2708 08.02.2019 6min.

Wszelkie doznania w organizmie człowieka, zarówno zewnętrzne, jak i wewnętrzne, możliwe są jedynie dzięki funkcjonowaniu tkanki nerwowej, której włókna znajdują się niemal w każdym narządzie. Oczy nie są pod tym względem wyjątkiem, dlatego gdy w nerwie wzrokowym rozpoczynają się procesy destrukcyjne, osoba staje w obliczu częściowej lub całkowitej utraty wzroku.

Definicja choroby

Zanik nerwu wzrokowego (inaczej neuropatia wzrokowa) to proces obumierania włókien nerwowych, który następuje stopniowo i najczęściej jest skutkiem niedożywienia tkanki nerwowej na skutek złego ukrwienia.

Transmisja obrazów z siatkówki do analizatora wzrokowego w mózgu odbywa się poprzez rodzaj „kabla”, składającego się z wielu włókien nerwowych i zapakowanego w „izolację”. Grubość nerwu wzrokowego nie przekracza 2 mm, ale zawiera ponad milion włókien. Każdemu wycinkowi obrazu odpowiada pewna jego część, a gdy część z nich przestanie działać, w obrazie odbieranym przez oko pojawiają się „ciche strefy” (zakłócenia obrazu).

Kiedy komórki włókien nerwowych umierają, są one stopniowo zastępowane przez tkankę łączną lub tkankę pomocniczą nerwów (glej), która zwykle ma za zadanie chronić neurony.

Rodzaje

W zależności od czynników sprawczych wyróżnia się dwa typy zaniku nerwu wzrokowego:

• Podstawowy. Choroba jest spowodowana dotkniętym chromosomem X, dlatego chorują tylko mężczyźni w wieku 15–25 lat. Patologia rozwija się recesywnie i jest dziedziczona;
• Wtórny. Występuje w następstwie choroby oczu lub ogólnoustrojowej związanej z zaburzeniami ukrwienia lub przekrwieniem nerwu wzrokowego. Ten stan patologiczny może pojawić się w każdym wieku.

Klasyfikację przeprowadza się również według lokalizacji zmiany:

Wyróżnia się także następujące rodzaje atrofii: początkową, całkowitą i niepełną; jednostronne i dwustronne; stacjonarne i progresywne; wrodzone i nabyte.

Powoduje

Częstotliwość różnych procesów patologicznych w nerwie wzrokowym wynosi tylko 1-1,5%, a u 19-26% z nich choroba kończy się całkowitym zanikiem i nieuleczalną ślepotą.

Przyczyną zaniku nerwu wzrokowego może być każda choroba, której efektem jest obrzęk, ucisk, stan zapalny, uszkodzenie włókien nerwowych lub uszkodzenie układu naczyniowego oczu:

• Patologie oczu: dystrofia barwnikowa siatkówki itp.;
• Jaskra i zwiększone IOP;
• Choroby ogólnoustrojowe: nadciśnienie, miażdżyca, skurcze naczyń;
• Skutki toksyczne: palenie, alkohol, chinina, narkotyki;
• Choroby mózgu: ropień, stwardnienie rozsiane, zapalenie pajęczynówki;
• Urazy pourazowe;
• Choroby zakaźne: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, zmiany syfilityczne, gruźlica, grypa, odra itp.

Czy można wyleczyć jaskrę?

Bez względu na przyczynę wystąpienia zaniku nerwu wzrokowego, włókna nerwowe obumierają nieodwracalnie, a najważniejsze jest szybkie zdiagnozowanie tego, aby z czasem spowolnić proces.

Objawy

Główną oznaką początku patologii może być stale postępujące pogorszenie widzenia w jednym lub obu oczach, którego nie można skorygować konwencjonalnymi metodami.

Funkcje wzrokowe stopniowo zanikają:

Początek objawów może trwać kilka dni lub miesięcy, w zależności od ciężkości zmian, ale brak szybkiej reakcji niezmiennie prowadzi do całkowitej ślepoty.

Możliwe komplikacje

Rozpoznanie „zaniku wzroku” należy postawić możliwie jak najwcześniej, w przeciwnym razie utrata wzroku (częściowa lub całkowita) jest nieunikniona. Czasami choroba dotyka tylko jednego oka - w tym przypadku konsekwencje nie są tak poważne.

Racjonalne i terminowe leczenie choroby powodującej zanik pozwala w niektórych przypadkach (nie zawsze) zachować wzrok. Jeśli diagnozę postawiono na etapie już rozwiniętej choroby, rokowanie jest najczęściej niekorzystne.

Jeśli choroba zacznie się rozwijać u pacjentów ze wskaźnikami wzroku poniżej 0,01, wówczas środki lecznicze najprawdopodobniej nie przyniosą żadnego rezultatu.

Diagnostyka

Ukierunkowane badanie okulistyczne jest pierwszym obowiązkowym krokiem w przypadku podejrzenia choroby. Ponadto może być wymagana konsultacja z neurochirurgiem lub neurologiem.

W celu wykrycia zaniku nerwu wzrokowego można wykonać następujące rodzaje badań:

• Badanie dna oka (lub biomikroskopia);
• – określenie stopnia zaburzeń percepcji wzrokowej (krótkowzroczność, dalekowzroczność, astygmatyzm);
• – badanie pola widzenia;
• Perymetria komputerowa – pozwala określić dotknięty obszar tkanki nerwowej;
• Ocena percepcji barw – określenie lokalizacji uszkodzeń włókien nerwowych;
• Wideooftalmografia – określenie charakteru uszkodzenia;
• Kraniografia (prześwietlenie czaszki) – głównym przedmiotem badania jest okolica siodła tureckiego.

Przeczytaj więcej o Jak przebiega badanie dna oka? Przez .

Aby wyjaśnić diagnozę i dodatkowe dane, możliwe jest przeprowadzenie badań: CT, jądrowego rezonansu magnetycznego, dopplerografii laserowej.

Leczenie

Jeśli włókna nerwowe są częściowo uszkodzone, leczenie należy rozpocząć szybko i intensywnie. Przede wszystkim wysiłki lekarzy mają na celu wyeliminowanie przyczyny stanu patologicznego, aby zatrzymać postęp choroby.

