозу слід пам'ятати, що ботулізм норок за клінічними ознаками подібний до хвороби Ауески. Для розрізнення цих хвороб необхідно патологічний матеріал (шматочки легень та головного мозку) направити до ветеринарної лікарні для біопроби на хворобу Ауески. Можливі подібні симптоми при отруєнні норок отрутохімікатами. У цьому випадку також потрібне дослідження в хімічній лабораторії.
Лікування та профілактика.При ботулізмі звірам майже неможливо надати лікувальну допомогу, оскільки хвороба протікає в дуже стислий термін і супроводжується масовою загибеллю.
Прийнято вакцинацію норок проти ботулізму. Імунізацію проводять анатоксинвакциною дорослим та молодняку ​​у віці 40-45 днів у серпні. Через 21 дн після щеплення створюється напружений імунітет, що зберігається протягом 18 місяців. В даний час біопромисловість випускає моно-, бі-або тривалентну вакцину проти ботулізму та інших захворювань норок.
Профілактикою хвороби є суворий контроль за годуванням норок м'ясними та рибними кормами (давати лише у провареному вигляді).
Стрептококоз.Інфекційне захворювання, що характеризується запаленням різних органів та тканин.
Збудник.Стрептокок. Мікроб дуже життєздатний, стійкий до нагрівання, охолодження, висушування. В оптимальних умовах (при кімнатній температурі в м'ясопептонному бульйоні) може бути життєздатним протягом року. 96°-ний спирт і сулема (концентрацією 1:10 000) вбивають мікроб протягом 10-20 хв. Стрептокок вражає норок, соболів, сріблясто-чорних лисиць, песців. Викликає також захворювання великої рогатої худоби, свиней та інших тварин.
Джерело інфекції та шляхи природного зараження.Основне джерело зараження - інфіковані стрептококами м'ясні корми, які можуть спричинити ензоотичні спалахи з високою летальністю. Спостерігаються й поодинокі випадки захворювання. Іноді причиною захворювання можуть бути обсіменені стрептококами молоко, коренеплоди, овочі, вода та обладнання звіроферми: клітини, будиночки, інвентар, підстилковий матеріал.
Зараження відбувається через пошкоджені слизові оболонки рота, глотки, стравоходу (гострі частинки корму, поранення та подряпини шкіри).
Клінічна картина хвороби.Інкубаційний період 6-16 днів. Захворювання у норок проявляється у формі абсцесів, зазвичай на голові та шиї У звірів інших видів такий перебіг зустрічається рідше. Взагалі прояв стрептококозу досить різноманітний: він може протікати з клінічними ознаками таких хвороб, як мастит, пневмонія, плеврит, ендокардит, перитоніт, ендометрит і закінчується сепсисом Іноді виражені ознаки захворювання нервової системи: пригнічений або, навпаки, збуджений рух . Хвороба триває в середньому від 3 до 24-36 год і закінчується здебільшого смертю.
У цуценят лисиць можуть уражатися суглоби кінцівок: виникає кульгавість на одну з передніх або задніх кінцівок, потім суглоби опухають, стають тістоподібними і довільно розкриваються. З утворюються численних нориці виділяється гнійний ексудат Температура тіла підвищується до 40-41 ° С, апетит знижений або відсутній, звір помітно худне Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний. Прогноз при суглобовій формі та абсцедуючій найчастіше сприятливий. В інших випадках – сумнівний чи несприятливий.
Патологоанатомічне розтин.При розтині виявляється гіперемія слизової оболонки шлунка, катаральне запалення слизової оболонки тонкого відділу кишечника, легень, застійна гіперемія нирок, трахеї (є точкові крововиливи). Судини серця переповнені кров'ю, під епікардом знаходять крововилив. У головному мозку також знаходять різку ін'єкцію судин та крововиливу.
Можуть зустрічатися абсцеси в легенях, печінці, селезінці, нирках та інших органах. При суглобовій формі у уражених суглобах спостерігається гнійний ексудат
Щоб точно встановити діагноз, роблять посіви із уражених органів та тканин.
Лікування та профілактика.Рекомендується лікування препаратами пеніциліну внутрішньом'язово (пеніцилін – до 100 000 ОД, біцилін – до 300 000 ОД) та через свищеві ходи у уражені суглоби.
Необхідно суворо контролювати корми, оскільки є основною причиною зараження. Кожну партію кормів тваринного походження піддають лабораторному дослідженню на наявність гемолітичних стрептококів (особливо якщо є підозри). Потрібно також стежити за тим, щоб кістковий корм був досить добре подрібнений, для підстилки та утеплення будиночків використовувати чистий матеріал, що не містить гострих частинок.
Хворих тварин ізолюють, місця їхнього утримання дезінфікують.

У період лактації звірі мають бути забезпечені досхочу питною водою. При недостатньому надходженні води у самок припиняється молоковідділення і може обезводитися організм, що сприяє розвитку лактаційного виснаження. Поварену сіль починають давати після завершення цукування на фермі і припиняють через 2 тижні після відсадження молодняку.

ХВОРОБИ СЕЧОВОЇ СИСТЕМИ

Дизурія(підмокання) - болрзнь, що часто зустрічається, що супроводжується розладом сечовиділення внаслідок глибокого порушення обміну речовин. Зустрічається у хутрових звірів

Всіх видів і завдає великої шкоди господарствам внаслідок псування якості шкурок та загибелі звірів. За кордоном відома під назвою "мокрий живіт" (wet belly).

У цуценят соболів післявід'ємного віку з ідентичними ознаками протікає попрілість, що невиправдано називається підмоканням. Попрілість виникає з третьої декади травня у тих випадках, коли не вживають заходів до покращення вентиляції будиночків (не видаляють дерев'яні кришки та денця). Течія хвороби частіше доброякісна. Однак соболі, як і інші звірі, можуть страждати і типовою дизурією.

