रक्त गोठणे (हेमोकोएग्युलेशन) ही शरीराची सर्वात महत्वाची संरक्षणात्मक यंत्रणा आहे, जी रक्तवाहिन्यांना नुकसान झाल्यास रक्त कमी होण्यापासून संरक्षण करते, प्रामुख्याने स्नायूंच्या प्रकारातील. रक्त गोठणे ही एक जटिल जैवरासायनिक आणि भौतिक-रासायनिक प्रक्रिया आहे, ज्याचा परिणाम म्हणून विरघळणारे रक्त प्रथिने - फायब्रिनोजेन - अघुलनशील अवस्थेत जाते - फायब्रिन. रक्त गोठणे ही मूलत: एंजाइमॅटिक प्रक्रिया आहे. या प्रक्रियेत सामील असलेल्या पदार्थांना रक्त जमावट प्रणालीचे घटक म्हणतात, जे दोन गटांमध्ये विभागले गेले आहेत: 1) हेमोकोग्युलेशन (प्रवेगक) ची प्रक्रिया प्रदान करणे आणि गतिमान करणे; 2) ते कमी करणे किंवा थांबवणे (प्रतिरोधक). रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये हेमोकोग्युलेशन सिस्टमचे 13 घटक आढळले. बहुतेक घटक यकृतामध्ये तयार होतात आणि त्यांच्या संश्लेषणासाठी व्हिटॅमिन के आवश्यक आहे. रक्त गोठण्याच्या घटकांच्या क्रियाकलापांमध्ये कमतरता किंवा घट झाल्यास, पॅथॉलॉजिकल रक्तस्त्राव दिसून येतो. विशेषतः, अँटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन नावाच्या प्लाझ्मा घटकांच्या कमतरतेसह, हिमोफिलियाचे विविध प्रकार दिसून येतात.

रक्त गोठण्याची प्रक्रिया तीन टप्प्यांत होते. रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेच्या पहिल्या टप्प्यात, पी थ्रोम्बिनेस तयार होतो. रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेच्या II टप्प्यात, एक सक्रिय प्रोटीओलाइटिक एन्झाइम, थ्रोम्बिन तयार होतो. प्रोथ्रोम्बिनवर प्रोथ्रोम्बिनेजच्या क्रियेच्या परिणामी हे एंजाइम रक्तात दिसून येते. रक्त गोठण्याचा तिसरा टप्पा प्रोटीओलाइटिक एन्झाइम थ्रोम्बिनच्या प्रभावाखाली फायब्रिनोजेनचे फायब्रिनमध्ये रूपांतरणाशी संबंधित आहे. तयार झालेल्या रक्ताच्या गुठळ्याची ताकद एका विशेष एंझाइमद्वारे प्रदान केली जाते - एक फायब्रिन-स्थिर घटक. हे प्लाझ्मा, प्लेटलेट्स, लाल रक्तपेशी आणि ऊतींमध्ये आढळते.

रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेच्या सर्व टप्प्यांच्या अंमलबजावणीसाठी कॅल्शियम आयन आवश्यक आहेत. भविष्यात, प्लेटलेट घटकांच्या प्रभावाखाली, फायब्रिन फिलामेंट्स आकुंचन पावतात (मागे घेणे), परिणामी गठ्ठा घट्ट होतो आणि सीरम सोडला जातो. परिणामी, रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेत फायब्रिनोजेन आणि इतर काही पदार्थांच्या अनुपस्थितीमुळे रक्त सीरम त्याच्या रचनामध्ये प्लाझ्मापेक्षा भिन्न आहे. ज्या रक्तातून फायब्रिन काढून टाकले जाते त्याला डिफिब्रिनेटेड म्हणतात. त्यात आकाराचे घटक आणि सीरम असतात. हेमोकोएग्युलेशन इनहिबिटर इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशनमध्ये हस्तक्षेप करतात किंवा ही प्रक्रिया मंद करतात. हेपरिन हे रक्त गोठण्यास सर्वात शक्तिशाली अवरोधक आहे.

हेपरिन हे एक नैसर्गिक ब्रॉड-स्पेक्ट्रम अँटीकोआगुलंट आहे जे मास्ट पेशी (मास्ट पेशी) आणि बेसोफिलिक ल्युकोसाइट्समध्ये तयार होते. हेपरिन रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेच्या सर्व टप्प्यांना प्रतिबंधित करते. रक्त, संवहनी पलंग सोडून, ​​गोठते आणि त्यामुळे रक्त कमी मर्यादित. संवहनी पलंगात, रक्त द्रव आहे, म्हणून ते त्याचे सर्व कार्य करते. हे तीन मुख्य कारणांमुळे आहे: 1) संवहनी पलंगातील रक्त जमावट प्रणालीचे घटक निष्क्रिय स्थितीत आहेत; २) रक्तातील उपस्थिती, थ्रोम्बिन तयार होण्यास प्रतिबंध करणारे अँटीकोआगुलंट्स (इनहिबिटर) चे घटक आणि ऊती तयार होतात; 3) अखंड (अखंड) संवहनी एंडोथेलियमची उपस्थिती. हेमोकोएग्युलेशन सिस्टमचा अँटीपोड फायब्रिनोलाइटिक सिस्टम आहे, ज्याचे मुख्य कार्य म्हणजे फायब्रिन स्ट्रँडचे विद्रव्य घटकांमध्ये विभाजन करणे. त्यात प्लास्मिन (फायब्रिनोलिसिन) हे एन्झाइम असते, जे रक्तामध्ये निष्क्रिय अवस्थेत, प्लास्मिनोजेन (प्रोफिब्रिनोलिसिन), ऍक्टिव्हेटर्स आणि फायब्रिनोलिसिसचे अवरोधक या स्वरूपात असते. अॅक्टिव्हेटर्स प्लास्मिनोजेनचे प्लाझमिनमध्ये रूपांतरण उत्तेजित करतात, इनहिबिटर या प्रक्रियेस प्रतिबंध करतात. फायब्रिनोलिसिसची प्रक्रिया रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेच्या संयोगाने विचारात घेणे आवश्यक आहे. त्यापैकी एकाच्या कार्यात्मक अवस्थेतील बदल दुसर्‍याच्या क्रियाकलापात भरपाई देणार्‍या बदलांसह आहे. हेमोकोएग्युलेशन आणि फायब्रिनोलिसिस सिस्टममधील कार्यात्मक संबंधांचे उल्लंघन केल्याने शरीराच्या गंभीर पॅथॉलॉजिकल स्थिती किंवा रक्तस्त्राव वाढू शकतो किंवा इंट्राव्हस्कुलर थ्रोम्बोसिस होऊ शकतो. रक्त गोठणे आणि फायब्रिनोलिसिस सिस्टमची कार्यात्मक स्थिती चिंताग्रस्त आणि विनोदी यंत्रणेद्वारे राखली जाते आणि नियंत्रित केली जाते.

I. फायब्रिनोजेन II. प्रोथ्रोम्बिन III. रक्त गोठणे घटक III (थ्रॉम्बोप्लास्टिन) IV. Ca++ आयन V. रक्त गोठण्याचे घटक V (Proaccelerin) VI. वर्गीकरण VII मधून काढले. रक्त गोठणे घटक VII (प्रोकॉनव्हर्टिन) VIII. रक्त गोठणे घटक VIII (अँटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन) IX. ब्लड कॉग्युलेशन फॅक्टर IX (ख्रिसमस फॅक्टर) X. ब्लड कॉग्युलेशन फॅक्टर X (स्टुअर्ट-प्रॉवर फॅक्टर) XI. रक्त गोठणे घटक XI (रोसेन्थल घटक) XII. रक्त गोठणे घटक XII (Hageman घटक) XIII. फायब्रिनेज (फायब्रिन स्टेबिलायझिंग फॅक्टर, फ्लेचर फॅक्टर)

त्याच वेळी प्राथमिक (व्हस्क्युलर-प्लेटलेट) हेमोस्टॅसिससह, दुय्यम (कोग्युलेशन) हेमोस्टॅसिस विकसित होते, जे त्या रक्तवाहिन्यांमधून रक्तस्त्राव थांबविण्याची खात्री देते ज्यासाठी मागील स्टेज पुरेसे नाही. प्लेटलेट प्लग उच्च रक्तदाब सहन करत नाही आणि रिफ्लेक्स स्पॅझमच्या प्रतिक्रियेत घट झाल्यामुळे ते धुतले जाऊ शकते: म्हणून, ते बदलण्यासाठी वास्तविक थ्रोम्बस तयार होतो. थ्रॉम्बसच्या निर्मितीचा आधार म्हणजे विरघळलेल्या फायब्रिनोजेनचे (एफआय) अघुलनशील फायब्रिनमध्ये संक्रमण ज्या नेटवर्कमध्ये रक्त पेशी अडकतात. थ्रोम्बिन या एन्झाइमच्या प्रभावाखाली फायब्रिन तयार होतो. साधारणपणे, रक्तात थ्रोम्बिन नसते. त्यात त्याचा पूर्ववर्ती आहे, एक निष्क्रिय फॉर्म आहे. हे प्रोथ्रोम्बिन (F-II) आहे. प्रोथ्रोम्बिन सक्रिय करण्यासाठी, तुम्हाला तुमचे स्वतःचे एंझाइम - प्रोथ्रोम्बिनेझ आवश्यक आहे. सक्रिय प्रोथ्रोम्बिनेस तयार करण्याची प्रक्रिया जटिल आहे, प्लाझ्मा, पेशी, ऊतकांच्या अनेक घटकांच्या परस्परसंवादाची आवश्यकता असते आणि 5-7 मिनिटे टिकते. कोग्युलेशन हेमोस्टॅसिसच्या सर्व प्रक्रिया एंजाइमॅटिक असतात. ते मालिका कॅस्केड म्हणून उद्भवतात. प्रोथ्रोम्बिनेज निर्मितीचा टप्पा जटिल आणि लांब आहे. प्रोथ्रोम्बिनेज एंझाइमच्या निर्मितीचा आधार लिपिड घटक आहे. उत्पत्तीच्या प्रकारावर अवलंबून, ऊतक (बाह्य) आणि प्लाझ्मा (अंतर्गत) यंत्रणा ओळखल्या जातात. टिश्यू प्रोथ्रोम्बिनेझ दुखापतीनंतर 5-10 सेकंदांनी दिसून येते आणि रक्तातील प्रोथ्रोम्बिनेस 5-7 मिनिटांनंतर दिसून येते.

टिश्यू प्रोथ्रोम्बिनेझ. टिश्यू प्रोथ्रोम्बिनेझच्या निर्मितीसह, लिपिड अॅक्टिव्हेटर घटक खराब झालेल्या ऊतींच्या पडद्यातून, रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींमधून सोडला जातो. प्रथम, F-VII सक्रिय केले आहे. ऊती फॉस्फोलिपिड्स आणि कॅल्शियमसह F-VIIa एकत्रितपणे कॉम्प्लेक्स 1a बनवते. या कॉम्प्लेक्सच्या प्रभावाखाली एफ-एक्स सक्रिय केले जाते. F-Xa फॉस्फोलिपिड्स Ca2 + आणि F-V कॉम्प्लेक्स 3 च्या सहभागाने तयार होतात, जे टिश्यू प्रोथ्रोम्बिनेस आहे. टिश्यू प्रोथ्रोम्बिनेस थ्रोम्बिनची एक छोटी मात्रा सक्रिय करते, जी प्रामुख्याने प्लेटलेट एकत्रीकरण प्रतिक्रियेमध्ये वापरली जाते. याव्यतिरिक्त, बाह्य यंत्रणेद्वारे तयार केलेले थ्रोम्बिनचे आणखी एक कार्य उघड झाले - त्याच्या प्रभावाखाली, एकत्रित प्लेटलेट्सच्या झिल्लीवर रिसेप्टर्स तयार होतात, ज्यावर एफ-एक्सए शोषले जाऊ शकतात. परिणामी, F-Xa सर्वात मजबूत anticoagulants - antithrombin III साठी प्रवेश करण्यायोग्य बनते. साइटवर वास्तविक प्लेटलेट थ्रॉम्बसच्या त्यानंतरच्या निर्मितीसाठी ही एक पूर्व शर्त आहे.

रक्तातील प्रोथ्रोम्बिनेझ खराब झालेल्या रक्त पेशी (प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स) च्या झिल्लीमध्ये फॉस्फोलिपिड्सच्या आधारावर तयार होते. या प्रक्रियेचा आरंभकर्ता म्हणजे कोलेजन तंतू जे जहाज खराब झाल्यावर दिसतात. F-XII सह कोलेजनच्या संपर्कामुळे, एंजाइमॅटिक प्रक्रियेचा कॅस्केड सुरू होतो. सक्रिय F-ChIIa एरिथ्रोसाइट आणि प्लेटलेट झिल्लीच्या फॉस्फोलिपिड्सवर F-Chia सह पहिले कॉम्प्लेक्स बनवते, जे अद्याप नष्ट होत आहे. ही सर्वात मंद प्रतिक्रिया आहे, ती 4-7 मिनिटे टिकते.

फॉस्फोलिपिड मॅट्रिक्सवर पुढील प्रतिक्रिया देखील आढळतात, परंतु त्यांचा दर खूपच जास्त आहे. कॉम्प्लेक्सच्या प्रभावाखाली, कॉम्प्लेक्स 2 तयार होतो, ज्यामध्ये F-Ixa, F-VIII आणि Ca2 + असतात. हे कॉम्प्लेक्स एफ-एक्स सक्रिय करते. शेवटी, फॉस्फोलिपिड मॅट्रिक्सचा F-Xa 3-रक्त प्रोथ्रोम्बिनेस कॉम्प्लेक्स (Xa + V + + Ga2 +) बनवतो.

