नागीण विषाणू विविध मानवी रोगांचे व्यापक कारक घटक आहेत, ज्यामध्ये मज्जासंस्थेचे विकृती महत्त्वपूर्ण स्थान व्यापतात. हर्पेटिक न्यूरोइन्फेक्शन्समुळे मेंदुज्वर आणि एन्सेफलायटीस, मायलाइटिस आणि परिधीय मज्जासंस्थेचे नुकसान होण्याचे विविध सिंड्रोम होतात. त्याच वेळी, व्हायरल न्यूरोइन्फेक्शन्स ओळखणे निदानाच्या अडचणींशी संबंधित आहे, ज्यासाठी मोठ्या सामग्रीची किंमत, आधुनिक उपकरणे आणि पात्र कर्मचारी आवश्यक आहेत, म्हणून अग्रगण्य क्लिनिकमध्ये निदान झालेल्या संक्रमणांची संख्या क्वचितच 40 - 50% पेक्षा जास्त असते. नवीन निदान पद्धतींची शक्यता आणि इटिओट्रॉपिक अँटीहर्पेटिक औषधांची प्रभावीता या पॅथॉलॉजीकडे लक्ष वेधून घेते.

सध्या ज्ञात आहे 8 (आठ) नागीण विषाणू, मानवांसाठी रोगजनक, त्यातील प्रत्येक एक वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल चित्रासह संसर्गजन्य रोग होऊ शकतो आणि अनेक अवयव आणि प्रणालींना (त्वचा आणि श्लेष्मल पडदा, लिम्फ नोड्स, दृष्टीचे अवयव, यकृत, फुफ्फुस) नुकसान होऊ शकते. मज्जासंस्थेचे नुकसान सह संयोजन. हर्पेटिक निसर्गाच्या मज्जासंस्थेचे रोग इतर अवयवांच्या सहभागाच्या लक्षणांशिवाय स्वतंत्रपणे येऊ शकतात. सारणी नागीण व्हायरसमुळे होणारे मुख्य मानवी रोग दर्शविते:

एपस्टाईन-बॅर व्हायरस(EBV) Gamma-herpesviridae या उपकुटुंबातील आहे. हा विषाणू 1964 मध्ये कॅनेडियन संशोधक M.N.Epstein आणि Y.M.Barr यांनी शोधला होता, ज्यांच्या नावावरून त्याचे नाव होते: “Epstein-Barr virus”. हे बी-लिम्फोसाइट्स (विशिष्ट CD-21 रिसेप्टरद्वारे) आणि उपकला पेशींसाठी उष्णकटिबंधीय आहे. संसर्गाचा स्त्रोत एक आजारी व्यक्ती आहे. संक्रमणाचे मार्ग - संपर्क, वायुमार्ग, ट्रान्स-प्लेसेंटल, रक्त संक्रमण. व्हायरसचा संसर्ग मुलांमध्ये 50% आणि प्रौढांमध्ये 85% आहे. बहुतेक प्रकरणांमध्ये प्राथमिक संसर्ग लक्षणे नसलेला असतो, परंतु काहीवेळा संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिसच्या चित्राच्या विकासास कारणीभूत ठरतो. सहसा, या स्वरूपाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती 2 ते 40 वर्षे वयोगटातील विकसित होते. मोनोन्यूक्लिओसिस काही आठवड्यांत किंवा 1-2 महिन्यांत स्वतःहून परत जातो. त्याच वेळी, EBV संपूर्ण आयुष्यभर सुप्त स्वरूपात बी-लिम्फोसाइट्समध्ये राहते.

30 ऑक्टोबर 2014 रोजी नॅशनल सायंटिफिक सोसायटी ऑफ इन्फेक्शियस डिसीजच्या बोर्डाच्या प्लेनमच्या निर्णयाद्वारे "प्रौढांमध्ये संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिस" क्लिनिकल मार्गदर्शक तत्त्वे देखील वाचा (ना-नफा भागीदारी "नॅशनल सायंटिफिक सोसायटी ऑफ इन्फेक्शियस डिसीजेस") [ वाचा]

नोंद! कधीकधी एखाद्याला एपस्टाईन-बॅर व्हायरस इन्फेक्शन (EBVI) बद्दल उदासीन वृत्तीचा सामना करावा लागतो जो एक रोग आहे जो वैद्यकीयदृष्ट्या केवळ संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिसच्या रूपात प्रकट होतो, ज्याला एटिओट्रॉपिक उपचारांची आवश्यकता नसते आणि बहुतेक प्रकरणांमध्ये पुनर्प्राप्तीसह समाप्त होते. तथापि, EBV चे वर्णन बुर्किटच्या लिम्फोमा सेल लाइनपासून वेगळे केल्यामुळे, EBV ची अग्रगण्य भूमिका केवळ संसर्गजन्यच नाही तर ऑन्कोलॉजिकल आणि इम्यूनोलॉजिकल (क्लासिक संधिवात रोग, व्हॅस्क्युलायटिस, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस इ.) मानवी पॅथॉलॉजीमध्ये देखील सिद्ध झाली आहे. तर, EBVI (ट्यूमर आणि नॉन-ट्यूमर) चे अनेक क्लिनिकल स्वरूपांचे वर्णन केले गेले आहे, ज्यामध्ये विषाणू एटिओलॉजिकल घटकाची भूमिका बजावते: संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिस; तीव्र सक्रिय EBVI; एक्स-लिंक्ड लिम्फोप्रोलिफेरेटिव्ह रोग (प्राणघातक संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिस, अधिग्रहित हायपोगामा ग्लोब्युलिनेमिया, घातक लिम्फोमा); nasopharyngeal कार्सिनोमा; बुर्किटचा लिम्फोमा; हॉजकिन्स रोग; लिम्फोप्रोलिफेरेटिव्ह रोग (प्लाझमिक हायपरप्लासिया, बी-सेल हायपरप्लासिया, बी-सेल लिम्फोमा, इम्युनोब्लास्टिक लिम्फोमा).

कालांतराने, रोगजनक पुन्हा सक्रिय केले जाऊ शकते, संक्रमणाच्या पुन: सक्रियतेची डिग्री बदलते. व्हायरसचा दीर्घकाळ टिकून राहणे याला रीएक्टिव्हेटेड क्रॉनिक ईबीव्ही संसर्ग म्हणून ओळखले जाते. वैद्यकीयदृष्ट्या, ही स्थिती क्रॉनिक मोनोन्यूक्लिओसिस सिंड्रोम म्हणून प्रकट होऊ शकते, जी प्रयोगशाळेच्या पॅरामीटर्समध्ये बदलांसह किंवा त्याशिवाय गंभीर अस्थेनिक सिंड्रोमच्या परिस्थितीत सतत कमकुवतपणाद्वारे दर्शविली जाते.

तीव्र सक्रिय EBV संसर्ग इम्युनोकॉम्प्रोमाइज्ड रूग्णांमध्ये सामान्य आहे. बहुतेकदा ते स्वतःला प्रगतीशील लिम्फोप्रोलिफेरेटिव्ह रोग म्हणून प्रकट करते - बुर्किटचा लिम्फोमा, कपोसीचा सारकोमा, प्राथमिक सीएनएस लिम्फोमा. EBV द्वारे प्रेरित घातक परिवर्तनांच्या विकासाची यंत्रणा B lymphocytes ला संक्रमित करण्याच्या आणि त्यांच्या पुढील भेदात व्यत्यय आणण्याच्या क्षमतेशी संबंधित आहे. या प्रकरणात, विषाणूजन्य जीनोमचा भाग संक्रमित लिम्फोब्लास्टमध्ये जमा होतो. इम्युनोडेफिशियन्सी असलेल्या रूग्णांमध्ये, सामान्यीकृत संक्रमण विकसित होऊ शकते, जे एन्सेफलायटीस, मेंदुज्वर, ट्रान्सव्हर्स मायलाइटिस आणि न्यूरिटिसच्या स्वरूपात मध्यवर्ती आणि परिधीय मज्जासंस्थेसह अनेक अवयव आणि प्रणालींना प्रभावित करते.

क्रॉनिक ऍक्टिव्ह EBV संसर्गामध्ये न्यूरोलॉजिकल विकारांपैकी एक दुर्मिळ आहे, परंतु व्यक्तिपरक संवेदनांच्या बाबतीत तो धक्कादायक आहे. एलिस इन वंडरलँड सिंड्रोम(एलिस इन वंडरलँड सिंड्रोम, एआयडब्ल्यूएस), ज्याला टॉड सिंड्रोम असेही म्हणतात. या सिंड्रोमसह, रुग्णांना मायक्रोप्सिया किंवा मॅक्रोप्सिया, पेलोप्सिया किंवा टेलीओप्सिया आणि व्हिज्युअल धारणाचे इतर विकार अनुभवतात (अधिक तपशीलांसाठी, "मायक्रोप्सिया सिंड्रोमसह क्रॉनिक ऍक्टिव्ह एपस्टाईन-बॅर व्हायरल इन्फेक्शनचा क्लिनिकल कोर्स" हा लेख पहा. उच्च शिक्षणाची अर्थसंकल्पीय शैक्षणिक संस्था "नॉर्थ-वेस्टर्न स्टेट मेडिकल युनिव्हर्सिटी ऑफ हेल्थ ऑफ रशिया, सेंट पीटर्सबर्ग, रशियाच्या I. I. मेकनिकोव्हच्या नावावर आहे" ("रशियन फॅमिली डॉक्टर" क्रमांक 20(3), 2016) [वाचा] ).

नोंद! क्रॉनिक ईबीव्ही संसर्गाचे वैशिष्ट्यपूर्ण स्वरूप(मालाशेनकोवा I.K., Didkovsky N.A., Sarsania Zh.Sh. et al. क्रोनिक एपस्टाईन-बॅर विषाणू संसर्गाचे क्लिनिकल फॉर्म: निदान आणि उपचार // उपस्थित चिकित्सक. - 2003.- क्रमांक 9. - पी. 32-38. ; Simovyan E.N., Denisenko V.B., Bovtalo L.F., Grigoryan A.V. एपस्टाईन-बॅर मुलांमध्ये व्हायरल इन्फेक्शन: निदान आणि उपचारासाठी आधुनिक दृष्टीकोन // उपस्थित चिकित्सक. - 2007. - क्रमांक 7. - P.36-41.):

[1 ] दीर्घकाळापर्यंत सबफेब्रिल स्थिती;
[2 ] अस्थेनिक सिंड्रोम (कमकुवतपणा, घाम येणे, सुस्ती, डोकेदुखी, चक्कर येणे);
[3 लिम्फॅडेनोपॅथी;
[4 मायल्जिया आणि आर्थ्रल्जिया;
[5 हेपॅटोस्प्लेनोमेगाली;
[6 ] त्वचा आणि श्लेष्मल पडदा इतर नागीण व्हायरस संक्रमण व्यतिरिक्त;
[7 ] वारंवार आणि दीर्घकाळापर्यंत एआरआय, जे पूर्वी सामान्य नव्हते;
[8 ] लहरीसारखा प्रवाह;
[9 ] तीव्र श्वसन संक्रमणाने वारंवार आजारी असलेल्या मुलांच्या गटाची निर्मिती.

पोस्ट देखील वाचा: हर्पेटिक एन्सेफलायटीस(वेबसाइटवर)

EBV च्या प्राथमिक संसर्गादरम्यानच्या घटनांच्या गतिशीलतेबद्दल, EBV च्या संसर्गानंतर निरोगी व्यक्तींमध्ये घडलेल्या घटनांचा क्रम आणि V.E च्या “एपस्टाईन-बॅर व्हायरस आणि शास्त्रीय हॉजकिन्स लिम्फोमा” या लेखात EBV लेटन्सीचे प्रकार वाचू शकता. गुर्टसेविच, फेडरल स्टेट बजेटरी इन्स्टिट्यूट "रशियन ऑन्कोलॉजिकल रिसर्च सेंटरचे नाव. एन.एन. ब्लोखिन" रशियाच्या आरोग्य मंत्रालयाचे, मॉस्को (जर्नल "क्लिनिकल ऑन्कोहेमॅटोलॉजी" क्र. 9, 2016) [वाचा]

चेहर्यावरील मज्जातंतूच्या मज्जातंतूचा दाह, वारंवार स्वरयंत्राच्या मज्जातंतूचा अलगाव आणि हायपोग्लॉसल मज्जातंतू, मल्टिपल क्रॅनियल न्यूरोपॅथी (IX-XII क्रॅनियल नर्व्हच्या पृथक एकतर्फी न्यूरोपॅथीसह), प्लेक्सोपॅथी आणि ब्रॅलेक्सिअल मज्जातंतूंचे वर्णन साहित्यात आहे. गिलेन-बॅरे सिंड्रोम, हायपोथॅलेमिक डिसफंक्शनच्या विकासासह पॉलीन्यूरोपॅथीचे डिमायलिनिंग.

बहुतेकदा, मोनोन्यूक्लियोसिसच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींच्या अनुपस्थितीत, मज्जासंस्थेच्या नुकसानाचे कारण निश्चित करणे कठीण असते - प्राथमिक संसर्गाचे प्रकटीकरण किंवा सुप्त संसर्गाचे पुन: सक्रिय होणे. काही प्रकरणांमध्ये एटिओलॉजी पूर्वलक्ष्यीपणे सेरोलॉजिकल अभ्यास आणि रक्त प्लाझ्मा, लाळ आणि सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडच्या पॉलिमरेझ चेन रिअॅक्शन (पीसीआर) दरम्यान निर्धारित केली जाते. एन्सेफलायटीस किंवा एन्सेफॅलोमायलिटिस सारखे रोग नागीण संसर्गाच्या पुन: सक्रियतेचे एकमेव प्रकटीकरण असू शकतात. मोनोन्यूक्लिओसिसच्या स्वरूपात स्पष्ट क्लिनिकल अभिव्यक्तीच्या संकेतांच्या इतिहासाच्या अनुपस्थितीत त्याचे एटिओलॉजी निश्चित करणे कठीण आहे. तीव्र आणि क्रॉनिक एन्सेफलायटीस दोन्ही शक्य आहेत.

नोंद! एपस्टाईन-बॅर विषाणूमुळे झालेल्या क्रॉनिक एन्सेफलायटीसचे वर्णन केले आहे, ज्याचे नैदानिक ​​​​चित्र संज्ञानात्मक कमजोरी, वर्तणुकीशी संबंधित विकार, अपस्माराचे दौरे आणि फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणे - ऍफेसिया, ऍप्रॅक्सिया इ.

