08.05.2011 56691

Шановні колеги, у цій статті мені хотілося б відобразити основні принципи проведення інфузійної терапії (ІТ) на догоспітальному етапі з погляду лікаря-анестезіолога-реаніматолога.

Ми розглянемо в стислому вигляді фізіологічні основи проведення інфузійної терапії, найбільш поширені в практиці ШМД інфузійні середовища, показання до ІТ, проведення ІТ у окремих випадках. Перепрошую за можливу велику кількість деяких схем і формул (я постарався їх максимально скоротити), але, на моє глибоке переконання, саме розуміння основ ІТ гарантує її правильне проведення.

Отже, інфузійна терапія - це парентеральна рідинна терапія, основною метою якої є відновлення та підтримання обсягу та якісного складу рідини у всіх водних просторах організму.

Трохи фізіології та фізики

Почнемо із фізіології водного обміну. Необхідно чітко уявляти, що вся вода організму людини зосереджена у кількох секторах, обмін між якими регулюється законами осмосу. Нижче представлена ​​їхня спрощена схема.

Загальний обсяг води у людини знижується з віком (у новонародженого вона становить 80% МТ). Внутрішньоклітинна рідина – основна частина протоплазми. Позаклітинна рідина включає внутрішньосудинний сектор (саме він для нас найбільш важливий у плані проведення ІТ) та інтерстиціальний сектор. Виділяють також міжклітинний сектор (рідина всередині шлунково-кишкового тракту, порожнин суглобів, плевральної порожнини і т.д.), але я його навмисно не включив у схему з метою спрощення останньої. Добова потреба у воді у дорослого становить у середньому 2-3 літри (за відсутності її підвищеного споживання організмом – фізична робота, наприклад). Рідина виділяється в нормі через нирки (3/5 від усієї рідини, що виводиться), через ШКТ (1/5) і через шкіру (також 1/5). Кількість сечі, що виділяється нирками, залежить передусім від об'єму позаклітинної рідини, саме тому діурез у реаніматології традиційно вважається маркером периферичної перфузії.

Для нас також дуже важливим є таке поняття, як об'єм циркулюючої крові (ОЦК), який складає:
у чоловіків – 70 мл/кг;
у жінок – 60 мл/кг.

Кров по судинах (у нормі, поза місцями розгалуження) тече ламінарним потоком, отже, до неї застосовні його закони. Зокрема, дуже важливий для нас закон Пуазейля:

Q – потік

З формули слід, що основне значення для потоку має в'язкість рідини, радіус поперечного перерізу трубки та її довжина. Зверніть увагу, що тиск – це лише одна із змінних формули потоку. Це свідчить, що використання лише тиску (АТ, ЦВД, ДЗЛК….) як показник, що характеризує перфузію, докорінно неправильно.
Принципове значення для нас також відіграє залежність потоку від діаметра та довжини трубки. Зверніть увагу, що при зменшенні діаметра трубки в 2 рази швидкість потоку через неї знижується в 16 разів! Збільшення довжини трубки також негативно відбивається швидкості потоку через неї.
В'язкість також робить значний внесок у швидкість потоку. Для крові основним показником, що спрощено характеризує її в'язкість, є гематокрит. У зв'язку з цим слід пам'ятати, що оптимальна величина гематокриту в цьому аспекті становить 0,30. Також в'язкість розчинів необхідно враховувати при виборі між кристалоїдами та колоїдами – останні мають більшу в'язкість, і, отже, повільніше переливаються за інших рівних умов.

Оснащення та судинний доступ

На сьогоднішній день основними способами доставки інфузійних середовищ до судинного русла є внутрішньовенний та внутрішньокістковий. Переливання розчинів в артерію, не кажучи вже про підшкірне їх введення, становить лише історичний інтерес. Різноманітними виробниками випускаються різні системи для інфузій, периферичні та центральні венозні катетери, голки для внутрішньокісткових інфузій. Розглянемо основні практичні аспекти їхнього вибору.

Системи для внутрішньовенних інфузій . Тут правило одне – що довша система, то нижчий потік через неї. Є можливість підняти резервуар з розчином вище над рівнем тіла, збільшивши цим тиск і, відповідно, потік, але можливість цього маневру в машині ШМД обмежена, це слід розуміти.

Резервуари для інфузійних середовищ. Тут ми повертаємося до однієї хворої теми для вітчизняної охорони здоров'я – у нас продовжується повсюдне використання розчинів у скляній тарі, що не тільки збільшує вагу ємності та збільшує ризик її пошкодження, а й підвищує ймовірність різноманітних реакцій, пов'язаних з потраплянням у кровотік пацієнта т.зв. . ліпіду А, яким розчини нерідко забруднюються у процесі їх приготування. Розчини ж у пластикових мішках легкі, мобільні та дуже зручні для використання у практиці ШМД. При масивній ІТ переливати з таких мішків можна, підклавши їх під тіло пацієнта (зрозуміло, при цьому повністю заповнивши крапельницю системи, щоб уникнути повітряної емболії).

Катетери . Периферичні катетери випускаються різного діаметра. Слід чітко уявляти собі заплановану швидкість та обсяг інфузії, і відповідно до цього вибирати діаметр катетера. Пам'ятайте, що швидкість інфузії визначається діаметром найвужчої частини системи для внутрішньовенного введення розчинів; як правило, цією частиною є катетер. Діаметр вени та її анатомічна приналежність (периферична чи центральна) жодної ролі у швидкості інфузії не грає, якщо прохідність вени нормальна. Більш того, через центральний венозний катетер, у зв'язку з його більшою довжиною порівняно з периферичним, швидкість інфузії (при однаковому діаметрі катетерів) буде нижчою. Все сказане вище говорить про те, що катетеризація центральної вени для «збільшення швидкості інфузії» при можливості встановити периферичний катетер великого діаметра виглядає як абсолютно невиправдана інвазивна маніпуляція, яка може в умовах ДГЕ призвести до маси життєбезпечних ускладнень.

Колірне маркування периферичного катетера відображає його діаметр:

Швидкість потоку через катетери різного діаметра, мл/хв.:

Центральні венозні катетери зазвичай мають схожу між собою структуру; діапазон діаметрів у них суттєво нижчий. Можуть випускатися як власними силами, і у складі різних наборів для катетеризації центральних вен. Останній варіант найзручніший.

Голки для внутрішньокісткових інфузій . Внутрішньокістковий доступ останнім часом набуває все більшої популярності, стаючи методом вибору у пацієнтів на ДГЕ при недоступності периферичних вен. Обговорювали цю тему і на нашому сайті. Незважаючи на те, що внутрішньокістковий доступ цілком можна здійснити звичайною голкою з мандреном (товста спинальна голка, наприклад), все ж таки зручніше використання для цієї мети спеціальних пристосувань.

Швидкість інфузії при внутрішньокістковому доступі також залежить від діаметра голки, що використовується.

До вибору судинного доступу за умов ДГЕ слід підходити дуже обачно. За наявності нормальної периферичної венозної мережі слід обмежитись установкою периферичних катетерів (одного або кількох). Відсутність розвиненої підшкірної венозної мережі, коли доступ до периферичних вен або зовсім відсутній, або недостатній для встановлення достатньої кількості катетерів необхідного діаметра, за наявності абсолютних показань до ІТ, вимагає здійснення внутрішньокісткового або центрального венозного доступу. Разом з тим, через значну кількість ускладнень, катетеризації центральних вен в умовах догоспітального етапу слід всіляко уникати. Не забувайте про зовнішню яремну вену!

Інфузійні середовища

Препарати, застосовувані щодо ІТ звуться інфузійних середовищ. Ми не ухилятимемося від традиційного поділу всіх інфузійних середовищ на кристалоїди та колоїди, розглянемо інфузійні середовища саме за цим принципом, але окремо виділимо також групу замінників крові зі специфічною дією. Розуміючи, що аутогенні колоїди не застосовуються у практиці ШМД, ми розглядатимемо лише синтетичні препарати. При обговоренні тих чи інших препаратів ми обговорюватимемо таке поняття, як волемічний ефект – здатність препарату залучати воду до судинного русла з інтерстицію за рахунок його більш високої осмолярності, збільшуючи тим самим внутрішньосудинний об'єм.

Кристалоїди. Ця група інфузійних середовищ включає розчини електролітів і цукрів. Найбезпечніші препарати з точки зору розвитку можливих реакцій при переливанні та віддалених наслідків. Осмолярність та їх склад близькі до цих показників плазми та позаклітинної рідини, тому у кристалоїдних розчинів відсутній волемічний ефект. Через деякий час після введення в судинне русло, кристалоїди рівномірно розподіляються між інтестиціальним та внутрішньосудинним секторами, при цьому у внутрішньосудинному секторі залишається приблизно чверть від введеного обсягу (див. схему вище). Це обов'язково необхідно враховувати при розрахунку обсягу та швидкості інфузії. Це не стосується розчинів глюкози, але це питання ми розглянемо пізніше.

Розглянемо деякі окремі препарати.

Ізотонічний (0,85-0,9%) розчин хлориду натрію (фізіологічний розчин)був першим розчином, застосованим для лікування крововтрати та дегідратації.
1 л розчину містить: Na + – 154 ммоль, С1 – 154 ммоль. Загальна осмолярність 308 мосм/л, що трохи вище осмолярності плазми. рН 5,5-7,0. Застосовується головним чином при гіповолемічних станах найрізноманітнішого генезу, як донатор натрію і хлору при втратах позаклітинної рідини. Є стартовим розчином більшість станів, потребують проведення ІТ. Розчин добре поєднується з усіма кровозамінниками. Використовувати ізотонічний розчин як універсальний розчин за умов стаціонару не можна, оскільки у ньому мало вільної води, немає калію; розчин має кислу реакцію та посилює гіпокаліємію, проте цим правилом можна знехтувати на догоспітальному етапі. Протипоказаний при підозрі на гіпернатріємію та гіперхлоремію.

Розчин Рінгера - ізотонічний електролітний розчин, 1 л якого містить: Na + - 140 ммоль, К + - 4 ммоль, Са2 + - 6 ммоль, Сl - 150 ммоль. Осмолярність 300 мосм/л. Цей розчин використовують як кровозамінник з кінця минулого століття. Розчин Рінгера та його модифікації широко застосовуються і в даний час. Це фізіологічний розчин, що заміщає, із слабовираженими кислотними властивостями.
Використовують при гіповолемії різноманітного генезу, заміщення втрати позаклітинної рідини, зокрема крові. Протипоказаний при масивних опіках (калій!), підозрі на гіперхлоремію та гіпернатріємію.

Полійонні розчини (іоностерил, плазмаліт та ін..) мають електролітний склад, близький до складу плазми. Оптимальні для заміщення дефіциту позаклітинної рідини (шок, гіповолемія).

Коригувальні розчини (дисоль, хлосоль, ацесоль, сода та ін.) призначаються лише після аналізу іонного складу плазми та кислотно-основного стану, тому на догоспітальному етапі використовуватися не повинні.

Розчини глюкози застосовувалися раніше заповнення ОЦК при гиповолемии різного генезу. Однак від їх використання з цією метою в останні роки повністю відмовилися у зв'язку з тим, що глюкоза через короткий час після введення, проходячи всі цикли свого метаболізму, перетворюється на вільну воду, яка йде у внутрішньоклітинний сектор. В даний час єдиним показанням призначення розчинів глюкози на ДГЕ є доведена гіпоглікемія.

Колоїди. Ми розглядатимемо лише синтетичні колоїди, зі зрозумілих причин. Колоїдні розчини містять у своєму складі високомолекулярні речовини з високим онкотичним тиском, що дозволяє їм залучати рідину з інтерстицію в судинне русло (волемічний ефект). На мій погляд, використання препаратів цієї групи найбільше виправдано при гіповолемічному (травматичному, геморагічному) шоці 2-ї та 3-ї стадій, коли відшкодувати необхідний об'єм одними кристалоїдами неможливо через їх недостатню кількість (на відміну від стаціонару, де пацієнту запросто можна перелити протягом години 3-4 літри кристалоїдів, далеко не всі бригади ШМД можуть похвалитися наявністю такого запасу розчинів). Навпаки, застосування одних колоїдів у першій стадії шоку (коли патофізіологічно відзначається дегідратація інтерстиціального простору) недоцільно, оскільки вони посилюють перехід рідини з інтерстицію в судинне русло. У терапії цієї стадії проводиться відшкодування інтерстиціального обсягу, тому найвиправданіше використання кристалоїдів.

Розглянемо групи препаратів колоїдів.

Декстрани. Перші колоїди, їхні аналоги почали застосовуватися ще під час першої світової війни. Є речовинами, що складаються з полімерів глюкози із середньою молекулярною масою 40 000 (реополіглюкін) та 70 000 (поліглюкін) Д. Волемічний ефект поліглюкіну триває 5-7 годин, реополіглюкін – 1-2 години. Низькомолекулярні дестрани (реополіглюкін) мають виражену дезагрегаційну дію. Всі декстрани дуже поширені на просторах СНД через їхню дешевизну, і як і застосовуються широко за інерцією. Мають ряд недоліків, до яких, насамперед, належить негативний вплив на систему гемокоагуляції (провокують та посилюють фібриноліз, інактивують шостий фактор). Також слід не забувати про негативний вплив цих препаратів на паренхіму нирок (декстрановий опік). Метаболізуються декстрани в організмі надзвичайно повільно, накопичуючись у ретикуло-гістіоцитарній системі. Алергічні реакції (у тому числі і фатальні) зустрічаються при переливанні декстранів досить часто, причому ризик отримати фатальну алергічну реакцію на декстрани оцінюється дослідниками так само, як ризик померти від гострого апендициту.
Показання:дефіцит внутрішньосудинного обсягу (гостра гіповолемія) Реополіглюкін застосовують також при порушеннях мікроциркуляції різноманітного генезу.
Максимальна добова доза препаратів декстрану – 1000 мл.
Препарати:поліглюкін, реополіглюкін, макродекс, реомакродекс та ін.

Желатин та його аналоги. Знаходили та знаходять широке застосування. Містять пептиди з різною молекулярною масою. Волемічний ефект нижчий, ніж у декстранів і триває лише кілька годин. Раніше вважалося, що препарати желатину не впливають на систему згортання, але виявилося, що це не так. Желатин збільшує час кровотечі, погіршує формування згустку та агрегацію тромбоцитів. Цікава ситуація також склалася через загрозу поширення за допомогою препаратів желатину збудника трансмісивної спонгіоформної енцефалопатії (сказу корів), який не знищується звичайними режимами стерилізації.
Спільне застосування препаратів декстранів і желатину спричиняє розвиток геморагій, оскільки їх негативна дія на систему згортання взаємно посилюється.
Показання:гостра гіповолемія.
Препарати желатину небажано застосовувати на пізніх термінах вагітності – при їх застосуванні відзначаються ураження ендотелію, збільшення його проникності, збільшення викиду гістаміну з усіма наслідками.
Препарати:желатиноль, геможель, МФЗ.

Препарати гідроксиетилкрохмалю (ГЕК). Щодо нової групи колоїдних кровозамінників, одержуваних з амілопектинового крохмалю (природний полісахарид). Молекула ГЕК складається із полімеризованих залишків глюкози. Препарати ГЕК дають виражений волемічний ефект, тривалість якого залежить від молекулярної маси препарату та ступеня заміщення. ГЕКи нетоксичні, не надають вираженої негативної дії на коагуляцію крові (хоча їх доза при гіпокоагуляції має бути знижена) і дуже рідко викликають тяжкі алергічні реакції.
Показання:гостра гіповолемія.
До препаратів ГЕК відносяться: рефортан, стабізол, ХАЕС-стерил, волекам і т.д.

Кровезамінники із специфічним ефектом. Тут я торкнуся окремих препаратів, які так чи інакше знайшли своє застосування на ДГЕ.

Осмодіуретики. Основне свідчення призначення на ДГЭ – набряк мозку. Зазвичай використовується манітол - гіперосмолярний розчин шестиатомного спирту маніту, що стимулює діурез. В організмі він не метаболізується та виділяється нирками.
Протипоказанийпри декомпенсованій нирковій недостатності, гострій серцевій недостатності, шоці.
Разова доза 20% розчину – 200 – 400 мл. Вводять протягом 30-60 хв.

Колоїди із дезінтоксикаційним ефектом. Застаріла група препаратів на основі полівінілпіролідону та полівінілового спирту. Типові представники: гемодез, неогемодез, полідез. Дають масу побічних ефектів, починаючи з тяжких пірогенних реакцій та закінчуючи ураженням паренхіматозних органів. Нині їх застосування категорично не рекомендується.

Алгоритм практичного проведення інфузійної терапії на ДГЕ

1. Визначити показання щодо інфузії. Інфузійна терапія на ДГЕ, як і будь-який інший лікувальний засіб, повинна застосовуватися лише за суворими показаннями. Капати бабусям мілдронат за їх бажанням не входить до завдань ШМД.
2. Визначити місце проведення ІТ (на місці у процесі транспортування).
3. Визначити обсяг інфузійної терапії та її якісний склад відповідно до наявних препаратів та їх кількості.
4. Визначити необхідну швидкість інфузії. В одному мілілітрі кристалоїдного розчину міститься в середньому 20 крапель.
5. Відповідно до певного обсягу та швидкості вирішити питання про судинний доступ (периферія, центральна, одна або кілька). Ніколи не обмежуйтеся одним катетером (навіть великого діаметра) у разі шоку – ризик втратити вену під час транспортування.
6. Здійснити судинний доступ (один або кілька), найпильнішу увагу приділити фіксації катетера.
7. Розпочати інфузійну терапію.
8. У процесі інфузії чітко представляти:

• швидкість інфузії;
• обсяг перелитого;
• динаміку стану пацієнта,

коригуючи відповідно до всього цього лікувальні заходи.
9. При здачі пацієнта у стаціонарі надати інформацію лікарю, який приймає хворого, про те, скільки, чого і з якою швидкістю було перелито пацієнтові. Відобразити всю цю інформацію в карті виклику та супровідному листі.