रक्त गोठण्याचा दुसरा टप्पा म्हणजे थ्रोम्बिनची निर्मिती. प्रोथ्रोम्बिनेझच्या निर्मितीनंतर 2-5 सेकंदात, थ्रोम्बिन जवळजवळ त्वरित तयार होते (2-5 सेकंदात) ??. प्लाझ्मा प्रोटीन प्रोथ्रोम्बिन (a2-globulin, ज्याचे आण्विक वजन 68,700 आहे) प्लाझ्मा (0.15 g/l) मध्ये आढळते. ब्लड प्रोथ्रोम्बिनेज त्याच्या पृष्ठभागावर पी/थ्रॉम्बिन शोषून घेते आणि थ्रोम्बिनमध्ये रूपांतरित करते.

तिसरा टप्पा म्हणजे फायब्रिनोजेनचे फायब्रिनमध्ये रूपांतरण. थ्रोम्बिनच्या प्रभावाखाली, प्लाझ्मा फायब्रिनोजेनचे फायब्रिनमध्ये रूपांतर होते. ही प्रक्रिया 3 टप्प्यात होते. प्रथम, फायब्रिनोजेन (आण्विक वजन 340,000; साधारणपणे 1 ते 7 g/l च्या एकाग्रतेमध्ये असते) Ca2 + च्या उपस्थितीत 2 उपघटकांमध्ये विभागले जाते. त्या प्रत्येकामध्ये 3 पॉलीपेप्टाइड चेन असतात - a, d, Y. हे सोल-सदृश फायब्रिन मोनोमर्स इलेक्ट्रोस्टॅटिक शक्तींच्या क्रियेखाली एकमेकांना समांतर बनतात आणि फायब्रिन पॉलिमर तयार करतात. यासाठी Ca2 + आणि प्लाझ्मा फॅक्टर फायब्रिनोपेप्टाइड्स ए आवश्यक आहे. परिणामी जेल अजूनही विरघळू शकते. याला फायब्रिन एस म्हणतात. तिसऱ्या टप्प्यावर, एफ-सीएनई आणि टिश्यू फायब्रिनेज, प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स आणि Ca2 + यांच्या सहभागाने सहसंयोजक बंध तयार होतात आणि फायब्रिन एस अघुलनशील फायब्रिन 1 मध्ये बदलते. परिणामी, तुलनेने मऊ फायब्रिन फिलामेंट्सचा बॉल तयार होतो, ज्यामध्ये प्लेटलेट्स अडकतात, एरिथ्रोसाइट्स आणि ल्यूकोसाइट्स, ज्यामुळे त्यांचा नाश होतो. हे कोग्युलेशन घटक आणि झिल्ली फॉस्फोलिपिड्सच्या एकाग्रतेमध्ये स्थानिक वाढ करण्यास योगदान देते आणि एरिथ्रोसाइट्समधून मुक्त होणारे हिमोग्लोबिन संबंधित रंगाचे रक्त गुठळ्या देते.

रक्त गोठणे सामान्य असावे, म्हणून हेमोस्टॅसिस समतोल प्रक्रियांवर आधारित आहे. आपल्या मौल्यवान जैविक द्रवपदार्थाचे गोठणे अशक्य आहे - यामुळे गंभीर, प्राणघातक गुंतागुंत होण्याचा धोका आहे (). याउलट, यामुळे अनियंत्रित मोठ्या प्रमाणात रक्तस्त्राव होऊ शकतो, ज्यामुळे एखाद्या व्यक्तीचा मृत्यू देखील होऊ शकतो.

एका टप्प्यावर किंवा दुसर्‍या टप्प्यावर अनेक पदार्थांचा समावेश असलेली सर्वात जटिल यंत्रणा आणि प्रतिक्रिया हे संतुलन राखतात आणि अशा प्रकारे शरीराला स्वतःहून (कोणत्याही बाहेरील मदतीशिवाय) त्वरीत सामना करण्यास आणि पुनर्प्राप्त करण्यास सक्षम करते.

रक्त गोठण्याचा दर कोणत्याही एका पॅरामीटरद्वारे निर्धारित केला जाऊ शकत नाही, कारण या प्रक्रियेत अनेक घटक गुंतलेले असतात, एकमेकांना सक्रिय करतात. या संदर्भात, रक्त जमावट चाचण्या भिन्न आहेत, जिथे त्यांच्या सामान्य मूल्यांचे अंतर प्रामुख्याने अभ्यास करण्याच्या पद्धतीवर अवलंबून असते आणि इतर बाबतीत, व्यक्तीचे लिंग आणि त्याचे दिवस, महिने आणि वर्षे यावर अवलंबून असते. जगले आणि वाचक उत्तराने समाधानी असण्याची शक्यता नाही: रक्त गोठण्याची वेळ 5-10 मिनिटे आहे". बरेच प्रश्न उरतात...

प्रत्येकजण महत्वाचा आहे आणि प्रत्येकाची गरज आहे

रक्तस्त्राव थांबवणे हे अत्यंत जटिल यंत्रणेवर आधारित आहे, ज्यामध्ये अनेक जैवरासायनिक प्रतिक्रियांचा समावेश आहे, ज्यामध्ये मोठ्या संख्येने भिन्न घटक समाविष्ट आहेत, ज्यामध्ये प्रत्येक एक विशिष्ट भूमिका बजावते.

रक्त जमावट नमुना

दरम्यान, कमीत कमी एका कोग्युलेशन किंवा अँटीकोग्युलेशन फॅक्टरची अनुपस्थिती किंवा विसंगती संपूर्ण प्रक्रिया अस्वस्थ करू शकते. येथे फक्त काही उदाहरणे आहेत:

• वाहिन्यांच्या भिंतींच्या बाजूने अपुरी प्रतिक्रिया प्लेटलेट्सचे उल्लंघन करते - जे प्राथमिक हेमोस्टॅसिस "वाटते";
• प्लेटलेट एकत्रीकरण (मुख्य म्हणजे प्रोस्टेसाइक्लिन) आणि नैसर्गिक अँटीकोआगुलेंट्स () यांचे संश्लेषण आणि स्राव करण्याची एन्डोथेलियमची कमी क्षमता रक्तवाहिन्यांमधून फिरणारे रक्त जाड करते, ज्यामुळे रक्तप्रवाहात गुठळ्या तयार होतात जे शरीरासाठी पूर्णपणे अनावश्यक असतात. शरीर, जे काही काळासाठी शांतपणे कोणत्या किंवा भांड्याच्या भिंतीशी संलग्न "बसू" शकते. जेव्हा ते तुटतात आणि रक्तप्रवाहात फिरू लागतात तेव्हा ते खूप धोकादायक बनतात - त्यामुळे रक्तवहिन्यासंबंधी अपघाताचा धोका निर्माण होतो;
• FVIII सारख्या प्लाझ्मा घटकाची अनुपस्थिती लैंगिक-संबंधित रोगामुळे होते - ए;
• एखाद्या व्यक्तीमध्ये हिमोफिलिया बी आढळून येतो, जर त्याच कारणांमुळे (X गुणसूत्रावर एक अप्रत्याशित उत्परिवर्तन, जे ज्ञात आहे, पुरुषांमध्ये फक्त एक आहे), क्रिस्टमन फॅक्टर कमतरता (FIX) उद्भवते.

सर्वसाधारणपणे, हे सर्व खराब झालेल्या रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीच्या पातळीवर सुरू होते, जे रक्त गोठणे सुनिश्चित करण्यासाठी आवश्यक पदार्थांचे स्राव करून, रक्तप्रवाहात फिरणारे प्लेटलेट्स आकर्षित करते - प्लेटलेट्स. उदाहरणार्थ, अपघाताच्या ठिकाणी प्लेटलेट्सला “आमंत्रित” करणे आणि कोलेजेनला चिकटून राहणे, हेमोस्टॅसिसचे एक शक्तिशाली उत्तेजक, त्याची क्रिया वेळेवर सुरू करणे आणि चांगले कार्य करणे आवश्यक आहे जेणेकरुन भविष्यात एखाद्या व्यक्तीला पूर्ण-निर्मितीवर विश्वास ठेवता येईल. फ्लेड प्लग.

जर प्लेटलेट्स योग्य स्तरावर त्यांची कार्यक्षमता वापरत असतील (अॅडहेसिव्ह-एग्रीगेशन फंक्शन), तर प्राथमिक (व्हस्क्युलर-प्लेटलेट) हेमोस्टॅसिसचे इतर घटक त्वरीत कार्यात येतात आणि थोड्याच वेळात प्लेटलेट प्लग तयार करतात, नंतर रक्त वाहणे थांबवण्यासाठी. मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरचे जहाज, आपण रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेतील इतर सहभागींच्या विशेष प्रभावाशिवाय करू शकता. तथापि, एक पूर्ण वाढ झालेला प्लग तयार करण्यासाठी जो जखमी पोत बंद करण्यास सक्षम आहे, ज्यामध्ये विस्तृत लुमेन आहे, शरीर प्लाझ्मा घटकांशिवाय सामना करू शकत नाही.

अशाप्रकारे, पहिल्या टप्प्यावर (संवहनी भिंतीच्या दुखापतीनंतर लगेच), लागोपाठ प्रतिक्रिया येऊ लागतात, जेथे एका घटकाचे सक्रियकरण उर्वरित सक्रिय स्थितीत आणण्यास प्रेरणा देते. आणि जर कुठेतरी काहीतरी गहाळ झाले किंवा घटक असमर्थ ठरले तर रक्त गोठण्याची प्रक्रिया मंद होते किंवा पूर्णपणे खंडित होते.

सर्वसाधारणपणे, क्लॉटिंग यंत्रणेमध्ये 3 टप्पे असतात, ज्याने प्रदान केले पाहिजे:

• सक्रिय घटक (प्रोथ्रोम्बिनेस) च्या जटिल कॉम्प्लेक्सची निर्मिती आणि यकृताद्वारे संश्लेषित प्रोटीनचे रूपांतर - थ्रोम्बिनमध्ये ( सक्रियकरण टप्पा);
• रक्तामध्ये विरघळलेल्या प्रथिनांचे - घटक I (, FI) चे अघुलनशील फायब्रिनमध्ये रूपांतर केले जाते. कोग्युलेशन टप्पा;
• दाट फायब्रिन क्लोट तयार करून कोग्युलेशन प्रक्रिया पूर्ण करणे ( मागे घेण्याचा टप्पा).

रक्त गोठणे चाचण्या

मल्टि-स्टेज कॅस्केड एंजाइमॅटिक प्रक्रिया, ज्याचे अंतिम उद्दिष्ट एक गठ्ठा तयार करणे आहे जे जहाजातील "अंतर" बंद करू शकते, वाचकांना नक्कीच गोंधळात टाकणारे आणि अनाकलनीय वाटेल, म्हणून ही यंत्रणा याची आठवण करून देण्यासाठी पुरेसे असेल. विविध कोग्युलेशन घटक, एंजाइम, Ca 2+ (आयन कॅल्शियम) आणि इतर विविध घटकांद्वारे प्रदान केले जाते. तथापि, या संदर्भात, रूग्णांना बर्याचदा या प्रश्नात स्वारस्य असते: हेमोस्टॅसिसमध्ये काहीतरी चुकीचे आहे की नाही हे कसे शोधायचे किंवा सिस्टम सामान्यपणे कार्य करत आहेत हे जाणून शांत व्हा? अर्थात, अशा हेतूंसाठी, रक्त गोठण्यासाठी चाचण्या आहेत.

हेमोस्टॅसिसच्या अवस्थेचे सर्वात सामान्य विशिष्ट (स्थानिक) विश्लेषण व्यापकपणे ज्ञात मानले जाते, बहुतेकदा थेरपिस्ट, हृदयरोगतज्ज्ञ, तसेच प्रसूती-स्त्रीरोगतज्ज्ञांद्वारे निर्धारित केले जाते, सर्वात माहितीपूर्ण.

दरम्यान, हे लक्षात घेतले पाहिजे की अशा अनेक चाचण्या पार पाडणे नेहमीच न्याय्य नसते. हे बर्याच परिस्थितींवर अवलंबून असते: डॉक्टर काय शोधत आहे, प्रतिक्रियांच्या कॅस्केडच्या कोणत्या टप्प्यावर तो त्याचे लक्ष केंद्रित करतो, वैद्यकीय कर्मचार्‍यांना किती वेळ उपलब्ध आहे इ.

रक्त गोठण्याच्या बाह्य मार्गाचे अनुकरण

उदाहरणार्थ, प्रयोगशाळेतील बाह्य क्लॉटिंग अ‍ॅक्टिव्हेशन मार्ग वैद्यकीय व्यवसायात क्विक प्रोथ्रोम्बिन, क्विक टेस्ट, प्रोथ्रोम्बिन टाइम (पीटीटी), किंवा थ्रोम्बोप्लास्टिन टाइम (सर्व भिन्न नावे एकाच चाचणीसाठी) असे नक्कल करू शकतात. ही चाचणी, जी II, V, VII, X या घटकांवर अवलंबून असते, ती टिश्यू थ्रोम्बोप्लास्टिनच्या सहभागावर आधारित असते (ती रक्ताच्या नमुन्यावर काम करताना सायट्रेट रिकॅल्सीफाईड प्लाझ्मामध्ये सामील होते).