रोगजनकांच्या डीएनए आणि विविध वर्गांच्या इम्युनोग्लोबुलिनच्या निर्धारासह व्यावहारिक औषधांमध्ये नवीन संशोधन पद्धतींचा परिचय, ऍन्टीबॉडीजची उत्सुकता, ज्यामुळे संक्रमणाची वेळ आणि संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या क्रियाकलापांबद्दल बोलणे शक्य होते. EBV संसर्गाच्या सक्रिय अभ्यासासाठी नवीन प्रेरणा. EBV मध्ये अद्वितीय प्रतिजन (EBV जीनोम): [ 1 ] व्हायरल कॅप्सिड प्रतिजन (VCA), [ 2 ] झिल्ली प्रतिजन (एमए), [ 3 ] परमाणु प्रतिजन (EBNA) - त्याच्या डुप्लिकेशन आणि जगण्यासाठी जबाबदार. तीव्र प्राथमिक संसर्गाची पुष्टी व्हायरल DNA (PCR+), VCA IgM आणि/किंवा EA IgG*, रक्तातील कमी उत्सुकता VCA IgG द्वारे केली जाते. जेव्हा रक्तामध्ये दीर्घकालीन संसर्ग पुन्हा सक्रिय होतो, तेव्हा व्हायरल DNA (PCR+), IgM VCA आणि/किंवा IgG ते EA, उच्च-उत्साही VCA IgG आणि/किंवा EBNA IgG आढळून येतात (*EA IgG - प्रतिपिंडे लवकर प्रतिजन; प्रारंभिक EBV प्रतिजनासाठी प्रतिपिंडे, व्हायरसच्या प्रतिकृतीसाठी आवश्यक असलेल्या प्रोटीनच्या डी-घटकासाठी प्रतिपिंडे असतात [अँटी-EA-D IgG]). सुप्त EBV संसर्गाची निर्मिती, जी रोगप्रतिकारक क्षमता असलेल्या लोकांमध्ये इम्यूनोलॉजिकल प्रक्रियेची सामान्य पूर्णता आहे आणि "निरोगी वाहक स्थिती" दर्शवते, केवळ उच्च-उत्साही VCA IgG च्या उपस्थितीद्वारे दर्शविली जाते, जी आयुष्यभर मानवी रक्तात राहते. जर रुग्णाच्या रक्ताच्या सीरममध्ये उच्च उत्सुकतेच्या VCA IgG व्यतिरिक्त, संसर्ग क्रियाकलाप (DNA, IgM VCA आणि/किंवा EA) चिन्हकांच्या अनुपस्थितीत EBNA IgG असेल तर आम्ही तपासणीच्या वेळी तीव्र EBVI बद्दल बोलू शकतो. IgG) ... "संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिसचे प्रयोगशाळा निदान" (रशियन असोसिएशन ऑफ मेडिकल लॅबोरेटरी डायग्नोस्टिक्स (RAMLD), www.ramld.ru [वाचा]) सादरीकरणातील अधिक तपशील.

साहित्य:

E.B. द्वारे लेख "सतत हर्पस व्हायरल इन्फेक्शनमुळे क्रॅनियल न्यूरोपॅथी" लॉकार्ट, ए.जी. सेलिश्चेव्ह; एफएसबीआय "क्लिनिकसह सेंट्रल क्लिनिकल हॉस्पिटल" रशियन फेडरेशन, मॉस्को (जर्नल ऑफ न्यूरोलॉजी अँड सायकियाट्री, क्र. 3, 2014) [वाचा];

लेख "हर्पेटिक एन्सेफलायटीसच्या क्लिनिकल वैशिष्ट्यांचे विश्लेषण", एमडी, प्रो. ई.पी. डेकोनेन्को, डॉक्टर यु.पी. रुडोमेटोव्ह, डॉक्टर एल.व्ही. कुप्रियानोवा; पोलिओमायलिटिस आणि व्हायरल एन्सेफलायटीस संस्था. एम.पी. चुमाकोवा रॅम्स; संसर्गजन्य क्लिनिकल हॉस्पिटल नंबर 1, मॉस्को (जर्नल ऑफ न्यूरोलॉजी अँड सायकियाट्री, क्र. 3, 2011) [वाचा];

लेख "क्रोनिक एपस्टाईन-बॅर विषाणू संसर्गाचे क्लिनिकल स्वरूप: निदान आणि उपचारांचे मुद्दे" I.K. मालाशेन्कोवा, एन.ए. डिडकोव्स्की, Zh.Sh. सरसानिया, एम.ए. झारोवा, ई.एन. लिटविनेन्को, आय.एन. श्चेपेटकोवा, एल.आय. चिस्टोवा, ओ.व्ही. पिचुझकिना, टी.एस. गुसेवा, ओ.व्ही. पर्शिना; मॉस्को (वृत्तपत्र "न्यूज ऑफ मेडिसिन अँड फार्मसी" क्र. 13, 2007) [वाचा];

लेख "कोर्सची वैशिष्ट्ये आणि एपस्टाईन-बॅर विषाणूमुळे होणा-या संसर्गावरील उपचार" एल.एस. ओसिपोवा; नॅशनल मेडिकल अकादमी ऑफ पोस्ट ग्रॅज्युएट एज्युकेशन. पीएल. शुपिका डिपार्टमेंट ऑफ क्लिनिकल, लॅबोरेटरी इम्युनोलॉजी आणि ऍलर्जीलॉजी (वृत्तपत्र “न्यूज ऑफ मेडिसिन अँड फार्मसी” क्र. 18, 2011) [वाचा];

सादरीकरण "मुलांमध्ये एपस्टाईन-बॅर विषाणूचा संसर्ग - कोर्सची वैशिष्ट्ये आणि परिणाम" क्रमारेव्ह एसए, व्यागोव्स्काया ओ.व्ही., मार्कोव्ह ए.आय., नॅशनल मेडिकल युनिव्हर्सिटीचे नाव ए.ए. बोगोमोलेट्स; ताराडी एन.एन., युक्रेनच्या नॅशनल अॅकॅडमी ऑफ सायन्सेसचे इंटरनॅशनल सेंटर फॉर अॅस्ट्रॉनॉमिकल अँड मेडिकल-इकोलॉजिकल रिसर्च [वाचा];

डॉक्टरांना मेमो "एपस्टाईन-बॅर व्हायरस आणि त्याच्याशी संबंधित रोगांचे निदान" व्ही.व्ही. रास्पोपिन, एम.ए. प्रसोलोवा; 2017 (JSC “वेक्टर-बेस्ट”) [वाचा];

लेख "तीव्र एपस्टाईन-बॅर व्हायरल इन्फेक्शनचे निदान करण्याचे आधुनिक पैलू" ऑर्लोवा एस.एन., मशिन एसए., वर्णिकोवा ओ.आर., अलेनिना टी.एम.; संसर्गजन्य रोग आणि महामारीविज्ञान विभाग, इव्हानोवो स्टेट मेडिकल अकादमी ऑफ द रोझड्रव, इव्हानोवो (मासिक "बुलेटिन ऑफ द इव्हानोवो मेडिकल अकादमी" क्रमांक 4, 2009) [वाचा];

लेख "मुलांमध्ये एपस्टाईन-बॅर विषाणूजन्य संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिसच्या उपचारांचे ऑप्टिमायझेशन" व्ही.बी. कोटलोवा, एस.पी. कोकोरेवा, ए.व्ही. ट्रुश्किना; GBOU VPO "व्होरोनेझ स्टेट मेडिकल अकादमीचे नाव एन.एन. रशियन फेडरेशनच्या आरोग्य मंत्रालयाचे बर्डेन्को, व्होरोनेझ प्रदेशाचे बीयूझेड "प्रादेशिक मुलांचे क्लिनिकल हॉस्पिटल नंबर 2", वोरोन्झ, आरएफ (मासिक "मुलांचे संक्रमण" क्रमांक 3, 2015)

पोस्ट देखील वाचा: मानवी नागीण व्हायरस प्रकार 6(वेबसाइटवर)

© Laesus De Liro

मी माझ्या संदेशांमध्ये वापरत असलेल्या वैज्ञानिक साहित्याचे प्रिय लेखक! जर तुम्हाला हे "रशियन कॉपीराइट कायद्याचे" उल्लंघन म्हणून दिसले किंवा तुमची सामग्री वेगळ्या स्वरूपात (किंवा वेगळ्या संदर्भात) सादर केलेली पाहायची असेल, तर या प्रकरणात मला लिहा (पोस्टल पत्त्यावर: [ईमेल संरक्षित]) आणि मी सर्व उल्लंघने आणि अयोग्यता ताबडतोब काढून टाकीन. परंतु माझ्या ब्लॉगचा कोणताही व्यावसायिक उद्देश (किंवा आधार) नसल्यामुळे [माझ्यासाठी वैयक्तिकरित्या], परंतु त्याचा पूर्णपणे शैक्षणिक उद्देश आहे (आणि, नियम म्हणून, लेखक आणि त्याच्या वैज्ञानिक कार्याशी नेहमीच सक्रिय दुवा असतो), म्हणून मी माझ्या संदेशांसाठी काही अपवाद करा (अस्तित्वात असलेल्या कायदेशीर नियमांच्या विरुद्ध) संधी दिल्याबद्दल तुमचे आभारी आहोत. विनम्र, Laesus De Liro.

"नागीण" टॅगद्वारे या जर्नलमधील पोस्ट

• 
  मानवी नागीण व्हायरस प्रकार 6

  हर्पेसव्हायरस (हर्पेसविरिडे) हे डीएनए विषाणूंचे एक मोठे कुटुंब आहे ज्यामुळे केवळ मानवांमध्येच नाही तर इतरांमध्येही विविध प्रकारचे रोग होतात...

नागीण द्वारे, आपल्याला ओठांच्या क्षेत्रामध्ये चेहऱ्यावर अनैच्छिक वेदनादायक फोड समजून घेण्याची सवय आहे, जे नंतर तपकिरी कवच ​​तयार करतात. अरेरे, हा नागीण विषाणूचा फक्त एक चेहरा आहे, जो मानवांमध्ये 8 वेशात येऊ शकतो. ज्याला आपण सामान्यतः नागीण म्हणून संबोधतो तो प्रकार 1 विषाणू किंवा हर्पस सिम्प्लेक्स व्हायरस आहे. 2 रा प्रकारचा विषाणू जननेंद्रियाच्या नागीण, तिसरा - "चिकनपॉक्स" आणि शिंगल्स, 4 था - संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिस आणि इतर अनेक धोकादायक पॅथॉलॉजीज इ. ही यादी पुढे जाऊ शकते, परंतु आम्ही हर्पेसव्हायरस प्रकार 4 वर लक्ष केंद्रित करू, ज्याला अन्यथा एपस्टाईन-बॅर व्हायरस म्हणतात. टाइप 4 नागीण विषाणू काय आहे, ते धोकादायक का आहे, एपस्टाईन-बॅर व्हायरससाठी त्यांची चाचणी केव्हा आणि का केली जाते आणि प्रयोगशाळेतील चाचण्यांचे परिणाम काय म्हणतात हे शोधण्याचा प्रयत्न करूया.

नागीण व्हायरस प्रकार 4 म्हणजे काय?

हर्पस विषाणू प्रकार 4, नागीण संसर्गाच्या प्रकारांपैकी एक म्हणून, इंग्रजी विषाणूशास्त्रज्ञ मायकेल एपस्टाईन यांनी 53 वर्षांपूर्वी वर्णन केले होते. प्रोफेसरला त्याच्या पदवीधर विद्यार्थ्याने Yvonne Barr या प्रकल्पावरील कामात मदत केली. व्हायरसचे नाव या लोकांसाठी आहे. तथापि, विषाणूचा शोध लागल्यानंतर 15 वर्षांनंतर, त्याचे वैज्ञानिक नाव बदलून मानवी नागीण विषाणू 4 करण्यात आले आणि एक वर्षापूर्वी या विषाणूला मानवी प्रकार 4 गामा विषाणू म्हटले गेले.

पण एपस्टाईन-बॅर व्हायरस काय आहे? इतर कोणत्याही विषाणूंप्रमाणे, प्रकार 4 हर्पस विषाणूच्या व्हायरियन (व्हायरल कण) मध्ये अनुवांशिक सामग्री (या प्रकरणात, डबल-स्ट्रँडेड डीएनए) आणि आसपासच्या प्रथिने आवरण (कॅपसिड) असतात. याव्यतिरिक्त, विषाणू झिल्लीने वेढलेला असतो, जो त्यास यजमान पेशींमध्ये सहजपणे प्रवेश करण्यास मदत करतो.

कोणताही विषाणू हा एक नॉन-सेल्युलर प्रकार आहे जो एक संसर्गजन्य घटक आहे आणि सजीवांच्या पेशींच्या बाहेर विकसित आणि गुणाकार करू शकत नाही. नागीण व्हायरस प्रकार 4 चे आवडते निवासस्थान नासोफरीनक्सच्या उपकला पेशी आहेत. ते ल्युकोसाइट्सचा तिरस्कार करत नाहीत, बी-लिम्फोसाइट्स नावाच्या एका प्रकाराला प्राधान्य देतात. हे बी पेशी आहेत जे शरीराच्या रोगप्रतिकारक संरक्षण प्रदान करण्यात सक्रियपणे भाग घेतात. आमच्या बाबतीत नागीण व्हायरस प्रकार 4 (अधिक तंतोतंत, त्याचे प्रतिजन), बी लिम्फोसाइट्स अँटीबॉडीज (इम्युनोग्लोबुलिन प्रोटीन) तयार करतात. एपस्टाईन-बॅर व्हायरस (EBV) साठी चाचणी करून रुग्णाच्या रक्तात ते शोधले जाऊ शकतात.