Проведення інфузійної терапії в окремих клінічних ситуаціях

Гіповолемічний (геморагічний, травматичний) шок. Інфузійна терапія – основний засіб лікування гіповолемічного шоку. Решта заходів (іммобілізація, знеболювання, специфічна терапія) мають другорядне значення і проводяться тільки на тлі адекватної інфузії. Частою помилкою є призначення знеболюючих препаратів при шоці без підтримки інфузією гемодинаміки, що найчастіше призводить до катастрофічного обвалу останньої.
Для орієнтації у питаннях обсягу та швидкості інфузії при гіповолемічному шоці мені найбільше імпонує схема Американської Колегії Хірургів, у якій розрахунок обсягу ІТ проводиться на підставі дефіциту ОЦК. Відповідно до цієї схеми виділяється чотири класи гіповолемії:

Крововтрата менше 10% ОЦК (менше 500 мл) лікування не вимагає, протікає безсимптомно.

клініка. 1-й клас – клініка може бути відсутній, або є ортостатична тахікардія. Є дефіцит рідини в інтерстціальному секторі.
2-й клас – ортостатична гіпотензія, неспокій, легка загальмованість.
3-й клас – артеріальна гіпотензія у горизонтальному положенні, олігурія, оглушення.
4-й клас – виражена гіпотензія, анурія, сопор та кома.

Завжди пам'ятайте, що крім обсягукрововтрати, велике значення має швидкістьостанньої. Блискавична крововтрата 50% ОЦК здатна призвести до негайної загибелі хворого внаслідок розвитку синдрому «порожнього серця». У той же час досить об'ємна крововтрата, розтягнута в часі, нерідко переноситься хворими досить добре.

Дефіцит ОЦК орієнтовно розраховується за наведеною вище таблицею.

Поповнення обсягу виробляється препаратами кристалоїдів та колоїдів. При відшкодуванні дефіциту ОЦК препаратами кристалоїдів їх обсяг має у 3 – 4 рази перевищувати орієнтовний дефіцит ОЦК. При використанні колоїдів їх обсяг повинен дорівнювати двом третинам або всьому дефіциту ОЦК. На практиці використовується поєднане застосування препаратів колоїдів та кристалоїдів у співвідношенні 1: 1, 1: 2, 1: 3.
Орієнтовна схема відшкодування залежно від класу гіповолемії та дефіциту ОЦК представлена ​​у таблиці.

Примітка до таблиці.Зрозуміло, що ні про яке повноцінне відшкодування крововтрати 3 і 4 класів на ДГЕ в умовах відсутності препаратів крові говорити не доводиться, проте завдання персоналу ШМД - максимально стабілізувати пацієнта наявними розчинами.

Малооб'ємна інфузійна терапія набула поширення в останні роки саме серед працівників служб медицини катастроф. І це зрозуміло, оскільки саме обсяг та швидкість відшкодування завжди були проблемними питаннями для працівників догоспітального етапу. Сутність малооб'ємної інфузійної терапії полягає у використанні гіпертонічного розчину натрію хлориду, який шляхом різкого підвищення осмолярності плазми залучає воду до судинного русла, допомагаючи тим самим виграти час. Використання гіпертонічного розчину натрію хлориду при гиповолемическом шоці, як експерименті, і у клініці, показало його безсумнівні переваги.
Одночасно застосовують гетерогенні колоїдні розчини (10% розчин декстрану-60-70 або гідрооксиетилкрохмаль), які підвищують онкотичний тиск плазми і тим самим надають гемодинамічну дію. Одночасне застосування гіпертонічного розчину натрію хлориду та колоїдів проявляється у поєднаному ефекті, пов'язаному з підвищенням осмолярності плазми та онкотичного тиску. Мета застосування колоїдів у цьому поєднанні - утримання відшкодованого внутрішньосудинного обсягу протягом тривалого часу.
Основні ефекти, що спостерігаються при введенні гіпертонічного розчину натрію хлориду при ГШ:
швидко підвищує АДі серцевий викид;
підвищує ефективну тканинну перфузію;
знижує ризик відстроченої поліорганної недостатності.
У той же час не слід забувати про небезпеку застосування сольових розчинів. До потенційних небезпек їх використання слід віднести розвиток гіперосмолярного стану, негативний інотропний ефект (внаслідок швидкої інфузії), посилення крововтрати у разі невпинної кровотечі.
Головною відмінністю цього методу є «малооб'ємний принцип», тобто. загальний обсяг рідинного відшкодування крововтрати має бути в багато разів меншим, ніж при використанні ізотонічних кристалоїдних розчинів.

Методика малооб'ємної інфузії:
загальний обсяг гіпертонічного розчину хлориду натрію, що вводиться, повинен становити 4 мл/кг маси тіла, тобто. від 100 до 400 мл;
розчин дробно вводять болюсно по 50 мл з невеликими перервами (10-20 хв);
введення сольового розчину комбінують з 10% розчином декстрану-60-70, або з препаратами ГЕК;
введення розчинів припиняють при нормалізації артеріального тиску, стабільній гемодинаміці та інших ознаках відсутності шоку.

Критерії ефективності інфузійної терапії при гіповолемічному шоці:

1. Підвищення та стабілізація систолічного АТ на рівні вище 100 мм рт. ст.
2. Зниження ЧСС нижче 100 уд/хв.
3. Відновлення свідомості (ознака адекватної перфузії головного мозку).
4. Поліпшення мікроциркуляції (кольори та температури шкірних покривів).

За наявності у пацієнта з гіповолемічним шоком міокардіальної недостатності (ознаками якої може бути поява задишки, вологих хрипів у нижніх відділах легень на тлі масивної інфузії) потребує приєднання інотропної підтримки (дофамін). Особливо хочу наголосити, що введення інотропних та вазактивних препаратів проводиться тільки після хоча б часткового відшкодування ОЦК.

Дегідратації різного генезу. Найчастіше доводиться мати справу з ізотонічною дегідратацією (втрати води та солей у рівних кількостях) при кишкових інфекціях, неприборканому блюванні, діареї, лихоманці. Як правило, вони не вимагають швидкої високооб'ємної інфузії. Для відшкодування дефіциту рідини зазвичай застосовуються кристалоїдні розчини в початковій дозі 10 мл/кг маси тіла хворого. Колоїдні препарати у поєднанні з кристалоїдами застосовують лише за явних ознак дегідратаційного шоку (значна гіпотензія, тахікардія, порушення свідомості).

Анафілактичний шок потребує швидкої інфузії препаратів кристалоїдів у поєднанні з використанням адреналіну. Зазвичай струминно переливають 2500 – 4000 мл ізотонічного розчину хлористого натрію. У поєднанні з припиненням капілярного витоку, що викликає адреналін, інфузійна терапія сприяє наповненню судинного русла та стабілізації гемодинаміки.

Опіки. Тяжкі поширені опіки супроводжуються вираженою гіповолемією, пов'язаною з витіканням рідини з судин в інтерстицій внаслідок генералізованого підвищення проникності капілярів, випаровуванням води з опікової поверхні, перерозподілом рідини в зону ушкодження. Неадекватна ІТ – одна з найчастіших причин летальності опікових хворих. Інфузія повинна починатися на догоспітальному етапі та продовжуватись в умовах стаціонару. У першу добу для інфузії використовують лише кристалоїдні розчини, оскільки внаслідок підвищеного кпілярного витоку застосування колоїдів веде до їх потрапляння в інтерстиції з подальшим розвитком значних набряків. Обережність слід дотримуватись при введенні полііонних кристалоїдних розчинів, що містять калій – його вміст у плазмі опікових хворих підвищено, особливо за відсутності адекватного діурезу, що може швидко призвести до гіперкаліємії. Для розрахунку обсягу інфузії при опіках наразі загальновизнаною вважається формула Паркланду:

Vінфузії = 4 х МТ х % опіку

де МТ – маса тіла пацієнта.
Обсяг розраховується на першу добу, причому половина його має бути перелита за перші шість годин. Відповідно до цього і будують програму інфузії на догоспітальному етапі.

Приклад розрахунку:пацієнт вагою 70 кг, площа опіку 25 % поверхні тіла. Розрахунок: 4 х 70 х 25 = 7000 мл. Половину цього обсягу потрібно перелити за 6 годин – 3500 мл. Отже, за першу годину пацієнту потрібно перелити заокруглено 600 мл.

Знеболення та інші заходи опікового пацієнта проводять тільки після початку інфузійної терапії.

Черепно-мозкова травма. За відсутності гіповолемії інфузія при ЧМТ обмежується лише добовою потребою пацієнта рідини. Оптимальним стартовим розчином для проведення є ізотонічний розчин натрію хлориду. Інфузію починають повільно, орієнтуючись на показники гемодинаміки та неврологічний статус пацієнта. Форсоване введення рідини може призвести до наростання набряку мозку з усіма наслідками; водночас, нестабільна гемодинаміка у пацієнта з ЧМТ не менш небезпечна щодо цього. Слід підтримувати систолічний артеріальний тиск у межах 120-150 мм рт. ст., не допускаючи при цьому водного навантаження та використовуючи вазопресорні препарати при необхідності.

Пацієнти з кардіальною патологією зазвичай дуже погано переносять навантаження обсягом (якщо вони немає вихідної гиповолемии). Винятком у кардіології, що вимагає проведення активної інфузійної терапії, є інфаркт міокарда правого шлуночка. У цьому випадку лише за допомогою інфузії можна підтримувати адекватний викид серця. В інших випадках введення рідини пацієнту з серцевою патологією має бути максимально обмежене. Усі препарати, що потребують інфузії (нітрогліцерин, дофамін і т.д.), розводять у мінімальній кількості розчинника. Інфузійну терапію таким пацієнтам проводять дуже обережно, орієнтуючись на загальний стан, показники гемодинаміки, аускультативну картину в легенях.

Кетоацидотична та геперосмолярна кома при цукровому діабеті. Інфузійна терапія при цьому стані на догоспітальному етапі обмежується інфузією ізотонічного розчину хлориду натрію зі швидкістю 15-20 мл/хв, причому інфузію продовжують і в процесі транспортування. Загальний обсяг інфузії має бути 500-1000 мл у дорослих та 10 мл/кг у дітей. Не можна вводити соду, калій-містять розчини та інсулін.

Найпоширеніші помилки при проведенні інфузійної терапії

1. Недостатній обсяг та швидкість інфузії. Часто зустрічається під час проведення терапії гіповолемічного шоку. Приводить до неефективності інфузії, подальшої дестабілізації гемодинаміки та посилення поліорганної дисфункції. Завжди слід встановлювати таку кількість катетерів, які необхідні для адекватної інфузії!
2. Надмірно активна та об'ємна інфузія. Перед початком ІТ завжди слід оцінити стан серцево-судинної системи пацієнта щодо наявності міокардіальної недостатності. Особливо небезпечна надмірна інфузія у дітей раннього віку, яких завжди краще трохи недолити, ніж перелити. Перевантаження обсягом призводить до наростання лівошлуночкової недостатності аж до розвитку набряку легень. Ніколи не забуваєте відомий афоризм реаніматологів про те, що інфузійною терапією втоплено більше людей, ніж потонуло у Ла-Манші.

Клінічний випадок.Пацієнт М. 47 років, перебував у ВРІТ з приводу важкої поєднаної травми. Хворому проводилася ШВЛ. Черговий лікар-реаніматолог, звернувши увагу на низьку ЦВД (0 см вод. ст.) та деяку гіпотензію (АТ 100/60 мм рт. ст.), вирішив збільшити обсяг інфузійної терапії, незважаючи на те, що діурез у пацієнта був цілком достатнім . Лікар зробив інфузію 2000 мл кристалоїдних розчинів за 1 годину, але, отримавши лише невеликий ріст ЦВД (2 см вод. ст.), Перелив пацієнтові ще 2000 мл кристалоїдів за наступну годину. Стан пацієнта різко погіршився, розвинулася картина гострої лівошлуночкової недостатності з наступним набряком легень. Набряк легень був купірований, пацієнт через добу було знято з ШВЛ, подальший перебіг хвороби без особливості, з одужанням.

Помилкою лікаря була орієнтація на один показник – ЦВД та ігнорування при цьому інших ознак адекватної перфузії тканин, що призвело до абсолютно необґрунтованого призначення інфузії.

1. Відмова від інотропної підтримки при розвитку у пацієнта ознак серцевої недостатності у процесі проведення масивної інфузійної терапії також призводить до розвитку гострої лівошлуночкової недостатності.
2. Застосування інотропів до хоча б часткового поповнення ОЦК призводить до погіршення централізації кровообігу, погіршення органного кровотоку та розвитку поліорганної недостатності. Насамперед страждають печінка та нирки.
3. Призначення розчинів глюкози з метою інфузії призводить до розвитку внутрішньоклітинних набряків та недостатнього гемодинамічного ефекту інфузії, оскільки розчини глюкози швидко залишають судинне русло.
4. Призначення колоїдних розчинів при дегідратаційному синдромі (якщо немає шоку) призводить до подальшого посилення дегідратації інтерстиціального сектора.
5. Призначення одних колоїдів при відновленні ОЦК при гіповолемічному шоці також веде до дегідратації інтерстиціального простору.

На закінчення мені хотілося б підкреслити, що інфузійна терапія є наймогутнішою зброєю в руках фахівця при її грамотному і своєчасному застосуванні і нерідко визначає подальший перебіг захворювання. Тому відмова від неї на догоспітальному етапі в тих випадках, коли вона необхідна, виглядає абсолютно невиправданою та злочинною. Ніколи не намагайтеся капати «на око», це загрожує як недостатньою, так і надмірною інфузією. Завжди оцінюйте та аналізуйте стан пацієнта у процесі проведення інфузійної терапії.

Швець О.О. (Граф)

Для цитування:Малишев В.Д., Веденіна І.В., Омаров Х.Т., Федоров С.В. Критерії інфузійної терапії при гострій гіповолемії // РМЗ. 2005. №9. С. 589

Інфузійна терапія (ІТ) є основним незаперечним компонентом інтенсивної терапії гіповолемічних станів. При тяжкій гострій гіповолемії потрібне екстрене лікування, насамперед – відновлення циркулюючого об'єму крові та позаклітинної рідини. Зазвичай для цього вводять великий обсяг рідин – колоїдних та кристалоїдних розчинів. У той самий час під час проведення інфузійної терапії потрібно враховувати низку чинників, яких залежить безпосередній результат лікування: ступінь гіповолемії, її причину, вік пацієнта, наявність супутніх захворювань. Важливо визначити обсяг та склад інфузійних середовищ. Необхідно враховувати рівень гемодилюції, осмолярність плазми, розподіл рідини у водних просторах. Слід визнати, що у найважчих випадках гострої гіповолемії необхідна додаткова медикаментозна терапія, спрямовану відновлення серцевого викиду (СВ), усунення порушень судинної регуляції, гіпоперфузії тканин і органів.

