Ang hyperthyroidism ay isang pangkaraniwang kondisyon na nangyayari sa parehong lalaki at babae na mga pasyente. Sa mga sakit na nauugnay sa endocrine system, ang buong katawan ay naghihirap. Kasabay nito, ang mga komplikasyon mula sa naturang mga pathologies ay maaaring mapanganib. Samakatuwid, ang lahat ng mga taong nasa panganib ay dapat na pana-panahong bisitahin ang isang endocrinologist at sumailalim sa isang masusing pagsusuri.

Ano ang sobrang aktibong thyroid gland?

Ang pinakakaraniwang sakit ng endocrine system ay hyperfunction ng thyroid gland. Ang sindrom na ito sa gamot ay tinatawag ding hyperthyroidism. Sa sakit na ito, mayroong isang pagtaas ng aktibidad ng organ at napakaraming mga hormone ang ginawa, bilang isang resulta kung saan ang basal metabolismo ay nabalisa.

Sa hyperthyroidism, ang komunikasyon sa pagitan ng pituitary, hypothalamus, at thyroid gland ay madalas na naaabala.

Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng parehong hypo- at hyperfunction ng thyroid gland. Ang mga sintomas ng sakit ay nakasalalay dito, na maaaring parehong binibigkas at halos hindi mahahalata.

Ang hyperfunction ng thyroid gland ay maaaring tumagal ng ilang mga anyo. Depende sila sa antas ng pagpapabaya sa sakit. Sa isang maagang yugto, maaaring mangyari ang subclinical hyperthyroidism. Sa kasong ito, maaaring walang halatang sintomas, ngunit ang mga pagsusuri ay magpapakita ng pagbabago sa mga antas ng hormonal. Ang mga unang palatandaan ng sakit ay kadalasang nangyayari lamang sa labis na hyperthyroidism. Kung ang sakit ay hindi gumaling sa yugtong ito, lilitaw ang mga komplikasyon. Sa kasong ito, hindi lamang isang exacerbation ng mga sintomas ang posible, kundi pati na rin ang mga problema sa mahahalagang organo at pag-andar, na humahantong sa mga mapanganib na kahihinatnan.

Ang mga rason

Ang eksaktong mga sanhi ng pagtaas ng function (hyperfunction) ng thyroid gland ay mahirap itatag. Ngunit mayroong isang espesyal na grupo ng mga tao na mas nanganganib na magkasakit kaysa sa iba. Kadalasan, ang ganitong sakit ay bubuo sa mga taong may namamana na predisposisyon.

Ngunit ang mga sanhi din ng hyperthyroidism ay maaaring nervous strain, isang nakakahawang sakit at hindi tamang paggamot sa mga hormonal na gamot.

Ang hyperfunction mismo ay hindi mapanganib at madaling maalis. Ngunit kung hindi mo binibigyang pansin ang patolohiya, posible ang mga komplikasyon.

Ang hyperfunction ay maaaring sintomas ng isang mapanganib na sakit. Samakatuwid, ang diagnosis nito ay maaaring magbigay sa doktor ng tamang direksyon sa paggawa ng tamang diagnosis. Halimbawa, ang ganitong estado ay posible sa mga sumusunod na kaso:

• pagbuo ng nagkakalat na nakakalason na goiter;
• na may autoimmune thyroid;
• kapag kumukuha ng radioactive iodine at ang labis nito sa katawan;
• kung ang thyroid cancer;
• na may trophoblastic thyrotoxicosis;
• na may mga tumor ng pituitary gland;
• kung hepatitis C.

Ito ay nagkakahalaga na tandaan na kung minsan ang hyperfunction ng thyroid gland ay nangyayari para sa mga kadahilanang hindi nauugnay sa organ na ito. Halimbawa, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay posible sa mga sakit ng mga ovary.

Mga sintomas ng sobrang aktibong thyroid gland

Ang mga sintomas ng naturang patolohiya ay maaaring magkakaiba. Ang lahat ay nakasalalay sa antas ng kapabayaan ng problema at ang mga dahilan na naging sanhi nito. Ang ilang mga pasyente ay hindi nagpapakita ng anumang nakikitang sintomas.

Kung ang hyperfunction ay nagpapakita mismo, malamang na ito ay ipahayag sa mga sintomas tulad ng:

• biglaang pagbaba ng timbang sa isang normal na diyeta;
• matinding pagkamayamutin;
• pagkabalisa;
• mabilis na pagkapagod;
• nadagdagan ang tibok ng puso;
• nanginginig sa mga paa o sa buong katawan;
• pagpunit ng mga mata;
• mga problema sa gastrointestinal tract;
• sa mga kababaihan, ang mga iregularidad sa regla at labis na pagpapawis ay hindi ibinubukod;
• ang isang tao ay maaaring makaramdam ng pagbaba ng potency.

Ang sakit sa Graves ay isang malinaw na tanda ng hyperfunction. Ang sakit na ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga nakaumbok na mata at isang pinalaki na thyroid gland. Kasabay nito, kung minsan ang sukat ng organ ay napakalaki na lumilitaw ang isang bukol sa leeg, na maaaring maging isang tumor. Ang anyo ng sakit na ito ay kadalasang nangyayari sa mga bata.

Sa katandaan, ang hyperfunction ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pantay na paglaki ng organ. Pinipukaw nito ang pagbuo ng mga bumps sa leeg. Gayundin, ang mga problema sa thyroid ay maaaring makaapekto sa gawain ng kalamnan ng puso, na nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon ng dugo at pagtaas ng rate ng puso. Ang kapansanan sa memorya at pagbaba ng atensyon ay hindi ibinukod.

Mga diagnostic

Upang makagawa ng tamang diagnosis, ang isang espesyalista ay kailangang magsagawa ng masusing pagsusuri sa pasyente.

Ang problema sa hyperfunction ay na sa mga unang yugto ng pagsisimula ng sakit ay maaaring walang malinaw na mga palatandaan, kaya ang isang visual na pagsusuri ay hindi magbibigay ng anumang mga resulta.

Samakatuwid, ang isang mahalagang hakbang sa pagsusuri ay ang pagkuha ng pagsusuri sa dugo. Ang isang pagsubok sa laboratoryo ay makakatulong na matukoy kung ang mga antibodies sa mga hormone ay nakataas o hindi. Nang walang kabiguan, ang espesyalista ay nagrereseta ng pagsusuri sa ultrasound ng thyroid gland. Ginagawa nitong posible na makita ang pagtaas sa laki ng organ o upang matukoy ang pagkakaroon ng mga thyroid nodule. Ang impormasyong ito ay mahalaga para sa paggawa ng tamang diagnosis at pagtukoy sa antas ng kapabayaan ng sakit.

Kung nananatiling may pagdududa ang espesyalista, maaaring magreseta ng tomography. Bilang karagdagan, ang isang ECG at isang biopsy ay ginagamit kung pinaghihinalaan ang kanser.

Paggamot

Ang unang bagay na magsisimula sa paggamot ng hyperthyroidism ay upang bigyan ang pasyente ng isang kalmadong kapaligiran na walang panlabas na stimuli. Ang pangalawa ay isang diyeta na dapat isama ang mga produkto ng halaman at pagawaan ng gatas. Bilang karagdagan, inireseta ng doktor ang mga gamot sa pasyente na naglalayong hadlangan ang aktibidad ng thyroid gland.

Ang mga taong may mas mataas na function ng thyroid gland ay dapat talagang obserbahan ng isang endocrinologist. Sa sandaling napansin kahit na ang mga maliliit na kaguluhan sa paggana ng organ, inireseta ang mga gamot na antithyroid at glucose.

Sa bahagi ng pasyente, ang lahat ng pagsisikap ay dapat idirekta sa pagpapababa ng temperatura ng katawan at pagpigil sa pag-aalis ng tubig.

Minsan ginagamit ang radioactive iodine, na pumipinsala sa mga selula ng glandula. Gayunpaman, ang pamamaraang ito ng paggamot ay hindi angkop para sa mga buntis na kababaihan.

Tulad ng para sa operasyon, ginagamit lamang ito kapag nakita ang mga neoplasma sa organ. Kadalasan, ang paraan kung saan isasagawa ang therapy ay pinili ng pasyente mismo, na nakatuon sa mga rekomendasyon ng doktor.

Mga katutubong remedyo

Kung ang hyperfunction ng thyroid gland ay nasa paunang yugto ng pag-unlad, maaari mong subukang gawin nang walang mga gamot. Sa wastong napiling tradisyonal na gamot, makakamit ang magagandang resulta.

Ito ay pinaniniwalaan na ang clay compresses, decoctions ng chicory at iba't ibang mga tincture ay tumutulong sa paglutas ng problemang ito.

Upang gawing normal ang estado ng thyroid gland, ang calendula, mga sanga at mga buds ng seresa, pati na rin ang valerian ay kapaki-pakinabang.

Diet

Upang madagdagan ang pagiging epektibo ng anumang paggamot para sa hyperfunction, dapat bigyan ng malaking pansin ang nutrisyon. Ang pasyente ay dapat tiyak na talikuran ang masamang gawi. Kung hindi, walang resulta mula sa paggamot.

Ang isang diyeta na may hyperfunction na walang kabiguan ay kinabibilangan ng mga pagkain na may malaking halaga ng carbohydrates, bitamina at mineral. Inirerekomenda ng mga eksperto ang pangunahing mga produkto ng pagawaan ng gatas at sariwang gulay.

Kailangan mong ibukod ang lahat ng bagay na maaaring humantong sa overexcitation ng nervous system. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa kape, maitim na tsokolate, alkohol at matapang na tsaa.

Mga komplikasyon

Kung ang problema sa thyroid gland ay hindi naitama, maaari itong humantong sa pagkagambala sa gawain ng maraming mga organo. Sa partikular, ang puso at mga daluyan ng dugo ay nagdurusa, na nakakaranas ng mas mataas na pagkarga. Ang sakit ay nakakaapekto rin sa gastrointestinal tract. Ang isang madalas na komplikasyon ng hyperfunction ay malubhang psychosis, na hindi maaaring harapin nang walang tulong ng isang psychotherapist.

Ano ang pagkakaiba sa pagitan ng L-thyroxine at Euthyrox?

Para sa paggamot ng hypothyroidism, ginagamit ang mga sintetikong paghahanda ng T4 hormone - L-thyroxine at mga analogue nito.

Mga indikasyon para sa paggamit ng L-thyroxine at Euthyrox

Ang thyroid gland ay isa sa pinakamahalagang organo ng endocrine system. Gumagawa ito ng mga thyroid hormone na kumokontrol sa proseso ng pagkuha ng oxygen ng mga selula, metabolismo, at aktibidad ng pag-iisip. Ang Iodthyronines T3 at T4 ay direktang nakakaapekto sa antas ng aktibidad ng tao at nagpapataas ng produksyon ng mga selula ng dugo.

Sa hindi sapat na pag-andar ng thyroid gland na nauugnay sa mga nagpapaalab na proseso, mga sakit sa autoimmune o mga tumor sa mga tisyu nito, huminto ito sa pagbibigay ng kinakailangang halaga ng mga hormone. Ang hypothyroidism ay ipinakita sa pamamagitan ng talamak na pagkapagod, tuyong balat at buhok, ritmo ng puso at mga karamdaman sa reaksyon, mga problema sa reproductive system, anemia at iba pang hindi kasiya-siyang sintomas.

Sa hyperthyroidism (labis na produksyon ng mga hormone na naglalaman ng yodo), ang kapalit na therapy na may mga sintetikong analogue ng thyroxin ay inireseta kasama ng thyreostatics (mga gamot na pumipigil sa paggawa ng sariling mga hormone), pagkatapos ng radioiodine therapy o operasyon na sumisira sa mga selula ng glandula.

Kaya, ang mga paghahanda ng thyroxin ay maaaring inireseta para sa:

• hypothyroidism dahil sa isang paglabag sa pag-andar ng thyroid cells;
• hypothyroidism dahil sa hindi sapat na pagpapasigla ng secretory organ ng hormone TSH;
• thyrotoxicosis at hyperthyroidism (kasama ang thyreostatics o surgical treatment);
• euthyroid at diffuse toxic goiter;
• pagkatapos ng operasyon para sa thyroid cancer, kung saan ang lahat o bahagi ng thyroid tissue ay tinanggal (kung sakaling ang natitirang mga cell ay hindi makagawa ng sapat na mga hormone);
• diagnostics (pagsubok para sa pagsugpo sa function ng thyroid gamit ang mga synthetic na paghahanda ng thyroxin).

Pagkakatulad ng Droga

Ang aktibong sangkap ng mga gamot na ginagamit sa kapalit na therapy na may T4 analogues ay pareho - levothyroxine sodium. Ang prefix na "kaliwa-" ay nagpapahiwatig ng istraktura ng sintetikong isomer - kaliwang kamay. Matapos tanggalin ang isang atom ng yodo at bahagyang lumipat sa isang mas aktibong anyo (triiodothyronine), nagagawa nitong maimpluwensyahan ang metabolismo ng protina at taba, paglaki ng tissue, aktibidad ng mga nervous at cardiovascular system at pagbawalan ang paggawa ng ilang mga hormone ng hypothalamus at pituitary. glandula.

Ang parehong mga gamot upang mapabuti ang kanilang pagsipsip ay mahigpit na kinukuha nang walang laman ang tiyan, kalahating oras bago ang unang pagkain at may maraming tubig - pinalaki nito ang pagsipsip ng aktibong sangkap. Ang paggiling ng mga tablet ay hindi inirerekomenda (maliban sa therapy sa mga maliliit na bata na may mga espesyal na tagubilin mula sa doktor).

Ang parehong mga gamot ay maaaring inireseta sa panahon ng pagbubuntis, dahil. ang thyroxine ay hindi tumagos sa placental barrier. Sa panahon ng pagpapasuso, inirerekomenda ang mas maingat na pagsubaybay sa pasyente at pinababang dosis ng hormone. Ang pagpapalabas ng lahat ng mga tablet na may mga analogue ng thyroxine ay isinasagawa nang mahigpit ayon sa reseta.

Ang epekto ng "Eutiroks" at "L-thyroxine" ay nangyayari pagkatapos ng halos parehong panahon: ang klinikal na epekto ng gamot ay kapansin-pansin na sa ika-3-5 araw pagkatapos ng pagsisimula ng therapy, ang paglaho ng mga sintomas ng hypothyroidism ay nangyayari nang kaunti mamaya - pagkatapos ng 7-12 araw.

Mga pagkakaiba sa pagitan ng Euthyrox at L-thyroxine

Gayunpaman, kung ang parehong mga gamot ay may parehong aktibong sangkap, kung gayon ano ang pagkakaiba at alin ang mas mahusay - Euthyrox o L-thyroxine?

Ang mga paghahanda ng thyroid hormone ay ginawa ng iba't ibang mga tagagawa. Ang pinakasikat sa merkado ay apat na tatak ng gamot:

• L-thyroxine Berlin-Chemie (ginawa sa Germany, European pharmacological concern);
• L-thyroxine (ginawa sa Russian Federation);
• L-thyroxine-Acri (ginawa sa Russian Federation);
• Eutiroks (ginawa sa Germany).

Ang pagiging epektibo ng gamot ay higit na nakasalalay sa mahigpit na pagsunod sa teknolohiya sa paggawa nito, kaya ang mga gamot sa Europa ay mas maaasahan sa paggamot. Kadalasan, ang mga endocrinologist ay nagsusulat ng isang reseta na nagpapahiwatig lamang ng aktibong sangkap (levothyroxine) at dosis, kung saan maaaring mas gusto ng pasyente ang isang mas murang generic.

Sa kabila ng katotohanan na ang lahat ng mga gamot na ito ay nakapasa sa naaangkop na mga pagsusulit sa paglilisensya at pagsunod, kadalasan ay ang impresyon na ang isang gamot ng isang tatak ay gumagana nang hindi gaanong epektibo kaysa sa isa pa. Bilang karagdagan sa pagkakaiba sa mga hilaw na materyales at reagents na ginagamit sa paggawa ng isang sintetikong hormone, ang pagkakaiba ay maaaring dahil sa:

• mga pagkakamali sa regimen o dosis ng gamot;
• mga pekeng produkto;
• hindi pagsunod sa mga kondisyon ng pag-iimbak ng gamot ng nagbebenta o bumibili;
• pagkakaiba sa pagkamaramdamin sa mga pantulong na bahagi ng gamot.

Mayroon ding kapansin-pansing pagkakaiba sa mga presyo ng gamot. Ang Russian analogues ng thyroxine ay nagkakahalaga ng mga pasyente ng 1.5-2 beses na mas mura. Ang pagkakaibang ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga tagagawa ay gumagamit ng handa na teknolohiya, at hindi nagsasagawa ng mga klinikal na pagsubok at maramihang mga blind na pagsusuri sa gamot na may pagpili ng pinaka-epektibong komposisyon. Gayundin, ang mas mababang presyo para sa gamot ay maaaring nauugnay sa mas murang paggawa at paggamit ng hindi gaanong tumpak na teknolohiya sa produksyon.

Ang pagkakaiba sa mga excipients

Ang mga pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng mga gamot ay nasa listahan ng mga excipients. Ang masa ng aktibong sangkap ay sumasakop ng mas mababa sa isang porsyento ng bigat ng tablet: ang natitirang bahagi ng volume ay inookupahan ng "ballast" ng mga karagdagang sangkap na nakakaapekto sa rate ng pagsipsip ng aktibong sangkap.