चौथ्या प्रकारच्या नागीण विषाणूमध्ये 4 प्रतिजन असतात जे एका विशिष्ट क्रमाने काटेकोरपणे दिसतात:

• EA हा एक प्रारंभिक प्रतिजन आहे जो रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर दिसून येतो, जेव्हा विषाणूचे कण संश्लेषणाच्या अवस्थेत असतात (प्राथमिक तीव्र संसर्ग किंवा कमी झालेल्या प्रतिकारशक्तीसह सुप्त व्हायरसचे पुन: सक्रिय होणे),
• व्हीसीए हे कॅप्सिड अँटीजेन आहे, जे प्रथिनांच्या शेलमध्ये असते आणि ते सुरुवातीच्या काळात देखील असते, कारण वैद्यकीयदृष्ट्या या कालावधीतील रोग अद्याप प्रकट होऊ शकत नाही,
• एमए - झिल्ली प्रतिजन, जेव्हा विरियन आधीच तयार होते तेव्हा दिसून येते,
• EBNA - न्यूक्लियर (पॉलीपेप्टाइड किंवा न्यूक्लियर) प्रतिजन हे उशीरा प्रतिजनांपैकी एक आहे, प्रतिपिंडे ज्याला रोगानंतर अनेक महिन्यांनंतरही शोधले जाऊ शकते आणि ते आयुष्यभर रक्तात राहतात.

हर्पेसव्हायरस प्रकार 4 खूप कपटी आहे. हा विषाणू सजीवांच्या बाहेर निष्क्रिय असल्याने, तुम्हाला संसर्गाचा स्रोत असलेल्या व्यक्तीकडूनच त्याचा संसर्ग होऊ शकतो. आणि हे अजिबात आवश्यक नाही की त्याने रोगाची सर्व लक्षणे दर्शविली आहेत; संसर्ग एक मिटलेला फॉर्म असू शकतो, सामान्य थकवा म्हणून मुखवटा धारण करतो. उदाहरणार्थ, बहुतेक प्रकरणांमध्ये क्रॉनिक थकवा सिंड्रोम एपस्टाईन-बॅर विषाणूशी संबंधित आहे.

रक्त, लाळ, वीर्य, ​​योनि स्राव आणि विविध अवयवांच्या ऊतींमध्ये वैयक्तिक विषाणू आढळू शकतात. व्हायरसचे कण, लाळ आणि रक्तासह, आपल्या वातावरणाच्या बाहेरील वस्तूंमध्ये प्रवेश करू शकतात, जिथे ते मानवी शरीरात प्रवेश करेपर्यंत ते निष्क्रिय स्थितीत राहतील. बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये, संसर्ग हवेतील थेंब किंवा संपर्काद्वारे (चुंबनाद्वारे) होतो. परंतु आईपासून गर्भापर्यंत विषाणूचे अंतर्गर्भाशयात संक्रमण, रक्त संक्रमण प्रक्रियेदरम्यान संसर्ग (जर रक्तदात्याच्या रक्तामध्ये विषाणू विषाणू असतील) किंवा लैंगिक संपर्काद्वारे देखील शक्य आहे.

शरीरात प्रवेश केल्यानंतर आणि सेल्युलर स्ट्रक्चर्समध्ये प्रवेश केल्यानंतर, रोग स्वतःला ओळखायला 5 ते 50 दिवस लागू शकतात. परंतु हे कदाचित तुम्हाला आठवण करून देणार नाही, लपविलेल्या स्वरूपात घडते, जसे बहुतेक प्रकरणांमध्ये होते.

होय, संशोधनानुसार, सुमारे 90% प्रौढ लोकसंख्येला त्यांच्या आयुष्यात किमान एकदा तरी EBV शी संबंधित नागीण संसर्ग झाला आहे. बहुतेक लोकांना याची जाणीवही नव्हती कारण त्यांचे शरीर व्हायरल हल्ल्याचा सामना करण्यास सक्षम होते. पण हे नेहमीच होत नाही.

एपस्टाईन-बॅर व्हायरस स्वतः कसा प्रकट होतो?

बर्याचदा, डॉक्टरांना त्यांच्या सराव मध्ये खालील प्रकारच्या नागीण विषाणू संसर्ग प्रकार 4 हाताळावा लागतो:

• क्रॉनिक फॉर्म (रोगाच्या तीव्र टप्प्यानंतर उद्भवते, आजारी आरोग्याची काही सामान्य लक्षणे आहेत),
• अव्यक्त किंवा गुप्त स्वरूप (कोणतीही लक्षणे नाहीत, परंतु विषाणू सक्रिय राहतो आणि वातावरणात सोडला जातो),
• हळुवार स्वरूप (कमी वारंवार उद्भवते, लक्षणे एका वेळी दीर्घ कालावधीत उद्भवतात, रुग्णाच्या मृत्यूमध्ये समाप्त होतात).

प्रथमच, एखाद्या व्यक्तीला एपस्टाईन-बॅर विषाणूची लागण होते, प्रामुख्याने बालपण आणि पौगंडावस्थेमध्ये. 14 ते 18 वर्षे वयोगटातील सर्वाधिक घटना घडतात.

प्राथमिक व्हायरल इन्फेक्शनचे तीन प्रकार आहेत:

• लक्षणे नसलेला (क्लिनिकल प्रकटीकरण नाही),
• श्वसन (श्वासोच्छवासाच्या संसर्गाची लक्षणे: ताप, अनुनासिक स्त्राव, सामान्य कमजोरी इ.),
• संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिस मुख्य लक्षणांच्या त्रिकूटासह: उच्च ताप, टॉन्सिल्सवर पिवळ्या कवचांसह घसा खवखवण्याची चिन्हे, यकृत आणि प्लीहा सारख्या अवयवांची वाढ; त्याच वेळी, ल्यूकोसाइट्सच्या पातळीत वाढ आणि लिम्फ नोड्सची वाढ दिसून येते.

रोगाच्या तीव्र टप्प्यातून बाहेर पडण्यासाठी अनेक पर्याय आहेत:

• पूर्ण पुनर्प्राप्ती,
• रोगाची लक्षणे अदृश्य होतात, परंतु विषाणू शरीरात राहतो आणि विकसित होतो, जरी तो यापुढे पेशींमध्ये लक्षणीय बदल घडवून आणत नाही (व्हायरस वाहक),
• रोगाची कोणतीही लक्षणे नाहीत, विषाणू शरीर सोडत नाही, परंतु विशेष क्रियाकलाप देखील दर्शवितो (अव्यक्त स्वरूप),
• सुप्त स्वरूपात व्हायरसचे पुन: सक्रियकरण (पुन्हा सक्रिय करणे),
• संसर्गाचा क्रॉनिक कोर्स (रोगाच्या पुनरावृत्तीसह, क्रॉनिक सक्रिय स्वरूप, अवयव आणि शरीर प्रणालींच्या जखमांसह सामान्यीकृत).

शरीरात विषाणूच्या दीर्घकाळ राहण्याचे परिणाम हे असू शकतात:

• संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिसचा क्रॉनिक फॉर्म.
• हेमॅटोफॅगोसाइटिक सिंड्रोम: स्थिर ताप, रक्त घटक कमी होणे (गोठणे वाढणे), यकृत आणि प्लीहा वाढणे, श्लेष्मल त्वचा रक्तस्त्राव, कावीळ (यकृत कार्य बिघडल्यामुळे), सुजलेल्या लिम्फ नोड्स, न्यूरोलॉजिकल लक्षणे.
• दुय्यम इम्युनोडेफिशियन्सीच्या विकासासह मिटवलेला फॉर्म: बर्याच काळापासून हायपरथर्मिया, सामान्य कमकुवतपणा, लिम्फ नोड्स वाढणे आणि दुखणे, स्नायू आणि सांधेदुखी, वारंवार संसर्गजन्य रोग.
• ल्युपस एरिथेमॅटोसस, संधिवातसदृश संधिवात इत्यादींच्या स्वरूपात ऑटोइम्यून पॅथॉलॉजीजचा विकास.
• सामान्य कल्याण आणि कार्यक्षमतेत बिघाड सह क्रॉनिक थकवा सिंड्रोमचे प्रकटीकरण.
• मध्यवर्ती मज्जासंस्था, हृदयाचे मायोकार्डियम, मूत्रपिंड, यकृत, फुफ्फुसांच्या नुकसानासह तीव्र संसर्गाचे सामान्यीकृत स्वरूप.
• ऑन्कोलॉजिकल रोगांचा विकास (लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया आणि लिम्फोमा), ज्यामध्ये लिम्फॅटिक सिस्टमच्या पेशींच्या संख्येत पॅथॉलॉजिकल वाढ होते. हर्पस विषाणू प्रकार 4 वाहक पेशी नष्ट करत नाही, परंतु त्यांना सक्रियपणे गुणाकार करण्यास भाग पाडते, परिणामी लिम्फॉइड टिश्यूमधील निओप्लाझम आढळतात.

तुम्ही बघू शकता, एपस्टाईन-बॅर विषाणू पहिल्या दृष्टीक्षेपात दिसतो तितका निरुपद्रवी नाही, याचा अर्थ असा आहे की तुम्ही त्याच्याशी निष्काळजीपणे वागू नये. शिवाय, टाईप 4 हर्पेसव्हायरस व्हायरस कॅरेज आणि सुप्त स्वरूपाच्या वारंवार भागांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे, जेव्हा एखादी व्यक्ती नकळत संसर्गाचा स्रोत बनते तेव्हा तीव्र संसर्गाच्या विविध प्रकारांचा उल्लेख केला जात नाही.

या प्रकरणात, शरीरात संसर्गजन्य एजंटची उपस्थिती केवळ एपस्टाईन-बॅर विषाणूसाठी विशेष चाचणी वापरून निर्धारित केली जाऊ शकते, ज्यासाठी बायोमटेरियल सामान्यतः रक्त असते.

एपस्टाईन-बॅर व्हायरस चाचणी संकेत

नागीण विषाणू संसर्ग प्रकार 4 कधीकधी ओळखणे इतके सोपे नसल्यामुळे, नेहमीच संशयास्पद नसते. परंतु अशी काही चिन्हे आहेत ज्याद्वारे डॉक्टर शरीरात विषाणूच्या उपस्थितीचा संशय घेऊ शकतात:

• गंभीरपणे कमकुवत झालेली रोगप्रतिकारक शक्ती (एचआयव्ही संसर्ग आणि एड्सचे रुग्ण, अवयव प्रत्यारोपण किंवा केमोथेरपीनंतर रुग्णांना धोका असतो),
• हनुवटी आणि डोक्याच्या मागच्या भागात प्रादेशिक लिम्फ नोड्स वाढणे आणि त्यांचे दुखणे, विशेषत: हे रक्त संक्रमण किंवा रक्तदात्याकडून अवयव प्रत्यारोपणानंतर उद्भवल्यास.
• तीव्र श्वसन व्हायरल इन्फेक्शन (ARVI), खूप उच्च तापमानाच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते (38-40 अंश),
• संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिसच्या चिन्हे दिसणे, जे बहुतेकदा एपस्टाईन-बॅर विषाणूच्या प्रभावाखाली उद्भवते.

जरी एखाद्या व्यक्तीमध्ये उपरोक्त लक्षणे नसली तरीही, तज्ञांना नियमित चाचण्या (सामान्य विश्लेषण आणि रक्त बायोकेमिस्ट्री), तसेच रोगप्रतिकारक स्थितीच्या अभ्यासाच्या काही परिणामांवर संशय येऊ शकतो.

एपस्टाईन-बॅर व्हायरससाठी संपूर्ण रक्त चाचणी दर्शवू शकते:

• लिम्फोसाइट्सच्या संख्येत वाढ,
• कमी हिमोग्लोबिन, जे लाल रक्तपेशींच्या पातळीत घट दर्शवते,
• मोठ्या संख्येने प्लेटलेट्समुळे रक्त गोठणे वाढणे,
• व्हायरोसाइट्सचे स्वरूप (मोनोसाइट्सच्या संरचनेत सारख्याच ऍटिपिकल लिम्फोसाइट्स).

जैवरासायनिक रक्त चाचणी, जी अंतर्गत अवयवांच्या स्थितीबद्दल माहिती देते, यकृत आणि प्लीहा यांच्या कार्यामध्ये बदल दर्शवेल.

EBV साठी रोगप्रतिकारक विश्लेषण विशिष्ट लिम्फोसाइट्सच्या संख्येत बदल दर्शवू शकतो, विविध वर्गांच्या इम्युनोग्लोबुलिनच्या प्रमाणात विसंगती (डिसिम्युनोग्लोबुलिनमिया), इम्युनोग्लोबुलिन जीची कमतरता, जी रोगप्रतिकारक शक्तीची कमकुवतता आणि त्यात समाविष्ट करण्यात असमर्थता दर्शवते. व्हायरसचा हल्ला.

गैर-विशिष्ट चाचण्यांचे असे परिणाम डॉक्टरांना सतर्क करू शकतात, परंतु ते नेमके काय हाताळत आहेत हे अद्याप सांगणे शक्य नाही. सर्व काही गृहीतके आणि प्राथमिक निदानाच्या टप्प्यावर राहील. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, डॉक्टरांना संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लियोसिसच्या सुप्त स्वरूपाचा संशय आहे, जरी इतर व्हायरल पॅथॉलॉजीज (इन्फ्लूएंझा, हिपॅटायटीस इ.) त्याच प्रकारे स्वतःला प्रकट करू शकतात.

प्रकार 4 हिपॅटायटीसचा उच्च प्रसार आणि तो आईपासून मुलाकडे प्रसारित होण्याच्या शक्यतेमुळे, गर्भधारणेचे नियोजन करताना एपस्टाईन-बॅर विषाणूची चाचणी देखील उपयुक्त ठरेल. जर आईला पूर्वी संसर्ग झाला असेल, तर तिच्या शरीरात प्रतिपिंडे विकसित होतात. स्थिर प्रतिकारशक्ती निर्माण झाल्यामुळे सामान्यत: पुन्हा संसर्ग वगळला जातो आणि जर ते घडले तर त्याचे परिणाम यापुढे व्हायरसच्या पहिल्या चकमकीदरम्यान शक्य होणार नाहीत. रोगप्रतिकारक प्रणाली व्हायरसच्या क्रियाकलापांना आयुष्यभर प्रतिबंधित करेल, जरी व्हायरस स्वतः शरीरातच राहतो, कोणत्याही नागीण व्हायरसप्रमाणे.

गर्भधारणेदरम्यान गर्भवती आईला नागीण विषाणू आढळल्यास, हे गर्भपात आणि अकाली जन्माने परिपूर्ण आहे किंवा विषाणू बाळाच्या अंतर्गर्भीय विकासावर नकारात्मक परिणाम करेल.