Переважне використання колоїдних розчинів під час ІТ може призводити до перевантаження серцево-судинної системи. У той же час для досягнення одного і того ж гемодинамічного ефекту об'єм кристалоїдних розчинів повинен бути в 2-4 рази більше, ніж колоїдних, а час внутрішньовенного введення значно збільшується. Загальний обсяг рідини не повинен перевищувати певних меж. Внутрішньовенна рідинна терапія, заснована на концепції високооб'ємних інфузій, що перевищують справжні втрати рідини, нині не може вважатися цілком обґрунтованою. «Високооб'ємна ІТ» може призвести до розвитку серйозних ускладнень: клітинного набряку, депонування рідини в третьому водному просторі, порушення функції серцево-судинної системи та нирок, поліорганної недостатності з летальним кінцем.
Встановлено, що післяопераційна летальність великою мірою залежить від обсягу інфузій у періодичному періоді. Збільшення маси тіла на 15-20% порівняно з вихідною величиною супроводжується високою летальністю. Все це спонукало багатьох дослідників розробляти нові методи збалансованої рідинної терапії, що ґрунтуються на критеріях динамічного контролю параметрів центральної та периферичної гемодинаміки, водних секторів, діурезу та транспорту кисню. У всіх випадках крововтрати або дегідратації основою лікування є швидке відновлення внутрішньосудинного об'єму, переднавантаження та серцевого викиду (СВ). Для зменшення загального обсягу рідини, що переливається, пропонується використовувати високоосмотичні інфузійні розчини, що сприяють прискореному переходу рідини з інтерстиціального та клітинного водних розділів в судинний сектор («малооб'ємна ІТ»), і під час інфузій застосовувати інотропну підтримку або органозберігаючу терапію. Практично ці методи забезпечують «нормооб'ємну ІТ». Середня рекомендована величина гематокриту повинна дорівнювати 30% (0,30), а транспорт кисню – досягати норми [(DO2 520-720 мл/(хв.xм2)] або бути вище її. При цьому велика увага приділяється фізіологічним критеріям стану клітинного та позаклітинних водних просторів та властивостей самих інфузійних розчинів – їх розподілу у водних розділах організму.
Водні розділи організму в нормі та патології. Рідина людського тіла перебуває у постійному русі. В умовах гострої гіповолемії, мінливих обсягів водних просторів і серцевого викиду, ОЦК не може бути фізіологічно постійною величиною. Очевидно, що головним критерієм рідинного балансу є адекватність серцево-судинної системи у відповідь на рідинне навантаження, що проводиться.
У спрощеному варіанті загальна рідина (ЗагальнЖ) у дорослої людини становить 60% маси тіла (МТ). Об'єм внутрішньоклітинної рідини (ВНУКЖ) дорівнює 40%, а позаклітинної (ВнеКЖ) – інтерстиціальної, трансцелюлярної та внутрішньосудинної – 20% МТ. Таким чином, об'єм ЗагальнЖ у дорослої людини з масою тіла 70 кг дорівнює 42 л, об'єм ВНУКЖ = 28 л, об'єм ВнеКЖ = 14 л (5 л – ОЦК, 8 л – інтерстиціальна рідина, 1 л – трансцелюлярна рідина). Незважаючи на великий об'єм загальної рідини, гостра втрата всього 1-1,25 л крові або дегідратація з дефіцитом ВнеКЖ 5 л і більше може призвести до смерті. Очевидно, що у хворих з вихідно низьким ОЦК та обсягом ВнеКЖ летальний кінець може наступити швидше. Розробка методів, які забезпечують прискорене відновлення внутрішньосудинного рідинного обсягу з допомогою власних водних ресурсів пацієнта – одне із завдань сучасної ІТ.
Патологічні зміни водних секторів та констант гомеостазу при різних станах
У пацієнтів похилого та старечого віку відзначаються зменшення загального об'єму рідини до 45–50% МТ, зниження ВнеКЖ, збільшення жирової маси тіла, зниження толерантності до водного навантаження, тенденція до гемоконцентрації. Як гіповолемія, так і гіперволемія становлять велику небезпеку, високооб'ємна ІТ протипоказана у зв'язку зі зниженою компенсаторною можливістю серцево-судинної системи.
У літніх хворих, які страждають на ожиріння, виявляються: зниження ЗагальнЖЖ до 40-35% МТ. У жінок похилого віку з ожирінням обсяг ЗагальнЖЖ знижений до 30% МТ. Критичні зміни наступають при втратах 1-2 л ВнеКЖ, навіть невелике перевищення рідинного об'єму веде до секвестрації рідини, набряків, перевантаження серцево-судинної системи.
Хворий із застійною серцевою недостатністю характеризується збільшенням обсягу ВНУКЗ, що не визначається при клінічному обстеженні, до 12–15 л, наявністю гіповолемії та зниженням серцевого викиду. ІТ вимагає особливої ​​обережності, обов'язкового моніторингу гемодинаміки та водного балансу.
Гіпоальбумінемія, вихідна або виникла під час ІТ, призводить до зниження ОЦП та збільшення обсягу ВнеКЖ. Зниження колоїдно-осмотичного тиску (КОД) плазми нижче 20 мм рт.ст. небажано, а нижче 15 мм рт. становить серйозну загрозу життю хворого. Зниження рівня альбуміну плазми нижче 30 г/л може виникати як внаслідок вихідної втрати білка, так і внаслідок ініційованої гемодилюції. Використання гетерогенних колоїдних розчинів не може протягом тривалого часу підтримувати допустимий КОД плазми.
Олігурична форма ниркової недостатності та олігурія, що виникла під час ІТ, супроводжується збільшенням обсягу ОбщЖ організму, у пізній стадії – набряком легень.
Септичний шок характеризується значним зниженням циркулюючого рідинного об'єму, серцевою недостатністю, вазоплегією та вазоконстрикцією, виходом рідини з судин у зв'язку з підвищеною проникністю капілярів, поліорганною недостатністю. Загальний дефіцит ВнеКЖ сягає 5 л і більше. Щоб відновити об'єм, що циркулює, використовують інфузійні середовища, що відновлюють ОЦК, інотропні та вазоактивні препарати .
Гіпоосмоляльна гіпонатріємія зі зниженням осмоляльності плазми нижче 280 мосм/л і рівнем натрію в плазмі нижче 125-120 мосм/л на етапах лікування небезпечна, оскільки призводить до зменшення об'єму ВнеКЖ, набряку клітин та підвищення внутрішньочерепного тиску. Для відновлення нормального рівня осмолярності плазми (280-300 мосм/л) використовують ізотонічні, а при тяжкій гіпонатріємії – гіпертонічні розчини хлориду натрію. Розчини цукрів, які є донаторами води, протипоказані.
Підвищення осмоляльності плазми вище 300 мосм/л, зумовлене гіпернатріємією або гіперглікемією, супроводжується переміщенням рідини із внутрішньоклітинного простору у позаклітинний, що призводить до клітинної дегідратації. Гіперглікемія з підвищенням рівня глюкози в крові призводить до осмотичного стимулювання діурезу та гіповолемії. При гіпернатріємії з рівнем натрію вище 150 ммоль/л виключають розчини та препарати, що містять натрій. При гіперглікемії використовують ізотонічні або гіпотонічні розчини натрію хлориду, проводять дозовану інсулінотерапію.
Стан мозку під час внутрішньовенного введення рідини. Коливання осмоляльності рідини навколо клітин впливають обсяг внутрішньоклітинної рідини. Клітини мозку здатні захищатися від значних змін обсягу води у вигляді варіювання внутрішньоклітинних частинок (молекул). Однак значні зміни осмоляльності ВнеКЖ можуть призвести до раптового зсуву об'єму клітин мозку. Таким чином, під час ІТ важливо підтримувати осмолярність плазми в межах 280-300 мосм/л.
Зниження гемоглобіну крові нижче 80 г/л та гематокриту нижче 20% є критичною межею, за якою настають виражені зміни транспорту кисню – найважливішого критерію сучасної інфузійної терапії. Якщо зниження цих показників закономірно при значній крововтраті, то під час ІТ воно може виникати внаслідок гемодилюції.
Найчастіші причини гострої гіповолемії:
Кровотеча супроводжується вираженими змінами параметрів гемодинаміки. Їх ступінь залежить від обсягу та швидкості крововтрати. Гостра крововтрата 25% ОЦК без ІТ може призвести до смерті.
Аномальна втрата рідини через нирки (нецукровий та цукровий діабет, надниркова недостатність, діуретики); через шлунково-кишковий тракт (блювання, назогастральне зондування, діарея, кишковий дренаж); через шкіру (надмірна пітливість, муковісцидоз).
Переміщення рідини в третій водний простір:
– при перитоніті відбувається депонування значного обсягу позаклітинної рідини в черевній порожнині та у просвіті кишечника;
– при панкреатиті – депонування рідини в заочеревинному просторі, у черевній порожнині, у над- та піддіафрагмальних просторах;
- при кишковій непрохідності у просвіті кишечника вище місця обструкції може накопичуватися кілька літрів рідини, що супроводжується значним збільшенням тиску, іноді із пошкодженням слизової оболонки;
- при великій операції з великою травматизацією тканин відбувається накопичення рідини в зоні операції внаслідок пошкодження тканин, перехід рідини в стінку або просвіт шлунково-кишкового тракту (ЖКТ) при операціях на ньому.
Третій водний простір характеризується скупченням рідини, яка тимчасово недоступна як внутрішньоклітинного, так і позаклітинного водних просторів, у зв'язку з чим у хворого спостерігаються клінічні ознаки об'ємного дефіциту рідини (за винятком втрати маси тіла). Третій водний простір немає в умовах нормального рідинного обміну.
Під час ІТ важливо враховувати рівень гіповолемії. Зниження маси тіла, як і низка клінічних показників, є індикатором дефіциту позаклітинної рідини.
При зниженні маси тіла на 10-15% клінічні симптоми відповідають тяжкій дегідратації, а при зниженні маси тіла на 15-20% може настати летальний кінець. Симптоми гострої гіповолемії представлені у таблиці 1.
Під час ІТ важливо враховувати можливість гострого збільшення обсягу ВнеКЖ, тобто. гіперволемії, що призводить до серцево-судинної недостатності Її причинами можуть бути:
- надмірна інфузійна терапія;
– зниження діурезу (зниження екскреції нирками натрію та води);
- Переміщення рідини з інтерстиціального простору до плазми.
До компенсаторних механізмів гіперволемії відноситься викид передсердного натрійуричного пептиду.
Симптоми гіперволемічного стану представлені у таблиці 2.
Збільшення маси тіла є індикатором гіперволемії. Летальний результат можливий у разі підвищення маси тіла на 15–20%.
Розподіл інфузійних середовищ у водних просторах організму
Колоїдні розчини
Кров і компоненти крові є аутогенними колоїдними сполуками, що збільшують лише внутрішньосудинну частину позаклітинної рідини. Ці розчини показані при крововтраті 20% ОЦК та більше. Цілісна кров в даний час застосовується дуже рідко. Еритроцитарна маса використовується для збільшення кисневої ємності крові при гематокриті нижче 30%. Свіжозаморожена плазма переливається головним чином з метою відновлення факторів системи згортання крові, корисна для відновлення об'єму крові.
Альбумін у буферному сольовому розчині випускається у 5% та 20% концентрації, осмолярність відповідно становить 300 мосм/л та 1200 мосм/л. Використовується для збільшення об'єму та онкотичного тиску плазми. 20% альбумін збільшує судинний об'єм на 3-4 мл на 1 мл введеного розчину.
Декстран і крохмаль є гетерогенними колоїдними розчинами, що збільшують внутрішньосудинну частину позаклітинного об'єму рідини. Розчини декстрану або крохмалю вводять швидко, у кількості, достатньому для адекватної тканинної перфузії без перевантаження серцево-судинної системи. Їх максимальна одноразова та добова доза не повинна перевищувати 15–20 мл/кг. Не слід застосовувати після відновлення циркулюючого об'єму рідини. Збільшення дози (часто необґрунтоване) може призводити до різних ускладнень: зниження активності системи згортання крові, порушень функції різних органів, розвитку декстранової нирки. Не слід застосовувати ці розчини при нирковій недостатності.
Кристалоїдні розчини
Ізотонічний (0,9%) розчин хлориду натрію майже весь йде з судин в інтерстиціальний сектор. З 1 л перелитого внутрішньовенно 0,9% розчину натрію хлориду в судинах залишається всього 200 мл, інші 800 мл йдуть в інтерстицій. У клітини цей розчин не потрапляє через фізіологічний ефект калій/натрієвого насоса. Оскільки основними інгредієнтами ВнеКЖ є натрій і хлор, при гіповолемії є всі показання для застосування цього розчину.
Концентровані розчини (7,2-7,5%) хлориду натрію викликають короткочасний, але виражений ефект, підвищуючи об'єм рідини в судинах за рахунок виходу рідини з інтерстиціального сектора, можливо, і внутрішньоклітинного простору. Цей ефект зумовлений різницею осмотичних тисків у судинах та інших водних розділах. Його можна продовжити, якщо одночасно з гіпертонічним розчином вводити колоїдні розчини.
Розчини Рінгера лактату, лактасолу, Гартмана мають збалансований склад електролітів, здатні компенсувати ізотонічні порушення гідро-іонної рівноваги. Вони показані з метою заміщення дефіциту ВнеКЖ при врівноваженому кислотно-основному балансі або легкому ацидозі.
5% розчин глюкози або декстрози майже не збільшує об'єм рідини в судинах, розподіляючись переважно у клітинному та інтерстиціальному просторах. Ці розчини застосовують головним чином поповнення запасів прісної води в організмі. Вони необхідні при гострій гіповолемії через одночасну втрату не тільки солей, а й води.
Розчини калію та магнію показані у всіх випадках втрати цих іонів. Зазвичай вони застосовуються після ліквідації небезпечних гемодинамічних порушень та олігурії, спричинених гострим дефіцитом позаклітинної рідини.
Розчини хлориду або глюконату кальцію показані тільки при гіпокальціємії (наприклад, панкреатиті) або гіперкаліємії. Кальцій нині не використовують і під час реанімації. Після періоду гіпотензії можлива стійка вазоконстрикція, незважаючи на нормалізацію системного артеріального тиску. Цей феномен пояснюють накопиченням іонів кальцію в пошкоджених ішемією гладком'язових клітин судин.
Інфузійна терапія при лікуванні різних форм гострої гіповолемії
Перітоніт. При гострому дифузному перитоніті втрата рідини досягає 4-9 л, що призводить до розвитку гіповолемічного або септичного шоку. Про рівень дегідратації орієнтовно можна судити з клінічної картини. І ступінь (дефіцит рідини близько 2 л): тахікардія, ортостатична гіпотензія, артеріальний тиск у положенні лежачи нормальний. II ступінь (дефіцит близько 4 л): апатія, падіння артеріального тиску навіть у положенні лежачи. III ступінь (дефіцит 5-6 л): потьмарення свідомості, шок, падіння систолічного артеріального тиску в положенні лежачи нижче 90 мм рт.ст., згущення крові, виражені порушення мікроциркуляції. Параліч кишечника, блювання, утримання від прийому їжі та води посилюють дефіцит рідини. Втрата натрію дуже значна, вона призводить найчастіше до ізотонічної, рідше до гіпотонічної форми дегідратації. Дефіцит калію обумовлений підвищеним розпадом білка та трансмінералізацією. Внаслідок ексудації в черевну порожнину та катаболізму відзначається втрата білка. Підвищена освіта органічних та неорганічних кислот веде до метаболічного ацидозу. У той же час, втрата кислого шлункового вмісту сприяє метаболічному алкалозу.
При зниженні АД систоли нижче 100 мм рт.ст. виробляють катетеризацію центральної вени та вводять колоїдні розчини з метою відновлення циркуляції. Спочатку застосовують розчини крохмалю (Рефортан, Берлін-Хемі) або низькомолекулярний декстран у загальній дозі до 1-1,2 л, потім (або одночасно) ізотонічні електролітні розчини, що містять натрій та хлор. Показано введення 5% або 20% альбуміну. Після ліквідації шоку та достатнього діурезу вводять калій на розчинах глюкози. Загальна доза інфузійних розчинів, включаючи розчини глюкози, становить приблизно 2,4–3 л/м2 протягом 24 годин. При шоку темп початкової інфузії колоїдних розчинів може бути досить високим. При зниженні гематокриту нижче за 30% вводять еритроцитну масу. Вимірюють ЦВД, при підвищенні його вище 12-15 см вод. швидкість інфузій знижують, за необхідності застосовують інотропні засоби. При зниженому діурезі призначають манітол чи інші діуретики.
Якщо шок продовжується і набуває характеру септичного, то потрібно збільшити СВ і доставку кисню до тканин. Серцевий індекс (СІ) має бути не менше 4,5 л/(мінxм2); доставка кисню – щонайменше 500 мл/(минxм2), середній АТ – щонайменше 80 мм рт.ст., ОПСС не більше 1100–1200 динxс/(см3xм2). Для збільшення доставки кисню до тканин підвищують рівень гемоглобіну крові до 100–120 г/л, підтримують адекватний рівень кисню крові – раО2 вище за 75 мм рт.ст., насичення – не менше 90%.
панкреатит. При шоці переливають альбумін, протеїн, плазму, іноді гетерогенні колоїдні розчини – низькомолекулярний декстран або гідроксиетилкрохмаль (200/0,5). Перевагу слід надавати білковим колоїдним розчинам. Обов'язкові кристалоїдні розчини електролітів та глюкози. Проводять контроль показників гемодинаміки. При зниженому діурезі – манітол. Можливе застосування форсованого діурезу. При вираженій гіпотензії хороший результат можна отримати шляхом внутрішньовенного введення хлориду кальцію. Досліджують параметри кислотно-основного стану, вміст електролітів плазми та усувають виявлені порушення.
Кишкова непрохідність. Внаслідок порушення пасажу в шлунково-кишковому тракті порушується обмін води та електролітів. Об'єм рідини, що бере участь у травленні за 24 години, становить майже половину всього обсягу ВнеКЖ або в 2-3 рази перевищує обсяг плазми. Внаслідок дефіциту рідини, що наростає, розвивається гіповолемічний шок. У кишечнику може накопичуватися до 6-8 л рідини, у кишковій стінці та очеревині 2-3 л. Об'єм позаклітинного простору різко зменшується, виникають згущення крові та зміни у внутрішньоклітинному просторі. Втрата натрію веде до ізотонічної чи гіпертонічної дегідратації. Дефіцит калію обумовлений втратами із шлунково-кишкового тракту, розпадом білків та іншими факторами. Дефіцит калію призводить до атонії кишківника. Порушується функція нирок. При шоці вводять колоїдні розчини 1-1,5 л, ізотонічні електролітні розчини, при дефіциті білка застосовують альбумін. За відсутності шоку негайно розпочинають терапію електролітними інфузійними розчинами. Швидкість вливання та обсяг інфузійних середовищ визначають за клінічною симптоматикою та параметрами кровообігу. Загальна доза розчинів, що вводяться в перші 24 год досягає 2,4-3 л/м2 тіла.
Геморагічний шок. Методи малооб'ємних інфузій. Останнім часом стала широко застосовуватися методика малооб'ємних інфузій сольовими гіпертонічними розчинами. Як в експерименті, так і в клініці доведено здатність гіпертонічних розчинів (ГР) хлориду натрію підвищувати системний АТ, СВ, покращувати мікроциркуляцію та виживання при геморагічному шоку. Новизна запропонованого авторами методу полягає у отриманні негайного ефекту поліпшення центральної гемодинаміки за рахунок припливу рідини в судини з інтерстиціального та клітинного водних просторів. Внутрішньовенна інфузія невеликого об'єму 7,2% або 7,5% розчину хлориду натрію призводить до нетривалого, але суттєвого підвищення осмолярності плазми (7,5% розчин хлориду натрію має осмолярність 2400 мосм/л). Загальний об'єм 7,5% розчину натрію хлориду становить 4–6 мл/кг МТ. Вводять його дрібно по 50 мл з невеликими перервами (10-20 хв). Вливання ГР комбінують з 6% розчином декстрану 60 або розчином гідроксиетилкрохмалю (Рефортан) 200. При цьому утримання відшкодованого внутрішньосудинного об'єму відбувається протягом тривалого часу за рахунок мобілізації ендогенної позасудинної рідини внаслідок створюваного осмотичного градієнта тиску між мембранами клітин. Переливання ГР припиняють за стабільних показників гемодинаміки. На думку дослідників, які запропонували цей метод, введення гіпертонічного сольового розчину швидко підвищує АТ і СВ, збільшує переднавантаження та знижує ОПСС, ефективно підвищує тканинну перфузію та знижує ризик відстроченої поліорганної недостатності. Однак слід зауважити, що використання ГР при геморагічному шоці не виключає необхідності відшкодування глобулярного об'єму, білка плазми та всього дефіциту рідини. Слід мати на увазі, що використання сольового ГР може надавати негативну інотропну дію (можливо у зв'язку з порушенням калієвого балансу в міокарді). Важливо не перевищувати встановлених доз ГР. Іншим можливим ускладненням методу є гіперосмолярний стан. Зазвичай воно нетривало і не потребує коригуючої терапії. Якщо кровотеча не зупинена, використання ГР може його посилити.
Внутрішньовенна органозберігаюча терапія. Цей метод заснований на тому положенні, що малі дози інотропних агентів покращують мікроциркуляцію у тканинах та перфузію у нирках та інших органах. Застосовують при значному обсязі ІТ, особливо у хворих похилого та старечого віку. Поряд з колоїдно-кристалоїдною терапією від початку інфузій встановлюють внутрішньовенну систему з допаміном. Використовують малі дози допаміну 1-1,5 мкг/(кгxмін) протягом усього періоду інфузійної терапії. Метод апробований у хворих похилого віку при операціях щодо перитоніту та кишкової непрохідності. Він сприяє зменшенню загального обсягу внутрішньовенних інфузій.
Критерії адекватності
інфузійної терапії
Центральна гемодинаміка. Центральний венозний тиск (ЦВД) є ключем у діагностиці причин серцевої недостатності та допомагає у визначенні обсягу ІТ. У центральну вену вводять катетер та вимірюють ЦВД. ЦВД ЦВД > 12 см вод.ст. або > 8 мм рт.ст., ЛАД > 30/15 мм рт.ст. вказують на навантаження рідиною, порушення функції правого шлуночка або підвищення легеневого судинного опору.
Периферична гемодинаміка. Тепла, суха та рожева шкіра – ознака адекватної периферичної перфузії, а холодна, бліда шкіра передбачає порушення перфузії.
Пульсоксиметрія, крім насичення крові киснем, дозволяє визначити частоту пульсу та оцінити перфузію тканин. Збільшений сигнал може реєструватись при периферичній вазодилатації або підвищеному серцевому викиді (СВ), а низька амплітуда обумовлюється вазоконстрикцією або низьким СВ. Систолічний АТ Діурез. Нирки – основний регулятор балансу води та електролітів. Діурез є важливим критерієм оцінки стану центральної та периферичної гемодинаміки. Нормальний діурез – 50 мл/год (0,7 мл/кг/год), помірно знижений – > 30 мл/год (0,5 мл/кг/год), значно знижений (олігурія) – Рідинні проби засновані на динамічному вимірі ЦВД та/або тиску заклинювання легеневих капілярів (ДЗЛК) у процесі ІТ. ЦВД необхідно вимірювати у всіх випадках, коли причина гіпотензії залишається неясною. У цих випадках після виміру ЦВД вводять 250 мл колоїдного розчину протягом 15 хв. Знову вимірюють ЦВД. Якщо ЦВД підвищилося на 2-3 см вод. та покращилася гемодинаміка, причиною серцевої недостатності є гіповолемія. Показано подальше запровадження інфузійних розчинів. Якщо після водного навантаження немає клінічного поліпшення, ЦВД вище норми, то причиною гіпотензії є серцева недостатність. Слід припинити внутрішньовенне введення рідин та застосовувати інотропну терапію. При наполегливій гіпотензії необхідно розглянути питання про встановлення катетера в легеневу артерію. ДЗЛК у межах 6-12 мм рт.ст. вважається фізіологічним оптимумом, на підтримку якого слід спрямувати зусилля. Однак у процесі ІТ клінічне поліпшення зазвичай відповідає діапазону коливань ДЗЛК в межах 12-16 мм рт.ст., ДЗЛК 16-20 мм рт.ст., слід припинити внутрішньовенне введення рідин і проводити медикаментозну терапію з урахуванням критеріїв СВ, ДЗЛК, стану - І постнавантаження.
Якщо доведена гіперволемія та є ознаки набряку легень, внутрішньовенне введення рідин протипоказане, подальша терапія проводиться за допомогою інотропних та вазоактивних агентів:
1. При кардіогенному шоці та систолічному АТ 2. Добутамін показаний при систолічному АТ 80–100 мм рт.ст. Початкова доза 5 мкг/кг/хв внутрішньовенно краплинно. За відсутності ефекту дозу добутаміну збільшують на 5 мкг/кг/хв кожні 10 хв до досягнення максимальної дози 20 мкг/кг/хв.
3. При високому систолічному АТ і набряку легенів, що розвився, показано обережне застосування нітратів (нітрогліцерин 0,3 мкг/(кгxмін) або динітрат ізосорбіду 2 мг/год). Дозу препаратів поступово збільшують до отримання необхідного ефекту. Одночасно застосовують фуросемід 40-80 мг внутрішньовенно.
Для диференціальної оцінки гемодинаміки пропонується використовувати три основні показники: серцевий викид, ДЗЛК і ОПСС (загальний периферичний опір, що в нормі становить 1200-2500 динxс/(см3xм2). Ці показники, поєднуючись між собою, можуть створювати гемодинамічні профілі, характерні для того, чи іншого стану.
Гіповолемічний шок характеризується низьким ДЗЛК (низький СВ) та високим ОПСС.
Кардіогенний шок супроводжується високим ДЗЛК (низький СВ) та високим ОПСС.
Висновок
Дискусія між прихильниками різних підходів до використання того чи іншого виду рідини (так звана колоїдно-кристалоїдна війна), на наш погляд, має закінчитися загальним фізіологічним підходом до проведення ІТ. Якщо необхідно швидко ліквідувати дефіцит ОЦК, краще використовувати колоїдні розчини. Їхня ефективність залежить від молекулярної маси, що визначає величину волемічного коефіцієнта. Зазвичай їх використовують разом із ізотонічними розчинами хлориду натрію та глюкози. Гіпертонічні сольові розчини, як концентровані колоїдні розчини, здатні збільшувати плазматичний обсяг за рахунок водних ресурсів самого хворого, і цей ефект досягається при використанні невеликих обсягів. У той же час при дегідратації без розвитку гіповолемічного шоку доцільність застосування переважно ізотонічних розчинів натрію хлориду не викликає сумнівів. Основними складовими при гострій дегідратації є розчини електролітів, що містять натрій та хлор, а також розчини глюкози або декстрози, необхідні для забезпечення прісною водою організму. Таким чином, відношення колоїди/кристалоїди не може бути постійною величиною, воно може бути і 1:1, і 1:2, і 1:3, що залежить від конкретної ситуації. У ряді випадків можуть бути використані тільки кристалоїдні розчини, колоїдні розчини вимагають, як правило, застосування та кристалоїдних розчинів. При крововтраті відношення колоїдних розчинів і крові може дорівнювати 1:2 і навіть 1:3. Небезпечні наслідки «гіперинфузій» можуть запобігти шляхом моніторування стану центральної та периферичної гемодинаміки, використання інотропних та вазоактивних препаратів, застосування гіпертонічного розчину хлориду натрію, погодинної оцінки діурезу.
При лікуванні гострої гіповолемії слід виділити два етапи внутрішньовенної та медикаментозної терапії. І етап: активні дії, спрямовані на відновлення гемодинаміки, транспорту кисню та функції нирок. Здійснюється досить груба корекція (лікування шоку, олігурії, порушень газового складу артеріальної крові, КОС). У цей період особливо важливо проводити моніторинг гемодинаміки, вимірювати погодинний діурез, визначати гази крові, КОС та інші показники. II етап починається після ліквідації небезпечних проявів гіпотензії та шоку. На цьому етапі проводиться тонка корекція всіх основних констант гомеостазу: СВ, діурезу, осмоляльності, електролітного балансу, зсувів КОС, гемоглобіну. При цьому слід враховувати, що досягнута на І етапі гемодинамічна стабільність може бути критерієм повного добробуту хворого. Припиняють або обмежують інфузії гетерогенних колоїдів та інших кровозамінників, переходять на інфузії еритроцитної маси, альбуміну, плазми, забезпечують добову потребу у воді, електролітах, енергетичних матеріалах та білку.