Ang paghahanda na "Eutiroks" ay naglalaman ng:

• almirol ng mais;
• croscarmellose sodium;
• gulaman;
• magnesiyo stearate;
• asukal sa gatas (lactose).

Ang "L-thyroxine Berlin-Chemie" ay nakikilala sa pamamagitan ng isang bahagyang magkakaibang hanay ng mga excipients:

• calcium hydrophosphate;
• microcrystalline cellulose;
• sodium salt ng carboxymethyl starch;
• bahagyang mahabang chain glyceride;
• dextrin.

Ang gamot ng mga tatak ng Russia ay naglalaman ng lactose, magnesium stearate at ludipress.

Ang ilang bahagi ng mga paghahanda ay maaaring maging sanhi ng mga alerdyi. Habang umiinom ng gamot na may allergen, ang ilang mga pasyente ay maaaring makaranas ng mga pantal, pamamaga, pangangati, at iba pang pagpapakita ng immune response. Ang paghinto ng hormone replacement therapy dahil sa isang allergy ay hindi inirerekomenda. Karaniwan, inireseta ng mga doktor ang isang kurso ng antihistamines sa pasyente at binabago ang pangunahing gamot. Halimbawa, kung ikaw ay allergic sa lactose, maaaring kailanganin mong palitan ang Russian na "L-thyroxine" o "Eutyrox" sa "Berlin-Chemie" L-thyroxine.

Napansin ng maraming mga pasyente na ang epekto ng "L-thyroxine" ay nangyayari nang mas mabilis kaysa sa "Eutiroks". Ang mga pagkakaiba sa mga gamot ay maaaring dahil sa impluwensya ng mga excipients at ang kalidad ng kanilang compaction sa pagsipsip ng hormone mula sa gastrointestinal tract. Ayon sa opisyal na data, walang makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa mga pharmacokinetics (ang mga proseso ng pagsipsip at paglabas ng aktibong sangkap sa katawan ng tao) sa pagitan ng apat na tatak ng gamot.

Mga dosis ng gamot

Ang pang-araw-araw na dosis ng hormone ay pinili ng endocrinologist. Kung posible na pumili ng isang indibidwal na regimen sa paggamot, ang German na gamot na Euthyrox ay makabuluhang nahihigitan ang iba pang mga tatak: ito ay magagamit sa mga dosis na 0.025, 0.05, 0.075, 0.088, 0.1, 0.112, 0.125, 0.137 at 0.15 mg ng levothyrox.

Ang L-thyroxine ng European at domestic production ay may hindi gaanong malawak na hanay ng mga dosis. Ang tatak ng Russia ay maaari lamang mag-alok ng mga tablet sa mga pasyente na may 0.05 at 0.1 mg ng hormone. Sa therapeutic practice, kadalasang ginagamit ang huli.

Ang gamot na may hindi pamantayang dosis ay mabuti sa pagbuo ng regimen ng paggamot para sa mga pasyente na may mataas na pagkamaramdamin sa thyroxin. Ang mga maliliit na dosis ay ginagamit sa paggamot ng hypothyroidism sa mga bata.

Kahit na ang bahagyang labis sa pang-araw-araw na dosis sa loob ng ilang araw ay maaaring magdulot ng pagduduwal, pananakit ng ulo, tachycardia, insomnia, nerbiyos, kaya ang "L-thyroxine" na may dosis na 100 mcg ay hindi angkop na kapalit para sa "Eutirox" na may dosis na 88 mcg . Ang baligtad na pagpapalit ng gamot, sa kabila ng hindi gaanong makabuluhang mga kahihinatnan, ay hindi rin tama. Kung ang dosis ng gamot ay masyadong mababa, ang mga sintomas na katangian ng hypothyroidism ay bubuo:

• antok;
• kawalang-interes;
• Dagdag timbang;
• atony ng bituka;
• tuyong buhok at balat.

Kapag pumipili ng gamot, dapat kang umasa sa payo ng isang doktor. Ang pagkakaroon ng mga alerdyi, pagkamaramdamin sa levothyroxine, pagbili ng gamot sa iyong sarili o sa isang quota - lahat ng ito ay nakakaapekto sa appointment. Ang pagiging epektibo ng kurso ng paggamot ay sinusubaybayan ng mga pagsusuri sa dugo para sa hormone TSH. Sa kaso ng mababang pagkamaramdamin, maaaring magrekomenda ang espesyalista ng pagbabago sa dosis at gamot.

Paghirang ng oxytocin - kailan at para sa anong layunin?

Ang epekto ng histamine sa sakit

Pangkalahatang-ideya ng mga hormonal na paghahanda na may estrogen sa mga tablet

Mga tampok ng paggamit ng mga hormonal na gamot ng mga babaeng may edad na 50 at mas matanda

Application ng phonophoresis na may hydrocortisone

Posible bang dagdagan ang taas ng isang bata sa pagdadalaga?

Ang mga pangunahing sanhi ng thyrotoxicosis

Mga sanhi ng sakit

Ang thyrotoxicosis ay isang pathological na kondisyon na kabaligtaran ng hypothyroidism. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga ito ay nakasalalay sa katotohanan na sa hypothyroidism, ang nilalaman ng mga hormone sa katawan ng tao ay kapansin-pansing nabawasan, at sa thyrotoxicosis, ang kanilang labis na produksyon ay sinusunod.

Ang pangunahing sanhi ng thyrotoxicosis ay nagkakalat ng nakakalason na goiter at, ayon sa mga medikal na istatistika, ito ay nakita sa humigit-kumulang pitumpung porsyento ng mga pasyente. Ang sakit ay mayroon ding namamana na katangian ng pagpapakita at sinamahan ng autoimmune thyroiditis.

Ang autoimmune thyroiditis ay nagpapahiwatig ng talamak na pamamaga ng thyroid gland at may autoimmune genesis ng pagkasira ng mga follicular cell ng glandula. Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay nangyayari nang walang anumang mga sintomas na katangian, na nagpapahirap sa pagtuklas.

Ang autoimmune thyroiditis ay nasuri gamit ang isang pagsusuri sa ultrasound at mga resulta ng pagsusulit na nakuha batay sa isang pinong biopsy ng karayom. Kapansin-pansin na ang autoimmune thyroiditis ay humigit-kumulang sa tatlumpung porsyento ng kabuuang bilang ng lahat ng mga sakit na nauugnay sa thyroid gland.

Kabilang sa mga kinatawan ng mas mahinang kasarian, ang sakit ay nangyayari nang dalawampung beses na mas madalas kaysa sa mga kinatawan ng mas malakas na kasarian, na nauugnay sa epekto ng estrogens sa lymphoid system. Sa kabila ng katotohanan na sa sandaling ito ay walang partikular na therapy na binuo, ang paggamot ng autoimmune thyroiditis ay dapat lamang na inireseta ng isang kwalipikadong endocrinologist.

Ang modernong gamot ay walang mga epektibong pamamaraan na ligtas na iwasto ang pathological na proseso ng thyroid gland nang hindi umuunlad sa hypothyroidism, ngunit sa napapanahong pagtuklas ng autoimmune thyroiditis at ang appointment ng isang sapat na paraan ng paggamot, posible na mabawasan ang pag-andar ng thyroid at makamit. positibong resulta sa paggamot.

Ang mga unang pagpapakita ng proseso ng pathological ay maaaring mangyari sa mga sanggol, at sa mas matatandang mga bata, at sa mga matatanda. Ang thyrotoxicosis sa panahon ng pagbubuntis ay sinusunod sa halos tatlong porsyento ng lahat ng mga kaso. Mula sa isang medikal na pananaw, ang thyrotoxicosis at pagbubuntis ay dalawang magkakaibang konsepto, dahil sa gayong proseso ng pathological ay may banta ng pagkakuha.

Sa ngayon, sa medikal na kasanayan, kaugalian na makilala ang ilang mga anyo ng prosesong ito ng pathological - ito ay banayad, katamtaman at malubhang mga anyo. Ang bawat isa sa mga form na ito ay may sariling mga tiyak na sintomas ng pagpapakita.

Sa isang banayad na anyo, mayroong isang bahagyang pagbaba sa timbang ng katawan, ang rate ng puso ay halos isang daang beats bawat minuto. Sa isang average na anyo, ang pasyente ay makabuluhang nawalan ng timbang, at ang tibok ng puso ay sinusunod sa humigit-kumulang isang daan at dalawampung beats bawat minuto.

Tulad ng para sa malubhang anyo, ang kundisyong ito ay humahantong sa ang katunayan na mayroong isang malubhang dysfunction ng lahat ng mga organo at sistema ng katawan ng tao. Iyon ang dahilan kung bakit, upang maiwasan ang thyrotoxicosis ng thyroid gland, kinakailangan na subaybayan ang estado ng kalusugan ng isang tao at, kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng katangian, agad na makipag-ugnay sa isang institusyong medikal para sa kwalipikadong tulong sa espesyalista.

Pangunahing sintomas

Kung isinasaalang-alang ang gayong proseso ng pathological bilang thyrotoxicosis, mahalagang isaalang-alang na ang mga sintomas ay higit na nakasalalay sa mga sumusunod na kadahilanan: ang tagal ng kondisyong ito, ang kalubhaan at kasarian ng pasyente.

Mahalagang tandaan na ang mga kinatawan ng magandang kalahati ng populasyon ay nagdurusa sa sakit na mas madalas kaysa sa mas malakas na kasarian, sa kabila ng katotohanan na ang karamihan ng mga kaso ay sinusunod sa panahon ng pagdadalaga, sa panahon ng pagbubuntis at sa panahon ng pagbawi pagkatapos ng kapanganakan. ng isang bata.

Ang thyrotoxicosis sa panahon ng pagbubuntis ay kumplikado sa pamamagitan ng banta ng pagkalaglag o maagang panganganak. Ayon sa siyentipikong istatistika, ang panganib ng pagkawala ng isang bata sa panahon ng pagbuo ng naturang proseso ng pathological sa isang hinaharap na ina ay humigit-kumulang apatnapu't anim na porsyento. Ang thyrotoxicosis sa panahon ng pagbubuntis ay hindi naiiba sa mga sintomas ng katangian at nagpapakita ng sarili sa parehong paraan tulad ng sa anumang iba pang pasyente.

Mga sintomas ng thyrotoxicosis:

• Biglang pagbabago sa timbang;
• Labis na pagpapawis, na hindi ipinaliwanag ng alinman sa mga kondisyon sa kapaligiran o pisikal na pagsusumikap;
• Patuloy na pakiramdam ng init, na sinusunod sa lahat ng bahagi ng katawan;
• Kapansin-pansin na pagtaas sa rate ng puso;
• Ang panginginig ng mga limbs o ang buong katawan ay lilitaw;
• Ang pasyente ay mabilis na napapagod;
• Nagiging mahirap para sa pasyente na ituon ang kanyang atensyon sa anumang bagay;
• Sa fairer sex, may mga pagbabago sa menstrual cycle;
• Sa mga lalaki, mayroong pagbaba sa sekswal na pagnanais.

Mayroon ding mga panlabas na sintomas ng thyrotoxicosis, na hindi agad napansin ng pasyente mismo o mga kamag-anak, gayunpaman, ang isang nakaranasang espesyalista ay agad na binibigyang pansin ang mga ito. Kadalasan, ang mga sintomas na ito ay kinabibilangan ng: mga problema sa paghinga at kahirapan sa paglunok, pati na rin ang pamamaga sa leeg.

Kabilang dito ang isa pang madalas na ipinahayag na sintomas - isang protrusion ng mga mata, ang antas kung saan direktang nakasalalay sa tagal ng sakit. Bilang karagdagan, maraming mga pasyente ang napapansin na ang kanilang proseso ng pagkurap ay nagpapabagal, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang antas ng pagiging sensitibo sa panlabas na stimuli ay bumababa sa mga kornea ng mga mata.

Depende sa kung anong mga sintomas ng thyrotoxicosis ang sinusunod sa bawat indibidwal na pasyente, kaugalian para sa mga eksperto na makilala ang ilang mga anyo ng prosesong ito ng pathological: banayad, katamtaman at malubha. Mahalagang maunawaan na ang alinman sa mga form na ito ay hindi nagpapahiwatig ng antas ng mga hormone na ginagawa ng thyroid gland, ngunit ang kalubhaan ng mga sintomas na katangian.

Mga Paraan ng Paggamot

Upang piliin ang pinaka-epektibong paraan para sa paggamot sa thyrotoxicosis, kailangang matukoy ng isang espesyalista ang pinagbabatayan na dahilan. Tulad ng ipinapakita ng modernong medikal na kasanayan, kadalasan ito ay isang nagkakalat na goiter.

Paggamot sa thyrotoxicosis:

• Isang konserbatibong pamamaraan na nagsasangkot ng paggamit ng mga gamot at radioactive iodine. Paggamot ng thyrotoxicosis na may radioactive iodine, na ganap na walang sakit. Bilang isang patakaran, ito ay binubuo sa katotohanan na ang pasyente ay kumukuha sa loob ng mga kapsula na may radioactive iodine, na, sa pagpasok sa loob ng pasyente, ay nag-iipon ng mga selula ng glandula at sinisira ang mga ito, habang pinapalitan ang mga ito ng nag-uugnay na tissue;
• Ang kirurhiko paggamot ng thyrotoxicosis ay inireseta ng isang espesyalista lamang kung ang mga konserbatibong pamamaraan ay hindi epektibo;
• Isang kumplikadong kumbinasyon ng dalawang pamamaraan.

Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa pagtaas ng mga kaso ng hindi nakokontrol na paggamit ng mga gamot na naglalaman ng thyronine o thyroxine. Maraming mga kinatawan ng mas mahinang kasarian ang gumagamit ng mga naturang gamot sa paglaban sa labis na timbang, gayunpaman, ang gayong paggamot sa sarili ay hindi humahantong sa anumang mabuti, bilang isang resulta kung saan ang mga pasyente ay napupunta sa isang kama sa ospital na may isang katangian na klinikal na larawan ng thyrotoxicosis.

Ang pagbubuntis na may thyrotoxicosis ay nagiging problema, dahil mayroong pagtaas sa antas ng mga thyroid hormone, at nagbabago rin ang nilalaman ng estrogen at progesterone. Gayunpaman, posible pa rin ang thyrotoxicosis at pagbubuntis kung ang kalubhaan ng naturang mga karamdaman ay sinusunod sa isang hindi gaanong antas.

Kung, pagkatapos ilapat ang mga pamamaraan ng paggamot, ang kabayaran ng thyrotoxicosis sa katawan ng babae ay nakamit, kung gayon ang pagbubuntis ay posible, ngunit dapat itong maunawaan na ang bata ay maaaring ipanganak na may malubhang malformations. Iyon ang dahilan kung bakit, kung ang isang pasyente ay may thyrotoxicosis sa panahon ng pagbubuntis, mariing inirerekomenda ng mga eksperto na matakpan ito.

Dapat ipaliwanag ng doktor sa pasyente na ang matagumpay na pagdadala at ang posibilidad ng panganganak ng isang malusog na sanggol ay posible lamang pagkatapos na maalis ang pangunahing sanhi ng prosesong ito ng pathological at pagkatapos makamit ang kumpletong pagpapatawad ng sakit.

Mahalagang malaman na ganap na kontraindikado ang paggamot sa sakit na ito sa tulong ng mga remedyo ng mga tao, dahil ang thyrotoxicosis ay isang malubhang kondisyon na nangangailangan ng sapat na paraan ng paggamot na may ipinag-uutos na paggamit ng mga gamot. Kung tinatrato mo ang isang karamdaman gamit ang mga katutubong remedyo para sa thyroid gland, na maaaring payuhan ka ng mga kaibigan at kakilala, kung gayon hindi ito magdadala ng anumang resulta, ngunit magpapalubha lamang sa estado ng kalusugan at humantong sa mga sakit na autoimmune.

Ang wastong nutrisyon ay dapat isama ang paggamit ng mga produkto ng pagawaan ng gatas, gulay at prutas. Mahalaga rin na isaalang-alang na ang nutrisyon ay dapat na fractional. Upang magpasya sa isang diyeta, kailangan mong kumunsulta sa isang espesyalista na pipili ng isang indibidwal na diyeta para sa iyo. Sa pamamagitan ng pagsunod sa mga patakaran ng nutrisyon para sa thyrotoxicosis at mga rekomendasyon mula sa dumadating na manggagamot, posible na maiwasan ang karagdagang pag-unlad ng prosesong ito ng pathological.

Ang diffuse toxic goiter (DTG) ay isang sakit na autoimmune ng thyroid gland, na clinically manifested sa pamamagitan ng thyroid lesions na may pag-unlad ng thyrotoxicosis syndrome.

Ang thyrotoxicosis na may nagkakalat na goiter (nagkakalat na nakakalason na goiter, Graves-Basedow's disease) ay isang sistematikong sakit na autoimmune na bubuo bilang isang resulta ng paggawa ng mga stimulating antibodies sa rTSH, na klinikal na ipinakita ng pinsala sa thyroid kasama ang pagbuo ng thyrotoxicosis syndrome kasama ng extrathyroid pathology ( EOP, pretibial myxedema, acropathy).

ICD diagnoses:

Maaaring mangyari ang EOP bago ang paglitaw ng mga functional disorder ng thyroid gland (26.3%), at laban sa background ng manifestation ng thyrotoxicosis (18.4%) o sa panahon ng pananatili ng pasyente sa euthyroidism pagkatapos ng pagwawasto ng gamot.

