Ниркова недостатність – тяжке ускладнення різних ниркових патологій, причому дуже поширене. Лікування хвороба піддається, але орган не відновлюється. Хронічна ниркова недостатність - не захворювання, а синдром, тобто сукупність ознак, що вказують на порушення функціональності нирок. Причинами хронічної недостатності можуть бути різні хвороби чи травми, у яких орган виявляється ушкодженим.

Стадії ниркової недостатності

Від роботи нирки залежить водний, азотистий, електролітний та інші види обміну у тілі. Ниркова недостатність – свідчення невиконання всіх функцій, які призводять до порушення одночасно всіх видів балансу.

Найчастіше причиною виступають хронічні хвороби, при яких повільно руйнується паренхіма нирки та заміщується сполучною тканиною. Ниркова недостатність стає останньою стадією таких недуг – , сечокам'яної хвороби тощо.

Найбільш показовою ознакою патологій є добовий об'єм сечі – діурез або хвилинний. Останній використовується під час обстеження нирок методом кліренсу. При нормальній роботі нирок добові виділення сечі становить близько 67-75% від обсягу випитої рідини. При цьому мінімальний обсяг, необхідний роботи органу, становить 500 мл. Тому мінімальний об'єм води, який людина має вжити за добу, становить 800 мл. При стандартному споживанні води – 1–2 л на добу, добовий діурез становить 800–1500 мл.

При нирковій недостатності об'єм сечі значно змінюється. У цьому спостерігається як збільшення обсягу – до 3000 мл, і зменшення – до 500 мл. Поява – добовий діурез у розмірі 50 мл є показником відмови нирки.

Розрізняють гостру та хронічну ниркову недостатність. Перша відрізняється швидким розвитком синдрому, яскраво вираженими ознаками, сильним болем. Однак більшість змін, що виникають при гострій нирковій недостатності оборотні, що дозволяє протягом декількох тижнів відновити функцію нирок при відповідному лікуванні.

Хронічна форма обумовлена ​​повільним незворотним заміщенням паренхіми нирки сполучною тканиною. І тут відновити функції органу неможливо, але в пізніх стадіях потрібно оперативне втручання.

Гостра ниркова недостатність

ГНН - раптове різке порушення функціональності органу, пов'язане з придушенням видільної функції та накопиченням у крові продуктів азотистого обміну. У цьому спостерігається розлад водного, електролітного, кислотно-лужного, осмотичного балансу. Зміни такого роду вважаються потенційно оборотними.

ГНН розвивається за кілька годин, рідше протягом 1-7 днів і стає такою, якщо синдром спостерігається більше доби. Гостра ниркова недостатність – не самостійне захворювання, а вторинне, що розвивається і натомість інших хвороб чи травм.

Причиною ГНН виступають:

• низька швидкість кровотоку;
• ушкодження канальців;
• порушення відтоку сечі через обструкцію;
• деструкція клубочка з втратою капілярів та артерій.

Причина виникнення гострої ниркової недостатності є основою відповідної кваліфікації: за цією ознакою розрізняють преренальну гостру недостатність – 70% усіх випадків, паренхіматозну 25% та обструктивну – 5%.

Відповідно до медичної статистики причинами подібних явищ є:

• хірургічне втручання чи травма – 60%. Кількість випадків що така постійно зростає, оскільки пов'язані з збільшенням кількості операцій за умов штучного кровообігу;
• 40% пов'язані із лікуванням. Застосування нефротоксичних препаратів, необхідних у ряді випадків, призводить до розвитку ГНН. У цю ж категорію можна віднести гострі отруєння миш'яком, ртуттю, грибною отрутою;
• 1-2% з'являються під час вагітності.

Використовується й інша класифікація стадій недуги, пов'язана зі станом пацієнта, що виділяють 4 етапи:

• початковий;
• олігоанурічний;
• поліуричний;
• рековаленсценції.

Причини гострої ниркової недостатності

початкова стадія

Ознаки захворювання залежить від причини і характер основного захворювання. Зумовлено дією стресового фактора – отруєння, втрата крові, травми.

• Так, при інфекційному ураженні органу симптоми збігаються із симптомами загальної інтоксикації – головний біль, млявість, м'язова слабкість, можлива поява лихоманки. При ускладненні кишкової інфекції може виникнути блювання та діарея.
• Якщо ГНН є наслідком отруєння, то спостерігається анемія, ознаки жовтяниці, можлива поява судом.
• Якщо причиною є гостре ниркове захворювання – наприклад, у сечі може спостерігатися кров, у попереку з'являється сильний біль.

Зміна діурезу початкової стадії невластива. Може спостерігатися блідість, деяке зниження тиску, прискорений пульс, проте будь-які характерні ознаки відсутні.

Діагностика на початковій стадії украй утруднена. Якщо гостра ниркова недостатність спостерігається на тлі інфекційного захворювання або гострого отруєння, недуга при лікуванні враховується, оскільки ураження нирки при отруєнні – явище цілком закономірне. Те саме можна сказати і для тих випадків, коли пацієнту призначають нефротоксичні препарати.

Аналіз сечі на початковій стадії вказує не так на ГНН, як на фактори, що провокують недостатність:

• відносна щільність при преренальній ГНН вище 1,018, а при ренальній нижче 1,012;
• можлива невелика протеїнурія, наявність зернистих або клітинних циліндрів при ренальній ГНН нефротоксичного походження. Однак у 20–30% випадків ця ознака відсутня;
• при травмі, пухлини, інфекції, сечокам'яної хвороби у сечі виявляють більшу кількість еритроцитів;
• велика кількість лейкоцитів свідчить про інфекцію або алергічні запалення сечових шляхів;
• якщо виявлено кристали сечової кислоти, можна запідозрити уратну нефропатію.

На будь-якій стадії ГНН призначають бактеріологічний аналіз сечі.

Загальний аналіз крові відповідає первинному захворюванню, біохімічний на початковій стадії може дати дані про гіперкаліємію або гіпокаліємію. Однак слабка гіперкаліємія – менше 6 ммоль/л, змін не викликає.

Клінічна картина початкової стадії ГНН

Олігоанурічна

Ця стадія в ГНН є найважчою і може бути загрозою і життю, і здоров'ю. Симптоми її набагато краще виражені і характерні, що дозволяє швидше встановити діагноз. На цій стадії у крові швидко накопичуються продукти азотистого обміну – креатинін, сечовина, які у здоровому тілі виводяться із сечею. Зменшується всмоктування калію, що руйнує водно-сольовий баланс. Нирка не виконує функції підтримки кислотно-лужного балансу, внаслідок чого формується метаболічний ацидоз.

Основні ознаки олігоанурічної стадії такі:

• зниження діурезу: якщо добовий обсяг сечі знижується до 500 мл, це вказує на олігоурію, якщо до 50 мл – анурію;
• інтоксикація продуктами метаболізму – свербіж шкіри, нудота, блювання, тахікардія, прискорене дихання;
• помітне підвищення артеріального тиску; звичайні гіпотензивні препарати не діють;
• сплутаність свідомості, втрата свідомості, можливе настання коми;
• набряки органів, порожнин, підшкірної клітковини. Маса тіла при цьому збільшується через накопичення рідини.

Стадія триває від кількох днів – у середньому 10–14, за кілька тижнів. Тривалість періоду та методи лікування визначаються тяжкістю ураження та характером первинного захворювання.

Симптоми олігоанурічної стадії ГНН

Діагностика

На цьому етапі первинним завданням є відокремлення анурії від гострої затримки сечі. Для цього проводять катеризацію сечового міхура. Якщо через катетер все одно виводиться не більше 30 мл/год, отже, у пацієнта спостерігається ГНН. Для уточнення діагнозу призначають аналіз креатиніну, сечовини та калію у крові.

• При преренальній формі спостерігається зниження натрію та хлору у сечі, показник фракційної екскреції натрію менше 1%. При кальцієвому некрозі при олігуричній гострій нирковій недостатності показник зростає від 3,5%, при неолігуричній - до 2,3%.
• Для диференціювання уточнюють співвідношення сечовини в крові та сечі, або креатиніну в крові та сечі. При преренальній формі співвідношення сечовини до концентрації у плазмі становить 20:1, при ренальній – 3:1. За креатиніном співвідношення буде аналогічним: 40 у сечі та 1 у плазмі при преренальній ГНН та 15:1 при ренальній.
• При нирковій недостатності характерною діагностичною ознакою є низький вміст хлору у крові – менше 95 ммоль/л.
• Дані мікроскопії сечового осаду дозволяють будувати висновки про характер пошкоджень. Так, наявність небілкових та еритроцитарних циліндрів свідчить про пошкодження клубочків. Коричневі епітеліальні циліндри та вільний епітелій вказують на . Гемоглобінові циліндри виявляють при внутрішньоканальцевій блокаді.

Оскільки друга стадія гострої ниркової недостатності провокує важкі ускладнення, то крім аналізів сечі та крові необхідно вдатися і до інструментальних методів аналізу:

• , УЗД проводять з метою виявлення обструкції сечових шляхів, аналізу розмірів, стану нирки, оцінки кровопостачання. Екскреторна урографія не проводиться: рентгеноконтрастну ангіографію призначають за підозр на стеноз артерії;
• хромоцистоскопія призначається при підозрах на обструкцію гирла сечоводу;
• рентгенографія грудного відділу проводиться визначення легеневого набряку;
• з метою оцінки ниркової перфузії призначають ізотопне динамічне сканування нирки;
• біопсія проводиться у випадках, коли преренальная ОПН виключена, а походження недуги не виявлено;
• ЕКГ призначається всім пацієнтам без винятку для виявлення аритмії та ознак гіперкаліємії.

Лікування ГНН

Лікування визначається видом ГНН – преренальний, ренальний, постренальний, та ступенем ушкоджень.

Первинним завданням при преренальній формі є відновлення кровопостачання нирки, корекція дегідратації та судинної недостатності.

• При ренальній формі залежно від етіології необхідно припинити прийом нефротоксичних препаратів та вжити заходів для виведення токсинів. При системних захворюваннях як причина ГНН потрібно введення глюкокортикоїдів або цитостатиків. При пієлонефриті, інфекційних захворюваннях до терапії включають антивірусні препарати та антибіотики. В умовах гіперкальціємічного кризу внутрішньовенно вводять великі обсяги розчину хлориду натрію, фуросемід, препарати, що уповільнюють всмоктування кальцію.
• Умовою лікування гострої недостатності постренальної є усунення обструкції.

Обов'язково проводиться корекція водно-сольового балансу. Методи залежать від діагнозу:

• при гіперкаліємії вище 6,5 ммоль/л вводять розчин кальцію глюконату, а потім глюкози. Якщо гіперкаліємія рефрактерна, призначають гемодіаліз;
• для корекції гіперволемії вводять фурасемід. Доза підбирається індивідуально;
• важливим є дотримання загального вживання іонів калію та натрію – величина не повинна перевищувати добових втрат. Тому при гіпонатріємії об'єм рідини обмежують, а при гіпернатріємії внутрішньовенно вводять розчин хлориду натрію;
• обсяг рідини – як спожитої, так і введеної внутрішньовенно загалом має перевищувати втрати на 400–500 мл.

При зниженні концентрації бікарбонатів до 15 мекв/л та досягненні рН крові величини 7,2 проводять корекцію ацидозу. Бікарбонат натрію вводять внутрішньовенно протягом 35-40 хвилин, а потім під час лікування спостерігають за його вмістом.

При неолігуричній формі намагаються обійтися без діалізної терапії. Але існує низка показників, за якими вона призначається у будь-якому випадку: симптоматична уремія, гіперкаліємія, важка стадія ацидемії, перикардит, накопичення великого об'єму рідини, яку не вдається вивести медикаментозним шляхом.

Основні принципи лікування ГНН

Відновна, поліурична

Стадія поліурії виникає тільки при проведенні достатнього лікування і характеризується поступовим відновленням діурезу. На першому етапі фіксується добовий об'єм сечі 400 мл, на етапі поліурії – понад 800 мл.

При цьому відносна щільність сечі ще низька, в осаді багато білків і еритроцитів, що свідчить про відновлення функцій клубочків, але вказує на пошкодження в епітелії канальців. У крові залишається високий вміст креатиніну та сечовини.

У процесі лікування поступово відновлюється вміст калію, з організму виводиться накопичена рідина. Цей етап небезпечний тим, що може призвести до гіпокаліємії, що не менш небезпечно, ніж гіперкаліємія, і може спричинити зневоднення.

Триває поліурична стадія від 2-3 до 10-12 днів залежно від ступеня ураження органу та визначається швидкістю відновлення канальцевого епітелію.

Проведені під час олігуричної стадії заходи продовжуються під час одужання. При цьому дози препаратів підбираються та змінюються індивідуально залежно від показань аналізів. Лікування проводиться на тлі дієти: обмежене споживання білків, рідини, солі тощо.

Відновна стадія ГНН

Одужання

На цьому етапі відновлюється нормальний діурез, а головне виводяться продукти азотистого обміну. При тяжкій патології або надто пізньому виявленні хвороби азотисті сполуки можуть не виводитися повністю, і в цьому випадку гостра ниркова недостатність може перейти в хронічну.

При неефективному лікуванні або надто пізньому може розвинутися термінальна стадія, що є серйозною загрозою життю.

Симптоми термальної стадії такі:

• спазми та м'язові судоми;
• внутрішні та підшкірні крововиливи;
• порушення серцевої діяльності;
• виділення мокротиння з кров'ю, задишка та кашель, спричинені накопиченням рідини у легеневих тканинах;
• втрата свідомості, коматозний стан.

Прогноз залежить від тяжкості основного захворювання. Згідно зі статистичними даними, при олігуричній течії смертність становить 50%, при неолігуричній – 26%. Якщо гостра ниркова недостатність не ускладнена іншими захворюваннями, то в 90% випадках домагаються повного відновлення функції нирки протягом наступних 6 тижнів.

Симптоми одужання при ГНН

Хронічна ниркова недостатність

ХНН розвивається поступово і є зниженням кількості діючих нефронів – структурних одиниць нирки. Недуга класифікується як хронічна, якщо зниження функціональності спостерігається протягом 3 і більше місяців.

На відміну від гострої ниркової недостатності хронічну та на пізніших етапах складно діагностувати, оскільки хвороба протікає безсимптомно, і аж до загибелі 50% нефронів, виявити її можна лише за функціонального навантаження.

Причин виникнення недуги багато. Проте близько 75% їх становить , і .

До факторів, що істотно збільшують ймовірність хронічної ниркової недостатності, відноситься:

• цукровий діабет;
• куріння;
• ожиріння;
• системні інфекції, а також ГНН;
• інфекційні захворювання сечових шляхів;
• токсичні ураження – отрутами, ліками, алкоголем;
• вікові зміни.

Однак при різних причинах механізм ушкоджень практично однаковий: поступово знижується число діючих, що провокує синтез ангіотензину II. В результаті в неушкоджених нефронах розвивається гіперфільтрація та гіпертензія. У паренхімі йде заміщення ниркової функціональної фіброзної тканини. Через перевантаження нефронів, що залишилися, поступово виникає і розвивається порушення водно-сольового балансу, кислотно-лужного, білкового, вуглеводного обміну і так далі. На відміну від ГНН наслідки ХНН необоротні: замінити загиблий нефрон не можна.

Сучасна класифікація захворювання виділяє 5 стадій, які визначаються за швидкістю клубочкової фільтрації. Ще одна класифікація пов'язана з рівнем креатиніну в крові та сечі. Ця ознака - найхарактерніша, і по ній можна досить точно встановити стадію хвороби.

Найчастіше використовується класифікація, що з тяжкістю стану хворого. Вона дозволяє швидше встановити якісь заходи необхідно вживати в першу чергу.

Стадії хронічної ниркової недостатності

Поліурична

Поліурична чи початкова стадія компенсації відрізняється безсимптомністю. Превалюють ознаки первинної хвороби, тоді як ураження нирок мало що свідчить.

• Поліурія - виділення занадто великого обсягу сечі, що часом перевершує обсяг споживаної рідини.
• Ніктурія – перевищення обсягу нічного діурезу. У нормі сеча вночі виділяється у меншій кількості та більш концентрована. Виділення більшої кількості сечі вночі вказує на необхідність проведення нирково-печінкових проб.
• Для хронічної ниркової недостатності навіть на початковій стадії характерна зниження осмотичної щільності сечі - ізостенурія. Якщо щільність становить цифри вище 1,018, ХНН не підтверджується.
• У 40-50% випадках спостерігається артеріальна гіпертензія. Відмінність її полягає в тому, що при хронічній нирковій недостатності та інших захворюваннях нирок, на АТ мало впливають звичайні гіпотензивні препарати.
• Гіпокаліємія може виникнути на стадії поліурії при передозуванні салуретиків. Для неї характерна сильна м'язова слабкість, зміни у ЕКГ.

