7785 0

Цілі лікування

Профілактика ВСС внаслідок розвитку повної АВ-блокади, усунення міжшлуночкової диссинхронії у хворих із недостатністю кровообігу.

Показання до госпіталізації

• Запланована імплантація ЕКС або кардіоресинхронізуюча терапія.
• Заплановане внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження.
• Підозра на ІМ при гострому виникненні блокади лівої ніжки пучка Гіса.
• Необхідність підбору антиаритмічної терапії при поєднанні внутрішньошлуночкових блокад та порушень серцевого ритму.

Немедикаментозне лікування

Немедикаментозне лікування включає стандартні дієтичні рекомендації у хворих на ІХС, артеріальну гіпертензію, серцеву недостатність, корекцію електролітних розладів, обмеження використання антиаритмічних препаратів класів IА, IC та III, а також (за потреби) та психотерапевтичну дію.

Крім того, необхідно відмінити препарати (якщо це можливо), які могли викликати або посилити (β-адреноблокатори, блокатори повільних кальцієвих каналів, антиаритмічні препарати класів І та ІІІ, дигоксин тощо)

Хірургічне лікування

Показання до імплантації ЕКС при біфасцикулярних та трифасцикулярних блокадах.

• Інтермітуюча АВ-блокада III ступеня або АВ-блокада II ступеня типу Мобіц II.
• Альтернуюча блокада ніжок пучка Гіса.

Клас ІІа.

• Відсутність видимого зв'язку синкопе з АВ-блокадою за винятком їхнього зв'язку з ЖТ.
• Визначення при електрофізіологічному дослідженні інтервалу Н-V більше 100 мс або нефізіологічному нижче пучка Гіса, що розвивається при проведенні стимуляції.

Клас IIb.

• Нейромускулярні захворювання із фасцикулярною блокадою будь-якого ступеня.

У гострій фазі ІМ показання до встановлення тимчасового ЕКС:

• вперше виявлена ​​біфасцикулярна блокада;
• блокада ніжки або біфасцикулярна блокада у поєднанні АВ-блокадою І ступеня;
• альтернуюча блокада ніжок пучка Гіса;
• вперше виявлена ​​блокада лівої ніжки та правої ніжки пучка Гіса.

Показання до проведення кардіоресинхронізуючої терапії:

• недостатність кровообігу III-IV ФК (по NYHA), незважаючи на оптимальну медикаментозну терапію;
• фракція викиду ЛШ менше 35%;
• діастолічний діаметр ЛШ понад 55 мм;
• блокада лівої ніжки пучка Гіса із шириною комплексу QRS більше 120 мс.

Зразкові терміни непрацездатності

Орієнтовні терміни непрацездатності визначаються тяжкістю основного захворювання. Як правило, за відсутності ускладнень термін госпіталізації при імплантації ЕКС рідко перевищують 10-15 днів. Хворі не можуть працювати за спеціальностями, пов'язаними із загрозою безпеці інших людей.

Подальше ведення

Подальше ведення пацієнтів із внутрішньошлуночковою блокадою включає:

• лікування основного захворювання;
• періодичну реєстрацію ЕКГ (при безсимптомних порушеннях внутрішньошлуночкової провідності);
• проведення холтерівського моніторування ЕКГ (за показаннями)

При ідіопатичних блокадах обмеження стосуються використання антиаритмічних препаратів класів ІА, ІС та ІІІ.

Спостереження за хворими з імплантованим ЕКС проводять за загальними правилами у спеціалізованих аритмологічних центрах: контроль системи ЕКС, підбір параметрів стимуляції, визначення часу заміни ЕКС.

Інформація для пацієнта

Пацієнтам із внутрішньошлуночковою блокадою рекомендують періодичну реєстрацію ЕКГ (періодичність визначається лікарем), а при необхідності – холтерівське моніторування ЕКГ; забороняють прийом будь-яких антиаритмічних препаратів (особливо β-адреноблокаторів, верапамілу, серцевих глікозидів) без попередньої консультації з кардіологом. Хворим на імплантований ЕКС слід регулярно проходити профілактичний контроль системи ЕКС.

Прогноз

Прогноз при порушеннях внутрішньошлуночкової провідності визначається основним захворюванням, ризиком розвитку повної АВ-блокади та шлуночкових аритмій. Ідіопатичні блокади прогресують повільно, вважаються доброякісними. Імовірність розвитку повної АВ-блокади у хворих з порушеннями внутрішньошлуночкової провідності становить 1-2% на рік. До групи ризику раптової смерті відносять хворих із дво- та трипучковими блокадами. Хоча ймовірність прогресування двопучкових блокад до ступеня повної АВ-блокади становить 6-14%, цей процес відбувається поступово та тривало. Імплантація ЕКС дозволяє лише усунути симптоми (синкопе), але не знижує ризику раптової смерті. Цей факт пояснюють вищим ризиком розвитку шлуночкових аритмій у цій групі пацієнтів.

Царегородцев Д.А.

Внутрішньошлуночкові блокади - це порушення провідності електричних імпульсів по шлуночках серця, зумовлені впливом різноманітних факторів на серце або без таких, що розвиваються у пацієнтів різного віку.

Найчастіше блокади розвиваються в літньому віці (у 1-2% осіб старше 60-70 років), рідше в молодому - у 0.6% осіб молодше сорока років. Блокади можуть бути виявлені і в дитячому віці – приблизно у 5 із ста тисяч дітей.

Щоб розуміти, як і чому розвивається цей стан, слід знати, що в системі міокарда, що забезпечує безперервне, послідовне, ритмічне електричне збудження всіх серцевих структур, існують відокремлені м'язові клітини, що мають назву пучка Гісаі волокон Пуркіньє. Перше освіту - це кардіоміоцити, що відрізняються підвищеною електрозбудливістю і розташовані в шлуночках. Має праву та ліву гілки, звані ніжками, остання з яких з переднім та заднім відгалуженнями. Поступово зменшуючись у діаметрі, вони діляться на безліч дрібних гілочок, що називаються волокнами Пуркіньє.

робота провідної системи серця

У силу різноманітних функціональних чи органічних змін у серці по дорозі прямування електричних сигналів може розвинутися перешкода, і тоді імпульс нічого очікувати проводитися далі (у разі - по шлуночкам серця). Нижчі ділянки згенерувати збудження і скоротитися не зможуть, що і проявляється на кардіограмі.

Блок здатний виникнути в будь-якій ділянці шлуночків, тому всі порушення провідності з міоцитів шлуночків поділяють на:

• Блокаду пучка Гіса (блок може бути правим, або лівим переднім, або лівим заднім, або реєструватися у двох та більше ніжках одночасно);
• Неспецифічну внутрішньошлуночкову блокаду (кінцевих відгалужень).

