Ang paglabag sa normal na paggana ng katawan sa karamihan ng mga kaso ay nauugnay sa kakulangan o labis ng ilang mga sangkap. Ang hypercalcemia (Latin - hypercalcaemid) ay isang Latin na termino para sa isang sakit na nauugnay sa pagtaas ng calcium sa dugo. Ang mga palatandaan ng hypercalcemia ay kadalasang lumilitaw sa mga matatanda, ngunit ang mga bata ay nasa panganib din. Dahil sa ang katunayan na ang patolohiya na ito ay nauugnay sa isang pagbabago sa biochemical na komposisyon ng dugo, ang mga pangunahing diagnostic na hakbang ay isang pagsusuri sa dugo para sa nilalaman ng mga elemento ng kemikal at mga diagnostic ng radiation.

Ang hypercalcemia sa mga bata ay mas mapanganib kaysa sa sakit sa isang may sapat na gulang. Kadalasan ang pakiramdam ng bata ay mabuti sa mga unang yugto ng pag-unlad ng patolohiya, na nagpapahirap sa pagsusuri. Samakatuwid, kinakailangan na magsagawa ng regular na pagsusuri sa katawan upang maiwasan ang malubhang kahihinatnan.

Hypercalcemia syndrome

Ang hypercalcemia syndrome, depende sa kalubhaan, ay inuri sa 3 uri:

1. Banayad (na may ganitong antas, ang nilalaman ng calcium sa dugo ay mas mababa sa 3 mmol / l).
2. Katamtamang kalubhaan (konsentrasyon ng kaltsyum sa dugo 3-3.6 mmol / l).
3. Mabigat (mula sa 3.6 mmol / l).

Ang hypercalcemia ay bubuo bilang isang resulta ng isang mabilis na proseso ng oncological sa katawan o patolohiya ng thyroid gland. Sa panahon ng mga sakit na ito, ang bone resorption (washout ng bone tissue) ay sinusunod, dahil sa kung saan ang isang malaking halaga ng calcium ay unti-unting pumapasok sa dugo. Dapat mong maingat na subaybayan ang antas ng calcium sa dugo kung mayroon kang malignant na tumor:

1. Mga neoplasma sa baga
2. kanser sa prostate
3. Mga sakit sa dugo
4. Kanser sa mammary
5. multiple myeloma

Ang iba pang mga kadahilanan na maaaring maging sanhi ng hypercalcemia ay kinabibilangan ng:

• Pamilyang hypocalciuric hypercalcemia.
• Congenital lactase deficiency, bilang isang resulta kung saan nabubuo ang calcification ng bato sa mga sanggol. Ang bagong panganak ay nagsisimulang umunlad nang mas mabagal. Ang sanggol ay nakayanan ang hypercalcemia sa pamamagitan ng pagpapakilala ng lactose-free diet, ngunit ang kidney calcification ay nagpapatuloy sa kasong ito.
• Matagal na immobilization.
• Hypervitaminosis D.
• Milk-alkaline syndrome.
• Ang hyperparathyroidism na humahantong sa pagtaas ng resorption ng buto.

Ang familial hypocalciuric hypercalcemia ay isang medyo bihirang sakit. Ang patolohiya ay nangyayari bilang isang resulta ng isang mutation na binabawasan ang sensitivity ng mga receptor na sensitibo sa calcium, kaya naman kinakailangan na mapanatili ang nilalaman ng calcium sa dugo sa isang mas mataas na antas. Maaaring lumitaw ang familial hypercalcemia sa ilang henerasyon. Gayundin, ang pagtaas sa konsentrasyon ng calcium sa plasma ng dugo ay maaaring humantong sa idiopathic hypercalcemia - isang medyo bihirang genetic na sakit, na sinamahan ng mga malfunctions sa metabolismo.

BABALA: May iba pang dahilan ang hyperkalcemia! Huwag malito ang hypercalcemia na may simpleng pagtaas sa antas ng albumin sa dugo, na maaaring mangyari laban sa background ng matagal na pag-aalis ng tubig ng katawan. Sa kasong ito, ang antas ng calcium sa dugo ay nananatili sa isang katanggap-tanggap na antas.

Mga sintomas ng hypercalcemia

Kadalasan, ang hypercalcemia ay walang binibigkas na mga sintomas dahil sa pangunahing dahilan - nutrisyon. Ang isang tao ay maaaring sugpuin ang lahat ng mga sintomas sa loob ng mahabang panahon sa pamamagitan ng pagsasaayos ng kanyang diyeta, at ang sakit ay masuri sa panahon ng isang regular na pagsusuri sa dugo. Kung nararanasan mo ang mga sumusunod na sintomas, dapat kang kumunsulta agad sa doktor.

1. kahinaan.
2. Depresyon.
3. Paglabag sa oryentasyon sa espasyo.
4. May kapansanan sa koordinasyon.
5. Arrhythmia ng puso.
6. Pagduduwal, pagsusuka.
7. Isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo.
8. Hallucinations, may kapansanan sa kamalayan.
9. Biglang pag-aresto sa puso.
10. Pananakit sa ibabang bahagi ng tiyan na nangyayari kaagad pagkatapos kumain.
11. Mga karamdaman sa upuan.
12. hindi pagkatunaw ng pagkain.
13. Labis na pag-ihi.
14. Mga seizure.

Hypercalciuria

Kapag pinag-uusapan ang hypercalcemia, madalas silang lumipat sa paksang "hypercalciuria". Ang mga sakit na ito ay magkakaugnay, dahil ang hypercalciuria ay ang paglabas ng higit sa tatlong daang milligrams ng calcium sa urinary fluid sa mga lalaki at hindi bababa sa dalawang daan at limampung milligrams ng calcium sa fairer sex.

Kung ang hypercalciuria ay nangyayari nang walang mga komplikasyon, kung gayon ang mga sintomas nito ay karaniwang hindi nasuri. Ngunit ang mga ganitong kaso ay napakabihirang, dahil ang hypercalciuria ang pangunahing sanhi ng pagbuo ng mga bato sa bato (calculi), na mga solidong pormasyon na nagpapahirap sa pag-ihi.

Sa mga malubhang kaso, mayroong paglabas ng dugo kasama ng likido sa ihi. Ang hypercalciuria ay humahantong sa renal colic, na bubuo kapag may hindi inaasahang sagabal sa pag-agos ng ihi. Nagsisimula ang pag-atake pagkatapos ng pisikal na labis na pagsusumikap, pagtanggap ng maraming dami ng likido. Ang sakit ay nagsisimulang lumitaw sa rehiyon ng lumbar, gumagalaw sa kahabaan ng yuriter patungo sa pantog, kung minsan ay mga shoots sa hypochondrium at tiyan. Sinamahan ng madalas na pagnanasa sa pag-ihi. Ang sakit ay maaaring hindi humupa nang mahabang panahon, sa kasong ito, ang pasyente ay tinuturok ng antispasmodics at mga pangpawala ng sakit, sa mga malalang kaso, naospital.

Mga diagnostic

Ang mga hakbang sa diagnostic ay upang magsagawa ng kumpletong medikal na pagsusuri sa katawan. Upang gawin ito, kumuha ng pangkalahatang pagsusuri sa dugo at suriin ang nilalaman ng libre at kabuuang calcium sa loob nito. Para sa pagiging tunay ng mga resulta ng pag-aaral, ang mga sumusunod na patakaran ay dapat sundin:

1. Para sa 24 na oras bago ang mga pagsusuri, mahigpit na huwag uminom ng alkohol at mga produktong naglalaman ng alkohol.
2. 2 araw bago ang pagsusuri, iwasan ang pisikal na labis na pagsisikap.
3. Tanggalin ang mga pagkaing mataas sa calcium 4 na araw bago ang pag-aaral, dahil maaaring maapektuhan nito ang resulta.
4. Sa loob ng 10 oras, uminom lamang ng tubig at huwag kumain.

Kung ang mga palatandaan ng hypercalcemia ay napansin, ang pasyente ay sumasailalim sa karagdagang pagsusuri.

Tumor hypercalcemia

Ang malignant hypercalcemia ay sinusunod sa 20-30% ng mga pasyente ng cancer. Sa kasong ito, ang mga sintomas ay lumilitaw nang husto at binibigkas. Ang paggamot ay ang regulasyon ng calcium sa plasma ng dugo sa tulong ng mga gamot, na sinamahan ng anticancer therapy.

Paggamot

Ang hypercalcemia ay nagsasangkot ng paggamot, na depende sa kalubhaan ng patolohiya. Sa banayad na mga yugto, tanging ang pangunahing dahilan ay inalis. Kasabay nito, inirerekomenda na uminom ng maraming tubig upang maalis ang banta ng pag-aalis ng tubig kapag inaalis ang calcium sa pamamagitan ng mga bato. Sa matinding yugto, ang kumplikadong paggamot ay isinasagawa, kadalasang intravenously. Ito ay batay sa diuretics.

MAG-INGAT: Ang paggamit ng diuretics ay maaaring maging sanhi ng pag-leaching ng mahahalagang elemento ng kemikal, kaya kapag ginagamit ang mga ito, dapat mong maingat na subaybayan ang paggamit ng mga nutrients ng katawan.

Ang pinaka-epektibong paggamot ay ang dialysis (isang pamamaraan na pumapalit sa gawain ng mga bato), ngunit ito ay angkop na ginagamit lamang sa mga pinaka matinding kaso, kung ang ibang mga pamamaraan ay hindi makakatulong. Sa mga espesyal na kaso, ang mga hormonal na gamot ay inireseta na kumokontrol sa nilalaman ng calcium sa dugo.

BABALA: Huwag mag-self-medicate. Ang paggamot sa mga katutubong pamamaraan ay magbibigay ng negatibong resulta, at ipinagpaliban lamang nito ang proseso ng pagbawi nang walang hanggan. Bilang karagdagan, ito ay humahantong sa mga komplikasyon: atrioventricular blockade, acute renal failure, coma.

hypocalcemia

Ang hypercalcemia at hypocalcemia ay magkakaugnay, dahil ang hindi tamang paggamot sa isang sakit ay humahantong sa hitsura ng isa pa. Hypocalcemia - isang pagbawas sa nilalaman ng calcium sa plasma ng dugo. Ang paggamot ng hypocalcemia ay nauugnay sa appointment ng mga gamot na naglalaman ng calcium at, bilang panuntunan, bitamina D. Mahalagang isaalang-alang ang tagal at intensity ng paggamot, kaya ang mga mapagkakatiwalaang espesyalista lamang ang dapat piliin.

Pag-iwas

Ang pag-iwas ay binubuo sa napapanahong pagtuklas ng sakit, ang pagtanggi sa hindi makontrol na gamot at isang balanseng diyeta. Kung susundin mo ang lahat ng mga rekomendasyon, maaari mong tiyakin na hindi mo papayagan ang hitsura ng patolohiya na ito.

