24020 0

अपंगत्व, मृत्युदर आणि लोकसंख्येच्या सरासरी आयुर्मानात घट होण्याच्या कारणांपैकी भिन्न स्थानिकीकरणाच्या रक्तवाहिन्यांचे थ्रोम्बोसिस एक अग्रगण्य स्थान व्यापते, जे वैद्यकीय व्यवहारात अँटीकोगुलंट गुणधर्म असलेल्या औषधांच्या व्यापक वापराची आवश्यकता निर्धारित करते.

थ्रोम्बोसिसच्या प्रतिबंधात मौखिक अँटीकोआगुलंट्स विशेष भूमिका बजावतात. अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स (AND) हे या वस्तुस्थितीद्वारे ओळखले जातात की ते बर्याच काळासाठी (महिने, वर्षे) केवळ विविध प्रोफाइलच्या रुग्णालयांमध्येच नव्हे तर बाह्यरुग्ण (घरी) परिस्थितीत देखील वापरले जाऊ शकतात, रिलीझ फॉर्म टॅब्लेटमध्ये आहे आणि बरेच आहे. डायरेक्ट-अॅक्टिंग अँटीकोआगुलंट्स जे इंजेक्शन दिले जातात त्यापेक्षा पटीने स्वस्त.

जगातील AEDs (व्हिटॅमिन के अवरोधक) चे उपचार 200 पैकी 1 रूग्ण आणि रशियामध्ये - 10,000 पैकी फक्त 1. ऑर्थोपेडिक रोग, शस्त्रक्रियेपूर्वी आणि नंतर, अधिग्रहित आणि अनुवांशिकरित्या निर्धारित थ्रॉम्बोफिलियासह. या गटातील सर्वोत्तम औषधांपैकी एक - वाफेरिनच्या रशियन बाजारात दिसल्यामुळे ही स्वारस्य आणखी वाढली आहे. रशियामध्ये, आणि थेरपीची गरज असलेले 85% रुग्ण फेनिलिन घेतात, रशियामध्ये 90% पॉलीक्लिनिक्स नियंत्रण आणि नियंत्रण थेरपी घेतात, केवळ प्रोथ्रॉम्बिन इंडेक्स निर्धारित करतात!!! रशियामध्ये, एईडी थेरपीच्या कालावधीसाठी कोणतेही मानक नाहीत.

अप्रत्यक्ष कृतीचे सर्व anticoagulants तीन मुख्य गटांमध्ये विभागलेले आहेत: Monocoumarins - zarfarin (Coumadin), marcumar (falitrom, liquomar, fenprokumon), sinkumar (acenocoumarin, sintrom, nikumarol); डिकौमरिन - डी आणि कौमरिन (बिशीहाइड्रोक्सीकौमरिन, डिकौमरोल), ट्रोमेक्सन (पेलेंटन, निओडिकूमरिन); Indandiones - phenylin (phenindione, din-devan), dipaxin (diphenadione), omefin. तिसर्‍या गटातील औषधे त्यांच्या कृतीची अस्थिरता, विषाक्तता आणि अनेक गंभीर दुष्परिणामांमुळे जगभरात वापरात नाहीत.

हायपोकोएग्युलेशन इफेक्ट सुरू होण्याच्या गतीवर अवलंबून, एईडीच्या परिणामांचा कालावधी यामध्ये विभागला जातो:

ए - दीर्घ कालावधीच्या कृतीसह उच्च संचयींसाठी (सिनकुमार, डिकूमारिन);

बी - मध्यम संचयी गुणधर्मांसह औषधे (पेलेंटन, निओडिकूमरिन) आणि सी - जलद-अभिनय (प्रशासन सुरू झाल्यापासून 10-12 तासांनंतर) लहान (सुमारे दोन दिवस) प्रभावासह. नंतरच्यामध्ये वॉरफेरिन समाविष्ट आहे - प्रारंभिक हायपोकोआगुलंट प्रभावासह (इतर कौमरिनच्या तुलनेत), आणि जेव्हा डोस कमी केला जातो किंवा पूर्णपणे रद्द केला जातो तेव्हा नकारात्मक अभिव्यक्तींचे जलद निर्मूलन होते.

व्हिटॅमिन के-आश्रित कोग्युलेशन घटक (FVII, FX, FIX आणि FII - प्रोथ्रोम्बिन) आणि दोन नैसर्गिक anticoagulants - प्रथिने C च्या यकृत पेशींमध्ये संश्लेषणाच्या अंतिम टप्प्यातील (g-carboxylation) नाकाबंदी ही सर्व ANDs च्या कृतीची मुख्य यंत्रणा आहे. आणि त्याचे कोफॅक्टर प्रोटीन एस (कमी प्रमाणात आणि नॉन-प्रोग्रेसिव्ह स्वरूपात) (चित्र 1).

तांदूळ. १.

व्हिटॅमिन केची क्रिया कोग्युलेशन घटकांच्या संश्लेषणाच्या अंतिम टप्प्यावर प्रकट होते: FVII, FX, FIX आणि FII, तसेच नैसर्गिक anticoagulants - प्रोटीन C आणि त्याचे cofactor - प्रोटीन S. K- अवलंबित प्रथिने. कोग्युलेशन घटक सक्रिय केल्यावर, कॉर्बॅक्सिलेटेड ग्लूटामिक ऍसिड कॅल्शियमशी बांधले जाते आणि त्याच्या मदतीने, सेल मेम्ब्रेन रिसेप्टर्स (प्लेटलेट्स, एंडोथेलियल पेशी) च्या फॉस्फोलिपिड्सला जोडते. कार्बोक्झिलेशन दरम्यान, व्हिटॅमिन के इपॉक्साइडमध्ये ऑक्सिडाइझ केले जाते आणि नंतर रिडक्टेजद्वारे सक्रिय स्वरूपात कमी केले जाते. वॉरफेरिन व्हिटॅमिन के रिडक्टेसला प्रतिबंधित करते आणि व्हिटॅमिन के इपॉक्साईडचे सक्रिय एन्झाईमॅटिक फॉर्म (आकृती 1) मध्ये कमी होण्यास अवरोधित करते. व्हिटॅमिन के इपॉक्साइड रिडक्टेजच्या प्रतिबंधाची डिग्री यकृतातील वॉरफेरिनच्या एकाग्रतेवर अवलंबून असते, जे यामधून डोसवर अवलंबून असते. रुग्णामध्ये औषधाची फार्माकोकिनेटिक वैशिष्ट्ये.

AED च्या प्रभावाखाली सर्व चार कोग्युलेशन घटकांच्या क्रियाकलापांमध्ये घट होण्याचा दर समान नाही. कमी होणारे पहिले म्हणजे FVII, ज्यांचे प्लाझ्मा अर्ध-जीवन 2-4 तास आहे, नंतर FIX आणि FX, ज्यांचे अर्ध-आयुष्य 48 तास आहे आणि शेवटचे FII (प्रोथ्रॉम्बिन), अँटीकोआगुलंट्स सुरू झाल्यानंतर सुमारे 4 दिवसांनी आहे. त्याच क्रमाने, औषधे बंद केल्यानंतर घटकांची पातळी पुनर्संचयित केली जाते: FVII त्वरीत सामान्य होते, नंतर - FIX आणि FX, आणि नंतर - प्रोथ्रोम्बिन (काही दिवसांनी).

अर्थात, AEDs च्या कृतीच्या या यंत्रणेसह, त्यांचा anticoagulant प्रभाव लगेच दिसून येत नाही.

हे सिद्ध झाले आहे की अँटीथ्रोम्बोटिक कृतीची प्रभावीता FII - प्रोथ्रोम्बिनच्या प्लाझ्मा एकाग्रतेत घट झाल्यामुळे होते. म्हणून, रुग्णाला इंजेक्टेबल डायरेक्ट-अॅक्टिंग अँटीकोआगुलंट्स (नॉन-फ्रॅक्शनल हेपरिन किंवा कमी आण्विक वजन हेपरिन) पासून देखभाल थेरपी किंवा थ्रोम्बोसिस प्रोफेलॅक्सिसमध्ये स्थानांतरित करताना, हेपरिन काढण्याच्या 3-4 दिवस आधी AAND लिहून दिले पाहिजे, म्हणजे. रुग्णाला हेपरिन गटाच्या औषधांसह वॉरफेरिन एकाच वेळी 2-3 दिवसांसाठी मिळावे. हेपरिन काढून टाकल्यानंतर एईडी लिहून दिल्यास, रुग्णाला अँटीकोआगुलंट्सच्या प्रभावापासून दूर राहण्यासाठी एक कालावधी तयार केला जातो आणि त्याच वेळी थ्रोम्बोटिक प्रक्रियेत वाढ होऊ शकते - "रीबाउंड" प्रभाव (इफेक्ट. औषध काढणे). म्हणून, 3-4 दिवस अगोदर AED ची नियुक्ती न करता हेपरिन काढून टाकणे ही एक घोर रणनीतिक चूक आहे, जी गंभीर गुंतागुंतांनी भरलेली आहे - थ्रोम्बोसिसची पुनरावृत्ती. याउलट, एईडी घेण्यापासून रुग्णाला हेपरिन, पेंटासेकेराइड्स (एरिक्स्ट्रा) किंवा इतर डायरेक्ट-अॅक्टिंग अँटीकोआगुलेंट्सच्या प्रशासनापर्यंत हस्तांतरित करणे आवश्यक असल्यास, ते आधी रद्द करणे आवश्यक आहे आणि नंतर थेट अँटीकोआगुलंट्सचे इंजेक्शन 2-3 दिवसांनी सुरू केले पाहिजेत. .

1940 मध्ये, विस्कॉन्सिनमधील अमेरिकन बायोकेमिस्टच्या एका गटाने, के. लिंक "ए यांच्या नेतृत्वात, डिकौमरोल नावाचा एक विषारी पदार्थ ensiled स्वीट क्लोव्हरपासून वेगळा केला, ज्यामुळे यूएसए आणि कॅनडाच्या उत्तरेकडील राज्यांमध्ये मोठ्या प्रमाणात गुरेढोरे मरण पावले. 20 व्या शतकाच्या 20 च्या दशकात. म्हणजे डिकौमरॉल (3-3 "- मिथाइल-बीस 4 हायड्रॉक्सीकौमरिन), ज्यामुळे प्रोथ्रोम्बिन कॉम्प्लेक्सच्या कोग्युलेशन घटकांच्या पातळीत गंभीर घट झाली, हे "स्वीट क्लोव्हर रोग" चे कारण होते - एक घातक हेमोरेजिक रक्त डायथिसिस. Dicoumarol हे मूलतः उंदराचे विष म्हणून वापरले जात असे वॉरफरीन(कंपनीच्या नावाच्या संक्षेपातून - प isconsin एलुमनी संशोधन एफ oudation, ज्याने ते तयार केले आणि विकले), आणि केवळ 1947 पासून हे औषध मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या उपचारांमध्ये वापरले जाऊ लागले.