Кожен підтип має свої критерії на ЕКГ. Крім безпосередньо блокади, у багатьох протоколі кардіограми можна зустріти висновок про порушення провідності по якій-небудь з ніжок. Зазвичай це рідко буває зумовлено патологією та є функціонально обумовленим.

Малюнок - види внутрішньошлуночкових блокад:

Чому розвивається шлуночкова блокада?

Внутрішньошлуночкова блокада може реєструватися у абсолютно здорової людини, не викликаючи у неї дискомфорту у самопочутті. Але це стосується лише порушення провідності з правої гілки.

Якщо реєструється лівий геміблок (особливо повний), а також у разі дво-, трипучкової блокади або блокади кінцевих розгалужень, завжди необхідно думати про наявність будь-якої серцевої патології.

в основі більшості патологічних внутрішньошлуночкових блокад - органічне ураження міокарда через різні причини

Причини патологічних блокад, що розвиваються вже у дитячому віці:

1. Міокардит,
2. Міокардіодистрофія (кардіоміопатія),
3. Кардіосклероз після перенесених запальних захворювань серцевих тканин,
4. Порушення архітектоніки серця через вроджені або набуті вади,
5. Пухлини серця.

Зазначені хвороби можуть спричинити виникнення як лівого, так і правого геміблоку, а також блокади кінцевих розгалужень.

Однак, слід пам'ятати, що у дітей та підлітків неповна або навіть повна блокада правої ніжки часто є нормальним станом та може зустрічатися у дитини на тлі повного здоров'я.

Причини внутрішньошлуночкових блокад, які вперше виявляються у дорослому та похилому віці:

• 40% всіх блокад обумовлено атеросклеротичним ураженням артерії, що живить міокард в зоні пучка, що проводить, і викликаної цим ішемією міокарда при ІХС. Крім хронічної ішемії, до виникнення внутрішньошлуночкової блокади може призвести гострий інфаркт міокарда (8-13% випадків ГІМ діагностується повна ліва блокада).
• 30-40% всіх випадків внутрішньошлуночкових блокад викликано артеріальною гіпертонією, особливо з формуванням компенсаторної гіпертрофії серцевого м'яза (гіпертрофічної кардіоміопатії).
• 20% обумовлено ревматизмом та вродженими вадами серця (ВВС). Крім цього, часто блокади спостерігаються після хірургічної корекції ВВС (у 40% осіб, прооперованих з приводу вад серця).

Незалежно від віку,блокади можуть бути обумовлені отруєннями алкоголем та його сурогатами, травмами грудної клітки, гіперкаліємією, наприклад, при нирковій недостатності або надмірному вживанні деяких препаратів. Так, внутрішньошлуночкова блокада розвивається при отруєнні калійзберігаючими діуретиками (спіронолактоном, верошпіроном), калійвмісними препаратами (панангіном, аспаркамом), а також деякими психотропними препаратами (амітриптилліном, сертраліном та ін).

Чи може клінічно виявлятися внутрішньошлуночкова блокада?

Зазвичай порушення провідності за системою Гісане супроводжуються специфічними клінічними ознаками та виявляються при виконанні кардіограми.

Однак, певні симптоми все-таки можуть відзначатися, але обумовлені основною патологією, яка призвела до блокади. Так, наприклад, ішемія міокарда супроводжується загрудинними болями, гіпертонія головними болями, частіше в потилиці, міокардит – больовим синдромом у грудній клітці та задишкою.

Тому в тому випадку, якщо у пацієнта виявляється внутрішньошлуночкова блокада, що супроводжується суб'єктивними скаргами, його слід ретельно обстежити щодо тієї чи іншої патології серця.

Особливу увагу лікарі повинні приділяти повній блокаді, що особливо вперше виникла і супроводжується больовим синдромом у лівій половині грудної клітки або в ділянці грудини. Це з тим, що з появі повної лівої блокади на кардіограмі практично неможливо розпізнати зміни, зумовлені гострим інфарктом міокарда з значної зміни шлуночкових комплексів. Саме тому пацієнт із вперше повною лівою блокадою, що супроводжується давящими або пекучими болями в грудях, повинен викликати підозру в плані гострого інфаркту міокарда і якнайшвидше госпіталізований в кардіологічний стаціонар.

Блокада кінцевих відгалужень (неспецифічна внутрішньошлуночкова блокада)також не викликає дискомфорту у пацієнта, але може супроводжуватись симптомами причинного захворювання.

Діагностика внутрішньошлуночкової блокади

Як вже було сказано вище, зазвичай діагноз внутрішньошлуночкової блокади встановлюється по електрокардіограмі, за якою можна визначити повну або неповну блокаду. Для блокади кінцевих відгалужень подібний підрозділ не використовують.

Ознакою правої блокади є наявність розширеного, зміненого «М-подібного» шлуночкового комплексу QRST з правих грудних відведень – III, V1 та V2-3. По лівим грудним відведенням виявляється глибокий, зазубрений зубець S. Відмінність повної та неповної блокади в тривалості комплексу – при повній блокаді комплекс поширений більше 0.12 с, при неповній – менше 0.12 с.

Ознаки лівої блокади - Наявність розширеного, деформованого «М-подібного» шлуночкового комплексу QRST по лівим грудним відведенням - I, V4 і V5-6. По правих грудних відведеннях виявляється глибокий, зазубрений зубець S. Відмінність повної та неповної блокади у тривалості комплексу – при повній блокаді тривалість комплексу більше 0.12 с, при неповній – менше 0.12 с.

блокади лівої ніжки пучка Гіса (ліворуч) та правої ніжки пучка Гіса (праворуч)

Ознаки локальної блокади кінцевих відгалужень.Інакше цей стан називається місцевою внутрішньошлуночковою, арборизаційною, неспецифічною або осередковою (перифокальною) блокадою. Такий тип найчастіше викликаний гострим інфарктом. Вона може бути безпосередньо осередковою, інтраінфарктною або периінфарктною. Вогнищева внутрішньошлуночкова блокада характеризується наявністю гострого «блоку ушкодження» у вигляді некротизованих кардіоміоцитів, що виникає за наявності перешкоди на шляху прямування електричних імпульсів, і проявляється відсутністю росту зубця R до четвертого грудного відведення. Інтраінфарктна блокада формується всередині зони некрозу міокарда та проявляється розщепленням патологічного (глибокого, розширеного) зубця Q у відведеннях, що відповідають зоні ураження. Періінфарктна блокада формується навколо вогнища некрозу кардіоміоцитів і проявляється деформованим, зазубреним зубцем r у відведеннях, які відповідають зоні ураження.

Слід запам'ятати (NB)!На кардіограмі при повній лівій блокаді немає зубця Q, поява цього зубця вказує на наявність гострого інфаркту міокарда, завуальованого на кардіограмі блокадою.