Література
1. Бочаров В.А. Септичний шок. У кн. «Інтенсивна терапія» за ред. В.Д. Малишева, М: Медицина, 2002. С. 299-313.
2. Горн М.М., Хейтц У.І., Сверінген П.Л. Водно-електролітний та кислотно-основний баланс. Пров. з англ. Санкт-Петербург, Невський діалект, 2000.
3. Краймейєр У. Застосування гіпертонічного розчину NaCl при геморагічному шоці: Пров. з ним. // Актуальні проблеми анестезіології та реаніматології. - Архангельськ - Тромсе, 1997. С. - 283-291.
4. Маріно П. Інтенсивна терапія. Пров. з англ., М:, Геотар Медицина, 1998.
5. Плєсков А.П. Інвазивний моніторинг центральної гемодинаміки. // Інтенсивна терапія за ред. В.Д.Малишева, М.: Медицина, 2002. С. 175-190.
6. Свиридов С.В. Неінвазивний моніторинг центральної гемодинаміки// Інтенсивна терапія, під ред. В.Д.Малишева. М: Медицина, 2002. С. 191-200.
7. Спригінс Д., Чемберс Д., Джефрі Е. Невідкладна терапія. Пров. з англ., М: Геотар Медицина, 2000.
8. Федоров С.В. Зміна водних секторів та центральної гемодинаміки у геронтологічних хворих з абдомінальною хірургічною патологією у періопераційному періоді. Автореферат дис. К.М.Н., 2001, Москва.
9. Хартіг В. Сучасна інфузійна терапія. Парентеральне харчування. Пров. з ним. М: Медицина, 1982.
10. Bone R.C. Sepsis syndrome, Part 1. The diagnostic challenge || J. Of crit. Illness, 1999. N 6. - P. 525-539.
11. Marini JJ, Wheeler A.P. Clinical Care Medicine. The Williams. Wilkins Co, Phil., 1997. P. 670.
12. Marticabrera M., Ortiz JL, Dura J.M. та ін. Hemodinamic ефекти hyperosmotic mannitol в anesthetized psy. || Res Surg. - 1991. Vol.3. P. 29–33.
13. Mazzani M.C., Borgstrom P., Intagbetta M. та ін. Capillari marrowing в gemorrahig shock is rectified by hyperosmolar saline-dexstran reinfussion || Circ. Shock. - 1990. Yol. 31. - P. 407-418.
14. Notle D., Bayer M., Lehr H.A. та ін. Attenuation of postischemic microvascular saline-dextran solusion || Amer. J. Physiol. - 1992. - Yol. 263. - P. H1411 - H1416.
15. Shoemaker W. C. Circulatory mechanisms of shock and their mediators. Crit. Care Med. 1987, 15: 787-794.
16. White B.C., Winegar C.D., Wilson R.E. та ін. Можлива роль calcium blockers в cerebral resuscitation. Crit. Care Med. 1983; 11:200–207.

Основні принципи

раціональної інфузійної терапії

Н.Г. Козловська, Мережа ветеринарних клінік "Свій лікар" (Москва)

Дякую за кожен ковток води живий

Арсеній Тарковський

Ключові слова: гіповолемія, інфузійна терапія, кішки, критичні стани, собаки.

Інфузійна терапія – необхідний компонент лікування пацієнтів у хірургічній та терапевтичній практиці. На початку 30-х років ХІХ століття англійський лікар Т. Latta у журналі «Lancet» опублікував роботу про лікування холери внутрішньовенним вливанням розчинів соди. 10 липня 1881 Landerer успішно провів вливання хворому «фізіологічного розчину кухонної солі», забезпечивши безсмертя цьому інфузійному середовищі, з яким світова медична практика увійшла в XX століття - століття становлення та розвитку інфузійної терапії.

Цілі інфузійної терапії та показання до неї

Раціональна інфузійна терапія – найважливіший аспект підтримки функції гемодинаміки. Гемодинаміка - рух крові по судинах, що виникає внаслідок різниці гідростатичного тиску на різних ділянках судинної системи. Нормальний внутрішньосудинний обсяг є основним параметром життєзабезпечення.

Основна мета інфузійної терапії – швидко та ефективно відновити центральний та периферичний кровообіг. Безумовно, необхідно підтримувати кислотно-основну та електролітну рівновагу, транспорт кисню, нормальний стан системи згортання крові та виведення компонентів порушеного метаболізму.

При призначенні інфузійної терапії враховують фізіологічну потребу організму в рідині, наявність супутніх захворювань, дію препаратів для лікування. Ефективність інфузійної терапії багато в чому залежить від цілеспрямованого обґрунтування її протоколу, фармакологічних властивостей та фармакокінетики інфузійних середовищ.

Показання до інфузійної терапії – будь-які стани, що викликають гіповолемію.

Гіповолемія – зниження ОЦК незалежно від етіології (крововтрата, порушення функції СВ, втрата рідини та ін.). У системі кровообігу виділяють макро-і мікроциркуляцію.

Система кровообігу

Макроциркуляція Мікроциркуляція

Серцевий насос Судини опору: артеріоли та венули

Судини-буфери: артерії

Судини-ємності: вени Судини обміну: капіляри

Судини шунти: артеріо-венозні анастомози

Гіповолемія зумовлює міграцію позаклітинної рідини до судинного русла. Фізіологічний механізм цього процесу полягає в спазмі артеріол. Зниження СВ викликає підвищення судинного опору в ряді органів і тканин, мета якого - направити основний потік крові до міокарда та мозку. СВ визначається хвилинним ОЦК і, якщо СВ продовжує знижуватися, в результаті артеріо-лоспаза зменшується швидкість кровотоку в капіляронах, що ще більше знижує ОЦК і посилює гіповолемію. (схема 1) [4].

Зниження венозного повернення

Зростання периферичного опору

СВ, л/хв хвилинний ОЦК

Порушення серцевого ритму -Міокардіальна недостатність

Схема 1. Чинники, що впливають розподіл серцевого викиду

Завдання мікроциркуляції – розподіл СВ між органами.

Порушення кровотоку в капіляронах також залежить від реологічних властивостей крові. Реологія (від грец. Реод, «течія, потік») - розділ фізики, що вивчає властивості неньютонівських рідин. До них відносять суспензії (наприклад, кров), емульсії (молоко) та піни (вміст дихальних шляхів при набряку легень). Головна характеристика зазначених рідин – зміна в'язкості залежно від швидкості струму. В'язкість крові у різних частинах системи кровообігу відрізняється у сотні разів. Клітини та частки крові мають схильність до склеювання, тобто до агрегації до комплексів. Висока в'язкість зазвичай призводить до підвищеної агрегації, а агрегати підвищують в'язкість. Головним фактором, що викликає агрегацію, є порушення гемодинаміки - уповільнення кровотоку, яке зустрічається при всіх критичних станах (кишкової непрохідності, панкреатиті, перитоніті, піометрі та ін.). Агрегація «закриває» капілярони, і ділянка тканини залишається ішемізованою. Оперативне втручання викликає виражені порушення реологічних властивостей крові, тому у післяопераційному періоді, навіть якщо він протікає без гемодинамічних порушень, уразливим місцем стає мікроциркуляція у нирках.

Гематокрит (відсотковий вміст клітинних елементів крові) є важливим показником в'язкості крові. Чим вище гематокрит, тим більша в'язкість крові та гірші її реологічні властивості. На числ-

РЗЗ МДЖ № 3/2013

нє показання гематокриту впливають гіпотермія, гіперкапнія, рН крові, гіперглобулінемія, гіперліпідемія. Тому при будь-якому захворюванні, яке призводить до порушення реологічних властивостей крові, її секвестрації, зниження СВ, а надалі до гіповолемії розвивається гіповолемічний порочне коло, яке може початися з будь-якої зазначеної точки (Схема 2).

Порушення реологічних властивостей крові

Зниження СВ

Секвестрація крові

Гіповолемія Схема 2. Гіповолемічний порочне коло

Причини виникнення гіповолемії: гостра крововтрата, травма, оперативні втручання, хронічна ниркова недостатність, серцево-судинна недостатність, критичні стани та ін.

Артеріоспазм викликає уповільнення кровотоку, в результаті порушуються реологічні властивості крові, і все закінчується гіповолемією, тобто комплекс, неминучий при критичних станах будь-якої етіології. Отже, ліквідація і профілактика гіповолемії - обов'язковий компонент інтенсивної терапії, який включає інфузійно-транс-фузійну терапію.

Цілі інфузійної терапії - відновлення во-лемічних порушень та мікроциркуляції, корекція водно-електролітного балансу.

Щоб грамотно призначати інфузійну терапію (правильно підібрати рідину, що заміщає), необхідно враховувати розподіл і склад рідини в організмі в нормі.

Загальну рідину тіла поділяють на внутрішньоклітинну (2/3) та позаклітинну (1/3). Остання складається на 1/4 з кишкової та міжклітинної, а на 3/4 із внутрішньосудинної. У дорослих собак загальна рідина тіла досягає 60% МТ, у новонароджених - 84% МТ Об'єм крові (вище у молодих, нижче у опасистих): у собак 88 мл/кг МТ, у кішок 55 мл/кг МТ

При цьому слід звертати увагу на надходження, виведення та розподіл рідини. Хоча при зборі анамнезу складно оцінити кількість рідини, що надходить в організм тварини, питання щодо обсягу питної чашки та частоти споживання води допоможуть лікарю зорієнтуватися. Лікар повинен отримати від власників максимально точну інформацію про тривалість хвороби, наявність сечовиділення, частоту блювоти та/або діареї. Втрати за рахунок випаровування, тобто з диханням, наявність у пацієнта гіпотермії, відкритих вікон або батарей у приміщенні, де пацієнт знаходиться, можуть мати важливе значення для визначення необхідної кількості розчинів. Очевидні травми або крововтрати служать більш точною ознакою, ніж дані анамнезу.

ки), фекальні маси (20 мл/кг МТ/добу), ступінь дегідратації (МТ х % дегідратації = дефіцит рідини). Необхідно також розраховувати втрати за день замінюваних K (2 мекв/кг МТ/день) і Na (1 мекв/кг МТ/день).

Залежність клінічних ознак від ступеня дегідратації

Відсоток дегідратації, ступінь Клінічні ознаки

Менш 5, легка Не визначаються

5 6, середня Легке зменшення тургору шкіри

б...8, середня Шкірна складка повільно розправляється, збільшується СНК, очі злегка запалі

10 12, значна Шкірна складка не розправляється, збільшується СНК, захід очей, тахікардія, холодні кінцівки, слабкий пульс

12 15, серйозна Шок чи смерть

Клінічні дослідження

Клінічні зміни відображають рідинні порушення серцево-судинної, дихальної та травної систем. Навіть за повного ураження організму вода може становити приблизно 60 % МТ.

РНК у нормі має перевищувати 2 з. Збільшення часу передбачає зменшення периферичного кровообігу, що з великими втратами крові чи нерівномірним її розподілом.

Колір слизових ротової порожнини може змінюватись від рожевого (у нормі) до пергаментного, в цьому випадку припускають спазм судин або анемію; або лілового, що є показником токсемії.

Наявність пульсу показує, що тиск артеріальної крові достатньо адекватного постачання кров'ю периферичних тканин і життєво важливих органів. Відсутність пульсу свідчить про низький артеріальний тиск.

Важливий показник – тургор шкіри. Шкіра при щипці утворює складку, яка має негайно розправлятися. Якщо шкіра розправляється повільно, це може свідчити про зневоднення. Необхідно пам'ятати, що опасисті, зневоднені тварини набагато пізніше показують зменшення тургору шкіри (рис.).