समान वयोगटातील पुरुष आणि स्त्रियांसाठी सामान्य मूल्यांच्या मर्यादा भिन्न नसतात आणि 78 - 142% च्या मर्यादेपर्यंत मर्यादित असतात, तथापि, ज्या स्त्रियांना मुलाची अपेक्षा आहे त्यांच्यामध्ये ही संख्या किंचित वाढली आहे (परंतु किंचित!) . मुलांमध्ये, त्याउलट, निकष लहान मूल्यांच्या मर्यादेत असतात आणि जसजसे ते प्रौढत्वात येतात आणि पुढे जातात तसतसे वाढतात:

प्रयोगशाळेतील अंतर्गत यंत्रणेचे प्रतिबिंब

दरम्यान, अंतर्गत यंत्रणेतील बिघाडामुळे रक्त गोठण्याचे उल्लंघन निश्चित करण्यासाठी, विश्लेषणादरम्यान टिश्यू थ्रोम्बोप्लास्टिनचा वापर केला जात नाही - यामुळे प्लाझ्माला केवळ स्वतःचे साठे वापरता येतात. प्रयोगशाळेत, अंतर्गत यंत्रणा शोधली जाते, रक्तवाहिन्यांमधून घेतलेले रक्त स्वतःच गुठळ्या होण्याची प्रतीक्षा करते. या जटिल कॅस्केड प्रतिक्रियेची सुरुवात हेगेमन घटक (कारक XII) च्या सक्रियतेशी जुळते. या सक्रियतेचे प्रक्षेपण विविध परिस्थितींद्वारे प्रदान केले जाते (खराब झालेल्या वाहिनीच्या भिंतीसह रक्ताचा संपर्क, सेल झिल्ली ज्यामध्ये काही बदल झाले आहेत), म्हणून त्याला संपर्क सक्रियकरण म्हणतात.

संपर्क सक्रियता शरीराच्या बाहेर देखील होते, उदाहरणार्थ, जेव्हा रक्त परकीय वातावरणात प्रवेश करते आणि त्याच्या संपर्कात येते (चाचणी ट्यूबमधील काचेशी संपर्क, उपकरणे). रक्तातून कॅल्शियम आयन काढून टाकल्याने या यंत्रणेच्या प्रक्षेपणावर कोणत्याही प्रकारे परिणाम होत नाही, तथापि, ही प्रक्रिया गठ्ठा तयार झाल्यामुळे संपुष्टात येऊ शकत नाही - ती फॅक्टर IX सक्रियतेच्या टप्प्यावर खंडित होते, जेथे आयनीकृत कॅल्शियम यापुढे नाही. पुरेसा.

रक्त गोठण्याची वेळ किंवा ते द्रव अवस्थेत असताना, लवचिक गुठळ्याच्या स्वरूपात ओतण्याची वेळ, प्लाझ्मामध्ये विरघळलेल्या फायब्रिनोजेन प्रथिनेचे अघुलनशील फायब्रिनमध्ये रूपांतर होण्याच्या दरावर अवलंबून असते. ते (फायब्रिन) लाल रक्तपेशी (एरिथ्रोसाइट्स) धारण करणारे धागे तयार करतात, ज्यामुळे ते एक बंडल तयार करतात जे खराब झालेल्या रक्तवाहिनीतील छिद्र बंद करतात. अशा प्रकरणांमध्ये रक्त गोठण्याची वेळ (शिरामधून घेतलेली 1 मिली - ली-व्हाइट पद्धत) सरासरी 4-6 मिनिटांपर्यंत मर्यादित असते. तथापि, रक्त गोठणे दर, अर्थातच, डिजिटल (तात्पुरती) मूल्यांची विस्तृत श्रेणी आहे:

1. रक्तवाहिनीतून घेतलेले रक्त 5 ते 10 मिनिटांत गुठळ्याच्या स्वरूपात जाते;
2. काचेच्या नळीमध्ये ली-व्हाइट क्लॉटिंगची वेळ 5-7 मिनिटे आहे, सिलिकॉन ट्यूबमध्ये ती 12-25 मिनिटांपर्यंत वाढविली जाते;
3. बोटातून घेतलेल्या रक्तासाठी, निर्देशक सामान्य मानले जातात: सुरुवात - 30 सेकंद, रक्तस्त्राव समाप्त - 2 मिनिटे.

अंतर्गत यंत्रणा प्रतिबिंबित करणारे विश्लेषण रक्त गोठण्याच्या एकूण उल्लंघनाच्या पहिल्या संशयावर वळले जाते. चाचणी खूप सोयीस्कर आहे: ती त्वरीत केली जाते (जोपर्यंत रक्त वाहते किंवा चाचणी ट्यूबमध्ये गुठळी तयार होत नाही), ती विशेष अभिकर्मक आणि अत्याधुनिक उपकरणांशिवाय केली जाते आणि रुग्णाला विशेष तयारीची आवश्यकता नसते. अर्थात, अशाप्रकारे आढळून आलेले रक्त गोठण्याचे विकार, हेमोस्टॅसिसची सामान्य स्थिती सुनिश्चित करणार्या प्रणालींमध्ये अनेक महत्त्वपूर्ण बदल गृहीत धरण्याचे कारण देतात आणि पॅथॉलॉजीची खरी कारणे ओळखण्यासाठी पुढील संशोधनास भाग पाडतात.

रक्त गोठण्याची वेळ वाढल्यास (लांबी) एखाद्याला संशय येऊ शकतो:

• रक्तातील पुरेशी पातळी असूनही, गोठणे सुनिश्चित करण्यासाठी डिझाइन केलेल्या प्लाझ्मा घटकांची कमतरता, किंवा त्यांची जन्मजात कनिष्ठता;
• यकृताचे गंभीर पॅथॉलॉजी, परिणामी अवयवाच्या पॅरेन्काइमाचे कार्यात्मक अपयश;
• (ज्या टप्प्यात रक्त गोठण्याची क्षमता कमी होत आहे);

हेपरिन थेरपी वापरताना रक्त गोठण्याची वेळ वाढवली जाते, म्हणून हे औषध घेणार्‍या रुग्णांना चाचण्या घ्याव्या लागतात ज्या बर्‍याचदा हेमोस्टॅसिसची स्थिती दर्शवतात.

रक्त गोठण्याचे मानले जाणारे सूचक त्याचे मूल्य कमी करते (लहान केले):

• उच्च कोग्युलेशन () डीआयसीच्या टप्प्यात;
• इतर रोगांमध्ये ज्यामुळे हेमोस्टॅसिसची पॅथॉलॉजिकल स्थिती उद्भवते, म्हणजेच जेव्हा रुग्णाला आधीच रक्त गोठण्याचे विकार असतात आणि रक्ताच्या गुठळ्या (थ्रॉम्बोसिस इ.) होण्याच्या जोखमीच्या गटास नियुक्त केले जाते;
• ज्या स्त्रिया गर्भनिरोधक किंवा दीर्घकाळ उपचारांच्या उद्देशाने वापरतात, हार्मोन्स असलेले मौखिक एजंट;
• कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स घेत असलेल्या स्त्रिया आणि पुरुषांमध्ये (कॉर्टिकोस्टेरॉईड औषधे लिहून देताना, वय खूप महत्वाचे आहे - त्यापैकी बरेच मुले आणि वृद्ध हेमोस्टॅसिसमध्ये लक्षणीय बदल करू शकतात, म्हणून त्यांना या गटात वापरण्यास मनाई आहे).

सर्वसाधारणपणे, निकष थोडे वेगळे असतात

स्त्रिया, पुरुष आणि मुले (म्हणजे प्रत्येक श्रेणीसाठी एक वय) रक्त गोठण्याचे संकेतक (प्रत्येक श्रेणीसाठी एक वय), तत्त्वतः, थोडे वेगळे आहेत, जरी स्त्रियांमधील वैयक्तिक निर्देशक शारीरिकदृष्ट्या बदलतात (मासिक पाळीच्या आधी आणि नंतर, गर्भधारणेदरम्यान), म्हणून, प्रयोगशाळेच्या अभ्यासात प्रौढ व्यक्तीचे लिंग अजूनही विचारात घेतले जाते. याव्यतिरिक्त, बाळंतपणाच्या काळात स्त्रियांमध्ये, वैयक्तिक पॅरामीटर्स देखील काहीसे बदलले पाहिजेत, कारण बाळाच्या जन्मानंतर शरीराला रक्तस्त्राव थांबवावा लागतो, म्हणून कोग्युलेशन सिस्टम वेळेपूर्वी तयार होऊ लागते. रक्त गोठण्याच्या काही निर्देशकांना अपवाद म्हणजे आयुष्याच्या पहिल्या दिवसातील मुलांची श्रेणी, उदाहरणार्थ, नवजात मुलांमध्ये, पीटीटी प्रौढ पुरुष आणि स्त्रियांच्या तुलनेत दोन पट जास्त असते (प्रौढांसाठी प्रमाण 11-15 सेकंद आहे) , आणि अकाली जन्मलेल्या बाळांमध्ये, प्रोथ्रॉम्बिन वेळ 3 - 5 सेकंदांपर्यंत वाढतो. खरे आहे, आयुष्याच्या चौथ्या दिवसापर्यंत पीटीव्ही कमी होतो आणि प्रौढांमध्ये रक्त गोठण्याच्या प्रमाणाशी संबंधित आहे.

रक्त गोठण्याच्या वैयक्तिक निर्देशकांच्या मानकांशी परिचित होण्यासाठी आणि शक्यतो त्यांची त्यांच्या स्वतःच्या पॅरामीटर्सशी तुलना करण्यासाठी (जर चाचणी तुलनेने अलीकडेच केली गेली असेल आणि अभ्यासाच्या निकालांची नोंद असलेला एक फॉर्म असेल तर) , खालील तक्ता वाचकांना मदत करेल:

प्रयोगशाळा चाचणी	रक्त जमावट निर्देशांकाची सामान्य मूल्ये	साहित्य वापरले
प्लेटलेट्स: महिलांमध्ये पुरुषांमध्ये मुलांमध्ये	180 - 320 x 10 9 / l 200 - 400 x 10 9 / l 150 - 350 x 10 9 / l	केशिका रक्त (बोटातून)
गोठण्याची वेळ: सुखरेव यांच्या मते ली व्हाईट यांच्या मते	प्रारंभ - 30 - 120 सेकंद, शेवट - 3 - 5 मिनिटे 5-10 मिनिटे	केशिका रक्तवाहिनीतून घेतलेले रक्त
ड्यूक रक्तस्त्राव वेळ	4 मिनिटांपेक्षा जास्त नाही	बोटाचे रक्त
थ्रोम्बिन वेळ(फायब्रिनोजेनचे फायब्रिनमध्ये रूपांतरणाचे सूचक)	12 - 20 सेकंद	शिरासंबंधीचा
पीटीआय (प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स): बोटाचे रक्त रक्तवाहिनीतून रक्त	90 – 105%	केशिका शिरासंबंधी
एपीटीटी (सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन वेळ, काओलिन-केफलिन वेळ)	35 - 50 सेकंद (लिंग किंवा वयाशी संबंधित नाही)	रक्तवाहिनीतून रक्त
फायबिनोजेन: प्रौढ पुरुष आणि स्त्रियांमध्ये गर्भधारणेच्या तिसऱ्या तिमाहीच्या शेवटच्या महिन्यात महिला आयुष्याच्या पहिल्या दिवसांच्या मुलांमध्ये	२.० - ४.० ग्रॅम/लि १.२५ - ३.० ग्रॅम/लि	डीऑक्सिजनयुक्त रक्त

शेवटी, मी आमच्या नियमित (आणि नवीन, अर्थातच) वाचकांचे लक्ष वेधून घेऊ इच्छितो: कदाचित पुनरावलोकन लेख वाचून हेमोस्टॅसिस पॅथॉलॉजीमुळे प्रभावित झालेल्या रूग्णांचे स्वारस्य पूर्णपणे पूर्ण होऊ शकणार नाही. ज्या लोकांना प्रथम अशाच समस्येचा सामना करावा लागला, त्यांना नियमानुसार, योग्य वेळी रक्तस्त्राव थांबवणे आणि धोकादायक गुठळ्या तयार होण्यापासून प्रतिबंधित करणार्‍या सिस्टमबद्दल शक्य तितकी माहिती मिळवायची आहे, म्हणून ते इंटरनेटवर माहिती शोधू लागतात. बरं, आपण घाई करू नये - आमच्या वेबसाइटच्या इतर विभागांमध्ये, हेमोस्टॅसिसच्या स्थितीच्या प्रत्येक निर्देशकाचे तपशीलवार (आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे योग्य) वर्णन दिले आहे, सामान्य मूल्यांची श्रेणी दर्शविली आहे. , आणि विश्लेषणासाठी संकेत आणि तयारी देखील वर्णन केले आहे.

व्हिडिओ: फक्त रक्त गोठण्याबद्दल

व्हिडिओ: रक्त गोठणे चाचण्यांचा अहवाल

रक्त गोठण्याचे सार आणि महत्त्व.