Зазвичай пацієнт, у якого діагностовано блокаду у поєднанні зі скаргами з боку серця та судин, потребує дообстеження. Лікар може призначити такі методи діагностики:

1. Ехо-КС (ехокардіоскопія, або УЗД серця) - призначається при підозрі на порок серця, міокардит, перенесений інфаркт міокарда (особливо якщо пацієнт категорично заперечує факт стаціонарного лікування з приводу інфаркту в анамнезі, і інфаркт був перенесений «на ногах»).
2. Добове моніторування ЕКГ по Холтеру - інформативно за наявності непостійної, а минущої (інтермітуючої) блокади. Останнє може бути обумовлено тахікардією при фізичному навантаженні і зветься тахізалежної блокади.
3. Коронароангіогроафія при ІХС з метою оцінки прохідності коронарних артерій та необхідності стентування або шунтування.

Чи потрібно лікувати внутрішньошлуночкову блокаду?

Лікування блокад даного типу зазвичай потрібне у тому випадку, якщо у пацієнта виявлено основну патологію серцево-судинної системи. Так, при гострому інфаркті міокарда проводиться або негайне оперативне втручання (впровадження стенту) або консервативна терапія (знеболювання наркотичними анальгетиками, аналоги нітрогліцерину внутрішньовенно, масивна антикоагулянтна та антитромбоцитарна терапія), при міокарді та серцеві глікозиди.

Якщо причиною блокади або порушення провідності по ніжках пучка Гіса є вади серця, потрібна їхня хірургічна корекція. Артеріальна гіпертонія, особливо тривалий час, з високими цифрами АТ, вимагає призначення адекватних гіпотензивних препаратів.

У чому небезпека внутрішньошлуночкової блокади?

Однопучкова блокада, особливо неповна, не є небезпекою в тому випадку, якщо вона викликана основним захворюванням, що не виявляється вираженими симптомами, а також не призводить до розвитку хронічної серцевої недостатності, що швидко прогресує.

А ось двопучкова блокада може досить швидко трансформуватися у трипучкову. Останній стан, своєю чергою, часто викликає повний блок проведення між передсердями і шлуночками, і проявляється нападами втрати свідомості (приступами МЕС - Морганьї-Едемса-Стокса). Це називається повною атріовентрикулярною блокадою (АВ-блокадою) і є життєзагрозним станом, оскільки може викликати зупинку серця та раптову серцеву смерть.

Іншими словами, двопучкова блокада пучка Гіса, у поєднанні з клінічними проявами основного кардіологічного захворювання, потребує регулярного спостереження за пацієнтом, оскільки здатна стати причиною смерті.

При появі ознак АВ-блокади II та III ступеня на ЕКГ лікарем має бути вирішене питання про встановлення електрокардіостимулятора, причому ЕКС повинен бути імплантований навіть пацієнтам, які не мають нападів МЕМ з АВ-блокадою II ступеня.

Крім повної АВ-блокади, внутрішньошлуночкові блокади можуть призводити до фатальної шлуночкової тахікардії та до фібриляції шлуночків. Метод профілактики раптової серцевої смерті, зумовленої цими порушеннями ритму, полягає у регулярному відвідуванні лікаря з проведенням ЕКГ, а також у своєчасному вирішенні питання щодо імплантації ЕКС.

На закінчення слід зазначити, що будь-який з типів внутрішньошлуночкової блокади вимагає очного огляду лікаря терапевта або кардіолога, оскільки порушення провідності по пучку Гіса та волокнам Пуркіньє можуть бути як абсолютно нешкідливими і спостерігатися у здорових осіб (права ніжка), так і життєзагрозними станами, що вимагають стаціонарного негайного лікування (повна ліва блокада, поєднання повної правої з однією з гілок лівої ніжки та ін. поєднання).

Сайт - медичний портал онлайн консультації дитячих та дорослих лікарів усіх спеціальностей. Ви можете поставити запитання на тему "внутрішньошлуночкова блокада на екг"та отримати безкоштовно онлайн консультацію лікаря.

Поставити своє запитання

Питання та відповіді по: внутрішньошлуночкова блокада на екг

2013-02-06 11:24:48

Запитує анна :

Скажіть, будь ласка, що означає:
відхилення електричної осі в право. Зсув перехідної зони вліво. Уповільнення внутрішньошлуночкової провідності. Місцева внутрішньошлуночкова блокада. Не виключається гіпертрофія лівого шлуночка. Це ЕКГ мого чоловіка.
Попередньо вам дякую, дати відповідь

2012-06-04 13:51:08

Запитує Галина:

Доброго дня! Мені 56 років, зростання 164, вага 87. Підкажіть отримала ЕКГ і не знаю, що означає: ЧСС-56в 1 хв, R-R-1.06сек, PQ-0,18; QRS-0.09; QRST-0,41сек. Ритм синусовий, брадикардія. Місцева внутрішньошлуночкова блокада в ділянці нижньої стінки лівого шлуночка. Порушення процесів леполязації міокарда лівого шлуночка дифузного характеру.

2012-05-29 18:43:40

Запитує Наталія:

Розшифруйте будь ласка ЕКГ:
Синусовий водій ритму. Нормосистолія, ритм регулярний, ЧСС = 71, горизонтальне положення електричної осі серця. Зсув перехідної зони вправо. Зміни у передсердях. Місцева внутрішньошлуночкова блокада. Гепертрофія лівого шлуночка.

Тиск 130/80, головного болю давно немає.

Пацієнту 54 роки, ІХС з 24 років, спадковість обтяжена, проводиться лікування:
Корвітол 100, Амлодіпін 0,05, Аріфон Ретард - вранці
Може щось додати/прибрати?

Відповідає Бугайов Михайло Валентинович:

Добрий день. Якщо йдеться ще й про ІХС, для профілактики інфаркту використовується аспірин у малих дозах (75-100 мг на добу), краще кишково-розчинний (Аспірин-кардіо, Кардіомагніл). І препарати контролю АТ. Якщо на цих препаратах АТ стабільно, нічого особливо міняти не потрібно. Хіба що порадитись зі своїм кардіологом про необхідність інгібіторів АПФ.

2010-10-12 09:32:40

Запитує Олена:

Зробила ЕКГ для санаторно-курортного лікування. Результат: синусовий ритм 73 удари на хвилину. Еос розташована горизонтально. Вогнищева внутрішньошлуночкова блокада. Що це означає? чи можна з цим їхати до санаторію?

Відповідає Мальцев Ігор Вікторович:

Добрий день. Наявність осередкової внутрішньошлуночкової блокади є варіантом норми.

Цей висновок ЕКГ не є протипоказанням до санаторно-куротного лікування. Набагато важливіше Ваш основний клінічний діагноз і наявність супутньої патології.

2015-07-14 22:59:44

Запитує Юрій:

На кардіограмі написано: неспецифічна блокада внутрішньошлуночкової провідності, wpw синдром типу В, можлива гіпертрофія лівого шлуночка, ненормальна екг, синусовий ритм дайте відповідь будь ласка що все це означає?