Може розвинутись синдром втрати натрію або затримки натрію – залежно від канальцевої реабсорбції. Нерідко спостерігається анемія, причому прогресуюча у міру наростання інших симптомів ХНН. Це з тим, що з відмові нефронів формується дефіцит ендогенного епоетину.

Діагностика включає аналіз сечі та крові. До найбільш показових з них відносять оцінку вмісту креатиніну в крові та сечі.

Так само гарною визначальною ознакою є швидкість клубочкової фільтрації. Однак на поліуричній стадії величина ця або нормальна - більше 90 мл/хв або трохи знижена - до 69 мл/хв.

На початковій стадії лікування переважно спрямовано придушення первинного захворювання. Дуже важливим є дотримання дієти з обмеженням за кількістю та походженням білка, і, звичайно, вживання солі.

Симптоми поліуричної стадії ХНН

Стадія клінічних проявів

Цей етап, який також отримав назву азотемічний або олігоануричний, відрізняється специфічними порушеннями в роботі організму, що свідчать про помітні пошкодження нирок:

• Найбільш характерним симптомом є зміна обсягу сечі. Якщо на першій стадії рідини виділялося більше норми, то на другій стадії ХНН об'єм сечі стає дедалі меншим. Розвивається олігоурія – 500 мл сечі на добу, або анурія – 50 мл сечі на добу.
• Наростають ознаки інтоксикації – блювання, діарея, нудота, шкіра стає блідою, сухою, на пізніших стадіях набуває характерного жовтяничного відтінку. Через відкладення сечовини хворих турбує сильний свербіж, розчесана шкіра практично не гоїться.
• Спостерігається сильна слабкість, втрата ваги, відсутність апетиту до анорексії.
• Через порушення азотистого балансу утворюється специфічний «аміачний» запах з рота.
• На пізнішій стадії формується, спочатку на обличчі, потім на кінцівках та на тулуб.
• Інтоксикація та високий артеріальний тиск обумовлюють запаморочення, головний біль, розлад пам'яті.
• З'являється відчуття ознобу в руках та ногах – спочатку в ногах, потім знижується їхня чутливість. Можливі рухові розлади.

Ці зовнішні ознаки свідчать про приєднання до ХНН супутніх захворювань та станів, спричинених дисфункцією нирок:

• Азотемія – виникає зі збільшенням продуктів азотистого обміну у крові. Визначається за величиною креатиніну у плазмі. Зміст сечової кислоти менш показово, оскільки її концентрація збільшується і з інших причин.
• Гіперхлоремічний ацидоз – обумовлений порушенням механізму всмоктування кальцію та дуже характерний для стадії клінічних проявів, посилює гіперкаліємію та гіперкатаболізм. Зовнішнє його прояв - поява задишки та велику слабкість.
• Гіперкаліємія - найчастіший і найнебезпечніший симптом ХНН. Нирка може підтримувати функцію всмоктування калію аж до термінальної стадії. Однак гіперкаліємія залежить не тільки від роботи нирки та при її пошкодженні розвивається на початкових стадіях. При надмірно високому вмісті калію в плазмі – більше 7 мекв/л, нервові та м'язові клітини втрачають здатність до збудливості, що призводить до паралічів, брадикардії, ураження ЦНС, гострої дихальної недостатності тощо.
• При зниженні апетиту та на тлі інтоксикації проводиться спонтанне зменшення споживання білка. Однак надто низький його вміст у їжі для пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю не менш згубний, оскільки призводить до гіперкатаболізму та гіпоальбумінемії – зниження альбуміну в сироватці крові.

Ще одна характерна ознака для хворих на ХНН – передозування ліків. При ХНН побічні ефекти будь-якого препарату виражені набагато сильніше, а передозування виникає у найнесподіваніших випадках. Пов'язано це з дисфункцією нирки, яка не може вивести продукти розпаду, що призводить до їх накопичення в крові.

Діагностика

Головна мета діагностики - відрізнити ХНН від інших ниркових недуг зі подібними симптомами і особливо від гострої форми. Для цього вдаються до різних методів.

З аналізів крові та сечі найбільш інформативними є такі показники:

• кількість креатиніну в плазмі – понад 0,132 ммоль/л;
• – вираженим зниженням є величина 30–44 мл/хв. При величині 20 мл/хв, необхідна термінова госпіталізація;
• вміст сечовини у крові – понад 8,3 ммоль/л. Якщо підвищення концентрації спостерігається на тлі нормального вмісту креатиніну, недуга, швидше за все, має інше походження.

З інструментальних методів вдаються до УЗД та рентгенологічних методів. Характерна ознака ХНН – зменшення та зморщування нирки, якщо цей симптом не спостерігається, показано біопсію.

Ренгтеноконтрастні методи дослідження не дозволяються

Лікування

Аж до термінальної стадії лікування хронічної ниркової недостатності не включає діаліз. Консервативне лікування призначається залежно від ступеня пошкодження нирок та супутніх розладів.

Дуже важливо продовжувати лікування основного захворювання, при цьому виключивши нефротоксичні препарати:

• Обов'язковою частиною лікування є малобілкова дієта – 0,8-0,5 г/(кг*добу). При вмісті альбуміну в сироватці менше 30 г/л обмеження послаблюються, оскільки при такому низькому вмісті білка можливий розвиток азотистого дисбалансу, показано додавання кетокислот і незамінних амінокислот.
• При показниках СКФ у районі 25–30 мл/хв тіазидні діуретики не використовуються. За більш низьких значень призначаються індивідуально.
• При хронічній гіперкаліємії застосовують іонообмінні полістеринові смоли, іноді у поєднанні із сорбентами. У гострих випадках вводять солі кальцію, призначають гемодіаліз.
• Корекції метаболічного ацидозу досягають за рахунок введення 20–30 ммоль бікарбонату натрію – внутрішньовенно.
• При гіперфосфатемії використовуються речовини, що перешкоджають всмоктуванню фосфатів кишківником: карбонат кальцію, гідроксид алюмінію, кетостерил, фосфоцитрил. При гіпокальцемії додають до терапії препарати кальцію – карбонат чи глюконат.

Стадія декомпенсації

Цей етап відрізняється погіршенням стану хворого та появою ускладнень. Швидкість клубочкової фільтрації становить 15-22 мл/хв.

• До головних болів і млявості приєднується безсоння або, навпаки, сильна сонливість. Порушується здатність до концентрації уваги, можлива сплутаність свідомості.
• Прогресує периферична невропатія – втрата чутливості рук та ніг аж до знерухомлення. Без гемодіалізу ця проблема не вирішується.
• Розвиток виразкової хвороби шлунка, поява гастритів.
• Часто ХНН супроводжується розвитком стоматитів та гінгівітом – запаленням ясен.
• Одним із найважчих ускладнень при хронічній нирковій недостатності є запалення серозної оболонки серця – перикардит. При адекватному лікуванні це ускладнення зустрічається рідко. Ураження міокарда на тлі гіперкаліємії або гіперпаратиреозі спостерігається набагато частіше. Ступінь ураження серцево-судинної системи визначається ступенем артеріальної гіпертензії.
• Інше часте ускладнення – плеврит, тобто запалення плевральних листків.
• При затримці рідини можливий застій крові в легенях та набряк їх. Але, як правило, це ускладнення виникає вже на стадії уремії. Виявляють ускладнення рентгенологічним методом.

Лікування корелюється залежно від ускладнень, що з'явилися. Можливо, підключення до консервативної терапії гемодіалізу.

Прогноз залежить від тяжкості захворювання, віку, своєчасності лікування. При цьому прогноз на одужання є сумнівним, оскільки відновити функції загиблих нефронів неможливо. Проте прогноз щодо життя цілком сприятливий. Оскільки відповідної статистки в РФ не ведеться, точно сказати, скільки саме років живуть хворі на ХНН досить складно.

За відсутності лікування стадія декомпенсації перетворюється на термінальну стадію. А в цьому випадку зберегти життя хворому можна лише вдавшись до трансплантації нирки або гемодіалізу.

Термінальна

Термінальна (остання) стадія – уремічна чи анурическая. На тлі затримки продуктів азотистого обміну та порушення водно-сольового, осмотичного гомеостазу та іншого розвивається аутоінтоксикація. Фіксується дистрофія тканин тіла та дисфункція всіх органів та систем організму.

• Симптоми втрати чутливості кінцівок змінюються повним онімінням і парезами.
• Висока ймовірність уремічної коми та набряку мозку. На тлі цукрового діабету формується гіперглікемічна кома.
• У термінальній стадії перикардит є ускладненням більш частим і є причиною смерті в 3–4% випадків.
• Поразки шлунково-кишкового тракту – анорексія, глосит, часта діарея. У кожного 10 хворого спостерігаються шлункові кровотечі, що є причиною смерті більш ніж 50% випадків.

Консервативне лікування на термінальній стадії безсиле.

Залежно від загального стану пацієнта та характеру ускладнень вдаються до більш ефективних методів:

• - Очищення крові за допомогою апарату «штучна нирка». Процедура проводиться кілька разів на тиждень або щодня, має різну тривалість – режим підбирається лікарем відповідно до стану хворого та динаміки розвитку. Апарат виконує функцію загиблого органу, тому без нього хворі на діагноз жити не можуть.

Гемодіаліз на сьогодні – процедура доступніша і ефективніша. Згідно з даними Європи та США тривалість життя такого хворого становить 10–14 років. Зафіксовано випадки, коли прогноз є найбільш сприятливим, оскільки гемодіаліз продовжує життя більш ніж на 20 років.

• – у разі роль нирки, а, точніше кажучи, фільтра, виконує очеревина. Рідина, введена в очеревину, всмоктує продукти азотистого обміну, потім виводиться з живота назовні. Така процедура проводиться кілька разів на добу, оскільки ефективність її нижча, ніж у гемодіалізу.
• – найбільш ефективний метод, який, однак, має багато обмежень: виразкові хвороби, психічні захворювання, ендокринні порушення. Можливе пересадження нирки як від донора, так і трупної.

Відновлення після операції триває не менше 20–40 днів і потребує ретельного дотримання призначеного режиму та лікування. Пересадка нирки може продовжити життя хворого на понад 20 років, якщо не з'являться ускладнення.

Стадії з креатиніну та ступеня зниження клубочкової фільтрації

Концентрація креатиніну в сечі та крові є однією з характерних відмітних ознак хронічної ниркової недостатності. Інша дуже «розмовляюча» характеристика пошкодженої нирки – швидкість клубочкової фільтрації. Ці ознаки настільки важливі та інформативні, що класифікацією ХНН ​​за креатиніном або СКФ користуються частіше, ніж традиційною.

Класифікація з креатиніну

Креатинін – продукт розпаду креатину-фосфату, головного джерела енергії в м'язах. При скороченні м'яза речовина розпадається на креатинін та фосфат із виділенням енергії. Креатинін після цього надходить у кров і виводиться нирками. Середньою нормою для дорослої людини вважається вміст речовини в крові 0,14 ммоль/л.

Підвищення креатиніну в крові та забезпечує азотемію – накопичення продуктів азотистого розпаду.

За концентрацією цієї речовини виділяють 3 стадії розвитку хвороби:

• Латентна – чи оборотна. Рівень креатиніну коливається від 0,14 до 0,71 ммоль/л. На цій стадії з'являються та розвиваються перші нехарактерні ознаки хронічної ниркової недостатності: млявість, поліурія, деяке підвищення артеріального тиску. Зазначається зменшення розмірів нирки. Картина характерна стану, коли гинуть до 50% нефронів.
• Азотемічна – чи стабільна. Рівень речовини варіюється від 0,72 до 1,24 ммоль/л. Збігається із стадією клінічних проявів. Розвивається олігоурія, з'являються головний біль, задишка, набряки, м'язові спазми та інше. Кількість працюючих нефронів знижується з 50 до 20%.
• Уремічна стадія – чи прогресуюча. Характеризується підвищенням концентрації креатиніну вище 1,25 ммоль/л. Клінічні ознаки яскраво виражені, розвиваються ускладнення. Кількість нефронів зменшується до 5%.

За швидкістю клубочкової фільтрації

Швидкість клубочкової фільтрації - параметр, за допомогою якого визначають здатність виділення органа. Розраховується вона декількома способами, але найпоширеніший має на увазі збір сечі у вигляді двох годинних порцій, визначення хвилинного діурезу та концентрації креатиніну. Співвідношення цих показників і дає величину клубочкової фільтрації.

Класифікація по ШКФ включає 5 стадій:

• 1-стадія при нормальному рівні ШКФ, тобто більше 90 мл/хв, спостерігаються ознаки ниркової патології. На цьому етапі для лікування часом досить усунути негативні фактори, що діють – куріння, наприклад;
• 2 стадія – легке зниження ШКФ – від 89 до 60 мл/хв. І на 1, і на 2 стадії необхідне дотримання дієти, доступної фізичної активності та періодичне спостереження у лікаря;
• 3А стадія – помірне зниження швидкості фільтрації – від 59 до 49 мл/хв;
• 3Б стадія – виражене зниження до 30 мл/хв. На цьому етапі проводиться медикаментозне лікування.
• 4 стадія – характеризується тяжким зниженням – від 29 до 15 мл/хв. З'являються ускладнення.
• 5 стадія – СКФ не перевищує 15 мл, стадія відповідає уремії. Стан критичний.

Стадії ХНН за швидкістю клубочкової фільтрації


Ниркова недостатність – важкий та дуже підступний синдром. При хронічній течії перші ознаки ушкоджень, на які пацієнт звертає увагу, з'являються лише за загибелі 50% нефронів, тобто половини нирок. За відсутності лікування ймовірність сприятливого результату вкрай низька.

Сучасні методи лікування хронічної ниркової недостатності
Сучасні методи лікування ХНН

ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

До останнього часу хронічну ниркову недостатність (ХНН) визначали як клініко-біохімічний синдром, що виникає при ураженні нирок будь-якої етіології, зумовлений поступово прогресуючою втратою екскреторної та ендокринної функцій органу внаслідок незворотної втрати діючих нефронів.
В даному випадку, на відміну від ГНН, має місце незворотність патофізіологічних процесів, які призводять до цих порушень. Їх розвиток лише частково залежить від етіології основного ниркового захворювання, оскільки провідними патогенетичними механізмами ушкодження функціонуючих нефронів у такій ситуації є внутрішньогломерулярна гіпертензія, гіперфільтрація в клубочку та нефротоксична дія протеїнурії (точніше – порушень ниркового транспорту білка).
Розкриття єдності механізмів патогенезу ушкоджень ниркової тканини при хронічних захворюваннях цього органу стало одним із важливих факторів, що призвели до створення принципово нового поняття – хронічна хвороба нирок (ХХН).
Підстави появи концепції ХБП.
В даний час спостерігається драматичне збільшення числа хворих із хронічною нирковою патологією.
Це насамперед визначається наростанням захворюваності на цукровий діабет, старінням населення і, відповідно, зростанням кількості пацієнтів з ушкодженнями нирок судинної природи.

Прогресивне зростання кількості таких хворих розцінюють як пандемію. Вказані вище фактори призвели до катастрофічного наростання кількості людей, яким потрібна замісна ниркова терапія (ЗПТ) – різні види діалізу або трансплантація нирки.
Зростанню кількості пацієнтів на ЗПТ сприяв і підхід до вторинної профілактики термінальної ниркової недостатності (ТПН), що існував довгий час.

При досягненні певного ступеня зниження функції нирок не вважалося за необхідне вдаватися до будь-яких спеціальних методів уповільнення прогресування патологічного процесу в нирковій тканині.
Крім того, протягом останніх десятиліть безперервно покращувалася якість технологій ЗПТ, що викликало різке збільшення тривалості життя хворих, які отримують такі методи лікування.

Все це призвело до зростання потреби в діалізних місцях, органах для трансплантації і зростання витрат.
Вже у шістдесятих роках минулого століття стало зрозумілим, що багато механізмів прогресування хронічних захворювань нирок досить універсальні та значною мірою діють незалежно від етіології. Не менш істотне значення мало виявлення факторів ризику розвитку та прогресування хронічного патологічного процесу у нирковій тканині.
Як і механізми прогресії, вони виявилися переважно однотипними при різних хронічних хворобах нирок і досить подібними до факторів кардіоваскулярних ризиків.

