У відповідь травмування тканин тіла запускається найскладніший механізм відновлення колишнього функціонування і цілісності систем органів. Цей процес отримав назву регенерації тканин. Вирізняють три етапи розвитку цього механізму. Їхня тривалість індивідуальна для кожної людини і безпосередньо залежить від її віку та стану імунної системи.

Прогноз про час загоєння того чи іншого пошкодження також виставляється на основі спостережень за характером травми та залежить від ступеня її тяжкості. Всі види ран поділяються на два типи відповідно до глибини пошкодження:

• Прості – порушується цілісність шкірних покривів, жирової тканини, і навіть структури прилеглих м'язів.
• Складні рани характеризуються ушкодженнями внутрішніх органів, великих вен та артерій, переломами кісток.

Етапи регенерації однакові для будь-якого пошкодження незалежно від його походження та типу.

Шулепін Іван Володимирович, лікар травматолог-ортопед, вища кваліфікаційна категорія

Загальний стаж роботи понад 25 років. У 1994 р. закінчив Московський інститут медико-соціальної реабілітології, у 1997 р. пройшов ординатуру за спеціальністю «Травматологія та ортопедія» у Центральному науково-дослідному інституті травмотології та ортопедії ім. Н.М. Пріфова.

Здібністю до відновлення структури мають усі системи органів людини. Однак швидкість їхньої регенерації різниться. При ушкодженнях особливо швидко відновлюється покрив шкіри. На репаративні зміни інших систем йде значно більше часу.

Цікавий факт!До недавнього часу вчені були впевнені, що нервові закінчення не мають здатності до відновлення. Але сучасні дослідження довели, що ЦНС утворює нові нейрони, хоч і вкрай повільно.

Виділяють наступні фази репаративної регенерації пошкоджених тканин:

• Запальна стадія;
• Стадія грануляції;
• Етап формування рубця;

Кожна з цих фаз має виражені зовнішні прояви, що поступово змінюють один одного в міру загоєння рани.

Особливості перебігу стадії запалення

Відразу після порушення цілісності тканин запускається складний ферментативний механізм, що призводить до згортання крові та припинення кровотечі. Виділяють два етапи цього процесу:

1. Первинний гемостазхарактеризується різким звуженням судин у пошкодженій ділянці та механічним закупорюванням розірваних стінок капілярів агрегатами тромбоцитів, що утворюють своєрідну пробку. Середній час для цієї фази – 3 хвилини.
2. Вторинний гемостазпротікає за участю білка фібрину, який утворює тромби та згущує кров. В результаті його утворення кров змінять консистенцію, стаючи сирною, і втрачає свою плинність. Процес виникнення згустку фібрину займає 10-12 хвилин.

Залежно від глибини пошкодження та характеру кровотечі на рану накладаю шви або обмежуються пов'язкою. Якщо травмована ділянка не була інфікована патогенною мікрофлорою, слідом за зупинкою кровотечі починається поступова регенерація тканини.

Зовнішні прояви стадії запалення:

• Набряклість. Виникає внаслідок посиленого виділення плазми зруйнованих клітин у міжклітинний простір.
• Місцеве підвищення температури. Травмування тканин призводить до різкого порушення циркуляції крові, що веде до зміни температурного балансу.
• Почервоніння пошкодженої ділянки. Це також пояснюється змінами в мікроциркуляції і збільшенням проникності капілярних стінок.

Зазвичай фаза запалення протікає протягом 5-7 днів.

Всі накладені шви знімаються після закінчення, якщо відсутні гнійні виділення і спостерігаються явні ознаки загоєння травмованої ділянки. Поступово починається утворення нових тканин і процес відновлення перетікає в стадію грануляції.

Характеристики грануляційного етапу

Запальна реакція, характерна для пошкодженої ділянки, змінюється процесами очищення рани та відшаровуванням відмерлих клітин. Одночасно відбувається утворення грануляційної тканини. Її формування починається на периферії рани, і лише потім новоутворення досягає центру травмованої ділянки.

У молодій тканині активно йдуть відновлювальні процеси, насамперед зростання нових капілярів. Вони досягають ранової поверхні, і потім, формуючи петлі, повертаються углиб тканини. Пошкоджена поверхня стає зернистою, яскраво-червоного кольору. Внаслідок свого зовнішнього вигляду тканина отримала назву грануляційної.

Зовнішній вигляд грануляційного покриву може відрізнятись залежно від місця локалізації травми. На шкірі та слизових оболонках вона виглядає як ніжнозерниста, червона ділянка, поверхня якої нерідко покривається нальотом. У товщі внутрішніх органів грануляційна тканина легко впізнається за своїм насиченим кольором і більшою структурою.

Новоутворена тканина дуже ніжна, при недбалому дотику можна легко викликати кровотечу через велику кількість капілярів, що формуються.

Цікаво! У товщі грануляційної освіти відсутні нервові закінчення, тому дотик до неї не викликає хворобливих відчуттів.

Грануляційна тканина, що вистилає рану, складається з шести чітко виражених шарів:

1. Лейкоцитарно-некротичний прошарок. Формується з клітин, що злущуються. Покриває рану протягом тривалого часу до повного формування рубця.
2. Шар судин та капілярів. Якщо загоєння рани затягується, у цьому шарі утворюються товсті колагенові волокна, які паралельні поверхні пошкодженої ділянки.
3. Пласт вертикальних судин. Капіляри цього шару оточує аморфна тканина. У ньому активно синтезуються фібробласти – клітини, що формують волокна сполучної тканини.
4. Шар дозрівання. У ньому розвиваються клітини, що становлять основу поверхневих пластів. Тут фібробласти, що утворилися в глибоких шарах, набувають остаточної форми.
5. Шар горизонтальних фібробластів збільшується в міру загоєння рани. Складається з молодих фібробластів та великої кількості колагенових волокон.
6. Фіброзний шар – бар'єр, що захищає внутрішнє середовище організму від зовнішніх факторів. Має виражені бактерицидні властивості, блокує вплив хвороботворних мікроорганізмів.

Основна роль формуванні грануляційного освіти належить фібробластам – клітинам, що у синтезації колагену. При достатньому накопиченні стадія грануляції перетворюється на нову фазу – утворення рубця.

Стадії загоєння рани. Наочний малюнок. Щоденний фотозвіт протягом двох тижнів

Стадія формування рубця

Найтриваліша фаза процесу загоєння рани.

На формування щільного рубця йде близько року.