Відповідає Бугайов Михайло Валентинович:

Добрий день. Це означає наявність "зайвого електричного дроту" у серці, уроджена аномалія. Якщо бувають напади прискорених серцебиття, його слід усувати. В даний час це робиться катетерним способом з майже 100% успіхом.

2014-06-09 16:02:44

Запитує Ольга:

Здравствуйте.Моему чоловіку 49лет,рост 182,вес85кг.Он не приймає алкоголь взагалі і ніколи не курил.Атлетичного статури,займався раніше великим тенісом.Працює в офісі,на роботі часті психоемоційні навантаження,за характером інтраверт. . По ЕКГ Синусовий ритм ЧСС 59 за хв. Порушення внутрішньошлуночкової провідності, одиночні шлуночкові екстрасистоли 5 за 1 хв. Метаболічні зміни міокарда. Холтер - ЧСС від 53 до 144 середня денна-85, сон-59. Поодинокі політопні шлунок. Екстрасистоли всі виміри-11949. 15,сон-11.Паузи за рахунок синусової аритмії-92.Циркадний індекс-144% в межах норми.Протягом доби ЧСС-83% від можливої.Тутбулентність серцевого ритму в нормі.Ішемічні зміни ST не виявлені.Обсяг виконаної роботи з сходових проб 83% від максим. для даного віку. результатів. Варіабельність ритму збережена. ВІДЛУННЯ КГ - невелика мітральна і трикуспідальна регургітація. Кальциноз аортального клапана 1ст., Відкриття його 18мм в нормі. 67%. Маса міокарда-ЛЖ-177, індекс маси міокарда лев.шлунок. -86г/м2.Товщина МЖП-в діастолу-в мм-10,товщина ЗСЛЖ-в діастолув мм-10.Правий шлуночок в мм-26. Кардіологом було призначено: Етацизін по одній таб. 3 рази на день один місяць, Панангін, Кудесан, Магній B6, Панангін і Мілдронат внутрішньовенно. На фоні лікування неприємні відчуття в обл.серця пройшли на 3 день. вимірювання-223. День-213, сон-10. Тутбулентність серцевого ритму в нормі. Ішемічні зміни ST не виявлені. Толерантність до фізичних навантажень висока. Позитивний результат альтерації Т протягом 4хв.10 сек.-2% з 2годин 49хв.20 сек. Максимальна тривалість ділянок з позитивною альтерацією 1хв. 10 сек.. середнє -1 хв.. Варіабельність ритму збережена. Пізні потенціали передсердь були виявлені в 32% випадках. .загальною тривалістю 9годин,28хвилин. Через 3 тижні після відміни етацизину результати Холтера-.-ЧСС від 48 до 145. Поодинокі політопні шлунок. Екстрасистоли всі вимірювання-11949. Парні надшлунок-2. З'явився Пароксизм надшлунок. тахікардії-1. Паузи за рахунок синусової аритмії-52. Циркадний індекс-138% у межах норми. Турбулентність серцевого ритму в нормі. Ішемічні зміни ST не виявлені. Обсяг виконаної роботи з сходових проб 86% від максим. для даного віку. інтервалу понад 450мс протягом 10 хвилин (1%часу) Позитивний результат альтерації Т протягом 1мин.10 сек. Максимальна тривалість ділянок з позитивною альтерацією 1мин. 10 сек. Варіабельність ритму збережена Пізні шлуночкові інтервали були отримані в 75 випадок. З 158. Ознак AV блокади немає. Після останнього холтера кардіолог повторно нам призначив Этацизин 1т.3 рази на день. сказавши що приймати його доведеться кілька місяців, а може постійно. А може доведеться проводити РЧА. В даний час чоловіка нічого не турбує. перешийка. Результат пункції - цитограма кістозного зоба. патології.Холецистектомія в 2011р.К-4,7 Са-2,62 Магній-1.05 цинк-11,5 мідь-15,3Nа 142ммоль/л Простатспециф. Антиген-0,3. Ліпідограма-тригліцериди-1,4 холестерин-5,7 ХСЛНВП1,45 ХСЛПНВ-3,68 ХСЛПОНП-0,64 індекс атерогенності-3,0. лінійний фіброз поодинокі спайки переніс пневмонію в 2011 р. Серце звичайної конфігурації, нормальних розмірів. З боку кістковом'язової системи ознаки остеохондрозу.Звернулися до іншого кардіолога він сказав,що ААП нам не потрібні,рекомендував продовжити прийом седативних препаратів,контроль ЕКГ,Холтер через 3 міс, і дообстеження-ВЕМ,і виключити опісторхоз,лямбліоз. Діагноз: Ідіопатичне порушення ритму, часта шлуночкова екстрасистолія. Порадьте будь ласка кого слухати? Чи не небезпечне проведення ВЕМ при такій частій екстрасистолії? Приймати нам етацизин або обмежиться седативною терапією з динамічним спостереженням? Увечері вважаємо пульс від 9 до 5 екстрасистол на хвилину! Наскільки важка наша ситуація і життєво небезпечна, адже екстрасистол так багато, майже 13000 на добу.? хвилювання. Заздалегідь дякую Вам за відповідь.

Відповідає Бугайов Михайло Валентинович:

Добрий день. Я б не призначав етацизин, якщо є можливість – провів би велоергометрію, якщо екстрасистолія стає частіше – робити коронарографію. Одночасно лікувати щитовидну залозу, її захворювання часто спричиняють порушення ритму. Абляція, гадаю, не дуже перспективна, тому що екстрасистолія поліморфна, ймовірно, не з одного вогнища. З препаратів насамперед пробував би бета-блокатори.

2013-08-30 14:42:48

Запитує зінаїда:

Здрастуйте доктор поставлений клінічний діагноз гіпертонічна хвороба 2 ст. ВООЗ ризик 3 синусова тахікардія CH I ф. кл. NYHA дисліпідимія висновок холтера- одиночна парна надшлуночкова екстрасистолія транзиторна A-V блокада 1 ступеня легка форма COAC УЗД-серця висновок ущільнення стінок кореня аорти фіброз стулок аортального клапана гіпертрофія міокарда лівого шлуночка ЕК8. порушення внутрішньошлуночкової провідності мені 58 років вага 80 кг як це лікується і що оперувати

Відповідає Селюк Мар'яна Миколаївна:

Доброго дня, Зінаїдо! На жаль, неповний висновок ЕхоКГ. Немає параметрів, якими можна сказати слід протезувати клапани чи ні, тому що «ущільнення стінок кореня аорти фіброз стулок аортального клапана» недостатньо, щоб говорити про будь-яку гемодинамическую недостатність. Основне це необхідно лікувати АГ. Ви повинні постійно приймати препарати для контролю цифр АТ, оскільки вже є певні структурні зміни серця, які прогресуватимуть. Для контролю ліпідів необхідно – Аторіс (дозу не можу написати, тому що не знаю рівня загального холестерину. Якщо потрібна додаткова консультація щодо антигіпертензивних препаратів, напишіть рівень АТ вранці, увечері (кілька днів) та які препарати (обов'язково з дозами) Ви приймаєте.