Виділення сечі має значення для визначення ступеня дегідратації організму. Необхідно враховувати кількість її утворення на добу. Виділення щонайменше 1 мл/кг МТ/год служить індикатором достатньої ниркової перфузії та функції нирок. За меншої швидкості необхідний моніторинг дегідратації.

Зниження тургору шкіри. Шкірна складка (стрілка) не розправляється при значній мірі дегідратації

Лабораторні аналізи в процесі лікування показують успішність/непотрібність призначеної терапії. Наприклад, у період дегідратації гематокрит, концентрація гемоглобіну, натрію, калію, сечовини, креатиніну збільшуються, але збільшення значень показників можливе і у випадках, не пов'язаних із балансом рідини. Якщо тварина не анемічна, то підвищені гематокрит та вміст плазмового білка можна використовувати для визначення розміру дефіциту рідини. Визначати склад газів крові потрібно для підбору інфузійних розчинів та корекції кислотно-основного балансу.

Способи введення інфузійних розчинів

Рідина можна замістити кількома способами: орально, підшкірно, інтраперитонеально, внутрішньовенно. Оральний спосіб введення допустимо, якщо тварина молода, не має супутніх захворювань, а дефіцит рідини виник з якихось побутових проблем (наприклад, миску з водою перекинули). Підшкірне введення застосовують пацієнтам у будь-якому віці із захворюваннями, при яких показники біохімічного аналізу крові знаходяться трохи вище за верхні межі і немає вираженої дегідратації. Інтраперитонеальний спосіб введення показаний кошенят і цуценят, коли поставити внутрішньовенний катетер неможливо. Перевага цього способу - велика площа всмоктування, недолік - слабкий контроль за кількістю рідини, що абсорбується. Інтраперитонеальне введення рідини можна використовувати для діалізу у уремічних тварин. У дегідратованих пацієнтів будь-які способи введення рідини, крім внутрішньовенного, будуть неефективні, оскільки у них порушена мікроциркуляція тканин, у тому числі і підшкірної клітковини, тому всмоктування розчинів у судинне русло та розподіл їх по системі кровообігу неконтрольовано. Пластиковий внутрішньовенний катетер розташовують у периферичних венах, але в окремих тварин (які знаходяться в колапсі) його можна розмістити в яремній вені. Катетер повинен перебувати в посудині не більше трьох діб.

Розроблено прилади для інфузійної терапії, які доцільно використовувати у пацієнтів з невеликою МТ або супутнім серцево-судинним захворюванням. Принцип всіх приладів (незалежно від виробника та конструктивних особливостей) полягає у поступовому та плановому введенні рідини, коли можна розрахувати та виставити режим введення (мл/кг МТ).

Як гіповолемія, і гіперволемія становлять велику небезпеку. Наявність гіповолемії та зниження СВ зумовлюють особливу обережність при інфузійній терапії, обов'язковий моніторинг гемодинаміки та водного балансу. Важливо враховувати можливість гострого збільшення обсягу позаклітинної рідини, тобто гіперволемії, що призводить до серцево-судинної недостатності. Її причинами можуть бути надмірна інфузійна терапія, зниження діурезу (зниження екскреції нирками натрію та води), переміщення рідини з інтерстиціального простору до плазми. Збільшення МТ є індикатором гіперволемії. Летальний результат можливий у разі підвищення МТ на 15...20 %. Олігурична форма ниркової недостатності та олігурія, що виникла під час інфузійної терапії, супроводжуються збільшенням обсягу загальної рідини організму, а в пізній стадії – набряком легень.

Протокол інфузійної терапії повинен раціонально поєднувати кристалоїдні та колоїдні розчини. Застосовувані у клінічній практиці розчини вказані у таблиці.

Кристалоїдні розчини призначені для заповнення дефіциту об'єму міжклітинної рідини, відновлення електролітного балансу та осмотичного тиску крові. В організмі вони розподіляються приблизно так: 25% - у внутрішньо-рисосудистому руслі, 75% - в інтерстиціальному просторі. Крім того, вони здатні покращувати реологічні властивості крові, швидко заповнюючи ОЦК, за рахунок цього активізувати нирковий кровотік та надавати помірну діуретичну дію. Включення до їх складу лактату або бікарбонату натрію надає кристалоїдним розчинам важливу додаткову властивість - здатність коригувати кислотно-основний склад крові. Сольові розчини (фізіологічний розчин хлориду натрію та Рінгер-лактат) впливають на кислотно-основний стан та на концентрацію хлориду натрію поза клітиною. Застосування розчину Рінгер-лактат є більш фізіологічним, оскільки зберігається відношення натрій/хлор і не розвивається ацидоз. Розчини Рінгер-лактату, Хартмана мають збалансований склад електролітів та здатні компенсувати ізотонічні порушення гідро-іонної рівноваги. Вони показані з метою заміщення дефіциту позаклітинної рідини при врівноваженому кислотно-основному балансі або легкому ацидозі.

Ізотонічний (0,9%) розчин хлориду натрію майже весь йде з судин в інтерстиціальний сектор. У клітини цей розчин не потрапляє через фізіологічний ефект калій-натрієвого насоса. При використанні 0,9%-го розчину NaCl різко зменшується секреція іонів калію та водню, внаслідок чого може розвинутись гіперхлоремічний метаболічний ацидоз. Нетривалість знаходження у просвіті судини та відносно низький вміст натрію - аргументи проти використання 0,9%-го розчину NaCl для компенсації операційної крововтрати, але у ветеринарній практиці через незнання чи економію найчастіше застосовують фізіологічний розчин, у кращому випадку збалансовані сольові розчини, наприклад, розчин Рінгер-лактат.

Розчини глюкози в програму інфузійної терапії під час операції включають, щоб запобігти гіпоглікемії та обмежити катаболізм білків. Особливо важливо попередити гіпо- та гіперглікемію у пацієнтів з цукровим діабетом та хворобами печінки. Гіперглікемія супроводжується гіперосмолярністю, осмотичним діурезом і ацидозом тканин головного мозку. Чим триваліший ацидоз, тим ймовірніше загибель або незворотне ушкодження нервових клітин. У цих ситуаціях розчини глюкози є абсолютно протипоказаними. Розподіляючись переважно у клітинному та інтерстиціальному просторах, 5%-й розчин глюкози

РЗЗ МДЖ № 3/2013

або декстрози майже збільшує обсяг рідини в судинах. Розподіл об'єму розчину: 12% у внутрішньосудинному секторі, 33% в інтерстиції, 55% у внутрішньоклітинному секторі. Ці розчини застосовують головним чином для поповнення запасів прісної води в організмі, вони необхідні при гострій гіповолемії через одночасної втрати як солей, а й води.

Колоїдні розчини можуть бути природними та синтетичними. Кров і компоненти крові є аутогенними колоїдними сполуками, що збільшують лише внутрішньосудинну частину позаклітинної рідини. Цільну кров в інфузійній терапії застосовують рідко, але абсолютним показанням до її трансфузії служить гіповолемічний шок (наприклад, втрата загальної рідини через гостре неприборкане блювання, геморагічна діарея) при гематокриті<25 % и содержанием гемоглобина <60 г/л. Следует помнить, что транспортная функция эритроцитов цельной крови, которая хранилась более двух суток, снижается вдвое. В настоящее время при лечении различных категорий больных вместо цельной крови целесообразно применять ее компоненты в зависимости от поставленных целей: предупреждение гиперволемии и острой сердечной недостаточности; достижение максимально быстрого, гемодина-мического, клинического эффекта; профилактика пострансфузионных осложнений (в частности, почечной недостаточности); избирательная коррекция клеточного и белкового дефицита крови, факторов гемостаза. Лучше применять свежезамороженную плазму с целью восстановления факторов свертывающей системы крови, она также является природным коллоидным раствором для восстановления объема крови.

У клінічній практиці частіше використовують синтетичні колоїди: декстрани та крохмалі. Це гетерогенні колоїдні розчини, які збільшують внутрішньосудинну частину позаклітинного об'єму рідини. Розчини декстрану або крохмалю вводять у кількості, достатньому для адекватної тканинної перфузії і не перевантажує серцево-судинну систему. Їх максимальна одноразова або добова доза не повинна перевищувати 20 мл/кг МТ, хоча в деяких джерелах описано застосування ГЕК у дозі до 40 мл/кг МТ. Не слід застосовувати після відновлення ОЦК. Збільшення дози (часто необґрунтоване) може спровокувати різні ускладнення: зниження активності системи згортання крові, порушення функції органів. Слід обережно застосовувати ці розчини при нирковій недостатності.

Декстрани – колоїдно-осмотичні розчини. Їхня властивість зв'язувати і утримувати воду в судинному руслі обумовлена ​​молекулярною масою колоїдних частинок. Зі зростанням та підвищенням концентрації білків плазми збільшується в'язкість крові. Декстрани покращують реологічні параметри крові та відновлюють мікроциркуляцію.

Останнім часом лідируюче положення серед синтетичних колоїдних плазмозамінних засобів зайняли розчини на основі ГЕК. Це природний полісахарид, який одержують з амілопектинового крохмалю і складається з високомолекулярних поляризованих залишків глюкози. Вихідною сировиною для отримання ГЕК служать крохмаль із бульб картоплі та тапіоку, зерна різних сортів кукурудзи, пшениці, рису. Частковий кислотний або ферментативний гідроліз крохмалю дозволяє отримати молекули крохмалю, відповідні 40000 Так (низька Мм), 200000 Так (середня Мм) та 450000 Так (висока Мм). В інфузійній терапії використовують 3%, 6% і 10% розчини ГЕК. Введення розчинів ГЕК має ізоволемічну (до 100 % при використанні 6%-го розчину) об'ємозамінну дію, яка зберігається не менше 4...6 год.

Розчини ГЕК мають властивості, відсутні в інших колоїдних плазмозамінних препаратів: запобігають розвитку синдрому підвищеної проникності, закриваючи пори в стінках капілярів; моделюють дію адгезивних молекул, що циркулюють, або медіаторів запалення, які, циркулюючи в крові при критичних станах, збільшують вторинні пошкодження тканин; не впливають на експресію поверхневих антигенів крові, тобто не порушують імунних реакцій. Одні з найбільш доступних і широко застосовуваних у нашій практиці ГЕК - Рефортан та Волювен. Ці препарати підвищують СВ і на цьому фоні підтримують нормодинамічний тип кровообігу протягом лікування та під час хірургічних операцій.

Розчини для інфузійної терапії

Групи препаратів Препарати Ефект препаратів

Кристалоїди Гіпоосмолярні розчини: глюкози 5 % Ізотонічні розчини: N801 0,9 % Рінгера Хартмана Рінгер-локу Трісоль Дисоль Ацесоль Гіперосмолярні розчини: N801 3 7,5 % Рівномірний розподіл між поза- та внутрішньоклітинним секторами. Розподіл у позаклітинному секторі Ефект плазмоекспандеру

Колоїди Декстрани: реополіглюкін-декстран 40, поліглюкін-декстран 60 ГЕК: Рефортан, Волювен, НЕБ та ін.

Завдяки внутрішньовенному введенню лікарських речовин під час інфузійної терапії препарати швидко засвоюються в організмі. Тому інфузійна терапія - це ще й підбір додаткових речовин (наприклад Са, Р, К, бікарбонат Na) для корекції кислотно-основного складу, поліпшення реологічних властивостей крові, а також лікування основного та супутніх захворювань.

Особливості введення препаратів

Будь-який дефіцит рідини може бути заміщений так довго за часом та обсягом, як дозволяє серце. При гіповолемічному шоці, якщо серцево-судинна система та ниркові функції в нормі, а виділення сечі адекватне (1 мл/кг МТ/год), то можна вводити рідини до 90 мл/кг МТ або один об'єм крові. Однак швидкість 10 мл/кг МТ/год має вважатися максимальною. Позасудинні втрати потребують повільнішої заміни, а значні втрати організму можуть заміщатися протягом 48 год.

В даний час для введення розчинів використовують спеціальні прилади, але якщо ветеринарна клініка такими не має, то швидкість мл/кг МТ/год можна перевести на краплі/хв. Більшість систем для краплинного введення розчинів одного діаметра, тому вважаємо, що 1 мл міститься 20 крапель і оптимальна швидкість введення 15 кап/хв. Для цуценят або кошенят, а також для виснажених тварин можна рекомендувати вищу швидкість - до 50 кап/хв.

Бібліографія

1. Баландін В.В., Ломідзе С.В., Нехаєв І.В., Свиридова С.П., Ситов А.В., Чухнов С.А. Рефортан у структурі інфузійної терапії у ранньому післяопераційному періоді // РМЗ, 2006; 6 (65): 163-168.

2. Горєлова Л.Є. З розвитку анестезіології // РМЗ, 2001; 9 (20): 65-71.

3. Жеребцов А.А. Сучасні методи інфузійно-трансфузійної терапії при захворюваннях внутрішніх органів // Вісник служби крові Росії, 1998; 1:102–109.

4. Кінг Л., Кларк Д. Невідкладна допомога пацієнтам з гострою дихальною недостатністю // Veterinary Focus, 2010; 20(2): 36-43.

5. Козловська Н.Г. Принципи інфузійно-трансфузійної терапії у собак та котів з онкологічними захворюваннями / 4-та Всеросійська конференція з питань онкології та анестезіології МДЖ. – М., 2008.

Корекція зневоднення: Х = АВ/100, де

Х – дефіцит рідини, л; А – МТ, кг; В – зневоднення, %. (Наприклад, при МТ собаки 10 кг та 10 % дегідратації, дефіцит рідини складе 1 л).

Підтримуючий об'єм: 2,2 мл/кг МТ/год; 66 мл/кг МТ/добу для карликових порід собак; 44 мл/кг МТ/добу для великих собак та кішок.

Тому розкид доз загального обсягу інфузійної

терапії дуже великий: для собак 40___110 мл/кг

МТ/добу; для кішок 30_60 мл/кг МТ/добу.

Висновок

Раціональна інфузійна терапія є одним із компонентів лікування складних патологічних станів. Правильний вибір розчину, розрахунок його кількості, визначення швидкості та шляхи введення, а також вибір необхідних лікарських препаратів для парентерального введення дозволить лікарю знизити ризик смерті, а пацієнту - швидше відновитися.

6. Козловська Н.Г. Фізіологічні аспекти гіповолемії/3-я Міжнародна конференція з анестезіології та інтенсивної терапії МДЖ.-М., 2006.

7. Макінтайр Д. та співавт. Швидка допомога та інтенсивна терапія дрібних свійських тварин. - М: Акваріум, 2008.

8. Маріно П. Інтенсивна терапія. - М: ГЕОТАР-Медицина, 1998.

9. Сельчук В.Ю., Нікулін Н.П., Чистяков С.С. Плазмозамінні препарати на основі гідрооксиетилкрохмалів та їх клінічне застосування // РМЗ. Онкологія, 2006; 14, 14 (266): 1023-1027.

10. Boldt J., Mueller M., Menges Т. та ін. Influence different volume therapy regimens on regulators of circulation in critically ill // Br. J. Anaesth., 1996; 77:480-487.

11. Bistner S.I., Kirk та Bistner s. Handbook of Veterinary Procedures and Emergency Treatment. - USA: W.B. Saunders Company, 2000.

NG. Козловська. Basic Principles of Efficient Infusion Therapy. Матеріали про фізіологічні аспекти hypovolemia, потрібні потреби в організмі fluids, основними принципами інфузії терапіі.

Представляємо вашій увазі видання для власників та заводчиків дрібних свійських тварин - журнал «PetРада»

Видання покликане донести до читача кращі традиції класичної російської ветеринарної школи та інноваційні підходи щодо догляду та утримання домашніх вихованців.

Концепція проекту: створення об'єктивного джерела інформації для власників дрібних домашніх тварин, що відображатиме думку професіоналів.

Мета проекту: забезпечення заводчиків та власників тварин-компаньйонів матеріалами, підготовленими практикуючими ветеринарними лікарями провідних ветеринарних клінік Росії, а також професійними кінологами та фелінологами.

Завдання проекту: відображення в журналі об'єктивної інформації про сучасні методи та засоби утримання домашніх улюбленців, безпеку лікарських засобів та ефективність кормів.

Цільова аудиторія видання -

власники та заводчики дрібних свійських тварин Територія розповсюдження - Російська Федерація Періодичність - щоквартально

Розповсюдження:

великі розплідники Російської Федерації (79 регіонів) провідні клініки РФ профільні виставки, що проводяться в РФ

Редакція журналу «PetCовет» запрошує вас до співпраці!

Російський університет дружби народів / Видавничий дім "Логос Прес" / Ветеринарний центр "МедВет" / Обласний ветеринарний центр "КВІНА"

У всіх випадках потрібне складання програми інфузійної терапії з обґрунтуванням її в історії хвороби. Найважливішими умовами правильності інфузійної терапії: дозування, швидкість інфузії, склад розчинів. Слід пам'ятати, що передозування часто небезпечніше, ніж деякий дефіцит рідини. Інфузії розчинів, зазвичай, проводяться і натомість порушеної системи регуляції водного балансу, тому швидка корекція часто неможлива і небезпечна. Виражені порушення водно-електролітного балансу та рідинного розподілу зазвичай потребують тривалої багатоденної терапії. Особливу увагу при проведенні інфузійної терапії слід приділяти хворим із серцевою, легеневою та нирковою недостатністю, хворим похилого та старечого віку. Обов'язковий контроль клінічного стану хворого, гемодинаміки, дихання, діурезу. Найкращі умови досягаються при моніторингу функцій серця, легень, мозку, нирок. Чим важчий стан хворого, тим частіше проводять дослідження лабораторних даних та вимірювання різних клінічних показників. Велике значення має щоденне зважування хворого (ваги-ліжко). У середньому звичайні втрати повинні становити трохи більше 250-500 р на добу.

Шляхи введення інфузійних розчинів

Судинний шлях.Загальноспрямована терапія. Найчастіше введення інфузійних розчинів здійснюють шляхом венепункції у ліктьовому згині. Незважаючи на широке поширення, цей шлях запровадження має недоліки. Можливі підтікання розчину в підшкірну клітковину, інфікування та тромбоз вени. Виключається введення концентрованих розчинів, препаратів калію, які подразнюють судинну стінку тощо. У зв'язку з цим доцільно змінювати місце пункції через 24 години або при появі ознак запалення. Необхідно уникати здавлення руки вище за місце пункції, щоб не перешкоджати току крові по ходу вени. Намагаються не вводити гіпертонічні розчини.