बर्केट लिम्फोमाचा संशय असल्यास किंवा एचआयव्ही असलेल्या लोकांमध्ये ट्यूमर प्रक्रियेचे निदान झाल्यास ऑन्कोलॉजिस्टद्वारे EBV चाचणी लिहून दिली जाऊ शकते. थेरपिस्ट हर्पेटिक इन्फेक्शन्सच्या निदानात (व्हायरसचा प्रकार स्पष्ट करण्यासाठी विभेदक निदान) अशा विश्लेषणाचा अवलंब करू शकतो. कधीकधी उपचारांच्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी विश्लेषण देखील केले जाते.

तयारी

अभ्यासाच्या प्रकारानुसार, त्यासाठीचे बायोमटेरिअल रक्त, लाळ, मूत्र, थुंकी, अम्नीओटिक द्रवपदार्थाचा नमुना, ग्रीवाच्या कालव्यातून किंवा मूत्रमार्गातून काढलेले स्क्रॅपिंग किंवा सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइड (CSF) असू शकते. बर्याचदा, डॉक्टर रक्त चाचण्यांचा अवलंब करतात, ज्याला सर्वात माहितीपूर्ण मानले जाते.

हे स्पष्ट आहे की काही मुद्दे बायोमटेरियलच्या गुणवत्तेवर आणि प्रमाणावर नकारात्मक परिणाम करू शकतात, म्हणून आदल्या दिवशी तुम्ही काही नियमांचे पालन केले पाहिजे:

• सकाळी रिकाम्या पोटी कोणत्याही चाचण्या (विशेषत: रक्त चाचण्या) घेण्याची शिफारस केली जाते. शेवटचे जेवण रक्त नमुने घेण्याच्या 12 तासांपूर्वी नसावे, म्हणून रात्रीच्या जेवणासाठी पाणी पिणे चांगले.
• एपस्टाईन बार विषाणूच्या चाचणीसाठी सर्वात स्वीकार्य सामग्री शिरासंबंधी रक्त मानली जाते आणि रक्तवाहिनीतून रक्तदान करण्यापूर्वी, जर एखादी व्यक्ती प्रयोगशाळेत आली असेल तर नेहमी 15 मिनिटांच्या विश्रांतीची शिफारस केली जाते.
• परिणामांशिवाय रक्ताचे नमुने घेण्यासाठी आणि विश्लेषणाचा निकाल विश्वासार्ह असण्यासाठी, प्रक्रियेच्या 12 तास आधी सक्रिय शारीरिक कार्य करणे किंवा खेळ खेळणे, मद्यपान करणे किंवा धुम्रपान करण्याची शिफारस केलेली नाही.
• घेतलेल्या औषधांमुळे चाचणी परिणामांवर देखील परिणाम होऊ शकतो. चाचणीच्या किमान 2 दिवस आधी तुम्ही औषधे घेणे थांबवावे. हे करणे शक्य नसल्यास, तुम्ही घेत असलेल्या औषधांबद्दल प्रयोगशाळेच्या परिचारिकांना सूचित करण्याचे सुनिश्चित करा.
• गर्भधारणेदरम्यान, EBV साठी चाचणी करण्यापूर्वी, चुकीची सकारात्मक प्रतिक्रिया वगळण्यासाठी टॉक्सोप्लाझोसिसची चाचणी केली जाते.
• जर 5 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या मुलावर एपस्टाईन-बॅर विषाणूची रक्त तपासणी केली गेली असेल तर प्रक्रियेच्या अर्धा तास आधी मुलाला तुलनेने लहान भागांमध्ये भरपूर उकळलेले पाणी पिण्यास द्यावे.

विश्लेषणासाठी आणखी एक बायोमटेरियल घेतल्यास, वापरलेल्या सामग्रीवर अवलंबून, विश्लेषणाची तयारी करण्याच्या सर्व बारकावे तुम्हाला तुमच्या डॉक्टरांशी आगाऊ स्पष्ट करणे आवश्यक आहे.

एपस्टाईन-बॅर व्हायरसच्या चाचणीसाठी तंत्र

हर्पस प्रकार 4 आणि संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिसच्या निदानामध्ये डॉक्टर महत्त्वाची भूमिका नियुक्त करतात ज्या विशिष्ट चाचण्यांना रुग्णाच्या बायोमटेरियलमध्ये व्हायरल डीएनए किंवा अद्वितीय प्रतिपिंड ओळखण्यात मदत करतात. मानवी शरीरातील एपस्टाईन-बॅर विषाणू शोधण्यासाठी वापरल्या जाणार्‍या मुख्य प्रकारच्या प्रयोगशाळा चाचण्यांमध्ये एन्झाइम-लिंक्ड इम्युनोसॉर्बेंट परख (ELISA) आणि PRC डायग्नोस्टिक्सचा समावेश होतो. चला दोन्ही पद्धतींचे सार आणि त्यांच्या अंमलबजावणीच्या वैशिष्ट्यांचा अधिक तपशीलवार विचार करूया.

EBV साठी एंजाइम इम्युनोसे

ELISA हा एपस्टाईन-बॅर व्हायरसच्या प्रतिपिंडांसाठी रुग्णांच्या शिरासंबंधी रक्ताचा अभ्यास (विश्लेषण) आहे. निदानाच्या परिणामी, EBV असलेल्या रूग्णांच्या रक्तात IgG किंवा IgM प्रकारातील इम्युनोग्लोबुलिन (एकूण 5 प्रकार आहेत) ते व्हायरसच्या 3 प्रतिजनांपैकी एक (प्रारंभिक, कॅप्सिड किंवा न्यूक्लियर) आढळतात.

विश्लेषण इम्यूनोलॉजिकल प्रयोगशाळेत केले जाते, जेथे रुग्णाच्या रक्तवाहिनीतून सुमारे 10 मिली रक्त घेतले जाते. पुढे, बायोमटेरियल एका तासाच्या एक चतुर्थांश खोलीच्या तपमानावर सोडले जाते, ज्या दरम्यान रक्ताच्या गुठळ्या होतात. गठ्ठा काळजीपूर्वक द्रव भागापासून वेगळा केला जातो. द्रव सेंट्रीफ्यूज केला जातो आणि शुद्ध रक्त सीरम (सीरम) प्राप्त होतो. यावरच पुढील संशोधन सुरू आहे.

आपले शरीर बाहेरून शरीरात प्रवेश करणार्‍या प्रत्येक प्रकारच्या विषाणू आणि बॅक्टेरियासाठी विशिष्ट प्रतिपिंडे तयार करते या डेटाच्या आधारे या पद्धतीची कल्पना आली. शरीर त्यांना अनोळखी व्यक्ती म्हणून ओळखते आणि प्रतिजनाला घट्ट चिकटून राहणाऱ्या अनन्य प्रतिपिंडांच्या मदतीने त्यांचा नाश करते.

एलिसा विश्लेषणाचे सार तंतोतंत या प्रतिक्रियेवर आधारित आहे. त्यांना जोडलेले टॅग असलेले अँटीबॉडीज प्रतिजनांसह एकत्र होतात. टॅग्जवर एक पदार्थ लागू केला जातो, ज्यावर विशेष एंजाइमसह प्रतिक्रिया केल्यावर, नमुन्याचा रंग बदलतो. अशा "साखळ्या" जितक्या जास्त, बायोमटेरियलचा रंग अधिक तीव्र.

सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य इम्युनोसे तीन पद्धतींनी चालते:

• थेट एलिसा. चाचणी द्रव विहिरींमध्ये ठेवले जाते आणि अर्धा तास सोडले जाते जेणेकरून प्रतिजन विहिरीच्या भिंतींना जोडू शकतील. लेबल केलेल्या प्रतिपिंडांसह द्रव सॉर्ब केलेल्या प्रतिजनांमध्ये जोडला जातो. आवश्यक वेळ निघून गेल्यानंतर (अर्ध्या तासापासून ते 5 तासांपर्यंत), जेव्हा प्रतिपिंड शोधले जातात आणि प्रतिजनांना बांधले जातात, तेव्हा द्रव काढून टाकला जातो, विहिरी काळजीपूर्वक धुतल्या जातात आणि त्यात एंजाइम जोडले जातात. रक्ताच्या एका युनिटमध्ये विषाणूची एकाग्रता निश्चित करण्यासाठी रंगीकरण पद्धत वापरली जाते.
• अप्रत्यक्ष एलिसा. या पद्धतीमध्ये, चाचणी रक्त सीरम आणि लेबल केलेले प्रतिपिंडे विहिरीच्या पृष्ठभागावर सॉर्ब केलेल्या प्रतिजनांमध्ये जोडले जातात. परिणामी, 2 प्रकारचे अस्थिबंधन प्राप्त केले जातात, त्यापैकी काही चिन्हांकित आहेत. परिणाम चाचणी नमुन्यातील प्रतिजनांच्या एकाग्रतेवर अवलंबून असतो. अधिक लेबल नसलेले प्रतिपिंड, एन्झाइमसह लेबल केलेले कमी संयुगे.

• "सँडविच" हे अप्रत्यक्ष पद्धतीपेक्षा वेगळे आहे की सुरुवातीला ते पृष्ठभागावर शोषले जाणारे प्रतिजन नसून प्रतिपिंडे असतात. अभ्यासाधीन प्रतिजन असलेले द्रावण त्यांना जोडले जाते. माध्यम धुतल्यानंतर, एंजाइम-टॅग केलेले ऍन्टीबॉडीज जोडले जातात. अतिरिक्त ऍन्टीबॉडीज पुन्हा काढून टाकल्या जातात आणि हायड्रोजन पेरोक्साइड वापरून रंगीत पदार्थ मिळवला जातो, ज्याचा स्पेक्ट्रोमेट्रीद्वारे अभ्यास केला जातो.

या प्रकारचे विश्लेषण केवळ विशिष्ट ऍन्टीबॉडीज ओळखू शकत नाही आणि प्रतिजनांची एकाग्रता निश्चित करू शकत नाही तर रोगाचा टप्पा देखील स्पष्ट करू शकतो. वस्तुस्थिती अशी आहे की एपस्टाईन-बॅर विषाणूचे वेगवेगळे प्रतिजन नागीण संसर्गाच्या वेगवेगळ्या टप्प्यांवर दिसतात, याचा अर्थ रोगाच्या विशिष्ट कालावधीत त्यांच्यासाठी प्रतिपिंडे तयार होतात.

अशाप्रकारे, रोगाच्या तीव्र अवस्थेत किंवा विषाणूच्या पुन: सक्रियतेच्या अवस्थेत असताना, संसर्गानंतर 1-2 आठवड्यांनंतर, प्रारंभिक प्रतिजन (IgG EA) चे IgG प्रतिपिंडे रक्तात दिसतात. या प्रकारच्या इम्युनोग्लोबुलिन 3-6 महिन्यांनंतर अदृश्य होतात. व्हायरल इन्फेक्शनच्या क्रॉनिक कोर्समध्ये, विशेषतः अशा अनेक ऍन्टीबॉडीज असतात आणि अॅटिपिकल स्वरूपात ते पूर्णपणे अनुपस्थित असतात.

आयजीजी अँटीबॉडीज ते कॅप्सिड अँटीजेन (आयजीजी व्हीसीए) देखील रोगाच्या पहिल्या 4 आठवड्यांमध्ये लवकर दिसतात, परंतु त्यापैकी बहुतेक संसर्गाच्या दुसऱ्या महिन्यात आढळतात. तीव्र टप्प्यात ते बहुतेक रुग्णांमध्ये आढळतात, परंतु मुलांमध्ये ते दिसू शकत नाहीत. रोगाच्या क्रॉनिक कोर्समध्ये, विशेषत: व्हायरसच्या पुन: सक्रियतेच्या काळात, IgG VCA चे प्रमाण विशेषतः जास्त असते. हे ऍन्टीबॉडीज एखाद्या व्यक्तीच्या रक्तात कायमस्वरूपी राहतात, जसे की स्वतः विषाणू, जे सूचित करते की संसर्गजन्य रोगकारक प्रतिकारशक्ती विकसित झाली आहे.

आयजीएम अँटीबॉडीज ते कॅप्सिड प्रतिजन (आयजीएम व्हीसीए) रोगाची पहिली चिन्हे दिसण्यापूर्वीच दिसू शकतात. आजारपणाच्या पहिल्या 6 आठवड्यांमध्ये त्यांची एकाग्रता (टायटर्स) विशेषतः जास्त असते. या प्रकारचा अँटीबॉडी तीव्र संसर्ग आणि क्रॉनिक इन्फेक्शनच्या पुन: सक्रियतेचे वैशिष्ट्य आहे. IgM VCA 1-6 महिन्यांनंतर अदृश्य होते.

न्यूक्लियर जीन (IgG EBNA) चे IgG ऍन्टीबॉडीज सूचित करू शकतात की एखाद्या व्यक्तीला पूर्वी थेट नागीण संसर्गाचा सामना करावा लागला आहे. रोगाच्या तीव्र टप्प्यात, ते अत्यंत क्वचितच आढळतात, सहसा पुनर्प्राप्ती कालावधी (3-10 महिने) दरम्यान दिसतात. संसर्ग झाल्यानंतर अनेक वर्षांनी ते रक्तामध्ये आढळू शकतात.

वैयक्तिक प्रतिजनांच्या शोधामुळे रोगाचे संपूर्ण चित्र मिळत नाही, म्हणून वेगवेगळ्या प्रतिपिंडांच्या चाचण्या एकत्र केल्या पाहिजेत. उदाहरणार्थ, जर फक्त IgM VCA असेल आणि IgG EBNA आढळला नाही, तर हे प्राथमिक संसर्ग सूचित करते.

अरेरे, प्राथमिक हर्पेटिक संसर्ग किंवा जन्मजात पॅथॉलॉजी ओळखण्यासाठी एंजाइम इम्युनोएसे सहसा पुरेसे नसते. नंतरच्या प्रकरणात, ऍन्टीबॉडीज अजिबात सापडत नाहीत. प्राथमिक रोगाची पुष्टी करणारी चाचणी म्हणून, एपस्टाईन-बॅर विषाणूसाठी रक्त किंवा इतर जैविक सामग्रीची आण्विक चाचणी वापरली जाते.

एपस्टाईन-बॅर व्हायरससाठी पीआरसी विश्लेषण

हे विश्लेषण तीव्र प्राथमिक संसर्गाच्या टप्प्यावर केले जाते, अन्यथा परिणाम चुकीचा असेल.