Відповідає Амонов Оділ Шукурлаєвич:

Здрастуйте: лікування операцій не вимагає, вам потрібно писати скарги і виходячи зі скарг потрібно укладати. А показники апаратів не завжди відбивають клініку хвороби.

2011-08-14 11:50:28

Запитує Тетяна:

Добрий час доби!
Чоловік 51 рік, зі школи і досі займається волейболом, футболом, баскетболом (аматор)
Часто хворів на лакунарну ангіну, в 1999 році 2 рази поспіль в черговий раз перехворів на лакунарну ангіну (гнійна) Зробили ЕКГ: інтервал RR 0,8; перехідна зона V3-V4; інтервали PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не змінений АVF зазубрений. Висновок: ритм синусовий з ЧСС 75 за 1 хв, нормальне положення ел. осі серця, порушення в/шлунок. провідності.. У 2001 році турбували болі в області грудей (переважно в стані спокою, вранці) перебував на амбулаторному лікуванні (10 днів). Поставили ІХС, стенокардія напруги 3 фун. кл,не було жодних обстежень, крім ЕКГ. ЕКГ 2001 року: ознаки гіпертрофії ЛШ із субепінардіальною ішимією передньої стінки. Порушення внутрішньошлуночкової провідності. Приступи були тривалі до 2-х хв і часті, переважно без нітрогліцерину, відмовився наприкінці лікування, т.к. були сильні головні болі. Більше до лікарні не звертався, брав участь у змаганнях з футболу, волейболу, ходив на рибалку за 20 км. В цей же час йому ставили виразку ДПК, виразку він лікував народними засобами, а ось від серця жодних препаратів не приймав. До 2007 року поодинокі напади, які проходили при положенні сидячи, після цього нічого не турбує, напади до сьогодні не повторювалися жодного разу. Також веде активний спосіб життя, немає ніякої перепочинку, набряків, завжди ходить пішки, головний біль не турбують. У 2008 році знову гнійна ангіна., з t до 41, абияк збили тим. в домашніх умовах, різко збили до 36,8, але наступного дня на прийомі у лікаря була вже 38,5.
У 2008 році було госпіталізовано у плановому порядку для уточнення діагнозу.
Діагноз: гіпертонічна хвороба 11ст. ХНС про-1, ІХС, стенокардія 1 фк, ПІКС? Інфекційний ендокардит, ремісія?, виразкова хвороба ДПК, ремісія
Дані обстеження: УЗД серця
МК: градієнт тиску-норма, регургітація-підклап, потовщення ПСМК. АК: діаметр аорти (далі не зрозуміло) - 36мм, діаметр аорти на рівні висхідного відділу-33мм, стінки аорти ущільнені, систолічне розходження стулок-24, градієнт тиску макс-3,6мм Нg, регургітація-ні, освіта d=9,6мм в області RCC-вегетація? ТК-регургітація підклап, ЛА-регургітація підклап. ЛШ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЗ-23мм, ЛП-37мм, МШП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перікард не змінено.
ЕКГ проба із доз. фіз. навантаженням (ВЕМ) - проба заперечень толерантність в/стерд
холтер.моніторування ЕКГ: добова динаміка ЧСС-вдень-63-151, вночі-51-78, ритм синусовий. Порушення ритму в ідеї: поодинокі ЖЕ-всього 586, поодинокі ПЕ-всього 31, СА-блокада з паузами до 1719 мсек-всього 16. ЕКГ-ознаки ішемії міокарда не зареєстровані. Перевіряли стравохід, поставили хр.гастро-дуоденіт. УЗД нирок-патології нирок не виявлено Рекомендовано обстеження в інституті серця (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописані ліки не приймав У 2009 році ніде не обстежувався.
2010 рік – обстеження у Крайовому кардіологічному відділенні Діагноз: ІХС. Стенокардія напруги 11фк, ​​ПІКС (не датований), гіпертонічна хвороба 11 стадії, до ступеня, корекція до нормотензії, ризик 3. Минучий синдром W-P-W, утворення правої коронарної стулки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обстеження:
ПП Ехо-КГ: на правій коронарній стулці локується округле, підвішене утворення (d 9-10мм) на ніжці (ніжка 16-7мм, товщина 1мм), що виходить з краю стулки
Тредміл: На 3 кроці навантаження належна ЧСС не досягнута. Максимальне підвищення артеріального тиску!:)/85 мм.рт.ст. При навантаженні минущий синдром WPW, тип В, ​​одинична шлуночкова екстрасистола. Змін ST, з.Т не виявлено. Толерантність до навантаження дуже висока, відновлювальний період не уповільнений.
добове моніторування АТ: Денні години: макс САД-123, макс ДАД-88, хв САД-101, хв ДАТ 62. Нічний годинник: макс САД-107, макс ДАД57, хв САД-107, хв ДАТ-57
Добове ЕКГ-моніторування: Закл: Синусовий ритм ЧСС 46-127 хв (середня-67 хв). Епізодів елевації та депресії сегмента ST не зареєстровано, шлуночкова ектопічна активність: поодинокі ЖЕС-231, Бігемінія (число ЖЕС)-0, парні ЖЕС (куплети)-0, пробіжки ЖТ (3 та більше НЖЕС)-0. Надшлуночкова ектопічна активність: поодинокі НЖЕС-450, Парні НЖЕС 9куплети)-15, пробіжки НЖТ (3 і більше НЖЕС)-0. Пауз: зареєстровано-6. Макс. тривалість-1,547с.
Рекомендації: консультація в Інституті серця для вирішення питання про оперативне лікування. Ліки не приймає. На черговому огляді написали, що дається 1 рік робота машиніста газокомпресорної станції, потім на профпридатність.
2011 рік Інститут серця (з 24.05 до 25.05)
Діагноз: ішемічна хвороба серця, вазоспатична стенокардія, постінфарктний кардіосклероз (з зубцем Q задній недатований)
Відлуння КГ: АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22, S2 17, ЛП-38 * 49 * 59, Vлп 53,9, ПЖ26, товщ. 41, УІ35,
СІ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не змінений, АК (розкр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0, 9/3,2, МК не змінений, ФК 40, МПД=34мм, площа 7см2, ТК не змінений, ЛА32, Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р порівн.ЛА 10. Висновок: ППТ =1,96 м2, незначна дилатація ПП., незначна ГЛШ, гіпокінез задньо-бічної, нижньої стінок на базальному рівні, нижньо-перегородкового сегмента. Функція ЛШ знижена, ДДЛШ 1 типу
Коронографія (доза опромінення 3, 7мЗв): без патологій, тип кровообігу правий, ЛВГА в нормі Рекомендовано консервативне лікування
18.072011 пройшли Ехо-КГ без пред'явлення діагнозу, просто перевіритись
Результати: Розміри: КСП-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл., КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34 * 38 * 53мм., ПП-35 * 49мм., ПС-4мм., МЖП-13мм. .,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функція: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%. 41;
-Ч-К позиція-51-38; аорта: діаметр-035;відкриття АТ кл-21;лівий шлуночок: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
праве передсердя: довга вісь-48; коротка вісь-40; правий шлуночок: парастернально-25; НВП, діаметр-23; НВП, % колапсу-№; легенева артерія: діаметр-23; СДЛА-№; аортальний кл:
Висновок: аорта не розширена, помірна дилатація лівих камер серця, симетрична гіпертрофія ЛШ, порушення діастолічної функції по 1 типу, ІММЛШ 240г/м(м-в квадраті)-вище норми, клапани не змінені, порушень локальної скоротливості міокарда не виявлено, глобальна скоротливість незначно знижена. Робив УЗД лікар вищої категорії.
Результати 2-го дослідження.
АТ-37в-35; S1-17; S2-16; ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСВ-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Їм міокарда-204; ПП-31х43; перикард-№; АК-не змінений; АК 9розкр.)-27; ФК-23; VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургітацію-не виявлено; МК-не змінено; ФК-32; VeI/Pg-о,5/1,0; регургітацію-не виявлено; ,77/2,3; Р порівн.ЛА-19,0
Висновок: ППТ-1,93 м2, виражена дилатація ЛШ (індекс КДО ЛШ-102мл/м2; виражена екцентрична ГЛШ (ОТС-0,39; ІМ міокарда-204г/м2), достовірних зон асинергії ЛШ не виявлено, систолічна функція ЛШ у , ДДЛШ 1 типу, клапани не змінені, нормальний тиск у ЛА.УЗД робив лікар вищої категорії, зав відділенням кардіології.Ми проходимо так багато УЗД, щоб довести, що у чоловіка не було інфаркту, тому результати обстеження цього не підтверджують, а його за поставленим діагнозом звільняють з роботи, тиск у нього 123/80, нещодавно було 130/80, пульс 72, на прийомі у лікаря був зареєстрований тиск 140/82, ЧСС 75. Ми подали в експертну комісію, щоб нам переглянули діагноз. Питання: 1) як трактуються останні УЗД серця (якщо враховувати, що в інших обстеженнях у нього все гаразд?) 2)Якщо йому ставили ПІКС з 2001 чи 2004 року, чи міг він без усіляких лікарських препаратів, почувати себе так чудово? 3) може бути інфаркт міокарда при чистих коронарних судинах? 4) чи може вплинути часта ангіна на потовщення стінок (за останнім УЗД нам сказали, що у нього потовщення стінок, яке, можливо, приймали за постінфарктний рубець, і ще до того, коли він проходив м/комісію, одні лікарі бачили нібито рубець, інші ні, і дуже дивувалися, що у нього ІХС та інфаркт, тому що знову ж нічим не підтверджувалося, але його вперто переписували з року в рік) У батьків немає ІХС, матері 78 років, у неї знижений тиск Хотілося б дізнатися Ваша думка щодо цього чоловіка? (МРТ серця у нас області не роблять, т.к. і сцинтиграфію міокарда). Попередньо вдячна за відповіді!