Ang sabay-sabay na kumbinasyon ng lahat ng mga bahagi ng systemic na proseso ng autoimmune ay medyo bihira at hindi kinakailangan para sa paggawa ng diagnosis. Sa karamihan ng mga kaso, ang pinakamalaking klinikal na kahalagahan sa thyrotoxicosis na may nagkakalat na goiter ay ang sugat ng thyroid gland.

Ang thyrotoxicosis na may nodular / multinodular goiter ay bubuo bilang resulta ng autonomous, independiyenteng TSH, paggana ng thyroid nodules.

Mga reklamo at anamnesis

Ang mga pasyente na may thyrotoxicosis ay nagreklamo ng pagtaas ng excitability, emosyonal na lability, pagluha, pagkabalisa, pagkagambala sa pagtulog, pagkabalisa, kapansanan sa konsentrasyon, kahinaan, pagpapawis, palpitations, panginginig ng katawan, pagbaba ng timbang.

Kadalasan, napapansin ng mga pasyente ang pagtaas ng thyroid gland, madalas na pagdumi, iregularidad ng regla, at pagbaba ng potency.

Kadalasan, ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan ng kalamnan. Ang mga epekto sa puso ng thyrotoxicosis ay nagdudulot ng malubhang panganib sa mga matatanda. Ang atrial fibrillation ay isang mabigat na komplikasyon ng thyrotoxicosis.

Ang atrial fibrillation ay bubuo hindi lamang sa mga taong may overt, kundi pati na rin sa mga taong may subclinical thyrotoxicosis, lalo na sa mga may kasabay na cardiovascular pathology.

Sa simula ng simula, ang atrial fibrillation ay karaniwang paroxysmal sa kalikasan, ngunit sa patuloy na thyrotoxicosis, ito ay nagiging permanente.

Ang mga pasyente na may thyrotoxicosis at atrial fibrillation ay may mas mataas na panganib ng mga komplikasyon ng thromboembolic.

Sa pangmatagalang thyrotoxicosis, ang mga pasyente ay maaaring bumuo ng dilated cardiomyopathy, na nagiging sanhi ng pagbaba sa functional reserve ng puso at ang paglitaw ng mga sintomas ng pagpalya ng puso.

Humigit-kumulang 40-50 porsiyento ng mga pasyente na may DTG ay bumuo ng EOP, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa malambot na mga tisyu ng orbit: retrobulbar tissue, oculomotor muscles; na may paglahok ng optic nerve at auxiliary apparatus ng mata (eyelids, cornea, conjunctiva, lacrimal gland).

Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng kusang sakit sa retrobulbar, sakit sa paggalaw ng mata, pamumula ng mga talukap ng mata, edema o pamamaga ng mga talukap ng mata, conjunctival hyperemia, chemosis, proptosis, limitasyon ng kadaliang mapakilos ng mga kalamnan ng oculomotor.

Ang pinakamalubhang komplikasyon ng EOP ay: optic neuropathy, keratopathy na may pagbuo ng katarata, corneal perforation, ophthalmoplegia, diplopia.

Ang pagbuo ng functional autonomy, pangunahin sa mga matatanda, ay tumutukoy sa mga klinikal na tampok ng sakit na ito.

Ang klinikal na larawan ay karaniwang pinangungunahan ng cardiovascular at mental disorder: kawalang-interes, depression, kawalan ng gana, kahinaan, palpitations, ritmo ng puso disturbances, mga sintomas ng circulatory failure.

Ang magkakatulad na mga sakit sa cardiovascular, patolohiya ng digestive tract, mga sakit sa neurological ay nagtatakip sa pangunahing sanhi ng sakit.

Sa kaibahan sa functional autonomy ng thyroid nodules, kung saan mayroong pangmatagalang kasaysayan ng nodular / multinodular goiter, na may DTG, kadalasan ay may maikling kasaysayan: ang mga sintomas ay mabilis na umuunlad at umuunlad at sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa pasyente sa isang doktor pagkatapos ng 6-12 buwan mula sa pagsisimula ng sakit.

Pag-iwas at pagmamasid sa dispensaryo

Walang pangunahing pag-iwas.

Gayunpaman, sa mga pasyente na nagdurusa sa DTG, mayroong higit na nakababahalang mga kaganapan kumpara sa mga pasyente na may nodular toxic goiter, kung saan ang bilang ng mga nakababahalang sitwasyon ay katulad ng sa control group.

Sa mga pasyente na may functional autonomy ng thyroid gland, ang pag-unlad ng thyrotoxicosis ay maaaring sanhi ng labis na pagkonsumo ng yodo, ang pagpapakilala ng mga gamot na naglalaman ng yodo.

Ang konserbatibong paggamot ng DTG ay isinasagawa sa loob ng 12-18 buwan. Ang pangunahing kondisyon ay ang pagpapanumbalik ng estado ng euthyroid at ang normalisasyon ng antas ng fT3, fT4 at TSH.

Ang pasyente ay ipinapakita ang pag-aaral ng T3 at T4 sa unang 4 na buwan. Pagkatapos ay matukoy ang antas ng TSH. Pagkatapos ng normalisasyon ng TSH, sapat na upang siyasatin lamang ang antas nito.

Bago kanselahin ang konserbatibong paggamot, tinutukoy ang antas ng mga antibodies sa rTTG. Sa kaso ng pag-ulit ng thyrotoxicosis, ang isyu ng radikal na paggamot ay napagpasyahan.

Ang mga pasyenteng may functional autonomy (na may nodular/multinodular toxic goiter) pagkatapos ng normalisasyon ng fT3 at fT4 ay tinutukoy para sa radioiodine therapy o surgical treatment.

RCHD (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)
Bersyon: Clinical Protocols ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2017

Thyrotoxicosis [hyperthyroidism] (E05), Thyrotoxicosis, hindi natukoy (E05.9), Talamak na thyroiditis na may lumilipas na thyrotoxicosis (E06.2)

Endocrinology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Naaprubahan
Pinagsamang Komisyon sa kalidad ng mga serbisyong medikal
Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan
napetsahan noong Agosto 18, 2017
Protocol No. 26

Thyrotoxicosis(hyperthyroidism) ay isang clinical syndrome na dulot ng labis na thyroid hormones (TG) sa dugo at ang kanilang mga nakakalason na epekto sa iba't ibang organ at tissue.

Thyrotoxicosis na may diffuse goiter (diffuse toxic goiter, sakit Mga libingan Bazedova)" ay isang sakit na autoimmune na nabubuo bilang isang resulta ng paggawa ng mga antibodies sa rTTH, na klinikal na ipinakita ng mga sugat sa thyroid na may pag-unlad ng thyrotoxicosis syndrome kasama ng extrathyroid pathology (endocrine ophthalmopathy (EOP), pretibial myxedema, acropathy). Ang sabay-sabay na kumbinasyon ng lahat ng bahagi ng systemic na proseso ng autoimmune ay medyo bihira at hindi sapilitan para sa diagnosis (grade A) Sa karamihan ng mga kaso, ang pinakamalaking klinikal na kahalagahan sa thyrotoxicosis na may diffuse goiter ay ang thyroid involvement.
thyrotoxicosis sa mga pasyente na may nodal/multi-node Ang goiter ay nangyayari dahil sa pagbuo ng functional autonomy ng thyroid node. Ang awtonomiya ay maaaring tukuyin bilang ang paggana ng thyroid follicular cells sa kawalan ng pangunahing physiological stimulator - pituitary TSH. Sa functional autonomy, ang mga thyroid cell ay nawawalan ng kontrol sa pituitary gland at nag-synthesize ng TG nang labis. Kung ang produksyon ng TG sa pamamagitan ng mga autonomous formations ay lumampas sa physiological na pangangailangan, ang pasyente ay nagkakaroon ng thyrotoxicosis. Ang ganitong kaganapan ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng natural na kurso ng nodular goiter o pagkatapos ng paggamit ng karagdagang dami ng yodo na may mga suplementong yodo o bilang bahagi ng mga ahente ng pharmacological na naglalaman ng yodo. Ang proseso ng pagbuo ng functional autonomy ay tumatagal ng maraming taon at humahantong sa mga klinikal na pagpapakita ng functional autonomy, pangunahin sa mga tao ng mas matandang pangkat ng edad (pagkatapos ng 45 taon) (antas B).

PANIMULA

ICD-10 code(s):

ICD-10
Ang code	Pangalan
E05	Thyrotoxicosis [hyperthyroidism]
E 05.0	Thyrotoxicosis na may diffuse goiter
E 05.1	Thyrotoxicosis na may nakakalason na single nodular goiter
E 05.2	Thyrotoxicosis na may nakakalason na multinodular goiter
E 05.3	Thyrotoxicosis na may ectopic thyroid tissue
E 05.4	Artipisyal na thyretoxicosis
E 05.5	Ang thyroid crisis o coma
E 05.8	Iba pang mga anyo ng thyrotoxicosis
E 05.9	Thyrotoxicosis, hindi natukoy
E 06.2	Talamak na thyroiditis na may lumilipas na thyrotoxicosis

Petsa ng pagbuo/pagbabago ng protocol: 2013 (binagong 2017).

Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:

AIT	-	autoimmune thyroiditis
BG	-	Sakit ng Graves
TG	-	mga thyroid hormone
TSH	-	thyroid-stimulating hormone
MUTZ	-	multinodular toxic goiter
TA	-	thyrotoxic adenoma
T3	-	triiodothyronine
T4	-	thyroxine
thyroid	-	thyroid
TAB	-	fine-angle aspiration biopsy ng thyroid gland
PTH	-	parathgorgomon
hCG	-	chorionic gonadotropin
AT hanggang TPO	-	antibodies sa thyroperoxidase
AT sa TG	-	antibodies sa thyroglobulin
AT hanggang rTTG		antibodies sa TSH receptor
Ako 131	-	radioactive yodo
Imahe intensifier	-	endocrine ophthalmopathy

Mga Gumagamit ng Protocol: mga pang-emerhensiyang doktor, mga pangkalahatang practitioner, mga internist, mga endocrinologist.

Antas ng sukat ng ebidensya:

PERO	Mataas na kalidad na meta-analysis, sistematikong pagsusuri ng mga RCT, o malalaking RCT na may napakababang posibilidad (++) ng bias, ang mga resulta nito ay maaaring gawing pangkalahatan sa naaangkop na populasyon.
AT	Mataas na kalidad (++) sistematikong pagsusuri ng cohort o case-control na pag-aaral o Mataas na kalidad (++) cohort o case-control na pag-aaral na may napakababang panganib ng bias o RCT na may mababang (+) panganib ng bias, ang mga resulta ng na maaaring gawing pangkalahatan sa naaangkop na populasyon.
MULA SA	Cohort o case-control o kinokontrol na pagsubok na walang randomization na may mababang panganib ng bias (+), na ang mga resulta ay maaaring pangkalahatan sa naaangkop na populasyon o RCTs na may napakababa o mababang panganib ng bias (++ o +), na ang mga resulta ay hindi maaaring direkta ipinamahagi sa kaugnay na populasyon.
D	Paglalarawan ng isang serye ng kaso o hindi kontroladong pag-aaral o opinyon ng eksperto.
GPP	Pinakamahusay na Klinikal na Practice. Ang Inirerekomendang Magandang Klinikal na Practice ay batay sa klinikal na karanasan ng mga miyembro ng CP development working group.

Pag-uuri

Upangpagpapalasing:
1) Thyrotoxicosis dahil sa pagtaas ng produksyon ng mga thyroid hormone:
· Graves' disease (GD);
nakakalason na adenoma (TA);
yodo-sapilitan hyperthyroidism;
hyperthyroid phase ng autoimmune thyroiditis (AIT);
TSH - dahil sa hyperthyroidism.
− pituitary adenoma na gumagawa ng TSH;
- sindrom ng hindi sapat na pagtatago ng TSH (paglaban ng thyrotrophs sa mga thyroid hormone).
trophoblastic hyperthyroidism.

2) Hyperthyroidism dahil sa paggawa ng mga thyroid hormone sa labas ng thyroid gland:
metastases ng thyroid cancer na gumagawa ng mga thyroid hormone;
Chorinonepithelioma.

3) Thyrotoxicosis, hindi nauugnay sa hyperproduction ng mga thyroid hormone:
Drug-induced thyrotoxicosis (labis na dosis ng paghahanda ng thyroid hormone);
Thyrotoxicosis, bilang isang yugto ng subacute de Quervain's thyroiditis, postpartum thyroiditis.

Talahanayan 2. Pag-uuri ng laki ng goiter :

Talahanayan 3. Pag-uuri at pathogenesis ng thyrotoxicosis:

Form ng thyrotoxicosis	Ang pathogenesis ng thyrotoxicosis
Sakit ng Graves	Mga thyrostimulating antibodies
Thyrotoxic adenoma ng thyroid gland	Autonomous na pagtatago ng mga thyroid hormone
TSH-secreting pituitary adenoma	Autonomous na pagtatago ng TSH
Iodine-sapilitan thyrotoxicosis	labis na yodo
AIT (hasitoxicosis)	Mga thyrostimulating antibodies
	Pagkasira ng mga follicle at passive na pagpasok ng mga thyroid hormone sa dugo (calloidorrhagia)
thyrotoxicosis na dulot ng droga	Overdose ng thyroid drugs
T4 at T3-secreting ovarian teratoma	Autonomous na pagtatago ng mga thyroid hormone ng mga selula ng tumor
Mga tumor na naglalabas ng hCG	TSH-tulad ng pagkilos ng hCG
Mga mutasyon ng TSH receptor
McCune-Albright-Brytsev syndrome	Autonomous na pagtatago ng mga thyroid hormone ng thyrocytes
thyroid hormone resistance syndrome	Ang stimulating effect ng TSH sa thyrocytes dahil sa kakulangan ng "feedback"

Mga diagnostic

MGA PAMAMARAAN, PAMAMARAAN AT PAMAMARAAN NG DIAGNOSIS

Pamantayan sa diagnostic

Mga reklamo at anamnesis:
Mga reklamo sa:
· nerbiyos;
· pagpapawis;
tibok ng puso;
nadagdagan ang pagkapagod;
nadagdagan ang gana sa pagkain at, sa kabila nito, pagbaba ng timbang;
pangkalahatang kahinaan;
· emosyonal na lability;
kinakapos na paghinga
pagkagambala sa pagtulog, kung minsan ay hindi pagkakatulog;
Mahina ang pagpapaubaya ng mataas na temperatura ng kapaligiran;
pagtatae
Kakulangan sa ginhawa mula sa mga mata - kakulangan sa ginhawa sa mga eyeballs, panginginig ng mga talukap;
· mga paglabag sa cycle ng regla.

AT kasaysayan:
ang pagkakaroon ng mga kamag-anak na nagdurusa sa mga sakit sa thyroid;
madalas na talamak na impeksyon sa paghinga;
mga lokal na nakakahawang proseso (talamak na tonsilitis).

Eksaminasyong pisikal :
Isang pagtaas sa laki ng thyroid gland;
Mga karamdaman sa puso (tachycardia, malakas na tunog ng puso, minsan systolic murmur sa tuktok, pagtaas ng systolic at pagbaba ng diastolic na presyon ng dugo, pag-atake ng atrial fibrillation);
mga karamdaman ng central at sympathetic nervous system (panginginig ng mga daliri, dila, buong katawan, pagpapawis, pagkamayamutin, pagkabalisa at takot, hyperreflexia);
metabolic disorder (hindi pagpaparaan sa init, pagbaba ng timbang, pagtaas ng gana, pagkauhaw, pinabilis na paglaki);
mga karamdaman ng gastrointestinal tract (maluwag na dumi, sakit ng tiyan, tumaas na peristalsis);
Mga sintomas ng mata (malawak na pagbubukas ng palpebral fissures, exophthalmos, takot o maingat na tingin, malabong paningin, dobleng paningin, lag ng itaas na talukap ng mata kapag tumitingin pababa at ang ibabang talukap ng mata kapag tumingala).

Humigit-kumulang 40-50% ng mga pasyenteng may HD ang nabubuo Imahe intensifier, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa malambot na mga tisyu ng orbit: retrobulbar tissue, oculomotor muscles; na may paglahok ng optic nerve at auxiliary apparatus ng mata (eyelids, cornea, conjunctiva, lacrimal gland). Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng kusang sakit sa retrobulbar, sakit sa paggalaw ng mata, pamumula ng mga talukap ng mata, edema o pamamaga ng mga talukap ng mata, conjunctival hyperemia, chemosis, proptosis, limitasyon ng kadaliang mapakilos ng mga kalamnan ng oculomotor. Ang pinaka-malubhang komplikasyon ng EOP ay: optic neuropathy, keratopathy na may pagbuo ng isang tinik, corneal perforation, ophthalmoplegia, diplopia, mula sa gilid ng muscular system (kahinaan ng kalamnan, pagkasayang, myasthenia gravis, periodic paralysis)).