HYPERCALCAEMIA SA MALIGNANT TUMORS honey.
Ang mga malignant na tumor ay ang pinakakaraniwang sanhi ng hypercalcemia. Dalas: 5-10% ng mga pasyente na may malignant
mga bukol.

Mga kadahilanan ng peligro

Dehydration
Immobilization.
Mga malignant na tumor na may metastases sa buto
(hal., multiple myeloma, lymphoma) ay maaaring humantong sa hypercalcemia na nagreresulta mula sa pagtaas ng bone resorption, mas madalas dahil sa lokal na pagkilos ng humoral substance (hal., osteoclast activating factor) na itinago ng metastatic tumor. Ang nilalaman ng cAMP sa ihi ay nabawasan, na sumasalamin sa pagsugpo sa synthesis ng PTH ng nagresultang hypercalcemia. Ang mga tumor na walang metastases sa buto (hal., hypernephroma, pancreatic cancer, squamous cell carcinoma ng baga, cervix at esophagus, mga tumor sa ulo at leeg) ay nagdudulot ng hypercalcemia sa pamamagitan ng pagtatago ng PTH-related peptide (PTH-P), isang humoral factor na kumikilos nang katulad. , sa 80% ng mga kaso. PTH at PTH receptor-binding ngunit hindi nakikita ng radioimmunoassay PTH. Ang PTH-P ay maaaring magdulot ng mga biochemical effect na katulad ng PTH, kabilang ang hypophosphatemia at tumaas na urinary cAMP. Nakataas na pagtuklas
ang antas ng PTH-P at normal o mababang antas ng PTH ay nagbibigay-daan sa pagkakaiba ng hypercalcemia sa malignant na sakit mula sa pangunahing hyperparathyroidism.

Klinikal na larawan

tinutukoy ng hypercalcemia at proseso ng tumor
Ang diagnosis ay naglalayong makilala ang lokalisasyon ng tumor (ultrasound, CG o MRI)
Etiotropic na paggamot (pagtanggal ng tumor), pathogenetic at sintomas
Sapilitang diuresis (1-2 litro ng 0.9% NaCl solution IV kasabay ng furosemide 80-100 mg IV tuwing 2-12 oras sa araw). Kung kinakailangan, ang rehydration therapy ay paunang isinasagawa. Upang mabayaran ang pagkawala ng likido at maiwasan ang hypokalemia, isang solusyon na naglalaman ng 0.9% NaCl at 5% na glucose sa isang ratio na 4:1 kasama ang pagdaragdag ng KC1 (20 mEq / l) ay iniksyon nang intravenously.
Kung kinakailangan ang karagdagang pagbabawas ng calcium, calcitonin (4-8 IU/kg IM o IV tuwing 8-12 oras), etidronate, disodium etidronate 7.5 mg/kg IV araw-araw sa loob ng 3-7 araw, o pamidronate (60-90 mg IV isang beses ), plicamycin 25 mcg/kg sa 50 ml ng 5% glucose solution IV drip sa loob ng 3-6 na oras.
Ang mga glucocorticoid (hal., prednisolone 40-60 mg/araw) ay hindi nakakabawas ng mga antas ng calcium sa mga solidong tumor.
Ang hemodialysis ay ipinahiwatig para sa kasabay na pagkabigo sa bato.

Kurso at hula

Ang hypercalcemia sa mga pasyente na may malignant na mga bukol, bilang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng mabilis na kamatayan. Ang average na pag-asa sa buhay pagkatapos ng diagnosis ng neoplastic hypercalcemia ay karaniwang hindi hihigit sa 30 araw.
Tingnan din
Pagbawas. PTH-P - PTH peptide

ICD

E83.5 Paglabag sa metabolismo ng calcium

Tandaan

Ang tunay na produksyon ng ectopic PTH ay sinusunod
napakabihirang.

Handbook ng Sakit. 2012 .

Tingnan kung ano ang "HYPERCALCIEMIA SA MALIGNANT TUMORS" sa iba pang mga diksyunaryo:

honey. Ang hyperparathyroidism ay isang sakit ng endocrine system na sanhi ng labis na pagtatago ng PTH at nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na paglabag sa metabolismo ng calcium at phosphorus. Mayroong pangunahin, pangalawa at tertiary hyperparathyroidism. Pangunahin. Hyperfunction... Handbook ng Sakit

honey. Ang kanser sa baga ay ang nangungunang sanhi ng pagkamatay ng kanser sa mga lalaki at pangalawa lamang sa kanser sa suso sa mga kababaihan. Insidente 175,000 bagong kaso bawat taon 70 kaso bawat 100,000 populasyon Nanaig na edad 50 70 … Handbook ng Sakit

honey. Ang mga metastases sa buto ng iba't ibang mga tumor ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa mga pangunahing tumor ng buto. Kadalasan, ang mga carcinoma ng dibdib, baga, prostate, pantog, thyroid, at bato ay nag-metastasize sa buto. 80%…… Handbook ng Sakit

Bonefos- Aktibong sangkap ›› Clodronic acid* (Clodronic acid*) Latin name Bonefos ATX: ›› M05BA02 Clodronic acid Pharmacological group: Correctors ng bone and cartilage metabolism Nosological classification (ICD 10) ›› C41… … Diksyunaryo ng Medisina

Methylprednisolone- Pagtuturo sa artikulo. Ang teksto ng artikulong ito ay halos ganap na inuulit ang mga tagubilin para sa paggamit ng produktong panggamot na ibinigay ng tagagawa nito. Ito ay lumalabag sa tuntunin tungkol sa hindi pagtanggap ng mga tagubilin sa mga artikulo ng encyclopedia. Bilang karagdagan ... Wikipedia

Kaltsyum- I Calcium (Calcium, Ca) isang kemikal na elemento ng pangkat II ng periodic table ng mga elemento ng kemikal D.I. Mendeleev; ay tumutukoy sa alkaline earth metals, ay may mataas na biological activity. Ang atomic number ng calcium ay 20, ang atomic mass ay 40.08. SA… … Medical Encyclopedia

Kadalasan, ang kondisyon ay bubuo bilang isang resulta ng pag-unlad ng mga oncological na proseso ng dibdib at bronchi, myeloma, endocrinopathies (hyperthyroidism,), pagkabigo sa bato, pagkuha ng ilang mga gamot, genetic pathologies, at paglampas sa dosis ng bitamina D.

Ang patolohiya ay alinman sa asymptomatic o nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na mga sintomas. Mahalaga hindi lamang upang makilala ang hypercalcemia sa oras, kundi pati na rin upang matukoy ang sanhi nito. Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng mga sanhi ng kondisyong ito ay isinasagawa sa kurso ng mga klinikal na pag-aaral. Kasabay nito, mahalagang maunawaan ang mga mekanismo na kasangkot sa regulasyon ng mga antas ng calcium sa dugo, pati na rin ang likas na katangian ng kanilang paglabag sa panahon ng mga pagbabago sa pathological sa katawan.

Sa kabila ng malawak na hanay ng mga sanhi ng hypercalcemia, ang mga pagpapakita nito ay medyo pangkaraniwan. Late diagnosis at naantalang paggamot maaaring humantong sa pagbuo ng mga komplikasyon na mahirap pamahalaan hanggang sa renal failure. Samakatuwid, mahalaga na regular na magsagawa ng pagsusuri, kabilang ang pagtukoy ng antas ng kaltsyum sa dugo para sa napapanahong pagsusuri ng isang pathological na kondisyon at ang pag-aampon ng mga therapeutic measure.

Mga sanhi

Ang mga sanhi ng hypercalcemia ay kinabibilangan ng:

• mga proseso ng oncological;
• humoral disorder;
• osteolysis sa bone metastases at myelomas;
• impluwensya sa droga (thiazides, paghahanda ng lithium);
• labis na dosis ng bitamina D;
• immobilization;
• genetic na sanhi (familial hypercalcemia na sinamahan ng hypocalciuria);
• mga impeksyon;
• endocrinopathy tulad ng pheochromocytoma.

Ang isang malawak na hanay ng mga sanhi na maaaring magdulot ng hypercalcemia ay tumutukoy sa ilang mga kahirapan sa paggawa ng tamang diagnosis at sa pagrereseta ng sapat na paggamot. Samakatuwid, kapag nakita ang hypercalcemia ilang karagdagang pag-aaral ang itinalaga upang matukoy ang etiological factor. Pinapayagan ka nitong tumpak na matukoy ang pangunahing sakit at gawin ang tamang diagnosis.

Ang mga therapeutic measure sa kasong ito ay magiging pinaka-epektibo at mabilis na mag-level ng mga pagbabago sa antas ng calcium sa dugo.

Mga sintomas

Ang estado ng hypercalcemia sa mga proseso ng oncological ay dahil sa metastatic na pagkasira ng tissue ng buto, pati na rin ang labis na synthesis ng prostaglandin E2, na nag-trigger ng bone resorption. Bilang karagdagan, sa tulong ng isang kadahilanan na na-synthesize ng mga leukocytes at parathyroid hormone, ang mga osteoclast ay isinaaktibo.

Ang talamak ay naghihimok ng hypercalcemia bilang isang resulta ng mga proseso ng resorptive sa mga tisyu ng kalamnan, pati na rin nadagdagan ang synthesis at pagtatago ng mga metabolite ng bitamina D sa mga selula ng tisyu ng bato.

Nagagawa ng Thiazides na mapahusay ang calcium reabsorption sa pamamagitan ng lining ng renal tubules. Ang hypercalcemia ay nangyayari bilang isang resulta ng pagtaas sa konsentrasyon ng bitamina D metabolite at dahil sa pagtaas ng pagsipsip ng mga calcium ions sa digestive system. Ang matagal na immobilization ay naghihikayat sa pagpapalabas ng calcium mula sa tissue ng buto.

Bilang isang resulta ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng calcium sa dugo, isang spasm ng arterioles, isang pagbawas sa suplay ng dugo sa bato at ang proseso ng glomerular filtration ay maaaring mapukaw. Bukod sa, pagsugpo ng potassium reabsorption, magnesiyo at sodium, tumataas ang pagsipsip ng bikarbonate. Ang excretion ng hydrogen ions at calcium ions ay pinahusay din.

Ang mga sintomas ng hypercalcemia ay pangunahing ipinahayag dahil sa kapansanan sa paggana ng mga bato.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng hypercalcemia ay kinabibilangan ng:

• pagkapagod;
• polyuria;
• dyspeptic disorder;
• nadagdagan ang presyon ng dugo sa mga unang yugto;
• hypotonic manifestations o pagbagsak habang umuusad ang proseso;
• pagkahilo.