Етіологія та патогенез. Первинна дизурія виникає при надмірному вмісті в кормах жиру та кальцію та нестачі вуглеводів. В результаті порушується обмін речовин і утворюються важкорозчинні мила, що знижують поверхневий натяг сечі. Тому сеча виділяється не цівкою, а краплями, розтікаючись по животу, вбирається волоссям і дратує шкіру. Велике значення в етіології хвороби має поряд з перевантаженням раціону жиром використання кормів з окисленим жиром. Однак в обох випадках включаються подібні механізми розвитку хвороби - дефіцит багатьох вітамінів (внаслідок великих витрат або окислення), що дозволяє вважати дизурію однією з форм прояву гепатозу, полігіповітамінозу та кормових інтоксикацій.

Вторинна дизурія виникає при згодовуванні звірам умовно придатних та недоброякісних кормів (інфікованих протеєм, ешерихіями та ін.), при уроциститі та уролітіазі, уретральних кістах, стресі, дефіциті біотину, сальмонельозі, парезах заднього поясу.

Симптоми. У хворих звірів сеча виділяється майже безперервно. Від постійного зволоження шкіра в області живота, промежини і внутрішньої поверхні тазових кінцівок мацерується і запалюється, волосся стає мокрим, набувають жовто-бурого забарвлення. Від звірів походить різкий неприємний запах. Вони худнуть, втрачають апетит. На пізній стадії хвороби відзначають ущільнення та виразка шкіри, часто запалення препуція, парез тазових кінцівок, виснаження та загибель. При вторинній дизурії приєднуються ознаки основної

При попрілості соболів виявляють мокрий волосяний покрив в ділянці живота та внутрішньої поверхні тазових кінцівок. Пізніше у цих ділянках шкіра стає червоною, слабонабряковою. Епідерміс відторгається, і виявляються дрібні мокнучі фокуси, які іноді покриваються гнійним ексудатом. Звірі худнуть. Під час руху перебирають тазовими кінцівками і горбляться. Дуже часто хворі цуценята бігають тільки на передніх лапах, а піднятими задніми імітують рух. В окремі роки занедужує велика кількість цуценят. Триває захворювання зазвичай 2 тижні.

Діагноз. Встановлюють за характерними ознаками

Лікування. Хворим звірам ін'єктують суміш вітамінів

групи В, глюкозу, амінопептид, внутрішньо дають гексаметилен-тетрамін, сульфамонометоксин та інші антимікробні засоби, 5-10 крапель настойки елеутерококу. Місцево рану або шкіру обробляють 3%-ним розчином перекису водню, септонексом, розчином пеніциліну і припудрюють дрібнодисперсним порошком (хлортетрацикліном).

Профілактика. Не допускають надлишку жиру в раціоні. Сгодовують лише доброякісні жири. В осінній та зимово-весняний періоди вміст жиру не повинен перевищувати 4,5 г, а в літній - 5,5 г на 100 ккал корму. У раціон вводять достатню кількість вуглеводистих кормів - вареної картоплі, капусти, моркви та ін. В іншому профілактика первинної дизурії така ж, як при гепатозі, полігіповітаміноз та інтоксикаціях. Необхідно, щоб раціони містили достатню кількість вітаміну Е та звірів напували досхочу. Для профілактики попрілості соболів дерев'яні кришки будиночків приблизно із середини травня слід тримати відкритими. З настанням теплих ночей необхідно видалити з будиночків та дерев'яні денці, залишивши лише сітчасті.

Гематурія – симптомокомплекс різних захворювань, що характеризуються домішкою крові у сечі. У звірівницьких господарствах реєструється повсюдно, особливо часто хворіють

песці, лисиці, норки.

Етіологія. До причин появи крові в сечі відносяться: гостра кормова інтоксикація, недостатність вітаміну Е, спадкова м'язова дистрофія, запалення сечовивідних шляхів і сечокам'яна хвороба (уроцистит, пієлонефрит, уролітіазис), зовнішні подразники (різка насильницька система) , а у новонароджених щенят лисиць і песців - геморагічний діатез (червонолапість, гіповітаміноз С).

Симптоми. У звірів сеча забарвлена ​​в яскравий кров'янистий колір або містить домішку крові. У багатьох випадках вона набуває бурого кольору. Залежно від етіології можуть розвиватися й інші ознаки – втрата апетиту, пригнічення, пронос, аборт, анемічність видимих ​​ділянок слизових оболонок та шкіри, часте та хворобливе сечовипускання, збільшення об'єму сечового міхура (встановлюють пальпацією) та кров'яно-гнійні виділення. У новонароджених цуценят відзначають набряклість і си-

нюшність м'якушів лап.

Діагноз. Симптоми хвороби характерні, проте необхідно встановити основну причину виникнення. Так, при дефіциті вітаміну Е хворіє значна кількість тварин. Сеча, зазвичай, бурого кольору. Скелетний і серцевий м'язи бліді, дистрофічні, підшкірний жир жовтий або анемічний.

Сезонність хвороби виражена нерізко. Високий відсоток для пустування самок, аналіз раціонів і кормів свідчать / про навантаження раціонів жиром або про використання окисленого жиру при недостатньому забезпеченні вітаміном Е. При кормовій інтоксикації одночасно з кривавою сечею у багатьох або більшості звірів виявляють інші симптоми - втрату апетиту та діарею, причому кількість хворих із цими ознаками наростає не поступово, а швидко.

При уроциститі та уролітіазі характерна строга сезонність (переважно липень - серпень), уражаються в основному самці цуценят норок, а хвороба, незважаючи на деяке охоплення поголів'я, все-таки залишається спорадичною і до осені затихає. Для зовнішніх подразників (насильницьке взяття звіра, спарювання) характерні крововиливи в органи сечовивідної системи, які у разі затримки випорожнення сечового міхура надають сечі бурого кольору. Ця хвороба зустрічається зазвичай лише під час гону вигляді окремих випадків. Найчастіше уражаються самці лисиць та песців.