Pananaliksik sa laboratoryo:
Talahanayan 4. Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo para sa thyrotoxicosis:

Pagsusulit*	Mga indikasyon
TSH	Nabawasan ng mas mababa sa 0.1 mIU/l
Libreng T4	Na-promote
Libreng T3	Na-promote
AT sa TPO, AT sa TG	Itinaas
AT sa TSH receptor	Itinaas
ESR	Nakataas sa subacute de Quervain's thyroiditis
Chorionic gonadotropin	Nakataas sa choriocarcinoma

* Ang konsentrasyon ng TSH sa thyrotoxicosis ay dapat na mababa (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
Sa ilang mga pasyente, mayroong pagbaba sa mga antas ng TSH nang walang sabay na pagtaas sa konsentrasyon ng mga thyroid hormone sa dugo (antas A). Ang kundisyong ito ay itinuturing na subclinical thyrotoxicosis, maliban kung ito ay dahil sa iba pang mga sanhi (mga gamot, malubhang non-thyroid disease). Ang normal o mataas na antas ng TSH laban sa background ng mataas na antas ng fT4 ay maaaring magpahiwatig ng TSH-producing pituitary adenoma, o selective resistance ng pituitary gland sa mga thyroid hormone. Ang mga antibodies sa rTSH ay nakita sa 99-100% ng mga pasyente na may autoimmune thyrotoxicosis (antas B). Sa kurso ng paggamot o kusang pagpapatawad ng sakit, ang mga antibodies ay maaaring bumaba, mawala (antas A) o baguhin ang kanilang functional na aktibidad, na nakakakuha ng mga katangian ng pagharang (antas D).
Ang mga antibodies sa TG at TPO ay nakita sa 40-60% ng mga pasyente na may autoimmune toxic goiter (level B). Sa mga nagpapasiklab at mapanirang proseso sa thyroid gland ng isang di-autoimmune na kalikasan, ang mga antibodies ay maaaring naroroon, ngunit sa mababang halaga (antas C).
Ang regular na pagtukoy ng antas ng antibodies sa TPO at TG para sa diagnosis ng DTG ay hindi inirerekomenda (antas B). Ang pagpapasiya ng mga antibodies sa PTO at TG ay isinasagawa lamang para sa differential diagnosis ng autoimmune at non-autoimmune thyrotoxicosis.

Instrumental na pananaliksik:
Talahanayan 5. Mga instrumental na pag-aaral sa thyrotoxicosis:

Paraan ng pananaliksik	Tandaan	UD
ultrasound	Ang dami at echostructure ng thyroid gland ay tinutukoy. Sa GD: nagkakalat na pagtaas sa dami ng thyroid, ang thyroid echogenicity ay pantay na nabawasan, ang echo structure ay homogenous, ang suplay ng dugo ay tumaas. Sa AIT: heterogeneity ng echogenicity. Sa MUTS: mga pormasyon sa thyroid gland. Sa thyroid cancer: hypoechoic formations na may hindi pantay na contours ng node, paglaki ng node sa likod ng capsule at calcification.	AT
Scintigraphy ng thyroid gland. Technetium isotope 99mTc, I 123, mas madalas ang I 131 ay ginagamit	Sa BG, isang pagtaas at isang pare-parehong pamamahagi ng isotope ay nabanggit. Sa functional autonomy, ang isotope ay nag-iipon ng aktibong gumaganang node, habang ang nakapalibot na thyroid tissue ay nasa estado ng pagsugpo. Sa mapanirang thyroiditis (subacute, postpartum), nabawasan ang uptake ng radiopharmaceutical. Ang TA at MUTS ay nailalarawan sa pamamagitan ng "mga mainit na node", sa kanser - "mga malamig na node"	PERO
	Ang thyroid scintigraphy ay ipinahiwatig para sa MUTS kung ang mga antas ng TSH ay mas mababa sa normal, o para sa layunin ng topical diagnosis ng ectopic thyroid tissue o retrosternal goiter	AT
	Sa mga rehiyong kulang sa yodo, ang thyroid scintigraphy na may MUTS ay ipinahiwatig kahit na ang antas ng TSH ay nasa rehiyon ng mas mababang limitasyon ng normal.	MULA SA
CT scan	Ang mga pamamaraan na ito ay tumutulong sa pag-diagnose ng retrosternal goiter, linawin ang lokasyon ng goiter na may kaugnayan sa nakapaligid na tissue, matukoy ang displacement o compression ng trachea at esophagus	AT
Magnetic resonance imaging
X-ray na pagsusuri na may barium contrast ng esophagus
TABi cytological na pagsusuri	Isinasagawa ang mga ito sa pagkakaroon ng mga node sa thyroid gland. Ang biopsy ng karayom ​​ay ipinahiwatig para sa lahat ng nadarama na nodules; ang panganib ng kanser ay pareho sa solitary nodular formation at multinodular goiter. Sa mga neoplasma ng thyroid gland, ang mga selula ng kanser ay napansin. Sa AIT - lymphocytic infiltration.	AT

Talahanayan 6. Mga karagdagang pamamaraan ng diagnostic para sa thyrotoxicosis:

Uri ng pag-aaral	Tandaan	Probability ng appointment
ECG	Diagnosis ng pagkagambala sa ritmo	100%
24 na oras na Holter ECG monitor	Diagnosis ng mga sakit sa puso	70%
X-ray ng dibdib/fluorography	Pagbubukod ng isang partikular na proseso, kasama ang pagbuo ng CHF	100%
Ultrasound ng mga organo ng tiyan	Sa pagkakaroon ng CHF, nakakalason na pinsala sa atay	50%
ECHO cardiography	Sa pagkakaroon ng tachycardia	90%
EGDS	Kung may komorbididad	50%
Densitometry	Diagnosis ng osteoporosis	50%

Talahanayan 7. Mga indikasyon para sa konsultasyon ng espesyalista:
· konsultasyon ng isang neuropathologist/epileptologist - differential diagnosis na may epilepsy;
konsultasyon ng isang cardiologist - na may pag-unlad ng "thyrotoxic heart", CHF, arrhythmias;
konsultasyon sa isang ophthalmologist - kasama ang isang tube ng intensifier ng imahe upang masuri ang pag-andar ng optic nerve, masuri ang antas ng exophthalmos, at makita ang mga paglabag sa gawain ng mga extraocular na kalamnan;
konsultasyon ng isang siruhano - upang malutas ang isyu ng paggamot sa kirurhiko;
konsultasyon ng isang oncologist - sa pagkakaroon ng isang malignant na proseso;
konsultasyon ng isang allergist - sa pagbuo ng mga side effect sa anyo ng mga manifestations ng balat kapag kumukuha ng thyreostatics;
konsultasyon ng gastroenterologist - na may pagbuo ng mga side effect kapag kumukuha ng thyreostatics, sa pagkakaroon ng pretibial myxedema;
konsultasyon ng isang obstetrician-gynecologist - sa panahon ng pagbubuntis;
konsultasyon ng isang hematologist - na may pag-unlad ng agranulocytosis.

Diagnostic algorithm:

Differential Diagnosis

Differential Diagnosis

Talahanayan 8. Differential diagnosis ng thyrotoxicosis:

Diagnosis	Pabor sa diagnosis
Sakit ng Graves	Nagkalat na mga pagbabago sa scintigram, mataas na antas ng antibodies sa TPO, ang pagkakaroon ng mga image intensifier tubes at pretibial myxedema
Multinodular toxic goiter	Heterogenity ng scintigraphic pattern
Autonomous na "mainit" na mga node	"Hot" focus sa scan
Ang thyroiditis ng Subacute de Quervain	Ang thyroid gland ay hindi nakikita sa pag-scan, mataas na antas ng ESR at thyroglobulin, pain syndrome
iatrogenic thyrotoxicosis, thyrotoxicosis na dulot ng amiodarone	Kasaysayan ng pag-inom ng interferon, lithium, o mga gamot na naglalaman ng malaking halaga ng iodine (amiodarone)
pituitary adenoma na gumagawa ng TSH	Tumaas na antas ng TSH, kakulangan ng tugon ng TSH sa pagpapasigla ng thyroliberin
Choriocarcinoma	Ang pagtaas ng antas ng chorionic gonadotropin ng tao
metastases ng kanser sa thyroid	Karamihan sa mga kaso ay nagkaroon ng nakaraang thyroidectomy.
Subclinical thyrotoxicosis	Maaaring normal ang paggamit ng thyroid iodine
Pag-ulit ng thyrotoxicosis	Pagkatapos ng paggamot sa GD
Struma ovarii - ovarian teratoma na naglalaman ng thyroid tissue na sinamahan ng hyperthyroidism	nadagdagan ang radiopharmaceutical uptake sa pelvic area sa buong pag-scan ng katawan

Bilang karagdagan, ang diagnosis ng pagkakaiba-iba ay isinasagawa na may mga kondisyon na katulad sa klinikal na larawan sa thyrotoxicosis at mga kaso ng pagsugpo sa TSH nang walang thyrotoxicosis:
estado ng pagkabalisa;
pheochromocytoma;
Ang sindrom ng euthyroid pathology (pagpigil sa antas ng TSH sa malubhang somatic non-thyroid pathology) ay hindi humahantong sa pag-unlad ng thyrotoxicosis.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga gamot (aktibong sangkap) na ginagamit sa paggamot

Mga pangkat ng mga gamot ayon sa ATC na ginamit sa paggamot

Paggamot (ambulatory)

MGA TAKTIKA NG PAGGAgamot SA OUTPATIENT LEVEL: ang mga pasyenteng may dating na-diagnose na Graves' disease na walang decompensation ng sakit, hindi nangangailangan ng radioiodine therapy, surgical treatment, walang thyrotoxic crisis ay napapailalim sa outpatient na paggamot .

Paggamot na hindi gamot:
· Mode: depende sa kalubhaan ng kondisyon at pagkakaroon ng mga komplikasyon. Ibukod ang pisikal na aktibidad, tk. na may thyrotoxicosis, kahinaan ng kalamnan at pagtaas ng pagkapagod, ang thermoregulation ay nabalisa, at ang pagkarga sa puso ay tumataas.
· Diet: bago ang pagtatatag ng euthyroidism, kinakailangan upang limitahan ang paggamit ng yodo na may mga ahente ng kaibahan, tk. Ang yodo sa karamihan ng mga kaso ay nag-aambag sa pagbuo ng thyrotoxicosis. Ang caffeine ay dapat na hindi kasama, dahil. Maaaring palalain ng caffeine ang mga sintomas ng thyrotoxicosis.

Medikal na paggamot:
Konserbatibong thyrostatic therapy:
Upang sugpuin ang produksyon ng mga thyroid hormone ng thyroid gland, kinakailangan na gamitin thiamazole. Mag-apply ng thiamazole sa pang-araw-araw na dosis na 20-40 mg. Sa kaso ng malubhang klinikal at biochemical hyperthyroidism, ang mga dosis ay maaaring tumaas ng 50-100%.Reception regimen - karaniwang 2-3 beses sa isang araw, ito ay pinahihintulutang kumuha ng gamot 1 beses bawat araw
Ang mga side effect ng thyreostatic therapy ay posible: allergic reactions, patolohiya sa atay (1.3%), agranulocytosis (0.2 - 0.4%). Sa pag-unlad ng lagnat, arthralgia, ulser sa dila, pharyngitis o matinding karamdaman, ang paggamit ng thyreostatics ay dapat na agad na ihinto at ang isang pinalawak na leukogram ay dapat matukoy. Ang tagal ng konserbatibong paggamot na may thyreostatics ay 12-18 buwan.
* Ang TSH sa paggamot ng thyrotoxicosis sa loob ng mahabang panahon (hanggang 6 na buwan) ay nananatiling pinigilan. Samakatuwid, ang pagpapasiya ng antas ng TSH para sa pagsasaayos ng dosis ng thyreostatics ay hindi ginagamit. Ang unang kontrol sa antas ng TSH ay isinasagawa nang hindi mas maaga kaysa sa 3 buwan pagkatapos maabot ang euthyroidism.

Ang dosis ng thyreostatic ay dapat ayusin depende sa antas ng libreng T4. Ang unang kontrol ng libreng T4 ay inireseta 3-4 na linggo pagkatapos magsimula ng paggamot. Ang thyreostatic na dosis ay binabawasan sa isang dosis ng pagpapanatili (7.5-10 mg) pagkatapos maabot ang isang normal na antas ng libreng T4. Pagkatapos ang kontrol ng libreng T4 ay isinasagawa ng 1 beses sa loob ng 4-6 na linggo gamit ang scheme na "Block" at 1 beses sa 2-3 buwan na may scheme na "Block and replace (levothyroxine 25-50 mcg)" sa sapat na dosis.

Bago ang pagpawi ng thyreostatic therapy, ito ay kanais-nais upang matukoy ang antas antibodies sa TSH receptor, dahil nakakatulong ito sa paghula ng resulta ng paggamot: ang mga pasyente na may mababang antas ng AT-rTTH ay mas malamang na magkaroon ng matatag na pagpapatawad.

Karamihan sa mga pasyente na may resting heart rate na higit sa 100 beats kada minuto o may pinagbabatayan na cardiovascular disease ay dapat bigyan mga β-blocker sa loob ng 3-4 na linggo (anaprilin 40-120 mg/araw, atenolol 100 mg/araw, bisoprolol 2.5-10 mg/araw).

Kapag pinagsama sa EOP at ang pagkakaroon ng mga sintomas ng kakulangan sa adrenal, ginagamit nila corticosteroid therapy: prednisolone 10-15 mg o hydrocortisone 50-75 mg intramuscularly.

Paggamot ng thyrotoxicosis sa panahon ng pagbubuntis:
Kung ang isang pinigilan na antas ng TSH ay napansin sa unang trimester (mas mababa sa 0.1 mU / l), kinakailangan upang matukoy ang mga antas ng f T4 at f T3 sa lahat ng mga pasyente. Ang differential diagnosis ng HD at gestational thyrotoxicosis ay batay sa pagtuklas ng goiter, antibodies sa rTSH, EOP; Ang pagtuklas ng mga antibodies sa TPO ay hindi pinapayagan ito (antas B). Ang pagsasagawa ng scintigraphy ng thyroid gland ay ganap na kontraindikado. Ang napiling paggamot para sa thyrotoxicosis sa panahon ng pagbubuntis ay mga gamot na antithyroid.

Ang PTU at thiamazole ay malayang tumagos sa placental barrier, pumapasok sa dugo ng fetus at maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng hypothyroidism at goiter at ang pagsilang ng isang batang may mahinang katalinuhan. Samakatuwid, ang thyreostatics ay inireseta sa pinakamababang posibleng dosis, sapat upang mapanatili ang mga thyroid hormone sa isang antas na 1.5 beses na mas mataas kaysa sa antas sa mga hindi buntis na kababaihan, at ang TSH ay mas mababa sa antas na katangian ng mga buntis na kababaihan. Ang dosis ng thiamazole ay hindi dapat lumampas sa 15 mg bawat araw, ang dosis ng propylthiouracil * - 200 mg bawat araw.

Ang kontrol ng fT4 ay isinasagawa pagkatapos ng 2-4 na linggo. Matapos maabot ang target na antas ng fT4, ang thyreostatic na dosis ay nabawasan sa pagpapanatili (thiamazole hanggang 5-7.5 mg, propicil hanggang 50-75 mg). Ang antas ng fT4 ay dapat na subaybayan buwan-buwan. Sa pagtatapos ng pangalawa at sa ikatlong trimester, dahil sa tumaas na immunosuppression, nangyayari ang immunological remission ng HD, at sa karamihan ng mga buntis na kababaihan, ang thyreostatic ay nakansela.
piniling gamot sa unang trimester ay vocational school, sa pangalawa at pangatlo - thiamazole (antas C). Ito ay dahil sa katotohanan na ang pag-inom ng thiamazole sa mga nakahiwalay na kaso ay maaaring nauugnay sa mga congenital anomalya na nabubuo sa panahon ng organogenesis sa unang trimester. Kung ang PTU ay hindi magagamit at hindi nagpaparaya, ang thiamazole ay maaaring magreseta. Sa mga pasyente na tumatanggap ng thiamazole, kung pinaghihinalaang pagbubuntis, kinakailangan na magsagawa ng pagsubok sa pagbubuntis sa lalong madaling panahon at, kung mangyari ito, ilipat ang mga ito sa PTU, at sa simula ng ikalawang trimester, bumalik sa pagkuha ng thiamazole muli.
Kung ang pasyente ay unang nakatanggap ng PTU, ito ay katulad na inirerekomenda na ilipat siya sa thiamazole sa simula ng ikalawang trimester.
Gamit ang "block and replace" scheme kontraindikado sa panahon ng pagbubuntis(antas A). Ang "block and replace" scheme ay nagsasangkot ng paggamit ng mas mataas na dosis ng thyreostatics, na maaaring humantong sa pag-unlad ng hypothyroidism at goiter sa fetus.
Sa kaso ng malubhang thyrotoxicosis at ang pangangailangan na kumuha ng mataas na dosis ng mga antithyroid na gamot, pati na rin ang hindi pagpaparaan sa thyreostatics (mga reaksiyong alerdyi o malubhang leukopenia) o pagtanggi ng buntis na kumuha ng thyreostatics, kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig, na maaaring isagawa sa ikalawang trimester (antas C).

Talahanayan 9. Paggamot ng sakit na Graves sa mga buntis na kababaihan:

Oras ng diagnostic	Mga tampok ng sitwasyon	Mga Rekomendasyon
HD diagnosed sa panahon ng pagbubuntis	HD diagnosed sa unang trimester	Simulan ang pag-inom ng Propylthiouracil*.
	HD diagnosed pagkatapos ng unang trimester	Simulan ang pag-inom ng thiamazole. Sukatin ang titer ng antibody sa rTTH, kung ito ay tumaas, ulitin sa 18-22 na linggo at 30-34 na linggo. Kung kinakailangan ang thyroidectomy, pinakamainam ang ikalawang trimester.
HD diagnosed bago pagbubuntis	Uminom ng thiamazole	Lumipat sa Propylthiouracil* o ihinto ang thyrostatics sa sandaling makumpirma ang pregnancy test. Sukatin ang titer ng antibody sa rTTH, kung ito ay tumaas, ulitin sa 18-22 na linggo at 30-34 na linggo.
	Sa pagpapatawad pagkatapos ng pagpawi ng thyreostatics.	Tukuyin ang thyroid function para kumpirmahin ang euthyroidism. Ang titer ng antibody sa rTTG ay hindi dapat sukatin.
	Tumanggap ng radioiodine therapy o nagkaroon ng thyroidectomy	Sukatin ang antibody titer sa rTTG sa unang trimester, kung ito ay tumaas, ulitin sa 18-22 na linggo

Pagkatapos ng thyroidectomy o sobrang subtotal resection ng thyroid gland, ang replacement therapy na may levothyroxine ay inireseta sa rate na 2.3 μg/kg ng timbang ng katawan.