जर रक्तवाहिनीतून बाहेर पडणारे रक्त काही काळ शिल्लक राहिले तर द्रवापासून ते प्रथम जेलीमध्ये बदलते आणि नंतर रक्तामध्ये कमी-अधिक प्रमाणात दाट गुठळी तयार होते, जी आकुंचन पावते, रक्त सीरम नावाचे द्रव पिळून काढते. हे फायब्रिन-मुक्त प्लाझ्मा आहे. या प्रक्रियेला रक्त गोठणे म्हणतात. (हिमोकोग्युलेशन). त्याचे सार या वस्तुस्थितीत आहे की प्लाझ्मामध्ये विरघळलेले फायब्रिनोजेन प्रथिने विशिष्ट परिस्थितीत अघुलनशील बनते आणि लांब फायब्रिन स्ट्रँडच्या रूपात अवक्षेपित होते. या थ्रेड्सच्या पेशींमध्ये, ग्रिडप्रमाणे, पेशी अडकतात आणि रक्ताची कोलाइडल स्थिती संपूर्णपणे बदलते. या प्रक्रियेचे महत्त्व या वस्तुस्थितीमध्ये आहे की जखमी वाहिन्यांमधून रक्त गोठलेले रक्त बाहेर पडत नाही, ज्यामुळे रक्त कमी होण्यापासून शरीराचा मृत्यू टाळता येतो.

रक्त गोठणे प्रणाली. कोग्युलेशनचा एंजाइमॅटिक सिद्धांत.

विशेष एंजाइमच्या कार्याद्वारे रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेचे स्पष्टीकरण देणारा पहिला सिद्धांत 1902 मध्ये रशियन शास्त्रज्ञ श्मिट यांनी विकसित केला होता. त्यांचा असा विश्वास होता की कोग्युलेशन दोन टप्प्यांत होते. प्लाझ्मा प्रथिनांपैकी प्रथम प्रोथ्रोम्बिनट्रॉमा दरम्यान नष्ट झालेल्या रक्त पेशींमधून बाहेर पडलेल्या एन्झाईम्सच्या प्रभावाखाली, विशेषतः प्लेटलेट्स ( थ्रोम्बोकिनेज) आणि Ca आयनएन्झाइममध्ये जाते थ्रोम्बिन. दुसऱ्या टप्प्यात, थ्रोम्बिन या एन्झाइमच्या प्रभावाखाली, रक्तात विरघळलेले फायब्रिनोजेन अघुलनशील मध्ये रूपांतरित होते. फायब्रिनज्यामुळे रक्त गोठते. त्याच्या आयुष्याच्या शेवटच्या वर्षांत, श्मिटने हेमोकोग्युलेशनच्या प्रक्रियेत 3 टप्पे वेगळे करण्यास सुरुवात केली: 1 - थ्रोम्बोकिनेजची निर्मिती, 2 - थ्रोम्बिनची निर्मिती. 3- फायब्रिनची निर्मिती.

कोग्युलेशन यंत्रणेच्या पुढील अभ्यासातून असे दिसून आले की हे प्रतिनिधित्व अतिशय योजनाबद्ध आहे आणि संपूर्ण प्रक्रिया पूर्णपणे प्रतिबिंबित करत नाही. मुख्य गोष्ट अशी आहे की शरीरात सक्रिय थ्रोम्बोकिनेज नाही, म्हणजे. प्रोथ्रोम्बिनचे थ्रोम्बिनमध्ये रूपांतर करण्यास सक्षम असलेले एंजाइम (नवीन एन्झाइम नामांकनानुसार, याला म्हटले पाहिजे prothrombinase). असे दिसून आले की प्रोथ्रोम्बिनेस तयार करण्याची प्रक्रिया खूप जटिल आहे, त्यात अनेक तथाकथित समाविष्ट आहेत. थ्रोम्बोजेनिक एंझाइम प्रथिने, किंवा थ्रोम्बोजेनिक घटक, जे कॅस्केड प्रक्रियेत संवाद साधतात, ते सर्व सामान्य रक्त गोठण्यास आवश्यक असतात. याव्यतिरिक्त, असे आढळून आले की फायब्रिनच्या निर्मितीसह कोग्युलेशन प्रक्रिया समाप्त होत नाही, कारण त्याच वेळी त्याचा नाश सुरू होतो. अशा प्रकारे, रक्त गोठण्याची आधुनिक योजना श्मिटच्या तुलनेत अधिक क्लिष्ट आहे.

रक्त गोठण्याच्या आधुनिक योजनेमध्ये 5 टप्पे समाविष्ट आहेत, एकमेकांना क्रमाने बदलणे. हे टप्पे खालीलप्रमाणे आहेत.

1. प्रोथ्रोम्बिनेजची निर्मिती.

2. थ्रोम्बिनची निर्मिती.

3. फायब्रिनची निर्मिती.

4. फायब्रिन पॉलिमरायझेशन आणि क्लॉट संघटना.

5. फायब्रिनोलिसिस.

गेल्या 50 वर्षांत, अनेक पदार्थ आढळले आहेत जे रक्त गोठण्यास भाग घेतात, प्रथिने, ज्याच्या शरीरात अनुपस्थितीमुळे हिमोफिलिया (रक्त गोठणे नसणे) होते. या सर्व पदार्थांचा विचार केल्यावर, हेमोकोगुलॉजिस्टच्या आंतरराष्ट्रीय परिषदेने सर्व प्लाझ्मा कोग्युलेशन घटक रोमन अंकांमध्ये, सेल्युलर - अरबीमध्ये नियुक्त करण्याचा निर्णय घेतला. नावांमधील गोंधळ दूर करण्यासाठी हे केले गेले. आणि आता कोणत्याही देशात, त्यामध्ये सामान्यतः स्वीकारलेल्या घटकाच्या नावानंतर (ते भिन्न असू शकतात), आंतरराष्ट्रीय नामांकनानुसार या घटकाची संख्या दर्शविली जाणे आवश्यक आहे. आपण क्लॉटिंग पॅटर्नचा आणखी विचार करू शकण्यासाठी, प्रथम या घटकांचे थोडक्यात वर्णन देऊ या.

परंतु. प्लाझ्मा क्लॉटिंग घटक .

आय. फायब्रिन आणि फायब्रिनोजेन . फायब्रिन हे रक्त गोठण्याच्या प्रतिक्रियेचे अंतिम उत्पादन आहे. फायब्रिनोजेन कोग्युलेशन, जे त्याचे जैविक वैशिष्ट्य आहे, केवळ विशिष्ट एन्झाइम - थ्रोम्बिनच्या प्रभावाखाली उद्भवत नाही, परंतु काही साप, पापेन आणि इतर रसायनांच्या विषामुळे होऊ शकते. प्लाझ्मामध्ये 2-4 ग्रॅम / ली असते. निर्मितीचे ठिकाण म्हणजे रेटिक्युलोएन्डोथेलियल सिस्टम, यकृत, अस्थिमज्जा.

आयआय. थ्रोम्बिन आणि प्रोथ्रोम्बिन . रक्ताभिसरण करणार्‍या रक्तामध्ये सामान्यतः थ्रोम्बिनचे फक्त अंश आढळतात. त्याचे आण्विक वजन प्रोथ्रोम्बिनच्या आण्विक वजनाच्या निम्मे आहे आणि 30 हजार इतके आहे. थ्रोम्बिनचा निष्क्रिय पूर्ववर्ती - प्रोथ्रॉम्बिन - रक्ताभिसरण करणार्‍या रक्तामध्ये नेहमीच असतो. हे एक ग्लायकोप्रोटीन आहे ज्यामध्ये 18 अमीनो ऍसिड असतात. काही संशोधकांचा असा विश्वास आहे की प्रोथ्रॉम्बिन हे थ्रोम्बिन आणि हेपरिनचे एक जटिल संयुग आहे. संपूर्ण रक्तामध्ये 15-20 मिलीग्राम% प्रोथ्रॉम्बिन असते. रक्तातील सर्व फायब्रिनोजेनचे फायब्रिनमध्ये रूपांतर करण्यासाठी हे प्रमाण जास्त आहे.

रक्तातील प्रोथ्रोम्बिनची पातळी तुलनेने स्थिर मूल्य आहे. या पातळीमध्ये चढ-उतार होणा-या क्षणांपैकी, मासिक पाळी (वाढ), ऍसिडोसिस (कमी होणे) सूचित केले पाहिजे. 40% अल्कोहोल घेतल्याने 0.5-1 तासांनंतर प्रोथ्रोम्बिनचे प्रमाण 65-175% वाढते, जे पद्धतशीरपणे अल्कोहोल वापरणाऱ्या लोकांमध्ये थ्रोम्बोसिसची प्रवृत्ती स्पष्ट करते.

शरीरात, प्रोथ्रोम्बिन सतत वापरले जाते आणि एकाच वेळी संश्लेषित केले जाते. यकृतामध्ये त्याच्या निर्मितीमध्ये महत्त्वाची भूमिका अँटीहेमोरॅजिक व्हिटॅमिन केद्वारे खेळली जाते. हे यकृताच्या पेशींच्या क्रियाकलापांना उत्तेजित करते जे प्रोथ्रॉम्बिनचे संश्लेषण करतात.

III. थ्रोम्बोप्लास्टिन . रक्तामध्ये या घटकाचे कोणतेही सक्रिय स्वरूप नाही. जेव्हा रक्त पेशी आणि ऊतींचे नुकसान होते तेव्हा ते तयार होते आणि ते अनुक्रमे रक्त, ऊतक, एरिथ्रोसाइट, प्लेटलेट असू शकतात. त्याच्या संरचनेत, हे सेल झिल्लीच्या फॉस्फोलिपिड्ससारखे फॉस्फोलिपिड आहे. थ्रोम्बोप्लास्टिक क्रियाकलापांच्या बाबतीत, विविध अवयवांचे ऊतक खालील क्रमाने उतरत्या क्रमाने व्यवस्थित केले जातात: फुफ्फुसे, स्नायू, हृदय, मूत्रपिंड, प्लीहा, मेंदू, यकृत. थ्रोम्बोप्लास्टिनचे स्त्रोत मानवी दूध आणि अम्नीओटिक द्रव देखील आहेत. रक्त गोठण्याच्या पहिल्या टप्प्यात थ्रोम्बोप्लास्टिन एक अनिवार्य घटक म्हणून सामील आहे.

IV. आयनीकृत कॅल्शियम, Ca++. रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेत कॅल्शियमची भूमिका श्मिटला आधीच माहित होती. तेव्हाच त्याला रक्त संरक्षक म्हणून सोडियम सायट्रेट ऑफर करण्यात आले - एक द्रावण ज्याने रक्तात Ca ++ आयन बांधले आणि त्याचे गोठणे रोखले. कॅल्शियम केवळ प्रोथ्रॉम्बिनचे थ्रोम्बिनमध्ये रूपांतर करण्यासाठीच नाही, तर हेमोस्टॅसिसच्या इतर मध्यवर्ती टप्प्यांसाठी, कोग्युलेशनच्या सर्व टप्प्यांमध्ये आवश्यक आहे. रक्तातील कॅल्शियम आयनची सामग्री 9-12 मिलीग्राम% आहे.

V आणि VI. प्रोएक्सलेरिन आणि एक्सेलेरिन (एसी-ग्लोब्युलिन ). यकृत मध्ये स्थापना. कोग्युलेशनच्या पहिल्या आणि दुस-या टप्प्यात भाग घेते, तर प्रोएक्सेलेरिनचे प्रमाण कमी होते आणि एक्सेलेरिन वाढते. मूलत:, V हा घटक VI चा अग्रदूत आहे. थ्रोम्बिन आणि Ca++ द्वारे सक्रिय. हे अनेक एंजाइमॅटिक कोग्युलेशन प्रतिक्रियांचे प्रवेगक (प्रवेगक) आहे.

VII. Proconvertin आणि Convertin . हा घटक एक प्रोटीन आहे जो सामान्य प्लाझ्मा किंवा सीरमच्या बीटा ग्लोब्युलिन अंशाचा भाग आहे. टिश्यू प्रोथ्रोम्बिनेस सक्रिय करते. यकृतामध्ये प्रोकॉनव्हर्टिनच्या संश्लेषणासाठी व्हिटॅमिन के आवश्यक आहे. खराब झालेल्या ऊतींच्या संपर्कात एंजाइम स्वतः सक्रिय होते.

आठवा. अँटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन ए (एजीजी-ए). रक्त प्रोथ्रोम्बिनेझच्या निर्मितीमध्ये भाग घेते. ऊतींशी संपर्क नसलेल्या रक्ताचे कोग्युलेशन प्रदान करण्यास सक्षम. रक्तातील या प्रोटीनची अनुपस्थिती हे आनुवंशिकरित्या निर्धारित हिमोफिलियाच्या विकासाचे कारण आहे. आता कोरड्या स्वरूपात प्राप्त झाले आहे आणि त्याच्या उपचारांसाठी क्लिनिकमध्ये वापरले जाते.

IX. अँटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिन बी (एजीजी-बी, ख्रिसमस फॅक्टर , थ्रोम्बोप्लास्टिनचा प्लाझ्मा घटक). हे उत्प्रेरक म्हणून कोग्युलेशन प्रक्रियेत भाग घेते आणि रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिक कॉम्प्लेक्सचा देखील भाग आहे. घटक X च्या सक्रियतेस प्रोत्साहन देते.

x कोलर फॅक्टर, स्टीवर्ड-प्रॉवर फॅक्टर . प्रोथ्रोम्बिनेझच्या निर्मितीमध्ये जैविक भूमिका कमी केली जाते, कारण हा त्याचा मुख्य घटक आहे. कपात केल्यावर त्याची विल्हेवाट लावली जाते. हे नाव (इतर सर्व घटकांप्रमाणे) अशा रूग्णांच्या नावांवरून दिले जाते ज्यांना त्यांच्या रक्तात या घटकाच्या अनुपस्थितीशी संबंधित हिमोफिलियाचे प्रथम निदान झाले होते.