У разі пухлин захворюваність взагалі поодинока. Червоно-лапість спостерігають у цуценят віком до 5 діб. Спадкову м'язову дистрофію диференціюють за допомогою пато-гістологічних досліджень на наявність різного діаметра міофібрил при поперечному зрізі скелетних м'язів, дегенеративних процесів та фагоцитозу міофібрил, базофілії їх саркоплазми та ін.

Профілактика. Усувають основну причину хвороби, найчастіше дефіцит вітаміну Е та кормові інтоксикації.

Уроциститі уролітіазис(сечокам'яна хвороба) – хвороба переважно норок, що характеризується запаленням органів сечової системи або формуванням у них каміння. Найчастіше реєструють у самців щенят норок, що відрізняються від самок більшою енергією зростання.

Етіологія. Хвороба остаточно не вивчена. Передбачається, що у етіології її провідну роль грає інфекційний чинник. Після застосування антимікробних засобів на початку захворювання одержують цілком задовільні результати. Після зараження стафілококом у значній частині норок виявляють цей мікроб у всіх шарах каменю, що також свідчить про інфекційну етіологію хвороби.

Дефіцит вітаміну А, якщо він взагалі і можливий, в етіології уролітіази вирішального значення не має. Це підтверджується надлишковим вмістом ретинолу в печінці загиблих звірів і безрезультатними спробами експериментального відтворення сечокам'яної хвороби у двох поколінь норок, позбавлених вітаміну А. Більш істотне значення, швидше за все, має недолік вітаміну В 6 .

Сприятливими та сприяючими захворюванню фак-даорами можуть бути інтенсивний обмін речовин (період переходу

цуценят на самостійний корм, вагітність та лактація у самок), порушення метаболізму (головним чином сольового та нук-леотидного) та кислотно-лужної рівноваги, фізико-хімічний стан захисних колоїдів, що підтримують солі в розчиненому стані, функціональна активність паращитовидних залоз, а також жорсткість води, надмірне згодовування кісток (солей кальцію), слабокисла або лужна реакція корму, низька санітарна якість кормів через бактеріальну обсемененість, присутність сторонніх токсичних речовин і продуктів їх псування.

З мікроорганізмів при уроциститі та уролітіазісі частіше виділяються протей, ешерихії, стафілококи та стрептококи. Їх і вважають провідною причиною розвитку хвороби (за наявності перерахованих сприятливих факторів).

Не виключено, що у ряді випадків уроцистит не тільки завершується уролітіазисом, а й буває результатом уролітіазису, оскільки механічне пошкодження стінок сечового міхура завершується запаленням. Камені можуть застрягти в сечоводах і викликати їх закупорку і, як наслідок, розвиток гідронефрозу

або пієлонефриту.

Симптоми. Масові випадки захворювання відзначають у цуценят, що швидко ростуть, зазвичай у самців норок або у дорослих самок під час вагітності та лактації. Найчастіше захворювання починається в літню пору (у червні - липні) у цуценят норок невдовзі після відсадження. Поодинокі випадки можливі у будь-яку пору року. Ознаки хвороби не яскраво виражені – багато хворих гинуть раптово. Найбільш постійний симптом – часте сечовипускання. Якщо звірів беруть в руки для вакцинації, зважування, пересадки, лікування, то у хворих помічають сліди крові або гнійного ексудату на волоссі навколо сечовипускального отвору, припухлість в області лобового зрощення або препуціального мішка. Видимі слизові оболонки та безволосі ділянки шкіри (підошви лап) анемічні, як при білопухості. При підгострій або хронічній течії, коли до уроциститу приєднується уролітіазис, хворих звірів можна виявити за меншою рухливістю, напруженою ходою, парезом тазових кінцівок, підмокання, поганого апетиту. Пальпацією вдається визначити наявність каменів у сечовому міхурі.

Діагноз. Виявляють гнійні або кров'янисті виділення із сечею, явища дизурії, парез тазових кінцівок, анемічність видимих ​​слизових оболонок, подушечок лап, часте сечовипускання. Груповий діагноз ставлять з урахуванням сезону захворювання та результатів патологоанатомічного розтину.

Лікування. У зв'язку з пізнім виявленням хворих звірів ефективність лікування невисока. Всередину призначають антибактеріальні засоби – антибіотики (пеніцилін, неоміцин, тетрациклін, тетраолеан та ін.) у суміші з фуранами та сульфаніламідними препаратами у загальноприйнятих дозах до одужання.

Підвищується ефективність лікування при додаванні до цих препаратів гексаметилентетраміну по 0,1-0,2 г 2 рази на день або ін'єкції рибонуклеази або дезоксирибонуклеази у дозі 5-10 мг у фізіологічному розчині через день. Позитивні результати отримані після застосування цистеналу та потвори. Профілактика. Під час інтенсивного зростання молодняку ​​та розмноження основного стада уникають використання умовно придатних і тим більше недоброякісних кормів, обмежують частку потенційно небезпечних кормів, які можуть виявитися забрудненими (контамінованими) мікроорганізмами або токсичними речовинами (рибне борошно, замінник цільного молока, д.). . У літню пору кормосуміш необхідно готувати холодною, температурою від 4 до 12 °С, що знижує швидкість розмноження мікрофлори. Обмежують частку або виключають із раціону корми з нейтральною або лужною реакцією. У кормосуміш додають засоби, що знижують рН і перешкоджають розмноженню бактерій: яблучний оцет (1% до корму у вигляді 1% розчину), орто-фосфорну кислоту (до 0,5 г на 100 ккал корму в перерахунку на чистий препарат).

Після появи перших ознак захворювання або відмінка в корм всьому поголів'ю дають 2 рази на день протягом 7-10 днів суміш сумісних антибактеріальних засобів (див. лікування). Курс групової терапії повторюють, якщо знову починає зростати захворюваність. Зазвичай після 2-3 курсів лікування влітку повністю зупиняється масове поширення уроциститу та уролітіази. Одночасно з профілактикою та лікуванням сечокам'яної хвороби така терапія дуже ефективна проти масових шлунково-кишкових захворювань, які часто проявляються у післявід'ємний період.