Terapia lekowa

Ponieważ przywrócenie martwych włókien nerwowych jest niemożliwe, podejmuje się działania terapeutyczne, aby zatrzymać proces patologiczny wszystkimi znanymi sposobami:

• Leki rozszerzające naczynia: kwas nikotynowy, No-spa, Dibazol, Eufillin, Complamin, Papaweryna itp. Stosowanie tych leków pomaga stymulować krążenie krwi;
• Leki przeciwzakrzepowe: Heparyna, Tiklid. Leki zapobiegają gęstnieniu krwi i tworzeniu się skrzepów krwi;
• Stymulatory biogenne: Ciało szkliste, Ekstrakt z aloesu, Torf. Zwiększ metabolizm w tkankach nerwowych;

Maść heparynowa stosowana jest w leczeniu zapalenia stawów nerwu wzrokowego

• Witaminy: Askorutyna, B1, B6, B2. Są katalizatorami większości reakcji biochemicznych zachodzących w tkankach oka, podobnie jak aminokwasy i enzymy;
• Immunostymulatory: żeń-szeń, Eleutherococcus. Niezbędny do stymulacji procesów regeneracyjnych i tłumienia stanu zapalnego w zmianach zakaźnych;
• Leki hormonalne: deksametazon, prednizolon. Stosowany przy braku przeciwwskazań w celu łagodzenia objawów stanu zapalnego;
• Poprawa funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego: Nootropil, Cavinton, Cerebrolysin, Phezam.

Instrukcja D Znajduje się egzaminametazon dla oczu.

Deksametazon stosuje się w leczeniu choroby zwyrodnieniowej nerwu wzrokowego.

W każdym konkretnym przypadku leczenie jest przepisywane indywidualnie pod nadzorem lekarza prowadzącego.

W przypadku braku przeciwwskazań dodatkowy efekt można uzyskać stosując akupunkturę, a także metody leczenia fizjoterapeutycznego:

• Ultradźwięk;
• Elektroforeza;
• Elektryczna i laserowa stymulacja nerwu wzrokowego;
• Magnetoterapia.

Takie zabiegi mogą mieć pozytywny wpływ, gdy komórki nerwowe nie stracą całkowicie swojej funkcjonalności.

Chirurgicznie

Metody chirurgiczne stosuje się w przypadku zagrożenia całkowitą ślepotą, a także w innych sytuacjach wymagających interwencji chirurgicznej. Można w tym celu zastosować następujące rodzaje operacji:

Różne metody leczenia chirurgicznego są z powodzeniem praktykowane w klinikach w Rosji, Izraelu i Niemczech.

Środki ludowe

Zanik nerwu wzrokowego należy leczyć lekami pod okiem wykwalifikowanego lekarza. Jednak taka terapia często zajmuje dużo czasu i w tym przypadku nieocenioną pomocą mogą okazać się środki ludowe - w końcu działanie większości z nich ma na celu pobudzenie metabolizmu i zwiększenie krążenia krwi:

• 0,2 g mumiyo rozpuścić w szklance wody, pić przed obiadem na pusty żołądek, a szklankę produktu dodatkowo pić wieczorem przez 3 tygodnie (20 dni);
• Sporządzić napar z rozdrobnionego ziela traganka (2 łyżki suszonego surowca na 300 ml wody), pozostawić na 4 godziny. W ciągu 2 miesięcy. przyjąć 100 ml naparu 3 razy. w dzień;
• Mięta pieprzowa nazywana jest ziołem na oczy, warto ją spożywać, a rano i wieczorem wkrapiać do oczu sok zmieszany z równą ilością miodu i wody;
• Zmęczenie oczu po długotrwałej pracy przy komputerze można wyeliminować stosując płyny z naparów z kopru, rumianku, pietruszki, chabra błękitnego i zwykłych liści herbaty;
• Zmiel niedojrzałe szyszki i gotuj 1 kg surowców przez 0,5 godziny. Po przefiltrowaniu dodaj 1 łyżkę. miód, wymieszaj i wstaw do lodówki. Użyj 1 r. dziennie - rano przed posiłkami 1 łyżeczka. ;
• Wlać 1 łyżkę. l. natka pietruszki zalać 200 ml wrzącej wody, odstawić na 24 godziny w ciemne miejsce, następnie zażyć 1 łyżkę. l. w dzień.

Środki ludowe należy stosować w leczeniu wyłącznie po konsultacji z okulistą, ponieważ większość składników ziołowych ma działanie alergizujące i może mieć nieoczekiwany efekt w obecności pewnych patologii ogólnoustrojowych.

Zapobieganie

Aby uniknąć zaniku nerwu wzrokowego, warto zwrócić uwagę na profilaktykę nie tylko chorób oczu, ale także ogólnoustrojowych:

• Leczyć w odpowiednim czasie choroby zakaźne oczu i układowe;
• Zapobiegaj urazom oczu i mózgu;
• Przeprowadzaj badania profilaktyczne w klinice onkologicznej;
• Ogranicz spożycie lub wyeliminuj alkohol ze swojego życia;
• Kontroluj swoje ciśnienie krwi.

Test na ślepotę barw można znaleźć w Internecie.

Wideo

wnioski

Zanik nerwu wzrokowego jest chorobą prawie nieuleczalną w późniejszych stadiach, która grozi pacjentowi całkowitą ślepotą. Częściowy zanik można jednak zatrzymać, a głównym kierunkiem przed opracowaniem taktyki medycznej powinna być szeroko zakrojona diagnostyka – w końcu to ona pozwoli nam ustalić przyczynę zmian i podjąć próbę ich zatrzymania.

Dlatego staraj się zwracać szczególną uwagę nie tylko na zdrowie swoich oczu, ale także na zdrowie całego organizmu. W końcu wszystko w nim jest ze sobą powiązane, a choroby naczyń krwionośnych lub nerwów mogą wpływać na jakość widzenia.

Przeczytaj także o czerwonych plamach pod oczami w.

Nabyty zanik nerwu wzrokowego rozwija się w wyniku uszkodzenia włókien nerwu wzrokowego (zanik zstępujący) lub komórek siatkówki (zanik wstępujący).

Zanik zstępujący jest spowodowany procesami uszkadzającymi włókna nerwu wzrokowego na różnych poziomach (orbita, kanał wzrokowy, jama czaszki). Charakter uszkodzeń jest różny: stany zapalne, urazy, jaskra, uszkodzenia toksyczne, zaburzenia krążenia w naczyniach zaopatrujących nerw wzrokowy, zaburzenia metaboliczne, ucisk włókien wzrokowych przez formację zajmującą przestrzeń w jamie oczodołu lub w jamie czaszki , proces zwyrodnieniowy, krótkowzroczność itp.).