Talamak na estado ng hypercalcemia ay walang malubhang sintomas. Ang sintomas ng polyuria ay nauugnay sa isang pagbawas sa concentrating function ng renal tissue dahil sa patolohiya ng aktibong transportasyon ng mga sodium ions. Gayundin, sa parehong oras, ang reabsorption ng tubig at ang gradient ng mga sodium ions ay bumababa, at ang pagkamatagusin ng mga tubules ay lumalala. Dahil sa pagbawas sa dami ng extracellular fluid, ang pagsipsip ng mga bikarbonate ions ay tumataas, na naghihikayat ng pagtaas ng metabolic alkalosis. Bilang karagdagan, ang pagpapalabas ng mga potassium ions ay nagdaragdag, na naghihikayat sa pag-unlad ng mga sintomas ng hypokalemia.

Matagal na hypercalcemia nagiging sanhi ng fibrosis ng interstitial. Sa kasong ito, ang mga pagbabago sa glomeruli ay magiging minimal. Dahil ang intrarenal na nilalaman ng mga calcium ions ay tumataas sa direksyon mula sa cortical substance hanggang sa papilla, ang pag-ulan ng crystalline calcium ay kadalasang matatagpuan sa medulla. Ang kundisyong ito ay naghihimok ng nephrocalcinosis at nephrolithiasis.

Gayundin sa mga klinikal na pagpapakita ng mga sintomas ng bato tinutukoy bilang urinary syndrome, na kinabibilangan ng erythrocyturia at moderate proteinuria, prerenal azotemia, at renal failure na nagreresulta mula sa obstructive na pamamaga.

Ang spectrum ng clinical manifestations ng hypercalcemia ay tumutukoy sa pagiging kumplikado ng differential diagnosis ng mga sanhi ng kondisyong ito. Samakatuwid, ipinapayong, na may isang solong pagtuklas ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng calcium, upang magreseta ng isang hanay ng mga karagdagang pag-aaral na gagawing posible upang makagawa ng tamang diagnosis na may mataas na katumpakan at magreseta ng isang epektibong therapy na naglalayong alisin ang sanhi ng pathological. kundisyon.

Mga diagnostic

Hypercalcemia madalas na natagpuan ng nagkataon sa kimika ng dugo. Kapag ito ay nakita, isang karagdagang pag-aaral ng parathyroid hormone ay inireseta upang matukoy ang dysfunction ng parathyroid glands. Kadalasan, na may pagtaas sa kaltsyum sa dugo, ang isang pagtaas sa aktibidad ng alkaline phosphatase ay tinutukoy din. Bilang karagdagan, ang hypocalciuria ay nabanggit.

Sa ilang mga kaso, ang hypercalcemia ay pinukaw ng pagkakaroon ng mutation sa calcium receptor gene. Sa kasong ito, ang molecular genetic diagnostics ay isinasagawa upang linawin ang etiological factor. Kadalasan ang kundisyong ito ay hindi nangangailangan ng therapy, at ang tamang diagnosis ay maaaring magligtas sa pasyente mula sa hindi makatwirang parathyroidectomy.

Makatuwiran din na magreseta ng ultrasonography ng leeg, pagbutas sa utak ng buto, radiography upang ibukod ang oncological at iba pang mga sanhi. Posible upang matukoy ang mga serological marker ng oncology at scintiography.

Ang appointment ng isang pag-aaral ng antas ng bitamina D metabolites ay itinuturing na makatwiran. Ang pagbabagu-bago nito ay nabanggit sa, at iba pang mga pathological kondisyon.

Ang isang hanay ng mga diagnostic na hakbang ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang sanhi ng patolohiya at magreseta ng tamang paggamot upang maalis ang mga nakakapukaw na kadahilanan.

Paggamot

Una sa lahat, ang therapy ng hypercalcemia ay naglalayong alisin ang etiological factor. Ito ay maaaring resection ng pokus ng oncology, isang pagbawas sa dosis ng bitamina D, isang pagbawas sa paggamit ng calcium, isang pagtaas sa excretion, pati na rin ang pagkuha ng mga gamot na pumipigil sa paghuhugas ng calcium mula sa tissue ng buto at dagdagan ang daloy nito. sa buto.

Ang isang mahalagang punto ay upang maibalik ang tamang dami ng extracellular fluid sa pamamagitan ng pag-inject ng tamang dami ng saline infusion. Gayundin Ang mga diuretics ay inireseta upang mapahusay ang paglabas ng calcium. Ang mga intravenous phosphate ions ay nakakatulong upang mabawasan ang mga antas ng calcium, ngunit dapat itong gamitin nang may pag-iingat upang maiwasan ang pagkagambala sa paggana ng renal tissue.

Ang pag-leaching ng calcium mula sa bone tissue ay pinipigilan ng corticosteroids at. Ang mga gamot na ito ay nagdudulot ng patuloy na epekto ng pagpapababa ng nilalaman ng calcium sa dugo. Ang isang emergency na pagbaba sa antas ng calcium sa dugo ay nakakamit sa pamamagitan ng paggamit ng peritoneal o hemodialysis. Posible rin na magreseta ng mga inhibitor ng synthesis ng prostaglandin.

Ang kinakailangang kurso ng therapy ay maaaring inireseta lamang ng isang mataas na kwalipikadong espesyalista. Ang katumpakan ng pagrereseta ng mga gamot ay natutukoy sa pamamagitan ng napapanahong pagsusuri at pagkakakilanlan ng mga kadahilanan na nakakapukaw ng patolohiya.

Pag-iwas

Bilang isang preventive measure, regular na magsagawa ng mga pagsusuri para sa layunin ng napapanahong pagsusuri ng mga pagbabago sa antas ng kaltsyum sa dugo. Bilang karagdagan, ito ay nagkakahalaga ng pagsasaayos ng diyeta at paggamit ng likido.

Kinakailangan din na obserbahan ang mga dosis ng mga iniresetang gamot upang ang labis sa ilang mga gamot ay hindi makakaapekto sa antas ng calcium. Kailangan subaybayan ang iyong paggamit ng bitamina D.

Mahalaga na agad na gamutin ang mga kondisyon na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng mga sintomas ng hypercalcemia.

Pagtataya

Napapailalim sa lahat ng mga therapeutic measure, ang pagbabala kanais-nais. Ang isang napapanahong pagbaba sa mga antas ng kaltsyum ay mag-aalis ng mga pagpapakita ng mga klinikal na sintomas. Mahalagang masuri ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga calcium ions sa dugo sa oras upang ang iniresetang paggamot ay epektibo.

Ang patuloy na hypercalcemia ay maaaring humantong sa mga seryosong komplikasyon hanggang sa sa kidney failure na maaaring mangailangan ng dialysis para sa kaluwagan.

Upang maiwasan ang masamang epekto, dapat na isagawa ang regular na preventive examinations at laboratory tests.

May nakitang error? Piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter

Sa mga pasyenteng may malubhang sakit, ang mga malignant na tumor ang pinakakaraniwang sanhi ng hypercalcemia. Ito ay kadalasang sanhi ng pagtaas ng bone resorption.

1. Metastases, -a; m. Ang pangalawang pokus ng sakit, na lumitaw dahil sa paglipat ng mga selula ng tumor o microorganism na may daloy ng dugo o lymph mula sa pangunahing pokus. Mula sa Griyego. metastasis - paggalaw.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip22" id="jqeasytooltip22" title=" Metastases">Метастазы в кости. Гиперкальциемию могут вызывать боль­шинство опухолей, метастазирующих в кости (гл. 33, п. I). Опухолевые клетки секретируют ряд паракринных факторов, стимулирующих резорбцию костной Ткани, -ей; мн. Биол. Системы преимущественно однородных клеток и продуктов их жизнедеятельности, сходных по происхождению и строению, выполняющие в животном или растительном организме одни и те же функции (напр, покровную, опорную и т. п.), к к-рым относятся мышечная ткань, соединительная ткань, эпителий, нервная ткань, проводящие ткани растений и др.!}
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip36" id="jqeasytooltip36" title=" Tissues">ткани остеокластами.!}
2. Ang ectopic production ng PTH ay bihira. Ang humoral paraneoplastic hypercalcemia ay sanhi ng paggawa ng PTH-like peptides ng iba't ibang uri ng tumor (squamous cell carcinoma ng iba't ibang lokasyon, kidney cancer, tumor ng parotid salivary glands). Ang mga peptide na tulad ng PTH ay nagpapasigla sa resorption ng buto at, sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mga receptor ng PTH sa mga bato, pinapataas ang tubular reabsorption. Ang mga peptide na tulad ng PTH ay hindi nakita ng mga sample para sa PTH.
   Metabolites, ika; pl. Mga intermediate na produkto ng metabolismo sa loob ng mga selula ng tao, na marami sa mga ito ay may epekto sa regulasyon sa biochemical. at physiol. mga proseso sa katawan.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip21" id="jqeasytooltip21" title=" Metabolites">Метаболиты , например кальцитриол, вырабаты­ваются некоторыми видами лимфом; эти вещества усиливают Всасывание. Биол. Активный физиологический процесс суть которого в проникновении веществ через клеточную мембрану организма в клетки, а из клетки — в кровь и лимфу (напр., всасывание питательных веществ в тонкой кишке).!}
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip14" id="jqeasytooltip14" title=" Suction">всасывание кальция в кишечнике.!}
   Ang mga prostaglandin ay isang pamilya ng mga short-lived compound na na-synthesize sa mga cell mula sa 20-carbon polyenoic acids (mas madalas mula sa arachidonic) na may partisipasyon ng prostaglandin synthetase; Depende sa istraktura ng singsing, ang mga prostaglandin ay nahahati sa 9 na klase, ang mga kinatawan nito ay may partikular na aktibidad sa iba't ibang uri ng cell. Unang nakahiwalay sa pagtatago ng prostate.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" title=" Prostaglandins">Простагландины и ИЛ-1 вырабатываются различными опухо­лями и в некоторых случаях вызывают гиперкальциемию, уси­ливая резорбцию кости.!}
   Mga tumor kung saan ang hypercalcemia ay bihira o hindi kailanman nabubuo sa kabila ng mataas na saklaw ng mga metastases sa buto.

V. Kanser sa bituka.

Mga diagnostic

1. Ang mga pagpapakita ng hypercalcemia ay nakasalalay sa parehong antas ng serum ng libreng calcium at sa rate ng pagtaas nito. Kung ang antas ng kaltsyum ay mabilis na tumaas, pagkahibang at pagkawala ng malay, -s; at. Isang kondisyon na nagbabanta sa buhay na dulot ng dysfunction ng stem ng utak; nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumpletong pagkawala ng kamalayan ng tao, ang pagkawala ng mga reflexes ng kalamnan, may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo, paghinga at metabolismo sa loob; ang malalim na K. ay sinamahan ng kawalan ng kahit na mga primitive na tugon (halimbawa, sa sakit) at tumutukoy sa mga terminal na estado

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip18" id="jqeasytooltip18" title=" Coma">кома могут развиться даже при умеренной гиперкальциемии (например, при уровне кальция 13 мг%). Если уровень каль­ция повышается медленно, то Симптоматика, -и; ж. Совокупность определенных симптомов, присущих какому-либо заболеванию.!}

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip30" id="jqeasytooltip30" title=" Symptoms">симптоматика может быть лег­кой, даже если он превышает 15 мг%. а. Ранние симптомы!}

1) Polyuria, nocturia, polydipsia.