Крім використання антибактеріальних засобів, піклуються про повноцінність раціону та не допускають завищення в ньому частки кісткових продуктів та нуклеїнових кислот (вуха, губи, молоко, БВК), збагачують вітамінами та їх джерелами (зелень, кропива та ін.). У разі лужної реакції сечі додають до раціону ортофосфорну або молочну кислоту, яблучний оцет. Введення хлористого амонію, як рекомендують деякі автори," на нашу думку, недоцільно, так як у звірів може знизитися апетит, наступити отруєння при передозуванні препарату, випасти в осад кальцієві солі в сечових органах після тривалого застосування з кормом, що містить надлишок кальцію.

ХВОРОБИ КОЖНОГО ПОКРОВУ

Перетин та випаданняволосся (стрижка, самострижка, теклость) - це ламкість і випадання волосся внаслідок порушення обмінних процесів, стресу і, можливо, спадкової перед-

схильності. Спостерігається у всіх видів хутрових звірів. В одних випадках, коли пошкоджується тільки остове волосся, говорять про їх переріз, коли остеві і пухові, - про стрижку. Етіологія. Остаточно не з'ясовано. Передбачається, що стрижка обумовлена ​​дефіцитом біотину, амінокислот, що містять сірки, вітамінів групи В, мікроелементів (сірки, міді, кобальту, магнію). Неякісні корми та безсистемне тривале згодовування антимікробних засобів може спричинити дефіцит окремих вітамінів. Хронічні захворювання також можуть спричинити незадовільну кератинізацію волосся, втрати їх еластичності і ламкості. Перетин часто спостерігають і при відсутності захворюваності, коли при високому вмісті протеїну в кормосуміші надмірно прискорюється ріст остевого волосся і втрачається їхня міцність.

Перетин та стрижка, особливо в окремих ділянках тіла (на хвості, боках, крижах, животі), можуть бути наслідком стресу, тісної лази або спадкової схильності.

Випадання волосся (теклість) відбувається за наявності деяких перерахованих причин і внаслідок дефіциту ненасичених жирних кислот або використання кормів із хімічними консервантами. Посмертну теклість волосся спостерігають після самонагрівання (підпарювання) тушок убитих звірів або знятих шкурок, якщо вони були складені щільно одна до одної і повільно

заморожувалися.

При сумісному вмісті в одній клітині звірі можуть скуштувати одне в одного волосся, що також обумовлено дефіцитом білка та іншими порушеннями метаболізму. У окремих звірів, особливо серед соболів, відзначають іноді звичний переріз або вищипування волосся перед щінінням, ймовірно, в результаті

Багато вади якості опушення часом спадково обумовлені, та його дуже складно диференціювати. Наприклад, випадання остевого та пухового волосся на животі (порідження або потертість) залежить від впливу факторів зовнішнього середовища. Так, величина лаза у будиночку та жива маса звіра є визначальними у появі названої аномалії.

Одна з вад опушення песців - «самсоновість», або. «ватне хутро» (рідкісне і коротке волосся), що передається потомству лише самками, здавалося б, підтверджує суто спадкове його походження. Однак випадки виникнення самсоновості у здорових звірів, як і розвиток нормального опушення при новій линянні у колишніх самсонів, свідчать про складний механізм розвитку цієї патології. Очевидно, тут важливу роль відіграє спадкова схильність до порушення метаболізму.

Дефект опушення у песців (звалювання та тертість волосся в області крижів) значною мірою залежить від умов годівлі, утримання, методу вирощування та меншою мірою - від

Спадкових особливостей тварини. У лисиць поширена подібна вада - побитість і переріз волосся в області крижів, що часто проявляються при рясному годуванні.

Симптоми. На різних ділянках тіла (хвості, крижах, спині, боках або животі) остове волосся позбавлене кінців, не покриває пухове волосся. Якщо це спостерігається на тулубі, то волосяний покрив набуває так званого «ватного вигляду». При скуштуванні волосся в області крижів та хвоста за звірами ведуть спостереження, очікуючи розвитку самопогризання (аутомутиляції).

Часто знаходять звірів, у яких скусане все волосся - і криючі, і пухові. Причому зони стрижки знаходяться поза досяжністю зубів звіра, що свідчить не про скуштування, а про обламування волосся. Волосся випадає до линяння, при цьому губиться і пухове волосся (останнє в ряді випадків депігментовані). Причини такої патології – спадкові фактори (напівлетальна безволосість). Найчастіше її спостерігають у цуценят окремих послідів і серед норок коричневого забарвлення, причому в підсмоктуючий або ранній відокремлений період. Алопецію відзначають часто у цуценят норок та тхорів після перехворювання на діарею. Діагноз. Ставлять з урахуванням змін волосяного покриву. При цьому виключають спадкову напівлетальну безволосість цуценят коричневих норок.

Лікування. Чи не розроблено. Показано застосування симптоматичних засобів: вітамінів, амінопептиду та ін.

Профілактика. У період закладки та зростання зимового волосся (липень - листопад) суворо дотримуються рекомендацій щодо годування, особливо щодо нормування білка. У цей час неприпустимі як недогодування, так і перегодовування звірів. Вітамінне забезпечення, раціонів має бути надійним за рахунок джерел вітамінів (дріжджі, цільна риба та ін.) та концентратів (пушно-віт та окремі вітаміни). Для попередження надмірно швидкого зростання волосся дещо знижують у раціоні рівень білкових кормів та підвищують зернових. Тварин із пороками опушення вибраковують.

ХВОРОБИ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Самопогризання (аутомутиляція, аутоагресія) - хронічна хвороба, що проявляється періодичним нервовим збудженням, під час якого хворий звір погризає певні ділянки свого тіла. Аутомутиляція (нанесення собі каліцтва) зустрічається у хутрових звірів у різних зонах, завдаючи господарствам збитків внаслідок відмінка хворих тварин або погіршення якості шкурок. Крім того, хворі самки нерідко залишаються неодруженими, а ті, що щеніли, загризають або заминають.