पीआरसी (पॉलिसाइज्ड चेन रिअॅक्शन) पद्धतीचे सार हे आहे की प्रत्येक संसर्गजन्य रोगजनकाचा डीएनए रेणूमध्ये स्वतःचा जीन्स असतो. संशोधनासाठी घेतलेल्या बायोमटेरिअलमध्ये रोगजनकाचा डीएनए कमी प्रमाणात असतो (विषाणू स्वतःच आकाराने सूक्ष्म असतात), त्यामुळे परिस्थितीचे आकलन करणे फार कठीण आहे. परंतु जर एखादी विशिष्ट प्रतिक्रिया केली गेली तर, अनुवांशिक सामग्रीचे प्रमाण लक्षणीय वाढेल, ज्यामुळे रोगाच्या कारक घटकाचे नाव देणे शक्य होईल.

डिस्पोजेबल साधनांचा वापर करून, आण्विक संशोधनासाठी सामग्री घेतली जाते, जी विश्लेषणासाठी एका विशेष उपकरणामध्ये ठेवली जाते. डिव्हाइस एक विशेष प्रोग्रामसह थर्मोस्टॅट आहे - एक थर्मल सायकलर किंवा एम्पलीफायर. डिव्हाइस पूर्ण पीआरसी सायकल अनेक डझन वेळा (सुमारे 2-3 मिनिटे) चालवते, ज्याचे 3 टप्पे आहेत:

• विकृतीकरण (95 अंश तापमानात, डीएनए स्ट्रँड वेगळे).
• एनीलिंग (75 अंश तापमानात, EBV साठी खास तयार केलेले "बिया" अभ्यासाधीन सामग्रीमध्ये सादर केले जातात, जे विषाणूच्या डीएनएला जोडतात).
• अनुवांशिक सामग्रीचे वाढवणे किंवा पुनरुत्पादन (72 अंश तापमानात बियाण्याशी एक विशेष एन्झाइम जोडलेले असते, जे नवीन डीएनए साखळी तयार करते, ज्यामुळे अनुवांशिक सामग्रीचे प्रमाण दुप्पट होते).

पूर्ण पॉलीसाईज प्रतिक्रिया चक्र 50 वेळा चालवल्यास, सामग्रीचे प्रमाण 100 पट वाढेल. याचा अर्थ रोगजनक ओळखणे खूप सोपे होईल.

मुलामध्ये एपस्टाईन-बॅर व्हायरसची चाचणी

जगातील जवळजवळ 95% प्रौढ लोकसंख्या त्यांच्या आत EBV सह राहतात आणि त्यापैकी बहुतेकांना लहानपणापासूनच विषाणूची ओळख झाली आहे. काही लोकांना हा वारसा त्यांच्या आईकडून मिळाला आहे, तर काहींना हा विषाणू पालक आणि नातेवाईकांकडून मुलाकडे चुंबन घेऊन किंवा बालवाडी किंवा शाळेतील हवेतील थेंबांद्वारे प्राप्त झाला आहे (तेथे संसर्गजन्य रोग सामान्यतः "सार्वत्रिक" प्रमाण प्राप्त करतात).

सर्वसाधारणपणे, लहान मुले सर्व काही त्यांच्या तोंडात घालतात आणि लाळेमध्ये मोठ्या संख्येने virions आढळतात. आणि जर बालवाडीमध्ये शिक्षक त्यांच्या स्वत: च्या कामात व्यस्त असताना अनेक मुले समान खेळणी चाटतात, तर आश्चर्यकारक नाही की हा विषाणू मुलांच्या मोठ्या गटांमध्ये इतका सक्रियपणे पसरतो.

EBV ला लहान मुलांचा आणि तरुण लोकांचा आजार म्हणता येईल, कारण पौगंडावस्थेमध्ये, अर्ध्या मुलांच्या शरीरात आधीच हा विषाणू असतो (आणि वयाच्या 30 व्या वर्षी, सुमारे 90% प्रौढ). मुले वेगवेगळ्या वयोगटात त्यांच्या स्वत: च्या मार्गाने आजारी पडतात. जोपर्यंत मुल एक वर्षाचे होत नाही आणि लोकांशी सक्रियपणे संवाद साधत नाही तोपर्यंत त्याला आजारी पडण्याची शक्यता कमी असते. एक वर्षापेक्षा जास्त वयाचे बाळ, जरी तो बालवाडीत गेला नसला तरीही, अधिक मिलनसार बनतो, रस्त्यावर त्याच्या समवयस्कांसोबत खेळतो, त्याच्या आईसोबत खरेदीच्या सहलींवर जातो आणि व्हायरसचा संसर्ग होण्याची शक्यता जास्त असते. उच्च.

परंतु मुलाला 4 भिंतींच्या आत लॉक करण्याचे हे कारण नाही. 1-3 वर्षांच्या वयात, तापमानात किंचित वाढ आणि सर्दीची आठवण करून देणारे नाक वाहणे याशिवाय, बहुतेक प्रकरणांमध्ये हा रोग कोणत्याही लक्षणांशिवाय होतो. असे दिसून येते की जितक्या लवकर मूल व्हायरसशी परिचित होईल तितके हे ओळखणे सोपे आहे.

रक्तात IgG VCA अँटीबॉडीज दिसल्याशिवाय मूल आजारी पडल्यास ते चांगले नाही, जे सूचित करू शकते की विषाणूची प्रतिकारशक्ती तयार झाली नाही आणि रोगप्रतिकारक शक्ती कमकुवत होताच विषाणू पुन्हा सक्रिय होऊ शकतो. कारण बहुधा लहान मुलांच्या रोगप्रतिकारक शक्तीची अपूर्णता आहे, जी अनेक वर्षांपासून तयार होण्याच्या प्रक्रियेत आहे.

शालेय जीवन या रोगासाठी अधिक पूर्व शर्ती प्रदान करते, विशेषत: पौगंडावस्थेमध्ये, जेव्हा तरुण लोक सक्रियपणे चुंबन घेण्याचा सराव करतात. परंतु 3 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या मुलांमध्ये, रोगाची लक्षणे नसलेले उपचार होण्याची शक्यता कमी असते. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, डॉक्टरांना त्याच्या वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणांसह संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिसचा सामना करावा लागतो.

पॅथॉलॉजीचा दीर्घ कोर्स (सुमारे 2 महिने) असू शकतो हे असूनही, ते इतके धोकादायक नाही आणि गंभीर औषधांचा वापर करण्याची आवश्यकता नाही. डॉक्टर दाहक-विरोधी आणि अँटीव्हायरल औषधे लिहून देतात; जर बॅक्टेरियाचा संसर्ग झाला तर ते मदतीसाठी अँटीबायोटिक्सकडे वळतात. तसे, या प्रकरणात पेनिसिलिन वापरण्याची शिफारस केली जात नाही कारण ते त्वचेवर पुरळ दिसण्यास उत्तेजन देऊ शकतात.

आपण असा विचार करू नये की जर एखादा मुलगा किंवा किशोर संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिसने आजारी पडला असेल तर याचा अर्थ असा आहे की एपस्टाईन-बॅर विषाणू त्याच्या शरीरात स्थायिक झाला आहे. रोगामध्ये इतर कमी सामान्य रोगजनक देखील आहेत, उदाहरणार्थ, सायटोमेगॅलव्हायरस (नागीण व्हायरस प्रकार 5). डॉक्टर काय हाताळत आहेत हे समजून घेण्यासाठी, ते एपस्टाईन-बॅर विषाणू चाचणी आणि आवश्यक असल्यास, इतर प्रयोगशाळा चाचण्या लिहून देतात.

हे देखील खरे आहे की संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिस बालपणात EBV चे केवळ प्रकटीकरण नाही. या रोगजनकाशी संबंधित इतर रोग आहेत, परंतु ते आपल्या प्रदेशात दुर्मिळ आहेत.

अशाप्रकारे, बुर्किटचा लिम्फोमा (म्हणजे, EBV त्याच्या ओळखीचे कारण आहे) प्रामुख्याने आफ्रिकन देशांतील मुलांमध्ये, अमेरिकेत फारच क्वचित आणि युरोपमध्ये (आणि नंतर केवळ एड्सच्या पार्श्वभूमीवर) आढळतो. लिम्फ नोड्स, मूत्रपिंड आणि इतर अवयवांवर परिणाम करणारे जबड्यातील गाठ 3-8 वर्षांच्या मुलांमध्ये आढळते.

नासोफरीन्जियल कर्करोग, इतर लिम्फोमाचा एक महत्त्वाचा भाग, तोंडी केसाळ ल्युकोप्लाकिया - हे सर्व गंभीरपणे कमी झालेल्या प्रतिकारशक्तीच्या पार्श्वभूमीवर EBV चे प्रकटीकरण आहेत, जे एचआयव्ही संसर्ग आणि एड्सच्या नंतरच्या टप्प्यात होते.

जन्मजात इम्युनोडेफिशियन्सी आणि एपस्टाईन-बॅर व्हायरसची जोड हे एक धोकादायक मिश्रण आहे ज्यामुळे मुलामध्ये प्रोलिफेरेटिव्ह सिंड्रोमचा विकास होऊ शकतो. या प्रकरणात, बी लिम्फोसाइट्सच्या संख्येत वाढ झाल्यामुळे अनेक अवयवांमध्ये ग्रॅन्युल्स दिसू लागतात, जे त्यांना सामान्यपणे कार्य करण्यास प्रतिबंधित करते. हा एक उच्च मृत्यु दर असलेला रोग आहे, परंतु तो सामान्य प्रतिकारशक्तीच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होत नाही.

आपण असे म्हणू शकतो की बालपणात एपस्टाईन-बॅर विषाणू प्रामुख्याने विविध गुंतागुंतांच्या विकासामुळे इम्युनोडेफिशियन्सीच्या बाबतीत धोकादायक आहे. बर्याच बाबतीत, सर्वकाही संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिसपर्यंत मर्यादित आहे. आणि जरी यास विशेष उपचारांची आवश्यकता नसली तरी, डॉक्टर अद्याप रोगाच्या कारक एजंटचे स्वरूप स्थापित करण्यास प्राधान्य देतात, ज्यासाठी मुलाला सामान्य रक्त चाचणी, एंजाइम-लिंक्ड इम्युनोसॉर्बेंट परख आणि पीआरसी लिहून दिली जाते.

प्राथमिक संसर्ग प्रामुख्याने बालपणात होत असल्याने, स्वतःला फक्त सीबीसी आणि पीआरसीपर्यंत मर्यादित ठेवणे शक्य आहे, जे नवीन निदान झालेल्या रोगासाठी खूप माहितीपूर्ण आहे.

सामान्य निर्देशक

पीआरसी विश्लेषणाच्या निकालांची प्रक्रिया इलेक्ट्रोफोरेसीसद्वारे किंवा "बिया" लेबल वापरून केली जाते. नंतरच्या प्रकरणात, फक्त एक अभिकर्मक (क्रोमोजेन) जोडणे पुरेसे आहे आणि नमुन्यात virions आहेत की नाही हे रंगानुसार निर्धारित करा. इलेक्ट्रोफोरेसीस दरम्यान एक सकारात्मक परिणाम दर्शविला जातो जेव्हा चाचणी नमुन्यामध्ये डीएनए स्ट्रँडची लांबी भिन्न असते.

रोगाच्या उष्मायन कालावधीत आणि लक्षणे नसलेल्या विषाणू वाहकांमध्ये, शरीरात विषाणूच्या पूर्ण अनुपस्थितीच्या बाबतीत, पीआरसी नकारात्मक परिणाम देईल. प्राथमिक संसर्गाच्या विकासाच्या सुरुवातीस आणि त्याच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, रिअल-टाइम पीआरसी सकारात्मक आणि नकारात्मक दोन्ही परिणाम देऊ शकते, जे कोणत्याही प्रकारे परिस्थिती स्पष्ट करत नाही.

परंतु रोगाच्या मध्यभागी (तीव्र टप्प्यात), त्याच्या क्रॉनिक कोर्स दरम्यान किंवा विषाणूच्या पुन: सक्रियतेदरम्यान (अतिवृद्धी) आणि अॅटिपिकल फॉर्मच्या बाबतीत, विश्लेषण सकारात्मक असेल. जर एखादी व्यक्ती बर्याच काळापासून आजारी असेल आणि त्याच्या शरीरातील विषाणू निष्क्रिय स्थितीत असेल, तर पीआरसी विश्लेषण नकारात्मक परिणाम देईल, म्हणजे. या कालावधीत हे विश्लेषण करणे देखील अयोग्य आहे, तसेच रोगाच्या अगदी सुरुवातीच्या टप्प्यात आहे.

असे म्हटले पाहिजे की या प्रकारच्या प्रयोगशाळेतील संशोधनाचे अचूक परिणाम केवळ प्राथमिक संसर्ग आणि इतर विषाणूंच्या विषाणूंच्या अनुपस्थितीमुळेच शक्य आहेत.

आता, एपस्टाईन-बॅर विषाणूसाठी एन्झाइम इम्युनोसे संबंधित. त्याच्या सारख्याच मागण्या आहेत. हर्पेसव्हायरस प्रकार 5 किंवा 6, टॉक्सोप्लाझोसिस, तसेच एचआयव्ही संसर्गाच्या शरीरात उपस्थिती विश्लेषणासाठी निष्काळजी वृत्ती किंवा वापरलेल्या अभिकर्मकांच्या खराब गुणवत्तेपेक्षा परिणाम विकृत करू शकते. या प्रकरणात, संभाव्य रोगजनक लक्षात घेऊन अतिरिक्त संशोधन आवश्यक असू शकते.

सामान्य चाचणी परिणाम, जे शरीरात विषाणूची अनुपस्थिती दर्शवतात, ते सर्व 4 चाचण्यांचे नकारात्मक परिणाम मानले जातात: IgG EA, IgM VCA, IgG VCA आणि IgG EBNA. होय, प्रत्येक चाचणी स्वतंत्रपणे केली जाते, कारण रोगाच्या वेगवेगळ्या कालावधीत प्रतिजन दिसून येतात. कधीकधी फक्त वैयक्तिक चाचण्या लिहून दिल्या जाऊ शकतात, परंतु बहुतेक प्रकरणांमध्ये सर्व 4 चाचण्या कराव्या लागतात, परंतु रोगाच्या वेगवेगळ्या कालावधीत.