Hawak radioiodine therapy buntis kontraindikado. Kung ang I 131 ay hindi sinasadyang naibigay sa isang buntis, dapat siyang ipaalam sa panganib sa radiation, kabilang ang panganib ng pagkasira ng fetal thyroid kung 131 ako ay kinuha pagkatapos ng 12 linggo ng pagbubuntis. Walang mga rekomendasyon para sa o laban sa pagwawakas ng pagbubuntis kung saan nakatanggap ang isang babae ng 131 I.

Sa isang lumilipas na pagbaba ng hCG-sapilitan sa antas ng TSH sa mga unang yugto ng pagbubuntis, ang thyreostatics ay hindi inireseta.
Kung ang isang babae ay may thyrotoxicosis sa postpartum period, kinakailangan na magsagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng HD at postpartum thyroiditis. Ang mga babaeng may malubhang sintomas ng thyrotoxic phase ng postpartum thyroiditis ay maaaring magrekomenda ng mga beta-blocker.

Paggamot ng thyrotoxicosis na dulot ng droga:
Para sa paggamot ng manifest yodo-sapilitan thyrotoxicosis, β-blockers ay ginagamit bilang monotherapy o kasama ng thiamazole.
Sa mga pasyente na bumuo ng thyrotoxicosis sa panahon ng therapy interferon-α o interleukin-2, kinakailangang magsagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng HD at cytokine-induced thyroiditis.

Laban sa backdrop ng therapy amiodarone Ang pagtatasa ng function ng thyroid ay inirerekomenda bago, 1 at 3 buwan pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot, pagkatapos ay sa pagitan ng 3-6 na buwan. Ang desisyon na ihinto ang pagkuha ng amiodarone laban sa background ng pagbuo ng thyrotoxicosis ay dapat gawin nang isa-isa, batay sa isang konsultasyon sa isang cardiologist at ang pagkakaroon o kawalan ng alternatibong epektibong antiarrhythmic therapy. Dapat gamitin ang Thiamazole para sa paggamot ng type 1 amiodarone-induced thyrotoxicosis, at glucocorticosteroids para sa paggamot ng type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis. Sa matinding amiodarone-induced thyrotoxicosis na hindi tumutugon sa monotherapy, pati na rin sa mga sitwasyon kung saan ang uri ng sakit ay hindi tumpak na matukoy, ang appointment ng isang kumbinasyon ng thyreostatics at glucocorticoids ay ipinahiwatig. Sa mga pasyente na may amiodarone-induced thyrotoxicosis, sa kawalan ng epekto ng agresibong kumbinasyon ng therapy na may thiamazole at prednisolone, dapat isagawa ang thyroidectomy.

Mga diskarte sa paggamot ng HD sa mga pasyente na may endocrine ophthalmopathy:
Ang thyrostatic therapy sa mga pasyente na may HD at EOP ay mas mainam na isagawa ayon sa "block and replace" scheme (level C). Ang kirurhiko paggamot ng HD kasama ang EOP ay inirerekomenda na isagawa sa saklaw ng kabuuang thyroidectomy upang maiwasan ang pag-unlad ng EOP sa postoperative period (level B).

Ang lahat ng mga pasyente na may GD at EOP ay nangangailangan ng mandatoryong medikal na pagwawasto ng postoperative hypothyroidism mula sa unang araw pagkatapos ng operasyon, na sinusundan ng regular na pagtukoy ng mga antas ng TSH nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon.

Ang radioiodine therapy ay maaaring irekomenda bilang isang ligtas na paraan para sa paggamot ng hyperthyroidism sa HD sa mga pasyente na may EOP, na hindi humahantong sa pagkasira ng kurso nito, sa kondisyon na ang isang matatag na estado ng euthyroid ay nakakamit sa post-radiation period laban sa backdrop ng levothyroxine replacement therapy (antas C).

Kapag nagpaplano ng surgical treatment o RIT BG, kinakailangang isaalang-alang aktibidad ng image intensifier. Mga pasyente na may hindi aktibong yugto ng image intensifier tube (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение Ang RIT ay kontraindikado. Ang mga pasyente na may HD at EOP ay kailangang huminto sa paninigarilyo, pati na rin bawasan ang timbang ng katawan (antas B).

Listahan ng mga mahahalagang gamot (may 100% na posibilidad ng paggamit):
Talahanayan 9. Mga gamot na ginagamit sa paggamot sa HD:

Grupo ng pharmacological	Internasyonal na hindi pagmamay-ari na pangalan ng mga gamot	Mode ng aplikasyon	Antas ng Ebidensya
Ahente ng antithyroid	Thiamazole H03BB02	Mga tablet na 5 at 10 mg pasalita, araw-araw na dosis ng 10-40 mg (1-3 dosis)	AT
	Propylthiouracil* H03BA02	Mga tablet na 50 mg pasalita, pang-araw-araw na dosis 300-400 mg (para sa 3 dosis)
mga β-blocker
Hindi pumipili (β1, β2)	Propranolol C07AA05	Pasalita 10-40 mg 3-4 beses sa isang araw	AT
Cardioselective (β1)	Atenolol C07AB03	Mga tablet sa pamamagitan ng bibig, 25-100 mg 1-2 beses sa isang araw	AT

Listahan ng mga karagdagang gamot (mas mababa sa 100% ang posibilidad ng paggamit):
Talahanayan 10. Mga gamot na ginagamit sa adrenal insufficiency:
* mag-aplay pagkatapos ng pagpaparehistro sa teritoryo ng Republika ng Kazakhstan

Interbensyon sa kirurhiko: hindi.

Karagdagang pamamahala[4-6]:
· Ang pagsubaybay sa mga pasyenteng tumatanggap ng thyreostatic therapy ay isinasagawa para sa maagang pagtuklas ng mga side effect, tulad ng pantal, patolohiya sa atay, agranulocytosis. Kinakailangang pag-aralan ang mga antas ng libreng T4 at TSH tuwing 4 na linggo para sa maagang pagtuklas ng hypothyroidism at ang appointment ng replacement therapy. Sa loob ng isang taon pagkatapos maabot ang euthyroidism, ang pagsusuri sa laboratoryo ng function ng thyroid ay isinasagawa isang beses bawat 3-6 na buwan, pagkatapos ay bawat 6-12 na buwan.
· Sa mga buntis na may GD, kinakailangang gumamit ng pinakamababang dosis ng thyreostatics, na tinitiyak na ang antas ng mga thyroid hormone ay bahagyang mas mataas sa reference range, na may pinigilan na TSH. Ang pag-andar ng thyroid sa panahon ng pagbubuntis ay dapat na tasahin buwan-buwan at ang thyreostatic na dosis ay nababagay kung kinakailangan.

Pagkatapos ng radioactive iodine therapyako 131 unti-unting bumababa ang function ng thyroid. Kontrolin ang antas ng TSH - tuwing 3-6 na buwan. Karaniwang nabubuo ang hypothyroidism 2-3 buwan pagkatapos ng paggamot; kung ito ay napansin, ang levothyroxine ay dapat na inireseta kaagad.

Pagkatapos ng thyroidectomy Tungkol sa BG, inirerekomenda:
Itigil ang pag-inom ng mga antithyroid na gamot at ẞ-blocker;
simulan ang pagkuha ng levothyroxine sa isang pang-araw-araw na dosis na naaayon sa timbang ng katawan ng pasyente (1.6-1.8 mcg / kg), 6-8 na linggo pagkatapos magsimula ng pagkuha ng levothyroxine, matukoy ang antas ng TSH at, kung kinakailangan, ayusin ang dosis (ang pagkuha ng levothyroxine ay isang panghabambuhay na kapalit na therapy, ang pagpapasiya ng antas ng TSH ay dapat isagawa ng hindi bababa sa 2-3 beses sa isang taon);
Sa mga unang araw pagkatapos ng operasyon, kinakailangan upang matukoy ang antas ng calcium (mas mabuti ang libreng calcium) at PTH at, kung kinakailangan, magreseta ng mga suplemento ng calcium at bitamina D.
Sa kaso ng hypoparathyroidism, ang pangunahing paraan ng paggamot ay paghahanda ng hydroxylated bitamina D (alfacalcidol, calcitriol). Ang panimulang dosis ng gamot ay nakasalalay sa antas ng libreng calcium (mas mababa sa 0.8 mmol / l: 1-1.5 mcg / araw; 0.8-1.0 mmol / l: 0.5-1 mcg / araw).

Walang mga paghihigpit sa minimum o maximum na dosis ng bitamina D. Ang criterion para sa sapat na dosis ay ang antas ng ionized calcium na hindi mas mataas sa 1.2 mmol/l sa loob ng 10 araw; pagkatapos pumili ng sapat na dosis, ang mga antas ng calcium ay patuloy na sinusubaybayan isang beses bawat 2-4 na linggo, kung kinakailangan, ang dosis ng gamot ay nababagay. sa katawan.

Sa hinaharap, ang mga pasyente na sumailalim sa thyroidectomy at tumatanggap ng replacement therapy na may levothyroxine ay dapat na subaybayan sa karaniwang paraan, tulad ng para sa mga pasyente na may hypothyroidism (hypoparathyroidism).
Pagkatapos ng I 131 therapy o surgical treatment, ang pasyente ay dapat obserbahan para sa buong buhay niya dahil sa pag-unlad ng hypothyroidism.

Mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot:
pagbabawas o pag-aalis ng mga sintomas ng thyrotoxicosis, na nagpapahintulot sa pasyente na ilipat sa paggamot sa outpatient;
pagbawas sa laki ng goiter;
Pagbabawas ng dosis ng thyreostatics na kinakailangan upang mapanatili ang euthyroidism;
Pagkawala o pagbaba sa nilalaman ng mga antibodies sa mga TSH receptor.

Paggamot (ospital)

MGA TAKTIKA NG PAGGAgamot SA STATIONARY LEVEL: ang mga pasyente na may bagong diagnosed na thyrotoxicosis, para sa radioiodine therapy at surgical treatment, pati na rin sa isang estado ng decompensation at thyrotoxic crisis, ay napapailalim sa inpatient na paggamot .

Pasyente follow-up card, pasyente routing

Paggamot na hindi gamot: tingnan ang antas ng ambulatory.

Therapy na may radioactive iodine:
Patotoo sa radioactive iodine therapy ay:
postoperative na pag-ulit ng thyrotoxicosis;
Paulit-ulit na kurso ng thyrotoxicosis laban sa background ng paggamot na may thyreostatics;
Hindi pagpaparaan sa thyreostatics.

Sa mga pasyente na may HD na hindi nagkakaroon ng remission ng sakit 1-2 taon pagkatapos ng thiamazole therapy, dapat isaalang-alang ang paggamot na may radioactive iodine o thyroidectomy.
Sa mga taong may malubhang thyrotoxicosis, kapag ang antas ng kabuuang T4\u003e 20 mcg / dl (260 nmol / l) o ang antas ng fT4\u003e 5 ng / dl (60 pmol / l) bago ang I 131 therapy, kinakailangan na magreseta ng thiamazole at β-blockers upang gawing normal ang mga indicator na ito. Ang paggamot sa droga na may thyreostatics ay karaniwang huminto 10 araw bago ang appointment ng I 131 (sa mga kaso ng malubhang thyrotoxicosis, ang paggamot ay maaaring ihinto 3-5 araw bago). Ang thyrostatics ay hindi dapat ihinto bago ang radioactive iodine therapy sa mga pasyente na may malubhang thyrotoxicosis at/o malaking goiter upang maiwasan ang thyroid storm.

Medikal na paggamot: tingnan ang antas ng ambulatory.

Thyrotoxic crisis (TK)- isang bihirang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang multisystem lesyon at pagkamatay sa 8% -25% ng mga kaso. Mga pamantayan sa diagnostic para sa TK - pinag-isang pamantayan sa diagnostic (BWPS scale).

Ang lahat ng mga pasyente na may TC ay nangangailangan ng pagmamasid sa intensive care unit, ang pagsubaybay sa lahat ng mahahalagang function ay dapat isagawa. Ang paggamot ay dapat magsimula kaagad, nang hindi naghihintay para sa mga resulta ng isang hormonal na pagsusuri sa dugo.

Talahanayan 11 Paggamot ng thyroid storm:

LS

Dosis

Ang paggamot na may amiodarone ay nauugnay sa pag-unlad ng thyroid dysfunction at mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ng mga function nito. Mayroong amiodarone-induced hypothyroidism (AIH) at amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT). Mayroon ding mga mixed/undifferentiated forms. Bagama't ang AIH ay maaaring umunlad sa mga pasyenteng may normal na thyroid gland at walang autoimmune na tugon, ito ay madalas na nangyayari sa mga pasyente na may nakatagong talamak na autoimmune thyroiditis, at nangingibabaw sa mga kababaihan at gayundin sa mga lugar na mayaman sa iodine.
Lahat ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay nagkaroon ng maaga (<3 мес.) или поздние (>3 buwan) mga pagbabago sa antas ng mga serum na thyroid hormone sa mga pagsusuri. Ang mataas na nilalaman ng iodine sa amiodarone ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng inorganic na iodine sa plasma ng dugo at ang paglabas ng yodo sa ihi. Dahil sa Wolff-Chaikoff effect, ang thyroid gland ay umaangkop sa iodine overload sa pamamagitan ng pagsugpo sa iodine organification at pagpapababa ng thyroid hormone levels. Ang huling epekto ay ang pangunahing dahilan para sa pagtaas ng konsentrasyon ng serum na thyroid-stimulating hormone.
Habang ang AIH ay madaling gamutin, ang AIT ay nagpapakita ng diagnostic at therapeutic na hamon. Karamihan sa mga pasyente na may AIT 2 (mapanirang thyroiditis) ay matagumpay na ginagamot ng glucocorticosteroids (GCs) at maaaring hindi na kailangang ihinto ang amiodarone. Ang paggamot sa AIT 1 (mixed / undifferentiated forms) ay isang mas mahirap na gawain dahil sa paglaban ng iodine-saturated gland sa mga antithyroid na gamot. Dahil sa mga kahirapan ng diagnostic differentiation sa pagitan ng AIT 1 at mixed / undifferentiated form, kadalasang ginagamit ang pinagsamang paggamot.

Mga keyword: thyroid dysfunction, iodine, amiodarone-induced hypothyroidism, amiodarone-induced thyrotoxicosis, thyroidectomy, amiodarone.

Para sa pagsipi: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladygina D.O. Pamamahala ng mga pasyente na may kaugnayan sa amiodarone thyroid dysfunction. Balita ng European Thyroid Association 2018 // BC. 2018. No. 11(II). pp. 101-104

Pamamahala ng pasyente na may kaugnayan sa amiodarone na thyroid dysfunction. Balita ng European Thyroid Association 2018
T.Yu. Demidova, Yu.S. Kishkovich, D.O. Ladigina

Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Ang paggamot na may amiodarone ay nauugnay sa pag-unlad ng thyroid dysfunction at mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ng mga function nito. Mayroong amiodarone-induced hypothyroidism (AIH) at amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT). Mayroon ding mga mixed/undifferentiated forms. Bagama't maaaring umunlad ang AIH sa mga pasyenteng may normal na thyroid at kawalan ng autoimmune na reaksyon, kadalasang nabubuo ito sa mga pasyenteng may nakatagong talamak na autoimmune thyroiditis, na nananaig sa mga kababaihan gayundin sa mga lugar na puspos ng yodo.
Lahat ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay nagkaroon ng maaga (<3 months) or late (>3 buwan) mga pagbabago sa mga antas ng serum na thyroid hormone sa mga pagsusuri. Ang mataas na nilalaman ng yodo sa amiodarone ay nagdaragdag ng hindi organikong yodo ng plasma ng dugo at ang paglabas ng yodo sa ihi. Dahil sa epekto ng Wolff-Chaikoff, ang isang thyroid gland ay umaangkop sa labis na karga ng yodo sa pamamagitan ng pagsugpo sa organisasyon ng yodo at pagbabawas ng mga antas ng mga thyroid hormone. Ang huling epekto ay ang pangunahing sanhi ng pagtaas ng konsentrasyon ng serum thyrotropic hormone.
Bagama't madaling gamutin ang AIH, kinakatawan ng AIT ang sarili nito bilang diagnostic at therapeutic na kahirapan. Karamihan sa mga pasyente na may AIT 2 (mapanirang thyroiditis) ay matagumpay na ginagamot ng glucocorticosteroids, at maaaring hindi na kailangang kanselahin ang amiodarone. Ang paggamot sa AIT 1 (mixed/undifferentiated forms) ay isang mas mahirap na gawain dahil sa paglaban ng iodine-saturated gland sa mga antithyroid na gamot. Isinasaalang-alang ang mga kahirapan sa diagnostic differentiation sa pagitan ng AIT 1 at mixed/undifferentiated forms, kadalasang ginagamit ang pinagsamang paggamot.

susing salita: thyroid dysfunction, iodine, amiodarone-induced hypothyroidism, amiodarone-induced thyrotoxicosis, thyroidectomy, amiodarone.
Para sa quote: Demidova T.Yu., Kishkovich Yu.S., Ladigina D.O. Pamamahala ng pasyente na may kaugnayan sa amiodarone na thyroid dysfunction. Balita ng European Thyroid Association 2018 // RMJ. 2018. No. 11(II). P. 101–104.