Спочатку він зберігає насичено-червоний колір, проте потім набуває забарвлення шкіри. Це пояснюється зменшенням кількості кровоносних судин у сполучній тканині після завершення стадії грануляції рани.

Цікаво! Щільність рубцевої тканини дуже висока. Вона становить понад 80% від густини здорової шкіри.

Однак тканина, що знову утворилася, не має здатності до розтягування. Сформувавшись на шкірних покровах у ділянці суглобів, може заважати нормальному згинання кінцівок, призводячи до обмеження рухливості індивідуума.

Час протікання кожної фази загоєння залежить багатьох чинників. Найбільший вплив має вік пацієнта. Спостереження показали, що стадія формування рубцевої фази проходить набагато швидше у дітей допубертатного періоду.

Інфікування рани призводить до збільшення термінів загоєння. Слабкий імунітет, захворювання пацієнти також негативно впливають на процес регенерації.

Значення фази грануляції для репарації тканин

Грануляційний етап формування нової тканини – складний процес, у якому беруть участь кілька груп клітин. До її складу входять:

• Плазмоцити – клітини, які синтезують антитіла, які, у свою чергу, відповідають за імунну відповідь організму.
• Гістіоцити. Виконують захисну функцію, інактивуючи чужорідні об'єкти, що потрапляють у шар тканини, що утворюється.
• Фібробласти, що відповідають за секретування попередника білка колагену.
• Лейкоцити захищають організм від будь-яких патогенних агентів.
• Гладкі клітини - один з компонентів сполучної тканини, що сформувалася.

Весь цикл дозрівання грануляційної тканини займає 20-30 днів.

Слід пам'ятати, що це тимчасове утворення, яке буде замінено щільною рубцевою тканиною. Більшу її частину складають капіляри, що заново формуються. З часом тонкі стінки судин покриваються новими клітинами, які продовжують ділитися, утворюючи щільний шар, що затягує місце ушкодження.

Лікування травмованих ділянок у фазі грануляції

Грануляційна тканина має ніжну, пухку структуру. Її легко пошкодити, неакуратно торкнувшись чи недбало змінюючи пов'язку. При обробці рани слід максимально обережним.

Не допускається протирання поверхні пошкодженої ділянки ватними дисками тампонами.

Допустимо лише зрошення рани теплими бактерицидними розчинами. Виділяють кілька видів лікування травмованої тканини:

• Фізіотерапевтичний;
• Медикаментозна;
• Лікування у домашніх умовах;

При виборі методу лікування необхідно брати до уваги характер рани та особливості її загоєння.

Фізіотерапевтичний метод лікування

Зі специфічних способів прискорення регенерації слід виділити метод ультрафіолетового опромінення.За його використання відбувається очищення поверхні пошкодженої ділянки від патогенної мікрофлори, а процеси регенерації значно прискорюються. Особливо актуальний такий метод буде при повільно формується, в'ялогранулюючій тканині. Показання до застосування опромінення:

• Інфікування ран;
• Рясні гнійні виділення;
• Ослаблений імунітет та, як наслідок, порушення механізмів репарації;

Однак для якнайшвидшого загоєння пошкодження використовують інші методи лікування. Найчастіше вдаються до медикаментозним способамобробки поверхні рани.

Застосування лікарських засобів на стадії грануляції

Правильно підібраний медикаментозний засіб сприяє більш швидкій епітелізації рани. Як правило, при гіпергрануляції лікарі рекомендують використовувати форми гелю препаратів. Тоді як при надмірно швидкому підсиханні поверхні пошкодженої ділянки застосовують мазі.

Основні лікарські засоби, що застосовуються на стадії грануляції:

Одним із найпопулярніших препаратів, що призначаються на цій стадії, є Солкосеріл. Грануляція швів, загоєння пошкоджених ділянок після опіків та інші травми шкірного покриву супроводжуються появою неестетичних рубців. Солкосерил сприяє формуванню одноріднішої сполучної тканини, яка виглядає набагато природніше.

Домашнє лікування рани у фазі грануляції

До народних способів лікування травм варто вдаватися лише за невеликих ушкоджень шкірного покриву (незначні порізи на пальцях, опіки першого ступеня, легкі обмороження).

Найбільш відомим засобом, що сприяє регенерації клітин, здавна є олія звіробою.

Для приготування олії змішують 300 мл олії з 30-50 грамами висушеної трави звіробою. Отриману суміш кип'ятять на водяній бані трохи більше 30 хвилин.

Охолодженим маслом звіробою просочують марлеві пов'язки та накладають їх на пошкоджену ділянку.

Варіанти подальшого розвитку стадії грануляції

Якщо перша і друга стадія загоєння рани пройшли без ускладнень, поступово пошкоджена ділянка повністю покривається щільною рубцевою тканиною і процес регенерації успішно завершується.

Однак іноді механізми відновлення тканин дають збій. Наприклад, відбувається некротизація областей, що прилягають до рани.

Такий стан є надзвичайно небезпечним для хворого і потребує негайного хірургічного втручання.

Проводиться некроектомія – операція по висіченню відмерлої тканини.

Якщо рана виявилася інфікованою патогенною мікрофлорою, процес її загоєння може затягтися надовго. Для відновлення нормальної регенерації тканин використовуються антибіотики.

Грануляційна стадія загоєння пошкодженої ділянки – складний адаптаційний механізм, спрямований на якнайшвидше відокремлення внутрішнього середовища організму від несприятливих зовнішніх впливів. Вона забезпечує формування нових шарів тканини замість пошкоджених. Завдяки стадії грануляції відновлюється трофіка травмованої ділянки та забезпечується захист інших, більш глибоких тканин.

Система загоєння ран нашого організму. Найважливіший етап грануляції.

Незалежно від виду рани та від масштабу втрати тканин загоєння будь-якої рани включає певні фази, які перекриваються за часом і не можуть бути різко розмежовані. Розподіл на фази орієнтується на основні морфологічні зміни у процесі репарації.

При подальшому викладі ми користуватимемося систематикою, що включає три основні фази:

1. 
   запальна або ексудативна фаза, що включає зупинку кровотечі та очищення рани;


2. 
   проліферативна фаза, що охоплює розвиток грануляційної тканини;


3. 
   фаза диференціації, що включає визрівання, утворення рубця та епітелізацію.

На практиці три фази загоєння рани скорочено називають фазами очищення, грануляції та епітелізації.