Викликають аритмії, пов'язані з порушенням проходження імпульсу в провідній системі міокарда в ділянці шлуночків, тобто від пучка Гіса і до його ніжок - волокон Пуркіньє. Таке порушення називають блокадою, у разі - блокада пучка Гиса.

Класифікація

Існує кілька класифікацій.

За рівнем порушення розрізняють:

• Неповна блокада (часткова), коли проходження імпульсу лише уповільнюється, а QRS комплекс має довжину 0,10-0,11.
• Повна блокада коли проведення імпульсу повністю припиняється і QRS комплекс розширюється більше 0,12.
• По локалізації порушення розрізняють:
• Монофасцикулярну або однопускову, коли порушення провідності утворюється в якійсь одній ніжці пучка Гіса - у правій ніжці, лівій ніжці передньої гілки або лівій ніжці задньої гілки.
• Біфасцикулярну або двопучкову блокаду, коли провідність порушується в лівій ніжці, лівій ніжці передньої гілки та правої ніжки або лівої ніжки задньої гілки та правої ніжки.
• Трифасцикулярну або трипучкову блокаду, коли порушення виникає у всіх трьох відгалуженнях.
• Локальну, періінфарктну або осередкову блокаду, коли відбувається локальне розщеплення QRS комплексу. Тобто ураження виникає в якійсь обмеженій ділянці лівого шлуночка, у певній ділянці. Як правило осередок утворюється в області прилеглої до некротизованої ділянці, що утворилася при інфаркті міокарда. Іншими словами, виникає дистальніше від основних гілок лівої та правої ніжки Гіса.
• Периферичну внутрішньошлуночкову блокаду називають у тому випадку, якщо в процес залучаються периферичні розгалуження ніжок.
• Проксимальну, коли осередок поразки знаходиться всередині пучка Гіса.
• Дистальну блокаду називають, якщо вогнище ураження локалізується лише на рівні відгалужень лівої ніжки чи правої.

За характером, внутрішньошлуночкові блокади поділяють на:

• Постійні, коли спостерігається постійне порушення провідності імпульсу.
• Непостійні або перемежуються. Ще можна зустріти такі назви, як альтернуючі, перехідні або латентні. Все це назви того самого порушення, коли проходження ритму сповільнюється, рідше припиняється, з якихось причин і потім знову відновлюється.

Ще існує поняття неспецифічних внутрішньошлуночкових блокад або арборизаційних, коли дані електрокардіограми в будь-якому одному або кількох розгалуженнях не потрапляють за наявними на сьогодні ознаками. При цьому ширина комплексу QRS не має істотних змін. Така картина спостерігається при порушенні прохідності імпульсу дистальним (кінцевим) розгалуженням ніжок. Однак при дифузних ураженнях серцевого м'яза шлуночковий комплекс завжди розширюється.

Також розрізняють за ступенем поразки: перший, другий, третій і четвертий ступеня.

Всі види внутрішньошлуночкових блокад можуть поєднуватися між собою. У клінічній кардіології прийнято вказувати докладно якийсь вид порушення. Це надалі допомагає у призначенні адекватного лікування.

Симптоми

Як правило, захворювання не має виражених симптомів, крім загальної швидкої стомлюваності та втоми. При неповних поперечних блокадах може з'являтися випадання пульсу і/або серцевих тонів. Хворі іноді скаржаться відчуття завмирання серця. У випадках поперечних повних блокад, виникає стійка брадикардія з усіма її клінічними проявами. У цих випадках часто виникає синдром Дамса – Стокса – Морганьї. Якщо повна поперечна блоку ще є і дистальної, то зростає ризик розвитку стенокардії або серцевої недостатності, а часом і раптової смерті.