वॉरफेरिनची 2001 च्या शेवटी RF फार्मास्युटिकल समितीमध्ये नोंदणी करण्यात आली होती आणि आता देशांतर्गत फार्माकोलॉजिकल मार्केटमध्ये त्याचे मोठ्या प्रमाणावर प्रतिनिधित्व केले जाते. सध्या, वॉरफेरिनने इतर सर्व AEDs जवळजवळ सर्वत्र बदलले आहेत, परंतु औषधांच्या डोसच्या योग्य निवडीसाठी त्याच्या कृतीचे प्रयोगशाळेच्या देखरेखीच्या संस्थेशिवाय क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये त्याचा व्यापक परिचय शक्य नाही.

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये वापरल्या जाणार्‍या, वॉरफेरिनला लेव्होरोटेटरी रेसेमिक कंपाऊंड (अंजीर 1) म्हणून सादर केले जाते, जे मानवी शरीरात डेक्स्ट्रोरेटरीपेक्षा अधिक सक्रिय असते. वॉरफेरिनचा डावीकडील आयसोमर यकृतामध्ये अधिक वेगाने चयापचय होतो आणि त्याचे चयापचय, निष्क्रिय किंवा कमकुवत सक्रिय संयुगे, मूत्रपिंडांद्वारे उत्सर्जित केले जातात. आधीच तयार झालेल्या रक्ताच्या गुठळ्यांवर वॉरफेरिनचा थेट परिणाम होत नाही. रक्ताच्या गुठळ्या होण्यापासून रोखणे आणि त्यांच्या आकारात आणखी वाढ (पॅथॉलॉजिकल कोग्युलेशन प्रक्रियेचे सामान्यीकरण), तसेच दुय्यम थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत रोखणे हे वॉरफेरिन उपचारांचे उद्दिष्ट आहे, जे परिणाम किंवा अचानक मृत्यूसह तीव्रतेच्या वेगवेगळ्या प्रमाणात समाप्त होते.

एईडीचा वापर दर्शविले जाते जर दीर्घकालीन आणि सतत अँटीकोआगुलंट थेरपी किंवा रोगप्रतिबंधक औषधोपचार विविध स्थानिकीकरणाच्या वारंवार शिरासंबंधी थ्रोम्बोसिसच्या उपस्थितीत किंवा धोक्यात आवश्यक असेल, विशेषत: उच्च इलिओफेमोरल थ्रोम्बोसिस आणि पेल्विक वेन थ्रोम्बोसिसमध्ये, जे पल्मोनरी एम्बोलिझमचा उच्च धोका निर्धारित करतात. AED चा सतत दीर्घकालीन वापर पॅरोक्सिस्मल किंवा सततच्या अॅट्रियल फायब्रिलेशनसाठी, विशेषत: एथेरोस्क्लेरोटिक उत्पत्तीसाठी आणि इंट्रा-एट्रियल थ्रोम्बसच्या बाबतीत, जो स्ट्रोकसाठी उच्च जोखीम घटक आहे असे सूचित केले जाते. एईडीचा दीर्घकालीन वापर कृत्रिम हृदयाच्या झडपांसाठी सूचित केला जातो, जेव्हा थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत होण्याची शक्यता खूप जास्त असते, विशेषत: प्रोस्थेटिक्सनंतर पहिल्या काही वर्षांत. आजीवन अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपी अनेक आनुवंशिक किंवा अधिग्रहित थ्रोम्बोफिलियासाठी सूचित केली जाते: अँटिथ्रॉम्बिन III कमतरता, अँटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम.

एईडीचा दीर्घकालीन वापर हा डायलेटेड आणि हायपरट्रॉफिक कार्डिओपॅथीच्या उपचारांमध्ये कार्डिओ-सिलेक्टिव्ह बीटा ब्लॉकर्सच्या संयोजनात दर्शविला जातो, कारण, हृदयाच्या विफलतेच्या प्रगतीच्या समांतर, इंट्राकार्डियाक थ्रोम्बी विकसित होण्याचा उच्च धोका असतो आणि परिणामी , विविध अंतर्गत अवयवांचे इस्केमिक स्ट्रोक - सिस्टेमिक टी.ई.

एईडीचा समान दीर्घकाळ (किमान 3 महिने) वापर ऑर्थोपेडिक रूग्णांमध्ये हातांच्या सांध्याच्या प्लास्टिक शस्त्रक्रियेनंतर, हाडांच्या फ्रॅक्चरच्या उपचारांमध्ये (विशेषत: खालच्या बाजूच्या) आणि स्थिर रूग्णांमध्ये हेपरिन वापरल्यानंतर सूचित केले जाते. DVT आणि TE प्रतिबंध करण्यासाठी.

AAND च्या हायपोकोएग्युलेशन प्रभावाचे परीक्षण करण्याची मुख्य पद्धत म्हणजे प्रोथ्रोम्बिन चाचणी, जी WHO च्या शिफारशींनुसार, क्विकने 1937 मध्ये प्रस्तावित केलेल्या पद्धतीनुसार केली जाते. अलिकडच्या दशकांमध्ये, ही चाचणी आयोजित करण्याच्या पद्धतीमध्ये आणि त्याच्या परिणामांचे मूल्यांकन करण्यासाठी, प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स (% मध्ये) च्या निर्धाराच्या आधारावर, गैर-मानकीकृत थ्रोम्बोप्लास्टिन संवेदनशीलतेचे यादृच्छिक नमुने वापरून बदल केले गेले आहेत, जे परवानगी देत ​​​​नाहीत. AAND च्या उपचारात्मक प्रभावांच्या योग्य डोस आणि निरीक्षणासाठी. दुर्दैवाने, हे तंत्र रशियन फेडरेशनच्या अनेक वैद्यकीय संस्थांमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते आणि एक दुष्ट प्रथा आहे.

सध्या, WHO च्या शिफारशींनुसार, जागतिक वैद्यकीय व्यवहारात, AEDs च्या वापराच्या पर्याप्ततेचे नियंत्रण प्रोथ्रोम्बिन चाचणीच्या आंतरराष्ट्रीय सामान्यीकृत गुणोत्तर (MHO) नुसार केले जाते, "संवेदनशीलता निर्देशांक" (MIC). ) थ्रोम्बोप्लास्टिन अभिकर्मक. प्रोथ्रॉम्बिन चाचणीमध्ये प्रमाणित थ्रोम्बोप्लास्टिनचा वापर AEDs (Fig. 2) च्या हायपोकोआगुलंट प्रभावाचे मूल्यांकन करण्यासाठी वारंवार केलेल्या अभ्यासात संकेतांचे विखुरणे कमी करते.

तांदूळ. 2.गणना सारणी MHO - मोजलेल्या प्रोथ्रोम्बिन निर्देशांकाच्या तुलनेत आंतरराष्ट्रीय सामान्यीकृत गुणोत्तर: MIC - आंतरराष्ट्रीय संवेदनशीलता निर्देशांक

वापरलेल्या थ्रोम्बोप्लास्टिनची संवेदनशीलता निर्देशांक लक्षात घेऊन, MHO गणना वापरून निर्धारित केले जाते:

तक्ता 1 विविध कंपन्यांनी उत्पादित केलेल्या थ्रोम्बोप्लास्टिनवर नोंदवलेल्या MIC च्या मूल्यावर अवलंबून MHO ची गणना करण्याच्या पद्धती सादर करते.

तक्ता 1. MIC च्या मूल्यावर अवलंबून MHO ची गणना करण्याची उदाहरणे

थ्रोम्बो-क्ले		आजारी	पीव्ही नियंत्रण

अलिकडच्या वर्षांत केलेल्या अनेक मोठ्या मल्टीसेंटर अभ्यासांच्या विश्लेषणात असे दिसून आले आहे की 2.0-3.0 च्या आत MHO राखताना वॉरफेरिनची अँटीथ्रोम्बोटिक क्रिया समान असते आणि या निर्देशांकात 3.5-4.5 पर्यंत वाढ झाल्याने, रक्तस्रावाची वारंवारता आणि तीव्रता. गुंतागुंत या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की कर्करोगाच्या रूग्णांमध्ये आणि वृद्ध वयाच्या (> 75 वर्षांच्या) रूग्णांमध्ये, वॉरफेरिनचा हायपोकोआगुलंट प्रभाव आधीपासूनच MHO = 1.4-1.7 वर पुरेसा आहे.

या सर्वांमुळे अधिक सघन अँटीकोआगुलंट थेरपीसाठी मागील शिफारसींचे पुनरावृत्ती झाली, ज्याचा मुख्य गैरसोय म्हणजे रक्तस्त्राव होण्याचा धोका आणि वस्तुस्थिती आहे की त्यांच्या वापराच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर कौमरिनच्या मोठ्या डोसमुळे रक्तामध्ये स्पष्ट घट होते. सर्वात महत्वाच्या शारीरिक अँटीकोआगुलंट्सची पातळी - प्रथिने सी आणि एस.

INR \u003d 24/11 \u003d 2.21.2 \u003d 2.6

24 फेब्रुवारी 2003 रोजी संशोधनाचे प्राप्त झालेले परिणाम अनुमत आहेत. यूएस नॅशनल इन्स्टिट्यूट ऑफ हेल्थ वारंवार शिरासंबंधी थ्रोम्बोइम्बोलिझम (प्रिव्हेंट) च्या प्रतिबंधावर मोठ्या प्रमाणात मल्टीसेंटर अभ्यास थांबवणार आहे. शिरासंबंधीच्या थ्रोम्बोइम्बोलिझमच्या प्रतिबंधात कमी-डोस वॉरफेरिनचा उच्च फायदा एका स्वतंत्र निरीक्षण गटाला आढळला. वॉरफेरिनचा उपचारात्मक डोस MHO - 1.5 ते 2.0 होता.

वॉरफेरिनचा पहिला डोस घेतल्यानंतर रक्ताच्या कोग्युलेशन क्षमतेमध्ये वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण बदल 8-12 तासांनंतर दिसून येत नाहीत, जास्तीत जास्त प्रभाव 72-96 तासांनंतर दिसून येतो आणि एकाच डोसच्या क्रियेचा कालावधी 2 पासून असू शकतो. 5 दिवसांपर्यंत.

सध्या, FII (प्रोथ्रॉम्बिन) च्या तुलनेत नैसर्गिक अँटीकोआगुलंट्स (प्रोटीन सी आणि एस) च्या पातळीत झपाट्याने घट होण्याच्या वास्तविक धोक्यामुळे वॉरफेरिनचे पूर्वी सामान्यतः स्वीकारले जाणारे प्रारंभिक लोडिंग डोस ("वाढणारे") वापरण्याची शिफारस केलेली नाही. , ज्यामुळे "उलट" परिणाम होऊ शकतो - थ्रोम्बस निर्मिती. वॉरफेरिन थेरपी 2.5-5 मिलीग्रामच्या देखभाल डोससह सुरू करण्याची शिफारस केली जाते. 60 वर्षांहून अधिक वयाच्या रुग्णांसाठी, आशियाई, विशेषत: चायनीज, बिघडलेले मूत्रपिंड आणि यकृताचे कार्य असलेले रुग्ण, धमनी उच्च रक्तदाब, तसेच वॉरफेरिन (अॅलोप्युरिनॉल, अमीओडेरोन, रॅनिटिडाइन) च्या अँटीकोआगुलंट प्रभाव वाढविणाऱ्या औषधांसह सहवर्ती थेरपीसाठी कमी प्रारंभिक डोस सूचित केले जातात. simvastatin, अॅनाबॉलिक स्टिरॉइड्स, omeprazole, streptokinase, sulfonamides, ticlopidine, थायरॉईड हार्मोन्स, quinidine).