Уточнення патогенетичних механізмів прогресування хронічних захворювань нирок, виявлення факторів ризику їх виникнення та розвитку дозволило розробити цілком обґрунтовані схеми терапії, що дозволяють реально віддаляти початок ЗПТ або зменшувати кількість летальних ускладнень.
Підходи до ренопротекції при різних захворюваннях нирок виявилися в основному ідентичними (інгібітори ангіотензинпревращаюшого ферменту, антагоністи AT1-рецепторів ангіотензину II, недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів, малобілкова дієта).
Все перераховане вище вимагало переосмислення передусім розробки ефективних заходів для подальшого вдосконалення медичної та соціальної допомоги пацієнтам із хронічними захворюваннями нирок.
Однією з передумов для цього має бути єдність або принаймні схожість критеріїв для виявлення, опису, оцінки тяжкості та швидкості прогресування ниркової патології.
Проте подібної єдності серед нефрологів не спостерігалося. Наприклад, в англомовній літературі можна було знайти близько півтора десятка термінів, які застосовуються для позначення станів, пов'язаних з появою хронічної ниркової дисфункції.

Слід зазначити, що у вітчизняної нефрології термінологічна проблема стояла менш гостро. Зазвичай використовувалося словосполучення "хронічна ниркова недостатність" (ХНН) або у відповідних випадках "термінальна ниркова недостатність", "термінальна стадія хронічної ниркової недостатності" та ін.
Проте єдиного уявлення про критерії хронічної ниркової недостатності та оцінки її тяжкості не існувало.

Очевидно, що прийняття концепції ХХН має різко обмежити застосування терміна «хронічна ниркова недостатність».

У класифікації NKF словосполучення «ниркова недостатність» залишилося лише синонімом V ст. ХХН.
У той же час в англомовній нефрологічній літературі велике поширення одержало назву «кінцева стадія хвороби нирок» (end-stage renal disease).
Розробники з NKF вважали за доцільне зберегти можливість вживання цього терміну, оскільки він широко поширений у США та позначає пацієнтів, які отримують терапію різними методами діалізу або за допомогою трансплантації, незалежно від рівня функції нирок.
Очевидно, у вітчизняній нефрологічній практиці варто зберегти поняття «термінальна ниркова недостатність». До нього доцільно включати хворих, які вже отримують ЗПТ, так і пацієнтів з V стадією ХХН, яким замісне лікування ще не розпочато або яким воно не проводиться через організаційні проблеми.
Визначення та класифікація ХХН.
Вирішення низки питань, стисло згаданих вище, взяв він Національний нирковий фонд США (National Kidney Foundation - NKF). Фондом була створена група експертів, якими в результаті аналізу багатьох публікацій з питань діагностики та лікування, оцінки значимості низки показників у детермінації швидкості прогресування захворювань нирок, термінологічних понять та узгоджень з представниками адміністрації було запропоновано поняття хронічної хвороби нирок (ХХХ - chronic ).

Розробляючи концепцію ХХН, експерти робочої групи NKF мали кілька цілей: Визначення поняття ХХН та її стадій незалежно від причини (етіології) ниркової недостатності (захворювання).
Вибір лабораторних показників (методів дослідження), які адекватно характеризують перебіг ХХН.
Визначення (вивчення) зв'язку між ступенем порушення функції нирок та ускладненнями ХХН.
Стратифікація факторів ризику прогресування ХХН та виникнення серцево-судинних захворювань.

Експертами NKF було запропоновано визначення ХХН, яке ґрунтується на ряді критеріїв:
Ушкодження нирок тривалістю > 3 міс, що проявляється у вигляді структурних чи функціональних порушень діяльності органу зі зниженням або без зниження ШКФ.
Дані ушкодження маніфестують або патоморфологічними змінами ниркової тканини, або зсувами у складі крові чи сечі, а також змінами під час використання методів візуалізації структури нирок ШКФ.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Іншими словами, хронічна хвороба нирок може бути визначена як наявність пошкодження нирок або зниження рівня функції нирок протягом трьох місяців або більше, незалежно від діагнозу.

Експертами NKF виділено п'ять стадій ХХН залежно від вираженості зниження ШКФ

Знов звернемо увагу на дуже суттєвий момент.
У класифікації окремим рядком виділяються фактори ризику розвитку та прогресування ХХН.
Одним із найважливіших серед них є системна артеріальна гіпертензія або протеїнурія.
При цьому необхідно мати на увазі, що, згідно з висновком експертів NKF, наявність лише факторів ризику не дає підстав для встановлення діагнозу ХХН, проте вимагає проведення певного комплексу профілактичних заходів).

Поняття ХХН, прямо пов'язане з нозологічним діагнозом, не скасовує нозологічного підходи до діагностики конкретного захворювання нирок.
При цьому воно не є суто механічним поєднанням хронічних ушкоджень нирок різної природи.
Як зазначалося раніше, розробка цієї концепції базується на єдності провідних патогенетичних механізмів прогресування патологічного процесу в нирковій тканині, спільності багатьох чинників ризику розвитку та прогресування захворювань нирок і подібності способів терапії, первинної і вторинної профілактики.

У цьому сенсі ХХН зближується з таким поняттям, як ішемічна хвороба серця (ІХС).
Термін ХБП, щойно з'явившись, завоював права громадянства у США, а й у багатьох інших країнах.
VI З'їзд Наукового товариства нефрологів Росії, що відбувся 14-17 листопада 2005 р. у Москві, однозначно підтримав необхідність широкого впровадження концепції ХХН у практику вітчизняної охорони здоров'я.

Загальні клінічні прояви пізніх стадій ХХН.
Ознаки, пов'язані з розвитком ренальної дисфункції і залежать від основного патологічного процесу в нирках, починають виявлятися зазвичай на третій стадії ХХН і досягають максимальної вираженості до п'ятої. Спочатку реєструються зазвичай помірна поліурія, ніктурія, зниження апетиту, тенденція до анемізації.

Падіння СКФ нижче 30% від нормального рівня призводить до появи симптомів уремічної інтоксикації, до наростання гіпорегенераторної анемії (внаслідок зменшення продукції еритропоетину), до порушень фосфорно-кальцієвого метаболізму та до формування симптомів вторинного гіперпаратирсозу (внаслідок зменшення внутрішньонирного D 25(OH)2D3, синоніми: 1,25-дигідрокси-холекальциферол, кальцитріол, D-гормон та ін., метаболічному ацидозу (внаслідок зменшення ниркової екскреції іонів водню та пригнічення реабсорбції бікарбонат-іону).

Компенсація метаболічного ацидозу здійснюється легкими завдяки посиленню альвеолярної вентиляції, що веде до появи глибокого, шумного дихання. Вторинний гіперпаратиреоз поряд з ацидозом призводить до розвитку остеодистрофії, яка може виявлятись патологічними переломами. Крім того, порушення кальцій-фосфорного гомеостазу нерідко спричиняють появу позакісткових кальцифікатів, у тому числі має місце кальцифікація судин. Вторинний гіперпаратиреоз, пошкодження кісткової системи та кальцифікація м'яких тканин досягають максимальної виразності у пацієнтів, які отримують ЗПТ, і становлять дуже серйозну клінічну проблему.
У міру прогресування ХХН у хворих виявляються порушення гемокоагуляції, що супроводжується легким утворенням у них підшкірних гематом та підвищеним ризиком розвитку кровотеч, у тому числі шлунково-кишкових.

Характерна сухість шкірних покривів («брайтики не потіють»), у багатьох пацієнтів виникає болісний свербіж шкіри, що призводить до появи расчесов.
Наявна спочатку поліурія може змінюватися олігурією, що призводить до гіпергідратації та набряків внутрішніх органів, у тому числі до набряку легенів та мозку.
У пізніх стадіях ХХН може формуватися уремічний полісерозит, зокрема уремічний перикардит, який є поганою прогностичною ознакою та потребує негайного початку ЗПТ.

Іноді виникає т.зв. "Термінальний нефротичний синдром".
Поступово наростає загальномозкова симптоматика: млявість, сонливість, апатія, іноді порушення ритму сну.
Практично для всіх хворих характерна уремічна дисліпопротеїдемія, що веде до акцелерації процесів атерогенезу та збільшення кардіоваскулярних ризиків.

Діагностика За умови раннього виявлення основного ниркового патологічного процесу (ДН, вторинні нефропатії, діабетична нефропатія та ін.) та диспансерного спостереження за хворим діагностика зазвичай не викликає труднощів. Як моніторинг функції нирок у практичній роботі контролюють у динаміці рівень креатиніну плазми крові та СКФ.
Деякі діагностичні складнощі можуть виникнути при веденні хворих, у яких азотемія виявлена ​​вперше. У цих випадках може стати актуальним питання розмежування гострої та хронічної ниркової недостатності.

Тепер трохи математики, без якої у цьому розділі, на жаль, не обійтися.
Проблема оцінки швидкості клубочкової фільтрації у практичній медицині. Гломерулярна ультрафільтрація - початковий та основний механізм сечоутворення.
Від його стану вирішальним чином залежить виконання нирками всіх їх різноманітних функцій.
Не дивно, що учасники робочої групи NKF обрали швидкість клубочкової фільтрації (СКФ) не лише як головний критерій для розмежування конкретних стадій ХХН, але і як одна з найважливіших підстав для постановки діагнозу хронічної хвороби нирок. Розробниками національного ниркового фонду було переконливо показано, що ступінь зниження ШКФ дуже тісно асоційована з іншими клінічними або метаболічними змінами, що виникають у міру прогресування хронічної нефропатії.

Очевидно, що введення концепції ХХН вимагає наявності у клінічній практиці надійного, простого та дешевого способу вимірювання ШКФ.

До теперішнього часу розроблено дуже велику кількість методів та їх модифікацій, що дозволяють з тим чи іншим ступенем точності оцінювати ШКФ. Проте використання їх у широкій клінічній практиці обмежується складністю та високою вартістю.
Тому вони зазвичай застосовуються у конкретних дослідницьких цілях.

В усьому світі у практичній медицині основними оцінками СКФ досі залишалися концентрація креатиніну в сироватці крові (Сгр) чи кліренс ендогенного креатиніну (Ссг).
Обидва ці способи мають цілу низку істотних недоліків. Концентрація креатиніну у сироватці крові як індекс СКФ.

Креатинін – низькомолекулярний продукт азотистого обміну.
Він переважно виводиться нирками шляхом клубочкової фільтрації, хоча його частина піддається секреції в проксимальних канальцях. Вулиць з непорушеною фільтраційною здатністю частка креатиніну, що виділяється канальцями, невелика. Однак вклад канальцевої секреції у спотворення оцінки швидкості гломерулярної фільтрації може різко зрости при зниженні ниркової функції.

Процес утворення креатиніну у здорових людей відбувається практично з постійною швидкістю.
Це визначає відносну стабільність СГР.
Незважаючи на відносну стабільність продукції креатиніну, існує значна кількість причин, у тому числі безпосередньо не пов'язаних із функціональним станом нирок, здатних вплинути на рівень СГР. Основним детермінантом рівня сироваткового креатиніну.
мабуть, є обсяг м'язової маси, оскільки продукція цього метаболіту пропорційна цьому обсягу.
Важливим фактором, який впливає на рівень креатиніну в сироватці крові, є вік.
СКФ у дорослих людей прогресивно знижується після 40 років.
Зменшення генерації креатиніну, викликане віком, звісно, ​​завищує рівень СКФ. Сгр у жінок зазвичай трохи нижче, ніж у чоловіків. Основне значення у появі цих відмінностей, мабуть, теж пов'язане з меншою м'язовою масою в осіб жіночої статі.
Таким чином, клінічна оцінка ШКФ на основі рівня креатиніну в сироватці крові не може проводитися без урахування антропометричних, статевих та вікових характеристик пацієнта.

У разі патології, зокрема і патології нирок, тією чи іншою мірою можуть модифікуватися всі чинники, що визначають рівень сироваткового креатиніну.
Наявні відомості не дають можливості дійти остаточного висновку про те, що підвищено, не змінено або знижено утворення креатиніну у хворих з хронічною патологією нирок.

Проте при зниженні ШКФ до 25-50 мл/хв пацієнти зазвичай спонтанно зменшують споживання білка (нудота, блювання, анорексія).
На рівень сироваткового креатиніну може вплинути прийом різних лікарських засобів.
Частина з них (амноглікозиди, циклоспорин А, препарати платини, рентгенівські контрасти та ін) нефротоксичні засоби, при призначенні яких наростання СГР відображає дійсне зниження ШКФ.
Інші здатні розпочинати реакцію Яффе.
Нарешті, деякі ліки вибірково блокують секрецію креатиніну в проксимальних канальцях, не суттєво впливаючи на величину СКФ.
Таку властивість мають циметидин, триметоприм і, можливо, певною мірою фенацетамід, саліцилати та деривати вітаміну D3.

Визначається величина концентрації креатиніну в сироватці крові досить істотно залежить від аналітичних методів, які застосовуються для вимірювання цього показника. До цього часу рівень креатиніну в біологічних рідинах найчастіше оцінюється за реакцією Яффе.
Основним недоліком цієї реакції є її мала специфічність.
У цю реакцію можуть вступати, наприклад, кетони та кетокислоти, аскорбінова та сечова кислоти, деякі протеїни, білірубін та ін. («Некреатинінові хромогени»). Це саме стосується і частини цефалоспоринів, діуретиків, якщо вони призначаються у високих дозах, фенацетаміді, ацетогексаміді та метилдофі (при парентеральному введенні). При нормальних значеннях сироваткового креатиніну внесок некреатинінових хромогенів у його загальну концентрацію може становити від 5% до 20%.

У міру зниження функції нирок концентрація креатиніну у сироватці, природно, зростає.
Але це зростання не супроводжується пропорційним збільшенням рівня некреатинінових хромогенів.
Тому їх відносний внесок у концентрацію загального хромогену (креатиніну) сироватки знижується і зазвичай у цій ситуації вбирається у 5%. У будь-якому випадку очевидно, що рівень креатиніну, що вимірюється з використанням реакції Яффе, буде занижувати справжні значення ШКФ.
До порушень чіткості зворотної залежності між концентрацією сироваткового креатиніну та ШКФ призводять і швидкі зміни останнього параметра.
По відношенню до них зростання або зниження СГР можуть запізнюватися на кілька діб.
Тому необхідно дотримуватися особливої ​​обережності при використанні СГР як міри функціонального стану нирок при розвитку та вирішенні гострої ниркової недостатності.
Застосування кліренсу креатиніну як кількісний захід СКФ. Використання Ссг проти Сгр дає одне істотне перевагу.
Воно дозволяє отримувати оцінку швидкості клубочкової фільтрації, виражену у вигляді числового значення, що має розмірність, що відповідає характеру процесу (зазвичай - мл/хв).

Однак і цей спосіб оцінки ШКФ не вирішує багатьох питань.
Очевидно, що точність виміру Ссг значною мірою залежить від правильності збору сечі.
На жаль, на практиці умови визначення обсягу діурезу нерідко порушуються, що може спричиняти або завищення, або заниження значень Ссг.
Існують і категорії пацієнтів, які мають кількісний збір сечі практично неможливий.
Нарешті, в оцінці величини СКФ велике значення має величина канальцевої секреції креатиніну.
Як зазначалося вище, у здорових людей частка цієї сполуки, секретируемая канальцями, порівняно мала. Проте в умовах патології нирок секреторна активність клітин епітелію проксимальних канальців щодо креатиніну може різко збільшуватись.

Однак у ряду індивідуумів, у тому числі з значним зниженням ШКФ, секреція креатиніну може мати навіть негативні значення. Це передбачає наявність у них фактично тубулярної реабсорбції цього метаболіту.
На жаль, прогнозувати величину вкладу канальцевої секреції/реабсорбції креатиніну в помилку визначення СКФ на основі СГ у конкретного пацієнта не можна без вимірювання СКФ референтними методами. «Розрахункові» методи визначення ШКФ.

Сам факт наявності зворотної, хоч і не прямої залежності між СГР та СКФ наводить на думку про можливість отримання оцінки швидкості гломерулярної фільтрації в кількісному вираженні виходячи тільки з концентрації сироваткового креатиніну.