उदाहरणार्थ, रोगाच्या उष्मायन कालावधीत, संसर्गाच्या अनुपस्थितीत, रक्तामध्ये 4 प्रकारच्या प्रतिपिंडांपैकी एकही आढळत नाही. हा परिणाम पुरेसा मानला जाऊ शकत नाही, कारण तो प्रथमच आजारी असलेल्या व्यक्तीला निरोगी व्यक्तीपासून वेगळे करण्याची परवानगी देत ​​​​नाही.

प्राथमिक रोगाच्या विकासाच्या सुरूवातीस, रक्तामध्ये फक्त IgM VCA ऍन्टीबॉडीज दिसतात. रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, IgG VCA त्यांच्यात सामील होतो.

प्राथमिक संसर्गाचा तीव्र टप्पा तीन प्रकारच्या ऍन्टीबॉडीजच्या निर्मितीसह होतो: IgG VCA, IgM VCA आणि IgG EA, कॅप्सिड ऍन्टीजनला सर्वात जास्त आढळलेल्या IgG ऍन्टीबॉडीजसह. रोगाच्या तीव्र टप्प्यानंतर सहा महिन्यांपर्यंत अँटीबॉडीजची समान रचना राहते, परंतु IgM VCA चे प्रमाण हळूहळू शून्यावर येते.

आजारपणाच्या सहा महिन्यांनंतर, IgG EBNA ऍन्टीबॉडीज रक्तामध्ये दिसतात, त्याच वेळी, IgG EA इम्युनोग्लोबुलिन कमी होत जातात आणि IgM VCA पूर्णपणे अनुपस्थित असतात.

रोगाच्या क्रॉनिक कोर्ससह किंवा व्हायरसच्या पुन: सक्रियतेसह, भिन्न संकेतक असू शकतात. बहुतेकदा, सर्व 4 प्रकारचे ऍन्टीबॉडीज रक्तामध्ये आढळतात. परंतु असे होऊ शकते की इम्युनोग्लोबुलिन IgM VCA आणि IgG EBNA आढळले नाहीत.

ट्यूमर प्रक्रियेसह व्हायरल इन्फेक्शनची गुंतागुंत IgM VCA ऍन्टीबॉडीजच्या अनुपस्थितीत उद्भवते आणि सर्व प्रकरणांमध्ये IgG EBNA इम्युनोग्लोबुलिन आढळत नाहीत.

परंतु एंजाइम इम्युनोसे केवळ विशिष्ट प्रतिपिंडांची उपस्थितीच नव्हे तर त्यांची एकाग्रता देखील निर्धारित करते, ज्यामुळे पॅथॉलॉजीच्या टप्प्यावर तसेच त्याचे संभाव्य परिणाम अधिक अचूकतेने ठरवणे शक्य होते. येथे विशिष्ट संख्येबद्दल बोलण्याची गरज नाही. तथापि, प्रत्येक प्रयोगशाळा वेगवेगळ्या अभिकर्मकांचा वापर करून संभाव्य मार्गांपैकी एकाने विश्लेषण करते, म्हणून, डिजिटल स्वरूपात, वेगवेगळ्या प्रयोगशाळांमधील विश्लेषणाचे परिणाम भिन्न असू शकतात.

रुग्णाला एक फॉर्म देणे आवश्यक आहे जेथे मूल्यांची थ्रेशोल्ड (संदर्भ) मूल्ये दर्शविली जातील. जर परिणाम थ्रेशोल्डच्या खाली असेल तर तो सामान्य (नकारात्मक) मानला जातो. जर आढळलेली संख्या संदर्भ मूल्यापेक्षा जास्त असेल तर, प्रत्येक गोष्ट सकारात्मक परिणाम दर्शवते, याचा अर्थ व्हायरस शरीरात राहतो. निर्धारित मूल्य रोगाचा टप्पा आणि EBV virions असलेल्या शरीराची लोकसंख्या दर्शवते, म्हणजे. पॅथॉलॉजीच्या तीव्रतेबद्दल.

ELISA ने नकारात्मक परिणाम दिल्यास, याचा अर्थ असा होतो की त्या व्यक्तीचा पूर्वी EBV शी संपर्क नव्हता. परंतु हा विषाणू शरीरात आहे की नाही हे निश्चितपणे सांगणे सध्या अशक्य आहे. तथापि, शरीरात रोगजनकांचे उष्मायन आणि लक्षणे नसलेले व्हायरस कॅरेज नकारात्मक परिणाम देऊ शकतात. काहीवेळा, शरीरात विषाणूची वसाहत होत नाही हे सुनिश्चित करण्यासाठी, आपल्याला काही काळानंतर चाचण्यांची दुसरी मालिका आयोजित करणे आवश्यक आहे.

एपस्टाईन-बॅर विषाणूसाठी एन्झाइम इम्युनोसेचा परिणाम संदर्भ मूल्यांपेक्षा थोडा जास्त असल्यास, परिणाम संशयास्पद मानला जातो. कारण बहुतेकदा रोगाचा प्रारंभिक टप्पा किंवा शरीरात दुसर्या विषाणूच्या विषाणूची उपस्थिती असते. या प्रकरणात, 2 आठवड्यांनंतर EBV आणि शक्यतो इतर रोगजनकांसाठी पुनरावृत्ती चाचणी करण्याची शिफारस केली जाते.

, , , , , , , , [

आधीच नमूद केल्याप्रमाणे, बहुतेक रोगप्रतिकारक्षम लोकांमध्ये तीव्र EBV संसर्ग (EBBI) सुप्त स्वरूपात संक्रमणासह समाप्त होतो, ज्याला पुनर्प्राप्ती मानले पाहिजे. या प्रकारच्या संसर्गामध्ये, विषाणू एकल पेशींमध्ये (सामान्यतः बी लिम्फोसाइट्स) निष्क्रिय अवस्थेत राहतो. याचा अर्थ असा की ते गुणाकार करत नाही, त्यातील बहुतेक प्रतिजन तयार करत नाही आणि संक्रमित पेशीवर हानिकारक प्रभाव पाडत नाही. दुसरीकडे, अशा EBV-संक्रमित (EBV(+)) पेशी संरक्षणात्मक यंत्रणेद्वारे काढून टाकल्या जात नाहीत, कारण उत्पादित व्हायरल प्रतिजनांची संख्या झपाट्याने कमी होते (विषाणूच्या सक्रिय प्रतिकृतीसह, सुमारे 100 भिन्न प्रतिजन तयार होतात आणि अव्यक्त असतात. संसर्ग - केवळ 3-10), आणि त्यांची रोगप्रतिकारक शक्ती इतकी कमी आहे की विशिष्ट साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स (CTL) अशा पेशी ओळखू शकत नाहीत. EBV(+) पेशींचा प्रसार त्याच्या सक्रियतेशिवाय व्हायरसची एकाचवेळी प्रतिकृतीसह आहे. इम्युनोडेफिशियन्सी (सामान्यतः क्षणिक) विकसित होण्यास कारणीभूत असलेल्या विविध प्रतिकूल घटकांच्या प्रभावाखाली, EBV सक्रिय केले जाऊ शकते आणि सक्रिय संसर्ग होऊ शकतो (सामान्यतः उप-क्लिनिकल स्वरूपात). यासह व्हायरल प्रतिजनांच्या अभिव्यक्तीमध्ये वाढ होते आणि परिणामी, EBV-विशिष्ट CD8+ मेमरी पेशींचे एकत्रीकरण त्यांच्या नंतरच्या प्रसारासह आणि संबंधित CTLs च्या पूलमध्ये जमा होते, जे सक्रिय EBV दाबून टाकते, ते परत हस्तांतरित करते. एक सुप्त अवस्था.

तथापि, तीव्र VEBI नेहमी पुनर्प्राप्तीमध्ये संपत नाही. संसर्ग क्रॉनिक होण्याची शक्यता आहे (आणि असे दिसते आहे की अलिकडच्या वर्षांत ते वाढत आहे). क्रॉनिक VEBI (CEBI) चे निदान करण्यासाठी, तुम्ही S.E.Straus ने प्रस्तावित केलेले निकष वापरू शकता:

1)6 महिने किंवा त्याहून अधिक काळ टिकणारा गंभीर आजार, जे:

अ) प्राथमिक VEBI म्हणून सुरुवात केली;

ब) EBV ला ऍन्टीबॉडीजचे असामान्य उच्च टायटरसह: IgG ते व्हायरल कॅप्सिड ऍन्टीजन (VCA) i1:5120; लवकर प्रतिजन (एपस्टाईन-बॅर लवकर प्रतिजन - EBEA) i1:640 किंवा परमाणु प्रतिजनासाठी प्रतिपिंडे< 1:2);

2)अंतर्गत अवयवांना झालेल्या नुकसानाचा हिस्टोलॉजिकल पुरावा:

अ) इंटरस्टिशियल न्यूमोनिया;

ब) एक किंवा अधिक हेमॅटोपोएटिक वंशांचे हायपोप्लासिया;

c) uveitis;

ड) ऍसेप्टिक लिम्फॅडेनाइटिस;

e) सतत हिपॅटायटीस;

f) स्प्लेनोमेगाली;

3)न्यूक्लियर ऍन्टीजनसह अँटी-कॉप्लिमेंटरी इम्युनोफ्लोरेसेन्स किंवा पॉलिमरेझ चेन रिअॅक्शन (पीसीआर) वापरून खराब झालेल्या ऊतींमध्ये व्हायरसच्या वाढलेल्या पातळीचा शोध.

ए.ए. Zborovskaya HVEBI साठी खालील निकष प्रस्तावित केले:

अ: मोनोन्यूक्लिओसिस-सदृश सिंड्रोमच्या अनेक लक्षणांचे संयोजन (विस्तारित लिम्फ नोड्स, टॉन्सिलाईटिस, वाढलेले यकृत आणि/किंवा प्लीहा, नियतकालिक ताप, परिपूर्ण लिम्फोमोनोसाइटोसिस, रक्तातील अॅटिपिकल मोनोन्यूक्लियर पेशींची सतत किंवा नियतकालिक उपस्थिती, रक्तातील ALT पातळी वाढणे इ. .) आणि त्यांची चिकाटी किंवा पुनरावृत्ती;

ब: सक्रिय EBBI चे सेरोलॉजिकल चिन्हे (6 महिन्यांपेक्षा जास्त काळ IgM ते VCA चे संरक्षण किंवा त्यांचे नियतकालिक स्वरूप इ.);

क: विषाणूचे सुप्त पडदा प्रथिने वाहून नेणाऱ्या रक्त आणि अस्थिमज्जा पेशींच्या संख्येत वाढ;

डी: पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत प्रभावित अवयव किंवा ऊतक (अस्थिमज्जा, लिम्फ नोड्स, यकृत इ.) च्या सहभागाची हिस्टोलॉजिकल पुष्टी.

· रोगाचा कालावधी ≥3 महिने (संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लियोसिस (IM) क्लिनिक किंवा ताप, पर्सिस्टंट हिपॅटायटीस, लिम्फॅडेनोपॅथी, हेपॅटोस्प्लेनोमेगाली, पॅन्साइटोपेनिया, युव्हिटिस, इंटरस्टिशियल न्यूमोनिया, डासांच्या चाव्याव्दारे अतिसंवेदनशीलता यासह लक्षणे

· वाढलेला विषाणू भार (परिधीय रक्तातील मोनोन्यूक्लियर पेशींमध्ये EBV DNA च्या 10 2.5 प्रती/µg किंवा विविध अवयव आणि ऊतींमधील विषाणू DNA शोधणे), प्रभावित उतींमधील शोधणे किंवा EBV-एनकोड केलेले लहान RNA-1 (एपस्टाईन) असलेल्या पेशींचे परिघीय रक्त - Barr-encoded RNA - EBER-1);

· असामान्यपणे उच्च पातळीवरील अँटी-ईबीव्ही प्रतिपिंड (IgG ते VCA ≥1:5120; ते EBEA ≥1:640);

· मागील रोगप्रतिकारक विकार किंवा इतर अलीकडील संक्रमणांवरील डेटाचा अभाव जे सूचीबद्ध जखमांचे स्पष्टीकरण देऊ शकतात.

आय.के. मालाशेन्कोवा आणि इतर. CVEBI च्या क्लिनिकल अभिव्यक्ती आणि त्याचे परिणाम यासाठी अनेक संभाव्य पर्याय आहेत:

1)खालील स्वरुपात तीव्र वारंवार होणारे संक्रमण:

अ) HVEBI मिटवले;

ब) atypical CVEBI;

c) क्रॉनिक सक्रिय VEBI (CA VEBI);

ड) CVEBI चे सामान्यीकृत स्वरूप;

e) ईबीव्ही-संबंधित हेमोफॅगोसाइटिक सिंड्रोम (हेमोफॅगोसाइटोसिस);

2)EBV-संबंधित लिम्फोप्रोलिफेरेटिव्ह प्रक्रियेचा विकास: लिम्फोमास, नासोफरीन्जियल कार्सिनोमा, जीभ आणि तोंडी श्लेष्मल त्वचा, पोट आणि आतड्यांसंबंधी कर्करोग इ.;

3)स्वयंप्रतिकार रोगांचा विकास, अनेकदा संसर्गानंतर दीर्घ कालावधीनंतर (संधिवात, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, स्जोग्रेन्स सिंड्रोम, एकाधिक स्क्लेरोसिस इ.);

4)क्रॉनिक थकवा सिंड्रोमच्या प्रकारांपैकी एक.

CVEBI चे मिटवलेले स्वरूप दीर्घकाळापर्यंत किंवा नियतकालिक कमी-दर्जाच्या तापाने प्रकट होते, जो एकतर वेगळा असू शकतो किंवा कमकुवतपणा, वाढलेला थकवा, आर्थ्राल्जिया आणि मायल्जिया, झोपेचा त्रास आणि अस्थेनिया असू शकतो. पॉलीएडेनोपॅथी बहुतेक वेळा पाहिली जाते, कधीकधी प्रभावित लिम्फ नोड्समध्ये मध्यम वेदनांसह. अशा लक्षणांचा लहरीसारखा कोर्स असतो. म्हणून, दीर्घकालीन किंवा नियतकालिक कमी-दर्जाचा ताप असलेल्या मुलांच्या तपासणीच्या क्षेत्रांपैकी एक म्हणजे VEBI (तसेच इतर संधीसाधू संक्रमण) अनिवार्य वगळणे आवश्यक आहे. या प्रकरणात, विविध निदान पद्धती एकाच वेळी वापरल्या पाहिजेत: सेरोलॉजिकल, लाळ, प्लाझ्मा आणि रक्त पेशींमध्ये विषाणू शोधणे आणि शक्य असल्यास, व्हायरल लोडचे मूल्यांकन.