цуценят.

купорку вивідних проток прианальних залоз чи порушення у годівлі звірів. Прихильники стресорної етіології на численному матеріалі показали, що аутомутиляція закономірно розвивається у більшості відокремлених цуценят (наприклад, соболів) через 10-54 дні після впливу стресора (самотності), причому без впливу вірусу та інших мікробіологічних

У числі стресорів, що зумовлюють виникнення аутомутиляції у хутрових звірів, виявлено наступні: розсадка відокремлених цуценят по одному в клітину (ізоляція), вакцинація, бонітування, татуювання, зважування та вимірювання, пересадка з місця на місце, експонування на виставках, транспортування, коливання і температури повітря, шум на фермі, нестача світла та сонячних променів, линяння, порушення режиму годівлі та гігієни утримання, неповноцінність дієти, присутність сторонніх осіб на фермі, а також гепатоз,

парастезія та ін.

Симптоми. Клінічні ознаки з'являються зазвичай через 10-15 днів після дії стресора. Найчастіше хворіють соболі, песці та лисиці, рідше за норку. Тхорзофретки (гібридні тхори), що відрізняються майже відсутністю агресивності, не

Хворий звір турбується, крутиться на одному місці, видає характерний вереск, ганяючись за своїм хвостом. Приступи порушення тривають кілька секунд або хвилин, відзначаються найчастіше вночі чи пізно ввечері, коли на фермі відсутні люди. Хворий звір відкушує волосся з кінчика хвоста, розгризає тканини в області кінчика або кореня хвоста, анального отвору, колінного суглоба, лап, іноді живота. Поступово тварина може відгризти весь хвіст, лапу чи розпороти черевну порожнину, що становить загрозу загибелі від кровотечі, нагноєння ран чи перитоніту. Іноді сліди покусів можна знайти лише при ретельному огляді звіра. Приступи самопогризання повторюються через різні проміжки часу (3, 5, 15, 21-й день або кілька місяців), у перерві між якими виглядає клінічно здоровим (ремісія).

У міру розвитку хвороби знижується в крові рівень гемоглобіну та еритроцитів, деяких ферментів, порушується спектр сироваткових білків, збільшується кількість цукру, кальцію.

та фосфору.

У звірів багатьох видів хвороба частіше протікає хронічно, у лисиць і песців гостро та водостро, від 10 днів до 6 місяців і навіть кілька років (у соболів до 5,5 років). Прогноз часто несприятливий.

Діагноз. Ставлять виходячи з характерних клінічних ознак. Виключають можливі покуси (звірі їх наносять один одному в період спарювання або спільного вмісту в одній клітині), недостатність вітаміну Н, при якій, крім

ознак самопогризання, спостерігають випадання та депігментацію волосся, дизурію та ін.

Лікування. Хворим норкам вводять внутрішньом'язово по 1,5-2 мл 5% розчину хлористого кальцію і 10% розчину глюконату кальцію. Останній застосовують через добу після ін'єкції хлористого кальцію. Є й модифікація цієї схеми лікування: першого дня хворому звіру ін'єктують 1 мл 5%-ного розчину вітаміну В х, на другий - 2 мл 5%-ного розчину хлористого кальцію, третій день - 30 мкг вітаміну В 12 . Одночасно рани обробляють розчином перманганату калію або настоянкою йоду. Позитивні результати отримані при підшкірному введенні 3 дні поспіль 0,1%-ного розчину перманганату калію в дозах 1,5-2 мл норці та соболю, 2-3 мл лисиці та песцю. Однак препарати кальцію, перманганату калію так само, як і інші застосовувані засоби (різні мазі з іхтіолом, креоліном, йодоформом, перуанським бальзамом, настоянка йоду, розчини риванолу, антисептик-стимулятор Дорогова, емульсія стрептоміцинами та синтреміцинами , снодійні та седативні препарати, вітаміни), недостатньо ефективні. Для посилення лікувальної дії рекомендується вводити звірам у м'язи крупа і стегна 3 дні поспіль 1-2% розчин новокаїну в дозі 0,5 мл.

У практиці нерідко застосовують комбіноване лікування: хворому звірові спочатку скуштують ікла за допомогою щипців-бокорізів або ножиць, що оберігає від подальшого травмування і дозволяє зберегти якість шкірки, потім ін'єкції розчину перманганату калію за вказаним вище прописом і проводять місцеву обробку ран одним з перерахованих антисепт. У разі появи рецидивів хвороби або неефективності проведеної терапії додатково використовують глюконат кальцію, хлористий кальцій, новокаїн, 2,5%-ний розчин аміназину та піпольфену (внутрішньом'язово 2 рази на день у дозе по 7-10 мг/кг протягом 3-4 днів) .

Профілактика. Не допускають одиночний вміст цуценят з моменту відлучення від матерів і до часу прояву їхньої неуживливості один з одним (до кінця липня - початку серпня). Особливо це стосується збудливих соболів. Обмежують проведення заходів, пов'язаних з ловом звірів, порушенням розпорядку дня, не допускають сторонніх осіб на ферми, стежать за правильністю годівлі та утримання тварин. Хворих самок разом із їхніми цуценятами вибраковують і видаляють зі стада, а після дозрівання волосяного покриву вбивають для отримання шкірки. Хворих щенят вибраковують.

Контрольні питання

1. Особливості респіраторних хвороб хутрових еверів; діагностика,
профілактика та лікування при ринітах.

2. Етіологія, діагностика та лікування бронхопневмоній.

3. Симптоми, лікування та профілактика при стоматитах та гастроентеритах.

4. Етіологія, діагностика та терапія при гострому здутті шлунка та
купорці кишечника.