Черезшкірна пункція із введенням мікрокатетерів у вени руки забезпечує достатню рухливість кінцівки та значно підвищує надійність введення середовищ. Незначний діаметр катетерів виключає можливість масивної інфузії. Таким чином, зберігаються недоліки пункційного шляху.

Венесекція (катетеризація з оголенням вени) дозволяє вводити катетери у верхню та нижню порожнисті вени. Зберігається небезпека інфікування рани та тромбозу вен протягом, обмежений термін перебування катетерів у судинах.

Черезшкірна катетеризація верхньої порожнистої вени підключичним і надключичним доступами і внутрішньої яремної вени має безперечні переваги для інфузійної терапії. Можливі тривале функціонування з усіх доступних шляхів, близькість серця та інформація про центральний венозний тиск. Введення фармакологічних засобів прирівнюється до внутрішньосерцевих ін'єкцій. При реанімації має бути забезпечений високий темп інфузії. Цей шлях дозволяє здійснити ендокардіальну стимуляцію. При цьому немає обмежень щодо введення інфузійних середовищ. Створюються умови для активної поведінки хворого, полегшується догляд за ним. Імовірність тромбозу та інфікування при дотриманні всіх правил асептики та догляду за катетером мінімальна. Ускладнення: локальні гематоми, гемопневмоторакс, гідроторакс.

Спеціальна терапія. Катетеризація пупкової вени та інтраумбілікальні інфузії мають властивості інфузії в центральні вени. Перевага внутрішньоорганного введення використовується при патології печінки, проте відсутня можливість вимірювання ЦВД.

Внутрішньоаортальні інфузії після шкірної катетеризації стегнової артерії показані при реанімації для нагнітання середовищ, поліпшення регіонарного кровотоку та підведення лікарських речовин до органів черевної порожнини. Внутрішньоаортальне введення переважно при масивній інфузійній терапії. Артеріальний шлях дозволяє отримувати точну інформацію про газовий склад крові та КОС при дослідженні відповідних проб крові, а також проводити моніторне спостереження за артеріальним тиском, визначати МОС методом циркулографії.

Несудинний шлях.Ентеральне введення передбачає наявність тонкого зонда у кишечнику, який проводять туди інтраопераційно або з використанням ендоскопічної техніки.

При введенні в кишечник добре засвоюються ізотонічні, сольові та глюкозовані розчини, спеціально підібрані для ентерального живлення суміші.

Ректальне введення розчинів обмежене, оскільки в кишечнику практично можливе засвоєння води.

Підшкірне введення вкрай обмежене (припустиме лише введення ізотонічних розчинів солей та глюкози). Об'єм рідин, що вводяться на добу, повинен бути не більше 1,5 л.

Харитонова Т. Ст (Санкт-Петербург, Маріїнська лікарня)
Мамонтов С.Е. (Санкт-Петербург, Медсанчастина № 18)

Інфузійна терапія є серйозним інструментом анестезіолога-реаніматолога і може дати оптимальний лікувальний ефект тільки при дотриманні двох неодмінних умов. Лікар повинен чітко знати мету застосування препарату та мати уявлення про його механізм дії.

Раціональна інфузійна терапія – найважливіший аспект підтримки функції гемодинаміки під час операції. Хоча під час операції, безумовно, необхідно підтримувати кислотно-основний стан та електролітну рівновагу, транспорт кисню та нормальний стан зсідання крові, нормальний внутрішньосудинний обсяг є основним параметром життєзабезпечення.

Інтраопераційна інфузійна терапія повинна ґрунтуватися на оцінці фізіологічних потреб у рідині, супутніх захворюваннях, дії лікарських препаратів, що застосовуються для анестезії, методики проведення анестезії та втрат рідини під час хірургічного втручання.

Основна мета інфузійної терапії в критичних ситуаціях - підтримання адекватного серцевого викиду для забезпечення перфузії тканин при максимально низькому гідростатичному тиску в просвіті капілярів. Це необхідно для того, щоб попередити витік рідини в інтерстиції.

Рисунок 1. Криві Франка-Старлінга в різних умовах (внизу – гіпокінезія, у середині – норма, вгорі – гіперкінезія).

Гемодинаміка

Підтримання оптимальних внутрішньосудинного об'єму (ВСО) та переднавантаження шлуночків – це основа нормального функціонування серця. Принципи, висловлені Е.Г.Старлінгом та О.Франком на початку двадцятого століття, досі формують наше розуміння фізіології кровообігу, патофізіологічних механізмів та способів їх корекції (рис. 1).

Стан скоротливості міокарда за різних умов, таких, як гіпокінезія – недостатність кровообігу при геморагічному шоці, або гіперкінезія – рання фаза септичного шоку – це приклади ситуацій, за яких сили Старлінга діють відносно бездоганно.

Тим не менш, існує дуже багато ситуацій, які змушують засумніватися в універсальності закону Франка-Старлінг для всіх критичних станів.

Підтримка переднавантаження (вона характеризується кінцево-діастолічним обсягом шлуночка – КДО) – основа корекції нестабільної гемодинаміки. На переднавантаження впливає дуже багато чинників. Розуміння того, що КДО – це визначальний фактор переднавантаження – ключовий момент у вивченні патофізіології гіповолемії та гострої недостатності кровообігу, оскільки тиск у порожнині шлуночка при критичних станах не завжди є достовірним показником переднавантаження.

Малюнок 2. Зіставлення змін ЦВД та ДЗЛК залежно від динаміки переднавантаження.

Відношення КДО до кінцево-діастолічного тиску для обох шлуночків залежно від ступеня їх розтягування, тобто переднавантаження, завжди схиляється на користь об'єму.

В даний час моніторинг часто обмежується тільки центральним венозним тиском (ЦВД), хоча іноді для оцінки переднавантаження застосовується вимірювання кінцево-діастолічного тиску для правого шлуночка або тиску заклинювання легеневих капілярів (ДЗЛК). Розуміння того, наскільки це непорівнянні параметри моніторингу, може допомогти зіставлення ЦВД, звичайно-діастолічного тиску та переднавантаження (рис.2).

Дуже важливо зрозуміти, чому такий моніторинг є недосконалим. Але важливо знати, як правильно інтерпретувати його результати у тому, щоб забезпечити підтримку адекватної функції гемодинамики.

За рівнем ЦВД традиційно судять про величину венозного повернення та обсяг внутрішньосудинної рідини. Однак при розвитку багатьох критичних станів спостерігається десинхронізація роботи лівого та правого серця (бівентрикулярний феномен). Цей феномен неможливо виявити під час банального дослідження ЦВД. Тим не менш, ехокардіографія або інші інвазивні методи дозволяють точно оцінити скорочувальну здатність міокарда та визначити подальшу тактику інфузійної та медикаментозної підтримки. Якщо все-таки вже виявлено бівентрикулярний феномен, його слід розцінити як ознака, що не дає великих надій на успіх. Потрібне тонке еквілібрування між інфузійною терапією, інотропними засобами та вазодилататорами для досягнення позитивного результату.

Коли правошлуночкова недостатність розвивається за недостатністю міокарда лівого шлуночка (наприклад, при мітральних пороках), то ЦВД буде відображати умови роботи лівої половини серця. У більшості інших ситуацій (септичний шок, аспіраційний синдром, кардіогенний шок та ін), орієнтуючись на цифри ЦВД, ми завжди запізнюємося як з діагнозом, так і з інтенсивною терапією.

Артеріальна гіпотонія як результат зменшення венозного повернення – зручна схема для пояснення клінічної фізіології шоку, але багато в чому ці уявлення механістичні.

Свої думки з цих питань англійський фізіолог Ернест Генрі Старлінг сформулював у відомій доповіді 1918 року. У цій доповіді він посилається на роботи Отто Франка (1895) і деякі дані власних досліджень на серцево-легеневому препараті. Вперше сформульований і проголошений закон свідчив, що "довжина м'язового волокна визначає роботу м'язів".

Дослідження О.Франка були виконані на ізольованому м'язі жаби за допомогою кимографа, який щойно з'явився у фізіологічних лабораторіях. Назву "закону серця" залежність Франка-Старлінга отримала з легкої руки Y. Henderson, дуже талановитого і винахідливого експериментатора, який всю свою увагу зосередив на прижиттєвому вивченні серцевої діяльності у людини.

Слід зазначити, що у законі Франка-Старлінга ігнорується різниця між довжиною волокон та обсягом серцевого м'яза. Було висунуто твердження, що закон має вимірювати співвідношення між тиском наповнення шлуночка та його роботою.

Складається враження, що всі ніби тільки й чекали на появу такого "зручного" закону, оскільки протягом наступних десятиліть початку минулого століття був буквально шквал різних клініко-фізіологічних пояснень всіх змін при патології кровообігу з позицій "закону серця".

Таким чином, закон Франка-Старлінга відбиває стан серцевого насоса та судин ємностей як єдиної цілої системи, але не відбиває при цьому стан міокарда.

Звичайні показники адекватного внутрішньосудинного об'єму та перфузії, наприклад ЦВД, можуть з успіхом застосовуватися при спостереженні за хворими без суттєвої судинної патології та волемічних порушень, які зазнають планових хірургічних втручань. Однак у більш складних випадках, наприклад, у хворих із супутньою кардіальною патологією, важкими видами шоку необхідний ретельний моніторинг – катетеризація легеневої артерії, а також черезстравохідна ехокардіографія. При критичних ситуаціях ці методи моніторингу можуть допомогти адекватно оцінити переднавантаження, постнавантаження і скоротливість міокарда.

Транспорт кисню

Доставка кисню до тканин визначається величиною серцевого викиду та величиною об'ємного вмісту кисню артеріальної крові.

Вміст кисню в артеріальній крові залежить від кількості гемоглобіну, насичення його киснем і, невеликою мірою, від кількості кисню, розчиненого в плазмі. Таким чином, адекватна кількість еритроцитів – неодмінна умова підтримки нормального вмісту кисню в артеріальній крові, а відповідно, та його доставки. У той же час, практично у всіх випадках крововтрати кисневе голодування тканин настає не через гемічну гіпоксію, а через циркуляторну. Таким чином, перед лікарем стоїть завдання насамперед збільшити обсяг циркулюючої крові та нормалізувати мікроциркуляцію, а потім відновлювати функції крові (транспортну, імунну тощо). Можливі альтернативи еритроцитів – препарати модифікованого гемоглобіну та перфторани.

Об'єм водних секторів організму
середа	об'єм, мл/кг маси тіла
жінки	чоловіки
Загальна вода
Внутрішньоклітинна рідина
Позаклітинна рідина
Внутрішньосудинна вода
Плазма крові
Еритроцити
Цілісна кров
Об'єм циркулюючої крові

Хоча скринінгові обстеження донорів суттєво знизили ризик трансфузійної передачі гепатитів та вірусу імунодефіциту людини, залишаються ще й численні трансфузійні ускладнення та обмеження щодо терміну придатності. Як альтернативи гемотрансфузії можна розглядати збільшення серцевого викиду, підвищення утилізації кисню тканинами та підтримання високого рівня насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем. Однак не можна забувати і про те, що після хірургічного втручання різко підвищується споживання кисню – так званий післяопераційний гіперметаболічний стан.

Електролітний баланс та кислотно-основний стан

Незважаючи на велике значення у веденні хворого оцінки та корекції концентрацій кальцію, магнію та фосфатів, основними електролітами інтраопераційного періоду є натрій, калій та хлориди. На їхню концентрацію найбільше впливає інфузія кристалоїдних розчинів.

Сольові розчини (фізіологічний розчин хлориду натрію та Рінгер-лактат) впливають на концентрацію хлориду натрію поза клітиною та на кислотно-основний стан. Під час операції та післяопераційному періоді різко зростає концентрація в крові альдостерону, що призводить до збільшення реабсорбції натрію в канальцях нирок. Це вимагає рівноважної реабсорбції негативного аніону (тобто хлориду) або секреції іону водню або калію для підтримки електронейтральних ниркових канальців. При використанні фізіологічного розчину хлориду натрію різко зменшується секреція іонів калію та водню, внаслідок чого може розвинутись гіперхлоремічний метаболічний ацидоз.

Невеликий час знаходження у просвіті судини та відносно низький вміст натрію – аргументи проти використання фізіологічного розчину хлориду натрію для лікування операційної крововтрати. Найчастіше у практиці застосовуються фізіологічний розчин хлориду натрію та збалансовані сольові розчини, наприклад, розчин Рінгер-лактат. Найкращі сольові розчини містять калій, але їх слід використовувати з обережністю у хворих з гіперкаліємією, особливо при нирковій недостатності. Також потрібно мати на увазі, що у розчині Рінгер-лактат міститься кальцій. Тому розчин Рінгер-лактату не варто використовувати в тих випадках, коли планується інфузія цитратної крові.

Застосування розчину Рінгер-лактат є більш фізіологічним, оскільки зберігається відношення натрій/хлор і не розвивається ацидоз. Інфузія розчину Рінгер-лактат у великій кількості в післяопераційному періоді може призвести до алкалозу, оскільки в результаті лактату метаболізму утворюється багато бікарбонату. У цій ситуації можна порадити додавати до цих стандартних розчинів калій та кальцій.

Глюкоза

Включення глюкози до інтраопераційної програми інфузійної терапії обговорюється досить давно. Традиційно глюкоза призначалася під час операції для запобігання гіпоглікемії і для того, щоб обмежити катаболізм білків. Попередження гіпо- та гіперглікемії особливо важливе у хворих з цукровим діабетом та хворобами печінки. За відсутності хвороб, що сильно впливають на метаболізм вуглеводів, можна обійтися без розчинів глюкози.

Гіперглікемія, що супроводжується гіперосмолярністю, осмотичний діурез та ацидоз тканин головного мозку – наслідки надмірного захоплення розчинами глюкози. Оскільки головний мозок функціонує лише на глюкозі, то в умовах гіпоксії починається анаеробний метаболізм глюкози і розвивається ацидоз. Чим довша тривалість ацидозу, тим ймовірнішими є загибель або незворотне пошкодження нервових клітин. У цих ситуаціях розчини глюкози абсолютно протипоказані. Єдиним показанням для інтраопераційного використання розчинів глюкози є профілактика та лікування гіпоглікемії.

Фактори згортання

Дефіцит факторів згортання може призвести до кровотечі, а отже є показанням до призначення препаратів крові, у тому числі свіжозамороженої плазми, тромбоцитів або кріопреципітату. Причинами дефіциту факторів згортання можуть бути: гемодилюція, дисемоване внутрішньосудинне згортання, пригнічення кровотворення, гіперспленізм та дефіцит синтезу факторів згортання. Також може спостерігатися порушення функції тромбоцитів як ендогенного (наприклад, при уремії), так і екзогенного (прийом саліцилатів та нестероїдних протизапальних препаратів) характеру. Незалежно від причини, до переливання компонентів крові суворо обов'язкове визначення та підтвердження порушень згортання.

Коагулопатія, що найчастіше зустрічається під час операцій, - це тромбоцитопенія розведення, яка часто виникає при масивних трансфузіях еритроцитарної маси, колоїдних і кристалоїдних розчинів.

Дефіцит факторів згортання відсутність порушення функції печінки зустрічається рідко, але слід пам'ятати, що в консервованій крові зберігається тільки 20-30% лабільних факторів згортання (фактор VII і VIII). Показання для трансфузії тромбоцитів у хірургічного хворого – це виражена тромбоцитопенія (від 50000 до 75000). Подовження стандартного часу згортання у 2-4 рази – показання для інфузії свіжозамороженої плазми, а рівень фібриногену менше 1 г/л за наявності кровотечі вказує на необхідність застосування кріопреципітату.

Інфузійна терапія

Кількісні аспекти

Обсяг інфузійної терапії під час операції впливає багато різних чинників (таб. 1). У жодному разі не варто ігнорувати результати оцінки стану внутрішньосудинного об'єму (ВСО) рідини до операції.

Гіповолемія часто поєднується з хронічною артеріальною гіпертензією, що викликає збільшення загального судинного опору. На обсяг судинного русла також впливають різні лікарські препарати, які хворий приймав тривалий час до операції або використовувалися як передопераційна підготовка.

Якщо у хворого є такі порушення, як нудота, блювання, гіперосмолярність, поліурія, кровотечі, опіки або порушення харчування – слід очікувати передопераційної гіповолемії. Часто вона залишається нерозпізнаною внаслідок перерозподілу ВСО рідини, хронічної крововтрати, а також незмінною, а іноді навіть зростаючою масою тіла. Причинами волемічних порушень у такій ситуації можуть бути порушення функції кишечника, сепсис, синдром гострого легеневого пошкодження, асцит, плевральний випіт і викид гормональних медіаторів. Всі ці процеси часто супроводжуються підвищенням проникності капілярів, у результаті відбувається втрата внутрішньосудинного об'єму рідини в інтерстиціальний та інші простори.

Корекція передопераційного дефіциту рідини - наріжний камінь у попередженні тяжкої артеріальної гіпотонії та синдрому гіпоперфузні під час вступного наркозу.

При відшкодуванні дефіциту слід пам'ятати, що за відсутності гіповолемічного шоку максимально допустимий темп введення рідини становить 20 мл/кг/годину (або у перерахунку на площу поверхні тіла 600 мл/м2/годину). Гемодинамічна стабілізація, необхідна для початку анестезії та операції, характеризується такими показниками:

АТ не нижче 100 мм рт. ст.

ЦВД у межах 8 – 12 см вод. ст.

діурез 0,7 - 1 мл/кг/година

Незважаючи на всі застереження, індукція у будь-якому випадку супроводжується зниженням венозного повернення. Застосовувані для вступного наркозу внутрішньовенні анестетики, зокрема тіопентал натрію і пропофол, суттєво знижують загальний судинний опір і можуть зменшувати скоротливість міокарда. Для підтримки анестезії застосовуються й інші препарати - наприклад, цимідат, брієтал, дормікум або опіати у високих дозах також можуть провокувати артеріальну гіпотонію через пригнічення симпатоадреналової системи. М'язові релаксанти можуть призводити до викиду гістаміну (кураре та атракуріум) та знижувати загальний судинний опір, або збільшувати обсяг венозних депо через виражене розслаблення м'язів. Усі інгаляційні анестетики знижують судинний опір та пригнічують скорочувальну функцію міокарда.