CVEBI चे atypical फॉर्म मिटलेल्या फॉर्म सारख्याच क्लिनिकल लक्षणांद्वारे दर्शविले जाते, जे श्वसन मार्ग, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, त्वचा, मूत्रमार्ग आणि जननेंद्रियाच्या अवयवांच्या वारंवार संसर्गाच्या रूपात दुय्यम इम्युनोडेफिशियन्सीच्या क्लिनिकल प्रकटीकरणांद्वारे पूरक आहे. पूर्वी या मुलासाठी वैशिष्ट्यपूर्ण नाही. या संक्रमणांचे वैशिष्ठ्य म्हणजे त्यांचा प्रदीर्घ अभ्यासक्रम, पुरेशा थेरपीचा कमी आणि विलंबित परिणाम, जो रोगप्रतिकारक क्षमता असलेल्या लोकांसाठी असामान्य आहे आणि वारंवार पुनरावृत्ती होते. अशी लक्षणे अनेक वर्षे टिकू शकतात आणि केवळ सक्रिय व्हायरल प्रतिकृतीचे यशस्वी आणि सतत दडपण दीर्घकालीन माफी प्राप्त करण्यास अनुमती देते.

इम्युनोडेफिशियन्सी स्थिती (प्राथमिक किंवा दुय्यम) आणि रोगप्रतिकारक कमतरतेची दृश्यमान चिन्हे नसलेल्या मुलांमध्ये क्रॉनिक सक्रिय VEBI विकसित होऊ शकते. वैद्यकीयदृष्ट्या, CA VEBI हे क्रॉनिक किंवा आवर्ती मोनोन्यूक्लिओसिस-सदृश सिंड्रोम (सामान्यत: कमी दर्जाचा ताप, घशात वेदना किंवा अस्वस्थता, वाढलेली लिम्फ नोड्स, सौम्य सायटोलाइटिक सिंड्रोमच्या बायोकेमिकल प्रकटीकरणासह हेपेटोलियनल सिंड्रोम), श्वास घेण्यात अडचण द्वारे दर्शविले जाते. अस्थेनोव्हजेटिव्ह विकारांसह (कमकुवतपणा, सुस्ती, घाम येणे, चिडचिड वाढणे, भावनिक लबाडी, झोपेचा त्रास, लक्ष, स्मरणशक्ती). जवळजवळ प्रत्येक चौथ्या रुग्णामध्ये स्नायू आणि सांधेदुखी, खोकला, डोकेदुखी, मॅक्युलर एक्सॅन्थेमा (क्वचितच) किंवा त्वचेवर वारंवार नागीण पुरळ (सामान्यतः नाक किंवा ओठांवर) बद्दल देखील रुग्ण चिंतेत असतात. याव्यतिरिक्त, CVEBI च्या ऍटिपिकल स्वरूपाप्रमाणे, या पॅथॉलॉजीच्या रूग्णांमध्ये, श्वसन प्रणाली, मूत्रमार्ग आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टवर परिणाम करणारे इतर संक्रमण (बॅक्टेरिया, व्हायरल, बुरशीजन्य) होऊ शकतात. नंतरच्या प्रकरणात, नुकसान प्राथमिक असू शकते, व्हायरसच्या स्वतःच्या कृतीशी संबंधित. पोट आणि आतड्यांच्या भिंतीमध्ये लिम्फोसाइटिक घुसखोरी लक्षात घेतली जाते, जी वैद्यकीयदृष्ट्या स्वतःला ओटीपोटात वेदना, मळमळ, उलट्या, अतिसार (मॅलॅबसोर्प्शनमुळे) म्हणून प्रकट करू शकते.

काही डेटानुसार, पश्चिम युरोप आणि यूएसए मधील CA VEBI हे जपानपेक्षा सोपे आहे, जेथे VEBI च्या या स्वरूपातील मृत्यू दर विलक्षण उच्च आहे. त्याच लेखकांच्या मते, अनेक रोगनिदानविषयक प्रतिकूल घटक ओळखले जाऊ शकतात:

1)8 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या CA WEBI ची सुरुवात. या प्रकरणात, निदानाच्या तारखेपासून 5 वर्षांच्या आत मृत्यु दर 55% आहे;

2)CA VEBI असलेल्या रुग्णांमध्ये थ्रोम्बोसाइटोपेनियाची उपस्थिती (प्लेटलेट पातळी 120x109/l पेक्षा कमी). या गटात, 5-वर्षीय मृत्यू दर 62% आहे;

3)हे ज्ञात आहे की EBV(+) T lymphocytes आणि NK पेशींचा क्लोनल विस्तार CA EBV च्या पॅथोजेनेसिसमध्ये प्रमुख भूमिका बजावतो. असे दिसून आले की टी-लिम्फोसाइट्सचे मुख्य नुकसान असलेल्या रुग्णांच्या गटातील मृत्यूचे प्रमाण जास्त आहे आणि निदानाच्या तारखेपासून 5 वर्षांच्या आत 41% आहे. एनके पेशींच्या प्रादुर्भावाच्या संसर्गास अधिक अनुकूल रोगनिदान (किमान 5 वर्षांच्या फॉलो-अप कालावधीत) असते. हे मनोरंजक आहे की या श्रेणीतील रूग्णांमध्ये रक्ताच्या सीरममध्ये IgE ची पातळी लक्षणीयरीत्या जास्त होती, डासांच्या चाव्याव्दारे हायपरर्जिक प्रतिक्रिया नोंदवली गेली आणि अँटी-EBV IgG आणि IgM चे टायटर कमी होते.

गंभीर रोगप्रतिकारक कमतरता असलेल्या मुलांमध्ये CVEBI चे सामान्यीकृत स्वरूप विकसित होऊ शकते. पूर्वी वर्णन केलेल्या लक्षणांसह, मध्यवर्ती आणि परिघीय मज्जासंस्था (एन्सेफलायटीस, मेंदुज्वर, मेनिंगोएन्सेफलायटीस, सेरेबेलर अटॅक्सिया, पॉलीन्यूरिटिस किंवा पॉलीराडिकुलोन्युरिटिस) आणि अंतर्गत अवयवांचे नुकसान (इंटरस्टिशियल न्यूमोनिया किंवा लिम्फोसाइटिक इंटरस्टिशियल न्युमोनिया, मायरॉईटिस, मायरॉईड, मेनिन्जायटिस) द्वारे दर्शविले जाते. , गंभीर हिपॅटायटीस). CVEBI च्या कोर्सचा हा प्रकार अनेकदा मृत्यूमध्ये संपतो.

EBV-संबंधित हेमोफॅगोसाइटिक सिंड्रोम (HFS) चे क्लिनिकल चित्र CA EBV सारखे असते आणि ते अॅनिमिया किंवा पॅन्सिटोपेनियाच्या विकासाद्वारे ओळखले जाते. HFS उच्च मृत्यु दर (35-40%) द्वारे दर्शविले जाते. या सिंड्रोमचा विकास EBV(+) T-lymphocytes द्वारे proinflammatory cytokines (TNF-a, IL-1, IL-6, इ.) च्या अतिउत्पादनाशी संबंधित अनेक अवयवांमध्ये मोनोसाइट्स आणि टिश्यू मॅक्रोफेजच्या सक्रियतेवर आधारित आहे. . काही कारणास्तव, सक्रिय मोनोसाइट्स/मॅक्रोफेजेस प्लीहा, यकृत, अस्थिमज्जा, लिम्फ नोड्स आणि परिधीय रक्तातील रक्त पेशी वापरण्यास सुरवात करतात.

वैद्यकीयदृष्ट्या, एचपीएस हिस्टिओसाइटोसिससारखेच आहे (हे शक्य आहे की हे समान प्रक्रियेचे रूप आहेत). म्हणून, हिस्टियोसाइटोसिसचे संशयित किंवा स्थापित निदान असलेल्या रुग्णांची EBV साठी तपासणी केली पाहिजे. या रोगांवरील उपचार पद्धती देखील समान आहेत.

विभेदक निदान CVEBI, त्याच्या पॉलीसिम्प्टोमॅटिक क्लिनिकल अभिव्यक्ती लक्षात घेऊन, हे केले पाहिजे:

1)इतर रोगांसह ज्यामुळे मोनोन्यूक्लियोसिस-सदृश सिंड्रोम (एचआयव्ही संसर्ग, सायटोमेगॅलव्हायरस संसर्ग, टॉक्सोप्लाझोसिस इ.) विकसित होऊ शकतो;

2)रोगप्रतिकारक-मध्यस्थ (स्वयंप्रतिकार) रोगांसह;

3)कर्करोग सह.

प्रयोगशाळा निदानासाठी , सामान्य आणि जैवरासायनिक रक्त चाचणीसह, आपण वापरावे:

1)इम्यूनोलॉजिकल तपासणी (इंटरफेरॉन सिस्टमची स्थिती, सीडी 4+, सीडी 8+ आणि सीडी 16+ लिम्फोसाइट्सची सामग्री, इम्युनोग्लोबुलिनच्या मुख्य वर्गांची पातळी, सीईसी, फागोसाइटोसिस सिस्टमचे निर्देशक);

2)EBBI मार्करसाठी सेरोलॉजिकल परीक्षा. सीव्हीईबीआयच्या तीव्रतेच्या काळात, अँटी-व्हीसीए आयजीएम रक्तामध्ये आढळू शकते (4-6 आठवड्यांसाठी आणि सर्व रूग्णांमध्ये नाही), अँटी-ईबीईए आणि अँटी-व्हीसीए आयजीजीचे उच्च टायटर आणि क्रॉनिकचे लक्षण म्हणून. संसर्ग, IgG ते आण्विक प्रतिजन (प्राथमिक संसर्गानंतर अनेक महिन्यांनी आढळून येतात आणि आयुष्यभर टिकतात);

3)विविध जैविक सामग्रीमध्ये पीसीआर वापरून व्हायरल डीएनएचे निर्धारण: लाळ, सीरम आणि रक्त ल्युकोसाइट्स. व्हायरल लोड निश्चित करणे उचित आहे.

CVEBI उपचार एक जटिल समस्या आहे जी सोडवण्यापासून दूर आहे. कॉम्प्लेक्स थेरपीमध्ये α-इंटरफेरॉन औषधे आणि/किंवा त्याचे प्रेरक, असामान्य न्यूक्लियोटाइड्स (असायक्लोव्हिर, व्हॅलासायक्लोव्हिर, फॉस्कारनेट, फॅमसीक्लोव्हिर) आणि इतर अँटीव्हायरल औषधे (पॅनवीर, एल-बेंझिमाडिझोल राइबोसाइड), इंट्राव्हेनस इम्युनोग्लोब्युलिन (0.2 ग्रॅम/किंवा गोल) यांचा समावेश होतो. पेशीबाह्य स्थित विषाणूजन्य कणांना बांधण्याचा प्रयत्न करणे, टी-लिम्फोसाइट्सची पातळी कमी झाल्यावर थायमिक हार्मोन्स (इम्युनोफॅन इ.) चे अॅनालॉग्स, ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स किंवा सायटोस्टॅटिक्स (एचएफएसच्या उपचारांमध्ये). CA VEBI च्या गंभीर प्रकारांवर उपचार करण्यासाठी प्रभावी पद्धतींपैकी एक म्हणजे अस्थिमज्जा प्रत्यारोपण.

ए-इंटरफेरॉनच्या डोस आणि वापराच्या कालावधीवर सध्या कोणतेही एकमत नाही. प्रभाव प्राप्त होईपर्यंत 1 ते 3 दशलक्ष युनिट्स, इंट्रामस्क्युलरली, आठवड्यातून 3 वेळा, 1-6 महिने किंवा 100 हजार युनिट्स/किग्रा/दिवस, त्वचेखालील, आठवड्यातून 3 वेळा, डोस वापरण्याचा प्रस्ताव आहे. पर्याय म्हणून, वरवर पाहता, आपण व्हिफरॉन 150 हजार - 1 दशलक्ष युनिट्स, सपोसिटरीजमध्ये, दिवसातून 2 वेळा, 3 महिन्यांसाठी वापरू शकता. इंटरफेरॉनच्या वापरादरम्यान फ्लूसारखे सिंड्रोम आढळल्यास, पॅरासिटामॉल (10-15 mg/kg, सहसा एकदा) उपचाराच्या परिणामकारकतेवर परिणाम न करता लिहून दिले जाऊ शकते. सायटोपेनिक सिंड्रोम (अ‍ॅनिमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ल्युकोपेनिया) वेळेवर ओळखण्यासाठी दुष्परिणामांपैकी एकइंटरफेरॉन थेरपीचे परिणाम, दर 7-10 दिवसांनी संपूर्ण रक्त गणना तपासणे आवश्यक आहे.

एचएफएस असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये खालील गोष्टींचा समावेश होतो:

1)ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, कधीकधी सायटोस्टॅटिक्स (सायक्लोस्पोरिन ए) प्रोइनफ्लॅमेटरी साइटोकाइन्सचे उत्पादन आणि मोनोसाइट्स/मॅक्रोफेजच्या फॅगोसाइटिक क्रियाकलापांना दडपण्यासाठी;

2)अँटीव्हायरल औषधे (व्हायरल प्रतिकृती दडपण्यासाठी) - सामान्यतः एसायक्लोव्हिर (45-60 मिग्रॅ/किलो/दिवस, 3 वेळा, IV), फॉस्कारनेट (120 मिग्रॅ/किलो/दिवस, 2-3 वेळा, IV) किंवा गॅन्सिक्लोव्हिर (10 मिग्रॅ/किलो /दिवस, 2 वेळा, i.v.) कोर्स - किमान 10-14 दिवस;

3)एचएफएसच्या जटिल थेरपीमध्ये इंट्राव्हेनस इम्युनोग्लोबुलिन (१-३ दिवसांसाठी ०.२ ग्रॅम/किलो/दिवस) किंवा एसायक्लोव्हिर आणि ए-इंटरफेरॉनच्या संयोजनात समाविष्ट करणे काही लेखकांचे मत आहे. तथापि, हे लक्षात घेतले पाहिजे की इंटरफेरॉनची प्रभावीता दाहक-विरोधी औषधांच्या वापराने कमी होते;

4)ड्रग थेरपीच्या अकार्यक्षमतेच्या बाबतीत - अस्थिमज्जा प्रत्यारोपण.