इलेव्हन. रोसेन्थल फॅक्टर, प्लाझ्मा थ्रोम्बोप्लास्टिन प्रिकसर (PPT) ). सक्रिय प्रोथ्रोम्बिनेजच्या निर्मितीमध्ये प्रवेगक म्हणून भाग घेते. रक्त बीटा ग्लोब्युलिनचा संदर्भ देते. फेज 1 च्या पहिल्या टप्प्यात प्रतिक्रिया देते. व्हिटॅमिन के च्या सहभागाने यकृतामध्ये तयार होते.

बारावी. संपर्क घटक, हेगेमन घटक . हे रक्त गोठण्यास ट्रिगरची भूमिका बजावते. या ग्लोब्युलिनचा परदेशी पृष्ठभागाशी (वाहिनीच्या भिंतीचा खडबडीतपणा, खराब झालेले पेशी इ.) संपर्कामुळे घटक सक्रिय होतो आणि गोठण्याच्या प्रक्रियेची संपूर्ण साखळी सुरू होते. घटक स्वतः खराब झालेल्या पृष्ठभागावर शोषला जातो आणि रक्तप्रवाहात प्रवेश करत नाही, ज्यामुळे कोग्युलेशन प्रक्रियेचे सामान्यीकरण प्रतिबंधित होते. एड्रेनालाईनच्या प्रभावाखाली (तणावाखाली), ते अंशतः रक्तप्रवाहात थेट सक्रिय करण्यास सक्षम आहे.

तेरावा. फायब्रिन स्टॅबिलायझर लकी-लोरांडा . शेवटी अघुलनशील फायब्रिनच्या निर्मितीसाठी आवश्यक. हे ट्रान्सपेप्टीडेस आहे जे वैयक्तिक फायब्रिन स्ट्रँड्सला पेप्टाइड बॉन्ड्ससह क्रॉसलिंक करते, त्याच्या पॉलिमरायझेशनमध्ये योगदान देते. थ्रोम्बिन आणि Ca++ द्वारे सक्रिय. प्लाझ्मा व्यतिरिक्त, ते एकसमान घटक आणि ऊतकांमध्ये आढळते.

वर्णन केलेले 13 घटक सामान्यतः रक्त गोठण्याच्या सामान्य प्रक्रियेसाठी आवश्यक असलेले मुख्य घटक म्हणून ओळखले जातात. त्यांच्या अनुपस्थितीमुळे होणारे रक्तस्त्राव विविध प्रकारच्या हिमोफिलियाशी संबंधित आहेत.

B. सेल्युलर क्लॉटिंग घटक.

प्लाझ्मा घटकांसह, रक्त पेशींमधून स्रावित सेल्युलर घटक देखील रक्त गोठण्यास प्राथमिक भूमिका बजावतात. त्यापैकी बहुतेक प्लेटलेट्समध्ये आढळतात, परंतु ते इतर पेशींमध्ये देखील आढळतात. हे असे आहे की हेमोकोएग्युलेशन दरम्यान, एरिथ्रोसाइट्स किंवा ल्यूकोसाइट्सपेक्षा प्लेटलेट्स मोठ्या संख्येने नष्ट होतात, म्हणून रक्त गोठण्यामध्ये प्लेटलेट घटकांना सर्वात जास्त महत्त्व असते. यात समाविष्ट:

1च. एएस-ग्लोब्युलिन प्लेटलेट्स . V-VI रक्त घटकांप्रमाणेच, समान कार्ये करते, प्रोथ्रोम्बिनेझच्या निर्मितीला गती देते.

2f. थ्रोम्बिन प्रवेगक . थ्रोम्बिनची क्रिया गतिमान करते.

3f. थ्रोम्बोप्लास्टिक किंवा फॉस्पोलिपिड घटक . हे ग्रॅन्युलसमध्ये निष्क्रिय अवस्थेत आहे आणि प्लेटलेट्सच्या नाशानंतरच ते वापरले जाऊ शकते. रक्ताच्या संपर्कात आल्यावर ते सक्रिय होते, प्रोथ्रोम्बिनेझ तयार करण्यासाठी ते आवश्यक आहे.

4f. अँटीहेपरिन घटक . हेपरिनला बांधते आणि त्याचा अँटीकोआगुलंट प्रभाव विलंब करते.

5f. प्लेटलेट फायब्रिनोजेन . प्लेटलेट एकत्रीकरण, त्यांचे चिकट रूपांतर आणि प्लेटलेट प्लग एकत्रीकरणासाठी आवश्यक आहे. हे प्लेटलेटच्या आत आणि बाहेर दोन्ही ठिकाणी स्थित आहे. त्यांच्या बंधनात योगदान देते.

6f. Retractozyme . थ्रोम्बसची सीलिंग प्रदान करते. त्याच्या रचनामध्ये अनेक पदार्थ निर्धारित केले जातात, उदाहरणार्थ, थ्रोम्बोस्टेनिन + एटीपी + ग्लुकोज.

7f. अँटीफिबिनोसिलिन . फायब्रिनोलिसिस प्रतिबंधित करते.

8f. सेरोटोनिन . व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर. एक्सोजेनस फॅक्टर, 90% गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसामध्ये संश्लेषित केले जाते, उर्वरित 10% - प्लेटलेट्स आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये. ते त्यांच्या नाशाच्या वेळी पेशींमधून सोडले जाते, लहान वाहिन्यांच्या उबळांना प्रोत्साहन देते, ज्यामुळे रक्तस्त्राव रोखण्यास मदत होते.

प्लेटलेट्समध्ये एकूण १४ घटक आढळतात, जसे की अँटीथ्रोम्बोप्लास्टिन, फायब्रिनेज, प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर, एसी-ग्लोब्युलिन स्टॅबिलायझर, प्लेटलेट एकत्रीकरण घटक इ.

इतर रक्तपेशींमध्ये, हे घटक प्रामुख्याने स्थित असतात, परंतु ते सर्वसामान्य प्रमाणामध्ये हेमोकोग्युलेशनमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावत नाहीत.

पासून. ऊतक गोठण्याचे घटक

सर्व टप्प्यात सहभागी व्हा. यामध्ये III, VII, IX, XII, XIII प्लाझ्मा घटकांसारख्या सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिक घटकांचा समावेश आहे. ऊतींमध्ये V आणि VI घटकांचे सक्रियक असतात. हेपरिन भरपूर, विशेषत: फुफ्फुस, प्रोस्टेट ग्रंथी, मूत्रपिंड. अँटीहेपरिन पदार्थ देखील आहेत. दाहक आणि कर्करोगजन्य रोगांमध्ये, त्यांची क्रिया वाढते. ऊतकांमध्ये फायब्रिनोलिसिसचे अनेक सक्रियक (किनिन्स) आणि अवरोधक असतात. संवहनी भिंतीमध्ये असलेले पदार्थ विशेषतः महत्वाचे आहेत. ही सर्व संयुगे रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींमधून सतत रक्तामध्ये येतात आणि गोठण्याचे नियमन पार पाडतात. वाहिन्यांमधून कोग्युलेशन उत्पादने काढून टाकण्यासाठी ऊतक देखील प्रदान करतात.

हेमोस्टॅसिसची आधुनिक योजना.

आता आपण सर्व कोग्युलेशन घटक एका सामान्य प्रणालीमध्ये एकत्र करण्याचा प्रयत्न करूया आणि हेमोस्टॅसिसच्या आधुनिक योजनेचे विश्लेषण करूया.

रक्ताच्या कोग्युलेशनची साखळी प्रतिक्रिया रक्त जखमी वाहिनी किंवा ऊतकांच्या खडबडीत पृष्ठभागाच्या संपर्कात येण्याच्या क्षणापासून सुरू होते. यामुळे प्लाझ्मा थ्रोम्बोप्लास्टिक घटक सक्रिय होतात आणि नंतर त्यांच्या गुणधर्मांमध्ये दोन वेगळ्या प्रोथ्रोम्बिनेसेसची हळूहळू निर्मिती होते - रक्त आणि ऊतक ..

तथापि, प्रोथ्रोम्बिनेज निर्मितीची साखळी प्रतिक्रिया संपण्यापूर्वी, प्लेटलेट्स (तथाकथित प्लेटलेट्स) च्या सहभागाशी संबंधित प्रक्रिया जहाजाच्या नुकसानीच्या ठिकाणी होतात. संवहनी-प्लेटलेट हेमोस्टॅसिस). प्लेटलेट्स, त्यांच्या चिकटून राहण्याच्या क्षमतेमुळे, जहाजाच्या खराब झालेल्या भागाला चिकटून राहतात, एकमेकांना चिकटतात, प्लेटलेट फायब्रिनोजेनसह एकत्र चिकटतात. हे सर्व तथाकथित निर्मिती ठरतो. लॅमेलर थ्रोम्बस ("गयेमचे प्लेटलेट हेमोस्टॅटिक नेल"). एंडोथेलियम आणि एरिथ्रोसाइट्समधून सोडलेल्या एडीपीमुळे प्लेटलेट आसंजन होते. ही प्रक्रिया वॉल कोलेजन, सेरोटोनिन, फॅक्टर XIII आणि संपर्क सक्रियकरण उत्पादनांद्वारे सक्रिय केली जाते. प्रथम (1-2 मिनिटांच्या आत), रक्त अजूनही या सैल प्लगमधून जाते, परंतु नंतर तथाकथित. थ्रोम्बसचे व्हिस्कोस झीज होऊन ते घट्ट होते आणि रक्तस्त्राव थांबतो. हे स्पष्ट आहे की अशा घटनांचा अंत तेव्हाच शक्य आहे जेव्हा लहान वाहिन्या जखमी होतात, जेथे रक्तदाब हा "नखे" पिळून काढू शकत नाही.

1 क्लॉटिंग टप्पा . गोठण्याच्या पहिल्या टप्प्यात, शिक्षण टप्पा prothrombinase, भिन्न दराने पुढे जाणाऱ्या आणि भिन्न अर्थ असलेल्या दोन प्रक्रियांमध्ये फरक करा. ही रक्तातील प्रोथ्रोम्बिनेझ तयार होण्याची प्रक्रिया आहे आणि टिश्यू प्रोथ्रोम्बिनेज तयार करण्याची प्रक्रिया आहे. फेज 1 चा कालावधी 3-4 मिनिटे आहे. तथापि, टिश्यू प्रोथ्रोम्बिनेस तयार करण्यासाठी केवळ 3-6 सेकंद खर्च केले जातात. तयार झालेल्या टिश्यू प्रोथ्रोम्बिनेझचे प्रमाण फारच कमी आहे, प्रोथ्रोम्बिनला थ्रोम्बिनमध्ये हस्तांतरित करणे पुरेसे नाही, तथापि, टिश्यू प्रोथ्रोम्बिनेस रक्तातील प्रोथ्रोम्बिनेझच्या जलद निर्मितीसाठी आवश्यक असलेल्या अनेक घटकांचे सक्रियक म्हणून कार्य करते. विशेषतः, टिश्यू प्रोथ्रोम्बिनेझमुळे थ्रोम्बिनची एक लहान प्रमाणात निर्मिती होते, जे कोग्युलेशनच्या अंतर्गत दुव्याच्या V आणि VIII घटकांना सक्रिय स्थितीत रूपांतरित करते. टिश्यू प्रोथ्रोम्बिनेजच्या निर्मितीमध्ये समाप्त होणारी प्रतिक्रियांचे कॅस्केड ( हेमोकोग्युलेशनची बाह्य यंत्रणा), पुढीलप्रमाणे:

1. रक्तासह नष्ट झालेल्या ऊतींचे संपर्क आणि घटक III चे सक्रियकरण - थ्रोम्बोप्लास्टिन.

2. III घटकभाषांतर करतो VII ते VIIa(प्रोकॉनव्हर्टिन ते कन्व्हर्टिन).

3. एक कॉम्प्लेक्स तयार होतो (Ca++ + III + VIIIa)

4. हे कॉम्प्लेक्स कमी प्रमाणात एक्स फॅक्टर सक्रिय करते - X हा हा जातो.

5. (Xa + III + Va + Ca) एक कॉम्प्लेक्स तयार करा ज्यामध्ये टिश्यू प्रोथ्रोम्बिनेसचे सर्व गुणधर्म आहेत. Va (VI) ची उपस्थिती या वस्तुस्थितीमुळे आहे की रक्तामध्ये नेहमी थ्रोम्बिनचे ट्रेस असतात, जे सक्रिय होते. V घटक.

6. परिणामी टिश्यू प्रोथ्रोम्बिनेझची थोडीशी मात्रा प्रोथ्रोम्बिनचे थ्रोम्बिनमध्ये रूपांतर करते.

7. थ्रोम्बिन रक्तातील प्रोथ्रोम्बिनेझच्या निर्मितीसाठी आवश्यक V आणि VIII घटक पुरेशा प्रमाणात सक्रिय करते.

जर हा धबधबा बंद असेल (उदाहरणार्थ, जर तुम्ही मेणाच्या सुया वापरून सर्व सावधगिरी बाळगून रक्तवाहिनीतून रक्त घेत असाल, त्याचा ऊतींशी आणि खडबडीत पृष्ठभागाशी संपर्क टाळत असाल आणि ते मेणाच्या चाचणी ट्यूबमध्ये ठेवले तर), रक्त खूप हळूहळू जमा होते. , 20-25 मिनिटांत किंवा त्याहून अधिक काळ.