अलिकडच्या वर्षांत केलेल्या अनेक मोठ्या मल्टीसेंटर अभ्यासांच्या विश्लेषणातून असे दिसून आले आहे की 2.0-3.0 आणि त्यावरील MHO ची देखरेख करताना कौमरिन अँटीकोआगुलंट्सची अँटीथ्रोम्बोटिक परिणामकारकता अंदाजे समान असते, परंतु MHO मूल्ये > 3.5 सह, वारंवारता आणि तीव्रता रक्तस्रावी गुंतागुंत लक्षणीय वाढली आहे (चित्र 3).

तांदूळ. 3.एमएचओच्या पातळीनुसार थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत आणि रक्तस्त्राव यांच्या वारंवारतेचा आलेख.

सध्या, क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये वॉरफेरिन वापरण्याचा संचित अनुभव आम्हाला उपचाराच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर प्रतिदिन 5 मिलीग्रामपेक्षा जास्त नसलेल्या वॉरफेरिनच्या डोसची शिफारस करण्यास अनुमती देतो, एमएचओ मूल्याच्या गतिशीलतेनुसार पुढील डोस समायोजनसह, जे बहुसंख्य प्रमाणात होते. क्लिनिकल परिस्थिती 2.0-3. 0 च्या श्रेणीत आणि 65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या रूग्णांमध्ये - 1.4 ते 2.0 च्या पातळीवर राखली पाहिजे.

अँटीकोआगुलंट थेरपी दरम्यान सर्व रक्तस्रावी गुंतागुंत विभागली आहेत: किमान- मायक्रोहेमॅटुरिया, खडबडीत कपड्यांमुळे पेटेचिया दिसणे किंवा जखम होणे, स्वच्छ धुताना वॉशक्लोथ, रक्तदाब मोजताना कफ; लहान- डोळ्यांना दिसणारा हेमॅटुरिया (लघवी गुलाबी किंवा "मांस स्लॉप" चा रंग), उत्स्फूर्त नाकातून रक्तस्त्राव, जखमांची उपस्थिती; मोठे- गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव, सेरस पोकळीतील रक्तस्त्राव (प्ल्यूरा, पेरीकार्डियम, पेरीटोनियम), रेट्रोपेरिटोनियल आणि इंट्राक्रॅनियल रक्तस्राव, रक्ताच्या गुठळ्या आणि मुत्र पोटशूळ स्त्रावसह हेमॅटुरिया. अमेरिकन कॉन्सेन्सस ऑन अँटीथ्रोम्बोटिक थेरपीच्या सामग्रीमध्ये सारांशित केलेल्या विस्तृत यादृच्छिक आणि पूर्वलक्षी अभ्यासानुसार, वॉरफेरिनच्या अँटीकोआगुलंट प्रभावासाठी एमएचओच्या योग्यरित्या स्थापित प्रयोगशाळेच्या निरीक्षणासह, लहान रक्तस्रावांची वारंवारता 1-2% पेक्षा जास्त नाही आणि मोठ्या प्रमाणात वाढ झाली आहे. वॉरफेरिन घेतलेल्या सर्व रुग्णांमध्ये 0.1% पर्यंत. टी ते. एन हे प्रथिने सी आणि डेनियम (विशेषत: संसर्गजन्य-सेप्टिकोलॉजी) च्या ओगुलंट्सच्या गर्भधारणेच्या पहिल्या तिसर्यामध्ये प्रतिबंधित आहे.

टेबल 2 प्रत्येक रुग्णासाठी विशिष्ट प्रारंभिक MHO मूल्यांवर वॉरफेरिनचा प्रारंभिक डोस दुरुस्त करण्यासाठी अल्गोरिदम दर्शविते.

तक्ता 2. MHO नुसार वॉरफेरिनचे डोस टायट्रेशन

		वॉरफेरिनचे डोस (मिग्रॅ)
	प्रारंभिक MHO

AEDs मध्ये त्यांच्या वापरासाठी अनेक विरोधाभास आहेत: यकृताचे गंभीर नुकसान, तीव्र हिपॅटायटीस आणि यकृताचा सिरोसिस (कोणत्याही एटिओलॉजीचा), अलीकडील हेमोरेजिक स्ट्रोक (उपचार करण्यापूर्वी 6 महिने), अलीकडील गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्रावचा इतिहास. हेपरिनच्या विपरीत, AEDs कोणत्याही उत्पत्तीच्या (विशेषतः संसर्गजन्य-सेप्टिक) तीव्र आणि subacute DIC (गंभीर CHF मध्ये) वापरले जाऊ नयेत. हे सिंड्रोम सी आणि एस ("उपभोगाची पद्धत") च्या नैसर्गिक अँटीकोआगुलंट्सच्या रक्त प्लाझ्मामधील एकाग्रतेच्या पातळीत घट झाल्यामुळे दर्शविले जाते, ज्याचे संश्लेषण एकाच वेळी अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलेंट्सद्वारे अवरोधित केले जाऊ शकते, ज्यामुळे प्रक्रियेचा कोर्स वाढू शकतो. डीआयसीचा पहिला (थ्रॉम्बोटिक) टप्पा, ज्याचा क्लिनिकल आधार मायक्रोक्रिक्युलेशनचे उल्लंघन आहे.

वॉरफेरिन गर्भधारणेच्या पहिल्या तृतीयांश मध्ये प्रतिबंधित आहे, कारण ते हाडांच्या ऊतींमध्ये गुंतलेल्या एन्झाईम्सच्या नाकाबंदीद्वारे कवटीच्या चेहर्यावरील भाग (नाक कोसळणे, चेहरा सपाट होणे इ.) दोषांच्या विकासास हातभार लावू शकते. गर्भधारणेच्या पहिल्या तिमाहीत गर्भात.

सध्या, फ्लेबोथ्रोम्बोसिससाठी थेरपी हेपरिनच्या 4-7 दिवसांच्या प्रशासनासह सुरू होते. कमीतकमी उपचारात्मक डोससह, धोकादायक हायपोकोएग्युलेशनच्या धोक्याशिवाय हेपरिन मागे घेण्याच्या 3-4 दिवस आधी वॉरफेरिन एकाच वेळी लिहून दिले जाते. MHO = 2.0-3.0 ची पातळी गाठल्यावर हेपरिन रद्द केले जाते.

रोगप्रतिबंधक थेरपीच्या इष्टतम कालावधीने रक्तस्त्राव होण्याच्या कमीतकमी जोखमीसह वारंवार थ्रोम्बोसिस प्रभावीपणे रोखले पाहिजे. आवर्ती डीप व्हेन थ्रोम्बोसिस आणि वारंवार पीईमुळे अचानक मृत्यूची वारंवारता, योग्य AED थेरपीसह घातक रक्तस्त्राव होण्याची शक्यता - MHO = 2.0-3.0 लक्षणीयरीत्या कमी आणि तुलना करण्यायोग्य आहेत. मोठ्या प्रमाणात पल्मोनरी एम्बोलिझम असलेले रुग्ण. श्वसनक्रिया बंद होणे, गंभीर पोस्ट-थ्रॉम्बोफ्लेबिटिक सिंड्रोमसाठी दीर्घकालीन अँटीकोआगुलंट थेरपी आवश्यक आहे: 3-6 महिन्यांपासून ते एक वर्ष. द इंटरनॅशनल सोसायटी फॉर थ्रोम्बोसिस अँड हेमोस्टॅसिस वर्किंग कमिटी ऑन द यूज ऑफ AED ने 2.5 चे MNR राखून, तीव्र लक्षणात्मक थ्रोम्बोसिसचा अनुभव घेतलेल्या सर्व रूग्णांसाठी 3-महिन्याच्या AED प्रोफेलेक्सिसची शिफारस केली आहे.

इडिओपॅथिक थ्रोम्बोसिसच्या बाबतीत प्रोफेलेक्सिसचा कालावधी 6 महिन्यांपर्यंत वाढविला जातो. इडिओपॅथिक थ्रोम्बोसिस असलेल्या काही रुग्णांना आण्विक अनुवांशिकरित्या अवलंबून असलेल्या थ्रोम्बोफिलियाच्या उपस्थितीसाठी चाचणी घेण्याची शिफारस केली जाते: लीडेंग उत्परिवर्तन, प्रोथ्रॉम्बिन G20210A जनुक, अँटिथ्रॉम्बिन III कमतरता, प्रथिने C आणि S, अँटीफॉस्फोलिपिड ऍन्टीबॉडीजची उपस्थिती. प्रथिने सी आणि एस, एपीएस, होमोजिगस उत्परिवर्तन G20210A ची कमतरता आढळल्यास, रोगप्रतिबंधक कालावधी 2 वर्षांपर्यंत वाढविला जातो.

एस्पिरिनच्या विरोधाभासांच्या उपस्थितीत (चयापचय सिंड्रोम, धमनी उच्च रक्तदाब, एथेरोजेनिक डिस्लीपोप्र्टिनेमिया, प्रकार II मधुमेह मेलिटस, जास्त वजन, धूम्रपान, कोरोनरी धमनी रोगाचा कौटुंबिक इतिहास) विकसित होण्याचा धोका असलेल्या रुग्णांमध्ये कोरोनरी धमनी रोगाच्या प्राथमिक प्रतिबंधासाठी. , वॉरफेरिन (MHO = 1 ,5) कमी डोस घेणे हा त्याचा पर्याय असू शकतो. ऍस्पिरिनच्या विरोधाभासांच्या अनुपस्थितीत, वॉरफेरिन (MHO = 1.5) सह लहान डोस (75-80 मिग्रॅ) मध्ये त्याचा वापर एकत्र करणे शक्य आहे. कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये 1.5 ते 2.0 च्या MHO पातळीसह वॉरफेरिनचा पृथक् वापर केल्याने मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि कोरोनरी मृत्यू होण्याचा धोका 18% कमी होतो, जेव्हा केवळ ऍस्पिरिन (100-150 मिग्रॅ, अवांछित परिणाम लक्षात घेऊन) घेतात. रुग्णांच्या समान गटात, हे निर्देशक केवळ 8% कमी झाले.

मल्टीसेंटर अभ्यासात, 28 दिवसांसाठी हेपरिन लिहून वॉरफेरिनवर स्विच केल्यानंतर, एएमआय असलेल्या 999 रूग्णांनी वॉरफेरिन न घेतलेल्या रूग्णांच्या गटातील मृत्यूच्या तुलनेत हॉस्पिटलमधील मृत्यूदर 14% कमी दर्शविला. 37 महिन्यांच्या पाठपुराव्याच्या अखेरीस रोग सुरू झाल्यापासून 27 दिवसांनी एएमआय उपचार कार्यक्रमात समाविष्ट असलेल्या वॉरफेरिनने एकूण मृत्यूदर 24%, आवर्ती MI ची संख्या 34% आणि इस्केमिक स्ट्रोक 55% ने कमी केली. , तर रक्तस्रावाच्या घटना वर्षात 0.6% नोंदल्या गेल्या.