Запальна (ексудативна) фаза

Запальна (ексудативна) фаза починається з моменту поранення та у фізіологічних умовах триває приблизно три дні. Перші судинні та клітинні реакції полягають у зупинці кровотечі та зсіданні крові і закінчуються приблизно через 10 хвилин.

За рахунок розширення судин та підвищення проникності капілярів відбувається посилена ексудація плазми крові у міжклітинний простір. В результаті стимулюється міграція в ділянку рани лейкоцитів, насамперед нейтрофільних гранулоцитів та макрофагів, функція яких полягає у захисті від інфекції та очищенні рани насамперед за рахунок фагоцитозу. Одночасно вони виділяють біологічно активні речовини-медіатори, що стимулюють клітини, що беруть участь у здійсненні наступної фази. У цьому ключова роль належить макрофагам. Їхня присутність у достатній кількості має вирішальне значення для успішного загоєння рани.

Згортання крові та зупинка кровотечі

Першим завданням відновлювальних процесів у рані є зупинка кровотечі. При пораненні з пошкоджених клітин вивільняються вазоактивні речовини, які викликають звуження судин (вазоконстрикцію) для запобігання велику втрату крові до того моменту, коли агрегація тромбоцитів забезпечить первісне перекриття пошкоджених судин.

Кров'яні пластинки, що циркулюють у плазмі крові, прилипають у місці поранення до пошкодженої стінки судини і стимулюють утворення тромбу.

	Фібринозний потік, що складається з тромбоцитів, еритроцитів та ниток фібрину.

У результаті складного процесу агрегації тромбоцитів активується система згортання крові. Поетапно протікання згортання крові (каскад коагуляції), в якому бере участь понад 30 різних факторів, веде до утворення нерозчинної мережі фібрину з фібриногену. Виникає потік, який зупиняє кровотечу, перекриває рану та захищає її від подальшого бактеріального забруднення та втрати рідини.

Зупинка кровотечі проводиться тільки в ділянці рани, щоб організм не піддавався тромбо-тичним ускладненням. Фібринолітична здатність контролює при цьому систему згортання крові.

Запальні реакції

Inflammatio або запалення є складною захисною реакцією організму на вплив найрізноманітніших факторів, що ушкоджують механічного, фізичного, хімічного або бактеріального походження. Мета її полягає в тому, щоб ліквідувати або інактивувати ці фактори, що пошкоджують, очистити тканину і створити передумови для подальших проліферативних процесів.

Таким чином, процеси запалення мають місце за будь-якої рани, у тому числі і закритої. Вони посилюються при відкритій рані, яка завжди зазнає бактеріального забруднення, і виникає необхідність в елімінації прониклих мікроорганізмів і детриту, а також інших сторонніх тіл.

Запалення характеризується чотирма симптомами:

Почервонінням (Rubor)

Підвищення температури (Calor)

Пухлиною (Tumor)

Біль (Dolor)

Артеріоли, які після поранення на короткий час звузилися, розширюються під впливом вазоактивних речовин, таких як гістамін, серотонін та кінін. Це веде до посилення кровотоку в ділянці рани і до необхідного для усунення факторів, що ушкоджують, підвищенню локального обміну речовин. Клінічно процес проявляється у почервонінні та підвищенні температури навколо місця запалення.

Одночасно за рахунок розширення судин (вазодилятація) відбувається посилення проникності судин із випотом плазми у міжклітинний простір. Перший пік ексудації має місце приблизно через 10 хвилин після виникнення рани, другий - приблизно одним-двома годинами пізніше.

Виникає набряк, що зовні проявляється у вигляді пухлини, у формуванні якого також грає роль уповільнена циркуляція крові, а також локальний ацидоз (зміщення кислотно-лужної рівноваги в кислу сторону) в області рани. В даний час вважається, що місцевий ацидоз посилює катаболічні процеси, а збільшення обсягу тканинної рідини дозволяє розбавити токсичні продукти розпаду тканин та життєдіяльності бактерій.

Біль у ділянці рани розвивається через оголення нервових закінчень та розвитку набряку, а також під дією певних продуктів запального процесу, наприклад брадикініну. Наслідком сильного болю може бути обмеження функції (functio laesa).

Фагоцитоз та захист від інфекції

Приблизно через 2-4 години після поранення в рамках запальних реакцій починається міграція в область рани лейкоцитів, які здійснюють фагоцитоз детриту, чужорідного матеріалу та мікроорганізмів.

У початковій фазі запалення переважають нейтрофільні гранулоцити, які виділяють в рану різні сприятливі запалення речовини, так звані цитокіни (TNF-oc і інтерлейкін), фагоцитують бактерії, а також виділяють розщеплювальні білки ферменти (протеази), які руйнують пошкоджені та мертві. Це забезпечує первинне очищення рани.

Приблизно через 24 години в ході дегрануляції в область рани прибувають моноцити. Вони диференціюються в макрофаги, які здійснюють процес фагоцитозу, а також надають вирішальний вплив на перебіг процесу секреції цитокінів та факторів росту.

Міграція лейкоцитів припиняється в межах тимчасового інтервалу близько 3 днів, коли рана стає "чистою" і фаза запалення добігає кінця. Якщо виникає інфекція, міграція лейкоцитів продовжується, і фагоцитоз посилюється. Це веде до уповільнення запальної фази і тим самим збільшення термінів загоєння рани.

Заповнені детритом фагоцити та зруйнована тканина утворюють гній. Знищення бактеріального матеріалу всередині клітин-фагоцитів може відбуватися лише за допомогою кисню; саме тому достатнє постачання киснем області рани має настільки велике значення для захисту від інфекції.

Домінуюча роль макрофагів

Сьогодні вважається твердо встановленим, що загоєння рани неможливе без функціонування макрофагів. Більшість макрофагів походить від гематогенних моноцитів, диференціювання та активація яких до макрофагів здійснюється в області рани.

Залучені хімічними подразниками у вигляді бактеріальних токсинів, а також додатковою активацією з боку нейтрофілів клітини мігрують з циркулюючої крові в рану.

У рамках своєї фагоцитозної діяльності, яка пов'язана з максимальним ступенем активації клітин, макрофаги не обмежуються лише прямою атакою на мікроорганізми, вони також допомагають у передачі антигенів до лімфоцитів. Захоплені макрофагами і частково зруйновані антигени передаються лейкоцитам у формі, що легко розпізнається.