बरं, सामान्यत:, आधीच वर्णन केलेल्या प्रक्रियेसह, प्लाझ्मा घटकांच्या क्रियेशी संबंधित प्रतिक्रियांचा आणखी एक कॅस्केड सुरू केला जातो आणि थ्रॉम्बिनमधून मोठ्या प्रमाणात प्रोथ्रोम्बिन हस्तांतरित करण्यासाठी पुरेशा प्रमाणात रक्त प्रोथ्रोम्बिनेस तयार होतो. या प्रतिक्रिया खालीलप्रमाणे आहेत आतीलहेमोकोग्युलेशनची यंत्रणा):

1. खडबडीत किंवा परदेशी पृष्ठभागाच्या संपर्कामुळे घटक XII सक्रिय होतो: XII-XIIa.त्याच वेळी, गायमचे हेमोस्टॅटिक नखे तयार होऊ लागतात. (व्हस्क्युलर-प्लेटलेट हेमोस्टॅसिस).

2. सक्रिय XII घटक XI ला सक्रिय स्थितीत बदलतो आणि एक नवीन कॉम्प्लेक्स तयार होतो XIIa + सीए++ + XIa+ III(f3)

3. सूचित कॉम्प्लेक्सच्या प्रभावाखाली, फॅक्टर IX सक्रिय केला जातो आणि एक कॉम्प्लेक्स तयार होतो IXa + Va + Ca++ +III(f3).

4. या कॉम्प्लेक्सच्या प्रभावाखाली, एक्स फॅक्टरची महत्त्वपूर्ण रक्कम सक्रिय केली जाते, त्यानंतर घटकांचे शेवटचे कॉम्प्लेक्स मोठ्या प्रमाणात तयार होते: Xa + Va + Ca++ + III(f3), ज्याला रक्त प्रोथ्रोम्बिनेस म्हणतात.

या संपूर्ण प्रक्रियेस साधारणपणे 4-5 मिनिटे लागतात, त्यानंतर कोग्युलेशन पुढील टप्प्यात जाते.

2 फेज क्लॉटिंग - थ्रोम्बिन निर्मितीचा टप्पाएंजाइम प्रोथ्रोम्बिनेज II घटकाच्या प्रभावाखाली (प्रोथ्रोम्बिन) सक्रिय अवस्थेत (IIa) जातो. ही एक प्रोटीओलाइटिक प्रक्रिया आहे, प्रोथ्रोम्बिन रेणू दोन भागांमध्ये विभागला जातो. परिणामी थ्रॉम्बिन पुढील टप्प्याच्या अंमलबजावणीकडे जाते, आणि रक्तामध्ये वाढत्या प्रमाणात ऍक्सलेरिन (V आणि VI घटक) सक्रिय करण्यासाठी देखील वापरले जाते. हे सकारात्मक अभिप्राय प्रणालीचे उदाहरण आहे. थ्रोम्बिन निर्मितीचा टप्पा कित्येक सेकंद टिकतो.

3 फेज क्लॉटिंग -फायब्रिन निर्मितीचा टप्पा- एक एंजाइमॅटिक प्रक्रिया देखील आहे, परिणामी प्रोटीओलाइटिक एन्झाइम थ्रॉम्बिनच्या कृतीमुळे अनेक अमीनो ऍसिडचा तुकडा फायब्रिनोजेनमधून क्लीव्ह केला जातो आणि अवशेषांना फायब्रिन मोनोमर म्हणतात, जे त्याच्या गुणधर्मांमध्ये फायब्रिनोजेनपेक्षा तीव्रपणे भिन्न आहे. विशेषतः, ते पॉलिमरायझेशन करण्यास सक्षम आहे. हे कनेक्शन म्हणून संदर्भित आहे इम.

4 क्लॉटिंग टप्पा- फायब्रिन पॉलिमरायझेशन आणि क्लॉट संघटना. त्याचेही अनेक टप्पे आहेत. सुरुवातीला, काही सेकंदात, रक्त पीएच, तापमान आणि प्लाझमाच्या आयनिक रचनांच्या प्रभावाखाली, फायब्रिन पॉलिमरचे लांब पट्टे तयार होतात. आहेजे, तथापि, अद्याप फारसे स्थिर नाही, कारण ते युरियाच्या द्रावणात विरघळू शकते. म्हणून, पुढच्या टप्प्यावर, फायब्रिन स्टॅबिलायझर लकी-लॉरंड ( तेरावाघटक) हे फायब्रिनचे अंतिम स्थिरीकरण आणि त्याचे फायब्रिनमध्ये रूपांतर आहे Ij.ते लांब धाग्यांच्या स्वरूपात द्रावणातून बाहेर पडते जे रक्तामध्ये जाळे तयार करतात, ज्या पेशींच्या पेशींमध्ये अडकतात. रक्त द्रव अवस्थेतून जेली सारखी स्थितीत बदलते (गोठते). या अवस्थेचा पुढील टप्पा म्हणजे गुठळ्याचा बराच काळ (अनेक मिनिटे) रेट्राकिया (कॉम्पॅक्शन), जो रेट्रॅक्टोझाइम (थ्रॉम्बोस्टेनिन) च्या कृती अंतर्गत फायब्रिन थ्रेड्स कमी झाल्यामुळे होतो. परिणामी, गठ्ठा दाट होतो, सीरम त्यातून पिळून काढला जातो आणि गठ्ठा स्वतःच दाट प्लगमध्ये बदलतो जो रक्तवाहिनीला अवरोधित करतो - थ्रोम्बस.

5 क्लोटिंग टप्पा- फायब्रिनोलिसिस. जरी हे थ्रॉम्बसच्या निर्मितीशी संबंधित नसले तरी, हा हिमोकोग्युलेशनचा शेवटचा टप्पा मानला जातो, कारण या टप्प्यात थ्रोम्बस फक्त त्या भागापुरता मर्यादित असतो जिथे त्याची खरोखर गरज असते. जर थ्रोम्बसने जहाजाचे लुमेन पूर्णपणे बंद केले असेल तर या टप्प्यात हे लुमेन पुनर्संचयित केले जाते (तेथे एक आहे थ्रोम्बस रिकॅनलायझेशन). सराव मध्ये, फायब्रिनोलिसिस नेहमी फायब्रिनच्या निर्मितीसह समांतर जाते, गोठण्याचे सामान्यीकरण प्रतिबंधित करते आणि प्रक्रिया मर्यादित करते. फायब्रिनचे विघटन प्रोटीओलाइटिक एन्झाइमद्वारे केले जाते. प्लाझमिन (फायब्रिनोलिसिन) जे प्लाझ्मामध्ये निष्क्रिय अवस्थेत फॉर्ममध्ये असते प्लास्मिनोजेन (प्रोफिब्रिनोलिसिन). प्लास्मिनोजेनचे सक्रिय अवस्थेत संक्रमण एका विशेष द्वारे केले जाते सक्रिय करणारा, जे यामधून निष्क्रिय पूर्ववर्ती पासून तयार होते ( प्रोएक्टिव्हेटर्स), ऊती, वाहिन्यांच्या भिंती, रक्तपेशी, विशेषत: प्लेटलेट्समधून सोडले जाते. ऍसिड आणि अल्कधर्मी रक्त फॉस्फेटेसेस, सेल ट्रिप्सिन, टिश्यू लाइसोकिनेसेस, किनिन्स, पर्यावरणीय प्रतिक्रिया, फॅक्टर XII प्रोएक्टिव्हेटर्स आणि प्लास्मिनोजेन ऍक्टिव्हेटर्सना सक्रिय स्थितीत अनुवादित करण्याच्या प्रक्रियेत महत्त्वाची भूमिका बजावतात. प्लाझमिन फायब्रिनचे वैयक्तिक पॉलीपेप्टाइड्समध्ये विघटन करते, जे नंतर शरीराद्वारे वापरले जाते.

साधारणपणे, शरीरातून बाहेर पडल्यानंतर 3-4 मिनिटांत एखाद्या व्यक्तीचे रक्त गोठण्यास सुरुवात होते. 5-6 मिनिटांनंतर, ते पूर्णपणे जेलीसारख्या गुठळ्यामध्ये बदलते. आपण व्यावहारिक व्यायामांमध्ये रक्तस्त्राव वेळ, रक्त गोठण्याचा दर आणि प्रोथ्रॉम्बिन वेळ कसा ठरवायचा ते शिकाल. त्या सर्वांचे नैदानिक ​​​​महत्त्व आहे.

क्लॉटिंग इनहिबिटर(अँटीकोआगुलंट्स). शारीरिक स्थितीत द्रव माध्यम म्हणून रक्ताची स्थिरता इनहिबिटर, किंवा फिजियोलॉजिकल अँटीकोआगुलेंट्सच्या संयोगाने राखली जाते, कोयगुलंट्सची क्रिया अवरोधित किंवा तटस्थ केली जाते (क्लॉटिंग घटक). अँटीकोआगुलंट्स हे कार्यात्मक हेमोकोग्युलेशन सिस्टमचे सामान्य घटक आहेत.

सध्या, हे सिद्ध झाले आहे की प्रत्येक रक्त गोठण्याच्या घटकाशी संबंधित अनेक अवरोधक आहेत आणि तथापि, हेपरिन हे सर्वात जास्त अभ्यासलेले आणि व्यावहारिक महत्त्व आहे. हेपरिनहे प्रोथ्रॉम्बिनचे थ्रोम्बिनमध्ये रूपांतर करण्यासाठी एक शक्तिशाली अवरोधक आहे. याव्यतिरिक्त, ते थ्रोम्बोप्लास्टिन आणि फायब्रिनच्या निर्मितीवर परिणाम करते.

यकृत, स्नायू आणि फुफ्फुसांमध्ये हेपरिन भरपूर आहे, जे रक्तस्रावाच्या लहान वर्तुळात रक्त जमा न होणे आणि फुफ्फुसीय रक्तस्त्राव होण्याचा धोका स्पष्ट करते. हेपरिन व्यतिरिक्त, अँटीथ्रोम्बिन क्रिया असलेले आणखी अनेक नैसर्गिक अँटीकोआगुलंट्स आढळले आहेत, ते सामान्यतः सामान्य रोमन अंकांद्वारे दर्शविले जातात:

आय. फायब्रिन (कारण ते गोठण्याच्या प्रक्रियेत थ्रोम्बिन शोषून घेते).

II. हेपरिन.

III. नैसर्गिक अँटीथ्रॉम्बिन्स (फॉस्फोलिपोप्रोटीन्स).

IV. अँटीप्रोथ्रोम्बिन (प्रोथ्रॉम्बिनचे थ्रोम्बिनमध्ये रूपांतरण प्रतिबंधित करते).

व्ही. संधिवात असलेल्या रुग्णांच्या रक्तातील अँटिथ्रॉम्बिन.

सहावा. अँटिथ्रॉम्बिन, जे फायब्रिनोलिसिस दरम्यान उद्भवते.

या फिजियोलॉजिकल अँटीकोआगुलंट्स व्यतिरिक्त, विविध उत्पत्तीच्या अनेक रसायनांमध्ये अँटीकोआगुलंट क्रिया असते - डिकौमारिन, हिरुडिन (जळूच्या लाळेपासून), इ. ही औषधे थ्रोम्बोसिसच्या उपचारांमध्ये क्लिनिकमध्ये वापरली जातात.

रक्त गोठण्यास प्रतिबंधित करते आणि रक्ताची फायब्रिनोलिटिक प्रणाली. आधुनिक संकल्पनांनुसार, त्यात समाविष्ट आहे प्रोफिब्रिनोलिसिन (प्लाज्मिनोजेन)), प्रोएक्टिव्हेटरआणि प्लाझ्मा आणि ऊतक प्रणाली प्लास्मिनोजेन सक्रिय करणारे. अॅक्टिव्हेटर्सच्या प्रभावाखाली, प्लास्मिनोजेन प्लाझमिनमध्ये जाते, ज्यामुळे फायब्रिन क्लॉट विरघळते.

नैसर्गिक परिस्थितीत, रक्ताची फायब्रिनोलिटिक क्रिया प्लास्मिनोजेनच्या डेपोवर, प्लाझ्मा अॅक्टिव्हेटरवर, सक्रियकरण प्रक्रिया सुनिश्चित करणार्‍या परिस्थितींवर आणि रक्तामध्ये या पदार्थांच्या प्रवेशावर अवलंबून असते. निरोगी शरीरात प्लास्मिनोजेनची उत्स्फूर्त क्रिया उत्तेजित अवस्थेत, एड्रेनालाईनच्या इंजेक्शननंतर, शारीरिक तणावादरम्यान आणि शॉकशी संबंधित परिस्थितीत दिसून येते. गॅमा-एमिनोकाप्रोइक ऍसिड (GABA) रक्त फायब्रिनोलिटिक क्रियाकलापांच्या कृत्रिम अवरोधकांमध्ये एक विशेष स्थान व्यापते. सामान्यतः, प्लाझ्मामध्ये प्लाझमिन इनहिबिटरचे प्रमाण असते जे रक्तातील प्लास्मिनोजेन स्टोअरच्या 10 पट असते.