Każdy czynnik etiologiczny powoduje zanik nerwu wzrokowego z pewnymi typowymi cechami oftalmoskopowymi, np. jaskrą, zaburzeniami krążenia w naczyniach zaopatrujących nerw wzrokowy. Istnieją jednak cechy wspólne dla wszelkiego rodzaju zaniku nerwu wzrokowego: blanszowanie tarczy wzrokowej i upośledzenie funkcji wzrokowej.

Stopień pogorszenia ostrości wzroku oraz charakter ubytków pola widzenia zależy od charakteru procesu, który spowodował zanik. Ostrość wzroku może wynosić od 0,7 do praktycznej ślepoty.

Na podstawie obrazu okulistycznego wyróżnia się zanik pierwotny (prosty), który charakteryzuje się bladością głowy nerwu wzrokowego z wyraźnymi granicami. Zmniejsza się liczba małych naczyń na dysku (objaw Kestenbauma). Tętnice siatkówki są zwężone, żyły mogą mieć normalny rozmiar lub być lekko zwężone.

W zależności od stopnia uszkodzenia włókien wzrokowych, a co za tym idzie, stopnia osłabienia funkcji wzrokowych i zblednięcia głowy nerwu wzrokowego, wyróżnia się początkową, częściową i całkowitą atrofię nerwu wzrokowego.

Czas pojawienia się bladości głowy nerwu wzrokowego i jego nasilenie zależą nie tylko od charakteru choroby, która doprowadziła do zaniku nerwu wzrokowego, ale także od odległości źródła uszkodzenia od gałki ocznej. Na przykład w przypadku zapalnego lub urazowego uszkodzenia nerwu wzrokowego pierwsze oftalmoskopowe objawy zaniku nerwu wzrokowego pojawiają się od kilku dni do kilku tygodni po wystąpieniu choroby lub momencie urazu. Jednocześnie, gdy zajmująca przestrzeń zmiana dotyczy włókien wzrokowych w jamie czaszki, początkowo klinicznie manifestują się jedynie zaburzenia widzenia, a po wielu tygodniach, a nawet miesiącach rozwijają się zmiany w dnie oka w postaci zaniku nerwu wzrokowego.

Wrodzony zanik nerwu wzrokowego

Wrodzony, uwarunkowany genetycznie zanik nerwu wzrokowego dzieli się na autosomalny dominujący, któremu towarzyszy asymetryczne zmniejszenie ostrości wzroku z 0,8 do 0,1 oraz autosomalny recesywny, charakteryzujący się spadkiem ostrości wzroku, często aż do praktycznej ślepoty już we wczesnym dzieciństwie.

W przypadku wykrycia oftalmoskopowych cech zaniku nerwu wzrokowego konieczne jest przeprowadzenie dokładnego badania klinicznego pacjenta, w tym określenie ostrości wzroku i granic pola widzenia dla barwy białej, czerwonej i zielonej oraz badanie ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Jeśli na tle obrzęku brodawek rozwija się atrofia, nawet po zniknięciu obrzęku granice i wzór dysku pozostają niejasne. Ten obraz oftalmoskopowy nazywany jest wtórnym (poobrzękowym) zanikiem nerwu wzrokowego. Tętnice siatkówki są zwężone, a żyły rozszerzone i kręte.

W przypadku wykrycia klinicznych objawów zaniku nerwu wzrokowego należy przede wszystkim ustalić przyczynę rozwoju tego procesu i stopień uszkodzenia włókien wzrokowych. W tym celu wykonuje się nie tylko badanie kliniczne, ale także tomografię komputerową i/lub rezonans magnetyczny mózgu i oczodołów.

Oprócz leczenia etiologicznie stosuje się kompleksową terapię objawową obejmującą leki rozszerzające naczynia krwionośne, witaminy C i B, leki poprawiające metabolizm tkankowy, różne możliwości terapii stymulującej, w tym elektryczną, magnetyczną i laserową stymulację nerwu wzrokowego.

Dziedziczne atrofie występują w sześciu postaciach:

1. z recesywnym typem dziedziczenia (niemowlęcym) - od urodzenia do trzeciego roku życia następuje całkowite pogorszenie wzroku;
2. z typem dominującym (ślepota młodzieńcza) - od 2-3 do 6-7 lat. Przebieg jest łagodniejszy. Wizja spada do 0,1-0,2. W dnie występuje segmentowe zblednięcie tarczy wzrokowej, może wystąpić oczopląs i objawy neurologiczne;
3. zespół opto-oto-cukrzycowy - od 2 do 20 lat. Zanikowi towarzyszy dystrofia barwnikowa siatkówki, zaćma, cukrzyca i moczówka prosta, głuchota i uszkodzenie dróg moczowych;
4. Zespół Beera to skomplikowana atrofia. Obustronny zanik prosty już w pierwszym roku życia, reggae spada do 0,1-0,05, oczopląs, zez, objawy neurologiczne, uszkodzenie narządów miednicy, cierpi przewód piramidowy, dodaje się upośledzenie umysłowe;
5. związany z płcią (częściej obserwowany u chłopców, rozwija się we wczesnym dzieciństwie i rośnie powoli);
6. Choroba Leicestera (dziedziczny zanik Lestera) – w 90% przypadków występuje w wieku od 13 do 30 lat.

Objawy Ostry początek, gwałtowny spadek widzenia w ciągu kilku godzin, rzadziej - kilka dni. Zmiana jest rodzajem pozagałkowego zapalenia nerwu. Tarcza wzrokowa początkowo pozostaje niezmieniona, następnie pojawiają się zatarcia granic i zmiany w małych naczyniach – mikroangiopatia. Po 3-4 tygodniach tarcza wzrokowa od strony skroniowej staje się jaśniejsza. U 16% pacjentów poprawia się wzrok. Najczęściej pogorszenie widzenia pozostaje na całe życie. Pacjenci są zawsze rozdrażnieni, nerwowi, dokuczają im bóle głowy i zmęczenie. Przyczyną jest optochiasmatyczne zapalenie pajęczynówki.