Крім того, макрофаги виділяють сприяють розвитку запалення цитокіни (інтерлейкін-1, IL-1 та фактор некрозу пухлин а, TNF-а)

та різні фактори росту (EGF = епідермальний фактор росту, PDGF = тромбоцитарний фактор росту, а також TGF-a та -р = трансформуючий фактор росту а та р).

Ці фактори росту являють собою поліпептиди, які різноманітними способами впливають на клітини, що беруть участь у загоєнні рани: вони залучають клітини та посилюють їх приплив в область рани (хемотаксис), стимулюють клітини до проліферації, а також можуть викликати трансформацію клітин.

Проліферативна фаза

Під час другої фази загоєння рани переважає проліферація клітин, спрямована на відновлення судинної системи та заповнення дефекту грануляційною тканиною.

Ця фаза починається приблизно на четвертий день після виникнення рани, але передумови для цього створюються вже під час запально-ексудативної фази. Неушкоджені фібробласти з навколишньої тканини можуть мігрувати в фібриновий згусток і мережу фібрину, що виник при згортанні крові, і використовувати їх як тимчасову матрицю, вже виділені цитокіни і фактори росту стимулюють і регулюють міграцію і проліферацію клітин, відповідальних за утворення нових судин і тканин.

Утворення нових судин та васкуляризація (ангіогенез)

Без нових судин, які повинні забезпечити достатнє постачання рани кров'ю, киснем і поживними речовинами, загоєння рани не може прогресувати. Утворення нових судин починається від інтактних кровоносних судин на краю рани.

В результаті стимуляції факторами росту клітини епітеліального шару, що вистилає кровоносні судини (називається в цьому випадку ендотелією), набувають здатності руйнувати свою базальну мембрану, мобілізуватися і мігрувати в рани тканини і згусток фібрину. У ході подальших клітинних поділів / вони утворюють там трубкоподібне утворення, яке знову ділиться на своєму кінці, що має вигляд нирки. Окремі судинні нирки ростуть у напрямку один до одного і з'єднуються, утворюючи капілярні судинні петлі, які в свою чергу продовжують розгалужуватися до тих пір, поки вони не натраплять на більшу посудину, в яку могли б впадати.

Рана, що добре постачається кров'ю, надзвичайно багата на судини. Проникність новостворених капілярів теж вища, ніж в інших капілярів, завдяки чому підтримується підвищений обмін речовин у рані. Однак ці нові капіляри мають малу міцність при механічних навантаженнях, тому область рани необхідно захищати від травм. З подальшим дозріванням грануляційної тканини до рубцевої тканини судини зникають.

Грануляційна тканина

Залежно від тимчасового перебігу утворення судин приблизно на четвертий день після виникнення рани починається заповнення дефекту новою тканиною. Розвивається так звана грануляційна тканина, у побудові якої на вирішальній ролі грають фібробласти.

По-перше, вони виробляють колаген, який поза клітинами формує волокна і надає тканини міцність, а по-друге, синтезують також протеоглікани, що утворюють желеподібну основну речовину позаклітинного простору.

Фібробласти

Веретеноподібні фібробласти походять переважно з місцевих тканин. Вони залучаються за механізмом хемотаксису. Поживним субстратом для них є амінокислоти, які утворюються при руйнуванні кров'яного згустку макрофагами. Одночасно фібробласти використовують фібринову мережу, що виникла при згортанні крові, як матрицю для будівництва колагену. Тісний взаємозв'язок між фібробластами та фібриновою мережею привів у минулому до припущення, що фібрин перетворюється на фібриноген. Фактично, однак, зі зростанням колагенових структур фібринова мережа руйнується, перекриті судини знову відкриваються. Цей процес, керований ферментом плазміном, називається фібриноліз.

Таким чином, фібробласти мігрують до рани, коли там з'являються амінокислоти розчинених кров'яних згустків і зникає детрит. Якщо в рані є гематоми, некротичні тканини, сторонні тіла і бактерії, міграція фібробластів затримується. Таким чином, ступінь розвитку грануляції прямо пов'язана з об'ємом кров'яних згустків та інтенсивністю явищ запалення, включаючи очищення рани власними силами організму за допомогою фагоцитозу.

Хоча фібробласти зазвичай розглядаються як "однорідний клітинний тип", з точки зору загоєння ран важливо, що вони відрізняються за функціями та реакціями. У рані знаходяться фібробласти різного віку, які відрізняються як за своєю секреторною активністю, так і за своєю реакцією на фактори росту. У ході загоєння рани деякі фібробласти перетворюються на міофібробласти, які здійснюють стягування рани.

Особливості грануляційної тканини.

Грануляційну тканину можна розглядати як тимчасову примітивну тканину або орган, який "остаточно" закриває рану і служить "ложем" для подальшої епітелізації. Після виконання цих функцій вона поступово перетворюється на рубцеву тканину.

Назва "грануляція" була введена в 1865 Більротом і пов'язана з тим, що при розвитку тканини на її поверхні видно світло-червоні склоподібно-прозорі зерна (латинське Granula). Кожному з цих зернят відповідає судинне деревце з численними тонкими капілярними петлями, які виникли у процесі формування нових судин. У цих петель формується нова тканина.

При гарній грануляції зернятка збільшуються з часом, а також збільшуються в числі, так що врешті-решт виникає оранжево-червона волого блискуча поверхня. Така грануляція свідчить про гарне загоєння. Навпаки, про те, що процеси загоєння набули неправильного, затяжного характеру, свідчать грануляції, вкриті сірим нальотом, що мають блідий і губчастий вигляд або синювате забарвлення.

Фаза диференціювання та перебудови

Приблизно між 6-м та 10-м днями починається визрівання колагенових волокон. Рана стягується, грануляційна тканина стає все більш бідною водою та судинами і перетворюється на рубцеву тканину. Після цього епітелізація завершує процес загоєння рани. Цей процес включає формування нових клітин епідермісу за рахунок мітозу та клітинної міграції переважно від країв рани.

Стягування рани

Стягування рани за рахунок наближення один до одного неруйнованих областей тканини веде до того, що область "неповної репарації" робиться якнайменшою, а рана спонтанно закривається. Цей процес тим ефективніший, чим більша рухливість шкіри щодо тканин, що підлягають.

На противагу колишнім поглядам, згідно з якими стягування рани обумовлено зморщуванням колагенових волокон, сьогодні відомо, що це зморщування грає лише підлеглу роль. За стягування більшою мірою відповідальні фібробласти грануляційної тканини, які після закінчення своєї секреторної функції частково перетворюються на фіброцити (неактивна форма фібробластів), а частково - на міофібробласти.