2) Pagkawala ng gana.

4) kahinaan,

late na sintomas

1) Kawalang-interes, pagkamayamutin, Depresyon - isang estado ng pathologically nabawasan na mood na may negatibo, pessimistic na pagtatasa ng kasalukuyan, nakaraan at hinaharap ng isang tao.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip5" id="jqeasytooltip5" title=" Depression">депрессия , нарушение кон­центрации внимания, оглушенность, кома.!}

2) Matinding panghihina ng kalamnan.

5) Paghina ng paningin.

V. Paggamot na may thiazide diuretics.

d. Bitamina D o A overdose.

e. Burnett's syndrome.

e. Familial benign hypercalcemia (familial hypocalciuric hypercalcemia).

at. Iba pang mga dahilan:

1) immobility na may tumaas na metabolismo ng buto (halimbawa, sa Paget's disease, multiple myeloma);

2) tuberculosis, Sarcoidosis, -a; m. Isang sakit na hindi kilalang pinanggalingan, na sinamahan ng pagbuo ng tiyak. granulomas sa baga, lymphatic. node, sa balat.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip32" id="jqeasytooltip32" title=" Sarcoidosis">саркоидоз;!}

6) talamak na pagkabigo sa bato sa yugto ng pagbawi ng diuresis;

7) malubhang sakit sa atay;

8) pagkalason sa theophylline.

Sa karamihan ng mga intensive care unit, posible na ngayong matukoy ang ionized calcium.

Ang hypercalcemia ay tinukoy bilang kabuuang serum Ca >10.4 mg% o serum ionized Ca >5.2 mg%. Kabilang sa mga pangunahing sanhi ng hypercalcemia ang hyperparathyroidism, toxicity ng bitamina D, at malignant na mga tumor. Kasama sa mga klinikal na pagpapakita ang polyuria, paninigas ng dumi, kahinaan ng kalamnan, pagkalito, at pagkawala ng malay. Ang diagnosis ay batay sa mga resulta ng pagtukoy sa mga konsentrasyon ng ionized Ca at parathyroid hormone sa serum.

Ang hypercalcemia ay nangyayari sa 5% ng mga pasyenteng naospital at sa 0.5% ng populasyon.

Ang banayad hanggang katamtamang hypercalcemia ay nangyayari sa pagitan ng 2.7 at 3.4 mmol/L.

Sa mga rate na> 3.5 mmol / l, nagsasalita sila ng kritikal na hypercalcemia. Sa kaso ng isang hypercalcemic crisis, ang mga antas ng calcium ay karaniwang nasa itaas ng 4 mmol / l.

Mga sanhi ng hypercalcemia

• Hyperthyroidism (naroroon sa 15-20% ng mga pasyente na may hypercalcemia).
• sakit na granulomatous.
• nakapagpapagaling na epekto.
• Pagkalason sa bitamina D.
• Nakakalason na epekto ng theophylline.
• kawalang-kilos.
• Kakulangan sa Adrenalin.
• Rhabdomyolysis.
• Congenital lactase deficiency.
• tumor-induced hypercalcemia (ang pinakakaraniwang sanhi! Karaniwang may mga carcinoma ng bronchi, dibdib at prostate, mas madalas na may maraming myeloma at lymphomas)
• Pangunahing hyperparathyroidism (pHPT), kadalasang sanhi ng isang adenoma (mas madalas na carcinoma) ng parathyroid gland
• Advanced na pagkabigo sa bato (dahil sa tertiary hyperparathyroidism, potassium-containing phosphate binders, pagpapalit ng bitamina D,)
• Exogenous calcium intake ("milk-alkaline syndrome"): pagpapalit ng calcium (hal., postmenopausal, pangmatagalang steroid therapy), dietary supplements, antacids
• Hemoconcentration (hal., dehydration, fluid shift mula sa intravasal space papunta sa interstitium, pagbabago sa posisyon ng katawan) -> pagtaas ng kabuuang calcium
• Kakulangan sa protina/albumin
• Mga gamot: labis na dosis ng bitamina D o bitamina A, tamoxifen, mga paghahanda sa lithium, thiazide diuretics, mga cation exchanger na naglalaman ng calcium, overdose ng theophylline, estrogens
• Acidosis: Ang proporsyon ng ionized calcium ay tumaas (mga 0.2 mg/dL o 0.05 mmol/L bawat 0.1 pH unit)
• Kakulangan ng adrenal cortex
• hyperthyroidism
• Sarcoidosis, tuberculosis, Wegener's granulomatosis (nadagdagang pagtatago ng bitamina D)
• Pamilyang hypocalciuretic hypercalcemia.
• Hyperparathyroidism
• Malignant neoplasms
• Thyrotoxicosis
• Immobilization
• sakit ni Paget
• sakit ni Addison
• Pheochromocytoma
• pagkabigo sa bato
• Kondisyon pagkatapos ng kidney transplant

Tatlong pangunahing pathophysiological pathway ang maaaring humantong sa pag-unlad ng hypercalcemia. Ang mga ito ay labis na pagsipsip ng calcium sa gastrointestinal tract, pinahina ang paglabas ng calcium ng mga bato, at nadagdagan ang bone resorption na may paglabas ng calcium.

Labis na pagsipsip ng calcium sa gastrointestinal tract

Ang labis na pagsipsip ng calcium sa gastrointestinal tract ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng mga anomalya tulad ng milk-alkaline syndrome, pagkalasing sa bitamina D, at mga sakit na granulomatous.

Milk Alkaline Syndrome nangyayari dahil sa labis na pagkonsumo ng calcium at alkalis. Dati, ang mga produkto ng pagawaan ng gatas at sodium bikarbonate ang pangunahing pinagmumulan ng naturang pagkonsumo. Gayunpaman, kamakailan lamang, ang sindrom na ito ay karaniwang nakikita sa mga matatandang kababaihan na umiinom ng calcium carbonate o citrate upang gamutin o maiwasan ang osteoporosis. Ang mga pasyente ay may tipikal na triad ng mga palatandaan ng hypercalcemia, metabolic alkalosis, at pagkabigo sa bato. Ang paggamot ng hypercalcemia sa mga naturang pasyente ay kadalasang medyo kumplikado, dahil dahil sa patuloy na pagharang ng paglabas ng PTH, napakadali nilang bumuo ng hypocalcemia.

Hypercalcemia sa kabiguan ng bato kadalasang bihira. Maaari itong bumuo lamang sa mga pasyente na gumagamit ng mga espesyal na nutritional supplement na naglalaman ng calcium at bitamina D. Ang patolohiya na ito, tulad ng milk-alkaline syndrome, ay nagpapakita na kahit na may labis na paggamit ng calcium sa katawan, ang hypercalcemia ay hindi maaaring mangyari sa kawalan ng kapansanan sa pag-andar ng bato.

Pagkalasing sa bitamina D kadalasang sinasamahan ng hypercalcemia. Ang dahilan nito ay itinuturing na isang direktang pagpapasigla ng pagsipsip ng calcium sa maliit na bituka ng calcitriol.

Para sa ilang mga sakit na granulomatous(hal., sarcoidosis) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pangalawang hypercalcemia. Ang dahilan nito ay ang pagtaas ng produksyon ng calcitriol sa pamamagitan ng activated macrophage, na humahantong sa pagpapasigla ng pagsipsip ng calcium sa maliit na bituka. Gayunpaman, mas madalas, ang mga sakit ng pangkat na ito ay sinamahan ng hypercalcinuria. Minsan ang sanhi ng hypercalcemia (dahil din sa labis na produksyon ng calcitriol) ay maaaring mga lymphoma.

Nadagdagang paglabas ng calcium mula sa tissue ng buto

Ang pagtaas ng paglabas ng calcium mula sa tissue ng buto ay ang pangunahing sanhi ng hypercalcemia sa pangunahin at pangalawang hyperparathyroidism, malignant neoplasms, hyperthyroidism, matagal na immobilization, Paget's disease, at pagkalasing sa bitamina A.

Pangunahing hyperparathyroidism. Ang hyperparathyroidism ay kadalasang (sa 80% ng mga kaso) na nauugnay sa isang solong adenoma ng mga glandula ng parathyroid. Sa natitirang mga pasyente, ang diffuse hyperplasia ay napansin, at sa kalahati ng mga pasyente na ito ang hyperplasia na ito ay nauugnay sa isang namamana na sindrom ng maramihang endocrine hyperplasia type I (na kung saan ay nailalarawan din ng mga adenoma ng pituitary gland at pancreatic islets) o type II. Ang maramihang mga adenoma ng mga glandula ng parathyroid ay bihira, at ang mga carcinoma ay mas bihira pa. Ang hypercalcemia sa hyperparathyroidism ay nangyayari dahil sa pag-activate ng paglabas ng calcium mula sa tissue ng buto, pagtaas ng pagsipsip sa maliit na bituka (sa ilalim ng pagkilos ng calcitriol) at pagpapasigla ng reabsorption ng electrolyte na ito sa distal renal tubules. Sa pangunahing hyperparathyroidism, ang hypercalcemia ay kadalasang banayad at asymptomatic. Samakatuwid, ito ay madalas na nakikita sa panahon ng isang regular na biochemical na pagsusuri ng dugo sa panahon ng mga pagsusuri sa dispensaryo ng populasyon. Kadalasan, ang pangunahing hyperparathyroidism ay unang napansin sa 50-60 taong gulang, ang mga kababaihan ay nagdurusa sa patolohiya na ito 2-3 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki, at sa 2/3 na mga kaso, ang mga apektadong kababaihan ay postmenopausal.

Pangalawang hyperparathyroidism kadalasang nagiging sanhi ng hypercalcemia pagkatapos ng paglipat ng bato, kapag ang metabolismo ng bitamina D at paggana ng bato ay naibalik, at ang paglabas ng PTH dahil sa pagtaas ng glandular na masa ng mga glandula ng parathyroid na naganap kanina ay nananatiling tumaas. Karaniwang kusang nalulutas ang hypercalcemia sa mga pasyenteng ito sa loob ng unang taon pagkatapos ng paglipat ng bato.