Zanik nerwu wzrokowego w niektórych chorobach

1. Zanik nerwu wzrokowego jest jednym z głównych objawów jaskry. Zanik jaskry objawia się bladością dysku i utworzeniem wgłębienia - zagłębienia, które najpierw zajmuje odcinek środkowy i skroniowy, a następnie pokrywa cały dysk. W przeciwieństwie do powyższych chorób prowadzących do zaniku krążka, przy zaniku jaskrowym krążek ma szary kolor, co wiąże się z cechami uszkodzenia jego tkanki glejowej.
2. Atrofia syfilityczna.

Objawy Tarcza wzrokowa jest blada, szara, naczynia normalnego kalibru i mocno zwężone. Widzenie peryferyjne zwęża się koncentrycznie, mroczki nie występują, a postrzeganie kolorów wcześnie cierpi. Może wystąpić postępująca ślepota, która pojawia się szybko, w ciągu roku.

Występuje falowo: gwałtowne pogorszenie widzenia, następnie w okresie remisji – poprawa, w okresie zaostrzenia – powtarzające się pogorszenie. Rozwija się zwężenie źrenic, zez rozbieżny, zmiany w źrenicach, brak reakcji na światło przy zachowaniu zbieżności i akomodacji. Rokowanie jest złe, ślepota występuje w ciągu pierwszych trzech lat.

1. Cechy zaniku nerwu wzrokowego w wyniku ucisku (guz, ropień, torbiel, tętniak, naczynia sklerotyczne), które mogą znajdować się na orbicie, przednim i tylnym dole czaszki. Widzenie peryferyjne cierpi w zależności od lokalizacji procesu.
2. Zespół Fostera-Kennedy'ego - zanik miażdżycowy. Ucisk może powodować stwardnienie tętnicy szyjnej i stwardnienie tętnicy ocznej; Martwica niedokrwienna występuje w wyniku zmiękczenia podczas stwardnienia tętniczego. Obiektywnie - wykop wywołany cofnięciem się blaszki sitowej; Łagodny zanik rozproszony (ze stwardnieniem małych naczyń pia mater) narasta powoli i towarzyszą mu zmiany miażdżycowe w naczyniach siatkówki.

Zanik nerwu wzrokowego w nadciśnieniu tętniczym jest następstwem neuroretinopatii oraz chorób nerwu wzrokowego, skrzyżowania i przewodu wzrokowego.

21-07-2012, 10:15

Opis

Toksyczne uszkodzenia nerwów wzrokowych powstają w wyniku ostrego lub przewlekłego działania toksyn egzogennych lub endogennych na nerwy wzrokowe.

Najczęstsze toksyny egzogenne prowadzące do uszkodzenia nerwów wzrokowych – alkohol metylowy lub etylowy, nikotyna, chinina, trucizny przemysłowe, pestycydy stosowane w produkcji rolnej i życiu codziennym, a także niektóre leki w przypadku przedawkowania; Istnieją doniesienia o toksycznych skutkach wdychania oparów nadtlenku wodoru.

Endogenne toksyny występujące podczas patologicznej ciąży i inwazji robaków mogą również mieć niekorzystny wpływ na nerwy wzrokowe.

Toksyczne zmiany nerwów wzrokowych występują w postaci obustronnego ostrego lub przewlekłego pozagałkowego zapalenia nerwu. Toksyczne uszkodzenie nerwów wzrokowych na skutek wzrostu substancji toksycznych w produkcji przemysłowej, rolnictwie i farmakologii nie ma tendencji do zmniejszania się i często kończy się zanikiem o różnym stopniu.

KOD ICD-10

H46. Zapalenie nerwu wzrokowego.

EPIDEMIOLOGIA

Choroba jest rozpoznawana w większym stopniu w wieku 30-50 lat. Jedną z przyczyn ślepoty jest zanik nerwu wzrokowego, który często skutkuje toksycznym uszkodzeniem nerwu wzrokowego, co stanowi około 19%.

KLASYFIKACJA

Toksyczne zmiany nerwów wzrokowych dzielimy na toksyczną neuropatię i toksyczny zanik nerwu wzrokowego.

Przyjęto klasyfikację, według której czynniki powodujące zatrucie podzielone na 2 grupy.

• Pierwsza grupa: alkohol metylowy i etylowy, mocny tytoń, jodoform, dwusiarczek węgla, chloroform, ołów, arsen oraz szereg leków w przypadku przedawkowania: morfina, opium, barbiturany, sulfonamidy. Substancje z tej grupy wpływają przede wszystkim na wiązkę brodawkowatą. W tym przypadku powstają mroczki centralne i paracentralne.
• Druga grupa: pochodne chininy, ergotamina, organiczne pochodne arsenu, kwas salicylowy, leki stosowane w leczeniu gruźlicy.

W przypadku przedawkowania tych leków na obwodowe części nerwu wzrokowego wpływa rodzaj zapalenia krocza. Klinicznie objawia się to zwężeniem pola widzenia.

Biorąc pod uwagę przebieg uszkodzeń toksycznych nerwu wzrokowego, wyróżnia się cztery etapy.

• Etap I- dominują zjawiska umiarkowanego przekrwienia tarczy wzrokowej, rozszerzenia naczyń.
• Etap II- etap papilledema.
• Etap III- niedokrwienie, zaburzenia naczyniowe.
• IV etap- etap atrofii, zwyrodnienia nerwów wzrokowych.

GŁÓWNE FORMY KLINICZNE

Wyróżnia się ostre i przewlekłe formy toksycznego uszkodzenia nerwów wzrokowych.

ETIOLOGIA

Toksyczne uszkodzenie nerwów wzrokowych Dochodzi do niego podczas spożywania płynów zawierających alkohol metylowy lub płynów alkoholowych jako napojów alkoholowych, które w rzeczywistości są produktem złej jakości produktów pochodzących z gorzelni lub przypadkowego rzemiosła. Szczególne miejsce zajmuje tzw. zatrucie alkoholowo-tytoniowe, którego przyczyną jest długotrwałe nadmierne spożywanie napojów alkoholowych w połączeniu z paleniem mocnych odmian tytoniu.

OBRAZ KLINICZNY

Szczególnie istotne rodzaje zmian toksycznych.

Ostre toksyczne uszkodzenie nerwów wzrokowych występuje po spożyciu metanolu, który pachnie i wygląda jak alkohol etylowy.