अॅट्रियल फायब्रिलेशन असलेल्या रुग्णांमध्ये, ज्यांची वारंवारता 75 पेक्षा जास्त लोकांमध्ये 14% पर्यंत पोहोचते, 23.5% प्रकरणांमध्ये इस्केमिक स्ट्रोक विकसित होतात. ऍट्रियल फायब्रिलेशन (वैद्यकीय किंवा इलेक्ट्रिकल आवेग थेरपी) असलेल्या रूग्णांमध्ये सायनसची लय पुनर्संचयित करणे 1-3% प्रकरणांमध्ये सिस्टीमिक टीई सोबत असते, जे यशस्वी कार्डिओव्हर्सन नंतर कित्येक दिवस आणि आठवडे विकसित होऊ शकते, जे वॉरफेरिनच्या रोगप्रतिबंधक वापरास निर्देशित करते. या प्रकरणांमध्ये, कार्डिओव्हर्जनच्या 1 आठवड्यापूर्वी आणि त्यानंतर 4 आठवड्यांसाठी वॉरफेरिन (MHO मीन = 2.5) लिहून देण्याची शिफारस केली जाते. रुग्णांच्या या गटामध्ये वॉरफेरिनचे रोगप्रतिबंधक प्रशासन स्ट्रोक आणि अचानक मृत्यूचा धोका अनुक्रमे 68% आणि 33% कमी करते.

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये किंवा डायरेक्ट अँटीकोआगुलंट्ससह विकसित एमआय, 3-10% प्रकरणांमध्ये, हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनियाचा विकास होतो - प्लेटलेटची संख्या 100,000 पेक्षा कमी पातळीवर कमी होते, "रिकोचेट" सह. थ्रोम्बोसिस च्या relapses. या सिंड्रोमसाठी हेपरिन तात्काळ बंद करणे आवश्यक आहे, जे 1.5-2.0 च्या MNR सह अँटीकोआगुलंट थेरपी (ACS किंवा MI असलेल्या रूग्णांमध्ये) राखण्यासाठी वॉरफेरिन लिहून देण्याची आवश्यकता ठरवते, परंतु जास्त नाही.

AED रूग्णांच्या उपचारांमध्ये रक्तस्त्राव ही सर्वात लक्षणीय आणि धोकादायक गुंतागुंत आहे. वॉरफेरिनच्या उपचारादरम्यान सर्व रक्तस्त्रावांची वार्षिक वारंवारता 0.9 ते 2.7% पर्यंत असते, 0.07 ते 0.7% पर्यंत घातक असते, सर्व रक्तस्त्रावांपैकी 2% हेमोरेजिक स्ट्रोक असतात.

वॉरफेरिनचा डोस निवडताना गोठण्याच्या पातळीच्या अस्थिरतेमुळे उपचाराचे पहिले महिने सहसा रक्तस्त्राव (3% पर्यंत) होण्याच्या जोखमीशी संबंधित असतात. रक्तस्त्राव होण्याच्या जोखीम घटकांचे मूल्यांकन करताना, खालील मुद्द्यांचा विचार केला पाहिजे:

• वय 75 पेक्षा जास्त;
• गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्रावचा इतिहास;
• धमनी उच्च रक्तदाब (डायस्टोलिक रक्तदाब > 110 मिमी एचजी);
• मूत्रपिंड आणि यकृत निकामी;
• सेरेब्रोव्हस्कुलर रोग;
• घातक ट्यूमर;
• मद्यविकार;
• सह-प्रशासित anticoagulants आणि antiplatelet एजंट (दररोज 300 mg एस्पिरिन, कमी आण्विक वजन हेपरिन, प्लेटलेट रिसेप्टर अवरोधक).

वॉरफेरिन थेरपी दरम्यान रक्तस्त्राव झाल्यास, त्याच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे, तात्काळ एमएचओ निश्चित करणे, औषध घेणे आणि इतर औषधे घेण्याचे नियम स्पष्ट करणे आवश्यक आहे.

रक्तस्त्राव न होता MHO च्या उच्च दराने (5.0-9.0), तुम्ही औषधाचे 1-2 डोस वगळले पाहिजे, MHO चे निरीक्षण करावे आणि MHO चे उपचारात्मक मूल्य गाठल्यावर थेरपी पुन्हा सुरू करावी. "लहान" रक्तस्रावाच्या उपस्थितीत, 1.0 ते 2.5 मिलीग्राम पर्यंत व्हिटॅमिन के 1 वरील युक्त्यांमध्ये जोडले पाहिजे. जर रक्तस्त्रावाच्या क्लिनिकल अभिव्यक्तींमध्ये त्वरित सुधारणा आवश्यक असेल तर व्हिटॅमिन के 1 चा डोस 4 मिलीग्रामपर्यंत वाढवावा.

वॉरफेरिन घेताना "मध्यम" किंवा "मोठ्या" रक्तस्त्रावाच्या क्लिनिकल लक्षणांसह, आपण औषध पूर्णपणे थांबवावे, व्हिटॅमिन के 1 - 5.0-10 मिलीग्राम (आवश्यक असल्यास पुनरावृत्ती करा) घटक II, IX, च्या इंट्राव्हेनस प्रशासनासह लिहून द्यावे. एक्स किंवा ताजे गोठवलेले प्लाझ्मा 15 मिली/किलो दराने.

अशाप्रकारे, अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स ही "शिरासंबंधी थ्रोम्बोइम्बोलिझम" सिंड्रोमच्या दीर्घकाळापर्यंत प्रतिबंध आणि उपचारांसह, पुनरावृत्ती किंवा वारंवार मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या प्राथमिक आणि दुय्यम प्रतिबंधासाठी प्रथम श्रेणीची औषधे आहेत. सध्या, व्हिटॅमिन के (हायपोकोआगुलंट इफेक्ट) च्या विरोधी प्रभाव असलेल्या औषधांच्या गटात, वॉरफेरिनने कृतीची जलद सुरुवात, तुलनेने कमी संचय आणि कमीतकमी दुष्परिणामांसह अग्रगण्य स्थान व्यापले आहे. हायपोकोएग्युलेशनच्या उपचारात्मक स्तरावर नियंत्रण एमएचओ डेटा (इष्टतम पातळी = 2.0-3.0) नुसार केले पाहिजे, जे विविध क्लिनिकल तीव्रतेच्या रक्तस्त्रावाच्या स्वरूपात गुंतागुंत टाळण्यासाठी AED च्या डोसची तुलनात्मकता आणि पुरेशी निवड सुनिश्चित करते. .

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे. आहे. शिलोव्ह

अँटीकोआगुलंट्स हे औषधांचा एक समूह आहे जे रक्त गोठण्यास प्रतिबंध करते आणि फायब्रिनची निर्मिती कमी करून थ्रोम्बोसिस प्रतिबंधित करते.

अँटीकोआगुलंट्स काही पदार्थांच्या जैवसंश्लेषणावर परिणाम करतात जे गोठण्याच्या प्रक्रियेस प्रतिबंध करतात आणि रक्ताची चिकटपणा बदलतात.

औषधांमध्ये, आधुनिक अँटीकोआगुलंट्सचा वापर प्रतिबंधात्मक आणि उपचारात्मक हेतूंसाठी केला जातो. ते वेगवेगळ्या स्वरूपात उपलब्ध आहेत: मलम, गोळ्या किंवा इंजेक्शनसाठी सोल्यूशनच्या स्वरूपात.

केवळ एक विशेषज्ञ योग्य औषधे निवडू शकतो आणि त्यांचे डोस निवडू शकतो.

अयोग्यरित्या केलेले थेरपी शरीराला हानी पोहोचवू शकते आणि गंभीर परिणाम होऊ शकते.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांमुळे उच्च मृत्यु दर रक्ताच्या गुठळ्या तयार करून स्पष्ट केले आहे: हृदयविकारामुळे मृत्यू झालेल्यांपैकी निम्म्या लोकांना थ्रोम्बोसिस असल्याचे आढळले.

वेनस थ्रोम्बोसिस आणि पीई ही अपंगत्व आणि मृत्यूची सर्वात सामान्य कारणे आहेत. म्हणून, हृदयरोगतज्ज्ञ रक्तवहिन्यासंबंधी आणि हृदयरोगाचा शोध घेतल्यानंतर लगेचच अँटीकोआगुलंट्स वापरण्यास प्रारंभ करण्याची शिफारस करतात.

त्यांचा लवकर वापर केल्याने रक्ताच्या गुठळ्या तयार होणे आणि वाढणे, रक्तवाहिन्या अडकणे टाळण्यास मदत होते.

बहुतेक अँटीकोआगुलंट्स रक्ताच्या गुठळ्यावरच कार्य करत नाहीत, परंतु रक्त जमावट प्रणालीवर.

परिवर्तनांच्या मालिकेनंतर, प्लाझ्मा कोग्युलेशन घटक दडपले जातात आणि थ्रोम्बिनचे उत्पादन होते, फायब्रिन फिलामेंट्स तयार करण्यासाठी आवश्यक असलेले एंजाइम जे थ्रोम्बोटिक क्लॉट बनवते. परिणामी, थ्रोम्बस निर्मिती मंद होते.

anticoagulants वापर

अँटीकोआगुलंट्स यासाठी सूचित केले जातात:

Anticoagulants च्या विरोधाभास आणि साइड इफेक्ट्स

खालील रोगांनी ग्रस्त लोकांमध्ये अँटीकोआगुलंट्स प्रतिबंधित आहेत:

• रक्तस्त्राव मूळव्याध;
• ड्युओडेनम आणि पोटाचा पेप्टिक अल्सर;
• मूत्रपिंड आणि यकृत निकामी;
• यकृत फायब्रोसिस आणि क्रॉनिक हिपॅटायटीस;
• थ्रोम्बोसाइटोपेनिक जांभळा;
• युरोलिथियासिस रोग;
• जीवनसत्त्वे सी आणि केची कमतरता;
• कॅव्हर्नस फुफ्फुसीय क्षयरोग;
• पेरीकार्डिटिस आणि एंडोकार्डिटिस;
• घातक निओप्लाझम;
• हेमोरेजिक स्वादुपिंडाचा दाह;
• इंट्रासेरेब्रल एन्युरिझम;
• उच्च रक्तदाब सह मायोकार्डियल इन्फेक्शन;
• रक्ताचा कर्करोग;
• क्रोहन रोग;
• मद्यपान;
• हेमोरेजिक रेटिनोपॅथी.

मासिक पाळी, गर्भधारणा, स्तनपान करवण्याच्या काळात, प्रसुतिपूर्व काळात, वृद्धांना अँटीकोआगुलंट्स घेऊ नयेत.

साइड इफेक्ट्समध्ये हे समाविष्ट आहे: नशा आणि अपचनाची लक्षणे, नेक्रोसिस, ऍलर्जी, पुरळ, त्वचेवर खाज सुटणे, ऑस्टियोपोरोसिस, किडनी डिसफंक्शन, एलोपेसिया.

थेरपीची गुंतागुंत - अंतर्गत अवयवांमधून रक्तस्त्राव:

• नासोफरीनक्स;
• आतडे;
• पोट
• सांधे आणि स्नायू मध्ये रक्तस्त्राव;
• मूत्र मध्ये रक्त देखावा.

धोकादायक परिणामांच्या विकासास प्रतिबंध करण्यासाठी, रुग्णाच्या स्थितीचे निरीक्षण करणे आणि रक्ताच्या संख्येचे निरीक्षण करणे आवश्यक आहे.