Malignant neoplasms ay ang pangalawang nangungunang sanhi ng hypercalcemia. Ang pagtaas sa n sa pagkakaroon ng mga malignant na tumor ay nauugnay sa ilang mga mekanismo ng pathophysiological. Una, ang mga tumor ay gumagawa ng labis na dami ng tinatawag na PTH-derived peptides (pPTHp). Pangalawa, ang mga tumor ay nagdudulot ng aktibong resorption ng tissue ng buto sa paligid ng kanilang lokasyon sa panahon ng pagtubo nito (ang resorption ay pinapamagitan ng paggawa ng isang bilang ng mga cytokine at prostaglandin na nagpapagana ng bone lysis ng mga tumor cells). Panghuli, pangatlo, maraming tumor (hal., lymphomas) ang gumagawa ng calcitriol. Ang hypercalcemia dahil sa produksyon ng tumor ng pPTHp ay minsang tinutukoy bilang humoral tumor hypercalcemia. Sa 70% ng mga kaso, ang amino acid chain ng pTHp ay tumutugma sa unang 13 amino acid residues ng PTH. Samakatuwid, ang pPTHp ay may kakayahang magbigkis sa mga receptor para sa PTH at magdulot ng naaangkop na tugon sa mga target na tisyu (bagaman hindi palaging magkapareho sa tugon sa PTH). Ang humoral tumor hypercalcemia ay kadalasang nakikita sa mga pasyenteng may naunang na-diagnose na mga tumor o may mga palatandaan ng pagkakaroon ng tumor sa oras ng paghingi ng tulong medikal. Maaaring mataas ang konsentrasyon ng Ca2+ sa kanilang dugo. Sa immunologically, ang pTHp ay naiiba sa PTH mismo, samakatuwid, ang pPTHp ay hindi nakita gamit ang mga maginoo na pamamaraan para sa pag-detect ng PTH. Gayunpaman, ang mga espesyal na kit ay magagamit para sa pagtukoy ng eksaktong PPTHp. Dapat pansinin na ang mga kit na ang pagpapasiya ng pTHp ay batay sa pagtatasa ng C-terminus ng mga peptide na ito ay maaaring magbigay ng mga maling positibong resulta sa panahon ng pagbubuntis at sa mga pasyente na may CKD. Ang average na pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may humoral tumoral hypercalcemia ay bihirang lumampas sa 3 buwan mula sa sandali ng pag-diagnose ng paglihis na ito. Ang mga squamous cell carcinoma, renal carcinoma at karamihan sa mga uri ng kanser sa suso ay laging gumagawa ng pTHp. Kapag nag-diagnose, ang sabay-sabay na pagkakaroon ng pangunahing hyperparathyroidism at neoplasm ay hindi dapat ibukod. Ipinakita na maraming mga malignant neoplasms ang maaaring mag-predispose sa pag-unlad ng pangunahing hyperparathyroidism.

Ang hypercalcemia at lokal na bone lysis ay madalas na sinusunod sa maraming myelomas. Humigit-kumulang 80% ng mga pasyente na may myeloma ay nagkakaroon ng hypercalcemia nang maraming beses sa panahon ng patolohiya na ito. Ang pagkasira ng tissue ng buto ay nauugnay sa paggawa ng mga interleukin 1 at 6 ng mga selula ng tumor, pati na rin ang tumor necrosis factor β. Morphologically, ang myeloma-induced bone lesions ay nagpapahiwatig ng pag-activate ng mga osteoclast nang walang mga palatandaan ng pagtaas ng pagbuo ng bagong bone tissue. Kasabay nito, sa panahon ng resorption ng buto sa pamamagitan ng metastases ng kanser sa suso o prostate, ang mga palatandaan ng pag-activate ng osteogenesis ay karaniwang kapansin-pansin. Ito ay pinatutunayan din ng pagtaas ng pagkuha ng radionuclides ng mga osteoblast sa mga lugar ng naturang mga pinsala.

hyperthyroidism sinamahan ng hypercalcemia sa halos 10-20% ng mga pasyente. Ang sanhi ng hypercalcemia ay itinuturing na ang acceleration ng bone tissue renewal.

Matagal na immobilization at Paget's disease maaari ring maging sanhi ng hypercalcemia. Ito ay malamang na mangyari sa mga bata. Sa mga matatanda, ang hypercalcinuria ay mas karaniwan sa mga ganitong sitwasyon.

Mga bihirang sanhi ng hypercalcemia. Ang hypercalcemia ay maaari ding magresulta mula sa paggamit ng mga paghahanda ng lithium (ang mga lithium ions ay maaaring makipag-ugnayan sa mga sensory calcium receptors), thiazide diuretics (nakatagong pangunahing hyperparathyroidism ay dapat na pinaghihinalaan) at sa pagkakaroon ng isang bihirang namamana na sakit - familial hypocalcinuric hypercalcemia (CHH).

SGG. Karaniwang ipinakikita ng banayad na hypercalcemia sa isang maagang edad, hypocalcinuria at normal o bahagyang mataas na antas ng dugo ng PTH sa kawalan ng mga klinikal na sintomas ng tumaas na p. Dahil sa mutation, ang sensory calcium receptors ng pasyente ay hindi gaanong sensitibo sa p. Samakatuwid, mas mataas ang mga halaga Ang tagapagpahiwatig na ito ay kinakailangan upang sugpuin ang paglabas ng PTH. . Ang posibilidad ng CHH ay dapat palaging isaisip, dahil kadalasan ang mga pasyente na may ganitong patolohiya ay nasuri na may pangunahing hyperparathyroidism at ipinadala para sa pagsusuri ng mga glandula ng parathyroid, na hindi kinakailangan sa kasong ito. Ito ay HH na, tila, ay dapat na masuri sa isang maliit na proporsyon ng mga pasyente na sumailalim sa operasyon upang alisin ang isang parathyroid adenoma, ngunit kung kanino ang adenoma na ito ay hindi matagpuan.

Mga sintomas at palatandaan ng hypercalcemia

• Routine biochemical screening sa mga pasyente na walang sintomas ng hypercalcemia.
• Mga karaniwang sintomas: depresyon (30-40%), kahinaan (30%), pagkapagod at karamdaman.
• Mga sintomas ng gastrointestinal: paninigas ng dumi, kawalan ng gana; hindi malinaw na mga sintomas ng tiyan (pagduduwal, pagsusuka), pagbaba ng timbang.
• Mga sintomas ng bato: mga bato sa bato (na may matagal na hypercalcemia); nephrogenic diabetes insipidus (20%); renal tubular acidosis type 1; prerenal na pagkabigo sa bato; talamak na hypercalcemic nephropathy, police polydipsia o dehydration.
• Mga sintomas ng neuropsychic: pagkabalisa, depresyon, mga karamdaman sa pag-iisip; pagkawala ng malay o pagkahilo.
• Mga sintomas ng cardiological: hypertension, arrhythmia.
• Mga sintomas ng gastrointestinal: pananakit ng tiyan, pagduduwal/pagsusuka, paninigas ng dumi, pancreatitis
• Mga sintomas ng bato: polyuria (dahil sa diuretic na epekto ng hypercalcemia at ADH resistance ng mga bato) at nauugnay na polydipsia, kapansanan sa paggana ng bato, nephrolithiasis
• Mga sintomas ng neurological: pagkalito, panghihina ng proximal na kalamnan at mabilis na pagkapagod ng kalamnan, mahinang reflexes, pagkapagod, pananakit ng ulo, bihirang ataxia, dysarthria at dysphagia, posible ang mga karamdaman ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay.
• Mga sintomas ng psychiatric: depression, takot, pagkahilo, psychosis
• Mga sintomas ng cardiovascular: sa maagang yugto, sa halip hypertension, sa dynamics ng hypotension (dahil sa pag-aalis ng tubig), cardiac arrhythmias, circulatory arrest
• Iba pa: pananakit ng buto, osteopenia na may mas mataas na panganib ng bali, pagbaba ng timbang, pangangati

Sa isang mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng calcium, ang isang hypercalcemic na krisis ay maaaring umunlad na may exicosis, pagkalito at pagkagambala ng kamalayan, at malubhang kapansanan sa bato.

Pag-iingat: Ang dehydration ay humahantong sa pagbaba sa glomerular filtration rate na may pagbaba sa renal calcium excretion, bilang isang resulta kung saan ang hypercalcemia ay higit na pinahusay.

Ang banayad na hypercalcemia ay kadalasang asymptomatic. Sa antas ng Ca sa serum> 12 mg%, ang emosyonal na kawalang-tatag, pagkalito, pagkawala ng malay ay posible. Ang hypercalcemia ay maaaring sinamahan ng mga sintomas ng neuromuscular, kabilang ang panghihina ng skeletal muscle. Ang hypercalciuria at nephrolithiasis ay karaniwan.

Mga indikasyon para sa emergency na paggamot

• Konsentrasyon ng calcium >3.5 mmol/L.
• Pagkalito o pagkahilo.
• Hypotension.
• Matinding dehydration na humahantong sa prerenal renal failure.

Diagnosis ng hypercalcemia

• Anamnesis: pangunahing sakit (halimbawa, malignoma)? Mga gamot? Nakataas na ba ang iyong mga antas ng calcium dati?
• Data ng laboratoryo:
• pagpapasiya ng kabuuang konsentrasyon ng calcium at konsentrasyon ng albumin o kabuuang protina na may naaangkop na pagwawasto ng kabuuang konsentrasyon ng calcium o pagpapasiya ng ionized calcium
• pagpapasiya ng antas ng pospeyt at magnesiyo sa suwero
• functional na mga parameter ng bato (creatinine, GFR)
• pagsusuri ng gas ng dugo: halaga ng pH (acidosis?)
• minsan parathyroid hormone at mga antas ng bitamina D
• pagbubukod ng hyperthyroidism (tingnan ang seksyong "May kapansanan sa thyroid function")
• pagpapasiya ng calcium na excreted sa ihi.

Pag-iingat: Ang pseudohypercalcemia (nadagdagan ang kabuuang calcium na may normal na ionized calcium) ay maaaring sanhi ng paglabas ng calcium mula sa mga activated platelets (hal., sa mahahalagang thrombocytosis) o ng hyperalbuminemia.

Sa kaso ng hypercalcemia na nauugnay sa malignoma, ang antas ng parathyroid hormone ay nabawasan. Sa pangunahing hyperparathyroidism, ang mga antas ng serum phosphate ay karaniwang mababa.

• Diagnosis ng pinag-uugatang sakit: X-ray ng skeleton, osteolysis, paghahanap ng metastases gamit ang skeletal scintigraphy, MRI ng leeg na may pinaghihinalaang pangunahing hyperparthyroidism (parathyroid adenoma)
• ECG: cardiac arrhythmias, QT shortening
• Ultrasound ng mga bato: isang indikasyon ng nephrocalcinosis.