Діагностика

Зазвичай цілком вистачає одного ЕКГ, щоб встановити діагноз. За потреби лікар може призначити УЗД серця. А при блокадах, що перемежуються, - Холтерівське моніторування ЕКГ.

Причини

• Міокардити.
• Ішемічній хворобі міокарда (ІХС).
• Вроджені вади серця.
• Кардіоміопатії.
• ХОЗЛ.
• Аортальний стеноз, особливо ускладнений кальцифікацією.
• Забитий серце.
• Гіперкаліємія.
• Гіпертонічна хвороба .
• Операції на серці.
• Новоутворення серця.
• М'язова прогресуюча дистрофія.
• Хвороба Ленегра.
• Сифілітична гумма.
• Хвороба Льова.
• Передозування прокаїнаміду, хінідину, строфантину.
• Набуті вади, особливо при ревматоїдних поразках, зазвичай викликають утворення правої ніжки.
• Легеневе серце теж зазвичай викликає ураження правої ніжки.

Лікування

Блокада ніжок пучка легко, зазвичай не вимагає ніякого лікування. Більше того, вона не піддається лікарській терапії. Її слід лише враховувати щодо призначення ліків. При блокад проксимального типу часом призначають атропін або його аналоги, але ефект виходить короткочасним. Тому вся терапія в результаті зводиться до лікування захворювання, яке викликало блокаду. Інакше кажучи, до усунення причини.

При синдромі Дамса – Стокса – Моргані або виникненні серцевої недостатності та/або периферичного кровообігу, а також стенокардії, призначають постійну або тимчасову шлуночкову електростимуляцію.

Прогноз лікування та профілактика.

Прогноз лікування багато в чому залежить від ступеня ураження провідної системи міокарда та своєчасного призначення адекватного лікування причинного захворювання.

Профілактика полягає у своєчасному лікуванні захворювання, яке може призвести до внутрішньошлуночкових блокад, ведення здорового способу життя та регулярних проф. оглядах у лікаря.

Внутрішньошлуночкова блокада – це захворювання, яке характеризується порушеннями провідності електричних імпульсів по шлуночках серця, обумовлених впливом різноманітних факторів на серце, але цих факторів може і не бути. Розвиватися ця патологія може у пацієнтів різного віку. У більшості випадків недуга діагностується у літньому віці. Блокади можуть з'явитися і у дітей, приблизно у 5 зі 100 000.

Особливості захворювання

Щоб розібратися, як і з яких причин розвивається внутрішньошлуночкова блокада, важливо розуміти, що в системі міокарда, яка забезпечує послідовне, безперервне та ритмічне електричне збудження всіх серцевих структур, є відокремлені м'язові клітини, які називаються волокнами Пуркіньє та пучками Гіса.

Перше утворення представлено кардіоміоцитами, які відрізняються підвищеною електрозбудливістю, розташовуючись при цьому в шлуночках. Ліва та права гілки називаються ніжками, остання з них має задні та передні відгалуження. Зменшуючись у діаметрі, вони як би розпадаються на величезну кількість невеликих гілочок, які і є волокнами Пуркіньє.

Через всілякі органічні або функціональні зміни в серці на шляху прямування електричних сигналів з'являються перешкоди. У цьому випадку імпульс не проходить далі шлуночками серця (у конкретній ситуації). Ділянки, розташовані нижче, не можуть скорочуватися і збуджуватися. Це видно на кардіограмі.

Місце прояву

Внутрішньошлуночкова блокада може з'явитися на будь-якій ділянці шлуночків. Тому порушення, що виникають, діляться на неспецифічні і блокаду пучка Гіса. Кожен із цих підтипів існують власні критерії на ЕКГ.

Примітно, що внутрішньошлуночкова блокада може розвиватися навіть у абсолютно здорової людини, ніяк не відбиваючись на її самопочутті. Але це все ж таки вважається порушеннями провідності з правої гілки. При реєстрації лівого геміблоку, а також при дво- або трипучковій блокаді кінцевих розгалужень прийнято вважати, що є якась серцева патологія.

Причини

Причини блокади внутрішньошлуночкової провідності, як правило, виявляються вже у дитячому віці. Хвороби, через які розвивається це порушення, може бути як правого, і лівого гемиблока. До того ж свій вплив можуть надавати блокади кінцевих розгалужень.

До цих недуг відносяться: кардіоміопатія, міокардит, порушення архітектоніки серця через набуті або вроджені вади, кардіосклероз, пухлини серця. Але раніше часу панікувати не варто, тому що і у дітей, і у підлітків неповна і навіть повна блокада правої ніжки вважається нормальним станом, часто зустрічаючись на тлі здорового серця.

У дорослому та похилому віці внутрішньошлуночкова блокада серця розвивається з зовсім інших причин. Майже половина всіх випадків пов'язана з атеросклеротичними ураженнями артерії, яка живить міокард у зоні пучка, що проводить. Це спричиняє ішемію міокарда. Крім хронічної ішемії до цієї проблеми наводить гострий інфаркт міокарда.

Близько третини всіх випадків виникають через артеріальну гіпертонію. Також частою причиною внутрішньошлуночкової блокади можуть бути вроджені вади серця та ревматизм.

Незалежно від віку, блокади провокуються отруєнням алкоголем або його сурогатами, гіперкаліємією, як правило, при нирковій недостатності, травмами грудної клітки, надмірним вживанням певних препаратів. Наприклад, внутрішньошлуночкова блокада розвивається при отруєнні калійвмісними та деякими психотропними препаратами.

Симптоми

Нерідко це захворювання протікає безсимптомно. Якщо й виникають якісь ознаки внутрішньошлуночкової блокади, то вони обумовлені основною патологією, яка до цієї блокади призвела. Наприклад, при ішемії міокарда з'являються головний біль, зазвичай у районі потилиці, загрудинний біль. Міокардит проявляється задишкою та дискомфортом у грудній клітці.

Якщо у пацієнта проявляється внутрішньошлуночкова блокада на ЕКГ, яка супроводжується певними підозрілими скаргами, то пацієнта слід терміново обстежити щодо серцевих патологій.

Увага при повній блокаді

Особливу увагу при цьому необхідно приділити повній блокаді, якщо вона виникає вперше, а також супроводжується болем у лівій половині грудної клітки або ділянці грудини. Справа в тому, що розпізнати повну ліву блокаду на кардіограмі практично неможливо. З цієї причини при виникненні повної лівої блокади, яка супроводжується пекучими або болями, що давлять в грудях, пацієнта необхідно перевірити на гострий інфаркт міокарда, максимально швидко госпіталізувати в кардіологічний стаціонар.