5. Етіологія, діагностика та профілактика гепатозу норок.

6. Клінічні особливості та профілактика при гіповнтамінозах В%та В а.

7. Лактаційне виснаження самок, діагностика та профілактика.

8. Методи діагностики, лікування та профілактики при желеводефіцитній
анемії.

9. Диференційна діагностика дизурії та гематурії, методи профілактики
тики та терапії.

10. Етіологія, діагностика та заходи боротьби з уроциститом ісечокам'яної
хворобою.

11. Основні симптоми при перетині та випаданні волосся у соболів та норок,
методи профілактики.

12. Причини самопогризання у звірів, методи діагностики, профілактики

та терапії.

ЗМІСТ

Передмова................................................. .................................................. ...

3
Вступ................................................. .................................................. ............ Б

Загальна профілактика та терапія внутрішніх незаразних хвороб живіт
них (В. М. Данилевський) .......................................... ............................................ 12

Планування профілактичних заходів (12). Диспансериза
ція (14). Принципи ветеринарної терапії (18). Засоби ветеринар
ної терапії (21). Методи ветеринарної терапії (22). Дієтотерапія
(30). Профілактичні та лікувальні заходи у тваринництві
ських комплексах та спеціалізованих господарствах промислового
типу (32).
43

Методи та засоби фізіотерапії та фізіопрофілактики (Л. М. Обухів) 45

Світлолікування (фототерапія).............................................. .................................. 45

Інфрачервоне випромінювання (46). Ультрафіолетове випромінювання (50). Використання сонячної радіації у лікуванні та профілактиці хвороб (55).

Електролікування................................................. .................................................. .. 56

Гальванотерапія (56). Електрофорез (58). Електроперапія імпульсними струмами низької частоти та напруги (59). Дарсонвалізація (60). Індуктотермія (62). Мікрохвильова терапія (63). Ультрависокочастотна терапія (64).

Ультразвукотерапія................................................. ............................................ 66

Аероіонотерапія................................................. .............................................. 68

Захисні заходи при електротерапії.............................................. ........ 69

Механотерапія (мототерапія).............................................. ............................... 70

Загартовування організму тварини............................................... .................. 71

Контрольні питання................................................ ......................................... 72

Методи та засоби терапевтичної техніки (А. В. Коробов)......................... 73

Основні прийоми фіксації тварин та техніка безпеки під час надання
ні допомоги................................................ .................................................. .................... 73

Методи введення лікарських засобів.............................................. ............ 75

Добровільні методи (75). Насильницькі способи (75).

Зондування та промивання передшлунків та шлунка................................. 85

Металоіндикація та введення магнітних зондів та кілець у передшлунки 91

Застосування клізм................................................ ................................................ 92

Катетеризація та промивання сечового міхура.............................................. ... 95

В.І.Уласов
вгнки

Стан ветеринарного благополуччя клітинного хутрового звірівництва країни є феномен " айсберга " , видимою частиною якого є випадки прояви тих чи інших хвороб, тоді як підводна частина його залишається без уваги.

Видиму частину проблеми представляють масові діареї та алеутська хвороба норок. Безумовно, вірусний ентерит (ВЕН) легко сплутати з гастроентеритом аліментарного походження, хоча етіологія цих хвороб різна. ВЕН найчастіше починається з осередкового захворювання норок і після заміни кормів на доброякісні ніколи не припиняється. За нашими даними та зарубіжними даними, збудник ВЕН має понад 98,5% гомології геному з іншими парвовірусами м'ясоїдних тварин, але при цьому виражена висока антигенна варіабельність.

За даними американських дослідників, швидкість генетичної мінливості у ВЕН становить 2*10" нуклеотидів на рік, причому навіть відмінності в 11 нуклеотидах призводять до заміни господаря цього вірусу.

Тестування сироваток крові невакцинованих норок показує, що в господарствах щорічно зростає кількість серопозитивних звірів. Ця обставина підтверджують результати дослідження екскрементів на наявність гемагглютинуючого агента, який ідентифікується в РТГА як парвовірус. Ми вважаємо, що цьому багато в чому сприяють коти, які живуть у звірогосподарствах, і, мабуть, собаки, які є прихованими життєдайними носіями цього вірусу.

Наявні у нас дані переконують у тому, що високому носієві вірусу сприяє і гіперімунізація самок норок, в кишечнику яких вірус довгостроково перебуває і періодично виділяється у довкілля з каловими масами, особливо при стресах.

Важливе значення у підтримці епізоотологічного благополуччя за ВЕН має і завезення звірів із племінних господарств, яких на вірусоносійство ніхто не досліджує.

Крім цього, збудник захворювання здатний довго зберігатися на об'єктах ветеринарного нагляду. Умови утримання, відсутність надійної термічної обробки кормів, нерегулярні дезінфекції та знезараження предметів догляду за звірами є сприятливими факторами при поширенні інфекційних хвороб норок.

Стійкість щеплених цуценят норок до зараження епізоотичними штамами ВЕН залежить і від присутності колостральних антитіл у момент імунізації. Є безперечні докази, що колостральні антитіла у цуценят, отриманих від старих самок, зберігаються до 3-місячного віку, у той час як у молодняку, отриманого від матерів першого року щеніння, вони зберігаються не більше 5 тижнів. Причому на ці показники негативно впливають ураження звірів алеутською хворобою норок (АБН) і використання кормів, контамінованих мікотоксинами. Експериментальними дослідженнями було показано, що при титрі колостральних антитіл у РТГА не вище 1:8 третина вакцинованих норок захворювала після зараження штамами ВЕН.

Найбільш прийнятним для початку вакцинації є 3 - 4-місячний вік, але враховуючи Складність обстановки в звірогосподарства з цього захворювання і, особливо, по ботулізму, в РФ і за кордоном починають вакцинацію цуценят в 55 - 60-денному віці. Для виходу з обстановки, що склалася за вірусним ентеритом, в останні роки істотно збільшено вміст цього антигену в прищепній дозі комерційної вакцини.