Nasusuri ang hypercalcemia kapag ang serum Ca ay >10.4 mg% o ang serum ionized Ca ay >5.2 mg%. Madalas itong matatagpuan sa isang regular na pagsusuri sa dugo sa laboratoryo. Ang mga antas ng serum Ca ay artipisyal na nakataas. Ang mababang serum na protina ay maaaring magtakpan ng hypercalcemia. Kung ang mga klinikal na natuklasan (hal., mga sintomas ng katangian) ay nagmumungkahi ng hypercalcemia, kung gayon ang mga antas ng serum ionized Ca ay dapat matukoy na may binagong kabuuang protina at mga konsentrasyon ng albumin.

Paunang Pananaliksik. Ang kasaysayan ng pasyente ay dapat na suriin muna, na may partikular na atensyon sa kamakailang mga resulta ng serum Ca, isang pisikal na pagsusuri at x-ray sa dibdib, at dugo na ipinadala sa isang laboratoryo para sa mga electrolytes, BUN, creatinine, ionized Ca, PO 4 at alkaline phosphatase, at immunoelectrophoresis patis ng gatas protina. Sa> 95% ng mga kaso, matutukoy ng mga pag-aaral na ito ang sanhi ng hypercalcemia. Sa ibang mga kaso, kinakailangang sukatin ang nilalaman ng buo na PTH.

Ang asymptomatic hypercalcemia na tumatagal ng maraming taon o matatagpuan sa ilang miyembro ng pamilya ng pasyente ay nagmumungkahi ng CHH. Sa kawalan ng hayagang patolohiya, ang serum Ca konsentrasyon<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 mg% - para sa kanser.
Ang pagtukoy sa konsentrasyon ng buo na PTH ay nakakatulong na makilala ang PTH-mediated hypercalcemia (hyperparathyroidism o CHH) mula sa karamihan ng mga sanhi ng PTH-independent.

Ang X-ray ng dibdib, bungo, at mga paa't kamay ay nakakatulong din na makita ang pinsala sa buto sa pangalawang hyperparathyroidism. Sa fibrocystic osteitis (karaniwan ay dahil sa pangunahing hyperparathyroidism), ang osteoclast hyperstimulation ay nagiging sanhi ng pagnipis ng buto na may fibrous degeneration at pagbuo ng mga cyst at fibrous nodules. Dahil ang mga katangian ng mga sugat sa buto ay hindi nakikita hanggang sa medyo huli na sa sakit, ang bone x-ray ay inirerekomenda lamang kapag ang mga sintomas ng hypercalcemia ay naroroon. Sa mga tipikal na kaso, ang mga cystic formations sa mga buto, heterogeneity ng istraktura ng mga buto ng bungo at subperiosteal resorption ng phalanges at distal na bahagi ng clavicles ay napansin.

Hyperparathyroidism. Sa hyperparathyroidism, ang serum Ca ay bihirang lumampas sa 2 mg%, ngunit ang ionized Ca ay halos palaging nakataas. Ang hyperparathyroidism ay ipinahiwatig ng isang mababang antas ng serum PO 4, lalo na laban sa background ng pagtaas ng paglabas nito sa pamamagitan ng mga bato. Ang pangunahing hyperparathyroidism ay ipinahiwatig ng kawalan ng mga endocrine tumor sa kasaysayan ng pamilya, radiation ng leeg sa pagkabata, o iba pang malinaw na dahilan. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nagpapahiwatig ng pangalawang hyperparathyroidism, ngunit hindi nag-aalis ng pangunahin. Ang pangunahing hyperparathyroidism sa mga ganitong kaso ay ipinahiwatig ng isang mataas na antas ng Ca sa suwero na may normal na nilalaman ng PO 4, habang ang pagtaas sa konsentrasyon ng PO 4 ay katangian ng pangalawang hyperparathyroidism.

Ang pangangailangan upang matukoy ang lokalisasyon ng parathyroid adenoma bago ang operasyon ay hindi maliwanag. Para sa layuning ito, ginamit ang high-resolution na CT (mayroon o walang CT-guided biopsy) at immunoassay ng dugo mula sa thyroid veins at MRI. High resolution na ultratunog, digital subtraction angiography. Ang lahat ng mga pamamaraan na ito ay lubos na tumpak, ngunit ang kanilang paggamit ay hindi nagpapabuti sa mataas na kahusayan ng parathyroidectomy na isinagawa ng isang may karanasan na siruhano. Ang pag-imaging ng mga glandula ng parathyroid na may technetium-99 sestamibi ay isang mas sensitibo at tiyak na paraan na nakakatulong upang makita ang isang solong adenoma.

Kung ang hyperparathyroidism ay nagpapatuloy pagkatapos ng operasyon o umuulit, ang imaging ay kinakailangan dahil nakakatulong ito upang makita ang gumaganang parathyroid tissue sa hindi pangkaraniwang mga lokasyon sa leeg at mediastinum. Ang pamamaraang technetium-99 sestamibi ay marahil ang pinakasensitibo. Minsan, bilang karagdagan sa pamamaraang ito, ang iba pang mga pamamaraan (MRI, CT, o high-resolution na ultratunog) ay dapat gamitin bilang karagdagan sa pamamaraang ito bago ang pangalawang parathyroidectomy.

Mga malignant na tumor. Sa cancer, ang paglabas ng Ca sa ihi ay karaniwang normal o mataas. Ang pinababang antas ng PTH ay nakikilala ang humoral paraneoplastic hypercalcemia mula sa hyperparathyroidism. Maaari din itong masuri sa pamamagitan ng pagtukoy sa PTH-related peptide sa serum.

Ang maramihang myeloma ay ipinahiwatig ng sabay-sabay na pagkakaroon ng anemia, azotemia at hypercalcemia o monoclonal gammopathy. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagsusuri sa bone marrow.

SGG. Sa hypercalcemia at mataas o mataas na normal na buo na PTH, isaalang-alang ang SHH.

Milk Alkaline Syndrome. Bilang karagdagan sa paggamit ng mga antacid na naglalaman ng Ca, ang isang kasaysayan ng milk-alkaline syndrome ay ipinahiwatig ng isang kumbinasyon ng hypercalcemia na may metabolic alkalosis at kung minsan ay may azotemia at hypocalciuria. Kinukumpirma ang diagnosis ng mabilis na normalisasyon ng mga antas ng serum Ca pagkatapos ng paghinto ng Ca at alkalis, bagaman ang pagkabigo sa bato ay maaaring magpatuloy sa pagkakaroon ng nephrocalcinosis.

Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo at instrumental para sa hypercalcemia

• Mga antas ng kaltsyum, magnesiyo at pospeyt sa dugo.
• Ang konsentrasyon ng urea at electrolytes.
• Ang konsentrasyon ng plasma parathyroid hormone.
• Ang nilalaman ng calcium sa araw-araw na dami ng ihi.
• Ang nilalaman ng cAMP sa ihi.

Paggamot ng hypercalcemia

• Sa serum Ca<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
• Sa serum Ca<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
• Sa serum Ca<18, но >11.5 mg% o banayad na sintomas - bisphosphonates o iba pang mga ahente na nagpapababa ng Ca.
• Sa antas ng Ca sa serum> 18 mg% - hemodialysis.
• Na may katamtamang progresibong pangunahing hyperparathyroidism - operasyon.
• Sa pangalawang hyperparathyroidism - paghihigpit ng RO 4, mga ahente na nagbubuklod sa Ca sa bituka, minsan calcitriol.

Ang paggamot para sa hypercalcemia ay depende sa antas ng pagtaas ng p. Ang mga pangunahing layunin ng therapy ay ang pag-activate ng Ca 2+ excretion sa ihi, ang pagsugpo sa bone resorption at ang pagpapahina ng calcium absorption sa bituka.