Неспецифічна внутрішньошлуночкова блокада, як правило, теж не викликає дискомфорту у пацієнта, але здебільшого супроводжується симптомами, які можна віднести до причинного захворювання.

Діагностика

Найчастіше поставити діагноз цієї блокади можна, лише зробивши кардіограму. Ознакою правої внутрішньошлуночкової блокади на ЕКГ є розширений та змінений комплекс М-подібного типу. При цьому по лівим відгалуженням спостерігається зазубрений і глибокий зубець. Повна блокада від неповної відрізняється тривалістю комплексу. При повній блокаді комплекс складе більше 0,12 с, а при неповній - нижче за цей показник.

Ознакою лівої внутрішньошлуночкової блокади на ЕКГ у дорослого буде деформований та розширений шлуночковий комплекс з лівих грудних відведень. По правих у своїй виявляється зазубрений зубець.

Локальна блокада кінцевих відгалужень

Також може розвиватися локальна блокада кінцевих відгалужень, яку ще називають місцевою внутрішньошлуночковою блокадою. Цей тип зазвичай буває викликаний переважно гострим інфарктом. Вогнищева внутрішньошлуночкова блокада характеризується гострим "блоком ушкодження", який представлений некротизованими кардіоміоцитами. Вони виникають за наявності перешкод по дорозі електричних імпульсів, виявляються відсутність зростання зубця R до четвертого грудного відгалуження.

Інтраінфарктна місцева внутрішньошлуночкова блокада формується прямо всередині зони некрозу міокарда, виявляючись розщепленням патологічного зубця Q. Вони спостерігаються у відведеннях, які найбільш характерні для зони ураження. Нарешті, периінфарктну місцеву внутрішньошлуночкову блокаду на ЕКГ у дорослого можна визначити по осередку некрозу кардіоміоцитів. Він проявляється зазубреним та деформованим зубцем.

Важливо запам'ятати, що при місцевій внутрішньошлуночковій блокаді на ЕКГ неможливо побачити зубець Q. Його поява явно вказує на наявність гострого інфаркту міокарда, який на кардіограмі завуальований саме цією блокадою.

Додаткові обстеження

При діагностуванні блокади пацієнту зазвичай потрібні додаткові обстеження. Для точної і правильної діагностики кардіологам рекомендується використовувати ще один або всі ці три методи.

УЗД серця або ехокардіоскопія. Цю процедуру призначають, якщо виникає підозра на міокардит, порок серця, інфаркт міокарда. Якщо пацієнт заперечує факт стаціонарного лікування, проведення Ехо-КС вважається обов'язковим, тому що в іншому випадку хворий може перенести інфаркт на ногах, що фатально позначиться на його здоров'ї.

Ще один спосіб - коронароангіогроафія. Її роблять, щоб детально оцінити прохідність коронарних артерій, а також визначити, чи є необхідність проводити шунтування або стентування.

Нарешті, часто призначають добове моніторування ЕКГ Холтером. Особливо корисним воно буває за непостійної блокади. Це може бути обумовлено тахізалежною блокадою, тобто тахікардією, яка проявляється та загострюється при фізичних навантаженнях.

Чи потрібно лікувати блокаду?

Враховуючи, що це захворювання часто протікає безсимптомно і не завжди вказує на серцеву патологію, багато хто задається питанням, чи варто його взагалі лікувати.

Наприклад, при гострому інфаркті міокарда рекомендується хірургічне втручання чи терапія з допомогою консервативних методів. В останньому випадку призначаються аналоги нітрогліцерину, знеболювання наркотичними анальгетиками, масивна антитромбоцитна та антикоагулянтна терапія. Якщо встановлено міокардит, проводиться протизапальна терапія, а при кардіосклерозі виписують серцеві глікозиди та сечогінні засоби, особливо якщо захворювання розвивається на тлі хронічної серцевої недостатності.

Коли причиною блокади стає вада серця, необхідна хірургічна корекція.

Небезпека блокади

Варто розуміти, що не кожна внутрішньошлуночкова блокада становить реальну небезпеку. Наприклад, якщо вона неповна та однопучкова, то на неї зовсім не варто звертати увагу, особливо, якщо вона не спровокована якимось основним захворюванням.

Двопучкова блокада в більшості випадків трансформується в трипучкову. Остання призводить до повного блокування проведення між шлуночками та передсердями. І тут можливі напади, непритомність. У цій ситуації життя пацієнта опиняється під загрозою. Є ймовірність раптової зупинки серця та смерті.

Можливість летального результату

Тому найбільше слід побоюватися двопучкової блокади Гіса, яка поєднується із симптомами основної кардіологічної недуги. У цьому випадку необхідно пильно спостерігати за станом пацієнта, оскільки існує ймовірність смерті.

У разі виникнення ознак АВ-блокади другого чи третього ступеня на кардіограмі лікар приймає рішення про встановлення кардіостимулятора. Важливо, щоб він був імплантований навіть тим пацієнтам, які не мають серйозних нападів, оскільки загроза їх життю все одно зберігається.

Потрібно відзначити, що, крім АВ-блокади, внутрішньошлуночкові проблеми даної властивості викликають фібриляцію шлуночків, шлуночкову тахікардію, що також може призвести до фатального результату.

Профілактика

У цьому випадку активно практикується метод профілактики раптової загибелі серцевого захворювання через порушення ритмів.

По суті, даний тип профілактики полягає в регулярних візитах до кардіолога, проведення електрокардіограми, а також своєчасне та оперативне вирішення питання про імплантацію електрокардіостимулятора у разі потреби.

Як профілактика від цього захворювання, а також, щоб загалом знизити ймовірність серцево-судинних патологій, рекомендується уникати неприємних стресових ситуацій у житті, навідріз відмовити від вживання алкогольних напоїв та куріння, прагне вести здоровий спосіб життя, помірно займатися фізкультурою та спортом.

Обов'язково слід приймати лікарські препарати, але в жодному разі не займатися самолікуванням, у всьому дотримуючись рекомендацій свого лікаря.

Візит до лікаря

Після перенесеного інфаркту чи іншої серйозної серцевої патології необхідно регулярно ходити на прийом до кардіолога, хоча б у перші півроку. Це дозволить зафіксувати ваш стан, виявити ускладнення, якщо вони будуть оперативно їх ліквідувати.

Окремо варто відзначити, що будь-який з типів цієї блокади на початковому етапі вимагає підвищеної уваги, обов'язкової консультації зі своїм лікарем.

Насамперед, варто відправитися до терапевта або кардіолога, які зможуть вас зорієнтувати, чи дійсно варто побоюватися цього захворювання, які обстеження пройти, в якому ключі побудувати свою терапію. Адже, як ми вже зазначили в цій статті, ця недуга може бути як абсолютно невинними, так і всерйоз загрожувати вашому життю та здоров'ю. В останньому випадку обов'язково потрібно стаціонарне лікування, можливо, хірургічне втручання.