Розроблено багато рівнянь, що дозволяють передбачати значення ШКФ на основі СГР.
Проте в реальній практиці «дорослої» нефрології найбільшого поширення набули формули Cockcroft-Gault та MDRD.

На основі результатів багатоцентрового дослідження MDRD (Modificated of Diet in Renal Disease) була розроблена серія емпіричних формул, що дозволяють передбачати величини СКФ на основі ряду простих показників. Найкраща відповідність розрахункових значень ШКФ істинним величинам цього параметра, виміряних за кліренсом 125I-йоталамату, показав сьомий варіант рівнянь:

Слід, проте, пам'ятати, що є ситуації, коли «розрахункові» методи визначення СКФ неприйнятні.

У таких випадках потрібно скористатися як мінімум стандартним виміром кліренсу креатиніну.
Ситуації, в яких необхідно використовувати кліренсові методи визначення ШКФ: Дуже літній вік. Нестандартні розміри тіла (пацієнти з ампутацією кінцівок). Виражені виснаження та ожиріння. Захворювання скелетної мускулатури. Параплегія та квадриплегія. Вегетаріанська дієта. Швидке зниження функції нирок.
Перед призначенням нефротоксичних препаратів.
При вирішенні питання про початок замісної ниркової терапії.
Необхідно також пам'ятати, що формули Cockcroft-Gault та MDRD не застосовуються у дітей.

На окрему увагу заслуговують випадки гострого погіршення функції нирок у хворих із передіснуючою хронічною патологією нирок, так звана «ГНН на ХНН», або, за термінологією зарубіжних авторів, «acute on chronic renal failure».
З практичної точки зору важливо наголосити на тому, що своєчасна ліквідація або попередження факторів, що призводять до гострого порушення функції нирок у хворих на ХХН, може уповільнити темпи прогресування погіршення функції органу.

Причинами гострого порушення функції нирок у пацієнтів з ХХН може бути: дегідратація (обмеження прийому рідини, неконтрольоване використання діуретиків); СН; неконтрольована гіпертензія; використання інгібіторів АПФ у хворих із двостороннім стенозом ниркових артерій; обструкція та/або інфекція сечовивідних шляхів; системні інфекції (сепсис, бактеріальний ендокардит та ін.); нефротоксичні препарати: нестероїдні протизапальні засоби, антибіотики (аміноглікозиди, рифампіцин та ін.), тіазиди, рентгеноконтрастуючі речовини.
Слід також згадати, що хворі з ХХН особливо чутливі до будь-яких потенційно нефротоксичних факторів, і тому проблемам ятрогенії та самолікування (трави, сауна та ін.) у цих випадках слід приділити особливу увагу.

Іншим важливим показником швидкості прогресування ХХН є протеїнурія.
В амбулаторних умовах для її оцінки рекомендується розраховувати відношення білок/креатинін у ранковій порції сечі, що практично еквівалентне вимірюванню добової білка екскреції.
Наростання добової протеїнурії завжди означає прискорення темпів прогресування ХХН.

Лікування.Дієтичні поради.
Основні принципи дієти при ХХН зводяться до наступних рекомендацій:
1. Помірне обмеження споживання NaCl залежно від рівня АТ, діурезу та затримки рідини в організмі.
2. Максимально можливе споживання рідини залежно від діурезу під контролем ваги тіла.
3. Обмеження споживання білка (малобілкова дієта).
4. Обмеження продуктів, багатих фосфором та/або калієм.
5. Підтримка енергетичної цінності раціону лише на рівні 35 ккал/кг маси тіла/сут.
З урахуванням того факту, що з розвитком тубулоінтерстиніального склерозу здатність нирок до реабсорбції Na може зменшуватися, у ряді випадків сольовий режим необхідно розширити до 8 і навіть 10 г солі на день. Особливо це стосується хворих із так званою «сольтеряючою ниркою».
У будь-яких ситуаціях необхідно враховувати супутній прийом сечогінних та їх дозу.
У ряду хворих, які приймають петлеві діуретики у великих дозах (понад 80-100 мг на добу фуросеміду), обмежень у споживанні кухонної солі з їжею не потрібно.
Найбільш адекватним методом контролю над споживанням NaCl є добова екскреція Na з сечею.
У здорової людини за добу виводиться щонайменше 600 міліосмолів (мосм) осмотично активних речовин (ОАВ).
Інтактні нирки здатні значно концентрувати сечу, і сумарна концентрація ОАВ (осмоляльність) у сечі може більш ніж у чотири рази перевищувати осмоляльність плазми крові (1200 і більше та 285-295 мосм/кг Н2О відповідно).
Нирки не можуть виводити ОАВ (переважно сечовину та солі) без екскреції води.
Тому здоровий індивід теоретично здатний виділити 600 моєму в 0,5 л сечі.

При прогресуванні ХХН концентраційна здатність нирок неухильно знижується, осмоляльність сечі наближається до осмоляльності плазми крові та становить 300-400 мосм/кг Н20 (ізостенурія).

Оскільки в розгорнутих стадіях ХХН загальна екскреція ОАВ не змінюється, неважко підрахувати, що для виділення тих же 600 моєї ОАВ обсяг діурезу повинен становити 1,5-2 л/добу.
Звідси стає зрозумілою поява поліурії та ніктурії зрештою обмеження споживання рідини таким хворим прискорює прогрес ХХН.

Однак слід враховувати і те, що за ХХН ІІІ-V ст. поступово порушується і здатність до екскреції осмотично вільної води, особливо якщо хворий приймає сечогінну.
Тому перевантаження рідиною загрожує розвитком симптоматичної гіпонатріємії.

Керуючись вищевикладеними принципами, можна дозволити хворим вільний водний режим з урахуванням здійснення самоконтролю за добовим діурезом з поправкою на позаниркові втрати рідини (300-500 мл/добу). Необхідний також регулярний контроль ваги тіла, АТ, клінічних ознак гіпергідратації, визначення добової екскреції Na з сечею та періодичне дослідження рівня Na у крові (гіпонатріємія!).

Протягом багатьох десятиліть у практичній нефрології існувала рекомендація щодо обмеження прийому білків з їжею, яка має під собою цілу низку теоретичних передумов.
Однак лише останнім часом було доведено, що малобілкова дієта (МБД) стримує швидкість прогресування ХХН.

Адаптивні механізми МБД у хворих на ХХН включають: покращення внутрішньогломерулярної гемодинаміки; обмеження гіпертрофії нирок та гломерул; позитивний вплив на дисліпопротеїнемію, вплив на нирковий метаболізм, обмеження споживання 02 нирковою тканиною; зниження продукції оксидантів; вплив на функцію Т-клітин; пригнічення АН та трансформуючого фактора зростання b, обмеження розвитку ацидозу.
МБД зазвичай прописують хворим, починаючи з ІІІ ст. ХХН.
На ІІ ст. доцільний раціон із вмістом білка в їжі 0,8 г/кг маси тіла/добу.

Стандартна МБД передбачає обмеження споживання білка до 0,6 г/кг/добу.
З метою збагачення дієти незамінними амінокислотами малобілкова дієта може призначатися із доповненнями.
Варіанти малобілкової дієти:
- стандартна МБД - білок 0,6 г/кг/сут (на звичайних звичайних продуктів харчування);
- МБД, доповнена сумішшю есенціальних амінокислот та їх кетоаналогів (препарат «Кетостеріл», Фрезеніус Кабі, Німеччина); харчовий білок 0,4 г/кг/добу + 0,2 г/кг/добу кетостерилу;
- МБД, доповнена соєвими протеїнами, білок 0,4 г/кг/добу + 0,2 г/кг/добу соєвого ізоляту, наприклад Супро-760 (США).

Як зазначалося вище, з використанням МБД дуже важливо зберегти нормальної енергетичну цінність раціону з допомогою вуглеводів і жирів лише на рівні 35 ккал/кг/сут, оскільки інакше власні білки будуть використовуватися організмом як енергетичний матеріал.
У практичній роботі суттєвим є питання контролю за дотриманням хворим на МБД.

Кількість спожитого білка за добу можна визначити, виходячи з концентрації сечовини в сечі і знаючи величину добового діурезу за модифікованою формулою Мароні:
ПБ = 6,25 х ЕММ + (0,031 х ІМТ) + * СП х 1,25
де ПБ - споживання білка, г/добу,
ЕММ - екскреція сечовини із сечею, г/добу,
ІМТ - ідеальна маса тіла (зростання, см - 100),
*СП - добова протеїнурія, г/добу (цей член вводиться у рівняння, якщо СП перевищує 5,0 г/сут).
При цьому добова екскреція сечовини може бути обчислена виходячи з обсягу добової сечі та концентрації сечовини у сечі, яку в практиці російської клінічної лабораторної діагностики зазвичай визначають ммоль/л:
ЕMM = Uur x D/2,14
де Uur - концентрація сечовини в сечі, ммоль/л;
D – добовий діурез, л.

Ренопротекція.
У сучасній нефрології чітко сформувався принцип ренопротекції, що полягає у проведенні комплексу лікувальних заходів у хворих із захворюванням нирок, спрямований на уповільнення темпів прогресування ХХН.

Комплекс лікувальних заходів здійснюється у три етапи залежно від ступеня порушення функції нирок:
І етап - азотовиділювальна функція нирок збережена (ХХН І-ІІ ст.), може відзначатися зниження функціонального резерву (відсутність приросту СКФ у 20-30% у відповідь на білкове навантаження).
II етап – функція нирок знижена помірно (ХХН III ст.).
III етап – функція нирок знижена значно (ХХН IV ст. – початок V ст. ХХН).

1 етап:
1. Адекватна терапія основного ниркового захворювання відповідно до принципів доказової медицини (оціночний показник – зниження добової протеїнурії нижче 2 г/добу).
2. При ЦД інтенсивний контроль глікемії та рівня глікозильованого гемоглобіну (оціночний показник – контроль мікроальбумінурії).
3. Адекватний контроль АТ та протеїнурії з використанням інгібіторів АПФ, антагоністів ATj рецепторів до АІІ або їх комбінації.
4. Своєчасне та адекватне лікування ускладнень: СН, інфекцій, обструкції сечовивідних шляхів.
5. Виняток ятрогенних причин: медикаменти, Rg-контрастні дослідження, нефротоксини.
6. Нормалізація ваги тіла за індексу маси >27кг/м2.
Успішна патогенетична терапія основного ниркового захворювання має першорядне значення у попередженні формування гломеруло- та тубулоінтерстиціального склерозу, а отже, у уповільненні темпів прогресування ХХН.
В даному випадку йдеться не лише про лікування вперше виявленої патології, а й про ліквідацію загострень.
Активність основного запального процесу (або його рецидивів) передбачає активацію гуморальних та тканинних імунних реакцій, що закономірно ведуть до розвитку склерозу.
Інакше кажучи, чим вираженіша активність запального процесу і чим частіше відзначаються його загострення, тим швидше формується склероз.
Дане твердження знаходиться у повній згоді з традиційною логікою клініциста та неодноразово підтверджено клінічними дослідженнями.
При гломерулярних захворюваннях артеріальна гіпертензія формується, як правило, задовго до зниження функції нирок і сприяє їх прогресу.
При паренхіматозних захворюваннях знижений тонус прегломерулярних артеріол та порушена система їх автономної ауторегуляції.
Внаслідок цього системна АГ призводить до підвищення внутрішньогломерулярного тиску та сприяє ураженню капілярного русла.

При виборі гіпотензивних засобів необхідно виходити з трьох основних патогенетичних механізмів паренхіматозної ниркової гіпертензії; затримка Na в організмі з тенденцією до гіперволемії; підвищення активності РАС; підвищення активності симпатичної нервової системи внаслідок посилення аферентної імпульсації від ураженої нирки.

При будь-якій нирковій патології, включаючи діабетичну нефропатію, якщо рівень креатиніну нормальний і СКФ становить понад 90 мл/хв, необхідно досягати рівня АТ 130/85 мм рт. ст.
Якщо добова протеїнурія перевищує 1 г на добу, рекомендується підтримувати АТ на рівні 125/75 мм рт. ст.
Враховуючи сучасні дані про те, що найбільш несприятливою з точки зору пошкодження нирок є нічна гіпертензія, гіпотензивні засоби бажано призначати з урахуванням даних добового моніторування артеріального тиску та за необхідності переносити їх прийом на вечірні години.

Основні групи гіпотензивних препаратів, що використовуються при нефрогенній гіпертензії:
1. Діуретики (при ШКФ< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (Ділтіазем, верапаміл).
4. Дигідропіридинові БКК виключно пролонгованої дії.
5. b-адреноблокатори.
Медикаменти перераховані в порядку зменшення рекомендованої частоти їх використання.
Будь-яку гіпотензивну терапію при паренхіматозному нирковому захворюванні слід розпочинати з нормалізації обміну Na в організмі.
При захворюваннях нирок відзначається тенденція до затримки Na, яка тим вища, чим вища протеїнурія.
Принаймні в експериментальних дослідженнях було доведено пряму шкідливу дію натрію, що міститься в дієті, на гломерули незалежно від рівня АТ.
Крім того, іони натрію підвищують чутливість гладкої мускулатури до дії АІІ.

Середнє споживання солі з їжею у здорової людини становить приблизно 15 г/добу, тому першою рекомендацією хворим із захворюваннями нирок є обмеження споживання солі до 3-5 г/добу (виключенням можуть бути тубулоінтерстиціальні ушкодження нирок – див. вище).
В амбулаторних умовах мірою контролю за дотриманням хворим на запропоновані рекомендації є моніторинг екскреції натрію із сечею за добу.
У тих випадках, коли відзначається гіперволемія або хворий не здатний дотримуватись гіпонатрієвої дієти, препаратами першої лінії (черговості) є сечогінні.
При збереженні функції нирок (СКФ > 90 мл/хв) можуть використовуватися тіазиди, при зниженні ШКФ< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Абсолютно протипоказані калійзберігаючи сечогінні.

У ході лікування діуретиками необхідний ретельний контроль дози з метою запобігання розвитку гіповолемії. В іншому випадку функція нирок може гостро погіршитися - «ГНН на ХНН».

Медикаментозна ренопротекція.
В даний час у багатьох проспективних плацебо-контрольованих дослідженнях доведено ренопротективну дію інгібіторів АПФ та антагоністів АТ1 рецепторів, що пов'язують як з гемодинамічними, так і з негемодинамічними механізмами дії АН.

Стратегія застосування інгібіторів АПФ та/або антагоністів AT1 з метою нефропротекції:
- інгібітори АПФ слід призначати всім хворим на ранніх стадіях розвитку будь-яких нефропатий при СПБ > 0,5-1 г на добу незалежно від рівня артеріального тиску.
Інгібітори АПФ мають ренопротективні властивості навіть при низьких значеннях реніну плазми крові;
- клінічним предиктором ефективності ренопротективної дії препаратів є часткова< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
При лікуванні інгібіторами АПФ відзначається феномен дозозалежності: чим вища доза, тим вираженіший антипротеїнуричний ефект;
- інгібітори АПФ та антагоністи АТ1-рецепторів мають ренопротективну дію незалежно від системного гіпотензивного ефекту.
Проте, якщо рівень артеріального тиску на фоні їх застосування не досягає оптимального, необхідно приєднання гіпотензивних засобів інших фармакологічних груп. За наявності надмірної ваги (індекс маси тіла > 27 кг/м2) необхідно досягти зниження маси тіла, що посилює антипротеїнуричний ефект препаратів;
- при недостатньому антипротеїнуричному ефекті застосування будь-якого препарату однієї з груп (іАПФ або AT1-антагоністи) може бути використана їх комбінація.

Препаратами третьої черги є недигідропіридинові БКК (Ділтіазем, верапаміл). Доведено їх антипротеїнуричну та ренопротективну дію при діабетичній та недіабетичних нефропатіях.
Однак вони можуть розглядатися лише як доповнення до базисної терапії іАПФ або AT1-антагоністами.

Менш ефективним, з погляду нефропротекції, є застосування дигідропіридинових БКК.
Це пов'язують зі здатністю даних препаратів дилатувати артеріоли клубочків, що приводять.
Тому навіть при задовільному системному гіпотензивному ефекті створюються умови, що сприяють внутрішньогломерулярній гіпертензії, а отже, прогресу ХХН.
Крім того, дигідропіридинові БКК короткої дії активують симпатичну нервову систему, що вже само по собі надає шкідливу дію на нирку.
Доведено негативний вплив непролонгованих лікарських форм ніфедипіну протягом діабетичної нефропатії.
Тому застосування цього препарату при ДН протипоказане.
З іншого боку, останніми роками з'явилися дані, що вказують на ефективність ренопротективних властивостей комбінації інгібіторів АПФ та пролонгованих дигідропіридинових БКК.