Ostre zatrucie charakteryzuje się ogólnymi objawami: ból głowy, ból brzucha, wymioty, zadławienie, drgawki, podrażnienie pęcherza, zaburzenia krążenia, wstrząs.

Ze strony oczu następuje powolna reakcja źrenic na światło, gwałtowny spadek widzenia (zamglenie).

Oftalmoskopowo wykrywa się obrzęk tarczy wzrokowej. Kilka godzin później lub drugiego dnia po wystąpieniu ogólnych objawów zatrucia oczu stwierdza się gwałtowne pogorszenie widzenia, źrenice reagują powoli na światło, aw bardzo ciężkich przypadkach obserwuje się wczesną ślepotę. W mniej poważnych przypadkach poprawa widzenia następuje pod koniec 4. lub 5. tygodnia, może się utrzymywać, ale poprawę widzenia może zastąpić całkowita ślepota. W tym przypadku obserwuje się bezruch źrenic, „wędrujące spojrzenie” (brak fiksacji), zanik nerwów wzrokowych określa się okulistycznie: tarcza wzrokowa jest biała, naczynia są zwężone: w tym przypadku paraliż zewnętrznego można zaobserwować mięśnie oka.

W przypadku ostrego toksycznego uszkodzenia nerwów wzrokowych W wyniku spożycia alkoholu stan oczu zależy od ilości wypitego płynu i charakteru zawartej w nim substancji toksycznej.

W szczególnie ciężkich przypadkach obraz kliniczny i stan oczu w pewnym stopniu przypominają zatrucie metanolem: dotyczy to również ogólnych objawów zatrucia. Jednak całkowita ślepota występuje tylko przy dużej dawce napoju i wysokiej toksyczności substancji toksycznej zawartej w cieczy. Widzenie resztkowe może zostać zachowane, z mroczkiem centralnym i koncentrycznym zwężeniem pola widzenia.

Alkohol i tytoń powodują uszkodzenie nerwów wzrokowych w ciężkiej postaci i ostro występuje rzadko. Jednocześnie oprócz ogólnych objawów „kaca” pacjenci skarżą się na pogorszenie wzroku. Obiektywnie określa się spadek ostrości wzroku i koncentryczne zwężenie pola widzenia (szczególnie w kolorach). W dnie stwierdza się bladość (woskowatość) tarczy wzrokowej i zwężenie naczyń tętniczych.

Podobne zjawiska oczne stwierdza się także w przypadku „nieostrego” uszkodzenia oczu, przy długotrwałym stosowaniu mocnych napojów alkoholowych w połączeniu z paleniem niektórych rodzajów tytoniu. Cechą charakterystyczną może być umiarkowany spadek ostrości wzroku (0,2-0,3), korzystniejszy stan widzenia peryferyjnego: uszkodzenia te szybko znikają, gdy rzucisz palenie i pijesz napoje alkoholowe.

DIAGNOSTYKA

Anamneza

Historia zmian toksyczno-alergicznych nerwów wzrokowych odgrywa ważną, a w przypadku ostrego zatrucia główną rolę w dynamice i podejmowanym leczeniu. Dane anamnestyczne mają szczególne znaczenie w przypadku doustnego spożycia cieczy toksycznej w celu określenia jej charakteru i ilości spożytej cieczy.

Badanie lekarskie

Badanie fizykalne obejmuje określenie ostrości wzroku, pola widzenia, postrzegania barw, oftalmoskopię bezpośrednią i odwrotną, a także biomikroskopię.

Studia instrumentalne

W przypadku przewlekłego zatrucia przeprowadza się: badania elektrofizjologiczne, badania stanu krążenia krwi w naczyniach oka, reooftalmografię, tomografię komputerową.

Badania laboratoryjne

Powstaje potrzeba badań laboratoryjnych w celu określenia charakteru pozostałego wypitego płynu.

Pewną rolę przypisuje się badaniu obecności alkoholu metylowego i etylowego we krwi.

Diagnostyka różnicowa

Na ostre formy toksycznego uszkodzenia nerwów wzrokowych diagnostyka różnicowa opiera się na wywiadzie (rodzaj i ilość wypitych płynów), badaniu laboratoryjnym pozostałości płynów (jeśli występują), oznaczeniu alkoholu metylowego i etylowego we krwi.

Na przewlekła toksyczność diagnostyka różnicowa opiera się na danych z wywiadu (czas nadużywania alkoholu i tytoniu), a także zbierane są wyczerpujące informacje na temat stosowanych leków farmakologicznych, których przedawkowanie może wywołać toksyczne uszkodzenie nerwów wzrokowych. Stwierdzono kontakt z pestycydami. Tomografia komputerowa czaszki pozwala zidentyfikować charakterystyczne cechy obszarów oczodołowych nerwów wzrokowych, małe ogniskowe zanikowe w strukturach mózgu.

Przykład sformułowania diagnozy

Dystroficzne uszkodzenie nerwów wzrokowych (częściowy zanik) w wyniku zatrucia alkoholem i tytoniem.

LECZENIE

Leczenie koncentruje się na stadium choroby.

Cele leczenia

Na pierwszym etapie- terapia detoksykująca.

Na drugim etapie- intensywne odwodnienie (furosemid, acetazolamid, siarczan magnezu), terapia przeciwzapalna (glikokortykoidy).

W trzecim etapie preferowane są leki rozszerzające naczynia krwionośne (drotaweryna, pentoksyfilina, winpocetyna).

W czwartym etapie- leki rozszerzające naczynia krwionośne, terapia stymulująca, fizjoterapia.

W przypadku ostrego zatrucia (surogat etanolu, metanol)- pilna pierwsza pomoc. Pacjentowi kilkakrotnie przemywa się żołądek, podaje się sól fizjologiczną środka przeczyszczającego, wykonuje się wielokrotne nakłucia mózgowo-rdzeniowe, podaje się dożylnie 5% roztwór wodorowęglanu sodu, 1% roztwór kwasu nikotynowego z 40% roztworem glukozy oraz dożylnie powidon. . Zalecane jest picie dużej ilości płynów - 5% roztwór wodorowęglanu sodu, doustnie prednizolon.

Lokalnie - wykonuje się zastrzyki pozagałkowe 0,1% roztworu siarczanu atropiny 0,5 ml i roztworu deksametazonu 0,5 ml.