हेमोकोएग्युलेशन प्रक्रियेची स्थिती आणि कोग्युलेशन आणि अँटीकोएग्युलेशन घटकांचे सापेक्ष स्थिरता किंवा गतिशील संतुलन हेमोकोग्युलेशन सिस्टम अवयवांच्या कार्यात्मक स्थितीशी संबंधित आहे (अस्थिमज्जा, यकृत, प्लीहा, फुफ्फुसे, रक्तवहिन्यासंबंधी भिंत). नंतरची क्रिया, आणि म्हणूनच हेमोकोएग्युलेशन प्रक्रियेची स्थिती, न्यूरोह्युमोरल यंत्रणेद्वारे नियंत्रित केली जाते. रक्तवाहिन्यांमध्ये विशेष रिसेप्टर्स असतात जे थ्रोम्बिन आणि प्लाझमिनची एकाग्रता ओळखतात. हे दोन पदार्थ या प्रणालींच्या क्रियाकलापांचे कार्यक्रम करतात.

हेमोकोएग्युलेशन आणि अँटीकोएग्युलेशन प्रक्रियांचे नियमन.

रिफ्लेक्स प्रभाव. शरीरावर पडणाऱ्या अनेक उत्तेजकांमध्ये वेदनादायक चिडचिड हे महत्त्वाचे स्थान व्यापते. वेदनामुळे कोग्युलेशन सिस्टमसह जवळजवळ सर्व अवयव आणि प्रणालींच्या क्रियाकलापांमध्ये बदल होतो. अल्पकालीन किंवा दीर्घकालीन वेदना चिडून रक्त गोठणे एक प्रवेग ठरतो, thrombocytosis दाखल्याची पूर्तता. वेदनेच्या भीतीच्या भावनेत सामील झाल्यामुळे गोठणे आणखी तीव्र होते. वेदनादायक चिडचिड त्वचेच्या ऍनेस्थेटाइज्ड भागात लागू केल्याने गोठण्यास प्रवेग होत नाही. हा प्रभाव जन्माच्या पहिल्या दिवसापासून दिसून येतो.

महान महत्व वेदना चिडून कालावधी आहे. अल्पकालीन वेदनांसह, शिफ्ट कमी उच्चारल्या जातात आणि प्रदीर्घ चिडचिडेपणापेक्षा 2-3 पट वेगाने सामान्य स्थितीत परत येते. हे असे मानण्याचे कारण देते की पहिल्या प्रकरणात केवळ प्रतिक्षेप यंत्रणा गुंतलेली असते आणि दीर्घकाळापर्यंत वेदना उत्तेजित होण्याबरोबर, विनोदी दुवा देखील समाविष्ट केला जातो, ज्यामुळे आगामी बदलांचा कालावधी होतो. बहुतेक शास्त्रज्ञांचा असा विश्वास आहे की वेदनादायक चिडचिडमध्ये एड्रेनालाईन हा एक विनोदी दुवा आहे.

जेव्हा शरीराला उष्णता आणि थंडी येते तेव्हा रक्त गोठण्याचे महत्त्वपूर्ण प्रवेग देखील प्रतिबिंबित होते. थर्मल उत्तेजना बंद झाल्यानंतर, प्रारंभिक स्तरावर पुनर्प्राप्ती कालावधी थंड झाल्यानंतर 6-8 पट कमी असतो.

रक्त गोठणे हा अभिमुखता प्रतिसादाचा एक घटक आहे. बाह्य वातावरणातील बदल, नवीन उत्तेजनाचे अनपेक्षित स्वरूप एक ओरिएंटिंग प्रतिक्रिया कारणीभूत ठरते आणि त्याच वेळी, रक्त गोठण्याचे प्रवेग, जी जैविक दृष्ट्या उपयुक्त संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया आहे.

स्वायत्त मज्जासंस्थेचा प्रभाव. सहानुभूतीच्या मज्जातंतूंच्या उत्तेजनासह किंवा एड्रेनालाईनच्या इंजेक्शननंतर, गोठणे वेगवान होते. एनएसच्या पॅरासिम्पेथेटिक डिव्हिजनच्या चिडचिडमुळे कोग्युलेशनमध्ये मंदी येते. हे सिद्ध झाले आहे की स्वायत्त मज्जासंस्था यकृतातील प्रोकोआगुलंट्स आणि अँटीकोआगुलेंट्सच्या जैवसंश्लेषणावर प्रभाव पाडते. सहानुभूती-अधिवृक्क प्रणालीचा प्रभाव मुख्यत्वे रक्त गोठण्यास प्रतिबंध करणार्‍या घटकांवर आणि पॅरासिम्पेथेटिक प्रणालीवर - मुख्यतः रक्त गोठण्यास प्रतिबंध करणार्‍या घटकांपर्यंत वाढतो यावर विश्वास ठेवण्याचे सर्व कारण आहे. रक्तस्त्राव अटकेच्या काळात, एएनएसचे दोन्ही विभाग समन्वयाने कार्य करतात. त्यांचा परस्परसंवाद मुख्यतः रक्तस्त्राव थांबवण्याच्या उद्देशाने आहे, जो अत्यावश्यक आहे. भविष्यात, रक्तस्त्राव विश्वासार्ह थांबल्यानंतर, पॅरासिम्पेथेटिक एनएसचा टोन वाढतो, ज्यामुळे अँटीकोआगुलंट क्रियाकलाप वाढतो, जे इंट्राव्हास्कुलर थ्रोम्बोसिसच्या प्रतिबंधासाठी खूप महत्वाचे आहे.

अंतःस्रावी प्रणाली आणि गोठणे. अंतःस्रावी ग्रंथी रक्त गोठण्याच्या नियमनाच्या यंत्रणेतील एक महत्त्वाचा सक्रिय दुवा आहे. संप्रेरकांच्या प्रभावाखाली, रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेत अनेक बदल होतात आणि हिमोकोग्युलेशन एकतर वेगवान किंवा मंदावते. जर संप्रेरकांचे रक्त गोठण्यावरील परिणामानुसार गटबद्ध केले गेले, तर ACTH, STH, एड्रेनालाईन, कॉर्टिसोन, टेस्टोस्टेरॉन, प्रोजेस्टेरॉन, पोस्टरियर पिट्यूटरी ग्रंथीचे अर्क, पाइनल ग्रंथी आणि थायमस ग्रंथी यांचा समावेश होतो; थायरॉईड-उत्तेजक संप्रेरक, थायरॉक्सिन आणि एस्ट्रोजेन्सचे गोठणे कमी करा.

सर्व अनुकूली प्रतिक्रियांमध्ये, विशेषत: शरीराच्या संरक्षणात्मक शक्तींच्या गतिशीलतेसह उद्भवलेल्या, सर्वसाधारणपणे अंतर्गत वातावरणातील सापेक्ष स्थिरता राखण्यासाठी आणि रक्त गोठणे प्रणाली, विशेषतः, पिट्यूटरी-अ‍ॅरेनल प्रणाली हा न्यूरोह्युमोरल नियामकातील सर्वात महत्वाचा दुवा आहे. यंत्रणा

रक्ताच्या कोग्युलेशनवर सेरेब्रल कॉर्टेक्सच्या प्रभावाची उपस्थिती दर्शविणारा डेटा लक्षणीय प्रमाणात आहे. तर, सेरेब्रल गोलार्धांना झालेल्या नुकसानीसह, शॉक, ऍनेस्थेसिया आणि एपिलेप्टिक जप्तीसह रक्त गोठणे बदलते. विशेष स्वारस्य म्हणजे संमोहनामध्ये रक्त गोठण्याच्या दरातील बदल, जेव्हा एखाद्या व्यक्तीला दुखापत झाल्याचे सूचित केले जाते आणि यावेळी रक्त गोठण्याचे प्रमाण वाढते जसे की ते वास्तवात घडत आहे.

अँटीकोआगुलंट रक्त प्रणाली.

1904 मध्ये, प्रसिद्ध जर्मन शास्त्रज्ञ - कोग्युलॉजिस्ट मोराविट्झ यांनी प्रथम शरीरात अँटी-कॉग्युलंट सिस्टमची उपस्थिती सुचवली जी रक्त द्रव स्थितीत ठेवते आणि तसेच कोग्युलेशन आणि अँटी-कॉग्युलेशन सिस्टम डायनॅमिक समतोल स्थितीत असतात. .

नंतर, प्रोफेसर कुद्र्याशोव्ह यांच्या नेतृत्वाखालील प्रयोगशाळेत या गृहितकांची पुष्टी झाली. 1930 च्या दशकात, थ्रोम्बिन प्राप्त झाले, जे रक्तवाहिन्यांमध्ये रक्त जमा होण्यासाठी उंदरांना दिले गेले. असे दिसून आले की या प्रकरणात रक्त पूर्णपणे गोठणे थांबले. याचा अर्थ थ्रॉम्बिनने काही प्रणाली सक्रिय केली आहे जी वाहिन्यांमध्ये रक्त गोठण्यास प्रतिबंध करते. या निरीक्षणाच्या आधारे, कुद्र्याशोव्ह देखील अँटीकोआगुलंट सिस्टमच्या उपस्थितीबद्दल निष्कर्षापर्यंत पोहोचले.

अँटीकोआगुलंट सिस्टम हे अवयव आणि ऊतींचे संच समजले पाहिजे जे घटकांच्या गटाचे संश्लेषण करतात आणि वापरतात जे रक्ताची द्रव स्थिती सुनिश्चित करतात, म्हणजेच रक्तवाहिन्यांमधील रक्त गोठण्यास प्रतिबंध करतात. या अवयव आणि ऊतींमध्ये रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणाली, यकृत, काही रक्तपेशी इत्यादींचा समावेश होतो. हे अवयव आणि ऊती असे पदार्थ तयार करतात ज्यांना रक्त गोठण्यास अवरोधक किंवा नैसर्गिक अँटीकोआगुलंट्स म्हणतात. ते प्रीथ्रोम्बिक परिस्थितीच्या उपचारांमध्ये सादर केल्या जाणार्‍या कृत्रिम लोकांपेक्षा शरीरात सतत तयार होतात.

रक्त गोठण्याचे अवरोधक टप्प्याटप्प्याने कार्य करतात. असे मानले जाते की त्यांच्या कृतीची यंत्रणा एकतर रक्त गोठणे घटकांचा नाश किंवा बंधनकारक आहे.

पहिल्या टप्प्यात, अँटीकोआगुलंट्स कार्य करतात: हेपरिन (युनिव्हर्सल इनहिबिटर) आणि अँटीप्रोथ्रोम्बिनेस.

फेज 2 मध्ये, थ्रोम्बिन इनहिबिटर कार्य करतात: फायब्रिनोजेन, फायब्रिन त्याच्या क्षय उत्पादनांसह - पॉलीपेप्टाइड्स, थ्रोम्बिन हायड्रोलिसिस उत्पादने, प्रीथ्रोम्बिन 1 आणि II, हेपरिन आणि नैसर्गिक अँटिथ्रॉम्बिन 3, जे ग्लुकोज अमिनोग्लायकन्सच्या गटाशी संबंधित आहे.

काही पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींमध्ये, उदाहरणार्थ, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे रोग, शरीरात अतिरिक्त अवरोधक दिसतात.

शेवटी, 3 टप्प्यांमध्ये एन्झाइमॅटिक फायब्रिनोलिसिस (फायब्रिनोलिटिक सिस्टम) होते. म्हणून, जर शरीरात भरपूर फायब्रिन किंवा थ्रोम्बिन तयार झाले, तर फायब्रिनोलाइटिक प्रणाली ताबडतोब चालू होते आणि फायब्रिन हायड्रोलिसिस होते. रक्ताची द्रव स्थिती राखण्यासाठी खूप महत्त्व आहे नॉन-एंझाइमॅटिक फायब्रिनोलिसिस, ज्याची आधी चर्चा केली गेली होती.

कुद्र्याशोव्हच्या मते, दोन अँटीकोआगुलंट सिस्टम वेगळे आहेत:

पहिल्याचा विनोदी स्वभाव आहे. हेपरिन वगळून, आधीच सूचीबद्ध केलेल्या सर्व अँटीकोआगुलंट्सचे प्रकाशन करून हे सतत कार्य करते. II-th - आपत्कालीन अँटीकोआगुलंट प्रणाली, जी विशिष्ट तंत्रिका केंद्रांच्या कार्यांशी संबंधित तंत्रिका तंत्रामुळे होते. जेव्हा रक्तामध्ये फायब्रिन किंवा थ्रोम्बिनचे धोकादायक प्रमाण जमा होते, तेव्हा संबंधित रिसेप्टर्स चिडचिडे होतात, ज्यामुळे मज्जातंतू केंद्रांद्वारे अँटीकोआगुलंट प्रणाली सक्रिय होते.

क्लॉटिंग आणि अँटी-क्लोटिंग सिस्टम दोन्ही नियंत्रित केले जातात. हे बर्याच काळापासून लक्षात आले आहे की मज्जासंस्थेच्या प्रभावाखाली तसेच काही पदार्थांच्या प्रभावाखाली एकतर हायपर- किंवा हायपोकोग्युलेशन होते. उदाहरणार्थ, बाळाच्या जन्मादरम्यान उद्भवणार्या तीव्र वेदना सिंड्रोमसह, रक्तवाहिन्यांमधील थ्रोम्बोसिस विकसित होऊ शकते. तणावाच्या तणावाच्या प्रभावाखाली, रक्तवाहिन्यांमध्ये रक्ताच्या गुठळ्या देखील तयार होऊ शकतात.