Ang artikulo ay nagtatanghal ng balita ng European Thyroid Association sa 2018. Ang mga tampok ng pamamahala ng mga pasyente na may amiodarone-associated thyroid dysfunction (hypothyroidism, thyrotoxicosis) ay naka-highlight.

Panimula

Ang Amiodarone ay isang benzofuran derivative, isang gamot na naglalaman ng iodine, lalo na epektibo sa paggamot ng supraventricular arrhythmias. Dahil sa mataas na nilalaman ng yodo at pharmacological properties (pagpigil sa peripheral thyroxine monodeiodenization, T4), ang gamot ay nagiging sanhi ng thyroid dysfunction at isang pagbabago sa mga tagapagpahiwatig, na nagpapahiwatig ng pagbabago sa pag-andar nito. Humigit-kumulang 15-20% ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay nagkakaroon ng thyrotoxicosis (amiodarone-
induced thyrotoxicosis, AIT) o hypothyroidism (amiodarone-induced hypothyroidism, AIH). Ang uri ng thyroid dysfunction ay nakasalalay sa bahagi sa paggamit ng iodine, kaya AIH
mas karaniwan sa mga lugar na puspos ng yodo,
AIT - sa kakulangan sa yodo. Ang diagnosis, pag-uuri, at pamamahala ng amiodarone-induced thyroid dysfunction, katulad ng AIT, ay kadalasang kumplikado. Walang nakitang partikular na predictor ng amiodarone-associated thyroid dysfunction, bagama't ang babaeng kasarian at mga antibodies sa antithyroid thyroid peroxidase ay hinuhulaan ang AIH.

Pathogenesis ng mga pagbabago sa thyroid gland sa panahon ng paggamot na may amiodarone at mga taktika para sa paggamot ng dysfunction nito

Paano nakakaapekto ang amiodarone sa mga pagsusuri sa function ng thyroid sa mga pasyenteng euthyroid?

Karamihan sa mga pasyente na nagsimula sa amiodarone (karaniwan ay 200 mg/araw) ay euthyroid kahit na ang mataas na dosis (400 mg/araw) ay ginagamit. Gayunpaman, lahat ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay nakakaranas ng maaga (<3 мес.) или поздние (>3 buwan) mga pagbabago sa mga antas ng serum na thyroid hormone sa mga pagsusuri. Ang mataas na nilalaman ng iodine sa amiodarone ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng inorganic na iodine sa plasma ng dugo ng 40 beses, ang paglabas ng iodine sa ihi - hanggang sa 15 thousand mcg sa loob ng 24 na oras. Dahil sa epekto ng Wolf-Chaikov, ang thyroid gland ay umaangkop sa labis na karga ng yodo sa pamamagitan ng pagsugpo sa pag-organisa ng iodine at pagpapababa ng mga antas ng hormone sa thyroid. Ang huling epekto ay ang pangunahing dahilan para sa pagtaas ng serum thyroid-stimulating hormone (TSH). Ang panandaliang paggamot na may amiodarone (400 mg/araw sa loob ng 3 linggo) ay binabawasan ang rate ng produksyon ng thyroxine (T4) at ang metabolic rate ng T4. Pinipigilan din ng Amiodarone ang intracellular T4 transport at type 2 iodothyronine deiodinase na aktibidad sa pituitary gland, na may kaakibat na pagbaba sa produksyon ng intracellular triiodothyronine (T3) at pagbubuklod ng thyroid hormone sa cognate receptor nito sa pituitary gland. Gayunpaman, ang mga pituitary effect na ito ay lumilitaw din sa mga talamak na yugto sa panahon ng pangmatagalang paggamot sa amiodarone at malamang na hindi gaanong mahalaga kaysa sa Wolf-Chaikoff effect sa pagbabago ng mga antas ng TSH. Nang maglaon, nawala ang epekto ng Wolf-Chaikov, at ang serum na konsentrasyon ng T 4 at TSH ay normalize. Sa yugtong ito, ang mga antas ng T 4 , libreng T 4 (fT 4) at na-convert na T 3 (pT 3) ay tumataas, habang ang mga antas ng kabuuang T 3 ng serum at libreng T 3 (fT 3) ay bumababa dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng hepatic iodide thyronine deiodinase ika-1 uri.
Ang pagtaas sa serum PT3 ay karaniwang mas malaki kaysa sa pagbaba sa serum T3. Ang nabanggit na mga pagbabago sa serum T 4 , T 3 at PT 3 ay naobserbahan nang maaga sa panahon ng paggamot sa amiodarone at nanatili sa pangmatagalang paggamot. Pagkatapos ng 3 buwan therapy, ang isang matatag na estado ay nakamit kung saan ang serum na antas ng TSH ay bumalik sa mga baseline na halaga. Ang normalisasyon ng serum TSH ay malamang na nauugnay sa isang pagtaas ng rate ng produksyon ng T4 at pagbaba sa metabolic rate. Ang mga pagbabago sa rate ng produksyon ng T 4 at metabolic rate ay pinipigilan ang blockade ng pagbuo ng T 3 , kaya tumataas ang antas ng serum T 3 sa mababang normal na hanay. Sa pinagsama-samang dosis ng amiodarone, ang kabuuang T4, fT4, at pt3 ​​na antas ng serum ay mananatili sa itaas na limitasyon ng normal o bahagyang tumaas, habang ang mga antas ng serum T3 (biochemically active hormone) ay nasa normal na hanay sa mas mababang limitasyon. Ang biochemical profile na ito ng mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay itinuturing na euthyroid.
Dapat bang gamutin ang lahat ng pasyenteng may AIH? Dapat bang ihinto ang amiodarone sa mga pasyenteng ito?
Ang pagkalat ng AIH sa mga pasyente na ginagamot sa amiodarone ay maaaring kasing taas ng 26% (subclinical hypothyroidism) at 5% (overt hypothyroidism). Bagama't ang AIH ay maaaring umunlad sa mga pasyente na may normal na thyroid gland at walang autoimmune na tugon, ito ay madalas na nangyayari sa mga pasyente na may nakatagong talamak na autoimmune thyroiditis, at nangingibabaw sa mga kababaihan at gayundin sa mga lugar na mayaman sa iodine. Sa klinika, ang mga sintomas ng AIH ay hindi naiiba sa mga sintomas ng hypothyroidism ng iba pang mga etiologies, ngunit ito ay nagkakahalaga ng pagbanggit na ang malubhang hypothyroidism ay maaaring magpataas ng sensitivity ng ventricles sa mga arrhythmias na nagbabanta sa buhay.

Ang AIH ay hindi nangangailangan ng pagtigil ng amiodarone. Ang paggamot na may levothyroxine sodium (LN) ay inirerekomenda sa lahat ng kaso ng overt hypothyroidism, habang maaari itong iwasan sa mga subclinical form, lalo na sa mga matatanda, ngunit ang madalas na pagtatasa ng thyroid status ay kinakailangan upang makita ang posibleng pag-unlad ng hypothyroidism (Fig. 1).

Ilang uri ng AIT ang maaaring makilala at ano ang mga pamantayan sa diagnostic?

Ang AIT type 1 ay isang anyo ng iodine-induced hyperthyroidism na sanhi ng labis, hindi nakokontrol na synthesis ng mga thyroid hormone ng autonomously functioning thyroid gland bilang tugon sa isang iodine load, na kadalasang nabubuo sa pagkakaroon ng mga unang thyroid nodule o nakatagong sakit na Graves. AIT type 2 -
ito ay isang mapanirang thyroiditis na nabubuo sa isang normal na thyroid gland. Ang isang mixed/undifferentiated form ay naitatag din kapag ang parehong uri ay naroroon sa isang pasyente. Ang Type 2 AIT ay nangingibabaw sa mga lugar na kulang sa yodo at ito ang pinakakaraniwang anyo ng AIT. Ang diagnosis ng AIT ay karaniwang nagsasangkot ng pagtaas sa mga antas ng serum na fT 4 at fT 3 at pagbaba sa serum TSH. Ang mga antithyroid antibodies, pati na rin ang mga antibodies sa antithyroid thyroid peroxidase, ay kadalasang positibo sa AIT 1 at negatibo sa AIT 2, bagaman ang kanilang presensya ay hindi kinakailangan para sa pagtatatag ng diagnosis ng AIT 1.
Mabilis na masuri ng ultratunog ang dami ng thyroid, nodule, parenchymal echogenic na istruktura, at vascularity. Sa pangkalahatan, ipinapakita ng karamihan sa data na ang karaniwang thyroid ultrasonography ay mababa ang diagnostic value. Ang Doppler ultrasound ay isang non-invasive real-time na pagtatasa ng thyroid vascularization, ay isang magandang tulong sa pag-diagnose ng mapanirang anyo ng AIT 2 (kawalan ng hypervascularization kasama ng mataas na antas ng thyroid hormones (Talahanayan 1).

Lagi bang emergency ang AIT?

Ang AIT ay maaaring isang mapanganib na kondisyon, dahil maaari nitong palalain ang umiiral na patolohiya ng puso. Ang AIT ay nauugnay sa pagtaas ng morbidity at mortality, lalo na sa mga matatandang pasyente na may kapansanan sa kaliwang ventricular function. Kaya, sa karamihan ng mga kaso, lalo na sa mga matatandang pasyente, ang agarang pagbawi at pagpapanatili ng euthyroidism ay kinakailangan. Ang mga pasyente na may AIT ay dapat na gamutin nang madalian anumang oras dahil sa mas mataas na panganib ng morbidity at mortality, lalo na sa mga matatanda at/o sa pagkakaroon ng left ventricular dysfunction. Ang kabuuang thyroidectomy ay dapat isagawa nang walang pagkaantala sa mga pasyente ng AIT na may kapansanan sa paggana ng puso at sa mga pasyente na ang thyrotoxicosis ay hindi tumutugon sa therapy. Ang konklusyong ito ay maaaring gawin ng isang multidisciplinary team na binubuo ng isang endocrinologist, isang cardiologist, isang anesthesiologist at isang highly experienced surgeon.

Maaari bang ipagpatuloy ang therapy ng amiodarone sa ilang mga kaso ng AIT?

Walang pinagkasunduan o mapagkakatiwalaang data tungkol sa desisyon na ipagpatuloy o itigil ang therapy ng amiodarone sa mga pasyenteng may AIT. Ang desisyon na ito ay dapat na indibidwal, na isinasaalang-alang ang stratification ng panganib, na pinagsama ng mga cardiologist at endocrinologist.
Sa randomized na mga klinikal na pagsubok, lahat ng 26 na pasyente na may AIT 2 na ginagamot ng thiamazole (metimazole) at prednisolone o prednisolone at sodium perchlorate ay nakamit ang euthyroidism sa 8-14 na linggo, anuman ang amiodarone. Ang mga katulad na resulta ay nakuha sa isang maliit na prospective na pag-aaral ng 13 mga pasyente na may AIT 2. Sa Japan, 50 pasyente na may AIT 2 ang pinag-aralan na patuloy na tumatanggap ng amiodarone, ang paulit-ulit na AIT 2 ay naobserbahan sa tatlong pasyente lamang ilang taon pagkatapos ng unang yugto ng AIT. Sa kabilang banda, sa isang malaking retrospective cohort na pag-aaral sa 83 mga pasyente na may AIT 2, ang prednisolone ay nagpanumbalik ng euthyroidism sa karamihan anuman ang pagpapatuloy o pag-alis.
amiodarone, ngunit ang patuloy na therapy ng amiodarone ay nagpapataas ng porsyento ng pag-ulit ng thyrotoxicosis, na nagiging sanhi ng pagkaantala sa tuluy-tuloy na paggaling ng euthyroidism at mas mahabang epekto ng mga thyroid hormone sa puso. Kung ang kondisyon ng puso ay hindi malubha at matatag, ang amiodarone ay maaaring maingat na bawiin, kung kinakailangan, posible na ipagpatuloy pagkatapos ng pagpapanumbalik ng euthyroidism. Ang problema ay mas mahirap sa AIT 1 at halo-halong/di-nagkakaibang mga kaso ng AIT. Mas gusto ng maraming endocrinologist na ihinto ang amiodarone kung posible mula sa pananaw ng puso. Kaya, ang desisyon na ipagpatuloy o ihinto ang amiodarone ay dapat gawin na isinasaalang-alang ang potensyal na benepisyo ng amiodarone sa mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay, ang banta ng pangmatagalang pagkakalantad sa labis na mga hormone, at ang uri ng AIT.

Ano ang diskarte sa paggamot para sa AIT 1?

Dahil sa nangingibabaw na mekanismo ng pathogen, ang AIT 1 ay mas mahusay na ginagamot sa mga antithyroid na gamot (carbimazole (isang prodrug para sa methimazole), methimazole, o propylthiouracil) kapag naaangkop ang medikal na therapy. Sa ilang mga kaso, ang emergency o salvage thyroidectomy ay maaaring ang paunang therapeutic choice. Ang iodine-saturated thyroid sa mga pasyenteng may AIT ay hindi masyadong sensitibo sa thionamides, kaya sa mas mataas na pang-araw-araw na dosis ng mga gamot (40-60 mg ng methimazole o isang katumbas na dosis ng propylthiouracil), isang mas mahabang panahon kaysa karaniwan ay kinakailangan upang maibalik ang euthyroidism. Ito ay malinaw na hindi isang perpektong sitwasyon sa mga pasyente na may pinagbabatayan na sakit sa puso, kung saan ang hyperthyroidism ay dapat na mabilis na maitama. Upang mapataas ang sensitivity ng thyroid gland sa thionamides, ginagamit ang potassium perchlorate, na binabawasan ang uptake ng thyroid iodine. Ang mga dosis na hindi hihigit sa 1 g/araw ay ginamit upang mabawasan ang masamang epekto ng gamot (lalo na sa mga bato at bone marrow). Bilang karagdagan, inirerekumenda na huwag gumamit ng gamot nang higit sa
4–6 na linggo . Ang sodium perchlorate ay isang alternatibo, dahil ang potassium perchlorate ay hindi na magagamit. Ang sodium perchlorate ay magagamit bilang isang solusyon - 21 patak ay tumutugma sa 300 mg ng perchlorate. Maaaring ipagpatuloy ang paggamot na may thionamides hanggang sa pagpapanumbalik ng euthyroidism, kung ito ay katanggap-tanggap sa pinagbabatayan na sakit sa puso at cardiovascular compensation. Kapag naibalik na ang euthyroidism, kadalasang inirerekomenda ang tiyak na therapy para sa hyperthyroidism. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na ligtas na ipagpatuloy at ipagpatuloy ang pagkuha ng amiodarone kung kinakailangan mula sa isang pananaw sa puso. Kung maaaring ihinto ang amiodarone, maaaring simulan ang radioiodine therapy kapag natapos na ang kontaminasyon ng iodine, hanggang 6 hanggang 12 buwan. pagkatapos ng paghinto ng amiodarone, normalisasyon ng paglabas ng iodine sa ihi at isang sapat na antas ng pagsipsip ng radioactive iodine. Ang huling paggamot ng AIT 1 na may paunang thyroid hyperfunction ay hindi naiiba sa paggamot ng spontaneous hyperthyroidism. Sa kawalan ng ebidensya ng mapanirang thyrotoxicosis, ang paggamit ng mga GC sa AIT 1 ay hindi inirerekomenda.

Ano ang mga taktika para sa AIT 2?

Isang randomized na pagsubok sa 36 na pasyente na ginagamot ng amiodarone at methimazole (30 mg/araw) kumpara sa prednisolone (30 mg/araw) na may sodium perchlorate (500 mg/araw) o kumbinasyon ng mga gamot na ito. Kapag ginagamot sa prednisolone, ang euthyroidism ay nakamit sa lahat ng mga pasyente, habang 30% ng mga pasyente na ginagamot sa sodium perchlorate lamang ay nangangailangan ng karagdagang paggamot na may prednisolone upang makamit ang euthyroidism. Kaya, ang prednisolone ay itinuturing na pinaka-epektibong paraan upang gamutin ang mga pasyenteng ito. Ang paunang dosis ng oral GCs para sa AIT ay 2–30 mg/araw ng prednisone
(o isang katumbas na dosis ng iba pang mga GC), nababawasan kapag ang klinikal at/o biochemical euthyroidism ay nakamit. Sa ilang mga kaso, ang AIT 2 ay maaaring mangailangan ng mahabang panahon ng paggamot. Kung ang AIT 2 ay isang kritikal na kondisyon, ang salvage thyroidectomy ay maaaring isaalang-alang sa parehong paraan tulad ng para sa AIT 1 o mixed/undifferentiated forms.

Ano ang mga taktika para sa halo-halong / walang pagkakaiba na mga anyo ng AIT?