Aby zmniejszyć obrzęk mózgu i nerwów wzrokowych stosować leki moczopędne. Następnie należy podać podskórnie witaminy B1, B6 i doustnie preparaty wielowitaminowe.

Na przewlekłe toksyczne uszkodzenie nerwów wzrokowych wymagany jest specyficzny, indywidualny schemat leczenia pacjentów.

• Analizując metody badań anamnestycznych, fizycznych i instrumentalnych, należy ustalić charakter środka toksycznego, określić czas jego działania i wynikające z tego toksyczne uszkodzenie nerwów wzrokowych.
• Bezwarunkowa eliminacja dalszego narażenia na czynnik toksyczny, w zależności od przyczyn, które spowodowały kontakt z nim: poprzez ostrożną wymianę na farmakologiczne analogi toksycznego leku, jeśli wymagane jest leczenie innej choroby podstawowej.
• Detoksykacja przy stosunkowo krótkich okresach występowania toksycznego uszkodzenia nerwów wzrokowych.
• Terapia nootropowa, terapia witaminowa (grupa B), terapia wazoprotekcyjna.
• Przy pierwszych oznakach częściowego zaniku nerwów wzrokowych - terapia magnetyczna, terapia fizjoelektryczna, skojarzona terapia elektrolaserowa.
• Do realizacji tych metod leczenia opracowano seryjną produkcję niezbędnego sprzętu.

Wskazania do hospitalizacji

Pacjenci z ostrym toksycznym uszkodzeniem nerwów wzrokowych (zatrucie) podlegają natychmiastowej hospitalizacji; Opóźnienie w udzieleniu pilnej pomocy niesie ze sobą poważne konsekwencje, łącznie z całkowitą ślepotą lub śmiercią.

W przypadku przewlekłego toksycznego uszkodzenia nerwów wzrokowych wskazana jest hospitalizacja w ramach pierwszego cyklu leczenia doraźnego w celu opracowania najskuteczniejszego kompleksowego indywidualnego cyklu leczenia. Następnie w warunkach ambulatoryjnych można prowadzić leczenie metodami, które okazały się najskuteczniejsze.

Chirurgia

W przypadku częściowego zaniku nerwów wzrokowych pochodzenia toksycznego stosuje się niektóre metody chirurgiczne: stymulację elektryczną z wprowadzeniem aktywnej elektrody do nerwu wzrokowego, cewnikowanie tętnicy skroniowej powierzchownej [z wlewem heparyny sodowej (500 jednostek), deksametazonu 0,1% 2 ml, Actovegin 2 razy dziennie przez 5-7 dni].

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

We wszystkich przypadkach, zarówno w przypadku ostrych toksycznych zmian nerwu wzrokowego, jak i przewlekłych, konieczne są konsultacje z innymi specjalistami; w ostrych przypadkach - terapeuta, toksykolog, neurolog.

W przypadku zmian przewlekłych - neurolog, terapeuta, kardiolog, gastroenterolog.

Przybliżone okresy niezdolności do pracy

W zależności od stadium choroby 30-45 dni.

Następnie ocena niepełnosprawności zależy od ostrości wzroku, zmian w polu widzenia (mroczki centralne - bezwzględne lub względne) oraz zmniejszenia wskaźników labilności nerwu wzrokowego.

Średni okres niepełnosprawności pacjentów z toksycznym uszkodzeniem nerwu wzrokowego spowodowanym stosowaniem substytutów alkoholu wynosi od 1,5 do 2 miesięcy.

Dalsze zarządzanie

Pacjenci z toksycznym uszkodzeniem nerwów wzrokowych, którzy ze względu na dostatecznie wysoką ostrość wzroku nie zostali zaklasyfikowani do grupy niepełnosprawności, wymagają dodatkowych 2-3 kursów dwutygodniowej terapii w warunkach ambulatoryjnych w odstępie 6-8 miesięcy. Kursy leczenia powinny obejmować leki poprawiające krążenie krwi, angioprotektory, biostymulatory, a także fizykoterapię i elektryczną stymulację nerwów wzrokowych.

INFORMACJA O PACJENCIE

W przypadku toksycznego uszkodzenia nerwów wzrokowych na skutek zatrucia alkoholem i tytoniem zaleca się całkowite zaprzestanie spożywania alkoholu i palenia tytoniu.

Artykuł z książki: .

Zanik oka jest dość poważnym problemem, zwłaszcza biorąc pod uwagę, że dana osoba otrzymuje ponad połowę informacji dzięki analizatorowi wizualnemu.

Zmiany zanikowe zachodzą w narządach wzroku na tej samej zasadzie, co we wszystkich innych. Naruszenie trofizmu w wyniku zmian w przepływie krwi i unerwieniu dowolnego narządu prowadzi do zniszczenia komórek i zaprzestania ich funkcji fizjologicznych.

Zmiany dystroficzne nie dotyczą tylko samej gałki ocznej. Naruszenie percepcji i analizy informacji otrzymanych wizualnie może wystąpić, gdy proces patologiczny wpływa na którąkolwiek z jego części składowych. Co więcej, atrofia może wystąpić w izolacji, tylko w jednej oddzielnej strukturze. Przykładem zmian zanikowych w strukturze niekomórkowej mogą być zaburzenia w soczewce. W tym przypadku jego rozmiar się nie zmienia, ale cierpi na tym funkcja optyczna.

Nerw wzrokowy

Zanik nerwu wzrokowego polega na śmierci jego włókien. Powody, dla których może się to zdarzyć, są następujące:

1. Choroby bezpośrednio związane z okiem, m.in. zaburzenia naczyniowe, zapalenie nerwu, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki.
2. Choroby mózgu (zmiany pourazowe, nowotwory, procesy zapalne, stwardnienie rozsiane).
3. Toksyczne działanie substancji.
4. Patologie naczyniowe (nadciśnienie, miażdżyca).
5. Choroby związane z infekcją wirusową lub bakteryjną.

Objawy uszkodzenia nerwu wzrokowego i diagnostyka

W przypadku takiej choroby charakterystycznymi objawami są: obniżona jakość widzenia z utratą poszczególnych pól, ból podczas poruszania gałkami ocznymi, a czasami zaburzone jest postrzeganie kolorów.