नैसर्गिक anticoagulants

ते पॅथॉलॉजिकल आणि फिजियोलॉजिकल असू शकतात. काही रोगांमध्ये पॅथॉलॉजिकल रक्तामध्ये दिसून येते. फिजियोलॉजिकल सामान्यतः प्लाझ्मामध्ये आढळतात.

फिजियोलॉजिकल अँटीकोआगुलंट्स प्राथमिक आणि दुय्यम मध्ये विभागलेले आहेत.प्रथम शरीराद्वारे स्वतंत्रपणे संश्लेषित केले जातात आणि रक्तामध्ये सतत उपस्थित असतात. फायब्रिनच्या निर्मिती आणि विरघळण्याच्या प्रक्रियेत कोग्युलेशन घटकांच्या विभाजनादरम्यान दुय्यम दिसतात.

प्राथमिक नैसर्गिक anticoagulants

वर्गीकरण:

• अँटिथ्रोम्बिन्स;
• अँटिथ्रोम्बोप्लास्टिन्स;
• फायब्रिन स्वयं-विधानसभा अवरोधक.

रक्तातील प्राथमिक शारीरिक अँटीकोआगुलंट्सच्या पातळीत घट झाल्यामुळे थ्रोम्बोसिसचा धोका असतो.

पदार्थांच्या या गटात खालील यादी समाविष्ट आहे:

दुय्यम शारीरिक anticoagulants

रक्त गोठणे दरम्यान स्थापना. ते कोग्युलेशन घटकांचे विघटन आणि फायब्रिनच्या गुठळ्या विरघळताना देखील दिसतात.

दुय्यम anticoagulants - ते काय आहे:

• अँटिथ्रॉम्बिन I, IX;
• फायब्रिनोपेप्टाइड्स;
• अँटिथ्रोम्बोप्लास्टिन्स;
• पीडीएफ उत्पादने;
• मेटाफॅक्टर्स Va, XIa.

पॅथॉलॉजिकल अँटीकोआगुलंट्स

अनेक रोगांच्या विकासासह, मजबूत रोगप्रतिकारक कोग्युलेशन इनहिबिटर प्लाझ्मामध्ये जमा होऊ शकतात, जे विशिष्ट प्रतिपिंडे आहेत, जसे की ल्युपस अँटीकोआगुलेंट.

हे ऍन्टीबॉडीज एक विशिष्ट घटक दर्शवतात, ते रक्त गोठण्याच्या अभिव्यक्तींचा सामना करण्यासाठी तयार केले जाऊ शकतात, परंतु आकडेवारीनुसार, हे घटक VII, IX चे अवरोधक आहेत.

काहीवेळा, रक्तातील अनेक स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया आणि पॅराप्रोटीनेमियासह, अँटिथ्रॉम्बिन किंवा प्रतिबंधात्मक प्रभावांसह पॅथॉलॉजिकल प्रथिने जमा होऊ शकतात.

अँटीकोआगुलंट्सच्या कृतीची यंत्रणा

ही अशी औषधे आहेत जी रक्त गोठण्यास प्रभावित करतात, रक्ताच्या गुठळ्या होण्याचा धोका कमी करण्यासाठी वापरली जातात.

अवयव किंवा वाहिन्यांमध्ये अडथळा निर्माण झाल्यामुळे, खालील विकसित होऊ शकतात:

• अंगांचे गॅंग्रीन;
• इस्केमिक स्ट्रोक;
• थ्रोम्बोफ्लिबिटिस;
• हृदयाच्या इस्केमिया;
• रक्तवाहिन्या जळजळ;
• एथेरोस्क्लेरोसिस.

कृतीच्या यंत्रणेनुसार, anticoagulants प्रत्यक्ष / अप्रत्यक्ष कृतीच्या औषधांमध्ये विभागले गेले आहेत:

"थेट"

थ्रोम्बिनवर थेट क्रिया करा, त्याची क्रिया कमी करा. ही औषधे प्रोथ्रॉम्बिन डिएक्टिवेटर, थ्रोम्बिन इनहिबिटर आणि थ्रोम्बस निर्मिती रोखतात. अंतर्गत रक्तस्त्राव रोखण्यासाठी, कोग्युलेशन सिस्टमच्या पॅरामीटर्सवर नियंत्रण ठेवणे आवश्यक आहे.

डायरेक्ट अँटीकोआगुलंट्स त्वरीत शरीरात प्रवेश करतात, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये शोषून घेतात आणि यकृतापर्यंत पोहोचतात, उपचारात्मक प्रभाव देतात आणि मूत्रात उत्सर्जित होतात.

ते खालील गटांमध्ये विभागलेले आहेत:

• हेपरिन्स;
• कमी आण्विक वजन हेपरिन;
• हिरुदिन;
• सोडियम हायड्रोसिट्रेट;
• लेपिरुडिन, डॅनापरॉइड.

हेपरिन

सर्वात सामान्य अँटी-क्लोटिंग एजंट हेपरिन आहे. हे थेट कार्य करणारे अँटीकोआगुलंट औषध आहे.

हे इंट्राव्हेनस, इंट्रामस्क्युलरली आणि त्वचेखाली प्रशासित केले जाते आणि स्थानिक उपाय म्हणून मलम म्हणून देखील वापरले जाते.

हेपरिन समाविष्ट आहेत:

• अॅड्रेपरिन;
• नॅड्रोपारिन सोडियम;
• पर्नापरिन;
• डेल्टेपरिन;
• टिन्झापरिन;
• एनोक्सापरिन;
• रेविपरिन.

स्थानिक कृतीच्या अँटीथ्रोम्बोटिक औषधांमध्ये ऊतींमध्ये फार उच्च कार्यक्षमता आणि क्षुल्लक पारगम्यता नसते. मूळव्याध, वैरिकास नसा, जखमांवर उपचार करण्यासाठी वापरले जाते.

हेपरिनसह सर्वात सामान्यपणे वापरले जाणारे खालील आहेत:

त्वचेखालील आणि अंतःशिरा प्रशासनासाठी हेपरिन अशी औषधे आहेत जी गोठणे कमी करतात, जी वैयक्तिकरित्या निवडली जातात आणि उपचारादरम्यान एकमेकांद्वारे बदलली जात नाहीत, कारण ती प्रभावाच्या बरोबरीची नसतात.

या औषधांची क्रिया सुमारे 3 तासांनंतर जास्तीत जास्त पोहोचते आणि कृतीचा कालावधी एक दिवस असतो. हे हेपरिन्स थ्रोम्बिन अवरोधित करतात, प्लाझ्मा आणि ऊतक घटकांची क्रिया कमी करतात, फायब्रिन फिलामेंट्सची निर्मिती रोखतात आणि प्लेटलेट एकत्रीकरण टाळतात.

एनजाइना, हृदयविकाराचा झटका, पल्मोनरी एम्बोलिझम आणि खोल शिरा थ्रोम्बोसिसच्या उपचारांसाठी, डेल्टापरिन, एनोक्सापरिन, नॅड्रोपारिन सामान्यतः निर्धारित केले जातात.

थ्रोम्बोसिस आणि थ्रोम्बोइम्बोलिझमच्या प्रतिबंधासाठी, रेविपरिन आणि हेपरिन लिहून दिले आहेत.

सोडियम हायड्रोसिट्रेट

हे अँटीकोआगुलंट प्रयोगशाळेच्या प्रॅक्टिसमध्ये वापरले जाते. रक्त गोठण्यास प्रतिबंध करण्यासाठी ते चाचणी ट्यूबमध्ये जोडले जाते. याचा उपयोग रक्त आणि त्यातील घटक जतन करण्यासाठी केला जातो.

"अप्रत्यक्ष"

ते कोग्युलेशन सिस्टमच्या साइड एंजाइमच्या जैवसंश्लेषणावर परिणाम करतात. ते थ्रोम्बिनची क्रिया दडपत नाहीत, परंतु पूर्णपणे नष्ट करतात.

अँटीकोआगुलंट प्रभावाव्यतिरिक्त, या गटाच्या औषधांचा गुळगुळीत स्नायूंवर आरामदायी प्रभाव पडतो, मायोकार्डियमला ​​रक्तपुरवठा उत्तेजित होतो, शरीरातून यूरेट्स काढून टाकतात आणि हायपोकोलेस्टेरोलेमिक प्रभाव असतो.

थ्रोम्बोसिसच्या उपचार आणि प्रतिबंधासाठी "अप्रत्यक्ष" anticoagulants निर्धारित केले जातात. ते केवळ आत वापरले जातात. टॅब्लेटचा फॉर्म बाह्यरुग्ण विभागामध्ये बराच काळ वापरला जातो. अचानक पैसे काढल्याने प्रोथ्रॉम्बिन आणि थ्रोम्बोसिसमध्ये वाढ होते.

यात समाविष्ट:

पदार्थ	वर्णन
कौमरिन	कौमारिन नैसर्गिकरित्या वनस्पतींमध्ये (मेलिलोट, बायसन) साखरेच्या स्वरूपात आढळते. थ्रोम्बोसिसच्या उपचारात, 1920 च्या दशकात क्लोव्हरपासून वेगळे केलेले डिकूमारिन, प्रथम वापरले गेले.
इंदान-1,3-डायोन डेरिव्हेटिव्ह्ज	प्रतिनिधी - फेनिलिन. हे तोंडी औषध गोळ्यांमध्ये उपलब्ध आहे. ही क्रिया अंतर्ग्रहणानंतर 8 तासांनी सुरू होते आणि जास्तीत जास्त परिणामकारकता एका दिवसानंतर येते. घेत असताना, रक्ताच्या उपस्थितीसाठी लघवी तपासणे आवश्यक आहे, तसेच प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स नियंत्रित करणे आवश्यक आहे.

"अप्रत्यक्ष" औषधांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• neodicumarin;
• वॉरफेरिन;
• Acenocoumarol.

वॉरफेरिन (थ्रॉम्बिन इनहिबिटर) हे यकृत आणि मूत्रपिंडाच्या काही रोगांसाठी घेऊ नये, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, रक्तस्त्राव आणि तीव्र रक्तस्त्राव होण्याची प्रवृत्ती, गर्भधारणेदरम्यान, डीआयसीसह, प्रथिने एस आणि सीची जन्मजात कमतरता, लैक्टेजची कमतरता, जर शोषण कमी होते. ग्लुकोज आणि गॅलेक्टोज अशक्त आहे.

साइड इफेक्ट्समध्ये मळमळ, उलट्या, ओटीपोटात दुखणे, अतिसार, रक्तस्त्राव, नेफ्रायटिस, एलोपेशिया, युरोलिथियासिस, ऍलर्जी यांचा समावेश होतो. खाज सुटणे, त्वचेवर पुरळ, रक्तवहिन्यासंबंधीचा दाह, इसब असू शकतो.

वॉरफेरिनचा मुख्य तोटा म्हणजे रक्तस्त्राव होण्याचा धोका (अनुनासिक, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल आणि इतर).

नवीन पिढी ओरल अँटीकोआगुलंट्स (NOACs)

थ्रोम्बोसिस, एरिथमिया, हृदयविकाराचा झटका, इस्केमिया आणि इतर यासारख्या अनेक पॅथॉलॉजीजच्या उपचारांमध्ये अँटीकोआगुलंट्स अपरिहार्य औषधे आहेत.