1. Ang paglabas ng calcium sa ihi ay maaaring pasiglahin sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng ECF kasabay ng paggamit ng loop diuretics. Sa pagtaas ng dami ng ECF, ang Na + reabsorption sa proximal tubules ay tataas, at ang Ca 2+ reabsorption ay bababa. Ang mga pasyente na may hypercalcemia ay madalas ding may hypovolemia. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang pagtaas ng Ca 2+ reabsorption ay nagpapahina sa Na + reabsorption. Bilang karagdagan, na may hypercalcemia, ang pagkilos ng antidiuretic hormone ay humina. Dahil sa hypovolemia, bumabagsak ang GRF. Sa ganitong mga pangyayari, maaaring kailanganin ang sapat na mataas na dosis ng loop diuretics upang maisaaktibo ang Ca 2+ excretion. Sa matinding pagkabigo sa bato o ang kumpletong kawalan ng paggana ng bato, kinakailangan ang HD upang maalis ang hypercalcemia. Gayunpaman, sa katamtamang hypercalcemia, ang mga hakbang upang madagdagan ang dami ng ECF, na pupunan ng paggamit ng loop diuretics, ay kadalasang sapat.
2. Ang pagharang sa bone resorption ay kadalasang mahalaga sa matinding hypercalcemia o moderate hypercalcemia. Sa mga emergency na kaso, maaari mong gamitin ang calcitriol, na mabilis na kumikilos, sa loob ng 2-4 na oras. Ang hormone calcitonin ay may kakayahang harangan ang aktibidad ng mga osteoclast at dagdagan ang paglabas ng Ca 2+ ng mga bato. Sa kasamaang palad, ang hormone na ito ay nakakabawas ng p lamang ng 1-2 mg/100 ml, at ang paulit-ulit na pangangasiwa nito ay kadalasang kumplikado ng tachyphylaxis. Samakatuwid, ang calcitonin mismo ay karaniwang hindi ginagamit upang harangan ang resorption ng buto.
   • Ang mga bisphosphonate ay ipinakita na lubos na epektibo sa paggamot ng hypercalcemia na nagreresulta mula sa aktibong bone resorption. Ang mga analog na ito ng mga inorganic na pyrophosphate ay piling naipon sa tissue ng buto, kung saan pinipigilan nila ang pagdirikit at functional na aktibidad ng mga osteoclast. Ang epekto ng paggamit ng bisphosphonates ay nagpapakita ng sarili nang dahan-dahan (sa ika-2-3 araw mula sa pagsisimula ng pangangasiwa), ngunit nagpapatuloy ito ng mahabang panahon (ilang linggo). Ang etidronic acid ay ang unang bisphosphonate na gamot na ginagamit upang gamutin ang hypercalcemia. Kapag ito ay ibinibigay, |Ca 2+ ]p ay nagsisimulang bumaba sa ikalawang araw pagkatapos ng pagsisimula ng pangangasiwa, at ang pinakamataas na epekto ay makakamit sa ika-7 araw ng paggamit. Ang hypocalcemic effect ng etidronic acid ay maaaring tumagal ng ilang linggo. Gayunpaman, kung nasa unang 48 oras na ang lunas na ito ay nagiging sanhi ng isang matalim na pagbaba sa n, ang paggamit nito ay dapat na ihinto, dahil. mataas na panganib na magkaroon ng hypocalcemia. Ang etidronic acid ay maaaring ibigay sa intravenously (7.5 mg/kg sa loob ng 4 na oras sa 3 magkakasunod na araw). Gayunpaman, mas epektibong gumamit ng isang intravenous administration ng ahente na ito. Ang Pamidronic acid ay mas epektibo kaysa sa etidronic acid at samakatuwid ay ginagamit nang mas madalas para sa paggamot ng hypercalcemia. Kadalasan ito ay ginagamit sa intravenously, iniksyon mula 60 hanggang 90 mg ng gamot sa loob ng 4 na oras. Ang dosis ng pamidronate ay depende sa paunang dosis ng pasyente. Kapag ang n ay hindi hihigit sa 13.5 mg / 100 ml, 60 mg ng ahente ang ibinibigay; na may n higit sa 13.5 mg / 100 ml - 90 mg. Ang pagbagsak sa p ay nagpapatuloy sa loob ng 2-4 na araw, at ang epekto ng isang pagbubuhos ng pamidronic acid ay nagpapatuloy sa loob ng 1-2 na linggo. Sa karamihan ng mga pasyente, ang |Ca 2+ ] p ay nagiging normal 7 araw pagkatapos gamitin ang gamot na ito. Sa advanced na pagkabigo sa bato, ang dosis ng mga gamot ay dapat baguhin alinsunod sa napanatili na pag-andar ng bato.
   • Ang resorption ng buto ay hinarangan ng plicamycin (mitramycin). Ngunit ang ahente na ito ay hindi dapat ibigay sa mga pasyente na may malubhang kakulangan sa bato o atay, gayundin sa mga taong may sakit sa bone marrow. Sa kasamaang palad, ang isang makabuluhang bilang ng mga side effect (pagduduwal, nakakalason na epekto sa atay, proteinuria, thrombocytopenia) ay makabuluhang nabawasan ang interes sa paggamit ng gamot na ito, c. Sapat na epektibo (sa kabila ng katotohanan na ang mekanismo ng prosesong ito ay hindi pa rin alam) hinaharangan ang resorption ng bone tissue gallium nitrate Ang tambalang ito ay ginagamit bilang pandagdag sa paggamot ng hypercalcemia dahil sa paglaki ng malignant neoplasms. Ito ay pinangangasiwaan ng tuluy-tuloy na pagbubuhos sa isang dosis na 100 hanggang 200 mg bawat 1 m 2 ng ibabaw ng katawan sa loob ng 5 araw. Ang gallium nitrate ay hindi dapat gamitin sa mga pasyente na may CCS na higit sa 2.5 mg / 100 ml.
3. Mga hakbang upang mabawasan ang pagsipsip ng calcium sa bituka. Ang mga naturang hakbang ay ginagamit sa mga pasyente na may banayad na hypercalcemia. Para sa ilang uri ng neoplasms (lymphomas, myelomas), pagkalasing sa bitamina D, at granulomatosis, epektibo ang paggamit ng corticosteroids. Bilang kahalili, maaaring gamitin ang ketoconazole at hydroxychloroquine. Matapos matiyak na ang pasyente ay walang hyperphosphatemia at pagkabigo sa bato, maaari mong ilapat ang pagpapayaman ng diyeta na may mga pospeyt. Totoo, ang gayong pagpapayaman ay maaaring maging sanhi ng pagtatae at hindi sinamahan ng pagbawas sa n ng higit sa 1 mg/100 ml.
4. Ang desisyon na alisin ang isang parathyroid adenoma sa pamamagitan ng operasyon ay patuloy na mahirap. Noong 1991, pinagtibay ng US National Institutes of Health ang sumusunod na pamantayan para sa pangangailangan para sa naturang interbensyon: n ang pasyente ay lumampas sa itaas na limitasyon ng normal ng higit sa 1 mg / 100 ml; may ebidensya ng bone resorption; ang density ng cortical bone mineral ay bumaba sa ibaba ng pamantayan ng higit sa 2 standard deviations, na nababagay para sa edad, kasarian at lahi ng pasyente; ang pag-andar ng bato ay humina ng higit sa 30%; ang pasyente ay may mga palatandaan ng urolithiasis o nephrocalcinosis; kabuuang urinary calcium excretion ay higit sa 400 mg/araw, may mga pag-atake ng talamak na hypercalciuria. Ayon sa mga pag-aaral, humigit-kumulang 50% ng mga pasyente na may hypercalcemia ay nakakatugon sa mga pamantayang ito.

Matapos ang pagbuo ng isang mababang-traumatic na paraan para sa pag-alis ng kirurhiko ng parathyroid adenomas, ang pamantayan para sa pagrereseta ng interbensyon sa kirurhiko ay makabuluhang nakakarelaks. Ang lokalisasyon ng adenoma ay tinukoy sa tulong ng isang pag-scan! Matapos matukoy ang pokus, ito ay tinanggal sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam. Ang konsentrasyon ng PTH sa dugo ng pasyente ay direktang sinusubaybayan sa panahon ng operasyon. Dahil sa medyo maikling kalahating buhay ng PTH (mga 4 na minuto), ang konsentrasyon nito sa dugo pagkatapos ng matagumpay na pagtanggal ng tumor ay kadalasang bumababa sa loob ng ilang minuto. Kung ang gayong pagbaba ay hindi mangyayari, ang pasyente ay sasailalim sa pangkalahatang kawalan ng pakiramdam at ang iba pang parathyroid gland ay susuriin. Ang pinagsamang paggamit ng sestaMIBI-scan at pagtukoy ng konsentrasyon ng PTH sa panahon ng pagtanggal ng tumor ay nagbibigay-daan sa matagumpay na paggamot ng parathyroid adenomas sa karamihan ng mga kaso.

Mayroong 4 na pangunahing paraan upang mapababa ang antas ng serum Ca:

• nabawasan ang pagsipsip ng calcium sa bituka;
• pagpapasigla ng paglabas ng Ca sa ihi;
• pagsugpo sa resorption ng buto;
• pag-alis ng labis na Ca sa pamamagitan ng dialysis.

Ang therapy ay depende sa parehong antas at ang mga sanhi ng hypercalcemia.

Dahil ang dehydration ay isang mabisyo na bilog, ang pagpapalit ng likido na may 9% NaCl solution (humigit-kumulang 200-300 ml/oras) ay agarang kailangan. Ang layunin ay isang ihi na output ng 4-6 liters bawat araw. Maaaring gamitin ang Furosemide upang maiwasan ang hypervolemia. Ang paglabas ng calcium mula sa mga buto ay maaaring ma-block ng bisphosphonates (tulad ng, halimbawa, zoledronate, pamidronate, ibandronate, clodronate). Gayunpaman, ang kanilang pagkilos ay nagsisimula lamang pagkatapos ng 48 oras at umabot sa maximum pagkatapos ng mga 4-7 araw.

Ang calcitonin ay maaaring humantong sa pagbaba sa mga antas ng calcium pagkatapos ng ilang oras, ngunit ang pagbaba ay magiging katamtaman lamang.

Pansin: tachyphylaxis pagkatapos ng humigit-kumulang 48 oras, kaya palaging kumbinasyon ng therapy na may bisphosphonates; hot flashes at allergic reactions

Ang mga glucocorticoids ay epektibo lalo na sa maraming myeloma, lymphomas at granulomatous na mga sakit.

Sa mga pasyente na may limitadong pag-andar ng bato o kakulangan sa bato at hindi pagpaparaan sa pagtaas ng paggamit ng likido, ipinahiwatig ang dialysis therapy.

Ang Cinacalcet (Mimpara) ay isang calcium mimetic na inaprubahan para sa paggamot ng pangunahin at pangalawang hyperparathyroidism.

Para sa etiotropic therapy o paggamot ng pinagbabatayan na sakit, ang mga sumusunod na hakbang ay ginagamit:

• Apurahang parathyroidectomy para sa pangunahing hyperparathyroidism (kung nabigo ang mga konserbatibong hakbang)
• Tukoy na anticancer therapy
• Pagbawas ng dosis o pag-alis ng mga nakakapukaw na gamot.

Sa matinding tumor hypercalcemia, ang mga therapeutic na diskarte ay pinili ayon sa yugto ng tumor (halimbawa, restraint therapy bilang bahagi ng isang palliative na sitwasyon).

banayad na hypercalcemia. Sa banayad na hypercalcemia at banayad na mga sintomas, ang paggamot ay naantala hanggang sa isang tiyak na diagnosis ay ginawa. Kapag naitatag ang dahilan, ang mga hakbang ay isinasagawa upang maalis ang pinagbabatayan na sakit. Sa matinding sintomas, ito ay kagyat na bawasan ang antas ng Ca sa suwero. Upang gawin ito, maaari kang magtalaga ng RO 4 sa loob. Kapag kinuha kasama ng pagkain, ito ay nagbubuklod sa Ca, na pinipigilan ang pagsipsip nito. Dahil ang hypovolemia ay sinusunod sa halos lahat ng mga kaso ng matinding hypercalcemia, sa kawalan ng matinding pagpalya ng puso, 1-2 litro ng solusyon sa asin ang unang ibinibigay sa loob ng 2-4 na oras. h / sa injected 20-40 mg ng furosemide. Ang pasyente ay dapat na maingat na subaybayan upang maiwasan ang hypovolemia. Tuwing 4 na oras, kinakailangan upang matukoy ang nilalaman ng K at Mg sa suwero, at, kung kinakailangan, mabayaran ang kanilang kakulangan sa / sa pagpapakilala ng mga naaangkop na solusyon. Ang konsentrasyon ng serum Ca ay nagsisimulang bumaba pagkatapos ng 2-4 na oras at bumaba sa halos normal na antas sa loob ng isang araw.

Katamtamang hypercalcemia. Para sa katamtamang hypercalcemia, isotonic saline at isang loop diuretic (tulad ng sa mild hypercalcemia) o, depende sa sanhi, ginagamit ang mga ahente na pumipigil sa bone resorption (bisphosphonates, calcitonin), corticosteroids, o chloroquine.

Pinipigilan ng bisphosphonates ang aktibidad ng mga osteoclast. Ang mga sangkap na ito ay kadalasang piniling gamot para sa hypercalcemia, na may mga malignant na tumor. Sa mga kasong ito, ang pamidronate ay maaaring ibigay sa intravenously. Ang antas ng serum Ca ay bumababa habang<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 araw, o ibandronate, na binabawasan ang mga antas ng serum Ca sa loob ng 14 na araw. Sa Paget's disease at hypercalcemia na nauugnay sa cancer, ang etidronate ay ibinibigay sa intravenously. Ang paulit-ulit na intravenous administration ng bisphosphonates sa hypercalcemia na nauugnay sa bone metastases o multiple myeloma ay maaaring maging sanhi ng osteonecrosis ng panga. Ang ilang mga may-akda ay nagpapansin na ang komplikasyon na ito ay mas karaniwan sa zolendronate. Ang nakakalason na epekto ng zolendronate sa mga bato ay inilarawan din. Ang mga oral bisphosphonate (hal., alendronate o risedronate) ay maaari ding gamitin upang mapanatili ang mga normal na antas ng Ca, ngunit hindi sila karaniwang ginagamit sa paggamot ng talamak na hypercalcemia.