Aby wyjaśnić diagnozę, ocenia się standardowe badanie ostrości wzroku, badanie dna oka, postrzeganie kolorów i granice pól. Dodatkowe techniki mające na celu wyjaśnienie charakteru i zakresu zmian zanikowych nerwu wzrokowego wykorzystują wideooftalmografię i perymetrię komputerową. Ukierunkowane badanie siodła tureckiego przeprowadza się również za pomocą zdjęcia rentgenowskiego czaszki, a także tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego. Czasami lekarz może przepisać laserowe USG Dopplera.

Nowoczesne metody leczenia

Leczenie zaniku nerwu wzrokowego polega na maksymalizacji przywrócenia funkcji poszczególnych włókien. W tym celu wykorzystuje się stymulację magnetyczną. Technika polega na oddziaływaniu na struktury oka za pomocą zmiennego pola magnetycznego. Pozwala to usprawnić procesy troficzne we włóknach nerwowych, zwiększyć ich ukrwienie i przyspieszyć naprawę.

Jedną z metod leczenia atrofii jest stymulacja elektryczna za pomocą określonych impulsów. W tym celu jedną z elektrod wprowadza się za gałkę oczną za pomocą specjalnej igły, a drugą umieszcza się na powierzchni skóry. Wykonanie tej techniki wymaga cierpliwości i czasu, ponieważ należy ją powtarzać co trzy miesiące, a przebieg leczenia trwa trzy tygodnie. Istnieją najnowocześniejsze technologie, w których proces takiego leczenia jest maksymalnie uproszczony – miniaturowy implant wprowadza się do oka na kilka lat.

Ponadto przepisywany jest ogólny kurs wzmacniający, który obejmuje przyjmowanie tabletek. Należą do nich witaminy z grupy B, środki poprawiające krążenie krwi i normalizujące właściwości reologiczne krwi.

Leczenie etiologiczne polega na wyeliminowaniu przyczyny zmian zanikowych.

Zaburzenia widzenia związane ze zmianami dystroficznymi w nerwie wzrokowym często występują w młodym wieku. Każda metoda leczenia tej patologii może być skuteczna tylko na początkowych etapach. Dlatego bardzo ważne jest, aby natychmiast skontaktować się z okulistą i zapobiec rozwojowi całkowitej dystrofii.

Siatkówka oka

Zanik siatkówki jest nieodwracalnym naruszeniem integralności tej struktury z towarzyszącym zaburzeniem widzenia. Proces ten w większości przypadków jest przyczyną pogorszenia wzroku w starszym wieku.

Najczęściej patologia ta dotyka osoby, u których zdiagnozowano krótkowzroczność, nadciśnienie i choroby wpływające na ścianę naczyń. Istnieje teoria mówiąca o dziedzicznej predyspozycji do tego typu stanów patologicznych.

Odmiany i cechy

Zanik siatkówki może być centralny lub obwodowy. Zanik centralny można dość łatwo zdiagnozować, ponieważ wpływa on na widzenie centralne, zachowując jednocześnie widzenie peryferyjne. Powoduje to, że pacjent nie jest w stanie pisać ani czytać. Zanik obwodowy pozostaje niezauważony przez długi czas, ponieważ upośledzone jest tylko widzenie peryferyjne.

Choroba może być wrodzona lub nabyta. Do postaci wrodzonych zalicza się dystrofię barwnikową, w której zaburzone jest widzenie w półmroku oraz biel kropkowaną. Choroba nabyta jest zwykle wykrywana w starszym wieku i łączy się z zaćmą.

Jak leczyć zanik siatkówki

Całkowite przywrócenie wzroku z zanikiem siatkówki na tym etapie rozwoju medycyny jest niemożliwe. Ale na wczesnych etapach procesu stosuje się techniki eliminujące komplikacje. W tym celu stosuje się kauteryzację laserową najbardziej wrażliwych obszarów siatkówki. Zabieg ten pomaga wzmocnić tę strukturę i zapobiec jej odrywaniu.

W celu zatrzymania postępu zniszczenia, a także poprawy ukrwienia siatkówki, stosuje się także terapię fotodynamiczną oraz zastrzyki z użyciem różnych leków.

Gałka oczna

Zanik gałki ocznej polega na zmniejszeniu jej wielkości i może jej towarzyszyć deformacja oka.

Objawy kliniczne choroby mogą być bardzo różne, zmiany obejmują pojawienie się blizn we wszystkich strukturach i ośrodkach załamujących światło.

Leczenie tej patologii na wszystkich etapach wymaga stosowania metod zachowawczych. Jeżeli nie ma efektu, zaleca się wyłuszczenie oka.

Toksyczne uszkodzenie narządu wzroku to choroba, która może prowadzić do zaniku nerwu wzrokowego (występującego w postaci pozagałkowego zapalenia nerwu z charakterystycznymi zmianami w postrzeganiu barw i mroczków centralnych), a w konsekwencji do utraty wzroku (ślepoty).

Uszkodzenie nerwu wzrokowego obserwuje się podczas ogólnego zatrucia związkami arsenu. Wczesnym objawem jest koncentryczne zwężenie pola widzenia. Następnie ostrość wzroku maleje. Uszkodzenia nerwu wzrokowego mogą czasami być jedynym objawem zatrucia i z reguły są obustronne, prowadząc do szybkiej i znacznej utraty wzroku na skutek postępującego zaniku nerwów wzrokowych. W dnie oka występują oznaki zapalenia nerwu lub zblednięcia głowy nerwu wzrokowego. Może również wystąpić obrzęk siatkówki, zmętnienie ciała szklistego i zapalenie błony naczyniowej oka.

W przypadku zatrucia ołowiem retinopatia rozwija się wraz ze stwardnieniem tętnic i zapaleniem tętnic, w dnie pojawiają się krwotoki i wysięk, częściej z uszkodzeniem nerek i nadciśnieniem tętniczym. Typową zmianą oka jest pozagałkowe zapalenie nerwu (czasami z łagodnym przekrwieniem tarczy wzrokowej lub krwotokami). Występuje mroczek centralny, często obustronny; granice pola widzenia są tylko nieznacznie zawężone. W miarę postępu procesu dochodzi do zaniku nerwu wzrokowego, czasami prowadzącego do ślepoty.