Таблиця. Фактори, що впливають на обсяг інтраопераційної інфузійної терапії

Штучна вентиляція легень (ШВЛ), розпочата відразу після вступного наркозу, особливо небезпечна хворого з гиповолемией, оскільки позитивний тиск на вдиху різко знижує переднавантаження. Застосування регіонарних методів знеболювання, наприклад, епідуральної та спинномозкової анестезії, може бути реальною альтернативою загальної анестезії в тому випадку, якщо є умови та час для заповнення дефіциту рідини. Однак усі ці методи супроводжуються симпатичною блокадою, що поширюється на два-чотири сегменти вище сенсорного блоку, а це може бути згубним для хворого з гіповолемією через депонування крові в нижніх кінцівках.

У практиці використовуються два превентивні заходи, які добре себе зарекомендували для профілактики артеріальної гіпотонії при виконанні епідуральної та спинномозкової анестезії: туге бинтування нижніх кінцівок еластичними бинтами та преінфузія 6% розчину гідроксиетильованого крохмалю (Рефортан).

Крім дії анестезії, не можна скидати з рахунків ефекти самого хірургічного втручання. Кровотеча, видалення асцитичного або плеврального випоту, застосування великої кількості рідини для промивання операційної рани (особливо у випадках, коли можливе масивне всмоктування цієї рідини, як, наприклад, при резекції аденоми передміхурової залози) – все це впливає на об'єм внутрішньосудинної рідини.

Положення пацієнта, сама по собі методика операції та зміни температури істотно впливають на венозне повернення і тонус судин. Багато загальних анестетик є вазодилататорами, і їх застосування збільшує втрати тепла через шкіру приблизно на 5%. Наркоз також знижує теплопродукцію приблизно 20-30%. Усі ці фактори сприяють збільшенню гіповолемії. Слід також враховувати перерозподіл рідини та її випаровування з операційного поля (незалежно від того, яка це операція).

Протягом останніх 40 років опубліковано величезну кількість точок зору на інфузійну терапію під час абдомінальних та торакальних операцій. До того, як з'явилася сучасна теорія про перерозподіл обсягу внутрішньосудинної рідини, вважалося, що затримка солі і води під час операції диктує вимоги до обмеження рідини, що вводиться, щоб уникнути перевантаження обсягом. Ця точка зору ґрунтувалася на реєстрації підвищених концентрацій альдостерону та антидіуретичного гормону під час операції. Те, що викид альдостерону – відповідь на операційний стрес – давно і беззастережно доведений факт. Більш того, ШВЛ у режимі безперервного позитивного тиску ще більше сприяє олігурії.

Пізніше з'явилися дані про втрату рідини в "третій простір", і більшість клініцистів погодилася з тим, що під час хірургічного втручання виникає дефіцит обсягу позаклітинної, так і внутрішньосудинної рідини.

Протягом багатьох років, особливо до появи інвазивних методів моніторингу переднавантаження та серцевого викиду, клініцисти мали можливість лише емпіричних розрахунків інфузійної терапії на підставі локалізації оперативного втручання та його тривалості. У такому разі для абдомінальних втручань швидкість інфузії становить приблизно від 10 до 15 мл/кг/годину кристалоїдних розчинів плюс розчини, необхідні для відшкодування крововтрати та введення лікарських препаратів.

Для торакальних втручань швидкість інфузії становить від 5 до 7,5 мл/кг/годину. Хоча зараз уже й не дотримуються таких строгих рамок, слід сказати, що такі швидкості інфузії забезпечують певну впевненість у адекватності поповнення дефіциту позаклітинної рідини. З введенням у клінічну практику сучасного моніторингу гемодинаміки та нових способів оперативних втручань лікарі більше не користуються схемами, а забезпечують індивідуальний підхід до кожного пацієнта на підставі знань патофізіології того чи іншого захворювання, методу хірургічного втручання та фармакологічних властивостей анестетиків, що застосовуються.

Під час операції до обсягу інфузійної терапії додають обсяг рідини, необхідний для поповнення крововтрати та введення лікарських препаратів. Крововтрата завжди супроводжується перерозподілом рідини та втратою обсягу позаклітинної та внутрішньоклітинної рідини. При цьому слід пам'ятати, що основну загрозу для хворого становить не втрата еритроцитів, а розлади гемодинаміки, тому головне завдання інфузійної терапії – компенсувати ОЦК. Крововтрату заповнюють так, щоб обсяг введеної рідини був більшим за обсяг втраченої крові. Консервована кров не є оптимальним трансфузійним середовищем для цієї мети: вона ацидотична, має низьку кисневу ємність, до 30% її еритроцитів знаходяться у вигляді агрегатів, що блокують капіляри легень. При відшкодуванні крововтрати кристалоїдними розчинами для підтримки адекватного обсягу внутрішньосудинної рідини потрібно втричі більше кристалоїдних розчинів, ніж було втрачено крові.

Потрібно також враховувати втрати рідини при порожнинних операціях, проте такі втрати дуже важко оцінити. Раніше вважалося, що після великих втручань на черевній порожнині потрібне обмеження введення рідини для профілактики набряку легень і застійної серцевої недостатності. Це може статися, оскільки у післяопераційному періоді може статися зсув рідини у бік інтерстиціального простору. Слід вважати, що основу такого перерозподілу лежить зміна проникності судин. Причиною такої зміни проникності може бути викид прозапальних цитокінів, у тому числі інтерлейкінів 6 та 8, а також фактора некрозу пухлинного росту (TNFa) внаслідок стресової реакції на оперативне втручання. Хоча щодо цього існує мало відтворюваних результатів досліджень, можливе джерело ендотоксемії - ішемізована чи травмована слизова оболонка.

Незважаючи на всі перелічені механізми, протягом 25 років сформувалася стійка точка зору на те, що під час операції потрібна адекватна інфузійна терапія для підтримки переднавантаження та серцевого викиду. У випадках погіршення скорочувальної здатності міокарда інфузійна терапія проводиться у такому обсязі, щоб підтримувати мінімальний коцечно-діастолічний тиск (тобто ДЗЛК має бути в межах від 12 до 15 мм рт.ст.), що дозволяє на цьому фоні застосовувати препарати для інотропної підтримки. Необхідність обмеження рідини у післяопераційному періоді та контроль діурезу диктується патофізіологією основного захворювання.

Таблиця 3. Критерії вибору розчинів для інфузійної терапії в інтраопераційному періоді

• Проникність ендотелію
• Транспорт кисню
• Фактори згортання
• Колоїдно-онкотичний тиск
• Набряк тканин Баланс електролітів
• Кислотно-основний стан
• Метаболізм глюкози
• Мозкові порушення

Якісні аспекти

Основні аргументи на користь вибору того чи іншого розчину повинні ґрунтуватися на правильній інтерпретації різних показників, що характеризують цю клінічну ситуацію, та сумісність із нею фізико-хімічних властивостей препарату (див. додаток).

Колоїдні розчини мають високий онкотичний тиск, внаслідок чого розподіляються переважно у внутрішньосудинному секторі і переміщують туди воду їх інтерстиціального простору. Чим більша молекула розчиненої речовини, тим сильніший онкотичний ефект і нижча його здатність залишати судинне русло шляхом виходу в інтерстиції або фільтрації в клубочках нирок. У той же час цінною якістю середньомолекулярних колоїдів є їхня здатність покращувати реологічні властивості крові, що призводить до зниження постнавантаження та збільшення обсягу тканинного кровотоку. Дезагрегантні властивості декстранів дозволяють застосовувати ці препарати для розблокування капілярного русла (проте при дозі понад 20 мл/кг/сут реальна небезпека розвитку коагулопатії).

Кристалоїдні розчини розподіляються у приблизній пропорції: 25% - у внутрішньосудинному, 75% - в інтерстиціальному просторі.

Окремо стоять розчини глюкози: розподіл обсягу – 12% у внутрішньосудинному секторі, 33% – в інтерстиції, 55% – у внутрішньоклітинному секторі.

Нижче ми наводимо (табл. 3) дію різних розчинів на ОЦП, обсяг інтерстиціальної рідини та обсяг позаклітинної рідини для 250 мл введеного розчину.

Таблиця 3. Зміни об'єму рідинних секторів при введенні 250 мл розчинів

		Л Інтерстиціального	Д Внутрішньоклітинного
(мл)	об'єму (мл)	обсягу(мл)
5% р-р глюкози
Ріпгер-лактат
5% альбумін
25% альбумін

Заповнення недостатності транспорту кисню та системи згортання потребує трансфузії компонентів крові. Вибір, як і раніше, залишається за кристалоїдними розчинами, якщо основні порушення стосуються електролітної рівноваги або кислотно-основного стану. Застосування розчинів глюкози, особливо при порушеннях мозкового кровообігу та хірургічних втручаннях, нині не рекомендується, оскільки вони посилюють ацидоз у тканинах головного мозку.

Найбільше спорів протягом останніх 30 років виникає у прибічників колоїдів і кристалоїдів як засобів відшкодування хірургічної крововтрати. Ернест Генрі Старлінг (1866-1927) - засновник вчення про вплив колоїдних сил на транспорт рідини через мембрани. Принципи, які стали основою відомого рівняння Старлінга ще 1896 року, залишаються актуальними і сьогодні. Баланс сил, що увійшли у відоме рівняння Старлінга, є найбільш зручною моделлю для того, щоб не тільки пояснити більшість неприємностей, що спостерігаються в умовах порушення проникності ендотелію судин, але й прогнозувати ефекти, що виникають при призначенні різних інфузійних препаратів (рис.3).

Рисунок 3. Баланс сил Старлінга на рівні легеневих капілярів

Відомо, що приблизно 90% всього колоїдно-онкотичного тиску плазми (КОДп) утворюється альбуміном. Причому це основна сила, яка здатна утримати рідину всередині капіляра. Суперечки почалися з того часу, як з'явилися дослідження, які проголосили, що при зниженні КОДп у легенях починає накопичуватися вода. Опоненти цих авторів писали, що підвищення проникності капілярів дозволяє колоїдним часткам вільно проходити через мембрани, що нівелює зрушення колоїдно-онкотичного тиску. Було також показано, що колоїди можуть приносити і багато неприємностей - їх великі частки "забивають" лімфатичні капіляри, тим самим притягуючи воду до легеневих інтерстицій (цей аргумент щодо колоїдів низької та середньої молекулярної маси залишається цілком справедливим і сьогодні).

Цікавими є дані мета-аналізу восьми рандомізованих клінічних досліджень порівняння ііфузійної терапії із застосуванням колоїдів або кристалоїдів. Різниця у смертності у хворих на травматологічний профіль склала) 2.3% (більше у групі, де застосовували колоїдні розчини), та 7.8% (більше у групі, де застосовували кристалоїди) у хворих без травм. Було зроблено висновок, що у хворих із свідомо підвищеною проникністю капілярів призначення колоїдів може бути небезпечним, у всіх інших випадках воно є ефективним. На великій кількості експериментальних моделей і в клінічних дослідженнях не було отримано чіткого зв'язку між колоїдно-онкотичним тиском, видом розчину, що вводиться, і кількістю позасудинної води в легень.

Таблиця 4. Переваги та недоліки колоїдів та кристалоїдів

Препарат	Переваги	Недоліки
Колоїди	Найменший обсяг інфузій	Велика вартість
Тривале збільшення ОЦП	Коагулопатія (декстрани > ГЕК)
Менші периферичні набряки	Набряк легенів
Вища системна доставка кисню	Зниження Са++ ( альбумін) Зниження КФ Осмотичний діурез (низькомолекулярні декстрани)
Кристалоїди	Найменша вартість	Тимчасове покращення гемодинаміки
	Більший діурез	Периферичні набряки
Заміщення секвестрованої інтерстиціальної рідини	Набряк легенів

Таким чином, в інтраопераційному періоді програма інфузійної терапії має будуватися на раціональному поєднанні двох типів розчинів. Інше питання, які розчини використовувати при критичних станах, що супроводжуються синдромом мультисистемної дисфункції, а отже, що протікають на тлі генералізованого ушкодження ендотелію.

Комерційні препарати колоїдів, доступні в даний час - це декстрани, розчини желатину, плазма, альбумін та розчини крохмалю гідроксиетильованого.

Декстран - це низькомолекулярний колоїдний розчин, що застосовується для покращення периферичного кровотоку та заповнення об'єму циркулюючої плазми.

Розчини декстранів є колоїдами, які складаються з полімерів глюкози із середньою молекулярною масою 40 000 і 70 000 Д. Першим колоїдом, використаним у клініці для відшкодування ОЦК, був змішаний полісахарид, отриманий з акації. Це сталося ще під час першої світової війни. Після нього в клінічну практику було введено розчини желатину, декстрани та синтетичні полінептиди. Однак усі вони давали досить високу частоту анафілактоїдних реакцій, а також негативну дію на систему гемокоагуляції. До недоліків декстранів, що роблять їх застосування небезпечним у хворих з мультисистемною недостатністю та генералізованим ушкодженням ендотелію відносяться, перш за все, їх здатність провокувати та посилювати фібриноліз, змінювати активність фактора VIII. Крім того, розчини декстранів здатні провокувати декстрановий синдром (ушкодження легень, нирок та гіпокоагуляція) (рис.4.).

Розчини желатину у хворих, які перебувають у критичному стані, також повинні застосовуватись з особливою обережністю. Желатин викликає збільшення викиду інтерлейкіну-1в, що стимулює запальні зміни ендотелію. В умовах загальної запальної реакції та генералізованого ушкодження ендотелію ця небезпека різко зростає. Інфузія желатину призводить до зниження концентрації фібронектину, що може ще більше збільшувати проникність ендотелію. Введення цих препаратів сприяє збільшенню викиду гістаміну з добре відомими сумними наслідками. Висловлюються думки про те, що препарати желатину можуть збільшувати час кровотечі, погіршувати формування згустку та агрегацію тромбоцитів, що зумовлено підвищеним вмістом у розчинах іонів кальцію.

Особлива ситуація щодо безпеки використання розчинів желатину склалася у зв'язку з загрозою поширення збудника трансмісивної спонгіоформної енцефалопатії великої рогатої худоби ("сказ корів"), що не інактивується звичайними режимами стерилізації. У зв'язку з цим є відомості про небезпеку зараження через препарати желатину [I].

Неускладнений геморагічний шок можна лікувати і колоїдами і кристалоїдами. За відсутності пошкодження ендотелію практично немає істотної різниці у функції легень як після призначення колоїдів, так і після призначення кристалоїдів. Подібні протиріччя існують і щодо здатності ізотонічних розчинів кристалоїдів та колоїдів підвищувати внутрішньочерепний тиск.

Мозок, на відміну від периферичних тканин, відокремлений від просвіту судин гематоенцефалічним бар'єром, який складається з ендотеліальних клітин, які ефективно попереджають проходження не тільки плазмових білків, а й низькомолекулярних іонів, наприклад, натрію, калію та хлоридів. Натрій, який не проходить через гематоенцефалічний бар'єр, створює по ходу цього бар'єру осмотичний градієнт. Зниження концентрації натрію в плазмі різко зменшить осмоляльність плазми і тим самим збільшить вміст води в мозковій тканині. І навпаки, гостре збільшення концентрації натрію в крові збільшить осмоляльність плазми та змусить воду перейти з тканин мозку у просвіт судин. Оскільки гематоенцефалічний бар'єр практично непроникний для білків, традиційно вважається, що колоїдні розчини збільшують внутрішньочерепний тиск менше, ніж кристалоїди.

Алергічні реакції при використанні середньо- та великомолекулярних декстранів розвиваються досить часто. Вони виникають через те, що в організмі практично всіх людей є антитіла на бактеріальні полісахариди. Ці антитіла взаємодіють із введеними декстранами та активують систему комплементу, яка, у свою чергу, призводить до викиду вазоактивних медіаторів.

Плазма

Свіжозаморожена плазма (СЗП) є сумішшю трьох головних білків: альбуміну, глобуліну і фібриногену. Концентрація альбуміну в плазмі в 2 рази більша за концентрацію глобуліну і в 15 разів більша за концентрацію фібриногену. Онкотичний тиск визначається переважно кількістю молекул колоїдів, ніж їх розмірами. Підтвердженням цього є той факт, що понад 75% КОД формує альбумін. Решта онкотичного тиску плазми визначається глобулінової фракцією. Фібриноген грає у цьому процесі незначну роль.

Хоча вся плазма проходить ретельні скринінгові процедури, є певний ризик передачі інфекції: наприклад, гепатит С - 1 випадок на 3300 доз, що переливаються, гепатит В - 1 випадок на 200000, і ВІЛ-інфекції -1 випадок на 225 000 доз.

Трансфузійний набряк легень - вкрай небезпечне ускладнення, яке, на щастя, зустрічається нечасто (1 на 5000 трансфузій), проте може серйозно затьмарити процес інтенсивної терапії. І навіть якщо ускладнення трансфузії плазми у вигляді альвеолярного набряку легень і не станеться, шанс значно погіршити стан системи дихання і продовжити ШВЛ дуже високий. Причиною цього ускладнення є реакція лейкоаглютинації антитіл, що надходять із плазмою донора. СЗП містить донорські лейкоцити. В одній дозі вони можуть бути присутніми в кількості від 0,1 до I x 10". Чужорідні лейкоцити, так само, як і свої, у хворих, що знаходяться в критичному стані, є потужним фактором у розвитку системної запальної реакції з подальшим генералізованим пошкодженням ендотелію. Індукувати процес може активація нейтрофілів, їх адгезія на ендотелії судин (насамперед це судини малого кола кровообігу) Всі наступні події пов'язані з вивільненням біологічно активних речовин, що ушкоджують клітинні мембрани і змінюють чутливість ендотелію судин до вазопресорів і. ).

У зв'язку з цим СЗП має застосовуватися за найсуворішими показаннями. Ці показання повинні обмежуватися лише необхідністю відновлення факторів згортання.