कोग्युलेशन आणि अँटीकोएग्युलेशन सिस्टम एकमेकांशी जोडलेले आहेत आणि चिंताग्रस्त आणि विनोदी दोन्ही यंत्रणांच्या नियंत्रणाखाली आहेत.

असे गृहीत धरले जाऊ शकते की रक्त गोठणे प्रदान करणारी एक कार्यात्मक प्रणाली आहे, ज्यामध्ये संवहनी रिफ्लेक्सोजेनिक झोन (महाधमनी कमान आणि कॅरोटीड सायनस झोन) मध्ये एम्बेड केलेल्या विशेष केमोरेसेप्टर्सद्वारे दर्शविणारी एक अनुभूती लिंक असते, जी रक्त गोठणे सुनिश्चित करणारे घटक कॅप्चर करते. कार्यात्मक प्रणालीचा दुसरा दुवा म्हणजे नियमन यंत्रणा. यामध्ये रिफ्लेक्सोजेनिक झोनमधून माहिती प्राप्त करणारे तंत्रिका केंद्र समाविष्ट आहे. बहुतेक शास्त्रज्ञ असे सुचवतात की हे मज्जातंतू केंद्र, जे कोग्युलेशन सिस्टमचे नियमन करते, हायपोथालेमसमध्ये स्थित आहे. प्राण्यांच्या प्रयोगांवरून असे दिसून येते की जेव्हा हायपोथॅलेमसचा मागील भाग उत्तेजित होतो तेव्हा हायपरकोग्युलेशन अधिक वेळा होते आणि जेव्हा पुढचा भाग उत्तेजित होतो तेव्हा हायपोकोग्युलेशन होते. ही निरीक्षणे रक्त गोठण्याच्या प्रक्रियेवर हायपोथालेमसचा प्रभाव आणि त्यामध्ये संबंधित केंद्रांची उपस्थिती सिद्ध करतात. या मज्जातंतू केंद्राद्वारे, रक्त गोठणे सुनिश्चित करणाऱ्या घटकांच्या संश्लेषणावर नियंत्रण ठेवले जाते.

विनोदी यंत्रणेमध्ये रक्त गोठण्याचे प्रमाण बदलणारे पदार्थ समाविष्ट असतात. हे प्रामुख्याने हार्मोन्स आहेत: ACTH, ग्रोथ हार्मोन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, जे रक्त गोठण्यास गती देतात; इन्सुलिन द्विपेशीयपणे कार्य करते - पहिल्या 30 मिनिटांत ते रक्त गोठण्यास गती देते आणि नंतर काही तासांत ते मंद करते.

Mineralocorticoids (aldosterone) रक्त गोठण्याचे प्रमाण कमी करतात. लैंगिक संप्रेरके वेगवेगळ्या प्रकारे कार्य करतात: पुरुष रक्त गोठण्यास गती देतात, महिला दोन प्रकारे कार्य करतात: त्यापैकी काही रक्त गोठण्याचे प्रमाण वाढवतात - कॉर्पस ल्यूटियम हार्मोन्स. इतर, धीमा (इस्ट्रोजेन)

तिसरा दुवा म्हणजे अवयव - परफॉर्मर्स, ज्यात, सर्वप्रथम, यकृताचा समावेश होतो, जो कोग्युलेशन घटक तयार करतो, तसेच जाळीदार प्रणालीच्या पेशी.

कार्यात्मक प्रणाली कशी कार्य करते? जर रक्त गोठण्याची प्रक्रिया सुनिश्चित करणार्या कोणत्याही घटकांची एकाग्रता वाढते किंवा कमी होते, तर हे केमोरेसेप्टर्सद्वारे समजले जाते. त्यांच्याकडील माहिती रक्त गोठण्याच्या नियमन केंद्राकडे जाते, आणि नंतर अवयव - कलाकारांकडे जाते आणि अभिप्रायाच्या तत्त्वानुसार, त्यांचे उत्पादन एकतर प्रतिबंधित किंवा वाढविले जाते.

रक्ताला द्रव अवस्थेसह प्रदान करणारी अँटीकोआगुलंट प्रणाली देखील नियंत्रित केली जाते. या फंक्शनल सिस्टीमचा रिसीव्हिंग लिंक व्हॅस्क्यूलर रिफ्लेक्सोजेनिक झोनमध्ये स्थित आहे आणि विशिष्ट केमोरेसेप्टर्सद्वारे दर्शविले जाते जे anticoagulants च्या एकाग्रता शोधतात. दुसरा दुवा anticoagulant प्रणालीच्या मज्जातंतू केंद्राद्वारे दर्शविला जातो. कुद्र्याशोव्हच्या मते, ते मेडुला ओब्लोंगाटामध्ये स्थित आहे, जे अनेक प्रयोगांद्वारे सिद्ध झाले आहे. जर, उदाहरणार्थ, अमिनोसिन, मेथिलथियुरासिल आणि इतर सारख्या पदार्थांनी ते बंद केले तर रक्तवाहिन्यांमध्ये रक्त जमा होण्यास सुरवात होते. कार्यकारी दुव्यांमध्ये अँटीकोआगुलंट्सचे संश्लेषण करणारे अवयव समाविष्ट आहेत. ही संवहनी भिंत, यकृत, रक्त पेशी आहे. रक्त गोठण्यास प्रतिबंध करणारी कार्यात्मक प्रणाली खालीलप्रमाणे ट्रिगर केली जाते: भरपूर अँटीकोआगुलंट्स - त्यांचे संश्लेषण रोखले जाते, थोडेसे - ते वाढते (अभिप्राय तत्त्व).

रक्त गोठणे कसे चालते?

रक्त गोठणे ही एक जटिल प्रक्रिया आहे. यात रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये उपस्थित असलेल्या 13 घटकांचा समावेश आहे, तसेच प्लेटलेट्स आणि टिश्यूच्या नुकसानीदरम्यान सोडले जाणारे पदार्थ समाविष्ट आहेत.

रक्त गोठणे अनेक टप्प्यात होते:

1. पहिल्या टप्प्यात, थ्रोम्बोप्लास्टिन पूर्ववर्ती क्षतिग्रस्त प्लेटलेट्स आणि ऊतक पेशींपासून वेगळे केले जाते. हा पदार्थ, रक्तातील प्लाझ्मा प्रथिनांशी संवाद साधून, सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिनमध्ये रूपांतरित होतो. थ्रोम्बोप्लास्टिनच्या निर्मितीसाठी, Ca 2+ ची उपस्थिती आवश्यक आहे, तसेच प्लाझ्मा प्रथिने, विशेषत: अँटी-हेमोलाइटिक घटक आवश्यक आहेत. रक्तामध्ये हेमोलाइटिक-विरोधी घटक नसल्यास, रक्त गोठत नाही. या स्थितीला हिमोफिलिया म्हणतात.

2. दुसऱ्या टप्प्यात, रक्त प्लाझ्मा प्रोटीन प्रोथ्रोम्बिन, थ्रोम्बोप्लास्टिनच्या सहभागासह, सक्रिय एन्झाइम थ्रोम्बिनमध्ये रूपांतरित होते.

3. थ्रोम्बिनच्या कृती अंतर्गत, प्लाझ्मा-विद्रव्य फायब्रिनोजेन प्रथिने अघुलनशील फायब्रिनमध्ये रूपांतरित होते. फायब्रिन उत्कृष्ट तंतूंच्या प्लेक्सससह एक गठ्ठा तयार करतो. रक्त पेशी त्यांच्या नेटवर्कमध्ये स्थिर होतात, रक्ताची गुठळी तयार करतात.

रक्त गोठणे शरीराला रक्त कमी होण्यापासून वाचवते.

रक्त गोठणे कसे चालते?

या पृष्ठाने यासाठी शोधले:

• रक्त गोठण्यासाठी आवश्यक पदार्थ
• रक्त गोठण्यास उपस्थिती आवश्यक आहे
• रक्त गोठण्यासाठी आवश्यक पदार्थ

हेमोकोग्युलेशनचे तीन मुख्य टप्पे आहेत:

1. रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन आणि ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिनची निर्मिती;

2. थ्रोम्बिनची निर्मिती;

3. फायब्रिन क्लॉटची निर्मिती.

हेमोकोग्युलेशनच्या 2 यंत्रणा आहेत: अंतर्गत गोठण्याची यंत्रणा(त्यामध्ये संवहनी पलंगाच्या आत असलेल्या घटकांचा समावेश होतो) आणि बाह्य क्लोटिंग यंत्रणा(इंट्राव्हस्कुलर घटकांव्यतिरिक्त, बाह्य घटक देखील त्यात भाग घेतात).

रक्त गोठण्याची अंतर्गत यंत्रणा (संपर्क)

रक्तवहिन्यासंबंधी एंडोथेलियम (उदाहरणार्थ, एथेरोस्क्लेरोसिससह, कॅटेकोलामाइन्सच्या उच्च डोसच्या कृती अंतर्गत) ज्यामध्ये कोलेजन आणि फॉस्फोलिपिड्स असतात, हेमोकोएग्युलेशनची अंतर्गत यंत्रणा सुरू होते. फॅक्टर XII (ट्रिगर फॅक्टर) एंडोथेलियमच्या बदललेल्या भागात सामील होतो. बदललेल्या एंडोथेलियमशी संवाद साधून, ते संरचनात्मक बदल घडवून आणते आणि एक अतिशय शक्तिशाली सक्रिय प्रोटीओलाइटिक एन्झाइम बनते. XIIa घटक एकाच वेळी कोग्युलेशन सिस्टम, अँटी-कॉग्युलेशन सिस्टम, किनिन सिस्टममध्ये भाग घेतो:

1. रक्त जमावट प्रणाली सक्रिय करते;
2. anticoagulant प्रणाली सक्रिय करते;
3. प्लेटलेट एकत्रीकरण सक्रिय करते;
4. किनिन प्रणाली सक्रिय करते;

1 टप्पारक्त गोठण्याची अंतर्गत यंत्रणा संपूर्ण रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिनची निर्मिती.

XII घटक, खराब झालेल्या एंडोथेलियमच्या संपर्कात, सक्रिय XII मध्ये जातो. XIIa prekallikrein (XIY) सक्रिय करते, जे किनिनोजेन (XY) सक्रिय करते. Kinins, यामधून, घटक XII च्या क्रियाकलाप वाढवतात.

फॅक्टर XII फॅक्टर XI सक्रिय करतो, जो नंतर फॅक्टर IX (f. ख्रिसमस) सक्रिय करतो. फॅक्टर IXa फॅक्टर YIII आणि कॅल्शियम आयनशी संवाद साधतो. परिणामी, एंजाइम, कोएन्झाइम, कॅल्शियम आयन (f.IXa, f.YIII, Ca 2+) सह एक कॉम्प्लेक्स तयार होते. हे कॉम्प्लेक्स प्लेटलेट फॅक्टर पी 3 च्या सहभागाने फॅक्टर X सक्रिय करते. परिणामी, ए सक्रिय रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन, f.Xa, f.Y, Ca 2+ आणि R 3 सह.

पी 3 - प्लेटलेट झिल्लीचा एक तुकडा आहे, त्यात लिपोप्रोटीन्स असतात, फॉस्फोलिपिड्स समृद्ध असतात.

स्टेज 2 - थ्रोम्बिनची निर्मिती.

सक्रिय रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन रक्त गोठण्याच्या दुसऱ्या टप्प्याला चालना देते, प्रोथ्रॉम्बिनचे थ्रोम्बिनमध्ये संक्रमण सक्रिय करते (f. II → f. II a). थ्रोम्बिन हेमोकोएग्युलेशनची बाह्य आणि अंतर्गत यंत्रणा तसेच अँटीकोआगुलंट प्रणाली, प्लेटलेट एकत्रीकरण आणि प्लेटलेट घटकांचे प्रकाशन सक्रिय करते.

सक्रिय थ्रोम्बिन रक्त गोठण्याचा 3रा टप्पा सुरू करतो.

3 टप्पाच्याआत अघुलनशील फायब्रिनची निर्मिती(मी घटक). थ्रोम्बिनच्या प्रभावाखाली, विद्रव्य फायब्रिनोजेन क्रमाक्रमाने फायब्रिन मोनोमरमध्ये आणि नंतर अघुलनशील फायब्रिन पॉलिमरमध्ये जाते.

फायब्रिनोजेन हे पाण्यात विरघळणारे प्रथिन आहे ज्यामध्ये 3 डोमेन्ससह 6 पॉलीपेप्टाइड चेन असतात. थ्रोम्बिनच्या कृती अंतर्गत, पेप्टाइड्स ए आणि बी फायब्रिनोजेनपासून क्लीव्ह केले जातात आणि त्यामध्ये एकत्रीकरण साइट्स तयार होतात. फायब्रिन स्ट्रँड्स प्रथम रेखीय साखळ्यांमध्ये जोडलेले असतात आणि नंतर सहसंयोजक इंटरचेन क्रॉसलिंक्स तयार होतात. फॅक्टर XIIIa (फायब्रिन-स्टेबिलायझिंग) त्यांच्या निर्मितीमध्ये सामील आहे, जो थ्रोम्बिनद्वारे सक्रिय केला जातो. XIIIa फॅक्टरच्या कृती अंतर्गत, जे ट्रान्समिडीनेस एन्झाइम आहे, ग्लूटामाइन आणि लाइसिन यांच्यातील बंध त्याच्या पॉलिमरायझेशन दरम्यान फायब्रिनमध्ये दिसतात.