На сьогоднішній день b-адреноблокатори як ренопротективні препарати займають останнє місце.
Однак у зв'язку з недавніми експериментальними дослідженнями, що довели роль активації симпатичної нервової системи у прогресуванні хронічних нефропатії, погляд на обґрунтованість їх застосування при нефрогенній гіпертонії має бути переглянутий.

ІІ етап(пацієнт з будь-якою нирковою патологією та СКФ 59-25 мл/хв).
План лікування на цьому етапі включає:
1. Дієтичні заходи.
2. Використання петлевих діуретиків для контролю за гіпертензією та гіперволемією.
3. Гіпотензивна терапія з урахуванням можливих побічних ефектів інгібіторів АПФ. При рівні креатиніну плазми крові 0,45-0,5 ммоль/л і АПФ не використовувати у високих дозах.
4. Корекція порушень фосфорно-кальцієвого обміну.
5. Рання корекція анемії з використанням еритропоетину.
6. Корекція дисліпопротеїдемії.
7. Корекція метаболічного ацидозу. При зниженні ШКФ нижче 60 мл/хв (ХХН III ст.) вся медикаментозна терапія проводиться на тлі малобілкової дієти.
З метою уникнути виникнення гіпо-або гіперволемії необхідний суворіший режим щодо натрію та споживання рідини.
Як сечогінні використовуються виключно петлеві діуретики. Іноді допустима їх комбінація з тіазидами, але використовувати тільки тіазидні сечогінні не рекомендується.
Необхідно враховувати можливість виникнення побічних ефектів від застосування інгібіторів АПФ при СКФ 59-30 мл/хв, а саме: погіршення функції виділення нирок, що пояснюється зменшенням внутрішньогломерулярного тиску; гіперкаліємію, анемію.
При рівні креатиніну плазми 0,45-0,5 ммоль/л інгібітори АПФ не є препаратами першої черги і використовуються з обережністю.
Більш переважною є комбінація пролонгованих дигідропіридинових БКК і петлевих діуретиків.
При ШКФ нижче 60 мл/хв починають проводити терапію порушень фосфорно-кальцієвого обміну, анемії, дисліпопротеїдемії, ацидозу. Малобілкова дієта з обмеженням молочних продуктів сприяє зменшенню загальної кількості неорганічного кальцію, що надходить до організму. Крім того, при ХХН адаптивні можливості кишківника до збільшення всмоктування кальцію порушені (внаслідок дефіциту 1,25(OH)2D3).
Всі ці фактори привертають хворих до розвитку гіпокальціємії.
Якщо у хворого на ХХН реєструється гіпокальціємія при нормальному рівні загального білка плазми крові, для корекції рівня кальцію крові рекомендується використовувати 1 г чистого калишу на день виключно у вигляді карбонату кальцію.
Даний вид терапії вимагає моніторингу рівня кальцію в крові та сечі. Гіперфосфатемія у хворих з хронічною нирковою недостатністю сприяє виникненню кальцифікацій м'яких тканин, судин (аорта, аортальний клапан) та внутрішніх органів. Зазвичай вона реєструється при зниженні ШКФ нижче 30 мл/хв.

Малобілкова дієта зазвичай передбачає обмеження прийому молочних продуктів, і тому надходження неорганічного фосфору в організм хворого зменшується.
Водночас слід враховувати, що тривале та значне обмеження споживання білків може призвести до негативного протеїнового катаболізму та виснаження.
У цих випадках рекомендується додавати до раціону повноцінні білки з одночасним призначенням препаратів, що порушують всмоктування фосфатів у кишечнику.

Найбільш відомими і широко використовуються на практиці в даний час є карбонат і ацетат кальцію, які в кишечнику утворюють нерозчинні солі фосфатів.
Перевагою даних препаратів є додаткове збагачення організму кальцієм, що особливо важливо при супутній гіпокальціємії. Ацетат кальцію відрізняє велика фосфатсполучна здатність і менше виділення іонів кальцію.

Препарати кальцію (ацетат та карбонат) повинні прийматися під час їжі з їжею, лози підбираються індивідуально та в середньому коливаються від 2 до 6 г/добу.
В даний час як фосфатзв'язувальні агенти не використовують гідроксиди алюмінію через потенційну токсичність останнього у хворих з ХХН.

Кілька років тому за кордоном з'явилися фосфатсполучні агенти, що не містять іонів алюмінію або кальцію, - препарат Renagel (гідрохлорид севеламеру 400-500 мг).
Препарат має високу фосфатзв'язувальну активність, при його застосуванні не спостерігається побічних ефектів, проте в РФ він не зареєстрований.

У хворих на ХХН внаслідок порушення ендокринної функції нирок відзначається дефіцит активної форми вітаміну D.
Субстратом для активної форми вітаміну D3 служить 25(OH)D3 - 25-оксихолекальциферол, який утворюється у печінці.
Захворювання нирок самі по собі, як правило, не впливають на рівень 25(OH)D3, але у випадках з високою протеїнурією рівень холекальциферолу може бути знижений внаслідок його втрати з вітамін-D-переносними білками.
Не слід ігнорувати і такі причини, як недостатня інсоляція та білково-енергетична недостатність.
Якщо рівень 25(OH)D3 у плазмі крові хворих з хронічною нирковою недостатністю нижче 50 нмоль/л, то хворі вимагають замісної терапії холекальциферолом.
У тих випадках, коли відзначаються високі концентрації паратгормону (понад 200 пг/мл) при нормальній концентрації холекальциферолу, необхідне застосування препаратів 1,25(OH)2D3 (кальцитріолу) або 1а(OH)D3 (альфа-каліцидіол).
Остання група препаратів метаболізується у печінці до 1,25(ОН)203. Зазвичай використовуються низькі дози - 0,125-0,25 мкг для 1,25-дигидроксихолекалциферол. Зазначена схема лікування попереджає підвищення рівня паратгормону в крові, проте наскільки вона здатна запобігти розвитку гіперплазії паращитовидних залоз, поки не з'ясовано.

Корекція анемії
Анемія - одна з найбільш характерних ознак ХХН.
Зазвичай вона формується при зниженні ШКФ до 30 мл/хв.
Провідний патогенетичний чинник анемії у цій ситуації - абсолютний чи частіше відносний дефіцит еритропоетину.
Однак, якщо анемія формується на ранніх стадіях ХХН, в її генезі слід враховувати і такі фактори, як дефіцит заліза (низький рівень феритину плазми), крововтрати в шлунково-кишковому тракті внаслідок розвитку ерозивної уремічної гастроентеропатіі (найчастіша причина), білково-енергетична недостатність (як наслідок неадекватної малобілкової дієти або через дієтичні самообмеження хворого за наявності виражених диспепсичних розладів), недолік фолієвої кислоти (рідкісна причина), прояви основної патології (ВКВ, мієлома та ін.).

Вторинні причини анемії при ХХН доводиться виключати щоразу, коли низькі цифри гемоглобіну (7-8 г/дл) реєструються у хворих зі СКФ вище 40 мл/хв. У будь-яких випадках рекомендується базова терапія препаратами заліза (перорально або внутрішньовенно).
Нині серед нефрологів сформувалася єдина думка щодо раннього початку терапії анемії еритропоетином.
По-перше, в експериментальних та деяких клінічних дослідженнях отримані дані про те, що корекція анемії при ХХН за допомогою еритропоетину уповільнює темпи прогресування ПН.
По-друге, раннє застосування еритропоетину стримує прогресування ГЛШ, яка є незалежним фактором ризику раптової смерті при хронічній нирковій недостатності (особливо в подальшому у хворих на ЗПТ).

Лікування анемії починають з дози еритропоетину 1000 одиниць підшкірно 1 раз на тиждень; Попередньо рекомендується відновити запаси заліза в організмі (див. ).
Ефект слід очікувати через 6-8 тижнів від початку лікування.
Рівень гемоглобіну необхідно підтримувати у межах 10-11 г/дл. Відсутність відповіді лікування зазвичай вказує на дефіцит заліза чи наявність интеркуррентной інфекції.
Навіть при невеликому покращенні показників червоної крові у хворих, як правило, значно покращується загальне самопочуття: підвищуються апетит, фізична та розумова працездатність.
У цей період слід дотримуватись певної обережності у веденні хворих, тому що пацієнти самостійно розширюють дієту, менш серйозно ставляться до дотримання водного та електролітного режиму (гіпергідратація, гіперкаліємія).

З побічних ефектів лікування еритропоетин слід вказати на можливе підвищення артеріального тиску, що вимагає посилення гіпотензивної терапії.
В даний час при використанні малих доз еритропоетину п/к АГ рідко набуває злоякісного перебігу.

Корекція дисліпопротеїдемії
Уремічна дисліпопротеїдемія (ДЛП) починає формуватися при зниженні ШКФ нижче 50 мл/хв.
Головною її причиною є порушення процесів катаболізму ЛПДНЩ. Внаслідок цього в крові наростає концентрація ЛПДНЩ та ліпопротеїдів проміжної щільності, знижується концентрація антиатерогенної фракції ліполротеїдів – ліпопротеїдів високої щільності (ЛПЗЩ).
У практичній роботі для діагностики уремічної ДЛП достатньо визначити у крові рівні холестерину, тригліцеридів, а-холестерину. Характерними рисами порушень ліпідного обміну при ХХН будуть: нормо- або помірна гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія та гіпо-а-холестеринемія.

В даний час все більш виразною стає тенденція до проведення гіполіпідемічної терапії у хворих на ХХН.
Пояснюється це двома причинами.
По-перше, порушення ліпідного обміну при хронічній нирковій недостатності носять потенційно атерогенний характер. А якщо врахувати, що при ХХН є й інші фактори ризику прискореного розвитку атеросклерозу (АГ, порушення толерантності до вуглеводів, ГЛШ, дисфункція ендотелію), стає зрозумілою висока смертність хворих на ПН від серцево-судинних захворювань (включаючи хворих на гемодіаліз).
По-друге, ДЛП прискорює темпи прогресування ПН за будь-якої ниркової патології. Враховуючи характер ліпідних порушень (гіпертригліцеридемія, гіпоахолестерінемія), теоретично препаратами вибору повинні бути фібрати (гемфіброзил).
Однак їх застосування при ПН може призвести до розвитку серйозних побічних ефектів у вигляді рабдоміолізу, оскільки препарати екскретуються нирками. Тому рекомендується прийом малих доз (не більше 20 мт/добу) інгібіторів редуктази-3-гідрокси-З-метилглутарилу – коферменту А – статинів, які метаболізуються виключно у печінці.
Тим більше що статини мають і помірну гіпотригліцеридемічну дію.
Питання, наскільки гіполіпідемічна терапія здатна запобігти прискореному формуванню (розвитку) атеросклерозу при хронічній нирковій недостатності, досі залишається відкритим.

Корекція метаболічного ацидозу
При ХХН порушена ниркова екскреція іонів водню, що утворюються в організмі в результаті метаболізму білків та частково фосфоліпідів, а екскреція бікарбонат-іона збільшена.
Малобілкова дієта сприяє підтримці КОС, тому з вираженими явищами метаболічного ацидозу доводиться зустрічатися на пізніх стадіях ХХН або у разі недотримання дієти.
Зазвичай хворі добре переносять метаболічний ацидоз доти, доки рівень бікарбонату не падає нижче 15-17 ммоль/л.
У цих випадках рекомендується відновлювати бікарбонатну ємність крові шляхом призначення бікарбонату натрію внутрішньо (1-3 г на добу), а при вираженому ацидозі вводити 4% розчин бікарбонату натрію внутрішньовенно.

Легкі ступені ацидозу хворі суб'єктивно переносять легко, тому оптимальним є ведення хворих лише на рівні дефіциту основ (BE - 6-8).
При тривалому прийомі бікарбонату натрію необхідний суворий контроль за обміном натрію в організмі (можливі гіпертензія, гіперволемія, підвищення добової екскреції натрію з сечею).
При ацидозі порушується мінеральний склад кісткової тканини (кістковий буфер), пригнічується нирковий синтез 1,25(OH)2D3.
Ці фактори можуть мати значення у походження ниркової остеодистрофії.

III етаппроведення комплексу лікувальних заходів у хворих на ХХН знаменує собою безпосередню підготовку пацієнта до початку замісної ниркової терапії.
Стандарти NKF наказують починати ЗПТ при ШКФ менше 15 мл/хв, а у пацієнтів з ЦД таке лікування доцільно починати і при більш високих рівнях ШКФ, хоча питання про її оптимальну величину в такій ситуації ще залишається предметом дискусій.

Підготовка хворих до початку ЗПТ включає:
1. Психологічний хренінг, навчання, інформацію родичів хворих, вирішення питань працевлаштування.
2. Формування судинного доступу (при лікуванні гемодіалізом) - артеріо-венозної фістули при СКФ 20 мл/хв, а у хворих на ЦД та/або з погано розвиненою венозною мережею - при СКФ близько 25 мл/хв.
3. Вакцинація проти гепатиту Ст.

Природно, що початок терапії гемодіалізом чи перитонеальним діалізом завжди є драмою для хворих та членів їхніх сімей.
У зв'язку з цим психологічна підготовка має значення для наступних результатів лікування.
Необхідні роз'яснення щодо принципів майбутнього лікування, його ефективності порівняно з методами лікування в інших галузях медицини (наприклад, онкології), можливості проведення трансплантації нирки в подальшому і так далі.

З позиції психологічної підготовки раціональні групова терапія та школи пацієнтів.
Істотним є питання працевлаштування хворих, оскільки багато пацієнтів можуть і бажають продовжити роботу.
Раннє створення судинного доступу переважно, так як на формування артеріо-венозної фістули з кровообігом задоатетворювального потрібно від 3 до 6 міс.

За сучасними вимогами вакцинація проти гепатиту В має бути проведена на початок лікування гемодіалізом.
Вакцини проти вірусу гепатиту В зазвичай вводять триразово, внутрішньом'язово, з інтервалом після першого введення один місяць, потім через б міс від початку вакцинації (схема 0-1-бмес).
Швидша імунна відповідь досягається введенням вакцини за схемою 0-1-2 міс. Доза HBsAg для дорослого становить 10-20 мкг на одну ін'єкцію.
Поствакцинальні AT зберігаються протягом 5-7 років, проте їх концентрація поступово зменшується.
При зниженні титру AT до поверхневого антигену вірусу гепатиту до рівня менше 10 IU/l необхідна ревакцинація.

Пересадка нирки
Найперспективніший метод лікування.
Трансплантація нирок – драматичне лікування.
У перспективі пацієнт – це здорова людина, якщо все відбувається гладко, якщо пересаджують нирку за всіма правилами.
У 1952 р. в Бостоні, в центрі трансплантації, J. Murray і Е. Thomas була успішно пересаджена нирка від близнюка, а ще через 2 роки - від трупа.
Цей успіх зробив хірургів лауреатами Нобелівської премії.
Цією ж премією було нагороджено A. Carrel за роботи з трансплантації.
Впровадження у практику трансплантації сучасних імуносупресантів забезпечило космічний ріст кількості пересаджених нирок.
Сьогодні трансплантація нирок - найпоширеніший і найбільш успішний вид пересадки внутрішніх органів.
Якщо 50-ті гг. мова йшла про порятунок хворих на ГН, то в даний час успішно пересідають нирки хворим на діабетичну нефропатію, амілоїдоз та ін.
На сьогодні понад 500 000 трансплантацій нирок виконано у всьому світі.

Виживання трансплантату досягло безпрецедентного рівня.
За даними ниркового регістру Об'єднаної мережі розподілу органів (UNOS), річне та 5-річне виживання трупних трансплантованих нирок становить 89,4% та 64,7% відповідно.
Аналогічні цифри для трансплантатів від живих донорів становлять 94,5% та 78,4%.
Виживання хворих у ті ж терміни з трупними трансплантатами було 95% та 82% у 2000 р.
Дещо вище вона у хворих з нирками, пересадженими від живих донорів, - 98% і 91%.