Ang pagkakaiba sa pagitan ng AIT 1, AIT 2 at mixed / undifferentiated form ay maaaring mahalaga para sa pagtukoy ng mga karagdagang taktika sa paggamot.
Ang mixed/undifferentiated AIT (kahit na hindi ganap na nailalarawan) ay nangyayari sa klinikal na kasanayan at dahil sa parehong pathogenetic na mekanismo ng AIT 1 (iodine-induced hyperthyroidism) at AIT 2 (destructive thyroiditis). Malamang na ang mga pasyente na may AIT at morphologically normal na thyroid gland, walang vascularization, negatibong antibodies sa anti-TSH ay may halo-halong/di-nagkakaibang anyo ng AIT. Sa mga pasyenteng ito, batay sa pisikal na pagsusuri, ang mga pagsukat ng sensitivity ng anti-TSH receptor antibody ay nagbibigay-daan para sa diagnosis ng paggamot sa AIT2 at GC. Ang pagkakaiba sa pagitan ng AIT 1 at mixed/undifferentiated forms ng AIT ay mas mahirap at kadalasang kumakatawan sa diagnosis ng exclusion (sa pagkakaroon ng nodular goiter). Ang therapeutic approach sa sitwasyong ito ay hindi malinaw. Kung hindi makagawa ng tumpak na diagnosis, 2 posibleng paraan ang maaaring imungkahi. Una sa lahat, nagsisimula sila sa paggamot na may thionamides (± sodium perchlorate), tulad ng sa AIT 1, sa kawalan ng biochemical improvement sa medyo maikling panahon (makatarungang 4-6 na linggo), ang HA ay idinagdag sa pag-aakalang isang ang mapanirang bahagi ay nangyayari sa umiiral na patolohiya. Ang isang alternatibong pamamaraan ay ipinakita sa pamamagitan ng pinagsamang paggamot (thionamides at HA) mula pa sa simula. Ang thyroidectomy ay makatwiran sa kaso ng mahinang pagtugon sa kumbinasyon ng therapy (Larawan 2).

Maaari bang i-restart ang amiodarone (kung kinakailangan) sa mga pasyente na may naunang AIT?

Sa isang retrospective na pag-aaral na nag-iimbestiga sa problema ng amiodarone rechallenge sa mga pasyente na may kasaysayan ng AIT, 46 sa 172 na pasyente na may AIT ay nangangailangan ng amiodarone rechallenge 2 taon pagkatapos ng pag-withdraw ng gamot sa karaniwan. Naulit ang AIT sa 14 sa 46 na pasyente (30%), 12 sa 46 (26%) ang bumuo ng AIH, at ang natitirang 20 pasyente ay nanatiling euthyroid sa loob ng median na 6 na taon pagkatapos ng paggamot. Ang karamihan ng mga pasyente na may paulit-ulit na AIT (11 sa 14) ay inuri bilang AIT 1. Iba pang mga hindi nai-publish na pag-aaral na binanggit sa Ryana et al. nag-ulat ng pag-ulit ng AIT o bagong nabuong hyperthyroidism pagkatapos ng pagpapanumbalik ng amiodarone therapy sa 9% ng mga kaso. Ang tanong kung gagamit ng preventive antithyroid therapy bago ipagpatuloy ang amiodarone ay nananatiling hindi nasasagot dahil sa kakulangan ng ebidensya.

Konklusyon

Habang ang AIH ay madaling gamutin, ang AIT ay nagpapakita ng diagnostic at therapeutic na hamon. Karamihan sa mga pasyente na may AIT 2 (mapanirang thyroiditis) ay matagumpay na ginagamot ng mga GC at maaaring hindi na kailangang ihinto ang amiodarone. Ang paggamot sa AIT 1 (mixed / undifferentiated forms) ay isang mas mahirap na gawain dahil sa paglaban ng iodine-saturated gland sa mga antithyroid na gamot. Dahil sa pagiging kumplikado ng diagnostic differentiation sa pagitan ng AIT 1 at mixed / undifferentiated form, kadalasang ginagamit ang pinagsamang paggamot.

Panitikan

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Diskarte sa pasyente na may amiodarone-induced thyrotoxicosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010 Vol. 95. P. 2529–2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman LE. Ang mga epekto ng amiodarone sa thyroid // Endocr. Sinabi ni Rev. 2001 Vol. 22. P. 240–254.
3. Tanda M.L., Piantanida E., Lai A. et al. Diagnosis at pamamahala ng amiodarone-induced thyrotoxicosis: pagkakatulad at pagkakaiba sa pagitan ng North American at European thyroidologist // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2008 Vol. 69. P. 812–818.
4. Raghavan R.P., Taylor P.N., Bhake R. et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: isang pangkalahatang-ideya ng pamamahala sa UK // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2012. Vol. 77. P. 936–937.
5. Ahmed S., Van Gelder I.C., Wiesfeld A.C.P. et al. Mga determinasyon at kinalabasan ng thyroid dysfunction na nauugnay sa amiodarone // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2011 Vol. 75. P. 388–394.
6. Trip M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Ang insidente, predictability, at pathogenesis ng amiodarone-induced thyrotoxicosis at hypothyroidism // Am. J. Med. 1991 Vol. 91. P. 507–511.
7. Lambert M.J., Burger A.G., Galeazzi R.L., Engler D. Ang mga pumipili bang pagtaas sa serum thyroxine (T4) dahil sa iodinated inhibitors ng T4 monodeiodination ay nagpapahiwatig ng hyperthyroidism? // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1982 Vol. 55. P. 1058–1065.
8. Nademanee K., Singh B.N., Callahan B. et al. Amiodarone, thyroid index, at binagong thyroid function: pangmatagalang serial effect sa mga pasyenteng may cardiac arrhythmias // Am. J. Cardiol. 1986 Vol. 58. P. 981–986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Gammage M.D. et al. Amiodarone at pagkilos ng thyroid hormone // Clin. Endocrinol. (Oxf). 1985 Vol. 22. P. 257–264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. et al. Binabaliktad ng Amiodarone ang sodium-iodide symporter mRNA expression sa mga therapeutic na konsentrasyon at hinihimok ang mga tugon ng antioxidant sa mga supraphysiological na konsentrasyon sa mga kulturang follicle ng thyroid ng tao // Thyroid. 2007 Vol. 17. P. 1189–1200.
11. Melmed S., Nademanee K., Reed A.W. et al. Hyperthyroxinemia na may bradycardia at normal na pagtatago ng thyrotropin pagkatapos ng talamak na pangangasiwa ng amiodarone // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1981 Vol. 53. P. 997–1001.
12. Hershman J.M., Nademanee K., Sugawara M. et al. Thyroxine at triiodothyronine kinetics sa mga pasyente ng puso na kumukuha ng amiodarone // Acta Endocrinol. (Copenh). 1986 Vol. 111. P. 193–199.
13. Amico J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Klinikal at kemikal na pagtatasa ng thyroid function sa panahon ng therapy na may amiodarone // Arch. Intern. Med. 1984 Vol. 144. P. 487–490.
14. Unger J., Lambert M., Jonckheer M.H., Denayer P. Amiodarone at ang thyroid: pharmacological, toxic at therapeutic effect // J. Intern. Med. 1993 Vol. 233. P. 435–443.
15. Wiersinga W.M., Trip M.D. Amiodarone at metabolismo ng thyroid hormone // Postgrad. Med. J. 1986. Vol. 62. P. 909–914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. et al. SAFE-T Investigator: Mga abnormalidad sa pag-andar ng thyroid sa panahon ng amiodarone therapy para sa patuloy na atrial fibrillation // Am. J. Med. 2007 Vol. 120. P. 880–885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Ang nilalaman ng iodine sa kapaligiran, kasarian ng babae at edad ay nauugnay sa bagong simula ng amiodaroneinduced hypothyroidism: isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis ng masamang reaksyon ng amiodarone sa thyroid / / Cardiology. 2016. Vol. 134. P. 366–371.
18. Harjai K., Licata A. Mga Epekto ng Amiodarone sa thyroid function // Ann. Intern. Med. 1997 Vol. 126. P. 63–73.
19. Theodoraki A, Vanderpump M.P.J. Thyrotoxicosis na nauugnay sa paggamit ng amiodarone: ang utility ng ultrasound sa pamamahala ng pasyente // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2016. Vol. 84. P. 172–176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'Unto E. et al. Ang proporsyon ng type 1 at type 2 na amiodarone-induced thyrotoxicosis ay nagbago sa loob ng 27-taong panahon sa Italy // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2007 Vol. 67. P. 533–537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. et al. Diagnosis ng amiodarone-iodine-induced thyrotoxicosis (AIIT) na nauugnay sa malubhang nonthyroidal na sakit // J. Endocrinol. Mamuhunan. 1987 Vol. 10. P. 589–591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. et al. Ang pagkakaroon ng anti-thyroglobulin (TgAb) at/o anti-thyroperoxidase antibodies (TPOAb) ay hindi nagbubukod sa diagnosis ng type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis // J. Endocrinol. Mamuhunan. 2016. Vol. 39. P. 585–591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. et al. Color-flow Doppler sonography sa differential diagnosis at pamamahala ng amiodarone-induced thyrotoxicosis // Acta Radiol. 2007 Vol. 48. P. 628–634.
24. Yiu K.H., Jim M.H., Siu C.W. et al. Ang Amiodarone-induced thyrotoxicosis ay isang predictor ng masamang cardiovascular outcome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009 Vol. 94. P. 109–114.
25. O'Sullivan A.J., Lewis M., Diamond T. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: ang kaliwang ventricular dysfunction ay nauugnay sa pagtaas ng dami ng namamatay // Eur. J. Endocrinol. 2006 Vol. 154. P. 533–536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. et al. Natural na kasaysayan ng asymptomatic left ventricular systolic dysfunction sa komunidad // Circulation. 2003 Vol. 108. P. 977–982.
27. Tomisti L., Del Re M., Bartalena L. et al. Mga epekto ng amiodarone, thyroid hormone at CYP2C9 at VKORC1 polymorphism sa metabolismo ng warfarin: isang pagsusuri ng panitikan // Endocr. Magsanay. 2013. Vol. 19. P. 1043–1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. et al. Amiodarone at ang thyroid: isang 2012 update // J. Endocrinol. Mamuhunan. 2012. Vol. 35. P. 340–348.
29. Eskes S.A., Endert E., Fliers E. et al. Paggamot ng amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2: isang randomized na klinikal na pagsubok // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012. Vol. 87. P. 499–506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. et al. Pagpapatuloy ng amiodarone therapy sa kabila ng type II amiodarone-induced thyrotoxicosis // Drug Saf. 2006 Vol. 29. P. 231–236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. et al. Banayad at maikling pag-ulit ng type II amiodarone-induced thyrotoxicosis sa tatlong pasyente na patuloy na tumatanggap ng amiodarone nang higit sa 10 taon // Endocrine J. 2006. Vol. 53. P. 531–538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Ang pagpapatuloy ng amiodarone ay naaantala ang pagpapanumbalik ng euthyroidism sa mga pasyente na may type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis na ginagamot sa prednisone: isang pilot study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011 Vol. 96. P. 3374–3380.
33. Eskes S.A., Wiersinga W.M. Amiodarone at thyroid // Pinakamahusay na Kasanayan. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2009 Vol. 23. P. 735–751.
34. Jabrocka-Hybel A., Bednarczuk T., Bartalena L. et al. Amiodarone at ang thyroid // Endokrynol. Paul 2015. Vol. 66. P. 176–186.
35. Han T.S., Williams G.R., Vanderpump M.P.J. Benzofuran derivatives at ang thyroid // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2009 Vol. 70. P.2–13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Ang tugon ng glucocorticoid sa amiodarone-induced thyrotoxicosis na nagreresulta mula sa mapanirang thyroiditis ay hinuhulaan ng dami ng thyroid at walang serum na mga konsentrasyon ng thyroid hormone // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007 Vol. 92. P. 556–562.
37. Vanderpump M.P.J. Paggamit ng glucocorticoids sa amiodarone-induced thyrotoxicosis // Nat. Sinabi ni Rev. Endocrinol. 2009 Vol. 5. P. 650–651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. et al. Ang pag-ulit ng thyrotoxicosis na sanhi ng Amiodarone pagkatapos ng muling pagpapakilala ng amiodarone // Am. J. Cardiol. 2016. Vol. 117. P. 1112–1116.
39. Ryan L.E., Braverman L.E., Cooper D.S. et al. Maaari bang i-restart ang amiodarone pagkatapos ng thyrotoxicosis na dulot ng amiodarone? // thyroid. 2004 Vol. 14. P. 149–153.

RCHD (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)
Bersyon: Clinical Protocols ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan - 2013

Thyrotoxicosis, hindi natukoy (E05.9)

Endocrinology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Inaprubahan ng katitikan ng pulong
Expert Commission on Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan
23 na may petsang Disyembre 12, 2013

Thyrotoxicosis ay isang clinical syndrome na sanhi ng labis na mga thyroid hormone sa katawan. Mayroong tatlong mga pagpipilian:
1. Hyperthyroidism - hyperproduction ng thyroid hormones ng thyroid gland (TG) (Graves' disease (GD), multinodular toxic goiter (MUTS)).
2. Mapanirang thyrotoxicosis - isang sindrom na sanhi ng pagkasira ng mga follicle ng teroydeo na may paglabas ng kanilang mga nilalaman (thyroid hormones) sa dugo (subacute thyroiditis, postpartum thyroiditis).
3. Drug-induced thyrotoxicosis - nauugnay sa labis na dosis ng mga thyroid hormone.

I. PANIMULA

Pangalan ng protocol: Thyrotoxicosis sa mga matatanda
Protocol code

ICD 10 code:
E 05.
E 05.0 Thyrotoxicosis na may diffuse goiter
E 05.1 Thyrotoxicosis na may nakakalason na single-nodular goiter
E 05.2 Thyrotoxicosis na may nakakalason na multinodular goiter
E 05.3 Thyrotoxicosis na may ectopic thyroid tissue
E 05.4 Artipisyal na thyretoxicosis
E 05.5 Krisis sa thyroid o koma
E 05.8 Iba pang anyo ng thyrotoxicosis
E 05.9 Thyrotoxicosis, hindi natukoy
E 06.2 Talamak na thyroiditis na may lumilipas na thyrotoxicosis

Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:
AIT - autoimmune thyroiditis
GD - sakit ng Graves
TSH - thyroid stimulating hormone
MUTS - multinodular toxic goiter
TA - thyrotoxic adenoma
T3 - triiodothyronine
T4 - thyroxine
thyroid - thyroid gland
FAB - fine-angle aspiration biopsy ng thyroid gland
I 131 - radioactive iodine
AT hanggang TPO - mga antibodies sa thyroperoxidase
AT hanggang TG - mga antibodies sa thyroglobulin
AT sa rTSH - mga antibodies sa TSH receptor

Petsa ng pagbuo ng protocol: 2013

Mga Gumagamit ng Protocol: mga endocrinologist ng mga ospital at polyclinics, mga pangkalahatang practitioner, mga therapist.

Pag-uuri

Klinikal na pag-uuri

1. Thyrotoxicosis dahil sa pagtaas ng produksyon ng mga thyroid hormone:
1.1. Sakit ng Graves
1.2. Multinodular toxic goiter, toxic adenoma (TA)
1.3. Iodine-sapilitan hyperthyroidism
1.4. Hyperthyroid phase ng autoimmune thyroiditis
1.5. TSH - dahil sa hyperthyroidism
1.5.1. pituitary adenoma na gumagawa ng TSH
1.5.2. Syndrome ng hindi sapat na pagtatago ng TSH (paglaban ng thyrotrophs sa mga thyroid hormone)
1.6. trophoblastic hyperthyroidism

2. Hyperthyroidism dahil sa paggawa ng mga thyroid hormone sa labas ng thyroid gland:
2.1. struma ovarii
2.2. Metastases ng thyroid cancer na gumagawa ng mga thyroid hormone
2.3. Chorinonepithelioma

3. Ang thyrotoxicosis ay hindi nauugnay sa hyperproduction ng mga thyroid hormone:
3.1. Drug-induced thyrotoxicosis (isang labis na dosis ng mga gamot sa thyroid hormone)
3.2 Thyrotoxicosis bilang isang yugto ng subacute de Quervain's thyroiditis, postpartum thyroiditis

4. Sa kalubhaan: magaan, katamtaman, mabigat. Ang kalubhaan ng thyrotoxicosis sa mga matatanda ay tinutukoy ng mga sintomas ng pinsala sa cardiovascular system ("thyrotoxic heart"): ang pagkakaroon ng atrial fibrillation, fibrillation, talamak na pagpalya ng puso (CHF).

5. Subclinical

6. Manipesto

7. Kumplikado

Mga diagnostic

II. MGA PAMAMARAAN, PAMAMARAAN AT PAMAMARAAN PARA SA DIAGNOSIS AT PAGGAgamot

Listahan ng mga basic at karagdagang diagnostic measures

Bago ang nakaplanong pag-ospital: pagsusuri sa glucose ng dugo, KLA, OAM, pagsusuri sa dugo ng biochemical (AST, ALT).