तथापि, प्रभावी सिद्ध झालेल्या औषधांचे अनेक दुष्परिणाम आहेत.. विकास चालू आहे, आणि नवीन अँटीकोआगुलंट्स अधूनमधून बाजारात दिसतात.

शास्त्रज्ञ विविध रोगांवर प्रभावी सार्वत्रिक उपाय विकसित करण्याचा प्रयत्न करीत आहेत. मुले आणि रुग्णांसाठी औषधे विकसित केली जात आहेत ज्यांच्यासाठी ते contraindicated आहेत.

नवीन पिढीचे रक्त पातळ करणारे खालील फायदे आहेत:

• औषधाची क्रिया त्वरीत चालू आणि बंद होते;
• घेतल्यास, रक्तस्त्राव होण्याचा धोका कमी होतो;
• वॉरफेरिन घेऊ शकत नसलेल्या रुग्णांसाठी औषधे दर्शविली जातात;
• थ्रोम्बिन-संबंधित घटक आणि थ्रोम्बिनचा प्रतिबंध उलट करण्यायोग्य आहे;
• खाल्लेल्या अन्नाचा, तसेच इतर औषधांचा प्रभाव कमी होतो.

तथापि, नवीन औषधांचे तोटे देखील आहेत:

• नियमितपणे घेणे आवश्यक आहे, तर जुने उपाय दीर्घकालीन परिणामामुळे वगळले जाऊ शकतात;
• खूप चाचण्या
• काही रुग्णांद्वारे असहिष्णुता जे साइड इफेक्ट्सशिवाय जुन्या गोळ्या घेऊ शकतात;
• गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये रक्तस्त्राव होण्याचा धोका.

नवीन पिढीच्या औषधांची यादी लहान आहे.

नवीन औषधे Rivaroxaban, Apixaban आणि Dabigatran हे अॅट्रियल फायब्रिलेशनसाठी पर्याय असू शकतात. त्यांचा फायदा म्हणजे रिसेप्शन दरम्यान सतत रक्तदान करण्याची गरज नसणे, ते इतर औषधांशी संवाद साधत नाहीत.

तथापि, रक्तस्त्राव होण्याचा धोका जास्त नसल्यास NOACs तितकेच प्रभावी आहेत.

अँटीप्लेटलेट एजंट्स

ते रक्त पातळ करण्यास देखील मदत करतात, परंतु त्यांच्याकडे कृती करण्याची वेगळी यंत्रणा आहे: अँटीप्लेटलेट एजंट प्लेटलेट्सला एकत्र चिकटण्यापासून प्रतिबंधित करतात. ते anticoagulants प्रभाव वाढविण्यासाठी विहित आहेत. याव्यतिरिक्त, त्यांच्याकडे वासोडिलेटिंग आणि अँटिस्पास्मोडिक प्रभाव आहे.

सर्वात प्रसिद्ध अँटीप्लेटलेट एजंटः

• ऍस्पिरिन हे सर्वात जास्त वापरले जाणारे अँटीप्लेटलेट एजंट आहे. एक प्रभावी एजंट जे रक्त पातळ करते, रक्तवाहिन्या पसरवते आणि थ्रोम्बोसिस प्रतिबंधित करते;
• टिरोफिबन - प्लेटलेट्सच्या आसंजनात हस्तक्षेप करते;
• Eptifibatite - प्लेटलेट एकत्रीकरण प्रतिबंधित करते;
• Dipyridamole एक vasodilator आहे;
• टिक्लोपीडिन - हृदयविकाराचा झटका, कार्डियाक इस्केमिया आणि थ्रोम्बोसिसच्या प्रतिबंधासाठी वापरला जातो.

नवीन पिढीमध्ये ब्रिलिंटचा समावेश आहे ज्यात टिकाग्रेलर हा पदार्थ आहे. हे एक उलट करता येण्याजोगे P2U रिसेप्टर विरोधी आहे.

निष्कर्ष

हृदय आणि रक्तवाहिन्यांच्या पॅथॉलॉजीजच्या उपचारांमध्ये अँटीकोआगुलंट्स अपरिहार्य औषधे आहेत. ते स्वतः घेतले जाऊ शकत नाहीत.

अँटीकोआगुलंट्सचे अनेक दुष्परिणाम आणि विरोधाभास आहेत आणि अनियंत्रित सेवनाने रक्तस्त्राव होऊ शकतो, ज्यामध्ये लपलेले देखील समाविष्ट आहे. डोसची नियुक्ती आणि गणना उपस्थित डॉक्टरांद्वारे केली जाते, जो रोगाच्या कोर्सची सर्व संभाव्य जोखीम आणि वैशिष्ट्ये विचारात घेऊ शकतो.

उपचारादरम्यान, नियमित प्रयोगशाळेचे निरीक्षण आवश्यक आहे.

थ्रोम्बोलाइटिक एजंट्ससह अँटीकोआगुलंट्स आणि अँटीप्लेटलेट एजंट्सचा गोंधळ न करणे फार महत्वाचे आहे. फरक या वस्तुस्थितीत आहे की अँटीकोआगुलंट्स थ्रोम्बस नष्ट करत नाहीत, परंतु केवळ त्याचा विकास कमी करतात किंवा प्रतिबंधित करतात.

अँटीकोआगुलंट्स हे औषधांचा एक समूह आहे जे क्रियाकलाप दडपतात आणि फायब्रिनच्या कमी निर्मितीमुळे थ्रोम्बोसिस प्रतिबंधित करतात. ते शरीरातील काही पदार्थांच्या जैवसंश्लेषणावर परिणाम करतात जे कोग्युलेशन प्रक्रिया बदलतात आणि प्रतिबंधित करतात.

अँटीकोआगुलंट्सचा वापर उपचारात्मक आणि रोगप्रतिबंधक हेतूंसाठी केला जातो. ते विविध डोस फॉर्ममध्ये तयार केले जातात: गोळ्या, इंजेक्शन्स किंवा मलहमांच्या स्वरूपात. केवळ एक विशेषज्ञ योग्य औषध आणि त्याचे डोस निवडू शकतो. अपुरी थेरपी शरीराला हानी पोहोचवू शकते आणि गंभीर परिणाम होऊ शकते.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांमुळे होणारी उच्च मृत्यु दर निर्मितीमुळे आहे: हृदयविकाराच्या पॅथॉलॉजीमुळे मृत्यू झालेल्या जवळजवळ प्रत्येक दुसऱ्या व्यक्तीमध्ये, रक्तवहिन्यासंबंधी थ्रोम्बोसिस शवविच्छेदन करताना आढळले. आणि शिरासंबंधीचा थ्रोम्बोसिस मृत्यू आणि अपंगत्वाची सर्वात सामान्य कारणे आहेत. या संदर्भात, हृदयरोगतज्ज्ञ हृदय आणि रक्तवाहिन्यांच्या रोगांचे निदान केल्यानंतर ताबडतोब अँटीकोआगुलंट्सचा वापर सुरू करण्याची शिफारस करतात. त्यांचा लवकर वापर रक्ताच्या गुठळ्या तयार होण्यास, त्याची वाढ आणि रक्तवाहिन्यांमधील अडथळा टाळण्यास मदत करतो.

प्राचीन काळापासून, ते लोक औषधांमध्ये वापरले गेले आहे हिरुडिन- सर्वात प्रसिद्ध नैसर्गिक anticoagulant. हा पदार्थ जळूच्या लाळेचा भाग आहे आणि त्याचा थेट अँटीकोगुलंट प्रभाव असतो जो दोन तास टिकतो. सध्या, रुग्णांना कृत्रिम औषधे लिहून दिली जातात, नैसर्गिक औषधे नाहीत. अँटीकोआगुलंट औषधांची शंभरहून अधिक नावे ज्ञात आहेत, जी आपल्याला शरीराची वैयक्तिक वैशिष्ट्ये आणि इतर औषधांसह त्यांच्या एकत्रित वापराची शक्यता लक्षात घेऊन सर्वात योग्य निवडण्याची परवानगी देतात.

बहुतेक अँटीकोआगुलंट्स रक्ताच्या गुठळ्यावरच परिणाम करत नाहीत, परंतु रक्त जमावट प्रणालीच्या क्रियाकलापांवर. अनेक परिवर्तनांच्या परिणामी, प्लाझ्मा कोग्युलेशन घटक आणि थ्रोम्बिनचे उत्पादन, थ्रोम्बोटिक क्लॉट बनविणारे फायब्रिन फिलामेंट्स तयार करण्यासाठी आवश्यक असलेले एन्झाइम दाबले जाते. थ्रोम्बस तयार होण्याची प्रक्रिया मंदावते.

कृतीची यंत्रणा

कृतीच्या यंत्रणेनुसार, अँटीकोआगुलंट्स थेट आणि अप्रत्यक्ष कृतीच्या औषधांमध्ये विभागले जातात:

स्वतंत्रपणे, अशी औषधे आहेत जी रक्त गोठण्यास दाबतात, जसे की अँटीकोआगुलंट्स, परंतु इतर यंत्रणेद्वारे. यामध्ये "ऍसिटिसालिसिलिक ऍसिड", "ऍस्पिरिन" यांचा समावेश आहे.

थेट अभिनय anticoagulants

हेपरिन

या गटाचा सर्वात लोकप्रिय प्रतिनिधी हेपरिन आणि त्याचे डेरिव्हेटिव्ह आहे. हेपरिन प्लेटलेट एकत्रीकरण प्रतिबंधित करते आणि हृदय आणि मूत्रपिंडांमध्ये रक्त प्रवाह वेगवान करते. त्याच वेळी, ते मॅक्रोफेज आणि प्लाझ्मा प्रोटीनशी संवाद साधते, ज्यामुळे थ्रोम्बोसिसची शक्यता वगळली जात नाही. औषध कमी करते, हायपोकोलेस्टेरोलेमिक प्रभाव असतो, रक्तवहिन्यासंबंधी पारगम्यता वाढवते, गुळगुळीत स्नायू पेशींचा प्रसार रोखते, ऑस्टियोपोरोसिसच्या विकासास प्रोत्साहन देते, रोगप्रतिकारक शक्ती कमी करते आणि लघवीचे प्रमाण वाढवते. हेपरिन प्रथम यकृतापासून वेगळे केले गेले, ज्यामुळे त्याचे नाव पडले.

हेपरिन आपत्कालीन परिस्थितीत अंतस्नायुद्वारे आणि रोगप्रतिबंधक हेतूंसाठी त्वचेखालील प्रशासित केले जाते. स्थानिक वापरासाठी, हेपरिन असलेले मलम आणि जेल आणि अँटीथ्रोम्बोटिक आणि विरोधी दाहक प्रभाव वापरला जातो. हेपरिनसह तयारी त्वचेवर पातळ थराने लागू केली जाते आणि काळजीपूर्वक हालचालींसह चोळण्यात येते. सामान्यत: उपचारांसाठी आणि जेल "लिओटन" आणि "हेपट्रोम्बिन", तसेच "हेपरिन मलम" वापरा.