Неухильне розвиток методик імуносупресії призвело до суттєвого зростання періоду «напівжиття» трансплантатів (майже 2 разу).
Цей період становить 14 і 22 роки для трупних нирок та нирок від живих донорів відповідно.
За даними Фрейбурзької університетської клініки, що узагальнила результати 1086 трансплантацій нирки, через 20 років після операції виживання реципієнтів становило 84%, трансплантат функціонував у 55% ​​оперованих.
Виживання трансплантатів помітно знижується переважно в перші 4-6 років після операції і особливо значно - протягом першого року. Через 6 років кількість втрат трансплантатів мізерна, так що в наступні 15 років кількість трансплантованих нирок, що зберігають функцію, майже не змінюється.

Поширення цього перспективного методу лікування хворих на термінальну стадію ХХН стримується насамперед дефіцитом донорських нирок.
Великою проблемою трансплантації є забезпечення донорськими органами.
Дуже складний пошук донора, оскільки є захворювання, які можуть перешкоджати взяттям нирки (пухлини, інфекції, зміна функціонального стану нирок).
Обов'язковий підбір реципієнта за групою крові та антигенами гістосумісності.
Цим досягається покращення результатів тривалого функціонування пересадженої нирки.
Ця обставина призвела до істотного збільшення термінів очікування операції.
Незважаючи на високу вартість імуносупресивної терапії у післяопераційному періоді, трансплантація нирки економічно вигідніша, ніж інші методи ЗПТ.

В умовах розвинених країн успішно проведена операція та може призвести до економії близько 100 000 доларів протягом 5 років порівняно з пацієнтом, який одержує лікування діалізом.
Незважаючи на величезні успіхи цього методу лікування, багато питань ще потребують подальшого вирішення.

Складною проблемою є показання та протипоказання до трансплантації нирки.
При встановленні показань до операції виходять з того, що перебіг хронічної ниркової недостатності має безліч індивідуальних особливостей: рівень креатинінемії, темпи її наростання, ефективність інших методів лікування, а також ускладнення хронічної ниркової недостатності.

Загальновизнаним показанням до трансплантації нирки вважається стан хворих, коли ускладнення ХНН, що розвиваються, ще оборотні.
Протипоказаннями до трансплантації нирки є:вік більше 75 років, важка патологія серця, судин, легенів, печінки, злоякісні новоутворення, активна інфекція, активно поточний васкуліт або гломерулонефрит, виражені ступеня ожиріння, первинний оксалоз, некоригована патологія нижньої сечовидільної сфери з обструкцією. психосоціальні проблеми.

Не зупиняючись на суто технічних подробицях операції, скажемо відразу, що особливе місце у проблемі пересадки нирки займає післяопераційний період, оскільки в цей час визначається подальша доля хворого.

Найважливішими є імунодепресивна терапія, а також профілактика та лікування ускладнень.
У плані імунодепресивної терапії чільне місце належить «потрійній терапії» - кортикостероїдів, циклоспорин-А (такролімус), мікофенолат мофетил (сиролімус).
Для контролю адекватності імунодепресії при застосуванні циклоспорину-А та контролю ускладнень лікування слід моніторувати концентрацію цього препарату у крові.
Починаючи з 2-го місяця після трансплантації, необхідно підтримувати рівень ЦСА в крові в межах 100-200 мкг/л.

В останні роки в клінічну практику увійшов антибіотик рапаміцин, що перешкоджає відторгненню пересаджених органів, у тому числі нирок. Цікавим є той факт, що рапаміцин зменшує ймовірність вторинного звуження кровоносних судин після балонної ангіопластики. Більше того, ці ліки перешкоджають метастазування деяких ракових пухлин і пригнічують їх зростання.

Результати нових експериментів на тваринах в американській клініці Мейо дозволяють вважати, що рапаміцин збільшує дієвість радіаційного лікування злоякісних новоутворень мозку.
Ці матеріали були представлені доктором Саркаріо та його колегами у листопаді 2002 р. учасникам симпозіуму онкологів у Франкфурті.
У ранньому післяопераційному періоді, крім кризів відторгнення, хворим загрожують інфекція, а також некроз і свищ стінки сечового міхура, кровотечі, розвиток стероїдної виразки шлунка.

У пізньому післяопераційному періоді зберігається небезпека інфекційних ускладнень, розвитку стенозу артерії трансплантату, рецидиву основного захворювання на трансплантаті (ГН).
Однією з актуальних проблем сучасної трансплантології є збереження життєздатності органу, що пересаджується.
Шанси відновлення функції трансплантата різко знижуються, якщо період ішемії нирки перевищує 1 год.
Збереження трупної нирки досягається її безперфузійною консервацією в гіпотермічному розчині, що нагадує внутрішньоклітинну рідину.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - стан, що виникає внаслідок поступової загибелі нефронів, що супроводжується порушенням гемостатичних функцій, розвитком азотемії, анемії, остеопатії, артеріальної гіпертеїзії та ін.

Класифікація хронічної ниркової недостатності

Хронічна ниркова недостатність поділяється на стадіях.

Перша стадія (латентна, прихована) хронічної ниркової недостатності практично не виявляється і виявляється лише при ретельному обстеженні пацієнта, як правило, випадково. У цьому періоді виявляється зниження клубочкової фільтрації до 50-60 мл/хв, зменшується відносна щільність сечі. Крім цього, відзначаються періодична протеїнурія, наявність цукру у сечі.

Друга стадія захворювання (компенсована) розвивається за ще більшого зниження функції нирок. У цій стадії рівень сечовини у крові залишається в межах норми. Відзначається зменшення клубочкової фільтрації до 30 мл/хв, осмолярність сечі (наявність у ній розчинених іонів та молекул) знижується до 350 ммоль/л, тобто приблизно 7 разів. Основними симптомами хронічної ниркової недостатності на цій стадії є збільшення сечовиділення до 2,5 л на добу, через зниження зворотного всмоктування рідини в ниркових канальцях, спрагу, сухість у роті, підвищену стомлюваність.

Третя стадія хронічної ниркової недостатності настає в результаті загибелі нефронів, що триває. У цій стадії розвивається ацидоз – зсув кислотно-лужної реакції крові у кислу сторону. Клубочкова фільтрація падає до 25 мл/хв. Характерні періоди поліпшення стану разом із періодами його погіршення. Самопочуття хворих страждає при загостренні наявних хронічних захворювань, зумовлених зниженням імунітету. У крові відзначається підвищений вміст азотистих сполук, рівень сечовини збільшується до 15 ммоль/л, креатиніну – до 0,32-0,35 ммоль/л. За відсутності лікування хронічна ниркова недостатність перетворюється на наступну стадію.

Четверта стадія – термінальна. Збільшується ацидоз. Клубочкова фільтрація падає до 12-15 мл/хв і нижче, вміст сечовини у крові збільшується до 27-30 ммоль/л, відзначаються порушення всіх видів обміну речовин, зокрема водно-сольового. У цій стадії захворювання виділяють 3 клінічні періоди.

І період - функція виділення нирок збережена: сечі виділяється більше 1 л на добу, ацидоз компенсований, водно-сольових порушень немає, клубочкова фільтрація знижена до 10-15 мл/хв, показники рівня сечовини крові становлять до 30 ммоль/л. Лікування в цьому періоді – гемодіаліз або пересадка нирки.

IIа період характеризується зменшенням кількості сечі, що виділяється до 0,3 л на добу, відбувається затримка рідини в організмі, відзначаються водно-мінеральні порушення, ацидоз частково компенсований або присутня його декомпенсація. Показники рівня сечовини у крові становлять щонайменше 33 ммоль/л. З'являються артеріальна гіпертонія, недостатність кровообігу ІІ ступеня. Лікування в цьому періоді – гемодіаліз або пересадка нирки.

IIб період відзначається проявами періоду, але є важка недостатність кровообігу по великому і малому колах кровообігу, артеріальна гіпертонія. Лікування у цьому періоді – гемодіаліз.

Для лікування хронічної ниркової недостатності нині відкривають у містах гемодіалізні центри. Пацієнти 2-3 рази на тиждень приїжджають на сеанс гемодіалізу, який зазвичай продовжується 6 год.

III період характеризується уремією (самоотруєнням організму продуктами розпаду білків), тяжкими порушеннями водно-мінерального обміну, декомпенсованим ацидозом, появою масивних набряків, декомпенсованої серцевої недостатності; показники рівня сечовини у крові становлять понад 66 ммоль/л, креатиніну – понад 1,1 ммоль/л. Лікування у цій стадії захворювання – гемо-сорбція, гемодіаліз.

Причини хронічної ниркової недостатності

Розвивається хронічна ниркова недостатність унаслідок прогресування хронічних захворювань нирок.

До хронічної ниркової недостатності призводять первинні ураження ниркових канальців, що зустрічається при хронічному отруєнні солями важких металів, хронічному підвищенні концентрації кальцію в крові, що викликається деякими вродженими захворюваннями. Її причиною можуть бути вторинні ураження ниркових канальців, що виникають при хронічному пієлонефриті; захворювання, зумовлені порушенням обміну речовин (цукровий та нецукровий діабет, первинний гіперпаратиреодизм – надлишкова продукція гормонів навколощитовидних залоз, подагра).

Вроджені двосторонні аномалії нирок та сечоводів – полікістоз, губчасті нирки, нейром'язова дисплазія сечоводів також можуть спричинити хронічне порушення функції нирок. Захворювання верхніх та нижніх сечовивідних шляхів, спричинені закупоркою різного походження та подальшим приєднанням хронічного пієлонефриту, а також первинні ураження клубочків нирок внаслідок гломерулосклерозу, хронічного гломерулонефриту також можуть призвести до хронічної ниркової недостатності.

Ряд захворювань нирок, цукровий діабет та/або гіпертензія зрештою ведуть до руйнування тканини нирок. Якщо неушкоджена тканина, що залишилася, не в змозі адекватно виконувати свої завдання, розгортається картина гострої ниркової недостатності.

Вирішальну роль перебігу захворювання грає зниження ниркової екскреції. Через втрату нефронів у клубочках, що залишилися, збільшується фільтрація. Зменшення СКФ призводить до обернено пропорційного підвищення рівня креатиніну в плазмі. Плазмова концентрація реабсорбованих речовин також зростає, але менш виражено, тому що при нирковій недостатності реабсорбція у ниркових канальцях ослаблена. При недостатності функцій нирок реабсорбція Na+ та води пригнічується різноманітними факторами, включаючи натрійуретичні пептиди та ПТГ. Знижена реабсорбція Na+ у проксимальних канальцях зменшує всмоктування та інших речовин, таких як фосфати, сечова кислота, HCO3-, Са2+, сечовина, глюкоза та амінокислоти. ПТГ також пригнічує реабсорбцію фосфатів.

Зниження реабсорбції NaCl у висхідній частині петлі Генле порушує концентраційний механізм. Надходження великого об'єму рідини та NaCl з проксимальних відділів нефрону активує реабсорбцію Na+ у дистальних відділах нефрону та сприяє секреції K+ та Н+. У результаті концентрація електролітів у плазмі залишається практично нормальною навіть за значного зниження СКФ (компенсована ниркова недостатність). Порушення виявляються лише при падінні ШКФ нижче 1/4 від нормального рівня. Однак ця компенсація дається ціною звуження регуляторного діапазону: пошкоджена нирка не в змозі адекватно збільшити виведення води, Na + , К + , Н + , фосфатів тощо (наприклад, якщо збільшено їх пероральне споживання).

При високих концентраціях сечова кислота може осаджуватися як кристалів, головним чином суглобах, викликаючи подагру. Затримка нирками оксидантів посилює окислювальний стрес та запалення. Окисний стрес і знижена ниркова елімінація оксидантів збільшують концентрацію уремічних токсинів у плазмі (ацетон, диметиларгінін, 2,3-бутиленгліколь, гіппурова, гуанідинянтарна кислота, метилгуанідин, метил-гліоксаль, індоли, фено, фено. д.), а також середніх молекул (ліпіди або пептиди з молекулярною масою 300-2000 Так). Ці речовини мають свою токсичну дію за допомогою різних механізмів. Диметиларгінін, наприклад, інгібує синтез NO, що призводить до ішемії та підвищення АТ. Метилгліоксаль викликає загибель клітин та негативно впливає на стан клітин крові (прискорена деградація та пригнічення функції еритроцитів). Висока концентрація сечовини дестабілізує білки та викликає зморщування клітин. Разом з тим, цей ефект частково нейтралізується поглинанням клітиною речовин, що стабілізують осмотичний тиск (особливо бетаїну, гліцерофосфорилхоліну). Якщо сечовина розкладається бактеріями, утворюється аміак, який викликає неприємний запах із рота (запах сечі) та порушує роботу ШКТ (нудота, виразки, діарея). Сечовина та деякі уремічні токсини – продукти білкового метаболізму; отже, їхню концентрацію можна знизити обмеженням споживання білка з їжею.

Зменшення виділення нирками еритропоетину призводить до розвитку нефрогенної анемії, що підвищує тонус симпатичної нервової системи. Внутрішньониркова освіта реніну та простагландинів може як збільшуватися (наприклад, при ішемії), так і знижуватися (загибель ренін-або простагландинпродукуючих клітин). Збільшене утворення реніну може призводити до розвитку гіпертензії – частого супутника ниркової недостатності, тоді як знижене утворення реніну або збільшене утворення простагландинів перешкоджають йому. Артеріальна гіпертензія сприяє подальшому ушкодженню нирок. При генетично обумовленому підвищенні активності ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) прогресування хронічної ниркової недостатності прискорюється.

Втрата можливості нирки інактивувати гормони уповільнює гормональні регуляторні цикли. Відстрочена елімінація інсуліну, наприклад, призводить до гіпоглікемії. Гіперпролактинемія пригнічує викид гонадотропінів і тим самим знижує в плазмі рівень естрогенів та тестостерону. Наслідки цього – аменорея та імпотенція.

Знижене споживання ниркою жирних кислот сприяє гіперліпідемії, тоді як ослаблення глюконеогенезу сприяє розвитку гіпоглікемії.

Знижена освіта та виведення аміаку призводять до ацидозу, який, у свою чергу, стимулює катаболізм білків.

Надлишок NaCl та води обумовлює збільшення обсягу позаклітинної рідини, розвиваються гіперволемія та набряки; найнебезпечніше ускладнення - набряк легень. Якщо набряк розвивається переважно через надлишок води, яка надходить у клітину за законами осмосу та збільшує внутрішньоклітинний об'єм, виникає небезпека набряку мозку.

Внаслідок гіперволемії відбувається викид натрійуретичних факторів, які частково інгібують Na+/К+-АТФазу. Пригнічення Na+/К+-АТФази веде до зниження концентрації внутрішньоклітинного К+, що викликає деполяризацію клітин у різних тканинах. Зростає внутрішньоклітинна концентрація Na+. Це послаблює функцію 3Na + / Ca 2+-обмінника. В результаті збільшується внутрішньоклітинна концентрація Са2+. Наслідки цієї деполяризації – аномальна нервово-м'язова збудливість (полінейропатія, сплутаність свідомості, кома, судоми), накопичення клітинами Сl – та набухання клітин. Підвищена концентрація внутрішньоклітинного Са 2+ викликає вазоконстрикцію, а також посилює викид гормонів (наприклад, гастрину, інсуліну) та гормональні ефекти (наприклад, епінефрину).

Прояви ниркової недостатності значною мірою також зумовлені порушеннями мінерального обміну. Якщо СКФ знижується до рівня менше 20% норми, то фосфатів фільтрується менше, ніж всмоктується в кишці. Навіть якщо вся кількість фосфатів, що фільтруються, виводиться, тобто реабсорбція не відбувається, ниркова елімінація відстає від всмоктування в кишечнику, внаслідок чого концентрація фосфатів у плазмі зростає. Фосфати з'єднуються із Са 2+ з утворенням погано розчинного фосфату кальцію. Обложений фосфат кальцію (кальцифілаксія) накопичується у суглобах (артрит) та шкірі. Відкладення фосфату кальцію в судинній стінці призводить до звапніння судин. CaНРO 4 менш розчинний порівняно з Са(Н 2 РO 4) 2 . При ацидозі утворюється переважно Са(Н 2 РO 4) 2 що перешкоджає осадженню CaНРO 4 . Таким чином, корекція ацидозу при неусуненій гіперфосфатемії сприяє звапнінню судин.