Міофібробласт нагадує клітини гладкої мускулатури і, як і вони, містить м'язовий скорочувальний білок актоміозин. Міофібробласти скорочуються, причому одночасно скорочуються і колагенові волокна. В результаті рубцева тканина зморщується та підтягує шкірну тканину до краю рани.

Епітелізація

Закриті рани шкірою знаменує завершення процесу загоєння, причому процеси епітелізації тісно пов'язані з грануляцією рани. З одного боку, від грануляційної тканини виходять хемотаксичні сигнали, що направляють міграцію крайового епітелію, з іншого боку, для міграції епітеліальних клітин необхідна волога гладка поверхня. Повторна епітелізація теж є складним процесом, в основі якого лежать посилення мітозу в базальному шарі епідермісу і міграція нових епітеліальних клітин від краю рани.

Мітоз та міграція

Метаболічно активні клітини базального шару, здатні брати участь у процесі загоєння ран, мабуть, мають необмежений потенціал мітотичного поділу, який в нормальних умовах пригнічується тканеспецифічними інгібіторами, так званими кейлонами, але у разі пошкодження проявляється в повну міру своїх. Таким чином, якщо після пошкодження епітелію позаклітинний рівень кейлонів різко падає в результаті втрати численних кейлонопродукуючих клітин в області рани, виявляється відповідно висока мітотична активність клітин базального шару і запускається необхідний для закриття дефекту процес клітинного розмноження.

Міграція клітин теж має свої особливості. У той час як при фізіологічному дозріванні епідермісу клітини мігрують із базального шару до поверхні шкіри, репаративне заміщення клітин відбувається шляхом переміщення клітин у горизонтальному напрямку у бік протилежного краю рани. Епітелізація, що йде від краю рани, починається негайно з порушення цілісності епідермісу. Відірвані одна від одної епітеліальні клітини за рахунок активних амебоїдних рухів, що нагадують одноклітинні рухи, повзуть назустріч один одному, намагаючись закрити розрив.

Однак це вдається лише у разі поверхневих ран. При всіх інших пораненнях шкіри міграція епітелію краю рани пов'язана із заповненням тканинного дефекту грануляційною тканиною, так як клітини епітелію не виявляють жодної тенденції спускатися в поглиблення або рановий кратер - вони можуть повзти лише по рівній плоскій поверхні.

Міграція розташованих на краю клітин не рівномірно, а етапами, ймовірно пов'язаними зі станом грануляції в рані. За початковим наростанням крайового епітелію слідує фаза потовщення вихідного одношарового епітелію за рахунок насування клітин один на одного. З цього моменту епітеліальні покриття, що швидко стають багатошаровими, стають більш міцними і щільними.

Особливості реепітелізації

За схемою фізіологічної регенерації гояться тільки поверхневі садна шкіри, регенерат при цьому є повноцінним і не відрізняється від вихідної тканини. При інших шкірних ранах, як уже зазначено вище, виникла втрата тканин заміщається за рахунок міграції клітин від краю рани і від залишків шкіри, що збереглися. Результат такої повторної епітелізації не є повноцінною заміною шкіри, він є тонкою, бідною судинами заміщаючої тканини, в якій відсутні суттєві компоненти шкіри, такі як залози і пігментні клітини, вона не має і деяких важливих властивостей шкіри, наприклад достатнім багатством нервових закінчень

Всім відомо, що будь-які рани гояться. Це тому, що природою створена грануляційна тканина. Щоб зрозуміти, як і коли вона починає утворюватися, яку роль виконує при заміщенні дефекту шкіри, яким чином забезпечити швидше загоєння і по можливості уникнути рубця, що спотворює, поговоримо про рани.

На жаль, наша шкіра не така міцна, як хотілося б, і кожному доводилося стикатися з її механічним пошкодженням. Рана – це порушення цілісності шкіри чи слизової оболонки внаслідок механічного пошкодження. Отримання рани супроводжується болем, кровотечею, сяйвом країв порушеної цілісності шкіри, зниженням функції.

Якими бувають рани

Рани можна поділити на дві великі групи: отримані випадково і при дії хірурга (операційні). Колоті рани одержують від впливу колючим предметом, є різані та рубані, від укусів тварин і людей – укушені, є вогнепальні. За ступенем інфікованості - асептичні, свіжоінфіковані та гнійні.

ARVE Помилка:

Найкраще поводяться різані хірургічні чисті (асептичні) рани. При них ранова порожнина закривається, стінки стуляються, шкірний дефект ушивається за допомогою хірургічних швів. Таке загоєння закриває маленькі неглибокі різані ранки з невеликою відстанню між краями, шви не накладаються. Бічні сторони рани злипаються завдяки ниткам фібрину, що утворився з ранового ексудату. Одночасно наростає поверхневий епітелій, закриваючи бактеріям доступ усередину. Хірурги кажуть, що рана загоїлася первинним натягом.

Інший тип називається загоєнням під струпом. При невеликих поверхневих ранах на поверхню тіла виливається деяка кількість крові, лімфи та тканинної рідини, які піддаються зсіданню та подальшому підсиханню. Корочка, що утворилася, називається струпом. Він захищає від забруднення, виконуючи роль асептичної пов'язки. Під скоринкою активно йде епітелізація, після її завершення струп відпадає.

Загоєння ушкоджень вторинним натягом

Саме для цього загоєння характерно те, що в рані утворюється особливий вид сполучної тканини — грануляційна тканина. Вторинним натягом гояться великі зяючі з нерівними краями рани, що нагноилися. Після вираженої фази запалення, що виникло після первинного інфікування та всмоктування великої кількості продуктів некрозу тканин, клітинного детриту, на 3-4 день на дні та стінках рани утворюються грануляції, які поступово заповнюють ранову порожнину.

Гістологічно у формуванні грануляційної тканини виділяють 6 шарів:

• на поверхні шар некрозу та лейкоцити;
• петлі судин із полібластами;
• судини вертикального розташування;
• шар дозрівання;
• горизонтально розташовані фібробласти;
• фіброзний шар.

Перший шар представлений скупченням лейкоцитів, злущених клітин, млявих тканин. Далі з'являються петлеподібні судини та полібласти, тут починається утворення колагенових структур. Шар вертикальних судин розвинений і є опорою для фібробластів. У дозріваючому шарі вони починають переходити в горизонтальне положення, відходити від судин, між ними з'являються колагенові та аргірофільні волокна. Далі горизонтальні фібробласти утворюють багато волокон колагену, що потовщуються. В останньому ряду з'являються дозрілі грануляції.