Загальновідомо, що діагностика будь-якого захворювання має бути комплексною та ґрунтуватися на епізоотологічних даних, клінічних ознаках, патологоанатомічних змінах з обов'язковим підтвердженням результатів лабораторних досліджень.

Найбільше визнання у всьому світі отримала індикація вірусу в слизовій оболонці або калі хворих норок у РДА або за допомогою електронної мікроскопії. Не виключена при цьому поява і негемаглютинуючих ізолятів збудника, про що є обмежені публікації за кордоном. Для остаточного підтвердження належності виділеного ізоляту потрібна постановка РТГА. Незважаючи на свої переваги, РГА та РТГА мають недоліки, зумовлені наявністю еритроцитів свині або зеленої мавпи (за кордоном), а також дослідженням проб матеріалу на пізніх стадіях розвитку хвороби, коли утворюються копроантителі.

Виділення вірусу в різних культурах клітин не знайшло свого практичного застосування, так як ізоляти вірусу не мають цитопатогенної активності, і для виявлення вірусу треба використовувати РГА.

Відповідний ІФА-набір для діагностики парвовірусних інфекцій м'ясоїдних тварин виявився затребуваним на початку хвороби. На пізніх стадіях, коли концентрація вірусу знижується через нейтралізації місцевими антитілами, позитивна реакція в ІФА може випадати.

В останні роки значно зріс інтерес дослідників до використання ПЛР для діагностики багатьох, у тому числі хронічних та персистуючих, хвороб хутрових звірів. Мабуть, крім констатації даного факту надзвичайно важливо диференціювати вакцинний штам від польового ізоляту, виключити можливість появи хибно-позитивних реакцій, зумовлених відбором проб матеріалу в господарстві та при проведенні досліджень.

Предметом дискусії є метод індикації специфічних антитіл у РТГА у сироватках крові спонтанно хворих чи вакцинованих звірів. Наявні дані дають підставу однозначно стверджувати, що дослідження антитіл не дає підстави говорити про встановлення діагнозу на ВЕН. Щодо вивчення напруженості поствакцинального імунітету слід зазначити, що дані дослідження антитіл можуть мати достовірність тільки у разі дослідження парних сироваток, взятих у тих самих звірів з інтервалом у 2 - 3 тижні.

Завдяки раніше проведеним роботам значно покращилася епізоотична обстановка псевдомонозу норок. Разом з цим ми маємо ізоляти цього мікроба, які не типуються з набором 12 серотипових сироваток по колекції Хабс. Для виключення цієї обставини розроблено доповнений набір, що складається з 20 серотипових діагностичних сироваток. Щодо виділення синьогнійної палички від хворих лисиць і песців можна сказати, що, на нашу думку, вона носить вторинну роль у появі патології у цих видів хутрових звірів.

Факторами передачі P. aeruginosa є інфіковані ґрунт та вода, в яких цей сапрофіт зберігається, накопичується, можливо, змінюючи серотип та ступінь чутливості до ряду антибіотиків та дезінфікуючих засобів. Мікроб часто виявляється у випорожненнях людини і тварин, на поверхні тіла, на зовнішніх статевих органах, а також у кормах, підстилці та воді, причому тих же серотипів, які викликають хворобу. У той же час залишається невирішеним питання, що необхідно для активізації P. aeruginosa в організмі теплокровних тварин. Ми вважаємо, що цьому багато в чому сприяють зазначені вище фактори, доказом чого є, як правило, невдалі експериментальні спроби відтворення хвороби у поросят, лисиць та песців.

Безконтрольне застосування антибіотиків, що пригнічують розвиток конкурентоспроможних симбіотичних мікроорганізмів, сприяє тому, що синьогнійна паличка як малочутливий до більшості антибактеріальних препаратів сапрофіт починає швидко розмножуватися, викликаючи в організмі патологічний процес. Дуже часто синьогнійна паличка виділяється в асоціації з ентеробактеріями та іншою умовно патогенною флорою.

Незалежно від об'єкта або виду тварин, від яких виділено ізолят збудника, всі псевдомонади представлені у вигляді прямих грамнегативних паличок із закругленими кінцями. Вони слабо зброджують глюкозу, не розкладають маніт і фібрин, не згортають молоко, але розріджують желатин, близько 15% не утворюють або утворюють пігмент піоціанін у невеликій кількості.

Вірулентність різних ізолятів та штамів P. aeruginosa варіювала залежно від способу зараження та виду експериментальних тварин. Більшість ізолятів збудника були мало чутливі в дискодифузійному тесті з пеніциліном, але спостерігалася зона пригнічення їх зростання навколо дисків з гента-міцином.

З усіх свійських та сільськогосподарських тварин застосування активної специфічної профілактики доцільно та виправдане лише у норок клітинного змісту. Підібрані в антигенно-оптимальному співвідношенні штами серотипів 05, 06, 08 і 011 у складі комерційної вакцини "Біонор" дозволяють протягом тривалого періоду профілактувати виникнення синьогнійної інфекції.

Виходячи з викладеного, у системі заходів боротьби з синьогнійною інфекцією в країні виправдано проведення активної профілактичної імунізації тільки у норок при використанні асоційованих вакцин, що містять у своєму складі необхідну кількість серотипів збудника, що зустрічаються. Однак через широку варіабельність серотипової приналежності потрібен постійний моніторинг за штамами, що циркулюють у природі, з визначенням їх сіроваріабельного складу.

Алеутська хвороба норок (АБН) також викликається парвовірусом м'ясоїдних, який генетично і антигенно відрізняється від інших парвівірусів м'ясоїдних тварин сімейств котячих і псових. Ми вважаємо, що польові ізоляти вірусу АБН в антигенному відношенні рівнозначні, але різняться по вірулентності.

У вітчизняній спеціальній літературі описані переважно класичні форми течії, що проявляється помітним зниженням коефіцієнта народжуваності, значним зростанням чутливості уражених звірів до інших збудників захворювань та підвищенням смертності норок на інфікованих фермах.