При утворенні комплексу Са 2+ з фосфатами його концентрація у плазмі знижується. Гіпокальціємія стимулює викид ПТГ паратиреоїдних залоз, який мобілізує фосфат кальцію з кісток. Внаслідок цього прискорюється деградація кісток (фіброзний остеїт). У нормі ПТГ зменшує концентрацію фосфатів у плазмі, одночасно пригнічуючи їхню реабсорбцію в нирках, тому, незважаючи на мобілізацію фосфатів кальцію з кісток, розчинність фосфатів у плазмі не перевищує норму, тому концентрація Са 2+ збільшується. При нирковій недостатності ниркова екскреція не може збільшитися, тому концентрація фосфатів у плазмі підвищується, CaНРO 4 осаджується, у зв'язку з чим концентрація Са 2+ у плазмі залишається низькою, а отже, продовжується стимуляція викиду ПТГ. Внаслідок цієї секреторної стимуляції, що продовжується, паратиреоїдні залози гіпертрофуються, встановлюється порочне коло з виділенням ще більшої кількості ПТГ.

Оскільки рецептори ПТГ, крім нирок і кісток, експресуються в багатьох інших органах і тканинах (нервовий, шлунку, клітинах крові, залозах), ПТГ, можливо, відіграє певну роль у розвитку змін у цих органах.

При нирковій недостатності знижується утворення кальцитріолу, що також впливає зміну мінерального обміну. Дефіцит кальцитріолу сприяє розвитку ниркової остеодистрофії та остеомаляції. Рецептори кальцитріолу є у різних органах. Кальцитріол має і імуносупресивну властивість, а дефіцит кальцитріолу сприяє посиленню запалення при нирковій недостатності. Водночас замісна терапія кальцитріолом може виявитися небезпечною для пацієнта з нирковою недостатністю внаслідок стимуляції всмоктування фосфатів у кишечнику.

Патогенез. Функціонуючі клубочки зазнають великого навантаження, внаслідок чого розвиваються гіперфільтрація, підвищення внутрішньоклубочкового тиску, фільтрація білків, внаслідок чого прогресує склерозування клубочків.

У зв'язку з погіршенням метаболізму в нирках активується ренін-ангіотензинова система з підвищенням артеріального тиску, розвивається анемія через порушення вироблення еритропоетинів.

Діурез зберігається на колишньому рівні, проте поступово зростає креатинін. За збереження менше 5% нефронів розвивається уремія.

Симптоми та ознаки хронічної ниркової недостатності

У І стадію ХНН ​​симптоматика обумовлена ​​основним захворюванням, на ІІ та ІІІ стадіях проявляються симптоми інтоксикації різного ступеня вираженості починаючи від слабкості та зниження апетиту.

Провідними клінічними синдромами є:

• порушення водного та електролітного балансу;
• кетоацидоз;
• кардіальні (перикардит, аритмії, серцева недостатність);
• артеріальна гіпертензія;
• легеневий синдром;
• синдром ураження ШКТ;
• анемічний синдром;
• уремічна енцефалопатія (аж до коми та судом);
• уремічна остеодистрофія;
• синдром інфекційних ускладнень

Накопичення токсичних продуктів призводить до розвитку гастриту та коліту з появою симптомів аж до нудоти та блювання.

Розвивається «уремічний» перикардит, який раніше до діалізу вважався несприятливим прогностичним ознакою.

Наростання азотистих шлаків призводить до появи уремічного запаху.

За відсутності артеріальної гіпертонії у латентній стадії хронічної ниркової недостатності скарг практично немає. У компенсованій стадії хронічної ниркової недостатності з'являються скарги на підвищену стомлюваність, біль голови, зниження апетиту, болі в животі, виявляються набряки на обличчі та кінцівках. Хворі стають млявими та повільними. У стадії декомпенсації вони виражені яскравіше. У термінальній стадії хронічної ниркової недостатності усі ці симптоми наростають, розвиваються серцева недостатність, уремія, з'являються зміни у багатьох органах та тканинах.

Поразка серцево-судинної системи визначається рівнем дегідратації організму та артеріальної гіпертонії. При розвитку серцевої недостатності з'являються задишка, кашель за рахунок застою крові у малому колі кровообігу, порушення серцевого ритму. Пізніше приєднується недостатність кровообігу великому колу. Часто відзначається різко виражена анемія за рахунок зменшення утворення еритроцитів (червоних кров'яних тілець), збільшується активність системи згортання крові.

Зміни з боку кісток та суглобів пояснюються порушенням водно-мінерального обміну. Виявляється суглобовий синдром – сечова кислота починає відкладатися у суглобах. З'являються болі в кістках, які зумовлені остеопорозом і остеофіброзом.

Ураження органів дихання обумовлено затримкою рідини в організмі та розвитком серцевої недостатності. У кінцевих стадіях захворювання рідина накопичується в плевральній порожнині. Ацидоз призводить до появи патологічного дихання.

Поразка шлунково-кишкового тракту пов'язана з тим, що він перебирає функцію нирок - побічні продукти азотистого обміну виділяються в порожнину шлунка і кишечника, що викликає блювання, нудоту, зниження апетиту. Часто виявляються виразковий стоматит, сухість у роті. З'являються здуття живота, біль у ньому, може бути шлункові кровотечі.

Можливі судоми, психічні порушення, але вони виникають на пізніх стадіях захворювання.

Лікування хронічної ниркової недостатності

Лікування на ранніх етапах ХНН уповільнює її прогресування та вираженість симптоматики.

Лікувальне харчування.

До основного складу їжі повинні входити вуглеводи, жири та дозовані білки. Добова калорійність має становити 2000-2500 ккал. Підрахунок енергетичної цінності продуктів та кількість білка можливий при використанні спеціальних таблиць.

Кількість рідини повинна забезпечити добовий діурез в 2,5-3,0 л, що покращує клубочкову фільтрацію, сприяє виведенню шлаків.

За відсутності гіпертензії та набряків кількість кухонної солі можна не обмежувати. Тривала малосольова дієта може призвести до дегідратації.

Для усунення гіперкаліємії, особливо в умовах вираженого ацидозу, внутрішньовенно вводять 100-300 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату.

При ХНН І-ІІ стадії для зниження внутрішньоклубочкового тиску та зменшення протеїнурії використовують інгібітори АПФ (каптоприл), БРА (лозартан). Обмеженням прийому даних препаратів є гіперкаліємія. У цьому випадку при АГ використовують антагоністи кальцію та діуретики.

Лікування анемії здійснюють препаратами заліза.

Для лікування уремічної остеодистрофії з метою підвищення рівня кальцію призначають карбонат кальцію.

Лікування інфекційних ускладнень здійснюють антибіотиками, що не володіють нефротоксичним ефектом (цефалоспорії, пеніцилін, макроліди та ін) і секретуються канальцями нирок. Тетрацикліни не застосовують через збільшення азотемії та ацидозу.

Лікування хворих з ХНН у термінальній стадії. Двигун повинен бути щадним.

Кількість рідини, що вводиться визначається добовим діурезом.

Застосовують методи штучної дегоксикації при хронічній нирковій недостатності. Методи діалізу застосовують у розвитку перикардиту щодня тривалістю 2 години.

Трансплантація нирки дедалі ширше застосовується у клінічній практиці. Для профілактики відторгнення ці пацієнти довічно застосовують імуносупресивну терапію. При цьому важливо здійснювати профілактику інфекційних ускладнень через зниження імунітету.

Застосування активних методів лікування може супроводжуватись серйозними ускладненнями, проте здатне продовжити життя хворих до 10-20 років.

Критерії ефективності терапії. Купірування провідних клінічних синдромів та досягнення відносної нормалізації концентраційної та видільної функцій нирок.

Диспансеризація. Постійне спостереження лікаря, за потреби консультації нефролога.

Проводиться комплексне лікування. Призначають дієту з обмеженням добової кількості білка до 20-50 г, потрібна кількість калорій набирається за рахунок збільшення в раціоні вмісту жирів та вуглеводів. Необхідно споживати щонайменше 2 л води на добу. Важливо стежити за вживанням кухонної солі. При зростанні концентрації іонів натрію в крові та артеріальній гіпертонії її різко обмежують. Для відшкодування втрат натрію і підлужування плазми вводять 400 мл 5% розчину глюкози, 400 мл 5% розчину натрію гідрокарбонату. При зниженому вмісті кальцію в крові призначають 50 мл 10% розчину глюконату кальцію на добу. При збереженій функції виділення нирок внутрішньовенно вводять рідину.

Для зниження інтенсивності процесів розпаду в організмі призначають анаболічні гормони: метандієнон, 5% розчин тестостерону пропіонату. Лікування гормональними препаратами проводять двома 20-денними курсами з 10-денною перервою між Ними. Глюкокортикостероїди застосовують тривалий час при активації нефротоксичного синдрому.

Для зменшення концентрації продуктів білкового розпаду в крові застосовують спиртові настоянки головчастої ліспедези.

Стимуляції сечовиділення досягають призначення препаратів з групи фуросеміду, 10%-ного розчину глюкози з інсуліном, манітолу.

Екстракорпоральне очищення крові

При кінцевих стадіях хронічної ниркової недостатності консервативне лікування не має бажаного ефекту, тому доцільним є застосування апарату «штучна нирка». Гемодіаліз є методом очищення крові від розчинених у ній низькомолекулярних токсинів за допомогою напівпроникних мембран і діалізного розчину. Кров очищається екстракорпорально – поза тілом людини. До центральних вен пацієнта підключають магістралі, з'єднані з діалізатором. Кров через них надходить у капіляри діалізатора, виготовлені з напівпроникних мембран. Зустрічним потоком капіляри омиває діалізний розчин - сольовий розчин певного складу та концентрації. За рахунок різниці осмотичного тиску токсини з крові виходять через напівпроникні мембрани капілярів діалізний розчин, який видаляється в каналізаційну систему. Проходячи через діалізатор кров очищається, і відразу її повертають пацієнту. Саме тоді забирається наступна порція крові.

Усі витратні матеріали (магістралі, діалізатори, діалізуючий розчин), необхідні для проведення гемодіалізу, є одноразовими та утилізуються після використання. Предмети, що контактують із кров'ю пацієнта, попередньо дезінфікують.

На жаль, одночасно з токсинами з організму видаляються й корисні речовини (глюкоза, кальцій та ін.).

Для проведення хронічного гемодіалізу формують артеріовенозний анастомоз на передпліччя, який підключають до апарату. Сеанс гемодіалізу продовжується до 6 год; його проводять 3 рази на тиждень. Хронічний гемодіаліз призводить до ускладнень: амілоїдозу нирок, анемії, серцевої недостатності, перикардитів, порушень мозкового кровообігу, інфекційних ускладнень, які успішно лікують антибактеріальними препаратами. Можливий розвиток остеодистрофії (розпаду кісткової тканини), периферичної нейропатії (ураження периферичних нервів). Незважаючи на це, сеанси гемодіалізу дозволяють продовжити життя хворих на хронічну ниркову недостатність на 10-15 років.

При перитонеальному діалізі роль напівпроникної мембрани грає очеревина; ефективність цього методу досить висока: пацієнти добре переносять цю процедуру, швидко покращується їхнє самопочуття, лікування може проводитися в домашніх умовах.

Оперативне лікування

Оперативне лікування полягає у пересадці нирки від донора. Дуже важливо правильно підібрати його. Ідеальними донорами один для одного є однояйцеві близнюки. Донорами може бути сестра, брат, мати, батько. Протипоказаннями до пересадки нирки є активний інфекційний процес, тяжкий стан хворого, ендокринні захворювання, психічні розлади, виразкова хвороба. При успішній пересадці нирки її функція повинна відновитися до 20-40 післяопераційного дня. Після цього хворі можуть виконувати легке фізичне навантаження. Трансплантована нирка може уражатися різними захворюваннями у післяопераційному періоді; до них відносяться сечокам'яна хвороба, хронічна реакція відторгнення трансплантату, хронічний пієлонефрит, гломерулонефрит.

Гострі та хронічні патології нирок стали діагностуватися дедалі частіше. Зараз медицина розвиненіша і тому успішніше допомагає пацієнтам.

Але патології настільки серйозні, що 40% їх ускладнюються хронічної нирковою недостатністю.

Загальна інформація

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) – незворотне порушення роботи нирок. Вона виникає через прогресуюче відмирання.

У цьому порушується робота сечовидільної системи, розвивається під впливом накопичення токсинів після азотистого обміну – , креатиніну і .

При хронічній недостатності відбувається загибель великої кількості структурних одиниць органу та заміщення їх сполучною тканиною.

Це провокує незворотні дисфункції нирок, які не дають крові очищатися від продуктів розпаду, також порушується виробництво еритропоетину, який відповідає за формування червоних кров'яних елементів, за виведення зайвої солі та води.

Головний наслідок ниркової недостатності – серйозні зміни водного, електролітного, кислотно-лужного, азотистого балансу. Все це провокує патології в організмі людини і часто стає причиною смертельних випадків.

Діагноз ХНН ставиться, коли порушення не припиняються три місяці та довше. Навіть при невеликому прояві дисбалансу лікар повинен уважно стежити за пацієнтом, щоб покращувати прогнози захворювання та по можливості не допускати незворотних змін.

Статистика захворювання

До групи ризику виникнення хронічної ниркової недостатності належать:

• люди з тканинним дизембріогенезом нирок;
• при важких уропатіях;
• при тубулопатії;
• при нефриті спадкової природи;
• при склерозуючому нефриті.

Причини розвитку

До основних причин розвитку є:

• хронічний перебіг гломерулонефриту;
• порушення будови органів сечовидільної системи;
• вплив токсинів та деяких лікарських препаратів.

Вторинні патології органу, спровоковані іншими хворобами:

• цукровий діабет будь-якого типу;
• патологічно високим артеріальним тиском;
• системними патологіями сполучної тканини;
• гепатит типу В і С;
• системним васкулітом;
• подагрою;
• малярією.

Швидкість активного розвитку хронічної ниркової недостатності залежить від швидкості склерозування тканин органу, від причин і виявленої активності.

Найшвидший темп прояву недостатності спостерігається при вовчаковому нефриті, при амілоїдній або .

Набагато повільніше розвивається хронічна ниркова недостатність при пієлонефриті, полікістозі та подагричній формі нефропатії.

Хронічна недостатність найчастіше ускладнюється загостреннями при дегідратації, втрати організмом натрію, гіпотонії.

Класифікація та види

Хронічна недостатність нирок класифікується на декілька видів відповідно до вираженості перебігу симптоматики:

Характер клінічної картини

Багато пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю не скаржаться на патологічні симптоми, тому що спочатку в організмі відбувається компенсація навіть сильного погіршення роботи нирок.

Явні прояви захворювання розвиваються лише з його останніх стадіях.

Нирки мають величезний потенціал компенсаційних порушень, іноді працюють набагато більше, ніж потрібно людині для нормальної життєдіяльності.

Буває так, що нирка продовжує працювати за обидва органи, тому довгий час симптоми не дають про себе знати.

Невелике порушення функціонування органу діагностується лише при здачі аналізів крові та сечі. Лікар у такому разі пропонує проходження регулярного обстеження, щоб відстежувати патологічні зміни в органі.

Процес лікування вимагає усунення симптоматики та попередження подальшого погіршення стану. Коли навіть при корекції робота нирок погіршується, виявляються:

• зниження ваги; відсутність апетиту;
• важке дихання;
• наявність білка в аналізах сечі та крові;
• , особливо вночі;
• свербіж шкіри;
• судоми у м'язах;
• підвищення тиску;
• нудота;
• еректильна дисфункція у представників чоловічої статі.

Схожа симптоматика й у інших хвороб. У будь-якому випадку при виявленні однієї або кількох ознак потрібно відвідати лікаря.

Стадії течії

Заміщення клубочків сполучною тканиною супроводжується спочатку частковою дисфункцією органу та компенсаторними змінами у здорових клубочках. Таким чином, недостатність розвивається поетапно під впливом зменшення швидкості клубочкової фільтрації.

Також розвиваються прояви недостатності, а саме:

• сильна слабкість;
• погіршення працездатності через недокрів'я;
• збільшення обсягу сечі;
• часті позиви сечовипускання ночами;
• підйом артеріального тиску.

Діагностичні методи

Процес діагностики реалізується на основі уважного вивчення клінічної картини та історії захворювання. Пацієнт обов'язково проходить такі обстеження:

• еходопплерографія судин органу;
• нефросцинтиграфія;
• загальний та розгорнутий аналіз крові;

Всі ці методи діагностики допомагають лікарю встановити наявність та стадію ХНН, правильно підібрати лікування та значно полегшити стан хворого.