Гранулювання триває близько місяця. На ранніх етапах загоєння роль його полягає у створенні бар'єру між рановою порожниною та зовнішнім середовищем, у захисті рани від проникнення мікроорганізмів. Відокремлюване з рани має виражені бактерицидні властивості. Грануляції зовні нагадують дрібні зернятка червоно-рожевого кольору, що кровоточать при грубих маніпуляціях, тому при догляді за раною слід бути обережними. Ушкодження грануляцій відкриває доступ різноманітним мікроорганізмам.

Якщо мікроби потрапляють у рану, відбувається повторне нагноєння з властивими йому запальними реакціями як болю, почервоніння, набряку, підвищення температури.

Фаза епітелізації активізується після завершення грануляції. Епітеліальні клітини, розмножуючись, закривають дефект шкіри, покриваючи тканину від периферії до центру рани. Якщо грануляції ніжні, чисті, без ознак нагноєння, формується рівний щільний рубець. Якщо рана ускладнюється нагноєнням, то час для її загоєння збільшується, розвивається груба фіброзна тканина, грубий рубець, що деформує шкірні покриви, іноді покривається виразками.

Первинна хірургічна обробка

Своєчасно та правильно виконана первинна хірургічна обробка – запорука швидкого загоєння рани. ПХО виконується лікарем, показано місцеве знеболення. Виконується обробка країв і шкіри навколо рани антисептиком, наприклад 5% настойкою йоду. Неприпустиме влучення йоду в рану! Далі проводиться ретельна ревізія, огляд рани. Видаляються розможні та некротичні ділянки, частинки бруду, уламки кісток, сторонні тіла. Обов'язково забезпечити повноцінний гемостаз, тобто зупинку кровотечі. Лікар вирішує питання необхідності дренування — забезпечення відтоку з рани і накладання швів.

У ряді випадків ревізія рани вимагає входження в черевну порожнину, щоб унеможливити проникаючий характер поранення та пошкодження внутрішніх органів, а при необхідності відновлення їх цілісності. Особливо це стосується травм, отриманих від предмета колючої дії в ділянку живота.

При глибоких ранах слід провести профілактику розвитку анаеробної інфекції (газова гангрена). Крім дренування слід забезпечити рясне промивання рани розчинами, що забезпечують достатнє надходження кисню, наприклад, розчин марганцевокислого калію, пероксид водню. Вводяться антибіотики широкого спектра дії у масивних дозуваннях: Тієнам, напівсинтетичні пеніциліни (Ампіцилін), Амоксиклав, полівалентна протигангренозна сироватка, анаеробний бактеріофаг.

Від чого залежить інтенсивність грануляцій

Фактично йдеться про прискорення загоєння. Вихідне самопочуття пацієнта, активність його імунної системи, характер ушкодження обов'язково впливають швидкість репаративних реакцій.

Наявність супутньої патології, наприклад, цукрового діабету, суттєво гальмує розвиток грануляційної тканини в рані.

В осіб молодого віку відновлення цілісності йде інтенсивніше, ніж в літніх. Неправильне харчування, особливо недостатність білкової їжі, перешкоджає утворенню колагенових структур, необхідні формування повноцінного рубця. Гіпоксія чи кисневе голодування, незалежно від його виникнення, уповільнює відновлення цілісності шкірних покровів. Стан зневоднення, зниження обсягу циркулюючої рідини, значна крововтрата, що супроводжує поранення, також уповільнюють регенерацію. Пізніше звернення, невчасно виконана первинна обробка, приєднання вторинної ранової інфекції негативно позначаються на якості та швидкості утворення рубця.

Лікар хірург неодноразово робить зміну пов'язок, у процесі перев'язки оцінює ступінь виразності етапу запалення, якість грануляційної тканини та швидкість епітелізації.

1. На етапі запалення крім дренування місцево застосовують гідрофільні мазі. Часто застосовується Левомеколь, Мафеніду ацетат, Левосин. Перевага цих мазей полягає в тому, що крім антибактеріального компонента, що легко переходить у рану, вони мають здатність притягати на себе рановий вміст, очищуючи рану. Ефект від їх застосування триває близько доби, що дозволяє проводити перев'язки 1 раз на день. З фізіолікування – кварцювання рани, УВЧ, гіпербарична оксигенація, високоенергетичний хірургічний лазер для випарювання млявих мас. Для прискорення очищення рани використовують протеолітичні ферменти на пов'язках або включені до складу мазей, наприклад, Іруксола. Обов'язково застосовують сучасні антисептичні препарати: Йодопірон, Діоксидин, Натрію гіпохлорит.
2. На етапі грануляцій застосовують жирні мазі з компонентами, що прискорюють загоєння, наприклад Метилурацил, Троксевазин, а також масло плодів шипшини і обліпихи. Добре підтримують розвиток грануляцій соки каланхое, алое. Можна використовувати терапевтичний низькоенергетичний лазер.
3. Етап епітелізації вимагає припинення розвитку грануляцій та прискорення поділу епітеліальних клітин. Застосовують аерозолі, желе (троксевазин), водно-сольові антисептики, терапевтичний лазер.

ARVE Помилка: id and provider shortcodes atributes є mandatory для old shortcodes. It is recommended to switch to new shortcodes that need only url

Дуже великі дефекти, рани, що важко загоюються, виразкові ураження вимагають проведення пластичних операцій з використанням штучної шкіри або аутодермопластики після очищення ранової порожнини від некротичних мас.

Багато ран вимагають тривалої терапії, призводять до тимчасової втрати працездатності, до госпіталізації та значного дискомфорту. Побутові та виробничі поранення можна запобігти, якщо дотримуватись правил техніки безпеки під час роботи з небезпечними предметами та механізмами.