Гідроксиетіліроваппмй крохмаль - синтетичне похідне амілопектину, що отримується з крохмалю кукурудзи або сорго. Він складається з одиниць D-глюкози, з'єднаних у розгалужену структуру. Реакція між окисом етилену та амілонектином у присутності лужного каталізатора приєднує гідроксиетил до ланцюжків молекул глюкози. Ці гідроксиетильні групи попереджають гідроліз речовини, що утворилася амілазою, тим самим подовжуючи час перебування його в кровотоку. Ступінь заміщеності (виражена числом від 0 до 1) відбиває кількість глюкозних ланцюжків, зайнятих гидроксиэтильными молекулами. Ступінь заміщеності можна контролювати, змінюючи тривалість реакції, а розмір молекул, що виходять, регулюється шляхом кислого гідролізу вихідного продукту.

Розчини гідроксиетильованого крохмалю - полідисперсні та містять молекули різної маси. Чим більша молекулярна маса, наприклад 200 000-450 000, і ступінь заміщеності (від 0,5 до 0,7), тим довше препарат залишатиметься у просвіті судини. Препарати із середньою молекулярною масою 200 000 Д та ступенем заміщення 0,5 були віднесені до фармакологічної групи «Pentastarch», а препарати з високою молекулярною масою 450 000 Д та ступенем заміщення 0,7 до фармакологічної групи «Hetastarch».

Середньовагове значення молекулярної ваги (Mw) розраховується з вагової частки окремих видів молекул та їх молекулярних ваг.

Чим нижча молекулярна вага і чим більша в полідисперсному препараті знаходиться низькомолекулярна фракція, тим вище колоїдно-онкотичний тиск (КОД).

Таким чином, при ефективних значеннях КОД ці розчини мають високу молекулярну масу, що і визначає переваги їх використання перед альбуміном, плазмою та декстранами в умовах підвищеної проникності ендотелію.

Розчини гідроксиетильованого крохмалю здатні "запечатувати" пори в ендотелії, що з'являються за різних форм його пошкодження.

Розчини гідроксиетильованого крохмалю зазвичай впливають на об'єм внутрішньосудинної рідини протягом 24 годин. Основний шлях виведення - це ниркова екскреція. Полімери ГЕК молекулярною масою менше 59 кілодальтонів практично відразу видаляються з крові шляхом клубочкової фільтрації. Ниркова елімінація шляхом фільтрації продовжується і після гідролізу більших фрагментів на дрібніші.

Передбачається, що більші молекули не потрапляють в інтерстиціальний простір, а дрібніші, навпаки, легко фільтруються і збільшують онкотичний тиск в інтерстиціальному просторі. Проте роботи R.L.Conheim із співавт. викликають певні сумніви щодо цього твердження. Автори припускають, що в капілярах є як дрібні пори (з коефіцієнтом відображення 1), так і великі (з коефіцієнтом відображення 0), і у пацієнтів з синдромом "капілярного витоку" змінюється не розмір, а кількість пір.

Онкотичний тиск, створюване розчинами ГЕК, впливає струм через великі пори, а зачіпає переважно струм через дрібні пори, яких у капілярах більшість.

Проте В.А. Zikria із співавт. та інші дослідники показали, що розподіл за молекулярною масою та ступінь заміщеності розчинів ГЕК крохмалю істотно впливають на "капілярний витік" і набряк тканин. Ці автори припустили, що молекули гідроксиетильованого крохмалю певного розміру та тривимірної конфігурації фізично "запечатують" дефектні капіляри. Заманливо, але як можна перевірити, чи працює така інтригуюча модель?

Очевидно, розчини ГЕК, на противагу свіжозамороженій плазмі та розчинам кристалоїдів, можуть зменшувати "капілярний витік" і набряк тканин. В умовах ішемічно-реперфузійного ушкодження розчини ГЕК знижують ступінь ушкодження легень та внутрішніх органів, а також викид ксантиноксидази. Більш того, у цих дослідженнях у тварин, яким вводили розчини гідроксіетіліровапного крохмалю, рН слизової оболонки шлунка був значно вищим, ніж у тих, яким вводили розчин Рінгер-лактат.

Функція печінки та рН слизової у хворих на сепсис істотно покращуються після використання гідроксиетильованого крохмалю, тоді як при інфузії альбуміну ці функції не змінюються.

При гіповолемічному шоці інфузійна терапія із застосуванням розчинів ГЕК знижує частоту розвитку набряку легень порівняно із застосуванням альбуміну та фізологічного розчину хлориду натрію.

Інфузійна терапія, до складу якої включають розчини ГЕК, призводить до зниження рівня циркулюючих молекул адгезії у пацієнтів з тяжкою травмою або сепсисом. Зниження рівня циркулюючих молекул адгезії може вказувати на зменшення пошкодження або активації ендотелію.

В експерименті in vitro R.E.Collis із співавт. показали, що розчини ГЕК, на відміну від альбуміну, пригнічують викид фактора Віллебранда з ендотеліальних клітин. Це дозволяє припустити, що ГЕК здатний інгібувати експресію Р-селектину та активацію клітин ендотелію. Оскільки взаємодії лейкоцитів та ендотелію визначають трансендотеліальний вихід та тканинну інфільтрацію лейкоцитами, вплив на цей патогенетичний механізм може зменшити вираженість ушкодження тканин при багатьох критичних станах.

З усіх цих експериментальних та клінічних спостережень випливає висновок, що молекули гідроксиетильованого крохмалю зв'язуються з поверхневими рецепторами і впливають на швидкість синтезу молекул адгезії. Очевидно, зменшення швидкості синтезу молекул адгезії може відбуватися і внаслідок інактивації гідроксиетильованим крохмалем вільних радикалів та, можливо, зниження викиду цитокінів. Жоден з цих ефектів не виявляється щодо дії розчинів декстранів і альбуміну.

Що ще можна сказати про розчини гідроксиетильованого крохмалю? Вони мають ще одну терапевтичну дію: вони знижують концентрацію циркулюючого фактора VIII та фактора Віллебранда. Це, мабуть, більшою мірою відноситься до Рефортану, і може відігравати важливу роль у хворих з низькими концентраціями факторів згортання, або у пацієнтів, яким проводяться такі хірургічні втручання, де надійний гемостаз абсолютно необхідний.

Дія ГЕК на процеси згортання крові в мікроциркуляторному руслі може виявитися виграшною у хворих на сепсис. Не можна не згадати про застосування гідроксиетильованого крохмалю у донорів нирок (з встановленим діагнозом смерті мозку) та подальшого впливу препарату на функцію нирок у реципієнтів. Деякі автори, які вивчали цю проблему, відзначали погіршення функції нирок після застосування препарату. ГЕК може викликати пошкодження, подібне до осмотичного нефрозу, в проксимальних і дистальних канальцях донорської нирки. Такі ж пошкодження канальців спостерігаються і при використанні інших колоїдів, інфузія яких проводиться за різних критичних станів. Значимість такого пошкодження для тих донорів, у яких беруть одну нирку (тобто здорових людей з нормальною функцією мозку), поки що залишається неясним. Однак нам здається, що у виникненні такого ушкодження набагато більшу роль відіграє стан гемодинаміки, а не призначення колоїдних розчинів.

Доза розчинів гідроксиетильованого крохмалю не повинна перевищувати 20 мл/кг через можливе порушення функції тромбоцитів та ретикулоендотсліаліюй системи.

Висновок

Інтраопераційна інфузійна терапія - серйозний інструмент для зменшення летальності та частоти ускладнень. Підтримання адекватної гемодинаміки в інтраопераційному періоді, особливо переднавантаження та серцевого викиду, абсолютно необхідне для профілактики важких серцево-судинних ускладнень як під час вступного, так і під час основного наркозу. Знання фармакології анестетиків, правильне положення хворого на операційному столі, дотримання температурного режиму, респіраторна підтримка, вибір методики оперативного втручання, область та тривалість операції, ступінь крововтрати та травматизація тканин – ось фактори, які слід враховувати щодо обсягу інфузії.

Підтримання адекватного обсягу внутрішньосудинної рідини та переднавантаження важливе для підтримки нормальної тканинної перфузії. Хоча кількість рідини, що вводиться, безумовно, є основною, потрібно враховувати також і якісні характеристики рідини, що вводиться: здатність збільшувати доставку кисню, вплив на згортання крові, баланс електролітів і кислотно-основний стан. У вітчизняній літературі з'явилися авторитетні та ґрунтовні дослідження, які також доводять прямий та опосередкований економічний ефект при використанні розчинів гідроксиетильованого крохмалю.

При критичних станах, що супроводжуються генералізованим ушкодженням ендотелію та зниженням онкотичного тиску плазми, препаратами вибору у програмі інфузійної терапії є розчини гідроксиетильованого крохмалю різної концентрації та молекулярної маси (Рефортан, Стабізол та інші).

Назва	характеристика	свідчення	протипоказання
поліглюкін доза 1,5-2 г/кг/добу	Об'ємозамінна дія максимум дії 5-7ч виводиться нирками (1 добу 50%)	гостра гіповолемія (проф-ка та лікування), гіповолемічний шок	обережно - при ПК, ГІМ, ГБ
	гіперосмотичний р-р 1) « експандерне» д-е (1г пов'язує 20-25 мл рідини) 2) реологічне д-е максимум дії 90 хв виводиться нирками, переважно у першу добу	гіповолемія порушення мікроциркуляції (тромбоемболії, шокова легеня, інтоксикації)	геморагічні діатези, анурія НК/ускладнення: «декстранова» нирка/
желатиноль до 2 л/добу	розчин білка; менш ефективний плазмозамінник (короткочасно відновлює обсяг плазми) тривалість дії 4-5 год швидко виводиться нирками	гостра гіповолемія інтоксикації	гострі захворювання нирок жирова емболія
альбумін 20% -не більше 100 мл; швидкість інфузії 40-60 крапель/хв.	підтримує колоїдно-осмотичний тиск	гіповолемія, дегідратація, зниження обсягу плазми гіпопротеїнемія тривалі нагнолювальні захворювання	тромбози виражена гіпертензія продовжується внутрішня кровотеча
250-1000 мл	осмотично активна суміш білків збільшує ОЦК, МОС знижує ОПС (покращує реологію крові) 290 мОсм/л	гіповолемія дезінтоксикація гемостаз	сенсибілізація гіперкоагуляція
кров		о. крововтрата
лактасол 4-8 мг/кг/год, до 2-4 л/добу	ізотонічний розчин, близький до плазми рН=6,5; Na-136, К-4, Са-1,5, Mg-1, Cl-115 лактат-30; 287 мосм/л	гіповолемія втрати рідини метаболічний ацидоз
р-р Рінгера	ізотонічний, багато хлору, мало калію та води рН 5,5-7,0; Na-138, К-1,3, Са-0,7 Cl-140 НСО3-1,2; 281 мосм/л	ізо/гіпотонічна дегідратація дефіцит натрію, хлору гіпохлоремічний алкалоз	надлишок хлору, натрію ізо/гіпертонічна гіпергідратація метаболічний ацидоз
р-р Рінгера-Локка	ізотонічний, надлишок хлору, є глюкоза, мало калію, вільної води рН = 6,0-7,0; Na-156, К-2,7, Са-1,8 Cl-160 НСО3-2,4, глюкоза 5,5; 329 мосм/л	дегідратація з дефіцитом електролітів гіпохлоремія+алкалоз	ізо/гіпертонічна гіпергідратація метаболічний ацидоз
5% розчин глюкози	ізотонічний 1 л ® 200 ккал рН 3,0-5,5; 278 мосм/л	гіпертонічна дегідратація дефіцит вільної води	гіпотонічні дисгідрії гіперглікемія отруєння метанолом
10% розчин глюкози	гіпертонічний, багато води 1 л ® 400 ккал рН = 3,5-5,5; 555 мосм/л	гіпертонічна дегідратація дефіцит води	ті ж
ізотонічний розчин NaCl ( без урахування електролітів викликає гіперхлоремію, метаболічний ацидоз)	ізотонічний, мало води, багато хлору рН 5,5-7,0; натрій 154, хлор 154 308 мосм/л	гіпохлоремія + метаболічний алкалоз гіпонатріємія олігурія	метаболічний ацидоз надлишок натрію, хлору посилюється гіпокаліємія
хлосоль	ізотонічний, багато калію рН 6-7; натрій 124, калій 23, хлор 105 ацетат 42; 294 мосм/л	втрати електролітів гіповолемія метаболічний ацидоз (ацетат)	гіпер/ізо-гіпергідратація гіперкаліємія анурія, олігурія метаболічний алкалоз
дисоль	хлорид натрію + ацетат натрію (концентрація хлору еквівалентна плазмі) рН 6-7; натрій 126, хлор 103, ацетат 23 252 мосм/л	гіповолемічний шок	метаболічний алкалоз
трисоль	ізотонічний (NaCl+KCl+NaHCO3) рН 6-7; натрій 133, калій 13, хлор 99, гідрокарбонат 47; 292 мосм/л	дегідратація метаболічний ацидоз	гіперкаліємія гіпер/ізотонічна гіпергідратація метаболічний алкалоз
ацесоль	лужний рН 6-7; натрій 109, калій 13, хлор 99, ацетат 23; 244 мосм/л	гіпо/ізотонічна дегідратація гіповолемія, шок метаболічний ацидоз	гіпертонічні дисгідрії гіперкаліємія метаболічний алкалоз
манітол	гіперосмолярні (10%, 20%) розчини 20% р-р - 1372 мосм/л	профілактика ГНН лікування анурії після шоку, набряк мозку, токсичний набряк легень	о. серцева недостатність гіперволемія обережно - при анурії
розчини ГЕК доза до 1 л на добу (до 20 мл/кг/24)	високомолекулярні: М = 200000 – 450000 колоїдно-осмотичний тиск 18 - 28 торр натрій 154, хлор 154 ммоль/л осмолярність 308 мосм/л	гіповолемія всі види шоку гемодилюція	гіперчутливість гіперволемія тяжка серцева недостатність олігурія, анурія вік менше 10 років

Література

1. Гольдіна О.А, Горбачевський Ю.В. Перевага сучасних препаратів гідроксиетилнованого крохмалю в ряді плазмозамінних інфузійних розчинів // Вісник служби крові. – 1998.-№3. – С. 41-45.
2. Зільбер А.П., Шіфман Є.М. Акушерство очима анестезіолога. "Еподи критичної медицини", м.З. -Петрозаводськ: Видавництво ПетрГУ. -1997. – С. 67-68.

Молчанов І.В., Міхсльсон В.А., Гольдіна О.А., Горбачевський Ю.В. Сучасні тенденції у створенні та застосуванні колоїдних розчинів в інтенсивній терапії // Вісник служби крові Росії. - 1999. -№3. – С. 43-50.

3. Молчанов І.В., Сєров В.М., Афонін Н.І., Абубакірова A.M., Баранов І.І., ГольдінаО.А., Горбачевський Ю.В. Базова інфузійно-трансфузійна терапія. Фармако-економічні аспекти // Вісник інтенсивної терапії. – 2000. -№1.-С. 3-13.
4. Шифман Є.М. Клінічна фармакологія та сучасні принципи інтенсивної терапії гострої недостатності кровообігу // Актуальні проблеми медицини критичних станів. - Петрозаводськ: Видавництво ПетрГУ. – 1994. – С. 51-63.
5. Шифман Є.М. Сучасні принципи та методи інфузійної терапії критичних станів в акушерстві // Актуальні проблеми медицини критичних станів. -Петрозаводськ. -1997.- С. 30 – 54.
6. Axon R.N., Baird M.S., Lang J.D., el"al. PentaLyte decreases lung injury after aortic occlusion-reperfusion. // Am. 1990.
7. Boldt J., Heesen M., Padberg W., et al. Вплив ваги терапія і пентоксіфільйонної інфузії на циркуляції поглинання молекул в trauma пацієнтів // Anaesthesia. – 1996. – V. 5 I. – P. 529-535.

Boldt J., Mueller M., Menges Т., та ін. Influence different volume therapy regimens on regulators of circulation in critically ill // Br. J. Anaesth. – 1996. – V. 77. – P. 480-487.

Cittanova M.L., Leblanc 1., Legendre C., et al. Діяльність hydroxyethylstarch в похмурій біді дитинських донорів на реалійну функцію в дитинстві-трансplant recipients // Lancet. – 1996. – V. 348. – P. 1620-1622.

Collis R.E., Collins P.W., Gutteridge C.N. Дія ефекту hydroxyethylstarch and other plasma volume substitutes on endot-helial cell activation; An in vitro study // Intensive Care Med. -1994.-V.20.-P. 37-41.

Conhaim R.L., Harms B.A. Симплефікований двома можливими filtration modelи вимірюють ефекти hypoproteinemia на глибокий і soft tissue lymph flux in awake sheep // Microvasc. Res. – 1992. – V. 44. –P. 14-26.

8. Dodd R.Y. Ризик oftransfusion-transmitted infection // N.Engl.J. Med. – 1992. – V. 327. –P. 419-421.

Ferraboli R., Malheiro PS, Abdulkader R.C., et al. Anuric acute renal failure caused by dextran 40 administration // Ren. Fail.-1997.-V. 19.-P. 303–306.

Fink M.P., Kaups K.L., Wang H., et al. Maintenance of superior mesenteric arterial perfusion prevents ускладнює intestinal mucosal permeability в endotoxic pigs // Surgery. – 1991. – V. 110. –P. 154-161.

Nielsen V.G., Tan S., Brix A.E., etal. Hextend (hetastarch solution) знижуються муніципальні органи injury і xanthine oxidase release after hepatoenteric ischemia-reperfusion in rabbits // Crit. Care Med.- 1997.-V.25.-P. 1565–1574.

Qureshi A.I., Suarez J.I. Застосування гіпертонічних салінових розв'язків у дослідженні cerebral edema і intracranial hypertension // Crit. Care Med. – 2000. – V. 28. – P. 3301-3314.

9. Rackow E.C., Falk JL, Fein A., et al. Fluid resuscitation в циркуляційному шоці: Спосіб кардіорецепторів ефектів albumin, hetastarch, і салінових інфекцій у пацієнтів з hy-povolemic і septic шок // Crit Care Med. - 1983. - V. 11. - P. 839-848.
10. Rosenthal M.H. Intraoperative Fluid Management-What and How Much? //Chest. -1999.-V.115. -P. 106-112.
11. Velanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: meta-analysis of mortality// Surgery.- 1989.-V. 105. – P. 65-71.
12. ZikriaB.A., King T.C., Stanford J. Biophysical approach до capillary permeability // Surgery. – 1989. – V. 105. – P. 625-631.

Please enable JavaScript to view the