Dwusiarczek węgla ma specyficzny wpływ na nerw wzrokowy. W przypadku przewlekłego zatrucia może rozwinąć się zapalenie nerwu typu pozagałkowego z mroczkiem centralnym i, rzadziej, z jednoczesnym zwężeniem obwodowych granic pola widzenia. Mroczek centralny pojawia się wcześniej niż inne objawy, zaburzona jest percepcja kolorów (szczególnie istotna w przypadku czerwieni). Porażka jest zawsze obustronna. Inne objawy oczne przewlekłego zatrucia dwusiarczkiem węgla mogą obejmować punktowe powierzchowne zapalenie rogówki, porażenie zewnętrznych mięśni oka, porażenie akomodacji, oczopląs i upośledzoną adaptację do ciemności.

W przypadku zatrucia fosforem może rozwinąć się pozagałkowe zapalenie nerwu, a czasami pojawia się neuralgia nerwu trójdzielnego, co zmusza pacjenta do konsultacji z okulistą z powodu bólu w okolicy oczu.

Z pozagałkowym zapaleniem nerwu w tle alkoholizm Zawsze dotyczy to obu oczu. Początkowo spadek ostrości wzroku jest niewielki, następnie następuje stopniowy spadek ostrości wzroku do 0,1 lub mniej. Podczas badania ujawnia się pogorszenie ostrości wzroku, często obserwuje się zmianę refrakcji, częściej odnotowuje się rozwój krótkowzroczności. Pole widzenia zwęża się koncentrycznie, pojawiają się mroczki bezwzględne i względne paracentralne, a plamka martwa znacznie się rozszerza. Charakteryzuje się wyraźnym upośledzeniem widzenia kolorów, zwężeniem granic widzenia kolorów i upośledzoną adaptacją do ciemności. Ciśnienie wewnątrzgałkowe u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem ma tendencję do zmniejszania się. Wykrywane są zaburzenia motoryczne oka: zaburzenie konwergencji, oczopląs, opadanie powiek. Możliwy odruchowy bezruch źrenicy i anizokoria. W badaniu stwierdza się wyraźne zaburzenia mikrokrążenia w spojówce gałki ocznej, zwężenie tętnic i poszerzenie żył siatkówki, zmiany zwyrodnieniowe na obwodzie siatkówki, obrzęk siatkówki wokół głowy nerwu wzrokowego, bladość lub przekrwienie siatkówki wykryto nerw wzrokowy.

Chingamina (delagil, resochina, chlorachina) i hydroksychlorochina (plaquenil) często prowadzą do obrzęku rogówki, któremu towarzyszy odkładanie się białych granulek w zrębie. W związku z tym pacjenci skarżą się na zamglenie i tęczowe kręgi wokół źródła światła. Wrażliwość rogówki jest zwykle zmniejszona. Czasami obserwuje się uszkodzenie siatkówki, co jest związane z toksycznym działaniem leków na jej nabłonek barwnikowy. Nagromadzenie pigmentu objawia się plamistością w obszarze plamki żółtej. Może wystąpić pigmentacja obwodowa siatkówki i zwężenie pola widzenia. Zmiany są odwracalne dopiero we wczesnym stadium uszkodzeń toksycznych.

Etambutol działa również toksycznie na nerw wzrokowy. Proces ten przebiega w postaci pozagałkowego zapalenia nerwu z pogorszeniem widzenia centralnego, koncentrycznym zwężeniem pola widzenia i mroczkami centralnymi.

Toksyczne obrażenia spowodowane alkoholem metylowym powstają podczas wdychania oparów, wchłaniania z powierzchni skóry lub spożycia zamiast alkoholu etylowego. Dawka śmiertelna wynosi od 40 do 250 ml, ale przyjęcie nawet 5 do 10 ml może prowadzić do ślepoty. Indywidualna tolerancja jest różna, osoby starsze są mniej odporne, alkoholicy są mniej podatni na jej skutki. Pogorszenie widzenia występuje zwykle od 1 do 2 dni po zatruciu i postępuje szybko, aż do całkowitej ślepoty. W polu widzenia występują bezwzględne mroczki centralne, ewentualnie połączone z koncentrycznym zwężeniem pola widzenia.

Biorąc pod uwagę przebieg uszkodzeń toksycznych nerwu wzrokowego, wyróżnia się cztery stadia: Etap I – dominują zjawiska umiarkowanego przekrwienia głowy nerwu wzrokowego i rozszerzenia naczyń; Etap II - etap papilledema; Etap III - niedokrwienie, zaburzenia naczyniowe; Etap IV - etap zaniku, zwyrodnienia nerwów wzrokowych.

Pacjenci z ostrym toksycznym uszkodzeniem nerwów wzrokowych (zatrucie) podlegają natychmiastowej hospitalizacji; Opóźnienie w udzieleniu pilnej pomocy niesie ze sobą poważne konsekwencje, łącznie z całkowitą ślepotą lub śmiercią. W przypadku przewlekłego toksycznego uszkodzenia nerwów wzrokowych wskazana jest hospitalizacja w ramach pierwszego cyklu leczenia doraźnego w celu opracowania najskuteczniejszego kompleksowego indywidualnego cyklu leczenia. Następnie w warunkach ambulatoryjnych można prowadzić leczenie metodami, które okazały się najskuteczniejsze.

Leczenie koncentruje się na stadium choroby (skuteczność leczenia pacjentów z zapaleniem nerwu zależy od wstępnych danych funkcjonalnych): w pierwszym etapie - terapia detoksykacyjna; w drugim etapie - intensywne odwodnienie (furosemid, acetazolamid, siarczan magnezu), terapia przeciwzapalna (glikokortykoidy); w trzecim etapie preferowane są leki rozszerzające naczynia krwionośne (drotaweryna, pentoksyfilina, winpocetyna); w czwartym etapie - leki rozszerzające naczynia krwionośne, terapia stymulująca, fizjoterapia. W przypadku częściowego zaniku nerwów wzrokowych pochodzenia toksycznego stosuje się niektóre metody chirurgiczne: stymulację elektryczną z wprowadzeniem aktywnej elektrody do nerwu wzrokowego, cewnikowanie tętnicy skroniowej powierzchownej (z wlewem heparyny sodowej (500 jednostek), deksametazonu 0,1% 2 ml, Actovegin 2 razy dziennie przez 5 - 7 dni). Skuteczną metodą leczenia chorób nerwu wzrokowego pochodzenia toksycznego jest długotrwałe, wielokrotne podawanie środków farmakologicznych do nerwu wzrokowego poprzez cewnik wszczepiony w przestrzeń pozagałkową.