थ्रोम्बोसिसच्या प्रक्रियेवर हेपरिनचा नकारात्मक प्रभाव आणि संवहनी पारगम्यता वाढणे ही कारणे बनतात. हेपरिन थेरपी दरम्यान रक्तस्त्राव होण्याचा उच्च धोका.

कमी आण्विक वजन हेपरिन

कमी आण्विक वजन हेपरिनमध्ये उच्च जैवउपलब्धता आणि अँटीथ्रोम्बोटिक क्रियाकलाप, दीर्घकाळापर्यंत क्रिया, हेमोरायॉइडल गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी असतो. या औषधांचे जैविक गुणधर्म अधिक स्थिर आहेत. जलद शोषण आणि दीर्घ निर्मूलन कालावधीमुळे, रक्तातील औषधांची एकाग्रता स्थिर राहते. या गटाची औषधे रक्त गोठण्याच्या घटकांना प्रतिबंधित करतात, थ्रोम्बिनचे संश्लेषण रोखतात, संवहनी पारगम्यतेवर कमकुवत प्रभाव पाडतात, रक्ताचे rheological गुणधर्म सुधारतात आणि अवयव आणि ऊतींना रक्तपुरवठा करतात, त्यांची कार्ये स्थिर करतात.

कमी आण्विक वजन हेपरिनमुळे क्वचितच दुष्परिणाम होतात, ज्यामुळे हेपरिन उपचारात्मक सरावातून विस्थापित होते. ते पोटाच्या भिंतीच्या बाजूच्या पृष्ठभागावर त्वचेखालीलपणे इंजेक्शन दिले जातात.

कमी आण्विक वजन हेपरिनच्या गटातील औषधे वापरताना, त्यांच्या वापरासाठी शिफारसी आणि सूचनांचे काटेकोरपणे पालन करणे आवश्यक आहे.

थ्रोम्बिन अवरोधक

या गटाचा मुख्य प्रतिनिधी "हिरुदिन" आहे.. औषध प्रथम वैद्यकीय लीचेसच्या लाळेमध्ये सापडलेल्या प्रोटीनवर आधारित आहे. हे अँटीकोआगुलंट्स आहेत जे थेट रक्तामध्ये कार्य करतात आणि थ्रोम्बिनचे थेट अवरोधक आहेत.

"गिरुजेन" आणि "गिरुलोग"हे "हिरुडिन" चे सिंथेटिक अॅनालॉग्स आहेत, ज्यामुळे हृदयविकाराच्या पॅथॉलॉजी असलेल्या लोकांमध्ये मृत्यूचे प्रमाण कमी होते. ही या गटाची नवीन औषधे आहेत, ज्यांचे हेपरिन डेरिव्हेटिव्ह्जपेक्षा बरेच फायदे आहेत. त्यांच्या प्रदीर्घ कृतीमुळे, फार्मास्युटिकल उद्योग सध्या थ्रोम्बिन इनहिबिटरचे तोंडी स्वरूप विकसित करत आहे. "Girugen" आणि "Girulog" चा व्यावहारिक उपयोग त्यांच्या उच्च खर्चामुळे मर्यादित आहे.

"लेपिरुडिन"हे एक रीकॉम्बिनेंट औषध आहे जे थ्रोम्बिनला अपरिवर्तनीयपणे बांधते आणि थ्रोम्बोसिस आणि थ्रोम्बोइम्बोलिझम टाळण्यासाठी वापरले जाते. हे थ्रोम्बिनचा थेट अवरोधक आहे, त्याची थ्रोम्बोजेनिक क्रिया अवरोधित करते आणि गठ्ठामधील थ्रोम्बिनवर कार्य करते. यामुळे मृत्यूचे प्रमाण कमी होते आणि रुग्णांमध्ये हृदय शस्त्रक्रियेची गरज.

अप्रत्यक्ष anticoagulants

अप्रत्यक्ष कृतीचे अँटीकोआगुलंट्स:

• "फेनिलिन"- एक अँटीकोआगुलंट जे त्वरीत आणि पूर्णपणे शोषले जाते, सहजपणे हिस्टोहेमेटोजेनस अडथळा आत प्रवेश करते आणि शरीराच्या ऊतींमध्ये जमा होते. हे औषध, रुग्णांच्या मते, सर्वात प्रभावी मानले जाते. हे रक्ताची स्थिती सुधारते आणि रक्त गोठणे सामान्य करते. उपचारानंतर, रुग्णांची सामान्य स्थिती वेगाने सुधारते: आक्षेप आणि पाय सुन्न होणे अदृश्य होते. सध्या, प्रतिकूल परिणामांच्या उच्च जोखमीमुळे "फेनिलिन" वापरले जात नाही.
• "नियोकोमरिन"हे थ्रोम्बोसिसच्या प्रक्रियेस प्रतिबंध करण्याचे साधन आहे. Neodicumarin चा उपचारात्मक प्रभाव लगेच दिसून येत नाही, परंतु शरीरात औषध जमा झाल्यानंतर. हे रक्त जमावट प्रणालीच्या क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करते, त्याचा हायपोलिपिडेमिक प्रभाव असतो आणि संवहनी पारगम्यता वाढते. रुग्णांना औषधाच्या प्रशासनाची वेळ आणि डोस काटेकोरपणे पाळण्याचा सल्ला दिला जातो.
• या गटातील सर्वात सामान्य औषध वॉरफेरिन आहे.हे एक अँटीकोआगुलंट एजंट आहे जे यकृतातील रक्त जमावट घटकांचे संश्लेषण अवरोधित करते, प्लाझ्मामध्ये त्यांची एकाग्रता कमी करते आणि थ्रोम्बोसिसची प्रक्रिया कमी करते. जेव्हा डोस कमी केला जातो किंवा औषध बंद केले जाते तेव्हा "वॉरफेरिन" लवकर परिणाम आणि अवांछित परिणामांची जलद समाप्ती द्वारे दर्शविले जाते.

व्हिडिओ: नवीन anticoagulants आणि Warfarin

anticoagulants वापर

हृदय आणि रक्तवाहिन्यांच्या रोगांसाठी अँटीकोआगुलंट्सचा वापर सूचित केला जातो:

anticoagulants च्या अनियंत्रित सेवन रक्तस्रावी गुंतागुंत विकास होऊ शकते. रक्तस्त्राव वाढण्याच्या जोखमीवर, अँटीकोआगुलंट्सऐवजी सुरक्षित अँटीप्लेटलेट एजंट्स वापरावेत.

Contraindications आणि साइड इफेक्ट्स

खालील रोगांनी ग्रस्त लोकांमध्ये अँटीकोआगुलंट्स प्रतिबंधित आहेत:

अँटीकोआगुलंट्स गर्भधारणेदरम्यान, स्तनपान करवण्याच्या काळात, मासिक पाळीदरम्यान, प्रसुतिपूर्व काळात, तसेच वृद्ध आणि वृद्धांसाठी घेण्यास मनाई आहे.

अँटीकोआगुलंट्सच्या साइड इफेक्ट्समध्ये हे समाविष्ट आहे: डिस्पेप्सिया आणि नशा, ऍलर्जी, नेक्रोसिस, पुरळ, त्वचेवर खाज सुटणे, किडनी बिघडलेले कार्य, ऑस्टियोपोरोसिस, अलोपेसिया.

अँटीकोआगुलंट थेरपीची गुंतागुंत - अंतर्गत अवयवांमधून रक्तस्त्राव होण्याच्या स्वरूपात रक्तस्त्राव प्रतिक्रिया: तोंड, नासोफरीनक्स, पोट, आतडे, तसेच स्नायू आणि सांध्यातील रक्तस्त्राव, मूत्रात रक्त दिसणे. आरोग्यासाठी धोकादायक परिणामांच्या विकासास प्रतिबंध करण्यासाठी, मुख्य रक्त मापदंडांचे निरीक्षण करणे आणि रुग्णाच्या सामान्य स्थितीचे निरीक्षण करणे आवश्यक आहे.

अँटीप्लेटलेट एजंट्स

हे फार्माकोलॉजिकल एजंट आहेत, प्लेटलेट्सचे आसंजन दाबून. त्यांचा मुख्य उद्देश म्हणजे अँटीकोआगुलंट्सची प्रभावीता वाढवणे आणि त्यांच्यासह, थ्रोम्बोसिसच्या प्रक्रियेस प्रतिबंध करणे. अँटीप्लेटलेट एजंट्समध्ये अँटीगाउट, वासोडिलेटिंग आणि अँटिस्पास्मोडिक प्रभाव देखील असतो. या गटाचा एक उज्ज्वल प्रतिनिधी "एसिटिलसॅलिसिलिक ऍसिड" किंवा "एस्पिरिन" आहे.

सर्वात लोकप्रिय अँटीप्लेटलेट एजंट्सची यादीः

• "ऍस्पिरिन"- आज उपलब्ध असलेले सर्वात प्रभावी अँटीप्लेटलेट औषध, टॅब्लेटच्या स्वरूपात उत्पादित केले जाते आणि तोंडी प्रशासनासाठी आहे. हे प्लेटलेट एकत्रीकरण प्रतिबंधित करते, व्हॅसोडिलेशन कारणीभूत ठरते आणि रक्ताच्या गुठळ्या तयार होण्यास प्रतिबंध करते.
• "टिक्लोपीडाइन"- एक अँटीप्लेटलेट एजंट जे प्लेटलेट आसंजन प्रतिबंधित करते, मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारते आणि रक्तस्त्राव वेळ वाढवते. थ्रोम्बोसिसच्या प्रतिबंधासाठी आणि कोरोनरी धमनी रोग, हृदयविकाराचा झटका आणि सेरेब्रोव्हस्कुलर रोगाच्या उपचारांसाठी औषध निर्धारित केले आहे.
• "तिरोफिबन"- एक औषध जे प्लेटलेट एकत्रीकरण प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे थ्रोम्बोसिस होतो. औषध सहसा हेपरिनच्या संयोगाने वापरले जाते.
• "डायपायरीडामोल"कोरोनरी वाहिन्या विस्तारित करते, कोरोनरी रक्त प्रवाह गतिमान करते, मायोकार्डियल ऑक्सिजन पुरवठा सुधारते, रक्त आणि सेरेब्रल अभिसरणाचे rheological गुणधर्म, रक्तदाब कमी करते.

व्हिडिओ: अँटीकोआगुलंट थेरपीमध्ये वापरल्या जाणार्‍या औषधांबद्दल

50 वर्षांनंतर, रक्तवाहिन्या इतक्या लवचिक होत नाहीत आणि रक्ताच्या गुठळ्या होण्याचा धोका असतो. अत्यधिक थ्रोम्बोसिसचा धोका टाळण्यासाठी, डॉक्टर अँटीकोआगुलंट्स लिहून देतात. अशुद्ध रक्तवाहिन्या फुगून झालेल्या गाठींचा नसा उपचारांसाठी देखील anticoagulants विहित आहेत.

अँटीकोआगुलंट्स हे औषधांचा एक समूह आहे जे रक्ताच्या गुठळ्या तयार करण्यात व्यत्यय आणतात. ते प्लेटलेट रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेस प्रतिबंध करतात, रक्ताच्या गुठळ्यांच्या कार्यात्मक क्रियाकलापांच्या मुख्य टप्प्यांवर परिणाम करतात, ज्यामुळे प्लेटलेट रक्त गोठण्यास अडथळा येतो.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या रोगांच्या दुःखद परिणामांची संख्या कमी करण्यासाठी, डॉक्टर anticoagulants लिहून देतात.