Ang Calcitonin (thyrocalcitonin) ay isang mabilis na kumikilos na peptide hormone. Ang pagkilos ng calcitonin ay pinagsama sa pamamagitan ng pagsugpo sa aktibidad ng osteoclast. Ang paggamit nito sa cancerous hypercalcemia ay nililimitahan ang tagal ng epekto at ang pag-unlad ng tachyphylaxis. Bilang karagdagan, humigit-kumulang 40% ng mga pasyente ay walang epekto. Gayunpaman, ang kumbinasyon ng salmon calcitonin na may prednisolone sa ilang mga pasyente ng kanser ay maaaring huminto sa hypercalcemia sa loob ng ilang buwan. Kung ang calcitonin ay tumigil sa pagkilos, ito ay kinansela sa loob ng 2 araw (patuloy sa pangangasiwa ng prednisolone), at pagkatapos ay ang mga iniksyon ay ipagpatuloy.

Ang ilang mga pasyente na may multiple myeloma, lymphoma, leukemia, o cancer metastases ay kailangang magreseta ng 40-60 mg ng prednisolone bawat araw. Gayunpaman,> 50% ng mga pasyenteng ito ay hindi tumutugon sa corticosteroids, at ang epekto, kung mayroon man, ay hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng ilang araw. Samakatuwid, karaniwang kailangan mong gumamit ng iba pang paraan.

Pinipigilan ng Chloroquine ang synthesis ng 1,25(OH) 2 D at binabawasan ang konsentrasyon ng serum Ca sa Sarcoidosis. Ang pinsala sa retina sa gamot na ito ay nakasalalay sa dosis at nangangailangan ng pagsusuri sa fundus tuwing 6 hanggang 12 buwan.

Sa cancerous hypercalcemia, ang plicamycin 25 ay epektibo, ngunit sa hypercalcemia na may iba pang mga sanhi, ito ay bihirang ginagamit, dahil may mga mas ligtas na ahente.

Sa cancerous hypercalcemia, mabisa rin ang gallium nitrate, ngunit bihira din itong gamitin, dahil may nakakalason itong epekto sa mga bato; limitado ang karanasan sa paggamit nito.

Malubhang hypercalcemia. Sa matinding hypercalcemia, maaaring kailanganin ang hemodialysis na may mababang antas ng Ca sa dialysate bilang karagdagan sa iba pang mga paggamot.

Sa / sa pagpapakilala ng RO 4 ay maaari lamang gamitin para sa nagbabanta sa buhay na hypercalcemia, hindi pumapayag sa pagwawasto sa pamamagitan ng iba pang paraan, at kapag imposibleng magsagawa ng hemodialysis.

Hyperparathyroidism. Ang paggamot para sa hyperparathyroidism ay depende sa kalubhaan nito.

Sa asymptomatic na pangunahing hyperparathyroidism sa kawalan ng mga indikasyon para sa operasyon, ang mga konserbatibong pamamaraan ay maaaring gamitin upang mapanatili ang isang mababang serum na konsentrasyon ng Ca. Dapat mapanatili ng mga pasyente ang isang aktibong pamumuhay (ibig sabihin, iwasan ang immobilization na nagpapalala ng hypercalcemia), panatilihin ang diyeta na mababa ang Ca, uminom ng maraming likido (upang mabawasan ang panganib ng nephrolithiasis), at iwasan ang mga gamot na nagpapataas ng antas ng serum Ca (hal., thiazide diuretics) .). Ang mga antas ng serum Ca at paggana ng bato ay dapat suriin tuwing 6 na buwan. Ngunit kahit na sa mga kasong ito, may panganib ng subclinical bone disease, arterial hypertension at pagtaas ng dami ng namamatay. Ang mga bisphosphonate ay ginagamit sa osteoporosis.

Ang operasyon ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may sintomas o progresibong hyperparathyroidism. Tungkol sa mga indikasyon para sa operasyon sa asymptomatic primary hyperparathyroidism, ang mga opinyon ay salungat. Ang parathyroidectomy ay nagpapataas ng density ng buto at medyo nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga pasyente, ngunit sa karamihan sa kanila, nagpapatuloy ang mga pagbabago sa biochemical o pagbaba ng density ng buto, bagaman hindi sila umuunlad. Ang operasyon ay hindi nag-aalis ng mga alalahanin tungkol sa pagbuo ng arterial hypertension at pagbaba sa pag-asa sa buhay. Inirerekomenda ng maraming eksperto ang operasyon.

Ang operasyon ay nabawasan sa pag-alis ng isang adenomatous glandula. Bago at pagkatapos tanggalin ang inaakalang binagong glandula, ang konsentrasyon ng PTH sa dugo ay maaaring matukoy sa intraoperatively. Ang pagbaba sa antas nito 10 minuto pagkatapos alisin ang adenoma ng 50% o higit pa ay nagpapahiwatig ng tagumpay ng operasyon. Kung higit sa 1 parathyroid gland ang apektado, ang lahat ng mga glandula ay aalisin. Minsan ang cryopreservation ng parathyroid tissue ay ginagamit para sa kasunod na autologous transplantation sa kaso ng permanenteng hypoparathyroidism.

Sa matinding fibrocystic osteitis, kung ang 10-20 g ng elemental na Ca ay hindi ibinibigay sa araw bago ang operasyon, ang matagal na hypocalcemia na may mga klinikal na sintomas ay maaaring umunlad pagkatapos ng operasyon. Gayunpaman, kahit na may preoperative Ca administration, ang malalaking dosis ng Ca at bitamina D ay maaaring kailanganin upang maibalik ang mga antas ng bone Ca.

Ang hyperparathyroidism na nauugnay sa kakulangan sa bato ay karaniwang pangalawa. Ang mga therapeutic na hakbang ay pang-iwas din. Ang isang layunin ay upang maiwasan ang hyperphosphatemia. Ang paghihigpit sa dietary PO 4 ay pinagsama sa PO 4 binders gaya ng Ca carbonate o sevelamer. Ang paggamit ng mga ahente na ito ay hindi pumipigil sa pangangailangan na limitahan ang RO 4 sa diyeta. Noong nakaraan, ang mga sangkap na naglalaman ng aluminyo ay ginamit upang mabawasan ang konsentrasyon ng PO 4, ngunit (upang maiwasan ang akumulasyon ng aluminyo sa mga buto na may pag-unlad ng malubhang osteomalacia), ang paggamit ng mga sangkap na ito ay dapat na iwanan, lalo na sa mga pasyente na sumasailalim. pangmatagalang dialysis. Sa kabiguan ng bato, mapanganib din ang paggamit ng bitamina D, dahil pinahuhusay nito ang pagsipsip ng PO 4 at nag-aambag sa pagbuo ng hypercalcemia. Ang bitamina D ay dapat lamang gamitin sa gamot kung:

• sintomas na osteomalacia,
• pangalawang hyperparathyroidism,
• hypocalcemia pagkatapos ng parathyroidectomy.

Bagaman para sa kaluwagan ng pangalawang hyperparathyroidism, ang calcitriol ay inireseta kasama ng Ca. Sa ganitong mga kaso, ang parenteral calcitriol o mga analog na bitamina D (hal., paricalcitol) ay mas mahusay para sa pag-iwas sa pangalawang hyperparathyroidism dahil ang mas mataas na konsentrasyon ng 1,25(OH) 2 D ay direktang pinipigilan ang pagtatago ng PTH. Para sa simpleng osteomalacia, karaniwang sapat ang calcitriol, habang ang pagwawasto ng post-parathyroid hypocalcemia ay maaaring mangailangan ng pangmatagalang pangangasiwa ng kahit 2 μg calcitriol at >2 g ng elemental na Ca bawat araw. Binabago ng calcimimetic cinacalcet ang "tuning point" ng Ca-sensing receptor sa parathyroid cells at binabawasan ang mga antas ng PTH sa mga pasyente ng dialysis nang hindi tumataas ang mga antas ng serum Ca. Sa osteomalacia na dulot ng paglunok ng malalaking halaga ng aluminum-containing PO4 binders, kinakailangan na alisin ang aluminyo na may deferoxamine bago ang pangangasiwa ng calcitriol.

SGG. Kahit na ang parathyroid tissue ay binago sa CHS, ang subtotal na parathyroidectomy ay hindi nagbibigay ng nais na resulta. Ang kundisyong ito ay bihirang nagpapakita ng mga klinikal na sintomas at samakatuwid ay karaniwang hindi kinakailangan ang drug therapy.

Ang rehydration ay isinasagawa sa pamamagitan ng intravenous administration ng sodium chloride solution. Kinakailangang palitan ang humigit-kumulang 3-6 litro ng likido sa loob ng 24 na oras, depende sa estado ng hydration ng pasyente (nangangailangan ng kontrol ng CVP), diuresis at aktibidad ng puso.

Kung walang diuresis sa loob ng 4 na oras, dapat na catheterize ang pantog at gitnang ugat upang makontrol ang CVP.

Diuretics: pagkatapos ng muling pagdadagdag ng kakulangan sa likido, ang furosemide ay dapat na inireseta, laban sa background ng patuloy na pagbubuhos ng solusyon ng sodium chloride. Ang CVP ay dapat na maingat na subaybayan upang maiwasan ang labis na karga ng likido o dehydration.

Kontrolin ang nilalaman ng mga electrolyte, lalo na ang potasa at magnesiyo, ang konsentrasyon ng plasma na maaaring mabilis na bumaba sa panahon ng rehydration therapy at ang appointment ng furosemide. Palitan ang potassium at magnesium sa intravenously.

Kung ang mga hakbang sa itaas ay hindi sapat upang bawasan ang antas ng calcium sa dugo, maaaring kailanganin ang mga sumusunod na gamot.

• Calcitonin 400 ME. Ang pagkilos ng gamot ay mabilis na nagsisimula, ngunit ang epekto ay tumatagal ng hindi hihigit sa 2-3 araw (ang tachyphylaxis ay bubuo pa). Ang Pamidronic acid ay ibinibigay sa intravenously. Ang Zolendronate ay ibinibigay sa loob ng 15 minuto, ito ay mas epektibo at may mas mahabang tagal ng pagkilos.
• Glucocorticoids. Prednisolone: ​​pinakaepektibo para sa hypercalcemia na nauugnay sa sarcoidosis, multiple myeloma, at pagkalason sa bitamina D.

Ang familial benign hypocalciuric hypercalcemia ay nagpapakita ng banayad na sintomas (katamtamang pagkapagod o pag-aantok).