ГРАНУЛЯЦІЙНА Тканина, грануляції (від латів. granum-зерно), молода сполучна тканина, що утворюється при процесах загоєння дефектів у різних тканинах та органах, при організації різноманітних мертвих матеріалів (тромбів, інфарктів, запальних ексудатів) та інкапсуляції сторонніх тіл. З цього випливає, що розвиток Г. т. відноситься до процесів регенерації і що він можливий лише там, де взагалі є деривати сполучної тканини. Термін Р. т. («зерниста тканина») був свого часу висунутий у зв'язку з тією обставиною, що для ранових грануляцій, що розвиваються в області дефектів шкіри і слизових оболонок і мають вільну поверхню, вкрай характерним є зернистий вигляд цієї поверхні (див. нижче); однак у пізніший час цей термін став застосовуватися по відношенню до будь-якої молодої сполучної тканини, що утворюється на вищевказаних умовах незалежно від того, утворюється вона на поверхні або в глибині, отже має вільну поверхню з зернистістю чи ні. Залежно від місця, давності існування грануляційної тканини остання має різний вигляд та будову. На шкірі, слизових оболонках нормальна Г. т. має вигляд м'ясо-червоної, соковитої, ніжнозернистої тканини, нерідко покритої каламутним, сіро-зеленим нальотом або відокремлюваним. Дотик до Р. т. безболісно через відсутність у ній нервів, але легко викликає кровотечу через ніжність і багатство її судинами. У товщі тканин і органів Г. т. впізнається з її повнокровності та соковитості. У пізніших періодах Р. т. стає блідішим, щільнішим, зернистість зникає, самий об'єм Р. т. зменшується, і нарешті на місці її видно лише білуватий щільний рубець. Будь-яка Р. т. закінчується перетворенням на рубець. Сам факт гранулювання на ділянці зі втратою речовини або на ділянці роз'єднання (напр. розрізу) тканин прийнято позначати як загоєння вторинним натягом (secunda intentio), на противагу первинному натягу (prima intentio) рани, коли період гранулювання якщо і може бути помічений, то тільки лише мікроскопічно (див. рани, поранення).При гіст. дослідженні Р. т. виявляє гіперпластичні процеси з боку сполучнотканинних елементів та судин. У ранньому періоді розвитку Г. т. основу її утворюють новоутворені судини капілярного типу, що відрізняються соковитістю ендотелію та адвентиційних елементів; у них де-не-де видно постаті поділу з безладним нагромадженням клітин; можна спостерігати також картини новоутворення кровоносних судин, що триває. У рановий Р. т. судини йдуть переважно в одному напрямку, з глибини до поверхні; дійшовши до гранулюючої поверхні, посудина дає кілька розгалужень, потім знову утворюється загальний колектор, що круто повертає в глибину; саме місце повороту точно збігається з зернами, видимими на поверхні Г. т. Між цими юними кровоносними судинами знаходиться білкова рідина, в якій розташовані різної величини і форми молоді сполучнотканинні клітини, які є нащадками місцевих клітин сполучної тканини; вони розташовуються переважно у колі судин. Серед цих клітин можна розрізнити: 1) дрібні круглі клітини, морфологічно подібні до лімфоцитів крові; 2) великі лімфоїдні клітини зі світлим ядром і ясно помітним протоплазматичним шаром, в якому знаходять зерна, вакуолі, клітинний детріт, що вказує на фагоцитарну їх діяльність («фагоцити - макрофаги» Мечникова, «великі лейкоцитоїдні блужда» "полібласти" Максимова); 3) плазматичні клітини; 4) фібробласти; 5) багатоядерні гігантські клітини. [Про походження (гістогенез) цих клітинних форм і про різні позначення їх-див. Блукаючі клітини.] Серед вищевказаних клітин у ці ранні періоди розвитку Г. т. є багато поліморфноядерних лейкоцитів, а також ту чи іншу кількість еритроцитів. Пізніше в Г. т. білкова рідина витісняється клітинами, що розмножуються, при чому кількість лейкоцитів зменшується; зникають також дрібні лімфоїдні клітини, н в Р. т. починають переважати більші пластинчасті елементи з відростковою протоплазмою, звані «епі-геліоїдними» клітинами. Надалі ці клітини набувають витягнутої форми і розташовуються поруч один з одним, утворюючи пучки і виявляючи всі властивості фібро-бластів. нормально розвинені судини; Проте по ходу останніх ще через значний час можна бачити муфти з лімфоцитів і плазматичних клітин. При наростанні кількості колагенових волокон і втрат клітин грануляційна тканина поступово перетворюється на зрілу волокнисту сполучну тканину. У розвитку стійких елементів сполучної тканини беруть участь усі клітини Г. тканини, за винятком лейкоцитів; поряд з фібробластами в цьому відношенні особливо важливе значення належить лімфоїдним формам, що вдало позначається Максимовим як полібласти.-Еластичних волокон Г. т. не містить; лише в деяких випадках у періоді фіброзного перетворення Г. т. можуть утворитися і пружні волокна. У рановий Г. т., Що володіє вільною поверхнею, є відокремлюване, що складається з серозного ексудату з домішкою лейкоцитів, бактерій; іноді грануляції покриваються фібринозним нальотом, як би підсихають, що нерідко є поганим прогностичним ознакою в сенсі наприклад розвитку загальних ускладнень (сепсис), нового загострення місцевого запального процесу і т. д. При сприятливому перебігу відокремлюване поступово згущується і стає більш мізерним. Утворення Р. т. тісно пов'язане із запаленням. Це ясно не тільки з того, що у розвитку Г. т. завжди значну участь беруть прояви запального процесу (випотівання білкової рідини з судин, еміграція лейкоцитів), але гол. обр. тому, що саме утворення Г. т. по суті може бути розглядається як запальна реакція (на пошкодження тканини, на присутність у тканині мертвого субстрату або стороннього тіла). Взагалі проведення точної грані між запаленням та гранулюванням не завжди можливе, і саме питання про Г. т. іноді прийнято навіть розглядати паралельно із запаленням, позначаючи останнє у відповідних випадках як грануляційне або репаративне запалення. Підставою при цьому служить те, що запалення від початку (а розпалі його обов'язково) протікає з б. або м. вираженими проліферативними явищами з боку сполучнотканинних елементів. Незважаючи на це, слід принципово відмежовувати поняття запального новоутворення тканин тощо. гранульом від поняття Р. т., пам'ятаючи, що будь-яке запалення тією чи іншою мірою супроводжується запальним новоутворенням тканин, але далеко не щоразу воно тягне за собою розвиток Р. т.; потім Г. т. є по суті тканиною відновлювальною, чого не можна сказати про запальні новоутворення та гранульоми, наприклад, туб. горбок. Нарешті при запальних новоутворення тканин часто є не новоутворення судин, а швидше деструкція колишніх; в Р. т., навпаки,-велика кількість нових судин (див. нижче). Темп розвитку та обсяг Р. т. варіюють залежно від характеру та умов запалення, властивостей органу та особливостей носія процесу. За наявності постійних подразнень Р. т. може розвинутись надмірно, отримуючи вигляд фунгозних папілярних розрощень (напр. «дике м'ясо» на яснах при карієсі зубів і парадентитах). За тих самих умов, але в глибині тканин грануляційна тканина може своєю величиною, а пізніше і щільністю симулювати пухлину (див. гранульоми грану лема-тоз).При тривалих розладах кровообігу (напр. у сфері виразок гомілок при варикозних розширеннях вен) грануляції течуть надзвичайно мляво; при цьому вони не мають живого червоного кольору, сухуваті, кровоточать; краї їх нерідко білуваті, склерозовані, при мікроскопуванні іноді виявляють атипові розростання епітелію, які можуть перейти в рак. Аналогічний результат можливий у старих виразках шлунка, гортані і т. п. У поодиноких випадках Р. т. є вихідним матеріалом для розвитку сарком; іноді на місці Р. т. як стійка освіта розвивається ангіома. При нормальн. "умовах для розвитку Р. т. досить 7-8 днів; у молодих тварин, у дітей темп розвитку значно прискорюється, доходячи до 4-5 днів; тому у дітей порівняно свіжі процеси (наприклад у легенях) виглядають ін" огда далеко зайшли.-Р розпізнавання Р. т. зазвичай нескладно, але все ж таки нерідкі і помилки; останні найчастіше стосуються пухлин, які приймаються за Р. т., і назад. У сумнівних випадках необхідно вдаватися до біопсії. Нормальні грануляції вимагають скоріше спостереження, ніж лікування. При патологічному (млявому, надлишковому і т. п.) гранульуванні необхідне лікування основного страждання, місцево ж застосовують припікаючі засоби, криваве освіження грануляційної поверхні і т. п. (Пахіонові грануляції нічого спільного з Г. т. . не мають). Літ.: Lubarseh О., Entziindliche Gewebsneu-bildung (Patliologisehe Anatomie, hrsg. v. L. Aschoff, B. I, p. 581-588, Jena, 1928); Marchand F., Pro-zess der Wundheilung, Deutsche Chirurgie, Lief. 16, Stuttgart, 1901.І. Давидовський. ТРАНШЕ,Жак Жозеф (Jacques Joseph Grancher, 1843-1907), франц. лікар педіатр; інтерн у 1867 р., потім шеф гіст. лабораторії при анат. театр (1867-78), де написав кілька робіт про анат. єдності tbc, про виліковність tbc і т. д. На вивчення останнього і на боротьбу з ним віддав більшу частину свого життя. У питаннях єдності туб. процесів Г. був послідовником Лаєн-нека, але в протилежність йому довів, що людський організм за допомогою своїх клітинних реакцій ~ має тенденцію до спонтанного загоєння туберкулів. У своїй книзі «Maladies de l'appareil respiratoire» (P., 1890) Р. описує ранні ознаки tbc легень. Їм вперше описані симптоми спленопневмонії. Будучи учнем Пастера, працює разом з ним над щепленнями проти сказу. З 1885 р. Г.-професор дитячої клініки та ставить у Hopital des en-fants raalades науковим чином справу викладання, справу лікарняної антисептики та індивідуальну ізоляцію дитини.Разом з Мартеном (М. Martin) робить перші спроби туб.вакцинації.Спільно з Комбі та Марфаном бере участь у виданні «Traite des maladies de l'enfance» (v. I-V, P., 1904-05), започатковує журнал «Archives

de medecine des enfants» (P., з 1898) і нарешті свій улюблений витвір: «Oeuvre de preservation de l'enfance contre la tuberculose», організацію, побудовану на ранньому вилученні дитини з туб. середовища. Найважливіші роботи Р. крім згаданої книги: "De 1" unite de la phtisie (P., 1873); "De la medication tonique" (P., 1875); "Prophylaxie de la tuberculose" (P., 1898).

Літ.: Biographie de J. Grancher, Bull, et mem. de la Societe medicale des hupltaux de Paris, t. XXIV, 1907; A e h а г d C, Granclier, Arch, de medecine ex-perim. et d "anatomic pathologique, t. XIX, 1907; G u i-n n L., J. Grancher, Revue mensuelle des maladies de l"enfance, t. XXV, 1907. ТРАНШЕ ХВОРОБА(Grancher), захворювання, описана Транше (1883) під назвою «спленопневмонія» (синоніми: пневмонія Desnos, pneumonia massiva, pneumonie pleu-ritique), поняття, що зустрічається виключно у франц. мед. літературі та відповідне б-ні, що починається б. ч. раптово з ознобом, підвищенням t ° (до 40 °), болями в боці та утрудненням дихання. Хвороба протікає (4-5 тижнів) при картині фіз. явищ, майже ідентичною з картиною випітного плевриту. Зрідка тільки біля основи відповідної легені вислуховуються хрипи, що кріплять. Пункція плеври дає завжди негативний результат, а дані нечисленних і недостатньо докладно описаних секцій свідчать про те, що в основі б-ні лежить пневмонія з фібринозним випотом в альвеоли і бронхіальне дерево і з подальшою організацією ексудату, внаслідок чого легеня або його частина набуває консистенції. селезінки; одночасно аналогічні процеси є і з боку плеври. Транше хвороба є самостійним захворюванням, а представляє збірне поняття, що охоплює т. зв. карніфікуючі пневмонії, хрон. інтерстиціальні пневмонії та ймовірно інші плеврально-легеневі запальні процеси, що ведуть до спленізації органу. Хвороба частіше зустрічається у дитячому віці та у чоловіків; здебільшого -випадків закінчується одужанням. Бактеріологічне дослідження мокротиння виявляє найчастіше пневмокока (Talamon-FraenkeTfl). Франц. автори розрізняють туб. форму спленопневмонії, але з відповідних описів ставлення Г. хвороби до tbc не випливає виразно і ясно. Знаходження пневмококів, характер початку б-ні, її картини та течії дають лише право зарахувати хворобу Транше до атипових пневмоній. Лікування хвороби збігається із лікуванням пневмонії. Літ.: GrancherJ., La spleno-pneumonie, Bull. et mem. de la Soc. med. des hOpitaux de Paris, t. XX, 1883; У нашій дель P., De la spleno-pneumonie, P., 1886; Sa 1 1 an t A., La spleno-pueumonie, Gazette des hopitaux, v. LXXVIII, 1905.