अँटीकोआगुलंट्सच्या कृतीची मुख्य यंत्रणा म्हणजे रक्ताच्या गुठळ्या तयार होण्यास आणि वाढण्यास प्रतिबंध करणे ज्यामुळे धमनी वाहिनी बंद होऊ शकते, ज्यामुळे स्ट्रोक आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा धोका कमी होतो.

anticoagulants वर्गीकरण

शरीरावरील कृतीची यंत्रणा, सकारात्मक परिणाम साध्य करण्याची गती आणि कृतीचा कालावधी यावर आधारित, anticoagulants प्रत्यक्ष आणि अप्रत्यक्ष विभागले जातात. पहिल्या गटात अशी औषधे समाविष्ट आहेत ज्यांचा रक्त गोठण्यावर थेट परिणाम होतो आणि त्याचा वेग थांबतो.

अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्सचा थेट परिणाम होत नाही, ते यकृतामध्ये संश्लेषित केले जातात, ज्यामुळे रक्त गोठण्याचे मुख्य घटक कमी होतात. ते गोळ्या, मलम, इंजेक्शनच्या स्वरूपात उपलब्ध आहेत.

थेट अभिनय anticoagulants

ते जलद-अभिनय करणारी औषधे आहेत, ज्याचा थेट परिणाम रक्त गोठण्यावर होतो. ते रक्ताच्या गुठळ्या तयार करण्यात भाग घेतात आणि आधीच तयार झालेल्यांचा विकास थांबवून, फायब्रिन थ्रेड्सची निर्मिती थांबवतात.

डायरेक्ट-अॅक्टिंग अँटीकोआगुलंट्समध्ये औषधांचे अनेक गट आहेत:

1. सोडियम हायड्रोसिट्रेट.
2. हेपरिन.
3. कमी आण्विक वजन हेपरिन.
4. हिरुदिन.
5. डॅनापरॉइड, लेपिरुडिन.

हेपरिन हे थेट कार्य करणारे अँटीकोआगुलंट म्हणून व्यापकपणे ओळखले जाते. बहुतेकदा ते मलमच्या स्वरूपात वापरले जाते किंवा इंट्राव्हेनस किंवा इंट्रामस्क्युलरली प्रशासित केले जाते. मुख्य हेपरिन औषधे आहेत: रेविपरिन सोडियम, अॅड्रेपेरिन, एनोक्सापरिन, कॅल्शियम नॅड्रोपारिन, सोडियम पर्नापारिन, सोडियम टिन्झापरिन.

हेपरिन हे अंतस्नायु किंवा त्वचेखालील प्रशासनासाठी थेट-अभिनय करणारे अँटीकोआगुलंट आहे.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, त्वचेमध्ये प्रवेश करणे, ते फार प्रभावी नाहीत. सहसा, ते पाय आणि जखमांच्या वैरिकास नसाच्या उपचारांसाठी लिहून दिले जातात. अधिक लोकप्रिय हेपरिन-आधारित मलहम आहेत:

• ट्रॉम्बलेस जेल;
• ट्रॉक्सेव्हासिन.

हेपरिनवर आधारित औषधे नेहमी इंट्राव्हेनस आणि त्वचेखालील प्रशासनासाठी पूर्णपणे वैयक्तिकरित्या निवडली जातात.

डायरेक्ट अँटीकोआगुलंट हेपरिनचे अॅनालॉग्स (लिओटन जेल, हेपेट्रोम्बिन, ट्रॉम्बलेस, वेनोलाइफ)

हे लक्षात ठेवण्यासारखे आहे की त्वचेखालील आणि इंट्राव्हेनस अँटीकोआगुलंट्स एकमेकांना बदलत नाहीत आणि त्यांचे पूर्णपणे भिन्न प्रभाव आहेत.

सामान्यतः, हेपरिन वापरल्यानंतर काही तासांनंतर उपचारात्मक प्रभाव पाडण्यास सुरवात करतात, दिवसभर शरीरावर प्रभाव ठेवत राहतात. प्लाझ्मा आणि ऊतक घटकांची क्रिया कमी करून, हेपरिन थ्रोम्बिनला अवरोधित करतात आणि फायब्रिन फिलामेंट्सच्या निर्मितीमध्ये अडथळा म्हणून काम करतात, प्लेटलेट्स एकत्र चिकटण्यापासून प्रतिबंधित करतात.

अप्रत्यक्ष anticoagulants

यकृतातील प्रोथ्रॉम्बिनचे उत्पादन कमी करून, व्हिटॅमिन केचे उत्पादन रोखून, एस आणि सी प्रथिने तयार होण्यास मंद करून, ते रक्त गोठण्यास प्रभावित करतात.

अप्रत्यक्ष anticoagulants च्या गटात हे समाविष्ट आहे:

1. इंदान -1,3-डायोनचे व्युत्पन्न, जे नेहमी गोळ्यांच्या स्वरूपात उपलब्ध असतात. औषधाच्या वापराचा परिणाम 8 तासांनंतर होतो आणि दिवसभर टिकतो.
2. Coumarins - औषधाचा मुख्य सक्रिय घटक अनेक वनस्पतींमध्ये साखरेच्या स्वरूपात आढळतो: गोड क्लोव्हर, बायसन. प्रथमच, या गटाच्या औषधाचा 20 व्या शतकात शोध लावला गेला आणि क्लोव्हरच्या पानांपासून बनविला गेला. कौमरिन औषधांच्या गटात (वॉरफेरिन, निओडीकौमरिन, एसेनोकोमरोल (सिनकुमार)) समाविष्ट आहे.

नवीन पिढी तोंडी anticoagulants

आजपर्यंत, अँटीकोआगुलंट्सचा आधुनिक गट अशा रोगांच्या उपचारांमध्ये अपरिहार्य औषधे बनला आहे: एरिथमिया, इस्केमिया, थ्रोम्बोसिस, हृदयविकाराचा झटका इ. तथापि, कोणत्याही औषधांप्रमाणे, त्यांचे दुष्परिणाम मोठ्या संख्येने आहेत. फार्माकोलॉजिकल इंडस्ट्री स्थिर नाही आणि इतर अवयवांवर साइड इफेक्ट्स नसलेले अँटीकोआगुलेंट्स शोधण्यासाठी विकास आजही चालू आहे.

याव्यतिरिक्त, सर्व प्रकारचे रोग वापरण्यासाठी मंजूर नाहीत. सध्या, अँटीकोआगुलंट्सचा एक गट सक्रियपणे विकसित केला जात आहे, जो भविष्यात मुले, गर्भवती महिला आणि सध्याच्या अँटीकोआगुलंट्सच्या उपचारांपासून प्रतिबंधित असलेल्या अनेक रुग्णांसाठी प्रतिबंधित होणार नाही.

फायदे आणि तोटे

अँटीकोआगुलंट्सचे सकारात्मक गुण आहेत:

• रक्तस्त्राव होण्याचा धोका लक्षणीयपणे कमी करा;
• औषधाचा औषधी प्रभाव सुरू होण्याची वेळ 2 तासांपर्यंत कमी केली गेली आणि ते सहजपणे शरीरातून उत्सर्जित केले जातात;
• औषधाच्या दुष्परिणामांचा धोका कमी झाल्यामुळे (यकृत आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोग, लैक्टेज असहिष्णुता इ.) कमी झाल्यामुळे अँटीकोआगुलंट्स वापरू शकतील अशा रुग्णांचे वर्तुळ विस्तारले आहे;
• अँटीकोआगुलंट्सच्या कृतीवर इतर औषधे आणि अन्नाचा प्रभाव लक्षणीयरीत्या कमी झाला.

तथापि, नवीन पिढीतील अँटीकोआगुलेंट्समध्ये त्यांचे दोष आहेत:

1. औषधे नियमितपणे घेतली जातात, जुन्या पिढीच्या अँटीकोआगुलंट्सच्या विपरीत, जी वगळली जाऊ शकते.
2. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये रक्तस्त्राव होण्याचा धोका असतो.
3. वापरादरम्यान, जुन्या सुधारित औषधांच्या कोणत्याही दुष्परिणामांच्या अनुपस्थितीत, अनेक रुग्णांना अँटीकोआगुलंट्सच्या नवीन पिढीला असहिष्णुता अनुभवली.

औषधांची प्रभावीता अद्याप सिद्ध झाली आहे, ते कोणत्याही प्रकारच्या एरिथमियासह स्ट्रोक किंवा हृदयविकाराचा धोका कमी करतात.

मानवी शरीरात रक्त जमा होण्याचे 3 टप्पे आणि त्यात प्लेटलेट्सचा सहभाग

आपल्यासाठी तोंडी अँटीकोआगुलंट्स लिहून देताना, लक्षात ठेवा की अनेक साइड इफेक्ट्स आणि विरोधाभास आहेत. वापरण्यापूर्वी, औषधाच्या सूचना वाचा आणि आपल्या डॉक्टरांचा सल्ला घ्या. हे विसरू नका की अँटीकोआगुलंट्स घेताना, आपण विशेष आहाराचे पालन केले पाहिजे, मासिक तपासणी केली पाहिजे आणि विशिष्ट रक्त संख्या तपासा. अंतर्गत रक्तस्त्राव संशयास्पद प्रकरणांमध्ये, आपण ताबडतोब वैद्यकीय मदत घ्यावी. ज्या प्रकरणांमध्ये अँटीकोआगुलेंट्सच्या सेवनाने रक्तस्त्राव होतो, औषध दुसर्याने बदलले पाहिजे.

अँटीप्लेटलेट एजंट आणि अँटीकोआगुलंट्स: औषधांमधील फरक

अँटीप्लेटलेट एजंट रक्त पातळ करतात आणि रक्तवाहिन्यांमध्ये रक्ताच्या गुठळ्या तयार होण्यास प्रतिबंध करतात. त्यांच्या शरीरावर क्रिया करण्याची यंत्रणा anticoagulants पेक्षा वेगळी आहे. मोठ्या प्रमाणावर मागणी केलेले अँटीप्लेटलेट एजंट आहेत:

• एस्पिरिन संपूर्ण जगभरात सर्वात लोकप्रिय आहे, तथापि, ऍलर्जी ग्रस्त व्यक्तींना या पदार्थाची प्रतिक्रिया असते;
• डिपिरिडामोल - रक्तवाहिन्या पसरवते;
• टिकलोपीडिन - कोरोनरी हृदयरोग, हृदयविकाराचा झटका, तसेच थ्रोम्बोसिसच्या प्रतिबंधासाठी वापरला जातो;
• टिरोफिबन - प्लेटलेट्स एकत्र चिकटण्यापासून प्रतिबंधित करते;
• Eptifibatide - प्लेटलेट एकत्रीकरण वर अवरोधित प्रभाव आहे.

प्लेटलेट्सचे एकत्रीकरण थांबवून ते रक्त गोठण्याची पातळी कमी करतात. याव्यतिरिक्त, ते antispasmodics आणि vasodilators आहेत.

व्हिडिओ: अँटीकोआगुलंट्स आणि रक्त प्रणालीवर त्यांचा प्रभाव