Наявні спостереження показують, що у місцях реєструються хронічні форми АБН, особливо в цуценят, отриманих від сероне-гативних самок. Новонароджені цуценята гинуть від гострої інтерстиціальної пневмонії, паренхіматозної геморагії та вираженого ателектазу.

У всьому світі найбільш ефективними методами боротьби з цим захворюванням є виявлення, ізоляція та подальший забій позитивно реагуючих звірів. Запропонований В.С.Слугіним в 1975 р. тканинний антиген для РІОЕФ є найбільш специфічним і активним у порівнянні з раніше використовуваними патогістологічними дослідженнями та йодним тестом. За час застосування цього методу оздоровлено цілу низку господарств, тим часом його ефективність у новостворених епізоотичних осередках і стаціонарно неблагополучних господарствах різна. На окремих стадіях розвитку інфекційного процесу у норок РІОЕФ дуже випадає.

Зіставлення даних щорічно виробленої кількості антигену та наявності звірів у господарствах країни дає підстави стверджувати, що на місцях ветлікарі ігнорують виконання Інструкції боротьби з алеутською хворобою норок у плані охоплення діагностичними дослідженнями всього поголів'я.

На наш погляд, вимагає вдосконалення і діагностикум, що випускається для РІОЕФ. Слід збільшити його активність, тому що при високому титрі антитіл у спонтанно хворих на норок антиген з активністю 1:4 не дає утворення в РІОЕФ лінії преципітації. У Данії аналогічний антиген випускають із активністю 1:16. Давно назріла необхідність у виробництві даного антигену перейти з тканинного більш досконалий культуральний, що виключає зараження норок у господарствах.

Підводну частину "айсберга" представляють проблеми, що виникли після ліквідації єдиних керівних центрів звірівництва (Зверопром, Центркооппушніна та ін), асоціації, що знову виникли, зайняті вирішенням зовсім інших питань.

На місцях помітно зменшилася доступність інформації, навіть науково-виробничі видання, такі, як журнали "Ветеринарія", "Кроликівництво та звірівництво", є не у всіх господарствах, а видання Міжнародної асоціації звірівників журнал "Сентифюр", став бібліографічною рідкістю навіть для науково- дослідницьких установ. Необхідно розширити роботу курсів підвищення кваліфікації вет-фахівців, відродити проведення семінарів, науково-виробничих конференцій із залученням керівників та зооветспеціалістів господарств, розробити та затвердити Ветеринарно-санітарні вимоги для звірівницьких господарств.

До звірогосподарства перестали надходити копії інструкцій, настанов, інформаційних листів та розпоряджень. Керівні документи з ветеринарії перестали публікуватися, багато інструкцій по боротьбі з окремими хворобами хутрових звірів та кроликів морально застаріли та не сприяють їх ліквідації (ток-соплазмоз, туберкульоз, інфекційна енцефалопатія, дерматомікози, короста та ін.).

Через відсутність фінансування та спеціалізації наукових установ та регіональної ветеринарної служби з питань патології хутрових звірів та кроликів моніторингом за поширеними хворобами не займаються належним чином. Найчастіше звірогосподарства, віднесені до племінних, виявляються неблагополучними щодо АБН та інших інфекційних хвороб.

Багаторічний досвід вітчизняного звірівництва показав, що висока продуктивність хутрових звірів може бути досягнута лише після їх забезпечення якісними кормами та питною водою. Тим часом показники доброчесності кормів поки не затверджені і трактуються на місцях по-різному. Причому вітчизняні значення цих тестів непорівнянні із закордонними, що особливо проявляється при імпорті кормів.

Потрібна експериментальна перевірка зміни термінів початку вакцинації норок з урахуванням останніх досягнень і практичних спостережень, а також створення протиепізоотичного запасу лікарських засобів для екстреного застосування у разі потреби.

Попередження поширених хвороб хутрових звірів може бути досягнуто неухильним проведенням аргументованих специфічних та загальних ветеринарно-санітарних заходів.

журнал "Ветеринарія" №05 2008

Володимир Слугін

Ця книга є першою за багато років фундаментальною ветеринарною працею у звірівництві та призначена насамперед для практиків. У ній найбільш повно викладено питання патології м'ясоїдних хутрових звірів – фермських лисиць, песців, соболів, норок та єнотовидних собак. Багато відомостей про хвороби та ветеринарні проблеми, що добувалися по крихтах протягом десятиліть вченими та практиками, в т.ч. та автором, детально розглянуті та узагальнені, виходячи із сучасних уявлень, завдяки чому стануть прерогативою чи "ноу-хау" не окремих фахівців, а всіх читачів. Ціла низка хвороб, небезпека яких раніше перебільшували або недооцінювали, тут описані по-новому. У розділах, що висвітлюють заразні хвороби звірів, представлена ​​інформація про сприйнятливих сільськогосподарських та диких тварин (птахів) та про можливість зараження людини та хутрових звірів від цих тварин і навпаки.
Автор книги – В.С.Слугін, заслужений ветеринарний лікар РРФСР, лауреат премії Уряду РФ, доктор ветеринарних наук, який працює у звірівництві майже 50 років, у т.ч. 32 роки практичним ветлікарем у звірогосподарствах, не з чуток знає патологію звірів і від щирого серця дарує читачам свої лікарські таємниці.

Книга призначена для фахівців звірівництва, тваринництва, наукових співробітників, викладачів, студентів та медиків.

File буде бути вибраний email address. Це може отримати до 1-5 хвилин до того, як він був отриманий.

File буде бути для свого Kindle рахунок. Це може отримати до 1-5 хвилин до того, як він був отриманий.
Please note you"введіть у нас email [email protected] to approved e-mail адреси. Read more .

Ви можете отримати book review і share your experiences. Інші вірші будуть завжди зацікавлені в вашій думці про книги, які ви '.