Способи терапії

Способи лікування повністю залежать від та її причин. Спочатку проводиться амбулаторне лікування, тобто в лікарню лягати не потрібно.

Але для профілактики реалізується планова госпіталізація – не менше ніж 1 раз на рік, щоб провести складні обстеження.

Лікування хронічної ниркової недостатності завжди контролюється з боку терапевта, який обов'язково при необхідності спрямовує до .

Правильне лікування передбачає обов'язкову корекцію способу життя та іноді прийом спеціальних препаратів для нормалізації показників тиску, зменшення концентрації холестерину у крові.

Цей комплекс дозволяє попередити прогресування хвороби та шкоду кровотоку.

Загальні препарати та традиційні підходи

Лікувальний процес при хронічній нирковій недостатності на перших стадіях ураження ґрунтується на лікарській терапії. Вона допомагає:

• нормалізувати високі показники артеріального тиску;
• стимулювати виробництво сечі;
• попередити виникнення аутоімунних процесів, коли організм починає атакувати себе.

Таких ефектів виходить досягти за допомогою:

• препаратів з урахуванням гормонів;
• еритропоетинів – вони усувають наслідки анемії;
• препаратів з кальцієм та вітаміном D – вони допомагають зміцнити кісткову систему та попередити переломи.

При серйознішому поразці реалізуються інші методы:

1. Гемодіаліздля очищення та фільтрації крові. Реалізується він поза організмом у вигляді апарату. У нього подається венозна кров з однієї руки, вона проходить очищення та повертається через трубку в іншій руці. Цей метод реалізується довічно або до пересадки органу.
2. Перитонеальний діаліз- Процес очищення крові за допомогою нормалізації водно-сольового балансу. Проводиться через черевний відділ пацієнта, куди спочатку вводиться спеціальний розчин, а потім висмоктується назад. . І тут дуже важливо, щоб орган прижився.

Лікування на різних стадіях

Кожен ступінь тяжкості недостатності нирок передбачає різні способи терапії:

1. При 1 ступеняураження проводиться усунення гострого запалення і знижується вираженість симптомів ХНН.
2. При 2 ступеняодночасно з лікуванням хронічної ниркової недостатності оцінюється швидкість її прогресування, і використовуються засоби для уповільнення патологічного процесу. До них відносяться Хофітол та Леспенефрил – це рослинні засоби, дозу та термін прийому яких призначає лише лікар.
3. При 3 ступеняреалізується додаткове лікування ускладнень, потрібні медикаменти уповільнення прогресування ХНН. Проводиться корекція показників артеріального тиску, анемії, порушень вмісту кальцію та фосфатів, лікування супутніх інфекцій та збоїв у роботі серцево-судинної системи.
4. При 4 ступеняпацієнта готують та проводять замісну ниркову терапію.
5. При 5 ступенятакож реалізується замісна терапія та по можливості трансплантація органу.

Народні методи

У домашніх умовах з метою полегшення стану.

Вони допомагають нормалізувати, почистити кров, зняти набряки та відновити відходження сечі.

Перш ніж розпочинати лікування, обов'язково потрібне схвалення лікаря, щоб не нашкодити своєму стану ще більше.

Збори із трав

Лікарські трави ефективно полегшують симптоматику за недостатності. Для отримання засобу слід змішати коріння петрушки, шишки від ялівцю. У цю суміш додають 250 мл води і кип'ятять у ємності із закритою кришкою протягом 2 хвилин, потім наполягають ще 5 хвилин і проціджують.

Пити відвар необхідно 3 десь у день, не пропускаючи, попередньо розігріваючи. Така терапія проводиться упродовж місяця.

Журавлина

У складі є такі компоненти як фруктоза, дубильні речовини. Вони попереджають інфекції сечовивідних шляхів при хронічній нирковій недостатності. Крім того, ягода допомагає прискорити виведення бактерій. Для очікуваного результату слід щодня випивати 300 мл соку ягоди.

Петрушка

Це доступний продукт, але дуже ефективний для стану нирок. Сік рослини допомагає стимулювати виведення сечі. Відомі випадки, коли петрушка допомагала значно полегшити стан навіть за запущеної ХНН. Але для досягнення результату лікувати їй потрібен довгий час.

Дієтичні розпорядження

Харчування при хронічній нирковій недостатності є важливим лікованим етапом незалежно від тяжкості захворювання. Воно передбачає:

• Вживання висококалорійних продуктів, нежирних, не надто солоних, не гострих, але збагачених вуглеводами, а отже, картопля, солодощі та рис можна і навіть потрібно вживати.
• готувати слід на пару, запікати;
• їсти невеликими порціями по 5 - 6 разів на день;
• включати до раціону менше білків;
• не споживати багато рідини, її добовий об'єм становить трохи більше 2 л;
• відмовитися від грибів, горіхів, бобових;
• обмежити споживання сухофруктів, винограду, шоколаду та кави.

Терапія для дітей

Для терапії ниркової недостатності хронічної форми у дитини потрібні гомеостатичні дієтичні засоби.

Для початку реалізується біохімія сечі та крові для швидкого встановлення потреби в калії, воді, білках та натрії.

Лікування передбачає уповільнення швидкості заповнення нирок продуктами азотистого розпаду. Одночасно потрібна підтримка кислотно-лужного балансу та рівноваги електролітів.

Якщо для дитини показано обмеження білків у раціоні, йому дають лише тваринні білки з невисокою концентрацією есенційних амінокислот.

Коли показники кліренсу дуже низькі, воду можна пити лише дробово, проводиться постійний контроль вмісту натрію в крові.

При гіпокальцемії потрібно пероральне введення кальцію, прийом вітаміну D. У занедбаних випадках реалізується діаліз. Гемодіаліз потрібний, поки не вирішиться питання про пересадку органу, і його не буде проведено.

Наслідки та складності

Основна складність діагностики та лікування ХНН у тому, що на перших етапах розвитку патологія ніяк не виявляється. Майже всі пацієнти звертаються за допомогою із запущеними формами недостатності наявністю супутніх ускладнень в організмі.

Такий перебіг відбивається на багатьох органах пацієнта, найбільше страждає на сечовидільну систему, пригнічується дихальна функція, розвиваються напади втрати свідомості.

До наслідків неправильного підходу в лікуванні або занедбаності процесу хронічної ниркової недостатності відносяться:

• уремія – самоотруєння продуктами розпаду, при цьому виникає ризик уремічної коми – втрати свідомості, серйозних відхилень у дихальній системі та кровообігу;
• ускладнення у роботі серця та судин: серцева недостатність, ішемія, інфаркт міокарда, почастішання серцебиття, перикардит;
• стійке підвищення показників артеріального тиску більше 139/89 мм рт.ст, яке не піддається корекції;
• гострі форми гастриту;
• ускладнення в результаті організації: гіпертензія, анемія, порушення чутливості кистей та стоп, неправильне засвоєння кальцію та ламкість кісток;
• зниження лібідо.

Профілактичні заходи

Недостатність нирок часто супроводжує цукровий діабет, гломерулонефрит та гіпертензію, тому за цими людьми лікарі стежать дуже уважно, вони додатково спостерігаються у нефролога.

Всі люди з груп ризику, які мають навіть мінімальні проблеми з нирками, повинні постійно:

• контролювати показники артеріального тиску;
• робити електрокардіограму;
• робити УЗД органів черевного відділу;
• здавати загальні аналізи сечі та крові;
• дотримуватися рекомендацій лікаря, що стосуються способу життя, харчування та роботи.

Для профілактики ураження нирок ХНН або при запущеній формі захворювання до тяжких стадій, потрібне своєчасне лікування будь-яких порушень у роботі органу, постійний контроль стану лікарем.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) – порушення, яке відбувається при різноманітних станах, які нерідко призводять до серйозних наслідків для здоров'я і навіть життя людини.

Через це захворювання нирки фактично перестають виконувати свої основні функції, що підтримують роботу організму загалом. ХНН — що це таке в медицині, скільки з ним живуть, дізнаємося далі.

Суть патології

Ниркова недостатність – це зовсім необов'язково хвороба нирок чи сечовидільної системи. Через різні патології організму, наприклад, цукрового діабету, відбувається відмирання структурних компонентів нирок. А нирки у відповіді за виведення та фільтрацію.

При гострій формі захворювання відмова функціонування нирок розвивається стрімко, при перебігу – повільно, поступово, іноді протягом кількох місяців, проте, має неухильну тенденцію до прогресування. Це незворотний розлад.

Хронічна ниркова недостатність не виникає раптом. Вона є результатом захворювань, атакуючих нефрони(Елемент сечовидільної системи, що входить до «складу» нирок):

• Аутоімунні хвороби;
• Гломерулонефрит;
• Цукровий діабет обох типів;
• Цироз печінки.

Внаслідок того чи іншого запального процесу відбувається поступова загибель нефронів. Спочатку це склеротичні зміни, проходять місяці, іноді роки, вони наростають. Зрештою нирка перестає виконувати свої життєво важливі функції.

Ушкодження навіть 50 відсотків нефронів може пройти непоміченою для людини. І тільки коли такі показники як креатинін та сечовина починають змінюватися, затримуватися організмом, починає розвиватися хронічна ниркова недостатність.

Необхідно щорічно здавати аналізи та відвідувати лікаря для уникнення захворювання хронічної ниркової недостатності.

У МКБ хронічна ниркова недостатність знаходиться в класі «Хвороби сечостатевої системи» під кодом N18.9. Лікуванням займається лікар-нефролог.

Причини хронічної ниркової недостатності у дорослих та дітей

В основі захворювання лежать багато недуг, що в різні періоди життя вражають організм людини: вроджені патології нирок, подагра, цукровий діабет, проблеми з обміном речовин, у нирках, червоний вовчак та інші. Провокуючим фактором може стати хронічне отруєння будь-якими речовинами.

Синдром хронічної ниркової недостатності небезпечний стан при вагітності. Тому ще на стадії планування малюка важливо звернутися до лікаря та пройти обстеження. Якщо жінка вже страждає на хронічну форму цього захворювання, то фахівцю належить оцінити всі ризики та можливості виношування плода.

Відомі ситуації, коли при надто тяжкій формі ХНН доводилося робити жінці. переривання вагітності, оскільки це загрожувало її життю.

Провокуючі фактори, що призводять до ниркової недостатності у вагітних:

• Пієлонефрит;
• Мочекам'яна хвороба;
• Цистит та інші хвороби сечовидільної системи.

Як цистит впливає на перебіг вагітності читайте у нашій статті.

Особливо підступний протікає у жінок положенні пієлонефрит, оскільки він може нагадувати прояви токсикозу. У ряді випадків визначити, чому виник пієлонефрит у вагітних неможливо.

Якщо ризики для пацієнтки та плода мінімальні та їй дозволено виношування, лікар призначає їй повне обмеження фізичних навантажень та постільний режим при найменшому загостренні. Медикаментозне лікування, перебування в стаціонарі допоможуть зменшити прояви ХННта народити малюка.

Варто зауважити, що є чіткі показання для переривання вагітності у жінки з хронічною нирковою недостатністю — зростання рівня креатиніну в крові. до 200 мкмоль/л та вище.

Забороняється планування вагітності, якщо у крові виявлено показник креатиніну 190 мкмоль/л.

Справа в тому, чим вищий цей показник, тим вірогідніше розвиток прееклампсії. А це вже реальна загроза життю жінки: можливий інсульт, гостра ниркова недостатність.

При ХНН існують ризики для плода: передчасні пологи, проведення немовля інтенсивної терапії.

Щороку ХНН ставлять 5-10 дітям із мільйона. Причинами захворювання стають вроджені захворювання, такі як пієлонефрит та різні нефропатії, гідронефроз, полікістоз нирок або набуті захворювання, наприклад, розвиток цукрового діабету.

У дитини спостерігається анемія, підвищена стомлюваність, головний біль, відставання у розвитку, спрага та інше.

У шкільному віці до 14 років спостерігається посилене зростання та розвиток дитини, що несприятливо при хронічній нирковій недостатності, що розвивається. Нирки не ростуть разом із організмом, порушується метаболізм, погіршується стан сечовидільної системи. В цьому випадку високий ризик смертності.

Сьогодні при адекватно підібраній терапії діти з ХНН здатні жити до 25 роківособливо якщо було розпочато до 14 річного віку.

Симптоми та ознаки захворювання

На початку своєї появи хронічна ниркова недостатність може ніяк себе не проявляти. Як мовилося раніше, ознаки можуть з'являтися аж до 50-відсоткового пошкодження функції нирок. При розвитку патології пацієнт починає відчувати слабкість, стомлюваність, сонливість. Можуть бути такі симптоми:

1. Часте сечовипускання, особливо вночі. Через порушення виділення сечі може розвинутися зневоднення організму;
2. Нудота із нападами блювоти;
3. Жага та відчуття сухості у роті;
4. Здуття живота, ниючий біль;
5. Діарея;
6. Кров з носа;
7. Часті захворювання на ГРВІ та застуду;
8. Анемія.

На пізній стадії хвороби пацієнт страждає на напади ядухи, може навіть втрачати свідомість. Усі симптоми наростають повільно.

Класифікація

Хвороба має широку поширеність серед населення всієї земної кулі. За статистичними даними їй хворіють від 60 до 300 осіб на один мільйон населення на рік. При інтенсивній терапії виживання становить понад 50 відсотків. Фахівці класифікують ХНН по-різному. Наприклад:

Кожна із стадій та класифікацій має свої чіткі прояви, оцінити які може лише лікар.

Ускладнення при хронічній нирковій недостатності

Хронічна ниркова недостатність у часто вже саме собою наслідок тривало існуючих в людини захворювань. Ускладнення безпосередньо від хронічної ниркової недостатності виникають, як правило, вже при важких стадіях хвороби. Найчастіше зустрічаються ускладнення у вигляді серцевої недостатності, інфаркту, тяжкої гіпертонії.

Чинить ХНН і на діяльність центральної нервової системи. Тоді хворому загрожують судоми, розвиток нервових розладів аж до недоумства.

При проведенні терапії у формі діалізу нерідкі тромбози. Але найнебезпечнішим ускладненням є некроз нирки.

Пацієнт може впасти в кому, внаслідок чого нерідко настає летальний кінець.

Клініка термінальної стадії

Термінальна стадія - кінцева у розвитку ХНН. Вона – найважча, і, на жаль, невиліковна. Це означає повна відмова нормального функціонування однієї чи обох нирок.

Швидкість клубочкової фільтрації (СКФ) знижується до мінімальних значень незважаючи на терапію, що проводиться. Виникає сильна уремія, тобто організм фактично отруює себе власними «відходами».

Цей стан доводить до розвитку ураження серцево-судинної системи. Посилена терапія діалізом, що називається, і лікує, і калічить. Вона підтримує функції життя, але може призводити до серйозної гіпертонії, сильної анемії та тромбозу.

Серйозно страждають функції ШКТ. Найчастіше пацієнт гине через патології серця, що розвинулися.

Інвалідність при ХНН

Для отримання інвалідності за хронічної ниркової недостатності необхідно пройти медичну комісію.

Однак, пацієнта визнають працездатним, якщо у нього виявляється прихована або початкова стадія захворювання хронічної ниркової недостатності, вони можуть себе обслуговувати, мають незначні ураження внутрішніх органів та невиражені симптоми. Таких хворих переводять на легку працю та дають 3 групу інвалідності.

Друга групаінвалідності визначається при термінальній стадії хвороби та суттєвих порушеннях внутрішніх органів. Але збережено здатність працювати і обслуговувати себе в побуті.

І перша групадається людині з тяжкою термінальною стадією захворювання, серйозних ураженнях організму, при пересадці нирки. У побуті таким пацієнтам потрібна допомога іншої людини.

Для оформлення інвалідності пацієнту необхідно звернутися до лікаря за всіма результатами обстежень та досліджень, серед яких біохімічні показники крові, рентген кісткової системи, УЗД нирок, висновок лікаря. Із цими документами людина вирушає на проходження комісії.

Після визначення групи інвалідності хворому визначається легка праця, перенавчання однією з дозволених професій. Або, при термінальній стадії визначається належний надомний догляд та складається програма підтримуючої терапії чи реабілітації.

Пам'ятайте, що найчастіше ниркова недостатність розвивається у хворих на цукровий діабет різних типів, які страждають на гіпертонію або сечокам'яну хворобу.

Що таке ниркова недостатність дивіться передачу «Здоров'я ТБ»: