Ірина Захарова

Бета-дреноблокатори – препарати, що впливають на симпатоадреналову систему організму людини, яка регулює роботу серця та судин. При гіпертонії речовини, що входять до складу лікарських препаратів, блокують дію адреналіну та норадреналіну на рецептори серця та судин. Блокада сприяє розширенню судин та зменшенню серцебиття.

У 1949 році вчені з'ясували, що стінки кровоносних судин та тканини серця містять кілька різновидів рецепторів, що реагують на адреналін та норадреналін.

• Альфа 1, Альфа 2.
• Бета 1, бета 2.

Рецептори під впливом адреналіну виробляють імпульси, під впливом яких відбувається звуження судин, почастішання пульсу, підвищення тиску рівня глюкози, розширення бронхів. У людей з аритмією та гіпертонією така реакція збільшує ймовірність гіпертонічного кризу та серцевого нападу.

Відкриття рецепторів, вивчення механізму їх роботи послужило основою створення нового класу медикаментів для лікування гіпертонії:

• альфа-адреноблокатори;
• бета-адреноблокатори.

Основну роль для лікування артеріальної гіпертензії відіграють бета-адреноблокатори, альфа-блокатори мають допоміжне значення.

Альфа-адреноблокатори

Усі препарати цього виду поділяються на 3 підгрупи. В основі класифікації механізм впливу на рецептори: селективний – блокування одного виду рецепторів, неселективний – блокування обох видів рецепторів (альфа 1, альфа 2).

При гіпертензії необхідно блокувати рецептори типу альфа1. Лікарі з цією метою призначають альфа 1-адреноблокатори:

• Доксазозін.
• Теразозин.
• Празонін.

Ці ліки мають невеликий перелік побічних ефектів, один суттєвий недолік та кілька переваг:

• позитивно впливають на рівень холестерину (загального), чим стримують розвиток атеросклерозу;
• їх безпечно приймати людям, які страждають на діабет, при вживанні вміст у крові цукру залишається незмінним;
• знижується артеріальний тиск, у своїй частота пульсу збільшується незначно;
• чоловіча потенція не страждає.

Нестача

Під впливом альфа-блокатора відбувається розширення всіх видів кровоносних судин (великих, дрібних), тому тиск знижується сильніше, коли людина знаходиться у вертикальному положенні (стоячи). При вживанні альфа-блокатора у людини порушується природний механізм нормалізації артеріального тиску під час підйому з горизонтального положення.

У людини можлива непритомність при різкому прийнятті вертикального положення. Коли він встає, у нього відбувається різке зниження тиску, погіршується харчування головного мозку киснем. Людина відчуває різку слабкість, запаморочення, потемніння у вічі. У деяких випадках непритомність неминуча. Він небезпечний лише травмами при падінні, оскільки після ухвалення горизонтального положення свідомість повертається, тиск нормалізується. Така реакція відбувається на початку лікування, коли хворий приймає першу таблетку.

Механізм дії та протипоказання

Після прийому таблетки (крапель, ін'єкції) в організмі людини відбуваються наступні реакції:

• зменшується навантаження на серце через розширення дрібних вен;
• знижується рівень артеріального тиску;
• кров циркулює краще;
• знижується рівень холестерину;
• нормалізується легеневий тиск;
• приходить у норму рівень цукру.

Практика застосування альфа-блокаторів показала, що для деяких хворих є ризик інфаркту.Протипоказанням до прийому є хвороби: гіпотензія (артеріальна), ниркова недостатність (печінкова), симптоми атеросклерозу, інфаркт міокарда.

Побічні ефекти

Під час терапії альфа-блокаторами можливі побічні ефекти. Хворий може швидко стомлюватись, його можуть турбувати запаморочення, сонливість, швидка стомлюваність. Крім цього, у деяких пацієнтів після прийому таблеток:

• підвищується нервозність;
• порушується робота ШКТ;
• виникають алергічні реакції.

Необхідно поговорити з лікарем, якщо з'явилися симптоми, описані вище.

Доксазозін

Активна речовина – доксазозину мезилат. Додаткові речовини: магній, МКЦ, лаурилсульфат натрію, крохмаль, цукор молочний. Форма випуску – пігулки. Фасування буває двох видів: осередкова від 1 до 5 у пачці, банку. Коміркова упаковка може містити 10 або 25 таблеток. Кількість таблеток у банку:

Після одноразового прийому засобів ефект спостерігається через 2, максимум за 6 годин. Дія триває протягом 24 годин. Їжа, прийнята одночасно з Доксазозином, уповільнює дію препарату. При тривалому застосуванні можлива гіпертрофія лівого шлуночка. Виводять препарат нирки та кишечник.

Теразозин

Діюча речовина гідрохлорид теразозину, таблетки випускають двох видів - по 2 та 5 мг. Одна пачка містить 20 таблеток, упакованих у 2 контурні упаковки коміркового типу. Препарат добре всмоктується (засвоєння 90%). Ефект настає протягом години.

Більшість речовини (60%) виводиться через ШКТ, 40% - за допомогою нирок. Теразозин призначають перорально, починають з 1 мг при гіпертонічній проблемі, дозу плавно збільшують до 10-20 мг. Рекомендують усю дозу приймати перед сном.

Празонін

Активна речовина – празонін. Одна таблетка може містити 0,5 або 1 мг празоніну. Призначають ліки при високому тиску. Активна речовина сприяє розширенню судин:

• артерій;
• венозних судин.

Максимального ефекту при одноразовому прийомі слід очікувати від 1 до 4 годин, триває 10 годин. Людина може виникати звикання до ліків, за необхідності збільшують дозу.

Бета-блокатори

Бета-адреноблокатори при гіпертонії надають хворим на реальну допомогу. Їх включають до схем лікування хворих. За відсутності алергічних реакцій та протипоказань ліки підходять більшості людей. Прийом таблеток-блокаторів зменшує супутні гіпертонії симптоми, слугує їй гарною профілактикою.

Речовини, що входять до складу, блокують негативний вплив на серцевий м'яз:

• знижують тиск;
• покращують загальний стан.

Віддаючи перевагу таким медикаментам можна не побоюватися гіпертонічних кризів та інсульту.

Види

Список ліків від гіпертонії широкий. До нього входять препарати селективні та неселективні. Селективність – це вибірковий вплив лише на один вид рецепторів (бета 1 або бета 2). Неселективні засоби впливають одночасно на обидва види бета-рецепторів.

При прийомі бета-блокаторів у хворих спостерігаються такі прояви:

• знижується частота серцевих скорочень;
• помітно знижується тиск;
• тонус кровоносних судин стає кращим;
• уповільнюється утворення тромбів;
• тканини організму краще постачаються киснем.

На практиці широко застосовують бета-адреноблокатори для лікування пацієнтів із артеріальною гіпертонією. Можуть призначатися блокатори кардіоселективні та некардіоселективні.

Перелік кардіоселективних бета-блокаторів

Розглянемо опис кількох найпопулярніших ліків. Їх можна придбати без рецепта в аптеці, але самолікування може призвести до серйозних наслідків. Прийом бета-блокаторів можливий лише після консультації лікаря.

Перелік кардіоселективних препаратів:

• Атенолол.
• Метопролол.
• Ацебутолол.
• Небіволол.

Атенолол

Препарат пролонгованої дії. На початковому етапі норма прийому на добу 50 мг через деякий час її можна збільшити, максимальна добова доза 200 мг. За годину після прийому препарату хворий починає відчувати терапевтичний ефект.

Лікувальна дія триває протягом доби (24 години). Після двох тижнів необхідно відвідати лікаря з метою оцінки ефективності лікування препаратом. Тиск до кінця цього періоду має нормалізуватися. Атенолол випускається у вигляді таблеток по 100 мг, упакованих у банки по 30 штук або в коміркові упаковки по 10 шт.

Метопролол

При прийомі Метопрололу відбувається швидке зниження тиску, ефект виникає через 15 хвилин. Тривалість терапевтичного впливу невелика – 6 годин. Лікар призначає кратність прийомів від 1 до 2 разів на добу по 50-100 мг на один прийом. За добу можна вживати не більше 400 мг Метопрололу.

Випускають засіб як таблеток по 100 мг. Крім діючої речовини метопрололу, до них входять речовини допоміжного характеру:

• моногідрат лактози;
• целюлоза;
• магнію стеарат;
• повідон;
• картопляний крохмаль.

Речовина виводиться із організму через нирки. Крім гіпертонії, Метрополол ефективний як профілактичний засіб при стенокардії, інфаркті міокарда, мігрені.

Ацебутолол

Добова доза Ацебутолу 400 мг. Приймають її за 2 рази. У ході лікування лікар може збільшити норму прийому на добу до 1200 мг. Найбільший лікувальний ефект відчувають хворі, у яких поряд із підвищеним тиском діагностовано шлуночкову аритмію.

Ліки випускають у двох видах:

• 0,5% розчин для ін'єкцій у 5 мл ампулах;
• таблетки вагою 200 чи 400 мг.

З організму Ацебутолол виводиться через нирки та ШКТ через 12 годин після прийому. Активна речовина може бути у грудному молоці. Це необхідно враховувати жінкам, що годують.

Небіволол

Можна оцінювати результат дії препарату через 2 тижні після початку прийому. Крім зниження тиску, ліки мають антиаритмічну дію. До кінця четвертого тижня прийому у хворого має встановитися тиск, до кінця 2 місяці курсового прийому воно має стати стабільним.

Випускають небіволол у формі таблеток, упакованих у картонні коробки. Діюча речовина гідрохлорид небівололу. Виведення його з організму залежить від метаболізму людини, чим вищий метаболізм, тим він виводиться швидше. Виведення відбувається через ШКТ та нирки.

Добова норма дорослої людини від 2 до 5 мг на добу. Після адаптації хворого на препарат добова доза може бути збільшена до 100 мг. Найбільшого ефекту досягають шляхом прийому лікарського засобу одночасно.

Препарати некардіоселективні

До групи некардіоселективних препаратів від тиску входять такі бета-адреноблокатори:

• Піндолол.
• Тімолол.
• Пропранолол.

Піндолол призначають за схемою: 5 мг 3-4 рази на день. Можливе збільшення разової дози до 10 мг при 3-разовому прийомі протягом доби. Цей препарат у помірних дозах призначають хворим на діагноз цукровий діабет.

Тимолол при лікуванні гіпертонії призначають при дворазовому прийомі дози 10 мг. Якщо станом здоров'я виникає необхідність, то добову дозу доводять до 40 мг.

Скасувати прийом бета-блокаторів слід під контролем лікаря. У хворого може різко піднятися тиск. Пацієнту при відмові прийому рекомендують поступове зменшення добової дози протягом місяця.

БАБ є групою фармакологічних препаратів при введенні яких в організм людини відбувається блокування бета-адренорецепторів.

Бета-адренорецептори поділяються на три підтипи:

бета1-адренорецептори, які розташовані в серці і через які опосередковуються стимулюючі впливи катехоламінів на діяльність серця - насоса: почастішання синусового ритму, поліпшення внутрішньосерцевої провідності, підвищення збудливості міокарда, посилення скоротливості міокарда (позитивні хроно-, дромо-, бат) ;

бета2-адренорецептори, які розташовані переважно у бронхах, гладком'язових клітинах судинної стінки, скелетних м'язах, у підшлунковій залозі; при їх стимуляції реалізуються бронхо- та вазодилятаційні ефекти, релаксація гладких м'язів та секреція інсуліну;

бета3-адренорецептори, локалізовані переважно на мембранах адипоцитів, беруть участь у термогенезі та ліполізі.

Ідея використання бета-адреноблокаторів як кардіопротекторів належить англійцю J. W. Black, якому в 1988 році разом із співробітниками, творцями бета-адреноблокаторів, була присуджена Нобелівська премія. Нобелівський комітет визнав клінічну значущість цих препаратів «найбільшим проривом у боротьбі з хворобами серця після відкриття дигіталісу 200 років тому».

Класифікація

Препарати з групи бета-адреноблокаторів відрізняються за наявністю або відсутністю кардіоселективності, внутрішньої симпатичної активності, мембраностабілізуючих, вазодилятивних властивостей, розчинності у ліпідах та воді, впливу на агрегацію тромбоцитів, а також за тривалістю дії.

В даний час клініцисти виділяють три покоління препаратів з бета-блокуючим ефектом.

I покоління- неселективні бета1- та бета2-адреноблокатори (пропранолол, надолол), які поряд з негативними іно-, хроно- та дромотропними ефектами мають здатність підвищувати тонус гладкої мускулатури бронхів, судинної стінки, міометрію, що суттєво обмежує броне.

ІІ покоління- кардіоселективні бета1-адреноблокатори (метопролол, бісопролол), завдяки високій селективності щодо бета1-адренорецепторів міокарда мають більш сприятливу переносимість при тривалому застосуванні та переконливу доказову базу довгострокового прогнозу життя при лікуванні АГ, ІХС та ХС.

Препарати ІІІ покоління- целіпролол, буциндолол, карведилол мають додаткові вазодилятуючі властивості за рахунок блокади альфа-адренорецепторів, без внутрішньої симпатоміметичної активності.

Таблиця. Класифікація бета-адреноблокаторів.

	1. β 1 ,β 2 -АБ (некардіоселективні)		В·анапрілін (пропранолол)
	2. β 1 -АБ (кардіоселективні)		В· бісопролол ·метопролол
	3. АБ з вазодилатуючими властивостями	β 1 ,α 1 -АБ	В·лабеталол В· карведіол
		β 1 -АБ (активація продукції NO)	небіволол
		поєднання блокади α 2 -адренорецепторів та стимуляції β 2 -адренорецепторів	целіпролол
	4. АБ із внутрішньою симпатоміметичною активністю	неселективні (β 1 ,β 2)	піндалол
		селективні (β1)	ацебуталол талінолол епанолол

Ефекти

Здатність блокувати вплив медіаторів на бета1-адренорецептори міокарда та послаблення впливу катехоламінів на мембранну аденілатциклазу кардіоміоцитів із зменшенням утворення циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) визначають основні кардіотерапевтичні ефекти бета-адреноблокаторів.

Антиішемічний ефект бета-адреноблокаторівпояснюється зниженням потреби міокарда в кисні, внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (ЧСС) та сили серцевих скорочень, що виникають при блокуванні бета-адренорецепторів міокарда.

Бета-блокатори одночасно забезпечують покращення перфузії міокарда за рахунок зменшення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку (ЛШ) та збільшення градієнта тиску, що визначає коронарну перфузію під час діастоли, тривалість якої збільшується внаслідок урідження ритму серцевої діяльності.

Антиаритмічне дія бета-адреноблокаторів, заснований на їх здатності зменшувати адренергічний вплив на серце, призводить до:

зменшення ЧСС (негативний хронотропний ефект);

зниження автоматизму синусового вузла, АВ-з'єднання та системи Гіса-Пуркін'є (негативний батмотропний ефект);

скорочення тривалості потенціалу дії та рефрактерного періоду в системі Гіса-Пуркін'є (укорочується інтервал QT);

уповільнення провідності в АВ-з'єднанні та збільшення тривалості ефективного рефрактерного періоду АВ-з'єднання, подовження інтервалу РQ (негативний дромотропний ефект).

Бета-адреноблокатори підвищують поріг виникнення фібриляції шлуночків у хворих на гострий ІМ і можуть розглядатися як засоби профілактики фатальних аритмій в гострому періоді ІМ.

Гіпотензивне діябета-адреноблокаторів обумовлено:

зменшенням частоти та сили серцевих скорочень (негативна хроно- та інотропна дія), що сумарно призводить до зниження хвилинного серцевого викиду (МОС);

зниженням секреції та зменшенням концентрації реніну в плазмі;

перебудовою барорецепторних механізмів дуги аорти та синокаротидного синуса;

центральним пригніченням симпатичного тонусу;

блокадою постсинаптичних периферичних бета-адренорецепторів у венозному судинному руслі, зі зменшенням притоку крові до правих відділів серця та зниженням МОС;

конкурентним антагонізмом з катехоламінами за рецепторне зв'язування;

підвищенням рівня простагландинів у крові.

Вплив на бета2-адренорецептори визначає значну частину побічних ефектів та протипоказань до їх застосування (бронхоспазм, звуження периферичних судин). Особливістю кардіоселективних бета-адреноблокаторів у порівнянні з неселективними є більша спорідненість до бета1-рецепторів серця, ніж до бета2-адренорецепторів. Тому при використанні в невеликих та середніх дозах ці препарати мають менш виражений вплив на гладку мускулатуру бронхів та периферичних артерій. Слід враховувати, що рівень кардіоселективності неоднаковий у різних препаратів. Індекс ci/бета1 до ci/бета2, що характеризує ступінь кардіоселективності, становить 1,8:1 для неселективного пропранололу, 1:35 - для атенололу та бетаксололу, 1:20 - для метопрололу, 1:75 - для бісопрололу. Однак, слід пам'ятати, що селективність дозозалежна, вона знижується з підвищенням дози препарату.

Відповідно до клінічно значимих фармакокінетичних властивостей бета-адреноблокаторів препарати поділяють на 3 групи (див. Табл.)

Таблиця. Особливості метаболізму бета-блокаторів.

* ліпофільність підвищує проникнення через гематоенцефалічний бар'єр; при блокаді центральних бета-1-рецепторів підвищується тонус вагуса, що має значення у механізмі антифібриляторної дії. Є дані (Kendall M.J.et al., 1995), що зниження ризику раптової смерті більш виражено проявляється при використанні ліпофільних бета-блокаторів.

Показання:

ІХС (ІМ, сненокардія)

Тахіаритмії

Розшаровуюча аневризму

Кровотеча з варикозних вен стравоходу (профілактика при цирозі печінки – пропранолол)

Глаукома (тимолол)

Гіпертиреоз (пропранолол)

Мігрень (пропранолол)

Алкогольна абстиненція (пропранолол)

Правила призначення β-АБ:

розпочинати терапію з низьких доз;

збільшувати дозу не частіше ніж з 2-тижневими проміжками;

проводити лікування на максимально переносимій дозі;

через 1-2 тижні після початку лікування та 1-2 тижні після завершення титрування дози необхідний контроль біохімічних показників крові.

При появі ряду симптомів на фоні прийому-адреноблокаторів керуються такими рекомендаціями:

при наростанні симптоматики серцевої недостатності дозу β-адреноблокатора слід зменшити вдвічі;

за наявності втоми та/або брадикардії - знизити дозу β-адреноблокатора;

при виникненні серйозного погіршення самопочуття зменшити дозу β-адреноблокатора вдвічі або припинити лікування;

при ЧСС< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

при зниженні частоти серцевих скорочень потрібен перегляд доз інших препаратів, що сприяють урідженню пульсу;

За наявності брадикардії необхідно своєчасно проводити моніторування ЕКГ для раннього виявлення блокад серця.

Побічні ефективсіх β-адреноблокаторів поділяють на кардіальні (брадикардія, артеріальна гіпотензія, розвиток атріовентрикулярних блокад) та екстракардіальні (запаморочення, депресія, нічні кошмари, безсоння, погіршення пам'яті, стомлюваність, гіперглікемія, гіперліпідемія, м'язова слабкість).

Стимуляція β2-адренорецепторів призводить до посилення глікогенолізу в печінці та скелетних м'язах, глюконеогенезу та вивільнення інсуліну. Тому застосування неселективних β-АБ може супроводжуватися підвищенням глікемії та виникненням інсулінорезистентності. У той же час у випадках цукрового діабету 1-го типу неселективні β-АБ підвищують небезпеку прихованої гіпоглікемії, оскільки після введення інсуліну стримують повернення рівня глікемії до нормального. Ще небезпечнішою є здатність цих препаратів викликати парадоксальну гіпертензивну реакцію, яка може супроводжуватися рефлекторною брадикардією. Такі зміни стану гемодинаміки асоціюються із значним підвищенням рівня адреналіну на тлі гіпоглікемії.

Інша проблема, яка може виникнути у разі тривалого застосування неселективних β-АБ, – порушення ліпідного обміну, зокрема підвищення концентрації ліпопротеїдів дуже низької щільності, тригліцеридів та зменшення вмісту антиатерогенного холестерину ліпопротеїдів високої щільності. Ймовірно, ці зміни виникають внаслідок ослаблення ефектів ліпопротеїнліпази, яка відповідає за метаболізм ендогенних тригліцеридів. Стимуляція незаблокованих α-адренорецепторів на фоні блокади β1 та β2-адренорецепторів призводить до пригнічення ліпопротеїнліпази, тоді як застосування селективних β-АБ дає можливість запобігти цим порушенням ліпідного обміну. Слід зазначити, що сприятливий вплив β-АБ як кардіопротекторних засобів (наприклад, після гострого інфаркту міокарда) значно вагоміший і важливіший, ніж наслідки несприятливого впливу цих препаратів на ліпідний обмін.

Протипоказання

Абсолютними протипоказаннямидля β-АБ є брадикардія (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Антагоністикальцію(АК) – велика група різних за хімічною структурою препаратів, загальною властивістю яких є здатність зменшувати надходження іонів кальціюу гладком'язові клітини судин та кардіоміоцити, шляхом взаємодії з повільними кальцієвимиканалами (L-типу) клітинних мембран. В результаті розслаблюються гладкі м'язи артеріол, знижується артеріальний тиск і загальний периферичний опір судин, зменшуються сила та частота серцевих скорочень, сповільнюється атріо-вентрикулярна (АВ) провідність.

Класифікація АК:

Покоління		Похідні дигідропіридину (атрерії>серце)	Похідні фенілалкіламіну (атрерії<сердце)	Похідні бензотіазепіну (атрерії = серце)
I покоління (Препарати короткої дії)		Ніфедипін (Фармадіпін, Корінфар)	Верапаміл(Ізоптін, Лекоптін, Фіноптін)	Ділтіазем
ІІ покоління(Ретардні форми)	лік. форми)	НіфедипінSR НікардипінSR ФелодипінSR	ВерапамілSR	Ділтіазем SR
	IIb активні речовини)	Ісрадіпін Нісолдіпін Німодіпін Нівалдіпін Нітрендипін
IIIпокоління(тільки у групі похідних дигідропіридину)		Амлодипін(Норваск, Емлодін, Дуактін, Нормодіпін, Амло, Стамло, Амловас, Амловаськ, Амлодак, Амлонг, Амлопін, Тенокс та ін); Лівообертаючий амлодипін - Азомекс Лацидипін(Лаципіл), Лерканідіпін(Леркамен) Комбіновані препарати: Екватор, Гіприл А (амлодипін+лізиноприл) Тіночок(Амлодипін + атенолол)

Примітка: SR та ER - препарати з уповільненим вивільненням

Основні фармакологічні ефекти антагоністів кальцію:

Гіпотензивна дія (характерна для похідних дигідропіридину, фенілалкіламіну, бензотіазепіну)

Антиангінальне (характерно для похідних дигідропіридину, фенілалкіламіну, бензотіазепіну)

Антиаритмічна дія (характерна для препаратів верапамілу та дилтіазему).

Препарати, що належать до різних груп, відрізняються за вираженістю їхньої дії на серці та на периферичні судини. Так, дигідропіридинові АК діють переважно на судини, і тому вони мають більш виражену гіпотензивну дію, і практично не впливають на провідність серця і на його скорочувальну функцію. Верапаміл має велику тропність до кальцієвимканалам серця, у зв'язку з чим він зменшує силу і частоту серцевих скорочень, погіршує АВ-провідність і меншою мірою діє на судини, тому його гіпотензивний ефект виражений менше, ніж у дигідропіридинових АК. Ділтіазем діє на серці та судини рівною мірою. Оскільки верапаміл і дилтіазем мають певну подібність між собою, їх умовно об'єднують у підгрупу недигідропіридинових АК. У межах кожної групи АК виділяють препарати короткої дії та пролонгованіпрепарати.

В даний час АК є одним із основних класів лікарських препаратів, які можуть використовуватись для початкової терапії АГ. За даними порівняльних досліджень (ALLHAT, VALUE), пролонговані АК продемонстрували гіпотензивний ефект, що дорівнює антигіпертензивній активності інгібіторів АПФ, антагоністів рецепторів до ангіотензину II, діуретиків та β-адреноблокаторів. Максимальне зниження артеріального тиску при прийомі АК відзначається при низькоренінової, об'ємзалежної АГ. АК у порівнянні з гіпотензивними препаратами інших класів (іАПФ, діуретиками та β-адреноблокаторами) не тільки мають рівний гіпотензивний ефект, але й однаково знижують частоту «великих серцево-судинних ускладнень» - інфаркту міокарда, мозкового інсульту та серцево-сосу. Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (ЛШ) є незалежним фактором ризику при артеріальній гіпертензії. АК зменшують гіпертрофію ЛШ, покращують його діастолічну функцію, особливо у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та ІХС. Важливим аспектом органопротективної дії АК є попередження або уповільнення ремоделювання судин (знижується жорсткість судинної стінки, покращується ендотелій-залежна вазодилатація за рахунок збільшення продукції NO).

Особливий підхід потрібний при лікуванні АГ у хворих на цукровий діабет (ЦД), тому що у них особливо великий ризик серцево-судинних ускладнень. При поєднанні АГ і ЦД оптимальний гіпотензивний препарат повинен не тільки забезпечувати досягнення цільових значень АТ, але й мати виражені органопротективні властивості і бути метаболічно нейтральним. Пролонговані дигідропіридинові АК (фелодипін, амлодипін та ін.), поряд з іАПФ і БРА, є препаратами вибору при лікуванні АГ у пацієнтів з ЦД, так як вони не тільки ефективно знижують АТ, але й мають виражені органопротективні властивості, в тому числі надають і нефропротективний ефект (зменшують вираженість мікроальбумінурії, уповільнюють прогрес діабетичної нефропатії), а також є метаболічно нейтральними. У більшості пацієнтів з артеріальною гіпертензією та ЦД цільового рівня АТ вдається досягти тільки при використанні комбінації гіпотензивних препаратів. Найбільш раціональними у цій клінічній ситуації є комбінації АК з іАПФ чи БРА. В даний час переконливо показано (ASCOT–BPLA), що застосування для лікування АГ препаратів із сприятливими метаболічними ефектами або метаболічно нейтральних знижує ризик розвитку ЦД на 30% порівняно з іншими гіпотензивними препаратами (тіазидні діуретики, β–адреноблокатори). Результати цих досліджень знайшли відображення у Європейських клінічних рекомендаціях щодо лікування АГ. Так, при лікуванні АГ у хворих з високим ризиком розвитку ЦД (обтяжений сімейний анамнез ЦД, ожиріння, порушення толерантності до глюкози) рекомендується використовувати препарати зі сприятливим метаболічним профілем (наприклад, пролонговані АК, іАПФ або АРА).

Показання:

ІХС (стенокардія)

АГ у літніх хворих

Систолічна АГ

АГ та ураження периферичних артерій

АГ та атеросклероз сонних артерій

АГ на тлі ХОЗЛ та БР.

• АГ у вагітних

  АГ та суправентрикулярна тахікардія*

  АГ та мігрень*

Протипоказання:

АВ-блокада II-III ступеня*

* - тільки для недігідропіридінових АК

Відносні протипоказання:

* - тільки для недігідропіридінових АК

Ефективні комбінації

У більшості багатоцентрових досліджень було показано, що у 70% хворих на А Г для досягнення цільових рівнів АТ необхідно призначати комбінацію з двох або трьох антигіпертензивних препаратів. Серед комбінацій із двох препаратів ефективними та безпечними вважаються:

іАПФ + діуретик,

БАБ + діуретик,

АК + діуретик,

сартани + діуретик,

сартани + іАПФ + діуретик

АК + іАПФ,

Під гіпертонічним кризомрозуміють усі випадки раптового та значного підвищення АТ, що супроводжуються появою або посиленням вже існуючої церебральної, кардіальної чи загальновегетативної симптоматики, швидким прогресуванням порушення функцій життєво важливих органів.

Критерії гіпертонічного кризу:

щодо раптовий початок;

індивідуально високий підйом АТ;

поява чи посилення скарг кардіального, церебрального чи загальновегетативного характеру.

У США та Європі широкого поширення набула проста для вибору тактики ведення хворого клінічна класифікація, в якій гіпертонічні кризи ділять на ускладнені та неускладнені.

Ускладнені гіпертонічні кризихарактеризуються гострим або прогресуючим ураженням органів-мішеней (ПОМ), становлять пряму загрозу для життя хворого та вимагають негайного, протягом 1 години, зниження артеріального тиску.

Неускладнені гіпертонічні кризинемає ознак гострого або прогресуючого ПОМ, становлять потенційну загрозу для життя хворого, вимагають швидкого, протягом декількох годин, зниження АТ.

Лікування гіпертонічних кризів

При медикаментозному лікуванні гіпертонічних кризів необхідне вирішення наступних завдань:

Купірування підвищення АТ. При цьому слід визначити ступінь терміновості початку лікування, вибрати препарат та спосіб його введення, встановити необхідну швидкість зниження артеріального тиску, визначити рівень допустимого зниження артеріального тиску.

Забезпечення адекватного контролю над станом пацієнта під час зниження АТ. Необхідна своєчасна діагностика виникнення ускладнень чи надмірного зниження артеріального тиску.

Закріплення досягнутого ефекту. Для цього зазвичай призначають той самий препарат, за допомогою якого знижувався артеріальний тиск, при неможливості - інші гіпотензивні засоби. Час визначається механізмом та термінами дії вибраних препаратів.

Лікування ускладнень та супутніх захворювань.

Підбір оптимального дозування лікарських препаратів для лікування.

Проведення профілактичних заходів щодо запобігання кризам.

Антигіпотензивні засоби.

Антигіпотензивні засоби – це група препаратів, які застосовуються для відновлення до норми зниженого артеріального тиску. Гостро падіння артеріального тиску (колапс, шок) може бути наслідком крововтрати, травми, отруєння, інфекційних захворювань, серцевої недостатності, зневоднення та ін. Крім того, може зустрічатися хронічна гіпотензія як самостійне захворювання. Для ліквідації артеріальної гіпотензії застосовують препарати:

збільшують обсяг циркулюючої крові - плазмозамінники, сольові розчини;

судинозвужувальні засоби (кофеїн, кордіамін, альфа-адреноміметики, глюкокортикоїди, мінералкортикоїди, ангіотензинамід);

що покращують мікроциркуляцію тканин і усувають їх гіпоксію - гангліоблокатори, а-адреноблокатори;

неглікозидні кардіотоніки (добутамін, дофамін);

засоби, що надають тонізуючу дію на центральну нервову систему - настоянки лимонника, женьшеню, заманихи, аралії; екстракти елеутерококу та родіоли рожевої.

Препарати, які застосовують при неускладнених гіпертонічних кризах

Препарати	Дози та спосіб Введення	дії	Побічні ефекти
Каптоприл	12,5-25 мг внутрішньо або сублінгвально	Через 30 хв.	Гіпотензія ортостатична.
Клонідін	0,075-0,15 мг внутрішньо або 0,01% розчин 0,5-2 мл внутрішньом'язово або внутрішньовенно	Через 10-60 хв.	Сухість у роті, сонливість. Протипоказаний хворим із АВ блокадою, брадикардією.
Пропранолол	20 - 80 мг внутрішньо	Через 30-60 хв.	Брадикардія, бронхоконстрикція.
	1% - 4-5 мл внутрішньовенно 0,5% - 8-10 мл внутрішньовенно	Через 10-30 хв.	Більш ефективний у комбінації з іншими антигіпертензивними препаратами.
Ніфедипін	5-10 мг внутрішньо або сублінгвально	Через 10-30 хв.	Головний біль, тахікардія, почервоніння, можливий розвиток стенокардії.
Дроперидол	0,25% розчин 1 мл внутрішньовенно або внутрішньовенно	Через 10-20 хв.	Екстрапірамідні порушення.

Парентеральна терапія при ускладнених гіпертонічних кризах

Назва препарату	Спосіб введення, дози	Початок дії	Тривалість дії	Примітка
Клонідін	внутрішньовенно 0,5-1,0 мл 0,01% розчину або внутрішньом'язово 0,5-2,0 мл 0,01%	Через 5-15 хв.		Небажано при мозковому інсульті. Можливий розвиток брадикардії.
Нітрогліцерин	в/в краплинно 50-200 мкг/хв.	Через 2-5 хв.		Особливо показаний при гострій серцевій недостатності, ІМ.
Еналаприл	внутрішньовенно 1,25-5 мг	Через 15-30 хв.		Ефективний при гострій недостатності ЛШ.
Німодіпін		Через 10-20 хв.		При субарахноїдальних крововиливах.
Фуросемід	в/в болюсно 40-200 мг	Через 5-30 хв.		Переважно при гіпертонічних кризах із гострою серцевою чи нирковою недостатністю.
Пропранолол	0,1% розчин 3-5 мл у 20 мл фізіологічного розчину	Через 5-20 хв.		Брадикардія, АВ-блокада, бронхоспазм.
Магнію сульфат	в/в болюсно 25% р-р	Через 30-40 хв.		При судомах, еклампсії.

Назва препарату, його синоніми, умови зберігання та порядок відпустки з аптек	Форма випуску (склад), кількість препарату в упаковці	Спосіб призначення, середні терапевтичні дози
Клофелін (клонідин) (Список Б)	Таблетки по 0,000075 та 0,00015 N.50	По 1 таблетці 2-4 рази на добу
	Ампули 0,01% розчин по 1 мл N.10	Під шкіру (в м'яз) по 0,5-1,5 мл У вену повільно 0,5-1,5 мл з 10-20 мл 0,9% розчину натрію хлориду до 3-4 разів на добу (в умовах стаціонару)
Моксонідин (фізіотенз) (Список Б)	Пігулки по 0,001	По 1 таблетці 1 раз на добу
Метилдопа (допігіт) (Список Б)	Пігулки по 0,25 та 0,5	По 1 таблетці 2-3 рази на добу
Резерпін (розусіділ)	Пігулки по 0,00025	По 1 таблетці 2-4 рази на добу після їди
(Список Б)	Ампули 0,25% розчин по 1 мл N.10	У м'яз (у вену повільно) по 1 мл
Празозин (мініпрес) (Список Б)	Пігулки 0,001 та 0,005 N.50	По ½-5 таблеток 2-3 рази на добу
Атенолол (тенормін) (Список Б)	Пігулки по 0,025; 0,05 та 0,1 N.50, 100	По ½-1 таблетці 1 раз на добу
Бісопролол (Список Б)	Пігулки по 0,005 та 0,001	По 1 таблетці 1 раз на добу
Ніфедипін (фенігідін, корінфар) (Список Б)	Таблетки (капсули, драже) по 0,01 та 0,02	По 1-2 таблетки (капсули, драже) 3 рази на добу
Натрію нітропрусид Natrii nitroprussidum (Список Б)	Ампули по 0,05 сухої речовини N.5	У вену крапельно 500 мл 5% розчину глюкози.
Каптоприл (капотен) (Список Б)	Пігулки по 0,025 та 0,05	По ½-1 таблетці 2-4 рази на добу до їди
Магнію сульфат Magnesii sulfas	Ампули 25% розчин по 5-10 мл N.10	У м'яз (у вену повільно) по 5-20 мл
"Адельфан" (Список Б)	Офіцинальні пігулки	По ½-1 таблетці 1-3 рази на добу (після їжі)
«Брінердін» (Список Б)	Офіцинальні драже	По 1 драже 1 раз на добу (вранці)

Блокатори бета-адренергічних рецепторів, які широко відомі як бета-блокатори, є важливою групою ліків від гіпертонії, які впливають на симпатичну нервову систему. Ці препарати використовуються у медицині давно, ще з 1960-х років. Відкриття бета-блокаторів значно підвищило ефективність лікування серцево-судинних захворювань та гіпертонії. Тому вчені, які першими синтезували та випробували ці ліки у клінічній практиці, були нагороджені Нобелівською премією з медицини у 1988 році.

У практиці лікування гіпертонії бета-блокатори досі є ліками першорядної важливості разом з діуретиками, тобто сечогінними препаратами. Хоча з 1990-х років з'явилися ще й нові групи ліків (антагоністи кальцію, інгібітори АПФ), які призначають, коли бета-блокатори не допомагають чи протипоказані пацієнтові.

Популярні ліки:

Історія відкриття

У 1930-х роках вчені виявили, що можна стимулювати здатність серцевого м'яза (міокарда) скорочуватися, якщо впливати на нього спеціальними речовинами – бета-адреностимуляторами. У 1948 році концепцію про існування в організмі ссавців альфа-і бета-адренорецепторів висунув R. P. Ahlquist. Пізніше, у середині 1950-х років, учений J. Black теоретично розробив спосіб зменшення частоти нападів стенокардії. Він припустив, що можна буде винайти ліки, за допомогою яких ефективно "захищати" бета-рецептори серцевого м'яза від впливу адреналіну. Адже цей гормон стимулює м'язові клітини серця, змушуючи їх скорочуватися надто інтенсивно та провокуючи серцеві напади.

В 1962 під керівництвом J. Black був синтезований перший бета-блокатор - протеналол. Але виявилося, що він викликає рак мишей, тому на людях його не відчували. Першими ліками для людей став пропранолол, який з'явився 1964 року. За розробку пропранололу та “теорії” бета-блокаторів J. Black отримав Нобелівську премію з медицини у 1988 році. Найсучасніший препарат цієї групи – небіволол – був випущений на ринок у 2001 році. Він та інші бета-блокатори третього покоління мають додаткову важливу корисну властивість - розслаблюють кровоносні судини. Загалом у лабораторіях було синтезовано понад 100 різних бета-блокаторів, але не більше 30 з них використовувалися або досі використовуються лікарями-практиками.

Механізм дії бета-блокаторів

Гормон адреналін та інші катехоламіни стимулюють бета-1 та бета-2-адренорецептори, які є в різних органах. Механізм дії бета-блокаторів полягає в тому, що вони блокують бета-1-адренорецептори, "затуляючи" серце від впливу адреналіну та інших "розганяючих" гормонів. В результаті робота серця полегшується: воно скорочується рідше та з меншою силою. Таким чином, скорочується частота нападів стенокардії та порушень серцевого ритму. Зменшується ймовірність раптової серцевої смерті.

Під дією бета-блокаторів кров'яний тиск знижується одночасно через кілька різних механізмів:

• Зменшення частоти та сили серцевих скорочень;
• Зниження серцевого викиду;
• Зниження секреції та зменшення концентрації реніну в плазмі крові;
• Перебудова барорецепторних механізмів дуги аорти та синокаротидного синусу;
• Пригнічуючий вплив на центральну нервову систему;
• Вплив на судинно-руховий центр - зниження центрального симпатичного тонусу;
• Зниження периферичного тонусу судин при блокаді альфа-1-рецепторів або вивільненні оксиду азоту (NO).

Бета-1 та бета-2-адренорецептори в організмі людини

Тип адренорецептора	Локалізація	Результат стимуляції
Бета-1-рецептори	Синусовий вузол	Підвищення збудливості, збільшення частоти серцевих скорочень
	Міокард	Збільшення сили скорочень
	Коронарні артерії	Розширення
	Атріовентрикулярний вузол	Збільшення провідності
	Пучок та ніжки Гіса	Підвищення автоматизму
	Печінка, скелетні м'язи	Збільшення глікогенезу
Бета-2-рецептори	Артеріоли, артерії, вени	Релаксація
	Мускулатура бронхів	Розслаблення
	Матка вагітної жінки	Ослаблення та припинення скорочень
	Острівці Лангерганса (бета-клітини підшлункової залози)	Підвищення секреції інсуліну
	Жирова тканина (також у ній є бета-3-адренорецептори)	Збільшення ліполізу (розщеплення жирів на їх жирні кислоти)
Бета-1 та бета-2-рецептори	Юкстагломерулярний апарат нирок	Збільшення вивільнення реніну

З таблиці бачимо, що бета-1-адренорецепторы перебувають, здебільшого, у тканинах серцево-судинної системи і навіть скелетних м'язів і нирок. Це означає, що стимулюючі гормони збільшують частоту та силу серцевих скорочень.

Бета-блокатори служать захистом при атеросклеротичній хворобі серця, знімаючи біль та запобігаючи подальшому розвитку захворювання. Кардіопротекторний ефект (захист серця) пов'язаний із здатністю цих ліків зменшувати регресію лівого шлуночка серця, чинити антиаритмічну дію. Вони зменшують болючі відчуття в ділянці серця і знижують частоту нападів стенокардії. Але бета-блокатори – не найкращий вибір препаратів для лікування артеріальної гіпертензії, якщо у хворого немає скарг на біль у грудях та серцеві напади.

На жаль, одночасно з блокадою бета-1-адренорецепторів "під роздачу" потрапляють і бета-2-адренорецептори, які блокувати нема чого. Через це виникають негативні побічні дії прийому ліків. У бета-блокаторів існують серйозні побічні ефекти та протипоказання. Про них докладно наведено нижче у статті. Селективність бета-блокатора - це наскільки той чи інший препарат здатний блокувати бета-1-адренорецептори, не впливаючи при цьому на бета-2-адренорецептори. При інших рівних, чим вища селективність, тим краще, тому що менше побічних ефектів.

Класифікація

Бета-блокатори поділяються на:

• селективні (кардіоселективні) та не селективні;
• ліпофільні та гідрофільні, тобто розчинні у жирах або у воді;
• бувають бета-блокатори з внутрішньою симпатоміметичною активністю та без неї.

Всі ці параметри ми докладно розглянемо нижче. Зараз головне усвідомити, що бета-блокатори існують 3-х поколінь, і буде більше користі, якщо лікуватися сучасними ліками,а не застарілим. Тому що ефективність виявиться вищою, а шкідливих побічних ефектів набагато менше.

Класифікація бета-блокаторів за поколіннями (2008 рік)

Бета-блокатори третього покоління мають додаткові вазодилатуючі властивості, тобто здатність розслаблювати кровоносні судини.

• При прийомі лабеталолу цей ефект виникає, тому що ліки блокують не тільки бета-адренорецептори, але й альфа-адренорецептори.
• Небіволол підвищує синтез оксиду азоту (NO) – це речовина, яка регулює розслаблення судин.
• А карведилол робить і те, й інше.

Що таке кардіоселективні бета-блокатори

У тканинах людського тіла існують рецептори, які реагують на гормони адреналін та норадреналін. В даний час розрізняють альфа-1, альфа-2, бета-1 та бета-2-адренорецептори. Нещодавно було описано також альфа-3-адренорецептори.

Коротко уявити розташування та значення адренорецепторів можна наступним чином:

• альфа-1 - локалізуються в кровоносних судинах, стимуляція призводить до їх спазму та підвищення кров'яного тиску.
• альфа-2 - є «петлею зворотного негативного зв'язку» для системи регулювання діяльності тканин. Це означає, що їхня стимуляція веде до зниження артеріального тиску.
• бета-1 - локалізуються в серці, їх стимуляція призводить до збільшення частоти та сили серцевих скорочень, а також підвищує потребу міокарда у кисні та збільшує артеріальний тиск. Також бета-1-адренорецептори у великій кількості присутні у нирках.
• бета-2 – локалізуються у бронхах, стимуляція викликає зняття бронхоспазму. Ці ж рецептори знаходяться на клітинах печінки, вплив на них гормону викликає перетворення глікогену на глюкозу та вихід глюкози на кров.

Кардіоселективні бета-блокатори активні переважно щодо бета-1-адренорецепторів.а не селективні бета-блокатори однаково блокують і бета-1, і бета-2-адренорецептори. У серцевому м'язі співвідношення бета-1 і бета-2-адренорецепторів становить 4:1, тобто енергетична стимуляція серця здійснюється здебільшого через бета-1-рецептори. Зі збільшенням дозування бета-блокаторів знижується їх специфічність, і тоді селективний препарат блокує обидва рецептори.

Селективні та неселективні бета-блокатори знижують артеріальний тиск приблизно однаково, але у кардіоселективних бета-блокаторів менше побічних ефектів., їх простіше використовувати при супутніх захворюваннях Так, селективні ліки з меншою ймовірністю викликатимуть явища бронхоспазму, оскільки їх активність не торкнеться бета-2-адренорецепторів, які розташовані здебільшого у легенях.

Кардіо-селективність бета-блокаторів: індекс блокування бета-1 та бета-2-адренорецепторів

Селективні бета-адреноблокатори слабші, ніж неселективні, збільшують периферичний опір судин, тому їх частіше призначають хворим з проблемами периферичного кровообігу (наприклад, з кульгавістю, що перемежується). Зверніть увагу, що карведилол (коріол) – хоч і з останнього покоління бета-блокаторів, але не кардіоселективний. Тим не менш, він активно використовується лікарями-кардіологами, і результати хороші. Карведилол рідко призначають зниження артеріального тиску чи лікування аритмій. Його найчастіше використовують для лікування серцевої недостатності.

Що таке внутрішня симпатоміметична активність бета-блокаторів

Деякі бета-блокатори не тільки блокують бета-адренорецептори, але при цьому одночасно стимулюють їх. Це називається внутрішня симпатоміметична активність деяких бета-блокаторів. Препарати, які мають внутрішню симпатоміметичну активність, характеризуються такими властивостями:

• ці бета-блокатори меншою мірою уповільнюють частоту серцевих скорочень.
• вони не так суттєво знижують насосну функцію серця
• меншою мірою підвищують загальний периферичний опір судин
• менше провокують атеросклероз, тому що не мають значного впливу на рівень холестерину в крові

Які бета-блокатори мають внутрішню симпатоміметичну активність, а в яких ліків її немає, ви можете дізнатися.

Якщо тривало приймати бета-адреноблокатори, які мають внутрішню симпатоміметичну активність, то відбувається хронічна стимуляція бета-адренорецепторів. Це поступово призводить до зменшення їх густини в тканинах. Після цього раптове припинення прийому ліків не викликає симптомів відміни. Взагалі, дозу бета-блокаторів слід знижувати поступово: у 2 рази через кожні 2-3 дні протягом 10-14 днів. Інакше можуть виявитись грізні симптоми відміни: гіпертонічні кризи, почастішання нападів стенокардії, тахікардія, інфаркт міокарда або раптова смерть внаслідок серцевого нападу.

Дослідження показали, що бета-блокатори, які мають внутрішню симпатоміметичну активність, не відрізняються за ефективністю зниження артеріального тиску від ліків, у яких цієї активності немає. Але в деяких випадках застосування препаратів, що мають внутрішню симпатоміметичну активність, дозволяє уникнути небажаних побічних ефектів. Зокрема, бронхоспазму при непрохідності дихальних шляхів різної природи, також спазмів на холоді при атеросклерозі судин нижніх кінцівок. В останні роки (липень 2012) лікарі дійшли висновку, що не слід надавати великого значення, є у бета-блокатора властивість внутрішньої симпатоміметичної активності чи ні. Практика показала, що ліки, які мають цю властивість, знижують частоту серцево-судинних ускладнень не більше, ніж ті бета-блокатори, у яких його немає.

Ліпофільні та гідрофільні бета-блокатори

Ліпофільні бета-блокатори добре розчиняються у жирах, а гідрофільні – у воді. Ліпофільні препарати піддаються суттєвій переробці при первинному проходженні через печінку. Гідрофільні бета-адреноблокатори не піддаються метаболізму у печінці. Вони виводяться з організму переважно із сечею, у незмінному вигляді. Гідрофільні бета-блокатори діють довше, тому що виводяться не так швидко, як ліпофільні.

Ліпофільні бета-блокатори краще проникають через гематоенцефалічний бар'єр. Це фізіологічний бар'єр між кровоносною системою та центральною нервовою системою. Він захищає нервову тканину від циркулюючих у крові мікроорганізмів, токсинів та “агентів” імунної системи, які сприймають тканину мозку як чужорідну та атакують її. Через гематоенцефалічний бар'єр у мозок із кровоносних судин надходять поживні речовини, а назад виводяться відходи життєдіяльності нервової тканини.

Виявилося що ліпофільні бета-адреноблокатори ефективніше знижують смертність пацієнтів з ішемічною хворобою серця.У той же час вони викликають більше побічних ефектів з боку центральної нервової системи:

• депресія;
• розлади сну;
• головні болі.

Як правило, на активність жиророзчинних бета-блокаторів не впливає прийом їжі. А гідрофільні препарати бажано приймати перед їжею, рясно запиваючи водою.

Ліки бісопролол примітно тим, що має здатність розчинятися як у воді, так і в ліпідах (жирах). Якщо печінка чи нирки працюють погано, то завдання виділення бісопрололу з організму автоматично перебирає та система, яка здоровіша.

Сучасні бета-блокатори

• карведилол (Ккоріол);
• бісопролол (Конкор, Біпрол, Бісогамма);
• метопрололу сукцинат (Беталок ЛОК);
• небіволол (Небілет, Бінелол).

Для лікування гіпертонії можна використовувати інші бета-блокатори. Лікарям рекомендується призначати своїм пацієнтам препарати другого чи третього покоління. Вище у статті ви можете знайти таблицю, в якій розписано, до якого покоління належить кожен препарат.

Сучасні бета-блокатори зменшують ймовірність для пацієнта померти від інсульту, а особливо від серцевого нападу. У той же час дослідження починаючи з 1998 року систематично показують, що Пропранолол (анаприлін) не тільки не зменшує, а навіть підвищує смертність, порівняно з плацебо.Також суперечливі дані щодо ефективності атенололу. Десятки статей у медичних журналах стверджують, що він знижує ймовірність серцево-судинних подій набагато менше, ніж інші бета-блокатори, і при цьому частіше викликає побічні ефекти.

Хворим слід усвідомити, що це бета-блокаторы знижують артеріальний тиск приблизно однаково. Можливо, небіволол робить це трохи ефективнішим, ніж решта, але не набагато. У той же час вони дуже по-різному знижують ймовірність розвитку серцево-судинних захворювань. Основна мета лікування гіпертонічної хвороби полягає саме в тому, щоб не допустити її ускладнень. Передбачається, що сучасні бета-блокатори ефективніші у попередженні ускладнень гіпертонії, ніж ліки попереднього покоління.Також вони краще переносяться, тому що рідше спричиняють побічні ефекти.

Ще на початку 2000-х років багато пацієнтів не могли собі дозволити лікуватися якісними препаратами, тому що патентовані ліки надто дорого коштували. Але зараз ви можете купити в аптеці ліки-дженерики, які доступні за ціною і при цьому діють ефективно. Тому фінансове питання не є причиною відмовитися від використання сучасних бета-блокаторів. Основним завданням стає подолання невігластва та консерватизму лікарів. Лікарі, які не стежать за новинами, часто продовжують призначати старі ліки, менш ефективні та з вираженими побічними ефектами.

Показання до призначення

Основні показання до призначення бета-блокаторів у кардіологічній практиці:

• артеріальна гіпертонія, у т. ч. вторинна (через ураження нирок, підвищену функцію щитовидної залози, вагітності та інших причин);
• серцева недостатність;
• ішемічна хвороба серця;
• аритмії (екстрасистолія, фібриляція передсердь та ін);
• синдром подовженого інтервалу QT.

Крім того, бета-блокатори іноді призначають при вегетативних кризах, пролапсі мітрального клапана, абстинентному синдромі, гіпертрофічній кардіоміопатії, мігрені, аневризмі аорти, синдромі Марфана.

У 2011 році були опубліковані результати досліджень жінок із раком грудей, які приймали бета-блокатори. Виявилося, що на фоні прийому бета-блокаторів метастази виникають рідше. В американському дослідженні брали участь 1400 жінок, яким було проведено хірургічні операції з приводу раку грудей та призначено курси хіміотерапії. Ці жінки приймали бета-блокатори через серцево-судинні проблеми, які у них були на додаток до раку молочної залози. Через 3 роки 87% їх були живі і без ракових “подій”.

Контрольну групу для порівняння склали пацієнтки з раком грудей такого ж віку та з таким же відсотком хворих на цукровий діабет. Вони не отримували бета-блокатори, і серед них виживання становило 77%. Ще рано робити якісь практичні висновки, але, можливо, через 5-10 років бета-блокатори стануть простим і недорогим способом підвищення ефективності лікування раку молочної залози.

Застосування бета-блокаторів для лікування гіпертонії

Бета-блокатори знижують артеріальний тиск у цілому не гірше, ніж ліки з інших класів. Особливо рекомендується призначати їх для лікування гіпертонії у таких ситуаціях:

• Супутня ішемічна хвороба серця
• Тахікардія
• Серцева недостатність
• Гіпертиреоз – гіперфункція щитовидної залози.
• Мігрень
• Глаукома
• Артеріальна гіпертонія до або після хірургічної операції

Назва препарату бета-блокатора	Фірмова (комерційна) назва	Добова доза, мг	Скільки разів на день приймати
Кардіоселективні
Атенолол ( сумнівна ефективність)	Атенолол, атенобене, тенолол, тенормін	25 - 100	1 - 2
Бетаксолол	Локрен	5 - 40	1
Бісопролол	Конкор	5 - 20	1
Метопролол	Вазокардин, корвітол, беталок, лопресор, спесикор, егілок	50 - 200	1 - 2
Небіволол	Небілет	2,5 - 5	1
Ацебуталол	Сектраль	200 - 1200	2
Талінолол	Корданум	150 - 600	3
Целіпророл	Целіпролол, селектор	200 - 400	1
Некардіоселективні
1. Бета-блокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності
Надолов	Коргард	20 - 40	1 - 2
Пропранолол ( застарілий, не рекомендується)	Анаприлін, обзидан, індерал	20 - 160	2 - 3
Тимолол	Тімогексал	20 - 40	2
2. Бета-блокатори, що володіють внутрішньою симпатоміметичною активністю
Алпренолол	Аптін	200 - 800	4
Окспренолол	Тразикор	200 - 480	2 - 3
Пенбутолол	Бетапресин, леватол	20 - 80	1
Піндолол	Віскен	10 - 60	2
3. Бета-блокатори з альфа-блокуючою активністю
Карведилол	Коріол	25 - 100	1
Лабеталол	Альбетол, нормодін, трандат	200 - 1200	2

Чи підходять ці ліки при цукровому діабеті

Лікування "старими добрими" бета-блокаторами (пропранолол, атенолол) може погіршувати чутливість тканин до впливу інсуліну, тобто підвищувати інсулінорезистентність. Якщо пацієнт схильний, його шанси захворіти на діабет збільшуються. Якщо у хворого діабет вже розвинувся, то його перебіг погіршиться. У той же час при використанні кардіоселективних бета-блокаторів чутливість тканин до інсуліну погіршується меншою мірою. А якщо призначати сучасні бета-блокатори, які розслаблюють кровоносні судини, то вони, як правило, помірні дози не порушують обмін вуглеводів і не погіршують перебіг діабету.

У Київському інституті кардіології імені академіка Стражеска у 2005 році досліджували вплив бета-блокаторів на пацієнтів із метаболічним синдромом та інсулінорезистентністю. Виявилося, що карведилол, бісопролол та небіволол не те що не погіршують, а навіть підвищують чутливість тканин до дії інсуліну. У той же час, атенолол вірогідно погіршував інсулінорезистентність. У дослідженні 2010 року було показано, що карведилол не зменшував судинної чутливості до інсуліну, а метопролол погіршував її.

Під впливом прийому бета-блокаторів у пацієнтів може збільшуватись маса тіла. Це відбувається через підвищення інсулінорезистентності та з інших причин. Бета-блокатори знижують інтенсивність обміну речовин та перешкоджають процесу розпаду жирової тканини (інгібують ліполіз). У цьому сенсі погано себе проявили атенолол і метопрололу тартрат. У той же час, за результатами досліджень прийом карведилолу, небівололу та лабеталолу не асоціювався з достовірним збільшенням маси тіла у пацієнтів.

Прийом бета-блокаторів може впливати на секрецію інсуліну бета-клітинами підшлункової залози. Ці препарати здатні пригнічувати першу фазу секреції інсуліну. Внаслідок чого основним інструментом нормалізації цукру в крові виявляється друга фаза викиду інсуліну підшлунковою залозою.

Механізми впливу бета-блокаторів на метаболізм глюкози та ліпідів.

Показник	Лікування не селективними або кардіоселективними бета-блокаторами.	Метаболічні наслідки
Активність ліпопротеїнліпази		? кліренсу тригліцеридів
Активність лецитин-холестерин-ацилтрансферази		? ліпопротеїдів високої щільності
Маса тіла		? чутливість до інсуліну
Секреція інсуліну		? 2-ї фази, пролонгована гіперінсулінемія
Кліренс інсуліну		? гіперінсулінемії, ? інсулінорезистентності
Периферичний кровотік		? доставки субстрату, ? захоплення глюкози
Загальна резистентність периферичних судин		? периферичного кровотоку

Примітка до таблиці.Слід ще раз наголосити, що у сучасних бета-блокаторів негативний вплив на обмін глюкози та ліпідів проявляється мінімальною мірою.

При інсулінозалежному цукровому діабеті важливою проблемою є те, що будь-які бета-блокатори можуть маскувати симптоми гіпоглікемії, що наближається.- тахікардію, нервозність та тремтіння (тремор). При цьому підвищений потовиділення зберігається. Також у діабетиків, які отримують бета-блокатори, утруднений вихід із гіпоглікемічного стану. Тому що основні механізми підвищення рівня глюкози в крові – секреція глюкагону, глюкогеноліз та глюконеогенез – виявляються заблокованими. У той же час, при діабеті 2 типу гіпоглікемія рідко є настільки серйозною проблемою, щоб через неї відмовлятися від лікування бета-блокаторами.

Вважається, що за наявності показань (серцева недостатність, аритмія та особливо перенесений інфаркт міокарда) застосування сучасних бета-блокаторів у хворих на діабет є доцільним.У дослідженні 2003 року бета-блокатори призначили пацієнтам із серцевою недостатністю, які страждали на цукровий діабет. Група порівняння – хворі на серцеву недостатність без діабету. У першій групі смертність знизилася на 16%, у другій – на 28%.

Діабетикам рекомендується прописувати метопрололу сукцинат, бісопролол, карведилол, небіволол – бета-блокатори з доведеною ефективністю. Якщо у пацієнта ще немає діабету, але є підвищений ризик його розвитку, то рекомендується призначати лише селективні бета-блокатори та не використовувати їх у комбінації з діуретиками (сечогінними ліками). Бажано використовувати препарати, які не тільки блокують бета-адренорецептори, але й мають властивості розслаблювати кровоносні судини.

Протипоказання та побічні ефекти

Читайте подробиці у статті “ ”. Дізнайтеся, які існують протипоказання для їхнього призначення. Деякі клінічні ситуації не є абсолютними протипоказаннями для лікування бета-блокаторами, але потребують підвищеної обережності. Подробиці ви знайдете у статті, посилання на яку наведено вище.

Підвищений ризик імпотенції

Еректильна дисфункція (повна або часткова імпотенція у чоловіків) – це те, у чому бета-блокатори звинувачують найчастіше. Вважається, що бета-блокатори та діуретики – це групи ліків від гіпертонії, які найчастіше призводять до погіршення чоловічої потенції. Насправді все не так просто. Дослідження переконливо доводять, що нові сучасні бета-блокатори не впливають на потенцію. Повний список цих придатних для чоловіків препаратів ви знайдете у статті “ ”. Хоча бета-блокатори старого покоління (не кардіоселективні) справді можуть погіршувати потенцію. Тому що вони погіршують наповнення кров'ю пеніса і, можливо, втручаються у процес вироблення статевих гормонів. Проте, сучасні бета-блокатори допомагають чоловікам взяти під контроль гіпертонію та проблеми із серцем і при цьому зберегти потенцію.

У 2003 році були опубліковані результати дослідження частоти виникнення еректильної дисфункції на фоні прийому бета-блокаторів залежно від поінформованості пацієнтів. Спочатку чоловіків поділили на 3 групи. Усі вони приймали бета-блокатор. Але перша група не знала, які ліки їм дають. Чоловіки у другій групі знали назву препарату. Пацієнтам із третьої групи лікарі не лише сказали, який бета-блокатор їм призначили, а й поінформували, що ослаблення потенції є частим побічним ефектом.

У третій групі частота еректильної дисфункції виявилася найбільшою, цілих 30%. Чим менше інформації отримали пацієнти, тим меншою була частота послаблення потенції.

Згодом провели другий етап дослідження. У ньому брали участь чоловіки, які поскаржилися на еректильну дисфункцію через прийом бета-блокатора. Всім їм дали ще одну таблетку і сказали, що вона покращить їхню потенцію. Поліпшення своєї ерекції відзначили майже всі учасники, хоча лише половині з них дали справжній силендафіл (віагру), а в другій половині – плацебо. Результати цього дослідження переконливо доводять, що причини ослаблення потенції на фоні прийому бета-блокаторів є значною мірою психологічними.

На закінчення розділу “Бета-блокатори та підвищений ризик імпотенції” хочеться ще раз закликати чоловіків вивчити статтю “ ”. У ній наводиться список сучасних бета-блокаторів та інших ліків від гіпертонії, які не погіршують потенцію, а можливо навіть покращують її. Після цього вам буде спокійніше за призначенням лікаря приймати препарати від тиску. Нерозумно відмовлятися лікуватися бета-блокаторами або іншими таблетками від гіпертонії через страх погіршення потенції.

Чому лікарі іноді неохоче виписують бета-блокатори

До останніх років лікарі активно призначали бета-блокатори більшості пацієнтів, яким потрібне було лікування підвищеного артеріального тиску та профілактика серцево-судинних ускладнень. Бета-блокатори разом з відносять до так званих старих, або традиційних засобів від гіпертонії. Це означає, що з ними порівнюють ефективність нових таблеток, що знижують тиск, які постійно розробляються і виходять на фармацевтичний ринок. Насамперед, з бета-блокаторами порівнюють і .

Після 2008 року з'явилися публікації про те, що бета-блокатори не повинні бути препаратами першого вибору для лікування пацієнтів із гіпертонією. Ми розберемо аргументи, які при цьому наводяться. Пацієнти можуть вивчити цей матеріал, але слід пам'ятати, що остаточне рішення, які ліки вибрати, у будь-якому випадку залишається за лікарем. Якщо ви не довіряєте своєму лікареві - просто знайдіть іншого. Докладіть всіх зусиль, щоб консультуватися у досвідченого лікаря, тому що від цього залежить ваше життя.

Отже, опоненти широкого лікувального застосування бета-блокаторів стверджують, що:

1. Ці препарати гірші, ніж інші ліки від гіпертонії, знижують ймовірність серцево-судинних ускладнень.
2. Вважається, що бета-блокатори не впливають на жорсткість артерій, тобто не зупиняють і тим більше не звертають назад розвиток атеросклерозу.
3. Ці ліки погано захищають органи-мішені від ураження, яке завдає їм підвищеного артеріального тиску.

Також висловлюються побоювання, що під впливом бета-блокаторів порушується обмін вуглеводів та жирів. Внаслідок чого підвищується ймовірність розвитку цукрового діабету 2 типу, а якщо діабет вже є, то погіршується його перебіг. І що бета-блокатори спричиняють побічні ефекти, які погіршують якість життя пацієнтів. Мається на увазі, насамперед, ослаблення статевої потенції у чоловіків. Теми “Бета-блокатори та цукровий діабет” та “Підвищений ризик імпотенції” ми детально розглянули вище у відповідних розділах цієї статті.

Були проведені дослідження, які показали, що бета-блокатори гірші, ніж інші ліки від гіпертонії, знижують ймовірність серцево-судинних ускладнень. Відповідні публікації у медичних журналах почали з'являтися після 1998 року. У той же час, існують дані ще більшої кількості достовірних досліджень, які одержали протилежні результати. Вони підтверджують, що всі основні класи ліків, які знижують артеріальний тиск, мають приблизно однакову ефективність. Загальноприйнята думка на сьогодні полягає в тому, що бета-блокатори дуже ефективні після перенесеного інфаркту міокарда зниження ризику повторного інфаркту.А щодо призначення бета-блокаторів при гіпертонії для профілактики серцево-судинних ускладнень – кожен лікар становить власну думку на підставі результатів своєї практичної роботи.

Якщо у пацієнта виражений атеросклероз або високий ризик атеросклерозу (див. які аналізи потрібно здати, щоб це з'ясувати), то лікарю слід звернути увагу на сучасні бета-блокатори, які мають властивості вазодилатації, тобто розслаблюють кровоносні судини. Саме судини є одним із найважливіших органів-мішеней, які вражає гіпертонія. Серед людей, які помирають від серцево-судинних захворювань, у 90% до смерті призводить саме поразка судин, а серце при цьому залишається абсолютно здоровим.

Який показник характеризує ступінь та швидкість розвитку атеросклерозу? Це збільшення товщини комплексу інтима-медіа (ТІМ) сонних артерій. Регулярне вимірювання цієї величини за допомогою УЗД служить для діагностики ураження судин як внаслідок атеросклерозу, так і через гіпертонію. З віком товщина внутрішньої та середньої оболонок артерій збільшується, це є одним з маркерів старіння людини. Під впливом артеріальної гіпертонії цей процес значно пришвидшується. Зате під впливом антибіотиків, що знижують тиск, він може сповільнюватися і навіть звертатися назад. 2005 року провели невелике дослідження впливу прийому бета-блокаторів на прогресування атеросклерозу. Його учасниками було 128 пацієнтів. Після 12 місяців прийому ліків зменшення товщини комплексу інтима-медіа спостерігалося у 48% пацієнтів, яких лікували карведилолом, та у 18% з тих, хто отримував метопролол. Вважається, що карведилол здатний стабілізувати атеросклеротичні бляшки завдяки своїй антиоксидантній та протизапальній дії.

Особливості призначення бета-блокаторів людям похилого віку.

Лікарі часто побоюються призначати бета-блокатори людям похилого віку. Тому що у цієї “складної” категорії пацієнтів, на додаток до проблем із серцем та артеріальним тиском, часто бувають супутні захворювання. Бета-блокатори можуть погіршувати їх перебіг. Вище ми обговорювали, як препарати групи бета-блокаторів впливають протягом діабету. Також рекомендуємо до вашої уваги окрему статтю “ ”. Практична ситуація зараз така, що бета-блокатори в 2 рази рідше призначають хворим віком від 70 років, ніж молодшим.

З появою сучасних бета-блокаторів побічні ефекти від їхнього прийому стали спостерігатися набагато рідше. Тому тепер "офіційні" рекомендації вказують, що можна сміливіше призначати бета-блокатори літнім пацієнтам. Дослідження 2001 та 2004 років показали, що бісопролол та метопрололу сукцинат однаково знижували смертність у молодих та літніх хворих із серцевою недостатністю. У 2006 році було проведено дослідження карведилолу, яке підтвердило його високу ефективність при серцевій недостатності та хорошу переносимість у хворих похилого віку.

Таким чином, якщо є свідчення, то бета-блокатори можна і потрібно призначати пацієнтам похилого віку.При цьому прийом ліків рекомендується розпочинати з малих доз. По можливості, лікування хворих похилого віку бажано продовжувати малими дозами бета-блокаторів. Якщо виникає необхідність підвищити дозу, це потрібно робити повільно і обережно. Рекомендуємо до вашої уваги статті “ ” та “ ”.

Чи можна лікувати гіпертонію бета-блокаторами при вагітності

Який бета-блокатор найкращий

Препаратів групи бета-блокаторів є дуже багато. Складається враження, кожна фірма-виробник ліків випускає свої таблетки. Через це буває складно вибрати відповідний медикамент. Всі бета-блокатори мають приблизно однаковий вплив на зниження артеріального тиску, але при цьому значно відрізняються за своєю здатністю продовжувати життя пацієнтам та вираженості побічних ефектів.

Який бета-блокатор призначити – завжди вибирає лікар!Якщо пацієнт не довіряє своєму лікарю, йому слід звернутися до іншого фахівця. Ми категорично не рекомендуємо самолікування бета-блокаторами. Ще раз перечитайте статтю “ ” - і переконайтеся, що це аж ніяк не нешкідливі таблетки, і тому самолікування може завдати великої шкоди. Докладіть всіх зусиль, щоб лікуватися у найкращого лікаря. Це найважливіше, що ви можете зробити, щоб продовжити своє життя.

Вибрати ліки разом із лікарем (!!!) вам допоможуть такі міркування:

• Хворим, які мають супутні проблеми з нирками, кращі ліпофільні бета-блокатори.
• Якщо пацієнт має хворобу печінки - швидше за все, в такій ситуації лікар призначить гідрофільний бета-блокатор. Уточнюйте в інструкції, як виводиться з організму препарат, який ви збираєтеся приймати (призначати пацієнту).
• Старі бета-блокатори часто погіршують потенцію у чоловіків, але сучасні препарати не мають цього неприємного побічного ефекту. В. статті “ “ ви дізнаєтесь про всі необхідні подробиці.
• Існують препарати, що діють швидко, але недовго. Їх використовують при гіпертонічних кризах (лабеталол внутрішньовенно). Більшість бета-блокаторів починають діяти не відразу, але знижують тиск на тривалий термін і плавніше.
• Важливе значення має скільки разів на добу потрібно приймати той чи інший препарат. Чим менше, тим зручніше для пацієнта, і менша ймовірність, що він кине лікування.
• Переважно призначати блокатори бета нового покоління. Вони коштують дорожче, але мають значні переваги. А саме їх достатньо приймати 1 раз на добу, вони викликають мінімум побічних ефектів, добре переносяться хворими, не погіршують обмін глюкози та рівень ліпідів у крові, а також потенцію у чоловіків.

Лікарі, які продовжують призначати бета-блокатор пропранолол (анаприлін), заслуговують на осуд. Це застарілий препарат. Доведено, що пропранолол (анаприлін) не лише не знижує, а навіть підвищує смертність хворих. Також спірне питання, чи варто використовувати атенолол. У 2004 році в престижному британському медичному журналі Lancet вийшла стаття "Атенолол при артеріальній гіпертензії: чи це мудрий вибір?". У ній йшлося про те, що призначення атенололу не є відповідними ліками для лікування гіпертонії. Тому що він знижує ризик серцево-судинних ускладнень, але робить це гірше, ніж інші бета-блокатори, а також ліки від тиску з інших груп.

Вище в цій статті ви можете дізнатися, які бета-блокатори рекомендуються:

• для лікування серцевої недостатності та зниження ризику раптової смерті від серцевого нападу;
• чоловікам, які бажають знизити артеріальний тиск, але побоюються погіршення потенції;
• діабетикам та при підвищеному ризику цукрового діабету;

Ще раз нагадуємо, що остаточний вибір, який бета-блокатор призначити робить тільки лікар. Не займайтеся самолікуванням! Також слід згадати фінансову сторону питання. Дуже багато фармацевтичних компаній випускають бета-блокатори. Вони конкурують між собою, тому ціни на ці ліки є цілком доступними. Лікування сучасним бета-блокатором обійдеться пацієнтові, швидше за все, не більше ніж $8-10 на місяць.Таким чином, ціна на ліки більше не є приводом використовувати застарілий бета-блокатор.

Бета-блокатори – це ліки, які блокують природні процеси в організмі. Зокрема, стимуляцію серцевого м'яза адреналіном та іншими “розганяючими” гормонами. Доведено, що ці препарати часто можуть продовжити життя пацієнта на кілька років. Але вони ніяк не впливають на причини гіпертонії та серцево-судинних захворювань. Рекомендуємо до вашої уваги статтю “ ”. Дефіцит магнію в організмі є однією з найчастіших причин гіпертонії, порушень серцевого ритму та закупорки судин тромбами. Ми рекомендуємо . Вони усувають дефіцит магнію і, на відміну від “хімічних” ліків, по-справжньому допомагають знизити кров'яний тиск та покращити роботу серця.

При гіпертонії на другому місці після магнію знаходиться екстракт глоду, за ним амінокислота таурин та старий добрий риб'ячий жир. Це натуральні речовини, які від природи є в організмі. Тому ви відчуєте "побічні ефекти" від , і всі вони виявляться корисними. У вас покращиться сон, нервова система стане спокійнішою, пройдуть набряки, у жінок симптоми ПМС стануть набагато легшими.

При проблемах із серцем на друге місце після магнію виходить. Це речовина, яка є у кожній клітині нашого організму. Кофермент Q10 бере участь у реакціях виробітку енергії. У тканинах серцевого м'яза його концентрація вдвічі більша, ніж середня. Це феноменально корисний засіб за будь-яких проблем із серцем. Аж до того, що прийом коферменту Q10 допомагає хворим уникнути пересадки серця і нормально жити без неї. Офіційна медицина визнала кофермент Q10 ліками від серцево-судинних захворювань. Зареєстровані та . Це можна було зробити ще 30 років тому, тому що прогресивні кардіологи призначають своїм пацієнтам Q10 ще з 1970-х років. Особливо хочеться відзначити, що коензим Q10 покращує виживання пацієнтів після інфаркту, тобто в тих же ситуаціях, коли особливо часто призначають бета-блокатори.

Ми рекомендуємо пацієнтам почати приймати бета-блокатор, який призначить лікар разом із натуральними корисними для здоров'я засобами від гіпертонії та серцево-судинних захворювань. На початку лікування не намагайтеся замінити бета-блокатор на будь-які “народні” способи лікування! У вас може бути високий ризик першого або повторного інфаркту. У такій ситуації ліки по-справжньому рятують від раптової смерті через серцевий напад. Пізніше через кілька тижнів, коли ви відчуєте поліпшення, можна обережно скорочувати дозування ліків. Це потрібно робити під контролем лікаря. Кінцева мета - повністю залишитися на натуральних добавках замість "хімічних" таблеток. За допомогою матеріалів нашого сайту це вже змогли зробити тисячі людей, і вони задоволені результатами такого лікування. Тепер ваша черга.

Статті в медичних журналах про лікування гіпертонії та серцево-судинних захворювань за допомогою коензиму Q10 та магнію

№ п/п	Назва статті	Журнал	Примітка
1	Застосування коензиму Q10 у комплексній терапії артеріальної гіпертонії	Російський кардіологічний журнал №5/2011
2	Можливості застосування убіхінону у лікуванні артеріальної гіпертонії.	Російський кардіологічний журнал, №4/2010	Убіхінон - одна з назв коензиму Q10
3	Магній у лікуванні та профілактиці цереброваскулярних захворювань	Кардіологія, № 9/2012
4	Застосування магнію при серцево-судинних захворюваннях (хронічному коронарному синдромі, артеріальній гіпертензії та серцевій недостатності)	Російський кардіологічний журнал №2/2003
5	Застосування магнію в кардіологічній практиці	Російський кардіологічний журнал №2/2012	Обговорюється препарат Магнерот. Ми рекомендуємо інші добавки магнію, не менш ефективні, але дешевші.
6	Дефіцит калію та магнію як фактор ризику розвитку серцево-судинних захворювань	Російський медичний журнал, №5, 27 лютого 2013 р., «Людина та ліки»

Будь-який сучасний кардіолог знає, наскільки корисними для серця є магній, риб'ячий жир та коензим Q10. Скажіть своєму лікарю, що ви збираєтеся приймати бета-блокатор разом із цими добавками. Якщо лікар заперечуватиме. - отже, він відстав від життя, і вам краще звернутися до іншого фахівця.

1. Ольга

   чи обов'язково приймати блокатори при неврозі

2. Тамара

   мені 62 роки, зростання-158, вага82. Давлено тримається другий тиждень, тахікардія. П'ю, лозап 2 рази (50 і 25 мг), огелок (25 мг), амлотоп (2,5), а стабілізації тиску немає. Чи можна змінити ліки?

3. антон

   як Q10 може замінити бетаблокатори
   адже вони знімають навантаження з серця при стенокардії, а Q10 просто вітамін

4. Стас

   51 рік 186 см. 127 кг-
   миготлива аритмія. сухість в роті. нічна поліурія.-Більше 1 літра сечі. Діагноз діабет не ставлять. Цукор з ранку в нормі сиджу на дієті. Якщо з'їсти щось солодке після шести або просто щось з'їсти вечора виникає збудження. безсоння. З 12 ночі до 4 ранку - позиви в туалет, що призвело до зриву ритму. Це багато років. Приймаю Валз та Егілок. Вдень сечовий міхур не турбує Надниркові залози в нормі Аналізи крові в нормі Статеві інфекції не виявлені Чи може егілок знижувати вироблення антидіуретичного гормону? Чи є сенс поміняти його на Конкор? (Колись пробував. але почалися мігрені) Дякую

5. Наталя

   45 років, зріст 167, вага 105 кг. Вперше призначили бісопролол по 25 мг. Тиск коливається, але не вище 140/90. Як довго його застосовувати, все життя?

6. Андрій

   51рік, 189см, 117кг.
   Шість років тому лікар прописав ніліпрел тиск 200/100.
   На даний момент після симптомів кашлю перестав приймати ліки, тиск становив 160/100.
   Після обстеження лікар прописав Вальсакор 160, біпрол 5мг, Аріфон ретард 1,5мг., Аторіс 20мг.
   Тиск став110/70.
   Чи варто приймати такий набір ліків?

7. Вадим

   Мені 48 років, зріст 186, вага 90кг. Діагноз гіпертонія поставлений в 16 років, останні 5 років приймаю локрен 5мг раз на добу, верхній тиск вище 130 не піднімається, а нижній часто 95-100, ще став метеочутливим, а останнім часом поганий погіршення статевого життя (погана ерекція) живу в селі до лікарів далеко, у мене два питання: чи потрібно шукати заміну локрену і чи можна мені іноді приймати для поліпшення ерекції віагру або ін ср-ва спасибі

8. Галина

   58 років / 168см / 75кг
   робочий тиск 140/90, періодично скаче до 170/100, але головне пульс постійно 90 і вище, навіть після сну відчуття начебто пробігло 100 метрів; цукор та холестерин у нормі, курю, харчування середнє (дозволяю жирне), на УЗД показало зайвий жир на печінці. Приймаю періодично анаприлін (коли пульс зашкалює). Наразі лікар призначила бісопролол. Чи варто починати його приймати або спочатку спробувати обійтися без хімпрепаратів?

9. ігор

   26 років, 192cm, вага 103. Звернувся до лікаря з тахікардією 90-100 уд/хв і мені він виписав бісопролол 5 мг на день. я займаюся в тренажерному залі та велосипед.

   1. admin Post author

      > 26 років, 192cm, вага 103. Звернувся до лікаря
      > з тахікардією 90-100 уд/хв

      Пояснюю як визначити свій нормальний пульс. Теоретичний максимум складає 220 уд хв мінус вік, тобто для вас 194 уд хв. Пульс у спокої становить близько 50% максимуму, т. е. вам 82 плюс-минус 10 уд\мин. Вже за легких навантаженнях пульс підвищується до 55-65% теоретичного максимуму.

      Висновок: якщо ви нормально почуваєтеся, то ніякої тахікардії у вас немає і близько. А от якщо самопочуття погане, то це вже друге питання.

      > чи можна продовжувати тренування?

      Дивлячись як ви почуваєтеся.

      Я б зараз на вашому місці зробив таке:
      1. Почитайте список літератури тут
      2. Книги «Молодше з кожним роком» та «Ці-біг. Революційний спосіб бігати» – легко знайдете, якщо захочете.
      3. З книги «Молодше з кожним роком» дізнаєтеся про пульс багато цікавого
      4. У вас надмірна вага – вивчіть наші статті у блоці «Вилікуватися від гіпертонії за 3 тижні – це реально» і вже зараз переходьте на низьковуглеводну дієту. Якщо зробити це змолоду, то у зрілому віці у вас не буде тих проблем, які будуть у ваших однолітків, а вони заздрять вашому здоров'ю.
      5. Купуйте пульсометр та тренуйтеся з ним.

      > мені він виписав бісопролол 5 мг на день

      Якщо ви нормально почуваєтеся, то бісопролол вам задарма не потрібен. А якщо є скарги на серце, потрібно ретельно обстежитися, а не просто «глушити» симптоми хімічними таблетками.

      1. ігор

         Спасибі за відповідь. По серцю скарга полягає в тому, що я відчуваю як воно стукає і при цьому ще й аритмії бувають що викликає дискомфорт. міокарда але це несерйозно і таке у багатьох. Раніше років 7 тому був фіброз мітрального клапана 1 ступеня. піду зроблю узі подивимося що там зараз. Сьогодні випив пігулку біпрололу і мені стало набагато краще, пульс 70 як у космонавта :-) правда це не вихід і я це розумію. Треба обстежитись. А з приводу тиску-буває що підвищується до 140 але я б не сказав що це у мене проблема. Тиск може грати відсилу раз на місяць або рідше.

10. Наталія

    Підкажіть, будь ласка, чи можна приймати Небілет при плануванні вагітності, чи не впливає він на зачаття?
    Ми з чоловіком приймаємо цей препарат, лікар вважає, що це необхідно.

11. yagut

    Здрастуйте,пацієнту який приймає хімотерапію які антигіпертензивні ліки радьте?А/Д 190/100, P/s 102 min.

12. Тетяна

    Добрий день. Мамі 80 років. Діагноз: гіпертонічна хвороба з перевагою ураження серця. З серцевою недостатністю | | ст. ВООЗ, 3ст. Дислепідемія | | А за Фредріксоном. НК | | ф.к (NYHA). ДДЛЖ. відносна мітральна недостатність. Епізоди синусової тахікардії. Парапервікальна кіста лівої нирки. Призначено: раміприл вранці 2,5-5.0мг, беталок зок 25мгутром, амлодипін 5мг увечері. Проблема в тому, що мама дуже погано почувається, стрибки тиску, нічне поштовхи і здригання і різке підвищення тиску, почуття тривоги і страху, кашель сильний і сухість горла. Шум у голові і стукіт. Підкажіть чи правильно призначено лікування, чи є можливість заміни беталоку на інший бета-блокатор (тк сильне побічна у вигляді нападів кашлю та опірання дихання). Зріст у мами 155, вага 58 кг.

    1. admin Post author

       чи є можливість заміни беталоку на інший бета блокатор

       Обговоріть це питання з лікарем, але навряд чи в цьому є сенс

       сильне побічне у вигляді нападів кашлю та спірання дихання

       Підозрюю, що від прийому інших бета-блокаторів буде те саме. Пацієнтці 80 років організм зношений ... нічого дивного. Може лікар вирішить взагалі скасувати бета-блокатор, якщо хвора їх так погано переносить. Але не скасовуйте самостійно, загрожує раптовим інфарктом.

       Я б на вашому місці вже не чекав дива від будь-якого лікування. Прочитайте статтю "". Спробуйте мамі додати магній-В6, як там розписано, разом із ліками, які призначив лікар. У жодному разі не замість ліків, а на додаток до них.

       стрибки тиску, нічне поштовхи і здригання, почуття тривоги та страху

       Є ймовірність, що ці симптоми стануть слабшими внаслідок прийому магнію.

       Якщо фінанси дозволяють, спробуйте ще коензим Q10.

       1. Тетяна

          Хочу запитати Вас, амлодипін, його мамі призначили пити ввечері, коли найкраще його приймати ввечері? Якщо вона випиває його о 21 годині, то тиск обов'язково підскакує. І виходить замкнене коло, начебто ліки повинні допомагати, а відбувається стрибок тиску. Дякую.

          1. admin Post author

             > начебто ліки повинні
             > допомагати, а відбувається стрибок тиску

             Я б порадив один раз пропустити прийом ліків і подивитися, як поведеться артеріальний тиск у відповідь на це. Але у вашому випадку це може призвести до серцевого нападу або інсульту. Тож ризикувати не раджу.

13. Катерина

    Здрастуйте, мені 35 років, зріст 173, вага 97 кг. Я вагітна на 13 тижні, у мене гіпертонія 2 ступеня була до вагітності, і зараз тиск підвищується від ліків до 150/100. Сьогодні пульс стукав 150, злякалася, що може статися інсульт або серце розірветься. Чи можна вагітним приймати бета-блокатори? Гінекологи розходяться у думках.

14. Тетяна Йосипівна

    Шановний лікар! Мені 73 роки. Гіпертонічна б-нь з 50-ти років. 2 роки тому мастектомія молочної залози. Наблюдаюсь. 65-70.
    Мені призначені беталок, кардіомагніл та лазап плюс.
    Вета-блокатор треба було б прийняти вранці. Але при ЧСС60 я не наважуюсь його приймати. Тиск піднімається (до 170) у другу половину дня. При цьому воно не завжди знімається прийомом гіпотензивних засобів, тахікардія розвивається (до 95-98). Для зниження тиску я перед сном приймаю ще 15-20 мг фізітензу. Тиск нормалізується, а ЧСС немає. З'являються відчуття здавленості в серці.
    ЕКГ: СР не викл. до/про зміни у базальних відділах ЛШ.
    ВІДЛУННЯ: ГЛШ базального відділу МЖП, ДД2 типу. Камери та клапани в нормі.
    Питання: коли краще приймати бета-блокатори? Вони теж знижують тиск. Гіпотонію переношу важко; з'являється задишка і при хочбі, і лежачи. Вранці самопочуття нормальне.
    P.S. мій зріст 164, вага 78кг.З повагою Т.І.

15. Дмитро

    Шановний лікарю, допоможіть розібратися, щоб точно зрозуміти, що зі мною відбувається. Місто Київ, 193 зріст, 116 кг вага, коло в поясі 102 см. У серпні 2013 року був привід викликати швидку, все сталося в понеділок в обід на вулиці (спека), раптова слабкість, запаморочення, страх впасти, потім відчув паніку, серцебиття . Викликали швидкий тиск 140/100, пульс 190. Укололи чимось, дали анаприлін під язик і корвалол. Після цього пішов лікарям, здав аналізи крові, кров показала глюкозу 7,26, завищені в рази печінкові проби АЛТ і АСТ. Списали на те, що до цього було алкогольне виливання і подальше отруєння. Зробили УЗД серця, кардіограму, потім у інституті Шалімова гастроскопію, МРТ (знайшли глаукому, й інші органи ОК), загалом майже всі аналізи. Сказали пити бісопролол 5 мг щодня. Встановили діагноз гіпертонія 1 ступеня. Порекомендували – зміна способу життя, дієта, ходьба, відмова від спиртного. 2 місяці приймав бісопролол, тиск стабілізувався відразу - постійно в нормі, потім десь після 1,5 міс бісопролол почав занижувати тиск 105-115/65-75, дозу зменшили. Далі почував себе чудово, зробили кардіограму на кардіо-тренажері за різних навантажень. Лікарка сказала за результатами, що причепитися до серця ні до чого, все ОК, бісопролол скасовуємо. Скасували бісопролол різко, приймав останні 2 тижні по 2,5 мг. І тут почалося - практично за два тижні три напади, стрибки ЧСС до 100 і вище, з наступними стрибками тиску до 150/95. Збивав і заспокоювався корвалолом. Почалися страхи, що це може повторитися. Звернувся до того ж кардіологу - знову бісопролол на зиму 2,5 мг і звернутися до невролога. Останній призначив антидипресант Трітікко, який ніби повинен зняти страхи, паніку і т. д. При їхньому спільному прийомі тиск на морозах тримався стабільно 118-124/65-85, а далі знову падіння тиску до 105/60. Невропатолог скасувала знову ж таки різко бісопролол. Виявилася ситуація повторно, за 4 дні двічі - незрозуміла тривога, прискорений пульс вище 100, мабуть і тиск. Збивав уже корвалолом із анапріліном. Після цього страхи поновилися, кардіолог порадив неквиток, менше занижує тиск, а краще тримає пульс, ніж бісопролол. Тритіко не кидати і допити, а ще щоб якось з голови вибити погані думки — гедозепам. Не збагну, що робити далі, куди піти? Сайт ваш дуже інформативний, ось тільки з лікарями туго навіть у Києві. Говорять, що в мене проблема в голові, страхи сам породжую. Порадьте мені іноді здається, що моїм лікарям не до мене. Вік 45 років.

    Лікування гіпертонії без ліків”.

    1. Дмитро

       Велике спасибі за відповідь. Я не написав (упустив), що після того, як я вперше здав аналізи (які показали глюкозу 7,26), а це було 20.08.13, я перестав пити алкоголь, став приймати бісопролол, здійснювати піші прогулянки, харчуватися вибірково. Через тиждень, а саме 28.08.13, я здав повторно кров у клініці Шалімова та глюкоза показала 4,26. На цьому я за цукром заспокоївся (причину кризу та підвищеної глюкози в крові лікарі приурочили до того, що за тиждень до того на дні народження було жорстке алкогольне отруєння). Я так розумію, треба терміново здати всі аналізи знову в тому порядку, що ви рекомендуєте, і дотримуватися рекомендацій на сайті — дієта, фізкультура, це 100%. А що з моїми стрибками пульсу, панічними атаками? Чи ви думаєте, вони тісно пов'язані із глюкозою? Станом на сьогодні — я скасував сам собі антидепресант, знову приймаю бісопролол замість неквитка. На бісопрололі легше набагато, хоча стани панічних атак проявляються вдень. Що ви порадите робити із цим? Чи можливо впоратися з панічними атаками, скасувати бісопролол через якийсь час, якщо виявиться, що з глюкозою у мене гаразд?

Тетяна

Добридень! Мені 65 років, зріст 175 см, вага 85 кг. Гіпертонія почала виявлятися років 7 тому. Раніше тиск не піднімався більше 140, але переносився з дуже сильним головним болем у потилиці праворуч. Почала приймати різні препарати. Вийшли з лікарем на лозап та леркам'ян, приймала 2-3 роки. Але стався криз, тиск був 200, призначили тепер вальсакор та азомекс. Але у мене погане самопочуття, вранці тиск 130-140, вдень 115, увечері 125 і весь час високий пульс від 77 до 100. Серце «Ниє», тисне. Зверталася до інших лікарів, робила всілякі аналізи — особливих відхилень немає. Один лікар взагалі сказав, що в мене немає гіпертонії, треба пити заспокійливі препарати. По УЗД серця ставлять діагноз - гіпертонія 2 ступеня. Прошу вашої консультації. З повагою, Тетяна Григорівна.

Ірина

Добрий день. Мені 37 років, зріст 165 см, вага 70 кг. Пульс 100-110 у спокої, тиск 100-110/70. 1993 року зробили операцію з приводу вузлового зоба. Тоді у віці 16 років мені й сказали про те, що маю сильну тахікардію. З того часу я знаю, що вона є. Щоправда, не можу сказати, що вона мене особливо непокоїть, якщо я перебуваю у спокійному стані. При руховій активності — я чую, як серце стукає і готове вистрибнути з грудей. Занепокоєння це радше лікарів, які кажуть, що це не нормально, що серце швидше зношується, і призначають анаприлін, який я пити не хочу. Окрім іншого, він знижує ще й тиск. Але причин як такий лікарі не знаходять (або не знають, що і де шукати). При цьому по УЗД серця пролапс мітрального клапана 2 ступеня. Розшифровка добового холтера теж лікареві нічого не сказала. На обліку в ендокринолога стою, регулярно роблю конрольні УЗД та Т3, Т4, ТТГ. За словами ендокринолога, все гаразд. Гормональна терапія мені призначена, т. е. щитовидна залоза перестав бути причиною тахікардії. Останнім відвідуванням кардіолога мені було запропоновано варіант призначення бета-блокаторів. Правда, лікар запитав мене про те, чи не збираюся я ще завагітніти? Я сказала, що не виключаю такої можливості, і тоді питання про бета-блокатори лікар поки що відхилив. І все більше нічого не призначив. Але при цьому знову згадав, що пульс дуже великий. На тому й попрощалися. Що робити?

Андрій

Мені лікар призначив обзидан 3 десь у день від тахікардії. В аптеці перед покупкою я ознайомився з інструкцією та, прочитавши список побічних дій, вирішив відмовитися від покупки. Через місяць приблизно все ж таки вирішив купити ліки, тому що тахікардія давала знати про себе, пульс 100-120. Папір із назвою ліки я не знайшов, а напам'ять не пам'ятав. В інтернеті прочитав про бісопролол. Вирішив спробувати його. Спочатку пив 2,5 мг щодня, потім 5 мг. Спочатку мерзли кінцівки і слабкість була (побічні дії бісопрололу) потім начебто нормально. Нині знайшов папір під назвою — обзидан. Чи варто міняти бісопролол на обзидан? Тим більше, що бісопролол мені допомагає, і він селективний. Почитавши статтю, я вирішив, що міняти бісопролол не потрібно. А як ви вважаєте? Дякую. Андрій. 22 роки, 176 зростання, 55 вага (так, я худий), тиск 120/80. Так, якщо я забуду випити таблетку бісопрололу, то минула таблетка діє ще 1-1,5 дня (всього 2,5) дня. А обзидан немає напевно.

Спадкова гіпертонія страждаю з 33 років. Стрибки артеріального тиску супроводжуються носовими кровотечами. Змінювали комбінації препаратів. Приймала раніше Конкор, Валз двічі на день, потім змінили комбінацію на Небілет, Аріфон, Ноліпрел Бі Форте. Вранці та ввечері практично завжди тиск 150-160/90, вдень знімався до 130-140/80-90.
Два тижні тому замінили на комбінацію: Беталок ЗОК+Мікардіс плюс. Ефекту особливого немає. Тиск у межах 150-160/90. Схема не працює. Схиляюсь до повернення на попередній варіант, але потрібний третій препарат на ніч. Я почитала вище рекомендації і сподіваюся на Вашу пораду.
Дякую!!!

Ігор

Доброго дня! Вага моя 108.8 кг, худну, 1.5 місяці тому важила 115 кг. Вік 40 років. У мене 15 років бувають гіпертонічні кризи – стрибки тиску від 130 до 170/97/95 та виділення сечі чисто білого кольору після кризу. холодіють і пітніють кінцівки, частішає серцебиття — пульс буває від 80 до 115. П'ю у разі анаприлин. Якщо сильний криз, можу додати і валокордин 40 крапель - через 30 хвилин все заспокоюється, почуваюся чудово. Тільки ось нещодавно був криз, випив Анапрілін та валокордина 40 крапель. Викликав швидку — доки вона їхала, все відновилося. Я зрадів, але за 30 хвилин мене знову накрив той самий криз. Поїхав у приймальний спокій лікарні — поклали в терапію, жодних таблеток не дали. До вечора тиск відновився сам, залишився лише несильний головний біль у правому потилиці. Поки перебував у лікарні на обстеженні, здав багато аналізів – нічого не виявили. Пігулки пили Ноліпрел, Пірацетам, Цитофлавін, натрій хлорид, амітриптилін, Мелоксикам. Через 10 днів прямо на обході лікарів почався криз - пульс 140, думав серце з грудей вискочить, тиск 170. Медсестру попросив дати мені анаприлін терміново - вона сказала, мовляв, лікар на обході, а без нього нічого не дам. А мені все гірше… Попросив покликати лікаря, на що було сказано — йдіть у палату та чекайте на лікаря. Той прийшов хвилин через 10. Мені було тяжко, ноги почали трусити. Поставили укол, дали Енап, анаприлін і 40 крапель валокордину, полежав 30-40 хвилин — полегшало, тиск тримався 140. Зняли кардіограму — сказали, все добре. Поставили крапельницю Сибазол — за 10 хвилин я був, як огірок. При виписці лікарка сказала і дала виписку, що треба пити щодня Бісопролол. Зараз минуло 3 місяці п'ю його, почував себе добре, проблем із тиском не було. Чомусь тиждень тому знову був криз. Щоправда, я зменшив дозу Бісопрололу – ділив таблетку навпіл. Запитання: мені пити далі Бісопролол чи перестати його пити? Боротися з цією недугою як раніше анапріліном? Кризи ці можуть наступати у час. Спершу відчувається легке тремтіння, потім стають холодні кінчики пальців рук, виділення на долонях і стопах холодного поту та підвищення тиску. Лікар сказав, що слід шукати причину гіпертонії, здати аналізи на метонефрини. На жаль, не роблять у нас у місті. Буду у відпустці на материку — які мої дії для перевірки цієї недуги і як її позбудеться? Так уже набридло пити ці пігулки, хочеться про них забути. Не палю, не п'ю алкоголь, хоч іноді хочеться коньячку. Спасибі вам за відповідь!

Лада

Добрий день. Мені 18 років, зріст 156 см, вага 54 кг.
Все почалося з того, що влітку після випускного я зазнала стресу, і ще вступ до вузу сильно вплинув на здоров'я. У мене був невроз та тиск до 130/90. У ніч на день народження (цілий день бігала туди сюди) у мене трапилася панічна атака і піднявся тиск до 140. Прописали бісангіл і поставили діагноз ВСД за гіпертонічним типом два кардіологи. Я п'ю ці ліки півтора місяці. Кардіолог сказала, що дозу можна зменшити. Я пропила 10 днів по 0,5 пігулки бісангіл, а потім припинила - і в мене з'явився жар у щоках, тремор кистей, тахікардія. Тонометра був поруч, тиск поміряти не змогла. В університеті поміряли тиск – 142/105, пульс 120. Випила бісангіл – і тиск знизився до 110. Від чого таке могло статися?

Михайло

Добрий день. Мені 63 роки, зріст 171см, вага 65 кг. Операція АКШ була зроблена в березні 2015 року.
Приймаю постійно Аспекард або Кардіомагніл 75 мг, Розукард 5 мг і ще Продуктал з перервами. Навантаження переношу добре. Нещодавно з'явилася стала блокада правої ніжки, курс лікування її прибрав. Брадикардія – пульс до 45 уд/хв, частіше з ранку. Артеріальний тиск 105-140/60-80. Іноді після навантажень з'являється аритмія.
Питання: лікарі постійно призначають хоча б у малих дозах приймати бета-блокатори — бісопрлол, карвідекс. Приймав по 1,25 мг. Як правило, падає тиск до 105/65 та ЧСС до 50-60. І я перестаю їх приймати. Наскільки важливими є бета-блокатори в моєму випадку?
Дякую.

Анастасія Жукова

Доброго дня! Мені 31 рік, зріст 180 см, вага 68 кг.
Приступи екстрасистолії відчувала з юності. Останні кілька місяців екстрасистоли стали дуже турбувати, один раз була панічна атака — звернулася до кардіолога. Пульс завжди 75-85.
За Холтером 2300 шлуночкових екстрасистол за добу. По УЗД серця – фіброзні зміни мітрального клапана. УЗД щитовидної залози - 0,5 см вузол у лівій частці. ТТГ, Т4 та холестерин – в нормі. Тиск завжди в нормі.
Кардіолог виписав Біол 0,25 мг, Панангін та Тенотен. У перший тиждень прийому Біола пульс знизився і відчуття перебоїв у серці зникли. Потім він знову почав підвищуватися, зараз середній 80 уд/хв. Іноді відчуваю перебої в серцебиття, постійне відчуття тяжкості в області серця, що віддає в ліву руку, почала дуже погано засинати, мучать нічні кошмари, прокидаюся з почуттям страху, з'явилася задишка.
При призначенні лікар навіть не запитав про можливу вагітність. Плануємо дитину, але, начитавшись відгуків, боюся тепер припиняти прийом цього препарату.

Чи не знайшли інформацію, яку шукали?
Поставте своє питання тут.

Як вилікуватися від гіпертонії самостійно
за 3 тижні, без дорогих шкідливих ліків,
"голодної" дієти та важкої фізкультури:
безкоштовно покрокову інструкцію.

Ставте запитання, дякуйте за корисні статті
або, навпаки, критикуйте якість матеріалів сайту

Бета-адреноблокатори: фармакологічні властивості та клінічне застосування

C. Ю. Штриголь, професор мед. наук, професор Національний фармацевтичний університет, м. Харків

Блокатори (антагоністи) β-адренорецепторів успішно застосовують у кардіології та інших областях медицини близько 40 років. Першим β-блокатором був дихлорізопропілнорадреналін, який до цього часу втратив своє значення. Створено понад 80 препаратів подібної дії, але не всі вони мають широке клінічне застосування.

Для β-адреноблокаторів характерне поєднання наступних найважливіших фармакологічних ефектів: гіпотензивного, антиангінального та антиаритмічного. Поряд з цим у β-блокаторів є й інші види дії, наприклад, психотропні ефекти (зокрема транквілізуючий), здатність знижувати внутрішньоочний тиск. При артеріальній гіпертензії β-адреноблокатори належать до препаратів першого ряду, особливо у молодих пацієнтів з гіперкінетичним типом кровообігу.

β-адренорецептори відіграють важливу роль у регуляції фізіологічних функцій. Ці рецептори специфічно розпізнають і пов'язують молекули циркулюючого в крові гормону мозкового шару надниркових залоз адреналіну та нейромедіатора норадреналіну і передають отримані від них молекулярні сигнали на ефекторні клітини. β-адренорецептори пов'язані з G-білками, а через них з ферментом аденілатциклазою, що каталізує утворення циклічного аденозинмонофосфату в ефекторних клітинах.

З 1967 року виділяють два основні типи β-рецепторів. β1-адренорецептори локалізуються головним чином на постсинаптичній мембрані в міокарді та провідній системі серця, у нирках та жировій тканині. Їх збудження (що забезпечується в основному медіатором норадреналіном) супроводжується посиленням та почастішанням серцевих скорочень, підвищенням автоматизму серця, полегшенням передсердно-шлуночкової провідності, збільшенням потреби серця в кисні. У нирках вони опосередковують викид реніну. Блокада β1-адренорецепторів призводить до протилежних ефектів.

β2-адренорецептори знаходяться на пресинаптичній мембрані адренергічних синапсів, при їх збудженні стимулюється вивільнення медіатора норадреналіну. Є й внесинаптичні адренорецептори даного типу, що переважно збуджуються циркулюючим адреналіном. ? ). Обидва типи рецепторів є ЦНС. Крім того, порівняно недавно відкритий ще один підтип β-адренорецепторів (β3-), що локалізується переважно у жировій тканині, де їх збудження стимулює ліполіз та утворення тепла. Клінічне значення засобів, здатних блокувати ці рецептори, ще потрібно уточнити.

Залежно від здатності блокувати обидва основні типи β-адренорецепторів (? препарати.

У таблиці наведено найважливіші представники β-адреноблокаторів.

Таблиця. Основні представники антагоністів β-адренорецепторів

Основні фармакологічні властивості
β-адреноблокаторів

Блокуючи β-адренорецептори, препарати цієї групи перешкоджають впливу на них норадреналіну медіатора, що виділяється з симпатичних нервових закінчень, а також циркулює в крові адреналіну. Тим самим вони послаблюють симпатичну іннервацію та дію адреналіну на різні органи.

Гіпотензивна дія.Препарати цієї групи знижують артеріальний тиск за рахунок:

1. Ослаблення впливу симпатичної нервової системи та циркулюючого адреналіну на серце (зменшення сили та частоти серцевих скорочень, а отже ударного та хвилинного об'єму серця)
2. Зменшення тонусу судин за рахунок розслаблення їх гладкої мускулатури, але цей ефект вторинний, виникає поступово (спочатку тонус судин може навіть підвищитися, тому що β-адренорецептори в судинах при збудженні сприяють розслабленню гладких м'язів, а при блокаді β-рецепторів тонус судин підвищується внаслідок переваги. впливів на α-адренорецептори). Лише поступово через зменшення вивільнення норадреналіну з симпатичних нервових закінчень та зменшення секреції реніну в нирках, а також завдяки центральній дії β-адреноблокаторів (зменшенню симпатичних впливів) загальний периферичний опір знижується.
3. Помірної сечогінної дії внаслідок гальмування канальцевої реабсорбції натрію. (Штриголь З. Ю., Бранчевський Л. Л., 1995).

Від наявності або відсутності селективності блокади β-адренорецепторів гіпотензивна дія практично не залежить.

Протиаритмічна діяобумовлено пригніченням автоматизму в синусному вузлі та в гетеротопних осередках збудження. Більшість β-адреноблокаторів має і помірну місцевоанестезуючу (мембраностабілізуючу) дію, важливу для їхнього протиаритмічного ефекту. Однак β-адреноблокатори уповільнюють атріовентрикулярну провідність, що лежить в основі їх несприятливої ​​дії передсердно-шлуночкової блокади.

Антиангінальна діязасноване переважно на зниженні потреби серця в кисні внаслідок зменшення частоти та скоротливості міокарда, а також на зниженні активності ліполізу та зменшенні вмісту жирних кислот у міокарді. Отже, при меншій роботі серця та меншому рівні енергетичних субстратів міокарду потрібно менше кисню. До того ж, β-блокатори посилюють дисоціацію оксигемоглобіну, що покращує метаболізм міокарда. Коронарні судини -блокатори не розширюють. Але за рахунок брадикардії, подовжуючи діастолу, під час якої відбувається інтенсивний коронарний кровотік, можуть побічно сприяти поліпшенню кровопостачання серця.

Поряд з перерахованими видами дії β-блокаторів, що мають високу актуальність у кардіології, не можна не зупинитися на важливому в офтальмології антиглаукоматозному ефекті препаратів, що розглядаються. Вони знижують внутрішньоочний тиск за рахунок зменшення продукції внутрішньоочної рідини; з цією метою використовуються головним чином неселективний препарат тимолол (окумед, окупрес, арутимол) та β1-адреноблокатор бетаксолол (бетоптик) у вигляді крапель очей.

Крім того, β-блокатори зменшують секрецію інсуліну в підшлунковій залозі, підвищують тонус бронхів, збільшують вміст у крові атерогенних фракцій ліпопротеїдів (низькою та дуже низькою щільністю). Ці властивості лежать в основі побічних ефектів, які будуть розглянуті нижче.

β-блокатори поділяються не тільки за здатністю вибірково або невибірково блокувати β-адренорецептори, але й за наявністю чи відсутністю внутрішньої симпатоміметичної активності. Вона є у піндолола (віскена), окспренололу (тразикору), ацебутололу (сектралю), талінололу (кордануму). Завдяки особливій взаємодії з β-адренорецепторами (стимуляції їх активних центрів до фізіологічного рівня) ці препарати практично не зменшують частоту і силу серцевих скорочень, а їх блокуючий вплив проявляється лише при підвищенні рівня катехоламінів при емоційних або фізичних навантаженнях.

Такі несприятливі ефекти, як зменшення секреції інсуліну, підвищення тонусу бронхів, атерогенна дія особливо характерні для неселективних препаратів без внутрішньої симпатоміметичної активності та майже не виявляються у β1-селективних препаратів у малих (середніх терапевтичних) дозах. Зі збільшенням доз вибірковість дії зменшується і може навіть зникнути.

β-адреноблокатори розрізняються за здатністю розчинятися у ліпідах. З цим пов'язані такі їх особливості, як проникнення в ЦНС та здатність метаболізуватися та виводитися з організму тим чи іншим шляхом. Метопролол (егілок), пропранолол (анаприлін, індерал, обзидан), окспренолол (тразикор) ліпофільні, тому проникають у ЦНС і можуть спричиняти сонливість, млявість, загальмованість, а метаболізуються печінкою, тому їх не слід призначати хворим з порушенням функції печінки. Атенолол (тенормін) та ацебутолол (сектраль) гідрофільні, майже не проникають у головний мозок та практично не викликають побічних ефектів з боку ЦНС, а виділяються нирками, тому їх не слід призначати пацієнтам з нирковою недостатністю. Піндолол (віскен) займає проміжне положення.

Такі препарати, як пропранолол та окспренолол діють відносно коротко (близько 8 годин), їх призначають 3 рази на добу. Метопролол достатньо приймати 2 рази на день, а атенолол – 1 раз на день. Інші перелічені у класифікації препарати можна призначати 2-3 десь у день.

Щодо впливу β-адреноблокаторів на тривалість життя хворих є суперечливі відомості. Одні автори встановили її збільшення (Ольбінська Л. І., Андрущишина Т. Б., 2001), інші вказують на її зменшення внаслідок порушень вуглеводного та ліпідного обміну при тривалому прийомі (Михайлов І. Б., 1998).

Показання

β-блокатори застосовуються при гіпертонічній хворобі та симптоматичних артеріальних гіпертензіях, особливо при гіперкінетичному типі кровообігу (він проявляється клінічно надмірно вираженою тахікардією та значним збільшенням систолічного артеріального тиску при фізичному навантаженні).

Призначаються також при ішемічній хворобі серця (стенокардія спокою та варіантна, особливо нечутлива до нітратів). Антиаритмічна дія використовується при синусової тахікардії, миготливої ​​аритмії, шлуночкової екстрасистолії (при аритміях дози зазвичай нижчі, ніж при артеріальній гіпертензії та стенокардії).

Крім того, β-блокатори застосовуються при гіпертрофічній кардіоміопатії, тиреотоксикозі (особливо при алергії на мерказоліл), мігрені, паркінсонізмі. Неселективні препарати можна використовувати для стимуляції родової діяльності у жінок із підвищеним артеріальним тиском. У вигляді очних лікарських форм -блокатори, як уже зазначалося, застосовуються при глаукомі.

Особливості призначення,
режим дозування

При артеріальній гіпертензії, ішемічній хворобі серця та порушеннях серцевого ритму β-адреноблокатори призначаються зазвичай у наступних дозах.

Пропранолол (анаприлін) випускається в таблетках по 0,01 і 0,04 г і в ампулах по 1 мл 0,25% розчину, внутрішньо призначається по 0,01-0,04 г 3 рази на день (добова доза 0, 03-0,12 г). Окспренолол (тразикор) випускається в таблетках по 0,02 г, призначається по 1-2 таблетки 3 рази на день. Піндолол (віскен) випускається в таблетках по 0,005; 0,01; 0,015 та 0,02 г, у вигляді 0,5% розчину для прийому внутрішньо та в ампулах по 2 мл 0,2% розчину для ін'єкцій. Призначається внутрішньо по 0,01-0,015 г на добу 2-3 прийоми, добова доза може бути доведена до 0,045 г. Вводиться внутрішньовенно повільно по 2 мл 0,2% розчину. Метопролол (беталок, метокард) випускається в таблетках по 0,05 і 0,1 г. Призначається внутрішньо по 0,05-0,1 г 2 рази на день, максимальна добова доза 0,4 г (400 мг). Метокард-ретард препарат метопрололу тривалої дії, випускається в таблетках по 0,2 г. Призначається по 1 таблетці 1 раз на добу (вранці). Атенолол (тенормін) випускається в таблетках по 0,05 і 0,1 г, призначається внутрішньо вранці (до їжі) 1 раз на день по 0,05-0,1 г. Ацебутолол (сектраль) - випускається в таблетках по 0, 2 г, призначається внутрішньо 0,4 г (2 таблетки) одноразово вранці або на два прийоми (по 1 таблетці вранці і ввечері). Талінолол (корданум) - випускається в драже по 0,05 г. Призначається по 1-2 драже 1-2 рази на день за 1 годину до їди.

Гіпотензивний ефект досягає максимуму поступово протягом 1-2 тижнів. Тривалість лікування зазвичай не менше 1-2 місяців, часто кілька місяців. Відміна β-адреноблокаторів повинна проводитися поступово, зі зниженням дози протягом 1-1,5 тижнів до половини від мінімальної терапевтичної, інакше може розвинутись синдром відміни. При лікуванні необхідно контролювати частоту серцевих скорочень (брадикардія в спокої не більше ніж на 30% від вихідного рівня; при фізичному навантаженні тахікардія не більше ніж 100-120 уд./хв), ЕКГ (інтервал PQ повинен збільшуватися не більше ніж на 25% ). Має сенс визначати рівень глюкози в крові та сечі та ліпопротеїди низької та дуже низької щільності, особливо при тривалому застосуванні β-адреноблокаторів.

У хворих із супутніми артеріальною гіпертензією, обструктивними захворюваннями легень та метаболічними порушеннями перевага надається кардіоселективним препаратам (егілок, метокард, тенормін, сектраль, корданум) у мінімальних ефективних дозах або у поєднаннях з іншими гіпотензивними препаратами.

Побічні ефекти
та можливості їх корекції

Для блокаторів β-адренорецепторів характерні такі побічні ефекти.

• Виражена брадикардія, порушення атріовентрикулярної провідності, розвиток серцевої недостатності (переважно для препаратів, позбавлених внутрішньої симпатоміметичної активності).
• Бронхіальна обструкція (головним чином для препаратів, що невибірково блокують β-адренорецептори). Цей ефект особливо небезпечний у пацієнтів із зміненою реактивністю бронхів, які страждають на бронхіальну астму. Оскільки β-блокатори здатні всмоктуватися в кров і викликати бронхіальну обструкцію навіть при використанні у вигляді крапель очей, лікарі-окулісти повинні враховувати цю здатність, призначаючи тимолол або бетаксолол пацієнтам, у яких глаукома поєднується з бронхіальною астмою. Після введення очних крапель у кон'юнктивальний мішок рекомендується на 2-3 хвилини притиснути внутрішній кут ока, щоб уникнути попадання розчину в нососльозний канал і порожнину носа, звідки препарат може всмоктатися в кров.
• Порушення з боку ЦНС - стомлюваність, зниження уваги, головний біль, запаморочення, порушення сну, стан збудження або, навпаки, депресія, імпотенція (особливо для ліпофільних препаратів - метопрололу, пропранололу, окспренололу).
• Погіршення показників ліпідного обміну - накопичення холестерину в ліпопротеїдах низької та дуже низької щільності, підвищення атерогенних властивостей сироватки крові, особливо в умовах підвищеного споживання споживання хлориду натрію. Ця властивість, безумовно, знижує терапевтичну цінність β-адреноблокаторів у кардіології, оскільки означає посилення атеросклеротичної ураження судин. Для корекції даного побічного ефекту нами розроблений в експерименті та апробований у клініці спосіб, що полягає у застосуванні солей калію та магнію, зокрема, санасолу у добовій дозі 3 г для досолювання готових страв на тлі обмеження харчового споживання кухонної солі. (Штриголь З. Ю., 1995; Штриголь З. Ю. з співавт., 1997). Крім того, встановлено, що атерогенні властивості β-адреноблокаторів послаблюються одночасним призначенням папаверину. (Андріанова І. А., 1991).
• Гіперглікемія, порушення толерантності до глюкози.
• Підвищення рівня сечової кислоти у крові.
• Спазм судин нижніх кінцівок (переміжна кульгавість, загострення хвороби Рейно, облітеруючого ендартеріїту) в основному для препаратів, здатних блокувати β2-адренорецептори.
• Диспептичні явища - нудота, тяжкість в епігастрії.
• Підвищення тонусу матки та брадикардія у плода при вагітності (особливо для препаратів, що блокують β2-адренорецептори).
• Синдром відміни (формується через 1-2 доби після раптового припинення прийому препарату, триває до 2 тижнів); для його запобігання, як уже зазначалося, необхідно знижувати дозу β-блокаторів поступово протягом мінімум 1 тижня.
• Відносно нечасто β-адреноблокатори спричиняють алергічні реакції.
• Рідкісним побічним ефектом є окулокутанний синдром (кон'юнктивіт, ліпливий перитоніт).
• У поодиноких випадках талінолол може спричиняти пітливість, збільшення маси тіла, зниження секреції слізної рідини, алопецію, а також посилення симптомів псоріазу; останній ефект описаний і під час використання атенололу.

Протипоказання

Виражена серцева недостатність, брадикардія, синдром слабкості синусового вузла, атріовентрикулярна блокада, артеріальна гіпотензія, бронхіальна астма, обструктивний бронхіт, порушення периферичного кровообігу (хвороба або синдром Рейно, облітеруючий ендартеріїт, атеросклероз судин та нижніх).

Взаємодія з іншими препаратами

Раціональні комбінації.β-адреноблокатори добре поєднуються з α-адреноблокаторами (є так звані «гібридні» α, β-адреноблокатори, наприклад лабеталол, проксодолол). Ці комбінації посилюють гіпотензивну дію, одночасно зі зменшенням хвилинного об'єму серця швидко та ефективно знижується та загальний периферичний опір судин.

Вдалі комбінації β-блокаторів із нітратами, особливо при поєднанні артеріальної гіпертензії з ішемічною хворобою серця; при цьому посилюється гіпотензивна дія, а брадикардія, що викликається β-блокаторами, нівелюється тахікардією, що викликається нітратами.

Сприятливі поєднання β-блокаторів із сечогінними засобами, оскільки дія останніх посилюється і дещо подовжується за рахунок пригнічення β-блокаторами вивільнення реніну у нирках.

Дуже успішно поєднується дія β-блокаторів та інгібіторів АПФ, блокаторів ангіотензинних рецепторів. При стійких до лікарського впливу аритміях β-блокатори можна обережно поєднувати з новокаїнамідом, хінідином.

Допустимі комбінації.З обережністю можна поєднувати β-блокатори в невисоких дозах з блокаторами кальцієвих каналів, що належать до групи дигідропіридинів (ніфедипін, фенігідін, кордафен, нікардипін та ін.).

Нераціональні та небезпечні комбінації.Неприпустимо поєднувати антагоністи β-адренорецептори з блокаторами кальцієвих каналів групи верапамілу (верапаміл, ізоптин, фіноптин, галопаміл), оскільки при цьому потенціюється зменшення частоти та сили серцевих скорочень, погіршення атріовентрикулярної провідності; можливі надмірна брадикардія та гіпотензія, передсердно-шлуночкова блокада, гостра лівошлуночкова недостатність.

Не можна поєднувати β-блокатори з симпатолітиками - резерпіном і препаратами, що містять його (раунатин, раувазан, адельфан, крістепін, бринердин, трирезид), октадином, оскільки ці комбінації різко послаблюють симпатичні впливи на міокард і можуть призвести до аналогічних ускладнень.

Нераціональні поєднання β-блокаторів із серцевими глікозидами (посилюється ризик брадіаритмій, блокад і навіть зупинки серця), з прямими М-холіноміметиками (ацеклідин) та антихолінестеразними засобами (прозерин, галантамін, аміридин), трициклічними антидепресантами (ними).

Не можна комбінувати з антидепресантами - інгібіторами МАО (ніаламідом), оскільки можливий гіпертонічний криз.

Дія таких засобів, як типові та атипові β-адреноміметики (ізадрин, салбутамол, оксифедрін, нонахлазин та ін), антигістамінні (димедрол, дипразин, фенкарол, діазолін та ін), глюкокортикоїди (преднізолон, гідрокортизон, ) при поєднанні з β-адреноблокаторами послаблюється.

Нераціонально комбінувати β-блокатори з теофіліном і препаратами, що його містять (еуфілін), через уповільнення метаболізму та кумуляцію теофіліну.

При одночасному прийомі β-блокаторів з інсуліном та пероральними цукрознижувальними засобами розвивається надмірний гіпоглікемічний ефект.

β-блокатори послаблюють протизапальну дію саліцилатів, бутадіону, антитромботичну дію непрямих антикоагулянтів (неодикумарину, феніліну).

На закінчення необхідно підкреслити, що в сучасних умовах перевага надається β-блокаторам кардіоселективної дії (β1-адреноблокаторам) як найбільш безпечним щодо бронхообструкції, порушень ліпідного та вуглеводного обміну та периферичного кровообігу, які мають більшу тривалість дії і тому приймаються у більш зручному для пацієнта (1-2 десь у день).

Література

1. Авакян О. М. Фармакологічна регуляція функції адренорецепторів. М.: Медицина, 1988. 256 с.
2. Андріанова І. А. Зміни структури та хімічного складу внутрішньої оболонки аорти кролика при механічному пошкодженні в умовах нормоліпідемії, гіперхолестеринемії та при введенні деяких фармакологічних препаратів: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1991.
3. Гаєвий М. Д., Галенко-Ярошевський П. А., Петров В. І. та ін. Фармакотерапія з основами клінічної фармакології / За ред. В. І. Петрова. Волгоград, 1998 451 с.
4. Гришина Т. Р., Штриголь С. Ю. Вегетотропні засоби: Навчально-методичний посібник. Іваново, 1999. 56 с.
5. Люсов В. А., Харченко В. І., Савенков П. М. та ін. Потенціювання гіпотензивного ефекту лабеталолу у хворих на гіпертонічну хворобу при впливі на баланс натрію в організмі // Кардіологія. 1987. № 2. С. 71 -77.
6. Михайлов І. Б. Клінічна фармакологія. З-Пб.: Фоліант, 1998. 496 с.
7. Ольбінська Л. І., Андрущишина Т. Б. Раціональна фармакотерапія артеріальних гіпертензій // Російський медичний журнал. 2001. Т. 9, № 15. С. 615-621.
8. Регістр лікарських засобів Росії: Щорічний збірник. М.: Ремако, 1997-2002.
9. Штриголь С. Ю. Вплив мінерального складу раціону на показники обміну холестерину та експериментальна корекція атерогенної дисліпопротеїдемії, викликаної пропранололом // Експерим. та клин. фармакологія. 1995. № 1. С. 29-31.
10. Штриголь С. Ю., Бранчевський Л. Л. Дія адренергічних агоністів та антагоністів на функцію нирок та артеріальний тиск залежно від мінерального складу раціону // Експерим. та клин. фармакологія. 1995. № 5. С. 31-33.
11. Штриголь С. Ю., Бранчевський Л. Л., Фролова А. П. Санасол як засіб корекції атерогенної дисліпопротеїдемії при ішемічній хворобі серця // Вісник Іванівської мед. академії. 1997. № 1-2. С. 39-41.

Важливу роль регуляції функцій організму мають катехоламіни: адреналін і норадреналін. Вони виділяються в кров та діють на особливі чутливі нервові закінчення – адренорецептори. Останні поділяються на великі групи: альфа- і бета-адренорецепторы. Бета-адренорецептори розташовуються в багатьох органах та тканинах і поділяються на дві підгрупи.

При активації β1-адренорецепторів збільшується частота та сила серцевих скорочень, розширюються коронарні артерії, покращується провідність та автоматизм серця, посилюється розпад глікогену в печінці та утворення енергії.

При збудженні β2-адренорецепторів відбувається розслаблення стінок судин, мускулатури бронхів, знижується тонус матки при вагітності, посилюється виділення інсуліну та розпад жиру. Таким чином, стимуляція бета-адренорецепторів за допомогою катехоламінів призводить до мобілізації всіх сил організму для активної життєдіяльності.

Бета-адреноблокатори (БАБ) – група лікарських речовин, що пов'язують бета-адренорецептори та перешкоджають дії на них катехоламінів. Ці препарати широко застосовують у кардіології.

БАБ зменшують частоту та силу серцевих скорочень, знижують артеріальний тиск. В результаті зменшується споживання кисню серцевим м'язом.

Подовжується діастола – період відпочинку, розслаблення серцевого м'яза, під час якого відбувається наповнення коронарних судин кров'ю. Поліпшенню коронарної перфузії (кровопостачання міокарда) сприяє зниження внутрішньосерцевого діастолічного тиску.

Відбувається перерозподіл кровотоку від нормально кровопостачальних ділянок до ішемізованих, внаслідок цього покращується переносимість фізичних навантажень.

БАБ мають антиаритмічну дію. Вони пригнічують кардіотоксичну та аритмогенну дію катехоламінів, а також перешкоджають накопиченню в клітинах серця іонів кальцію, що погіршують енергетичний обмін у міокарді.

Класифікація

БАБ – велика група лікарських засобів. Вони можуть бути класифіковані за багатьма ознаками.
Кардіоселективність – здатність препарату блокувати лише β1-адренорецептори, не впливаючи на β2-адренорецептори, що знаходяться у стінці бронхів, судин, матки. Чим вище селективність БАБ, тим безпечніше застосовувати при супутніх хворобах дихальних шляхів і периферичних судин, а також при цукровому діабеті. Проте селективність – поняття відносне. При призначенні препарату у великих дозах рівень вибірковості знижується.

Деяким БАБ властива внутрішня симпатоміметична активність: здатність певною мірою стимулювати бета-адренорецептори. Порівняно із звичайними БАБ, такі препарати менше уповільнюють ритм серця та силу його скорочень, рідше призводять до розвитку синдрому відміни, менше негативно впливають на ліпідний обмін.

Деякі БАБ здатні додатково розширювати судини, тобто мають властивості, що вазодилатують. Цей механізм реалізується за допомогою вираженої внутрішньої симпатоміметичної активності, блокади альфа-адренорецепторів або прямої дії на судинні стінки.

Тривалість дії найчастіше залежить від особливостей хімічної будови БАБ. Ліпофільні засоби (пропранолол) діють кілька годин та швидко виводяться з організму. Гідрофільні препарати (атенолол) ефективні протягом тривалого часу, можуть призначатися рідше. Нині створено і ліпофільні речовини тривалої дії (метопролол ретард). Крім того, існують БАБ із дуже малою тривалістю дії – до 30 хвилин (есмолол).

Список

1. Некардіоселективні БАБ:

А. Без внутрішньої симпатоміметичної активності:

• пропранолол (анаприлін, обзидан);
• надолол (коргард);
• соталол (сотагексал, тензол);
• тимолол (блокарден);
• ніпраділол;
• флестролол.

• окспренолол (тразикор);
• піндолол (віскен);
• алпренолол (аптин);
• пенбутолол (бетапресин, леватол);
• бопіндолол (сандонорм);
• буциндолол;
• дилевалол;
• картеолол;
• лабеталол.

2. Кардіоселективні БАБ:

А. Без внутрішньої симпатоміметичної активності:

Б. З внутрішньою симпатоміметичною активністю:

• ацебуталол (ацекор, сектраль);
• талінолол (корданум);
• целіпролол;
• епанолол (вазакор).

3. БАБ із вазодилатуючими властивостями:

А. Некардіоселективні:

Б. Кардіоселективні:

• карведилол;
• небіволол;
• целіпролол.

4. БАБ тривалої дії:

А. Некардіоселективні:

• бопіндолол;
• надолов;
• пенбутолол;
• соталол.

Б.
Кардіоселективні:

• атенолол;
• бетаксолол;
• бісопролол;
• епанолол.

5. БАБ надкороткої дії, кардіоселективні:

• есмолол.

Застосування при захворюваннях серцево-судинної системи

Стенокардія напруги

У багатьох випадках БАБ є одним із провідних засобів для лікування та запобігання нападам. На відміну від нітратів ці засоби не викликають толерантності (лікарської стійкості) при тривалому використанні. БАБ здатні кумулюватись (накопичуватися) в організмі, що дозволяє через деякий час зменшити дозування препарату. Крім того, ці засоби захищають самий серцевий м'яз, покращуючи прогноз за рахунок зниження ризику повторного інфаркту міокарда.

Антиангінальна активність усіх БАБ приблизно однакова.
Їх вибір ґрунтується на тривалості ефекту, вираженості побічних ефектів, вартості та інших факторах.

Починають лікування з невеликої дози, поступово збільшуючи її до ефективної. Дозування підбирається таким чином, щоб частота скорочень серця у спокої була не нижче 50 за хвилину, а рівень систолічного артеріального тиску – не менше 100 мм рт. ст. Після настання лікувального ефекту (припинення нападів стенокардії, покращення переносимості фізичного навантаження) дозу поступово знижують до мінімально ефективної.

Тривале використання високих доз БАБ є недоцільним, оскільки при цьому значно підвищується ризик розвитку побічних ефектів. За недостатньої ефективності цих засобів краще комбінувати їх з іншими групами препаратів.

БАБ не можна різко скасовувати, тому що при цьому може виникнути синдром відміни.

БАБ особливо показано, якщо стенокардія напруги поєднується з синусовою тахікардією, глаукомою, запорами та шлунково-стравохідним рефлюксом.

Інфаркт міокарда

Раннє використання БАБ сприяє обмеженню зони некрозу серцевого м'яза. При цьому знижується смертність, зменшується ризик повторного інфаркту міокарда та зупинки серця.

Такий ефект мають БАБ без внутрішньої симпатоміметичної активності, краще використовувати кардіоселективні засоби. Особливо вони корисні при поєднанні інфаркту міокарда з артеріальною гіпертензією, синусовою тахікардією, постінфарктною стенокардією та тахісистолічною формою.

БАБ можна призначати відразу при надходженні хворого до стаціонару всім хворим за відсутності протипоказань. За відсутності побічних ефектів лікування ними триває щонайменше рік після перенесеного інфаркту міокарда.

Хронічна серцева недостатність

Застосування БАБ у разі серцевої недостатності вивчається. Вважається, що їх можна застосовувати при поєднанні серцевої недостатності (особливо діастолічної) та стенокардії напруги. Порушення ритму, артеріальна гіпертензія, тахісистолічна форма фібриляції передсердь у комбінації також є підставами для призначення цієї групи препаратів.

Гіпертонічна хвороба

БАБ показані в лікуванні гіпертонічної хвороби, що ускладнилася. Вони широко застосовуються також у молодих пацієнтів, які ведуть активний спосіб життя. Ця група препаратів призначається при поєднанні артеріальної гіпертензії із стенокардією напруги або порушеннями ритму серця, а також після перенесеного інфаркту міокарда.

Порушення серцевого ритму

БАБ застосовуються при таких порушеннях серцевого ритму, як фібриляція і тріпотіння передсердь, суправентрикулярні аритмії, синусова тахікардія, що погано переноситься. Вони можуть призначатися і при шлуночкових порушеннях ритму, але їхня ефективність у цьому випадку зазвичай менш виражена. БАБ у поєднанні з препаратами калію використовуються для лікування, спричинених глікозидною інтоксикацією.

Побічні ефекти

Серцево-судинна система

Баб пригнічують здатність синусового вузла виробляти імпульси, що викликають скорочення серця, і викликають синусову брадикардію - уповільнення пульсу до значень менше 50 за хвилину. Цей побічний ефект значно менш виражений у БАБ із внутрішньою симпатоміметичною активністю.

Препарати цієї групи можуть спричинити атріовентрикулярну блокаду різного ступеня. Вони знижують силу серцевих скорочень. Останній побічний ефект менш виражений у БАБ із вазодилатуючими властивостями. БАБ знижують артеріальний тиск.

Медикаменти цієї групи спричинюють спазм периферичних судин. Може з'явитися похолодання кінцівок, погіршується перебіг синдрому Рейно. Цих побічних ефектів майже позбавлені препаратів із вазодилатуючими властивостями.

Баб зменшують нирковий кровотік (крім надололу). Через погіршення периферичного кровообігу при лікуванні цими засобами іноді виникає загальна слабкість.

Органи дихання

БАБ викликають спазм бронхів через супутню блокаду β2-адренорецепторів. Ця побічна дія менш виражена у кардіоселективних засобів. Проте їх дози, ефективні щодо стенокардії чи гіпертензії, часто досить високі, у своїй кардіоселективність значно зменшується.
Застосування високих доз БАБ може спровокувати апное або тимчасову зупинку дихання.

БАБ погіршують перебіг алергічних реакцій на укуси комах, лікарські та харчові алергени.

Нервова система

Пропранолол, метопролол та інші ліпофільні БАБ проникають із крові в клітини головного мозку через гематоенцефалічний бар'єр. Тому вони можуть викликати головний біль, порушення сну, запаморочення, погіршення пам'яті та депресію. У важких випадках виникають галюцинації, судоми, кома. Ці побічні ефекти значно менш виражені у гідрофільних БАБ, зокрема атенололу.

Лікування БАБ може супроводжуватись порушенням нервово-м'язової провідності. Це призводить до появи м'язової слабкості, зниження витривалості та швидкої стомлюваності.

Обмін речовин

Неселективні БАБ пригнічують вироблення інсуліну у підшлунковій залозі. З іншого боку, ці препарати гальмують мобілізацію глюкози з печінки, сприяючи розвитку затяжної гіпоглікемії у хворих на цукровий діабет. Гіпоглікемія сприяє виділенню до крові адреналіну, що діє на альфа-адренорецептори. Це веде до значного підйому артеріального тиску.

Тому, при необхідності призначення БАБ хворим на супутній цукровий діабет, потрібно віддати перевагу кардіоселективним препаратам або замінити їх на антагоністи кальцію або засоби інших груп.

Багато БАБ, особливо неселективні, зменшують вміст у крові «хорошого» холестерину (альфа-ліпопротеїнів високої щільності) та підвищують рівень «поганого» (тригліцеридів та ліпопротеїнів дуже низької щільності). Цього недоліку позбавлені препарати з β1-внутрішньою симпатоміметичною та α-блокуючою активністю (карведилол, лабетолол, піндолол, дилевалол, целіпролол).

Інші побічні ефекти

Лікування БАБ у деяких випадках супроводжується сексуальною дисфункцією: порушенням ерекції та втратою статевого потягу. Механізм такого ефекту не зрозумілий.

БАБ можуть викликати зміни шкіри: висипання, свербіж, еритему, симптоми псоріазу. У поодиноких випадках реєструється випадання волосся та стоматит.

Одним із серйозних побічних ефектів є пригнічення кровотворення з розвитком агранулоцитозу та тромбоцитопенічної пурпури.

Синдром відміни

Якщо БАБ застосовуються тривало у високій дозі, то раптове припинення лікування може спровокувати так званий синдром відміни. Він проявляється почастішанням нападів стенокардії, виникненням шлуночкових порушень ритму, розвитком інфаркту міокарда. У легших випадках синдром відміни супроводжується тахікардією та підвищенням артеріального тиску. Синдром скасування проявляється зазвичай через кілька днів після припинення прийому БАБ.

Щоб уникнути розвитку синдрому відміни, потрібно дотримуватись наступних правил:

• скасовувати БАБ повільно протягом двох тижнів, поступово зменшуючи дозування на один прийом;
• під час та після відміни БАБ необхідно обмежити фізичні навантаження, за необхідності збільшити дозування нітратів та інших антиангінальних засобів, а також ліків, що знижують артеріальний тиск.

Протипоказання

БАБ абсолютно протипоказані у таких ситуаціях:

• набряк легень та кардіогенний шок;
• тяжка серцева недостатність;
• бронхіальна астма;
• атріовентрикулярна блокада ІІ – ІІІ ступеня;
• рівень артеріального тиску систоли 100 мм рт. ст. та нижче;
• частота серцевих скорочень менше 50 за хвилину;
• погано контрольований інсулінзалежний цукровий діабет.

Відносне протипоказання до призначення БАБ – синдром Рейно та атеросклероз периферичних артерій з розвитком кульгавості, що перемежується.