Ang pangunahing mga hakbang sa diagnostic:
- Kumpletong bilang ng dugo (6 na parameter)
- Pangkalahatang pagsusuri ng ihi
- Pagsusuri ng glucose sa dugo
- Biochemical blood test (creatinine, ALT, AST, bilirubin, sodium, potassium)
- Ultrasound ng thyroid gland upang matukoy ang dami at maagang pagtuklas ng mga nodular formation
- Pagpapasiya ng thyroid-stimulating hormone (TSH) sa dugo
- Pagpapasiya ng libreng T4 at T3 sa dugo
- Pagpapasiya ng AT hanggang TPO, AT hanggang TG, AT hanggang r TSH

Karagdagang mga hakbang sa diagnostic:
- Fine needle aspiration biopsy (FNA) - pagsusuri sa cytological para maiwasan ang thyroid cancer (kung ipinahiwatig)
- ECG
- Scintigraphy ng thyroid gland (ayon sa mga indikasyon)

Pamantayan sa diagnostic

Mga reklamo at anamnesis
Mga reklamo sa:
- kaba
- pagpapawis,
- tibok ng puso,
- nadagdagan ang pagkapagod,
- nadagdagan ang gana sa pagkain at, sa kabila nito, pagbaba ng timbang,
- pangkalahatang kahinaan
- emosyonal na lability,
- kinakapos na paghinga
- pagkagambala sa pagtulog, minsan hindi pagkakatulog,
- mahinang pagpapaubaya sa mataas na temperatura ng kapaligiran,
- pagtatae
- kakulangan sa ginhawa mula sa mga mata - kakulangan sa ginhawa sa lugar ng mga eyeballs, panginginig ng mga talukap ng mata,
- mga iregularidad sa regla.

Kasaysayan:
- ang pagkakaroon ng mga kamag-anak na nagdurusa sa mga sakit sa thyroid,
- madalas na talamak na sakit sa paghinga,
- mga lokal na nakakahawang proseso (talamak na tonsilitis).

Eksaminasyong pisikal:
- Paglaki ng thyroid gland,
- mga sakit sa puso (tachycardia, malakas na tunog ng puso, kung minsan ang systolic murmur sa tuktok, pagtaas ng systolic at pagbaba ng diastolic na presyon ng dugo, pag-atake ng atrial fibrillation),
- mga karamdaman ng central at sympathetic nervous system (panginginig ng mga daliri, dila, buong katawan, pagpapawis, pagkamayamutin, pagkabalisa at takot, hyperreflexia),
- metabolic disorder (hindi pagpaparaan sa init, pagbaba ng timbang, pagtaas ng gana, pagkauhaw, pinabilis na paglaki),
- mga karamdaman ng gastrointestinal tract (pagtatae, pananakit ng tiyan, pagtaas ng peristalsis),
- mga sintomas ng mata (malawak na pagbubukas ng palpebral fissures, exophthalmos, takot o pag-iingat na hitsura, malabong paningin, pagdodoble, lag ng itaas na talukap ng mata kapag tumitingin pababa at ang ibabang talukap ng mata kapag tumingala);
- muscular system (kahinaan ng kalamnan, pagkasayang, myasthenia gravis, periodic paralysis).

Pananaliksik sa laboratoryo

Pagsusulit	Mga indikasyon
TSH	Nabawasan ng mas mababa sa 0.5 mIU/l
Libreng T4	Na-promote
Libreng T3	Na-promote
AT sa TPO, AT sa TG	Itinaas
AT sa TSH receptor	Itinaas
ESR	Nakataas sa subacute de Quervain's thyroiditis
Chorionic gonadotropin	Nakataas sa choriocarcinoma

Instrumental na pananaliksik:
- ECG - tachycardia, arrhythmia, fibrillation
- Ultrasound ng thyroid gland (pagtaas ng volume, heterogeneity sa AIT, nodules sa MUTS at TA). Para sa thyroid cancer, ang hypoechoic formations na may hindi pantay na contours ng node, paglago ng node sa likod ng capsule at calcification ay tipikal.
- Scintigraphy ng thyroid gland (ang pagkuha ng radiopharmaceutical ay nabawasan sa mapanirang thyroiditis (subacute, postpartum), at sa mga sakit ng thyroid gland na may hyperproduction ng thyroid hormones ito ay nadagdagan (GD, MUTZ). "Hot nodes" ay katangian ng TA at MUTZ, sa cancer - "cold nodes".
- TAB - mga selula ng kanser sa mga neoplasma ng thyroid gland, lymphocytic infiltration sa AIT.

Mga indikasyon para sa mga konsultasyon ng espesyalista:
- ENT, dentista, gynecologist - para sa rehabilitasyon ng mga impeksyon ng nasopharynx, oral cavity at external genitalia;
- isang ophthalmologist - upang masuri ang pag-andar ng optic nerve, masuri ang antas ng exophthalmos, tuklasin ang mga paglabag sa gawain ng mga extraocular na kalamnan;
- neurologist - upang masuri ang estado ng central at sympathetic nervous system;
- isang cardiologist - sa pagkakaroon ng arrhythmia, ang pag-unlad ng pagpalya ng puso;
- infectiologist - sa pagkakaroon ng viral hepatitis, zoonotic, intrauterine at iba pang mga impeksyon;
- phthisiatrician - sa kaso ng pinaghihinalaang tuberculosis;
- isang dermatologist - sa pagkakaroon ng pretibial myxedema.

Differential Diagnosis

Diagnosis	Pabor sa diagnosis
Sakit ng Graves	Nagkakalat na mga pagbabago sa scintigram, mataas na antas ng antibodies sa peroxidase, ang pagkakaroon ng endocrine ophthalmopathy at pretibial myxedema
Multinodular toxic goiter	Heterogenity ng scintigraphic na larawan.
Autonomous na "mainit" na mga node	"Hot" focus sa scan
Ang thyroiditis ng Subacute de Quervain	Ang thyroid gland ay hindi nakikita sa pag-scan, mataas na antas ng ESR at thyroglobulin, pain syndrome
iatrogenic thyrotoxicosis, thyrotoxicosis na dulot ng amiodarone	Kasaysayan ng pag-inom ng interferon, lithium, o mga gamot na naglalaman ng malaking halaga ng iodine (amiodarone)
Struma ovarii	nadagdagan ang radiopharmaceutical uptake sa pelvic area sa buong pag-scan ng katawan
TSH - gumagawa ng pituitary adenoma	Tumaas na antas ng TSH, kakulangan ng tugon ng TSH sa pagpapasigla ng thyroliberin
Choriocarcinoma	isang malakas na pagtaas sa antas ng chorionic gonadotropin ng tao
Mga metastases ng kanser sa thyroid	Karamihan sa mga kaso ay nagkaroon ng nakaraang thyroidectomy.
Subclinical thyrotoxicosis	Ang thyroid uptake ng yodo ay maaaring normal
Pag-ulit ng thyrotoxicosis	Pagkatapos ng paggamot ng diffuse toxic goiter

Bilang karagdagan, ang diagnosis ng pagkakaiba-iba ay isinasagawa na may mga kondisyon na katulad sa klinikal na larawan sa thyrotoxicosis at mga kaso ng pagsugpo sa TSH nang walang thyrotoxicosis:
- Mga estado ng alarm
- Pheochromocytoma
- Syndrome ng euthyroid pathology (pagpigil sa mga antas ng TSH sa malubhang somatic non-thyroid pathology). Hindi humahantong sa thyrotoxicosis

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga layunin sa paggamot:
Makamit ang matagal na euthyroidism

Mga taktika sa paggamot

Paggamot na hindi gamot:
Ang regimen ay depende sa kalubhaan ng kondisyon at pagkakaroon ng mga komplikasyon. Ibukod ang pisikal na aktibidad, tk. na may thyrotoxicosis, kahinaan ng kalamnan at pagtaas ng pagkapagod, ang thermoregulation ay nabalisa, at ang pagkarga sa puso ay tumataas.
- bago ang pagtatatag ng euthyroidism, kinakailangan upang limitahan ang paggamit ng yodo na may mga ahente ng kaibahan, tk. Ang yodo sa karamihan ng mga kaso ay nag-aambag sa pagbuo ng thyrotoxicosis
- ibukod ang caffeine, tk. Ang caffeine ay maaaring magpalala ng mga sintomas ng thyrotoxicosis

Medikal na paggamot:
Konserbatibong thyrostatic therapy. Upang sugpuin ang paggawa ng mga thyroid hormone ng thyroid gland, ginagamit ang mga thyreostatic na gamot - tyrosol 20-45 mg / araw o Mercazolil 30-40 mg / araw, propylthiouracil 300-400 mg / araw.
Ang therapy na may thyreostatics sa panahon ng pagbubuntis ay dapat isagawa sa hyperthyroidism na dulot ng HD. Sa unang trimester, ang appointment ng propylthiouracil (hindi hihigit sa 150-200 mg) ay inirerekomenda, sa pangalawa at pangatlo - thiamazole (hindi hihigit sa 15-20 mg). Ang "block and replace" regimen ay kontraindikado sa mga buntis na kababaihan.

Ang mga side effect ng thyreostatic therapy ay posible: allergic reactions, patolohiya sa atay (1.3%), agranulocytosis (0.2 - 0.4%). Samakatuwid, kinakailangang magsagawa ng pangkalahatang pagsusuri sa dugo isang beses bawat 14 na araw.

Ang tagal ng konserbatibong paggamot na may thyreostatics ay 12-18 buwan.

* Ang TSH sa paggamot ng thyrotoxicosis sa loob ng mahabang panahon (hanggang 6 na buwan) ay nananatiling pinigilan. Samakatuwid, ang pagpapasiya ng antas ng TSH para sa pagsasaayos ng dosis ng thyreostatics ay hindi ginagamit. Ang unang kontrol ng TSH ay isinasagawa nang hindi mas maaga kaysa sa 3 buwan pagkatapos maabot ang euthyroidism.
Ang dosis ng thyreostatic ay dapat ayusin depende sa antas ng libreng T4. Ang unang kontrol ng libreng T4 ay inireseta 3-4 na linggo pagkatapos magsimula ng paggamot. Ang thyreostatic na dosis ay binabawasan sa isang dosis ng pagpapanatili (7.5-10 mg) pagkatapos maabot ang isang normal na antas ng libreng T4. Pagkatapos ang kontrol ng libreng T4 ay isinasagawa 1 beses sa 4-6 na linggo gamit ang "Block" scheme at 1 beses sa 2-3 buwan na may "block and replace (levothyroxine 25-50 mcg)" scheme sa sapat na dosis.
Bago ang pagpawi ng thyreostatic therapy, ito ay kanais-nais upang matukoy ang antas antibodies sa TSH receptor, dahil nakakatulong ito sa paghula ng resulta ng paggamot: ang mga pasyente na may mababang antas ng AT-rTTH ay mas malamang na magkaroon ng matatag na pagpapatawad.

Kasama rin sa medikal na paggamot ang appointment beta blocker(Inderal 40-120 mg/araw, atenolol 100 mg/araw, bisoprolol 2.5-10 mg/araw). Sa subclinical at asymptomatic thyrotoxicosis, ang mga β-blocker ay dapat na inireseta sa mga matatandang pasyente, gayundin sa karamihan ng mga pasyente na may resting heart rate na higit sa 90 beats bawat minuto o may mga magkakatulad na sakit ng cardiovascular system.
Kapag pinagsama sa endocrine ophthalmopathy, ginagamit nila corticosteroid therapy. Sa pagkakaroon ng mga sintomas ng adrenal insufficiency, ang paggamot na may corticosteroids ay ipinahiwatig din: prednisone 10-15 mg o hydrocortisone 50-75 mg intramuscularly.

Iba pang paggamot
Sa buong mundo, ang karamihan ng mga pasyenteng may HD, MUTS, TA ay tumatanggap bilang paggamot therapyako 131 (radioactive iodine therapy). Sa HD, ang tamang I 131 na aktibidad ay dapat ibigay nang isang beses (karaniwan ay 10-15 mCi) upang makamit ang hypothyroidism sa pasyente.
Ang pagpili ng paraan ng paggamot ay tinutukoy ng edad ng pasyente, ang pagkakaroon ng magkakatulad na patolohiya, ang kalubhaan ng thyrotoxicosis, ang laki ng goiter, at ang pagkakaroon ng endocrine ophthalmopathy.

Operasyon(thyroidectomy).
Mga indikasyon:
- Pag-ulit ng GD pagkatapos ng hindi epektibong konserbatibong therapy sa loob ng 12-18 buwan
- Malaking goiter (higit sa 40 ml)
- Ang pagkakaroon ng mga nodular formations (functional autonomy ng thyroid gland, TA)
- Hindi pagpaparaan sa thyreostatics
- Kakulangan sa pagsunod ng pasyente
- Malubhang endocrine ophthalmopathy
- Ang pagkakaroon ng mga antibodies sa rTSH pagkatapos ng 12-18 buwan ng konserbatibong paggamot

Bago magsagawa ng thyroidectomy, ang pasyente ay dapat makamit ang isang estado ng euthyroid sa background ng thiamazole therapy. Ang potasa iodide ay maaaring ibigay nang direkta sa preoperative period. Ang marginal subtotal o kabuuang thyroidectomy ay ang surgical treatment na pinili para sa Graves' disease.
Kung may pangangailangan para sa thyroidectomy sa panahon ng pagbubuntis, ang operasyon ay pinakamahusay na ginawa sa ikalawang trimester.
Pagkatapos ng thyroidectomy para sa Graves' disease, inirerekumenda na matukoy ang antas ng calcium at intact parathyroid hormone, at, kung kinakailangan, ang appointment ng karagdagang mga suplemento ng calcium at bitamina D.

Mga aksyong pang-iwas
Sa thyrotoxicosis, walang pangunahing prophylaxis. Ang pangalawang pag-iwas ay kinabibilangan ng kalinisan ng foci ng impeksyon, pag-iwas sa pagtaas ng insolation, stress, pagpapalaya mula sa mabibigat na pisikal na paggawa, night shift, overtime na trabaho.

Karagdagang pamamahala:
- Dynamic na pagsubaybay sa mga pasyente na tumatanggap ng thyrostatic therapy para sa maagang pagtuklas ng mga side effect tulad ng pantal, patolohiya sa atay, agranulocytosis. Kinakailangang pag-aralan ang mga antas ng libreng T4 at TSH tuwing 4 na linggo para sa maagang pagtuklas ng hypothyroidism at ang appointment ng replacement therapy. Sa loob ng isang taon pagkatapos maabot ang euthyroidism, ang pagsusuri sa laboratoryo ng thyroid function ay isinasagawa isang beses bawat 3-6 na buwan, pagkatapos ay bawat 6-12 na buwan.

Pagkatapos ng therapy na may radioactive iodine I 131, unti-unting bumababa ang function ng thyroid. Kontrol sa antas ng TSH tuwing 3-6 na buwan

Pagkatapos ng I 131 therapy o surgical treatment, ang pasyente ay dapat na subaybayan sa buong buhay niya na may kaugnayan sa pag-unlad ng hypothyroidism.

Sa sakit na Graves sa panahon ng pagbubuntis, ang pinakamababang posibleng dosis ng thyreostatics ay dapat gamitin upang mapanatili ang mga antas ng thyroid hormone na bahagyang mas mataas sa reference range, na may pinigilan na TSH.

Ang mga libreng antas ng T4 ay dapat na bahagyang mas mataas sa itaas na limitasyon ng mga halaga ng sanggunian.

Ang pag-andar ng thyroid sa panahon ng pagbubuntis ay dapat na tasahin buwan-buwan at ang thyreostatic na dosis ay nababagay kung kinakailangan.

Mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot
Pagbawas o pag-aalis ng mga sintomas ng thyrotoxicosis, na nagpapahintulot sa pasyente na ilipat sa paggamot sa outpatient. Ang pagpapatawad ay bubuo sa 21-75% ng mga kaso. Ang mga kanais-nais na palatandaan ng prognostic sa panahon ng paggamot ay isang pagbawas sa laki ng goiter, isang pagbawas sa dosis ng thyreostatics na kinakailangan upang mapanatili ang euthyroidism, ang pagkawala o pagbaba sa nilalaman ng mga antibodies sa mga TSH receptor.

Pag-ospital

Mga indikasyon para sa ospital

Nakaplano:
- Bagong diagnosed na thyrotoxicosis
- Decompensation ng thyrotoxicosis

Emergency:
- Krisis sa thyrotoxic

Impormasyon

Mga mapagkukunan at literatura

1. Mga minuto ng mga pagpupulong ng Expert Commission on Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan, 2013
   1. 1. I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeev. Endocrinology, GEOTAR, Moscow 2008, p. 87-104 2. Mga klinikal na alituntunin ng Russian Association of Endocrinologists. "GEOTAR", Moscow, 2009, p.36-51 3. Mga klinikal na alituntunin ng American Thyroid Association at ng American Association of Clinical Endocrinologists para sa paggamot ng thyrotoxicosis. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN. Hyperthyroidism at Iba Pang Mga Sanhi ng Thyrotoxicosis: Mga Alituntunin sa Pamamahala ng American Thyroid Association at American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid - 2011 - Vol. 21.

Impormasyon

III. MGA ASPETO NG ORGANISASYON NG PAGSASABUHAY NG PROTOCOL

Listahan ng mga developer ng protocol
Propesor ng Kagawaran ng Endocrinology, KazNMU na pinangalanan. S.D. Asfendiyarova, MD Nurbekova Akmaral Asylovna.

Mga Reviewer: Associate Professor ng Department of Endocrinology ng KazNMU, Ph.D. Zhaparkhanova Z.S.

Indikasyon ng walang salungatan ng interes: nawawala.

Indikasyon ng mga kondisyon para sa pagbabago ng protocol: 3 taon pagkatapos ng publikasyon

Naka-attach na mga file

Pansin!

• Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
• Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: gabay ng isang therapist" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang personal na konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa mga medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na bumabagabag sa iyo.
• Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
• Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Handbook" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang arbitraryong baguhin ang mga reseta ng doktor.
• Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang pinsala sa kalusugan o materyal na pinsala na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.