अशी थेरपी केल्याने तुम्हाला माफी मिळू शकते, परंतु भविष्यात संसर्ग वाढण्याची हमी देत ​​​​नाही.

ट्यूमरच्या विकासामध्ये EBV चा सहभाग

आता हे सिद्ध झाले आहे की सर्व मानवी ट्यूमरपैकी सुमारे 20% व्हायरसने प्रेरित असतात किंवा त्यांच्या सक्रिय सहभागाने विकसित होतात. EBV हा पहिला व्हायरस होता ज्यासाठी ही स्थिती सिद्ध झाली होती. परंतु, 90% पेक्षा जास्त लोकांना 30 वर्षांच्या वयापर्यंत संसर्ग झाल्यामुळे, हे स्पष्ट आहे की EBV-संबंधित ट्यूमरच्या विकासासाठी, विषाणूला "सहाय्यक" (अतिरिक्त सह-उत्तेजक घटक) आवश्यक आहेत. ते वेगवेगळ्या ट्यूमरसाठी भिन्न आहेत. प्रभावित ऊतकांच्या प्रकारावर अवलंबून, EBV-संबंधित ट्यूमरचे खालील प्रकार वेगळे केले जाऊ शकतात:

1)लिम्फॉइड टिश्यूपासून - बुर्किटचा लिम्फोमा, बी-सेल लिम्फोब्लास्टिक लिम्फोमा, टी-सेल लिम्फोमा, हॉजकिन्स रोग (लिम्फोग्रॅन्युलोमॅटोसिस), एनके लिम्फोमा;

2)एपिथेलियल टिश्यूपासून - नासोफरींजियल कार्सिनोमा, पॅरोटीड लाळ ग्रंथींचा कार्सिनोमा, गॅस्ट्रिक कार्सिनोमा, जिभेचे केसाळ ल्युकोप्लाकिया;

3)इतर ऊतींमधून - ल्युकोमायोसारकोमा.

येथे हे लक्षात ठेवणे योग्य ठरेल की EBV-संबंधित निओप्लाझम्सचे संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिसचे प्रकार म्हणून वर्गीकरण केले जाऊ शकत नाही. नंतरचे प्राथमिक VEBI च्या क्लिनिकल स्वरूपांपैकी एक आहे, जे बहुतेक प्रकरणांमध्ये पुनर्प्राप्तीमध्ये संपते. EBV-संबंधित रोग लक्षणीयरीत्या आहेत.

बुर्किटचा लिम्फोमा हा विषुववृत्तीय आफ्रिकेतील देशांमध्ये एक स्थानिक रोग आहे: दर 100 हजार मुलांमध्ये 5 पेक्षा जास्त प्रकरणे आहेत. लिम्फोसारकोमाचा हा प्रकार 2 ते 15 वर्षे वयोगटातील मुलांना प्रभावित करतो आणि जास्तीत जास्त घटना 4-6 वर्षांच्या वयात होते. या प्रकारचा ट्यूमर 95-100% प्रकरणांमध्ये EBV शी संबंधित आहे. तुरळक घटना असलेल्या देशांमध्ये (जगभरात), EBV(+) या प्रकारच्या ट्यूमरच्या 20% पेक्षा कमी प्रभावित करते. बर्किटच्या लिम्फोमाच्या विकासामध्ये अनेक घटक योगदान देतात असे मानले जाते. प्रथम, हा उष्णकटिबंधीय मलेरिया आहे. मलेरियाच्या प्लाझमोडियममुळे वारंवार संसर्ग होत असताना बी लिम्फोसाइट्सची तीव्र प्रतिकारशक्ती निर्माण होते. नंतरचे हायपरवेरिएंट जीन्स विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिनच्या प्रकाश साखळींच्या संश्लेषणात गुंतलेले असतात. शेवटी, अशा क्रॉनिक इम्युनोस्टिम्युलेशनमुळे बी-लिम्फोसाइट उत्परिवर्तन होण्याची शक्यता वाढते. दुसरीकडे, वारंवार मलेरियामुळे टी-सेल इम्युनोसप्रेशनच्या विकासास चालना मिळते. यामुळे व्हायरल इन्फेक्शनचे नियंत्रण कमी होते आणि वाढलेल्या व्हायरल लोडला प्रोत्साहन मिळते, जे काही विशिष्ट परिस्थितींमध्ये ही इम्युनोसप्रेशन वाढवते. दुसरे म्हणजे, स्थानिक भागात आढळणारी युफोर्बिया टिरुकल्ली ही वनस्पती फोरबोल एस्टर स्रवते, जी विषाणूमुळे आधीच प्रेरित झालेल्या बी लिम्फोसाइट्सच्या परिवर्तनाची कार्यक्षमता वाढवते.

तयार झालेला ट्यूमर सीटीएलच्या कृतीला प्रतिरोधक असतो, कारण तो व्यावहारिकपणे अव्यक्त-संबंधित विषाणू प्रतिजन व्यक्त करत नाही. ट्यूमर पेशींमध्ये, सेल झिल्लीच्या बाह्य पृष्ठभागावर EBV प्रतिजनांचे वाहतूक बिघडते. या पेशींमध्ये अत्यंत कमी पातळी असते किंवा पेशीच्या पडद्यावरील विषाणूजन्य प्रतिजनांच्या प्रभावी सादरीकरणासाठी आवश्यक असलेले काही आसंजन आणि कॉस्टिम्युलेशन रेणू नसतात.

हॉजकिन्स रोग (लिम्फोग्रॅन्युलोमॅटोसिस - एलजीएम) हा लिम्फॅटिक प्रणालीचा प्राथमिक ट्यूमर रोग आहे. हे बेरेझोव्स्की-स्टर्नबर्ग पेशींच्या ट्यूमर मासमध्ये (जर्मिनल केंद्रांमधील घातक पेशी), प्रतिक्रियाशील लिम्फोसाइट्स, हिस्टियोसाइट प्लाझ्मा पेशी, इओसिनोफिल्स आणि फायब्रोब्लास्ट्सच्या उपस्थितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे. EBV(+) बेरेझोव्स्की-स्टर्नबर्ग पेशी असामान्य प्रमाणात LMP-1, LMP-2 आणि EBNA-1 व्यक्त करतात आणि इतर आण्विक प्रतिजन व्यक्त करत नाहीत. LGM चे वेगवेगळे रूपे EBV शी वेगवेगळ्या प्रमाणात संबंधित आहेत. बहुतेकदा (50-95% प्रकरणांमध्ये) EBV(+) पेशी LGM च्या मिश्र-सेल्युलर प्रकारात आढळतात. नोड्युलर स्क्लेरोसिसमध्ये, हा आकडा 10-50% आहे आणि लिम्फोसाइट-प्रबळ प्रकारातील EBV(+), बेरेझोव्स्की-स्टर्नबर्ग पेशी अजिबात आढळत नाहीत. एलजीएम, जी इम्युनोसप्रेशनच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होते (एड्ससह, अवयव प्रत्यारोपणानंतर), जवळजवळ नेहमीच EBV-संबंधित असते आणि जेव्हा इम्युनोडेफिशियन्सी काढून टाकली जाते, तेव्हा ट्यूमर पुन्हा विकसित होऊ शकतो.

अवयव प्रत्यारोपणानंतर रुग्णांमध्ये आयट्रोजेनिक इम्युनोसप्रेशनमुळे तथाकथित पोस्ट-ट्रांसप्लांट लिम्फोप्रोलिफेरेटिव्ह रोग (PTLD) विकसित होऊ शकतो, जो स्वतःला विविध स्वरूपात प्रकट करतो - पॉलीक्लोनल हायपरप्लास्टिक लिम्फॉइडपासून मोनोक्लोनल निओप्लास्टिक प्रसारापर्यंत. हायपरप्लासिया ते ट्यूमरमध्ये संक्रमण ऑन्कोजीन आणि ट्यूमर सप्रेसर जीन्सच्या अव्यवस्थामुळे सुलभ होते. हे उत्सुक आहे की पीएलपीबीची घटना ऑपरेशनच्या प्रकारावर अवलंबून असते: मूत्रपिंड किंवा अस्थिमज्जा प्रत्यारोपणासह, पीएलपीबीची संभाव्यता 2% पेक्षा कमी असते, इतर अवयवांच्या (हृदय, आतडे इ.) प्रत्यारोपणासह - 5-20% .

लिम्फ नोड्समधून ट्यूमरचा विकास एलपीपीबीमध्ये इतर अवयवांच्या (फुफ्फुसे, मध्यवर्ती मज्जासंस्था, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट) ट्यूमरपेक्षा 2 पट कमी वारंवार होतो. तथापि, ते सर्व सामान्यतः बी-सेल प्रसाराशी संबंधित असतात आणि बरेचदा टी- आणि एनके-सेल प्रसाराशी संबंधित असतात.

प्राथमिक इम्युनोडेफिशियन्सीमध्ये EBV-संबंधित लिम्फोमा विकसित होण्याची उच्च संभाव्यता आहे: एक्स-लिंक्ड लिम्फोप्रोलिफेरेटिव्ह सिंड्रोम (डंकन सिंड्रोम), विस्कोट-अल्ड्रिच सिंड्रोम, तसेच अॅटॅक्सिया-टेलेंजिएक्टेसिया आणि गंभीर संयुक्त इम्युनोडेफिशियन्सीमध्ये.

एड्सच्या पार्श्वभूमीवर, EBV शी निगडीत प्रलिफेरेटिव्ह रोगाचे विविध प्रकार विकसित करणे शक्य आहे. यामध्ये इम्युनोब्लास्टिक लिम्फोमा (जवळजवळ 100% EBV-संबंधित), बुर्किट लिम्फोमा (30-40% EBV(+)), तोंडी "केसदार" ल्युकोप्लाकिया यांचा समावेश होतो. नंतरचा रोग हा जिभेच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या एपिथेलियमचा एक गैर-घातक घाव आहे, जो 25-30% एड्स रुग्णांमध्ये आढळतो (पीएलएलपीमध्ये कमी वेळा). बाहेरून, हे ल्युकोप्लाकिया 0.5-3 सेमी व्यासासह वैशिष्ट्यपूर्ण "केसादार" पृष्ठभागासह मस्सेसारखे दिसते, सहसा जीभच्या बाजूच्या पृष्ठभागावर असते. या रोगाचे वैशिष्ट्य म्हणजे संक्रमित एपिथेलियल पेशींमधील विषाणू लिटिक चक्राच्या अवस्थेत आहे, एपिसोम्स आढळले नाहीत, म्हणून ईबीव्ही-संबंधित जखमांचे हे प्रकार अँटीव्हायरल थेरपीला चांगला प्रतिसाद देते.

नासोफॅरिंजियल कार्सिनोमा (NPC) हा नासोफरींजियल एपिथेलियमचा खराब किंवा अभेद्य ट्यूमर आहे, जवळजवळ नेहमीच EBV-संबंधित. दक्षिण चीन आणि आग्नेय आशियामध्ये अधिक सामान्य. नियमानुसार, हे 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये आणि पुरुषांमध्ये 2-3 पट अधिक वेळा विकसित होते. असे मानले जाते की एनएफसीच्या विकासामध्ये, ईबीव्हीसह, काही पर्यावरणीय घटक आणि आहाराच्या सवयी महत्त्वाची भूमिका बजावतात (या प्रदेशातील स्थलांतरितांमध्ये, उदाहरणार्थ, युनायटेड स्टेट्समध्ये, एनएफसीची कोणतीही वाढलेली घटना नाही).

EBV द्वारे एपिथेलियल पेशींच्या संसर्गाची यंत्रणा पूर्णपणे स्पष्ट नाही, कारण त्यांच्याकडे CD21 रिसेप्टर नाही. हे कसे घडू शकते याबद्दल पुढील गृहीतके तयार केली आहेत. सर्वप्रथम, हे शक्य आहे की विषाणू प्रामुख्याने तोंडी श्लेष्मल त्वचा, नासोफरीनक्स आणि लाळ ग्रंथी नलिकांमध्ये असलेल्या CD21+ पेशींना (प्रामुख्याने बी लिम्फोसाइट्स) संक्रमित करतो. त्यानंतर, थेट सेल-टू-सेल संपर्कासह, विषाणू EBV(+) B-lymphocytes मधून उपकला पेशींमध्ये स्थानांतरित होतो. दुसरे म्हणजे, IgA द्वारे व्हायरल झिल्ली प्रतिजनांना मध्यस्थी केलेल्या एपिथेलियल पेशींच्या संसर्गाची यंत्रणा वगळली जाऊ शकत नाही. IgA - EBV कॉम्प्लेक्स एपिथेलियल (आणि केवळ नाही) पेशींच्या पडद्यावरील Fc रिसेप्टर्सला बांधण्यास सक्षम आहे आणि नंतर व्हायरस पेशींमध्ये प्रवेश करतो. (ही यंत्रणा विदेशी प्रतिजनांना काढून टाकण्याच्या सुप्रसिद्ध पद्धतींपैकी एक आहे: प्रतिपिंडे प्रतिजनांना बांधतात आणि नंतर परिणामी कॉम्प्लेक्स शोषून घेतात आणि नष्ट होतात, प्रामुख्याने फॅगोसाइट्सद्वारे. परंतु केवळ त्यांच्याद्वारेच नाही. प्रक्रिया अनेक पेशींद्वारे केली जाऊ शकते. त्यांच्या पडद्यावरील इम्युनोग्लोब्युलिनवर एफसी-एंडसाठी रिसेप्टर आहे. तथापि, जसे ज्ञात आहे, असे शोषण नेहमीच परदेशी प्रतिजनच्या नाशाने संपत नाही, अगदी यासाठी खास फागोसाइट्समध्ये देखील.) च्या अस्तित्वाच्या संभाव्यतेची अप्रत्यक्ष पुष्टी संसर्गाचा हा मार्ग म्हणजे एनएफसीच्या विकासापूर्वी विविध ईबीव्ही प्रतिजनांना आयजीएच्या रक्त पातळीत वाढ आणि माफी दरम्यान त्यांची घट ही शोधलेली वस्तुस्थिती असू शकते. एनएफसी असलेल्या रूग्णांच्या रक्तातील सेरोलॉजिकल बदलांबद्दल बोलताना, एखाद्याने अस्पष्ट नातेसंबंधाकडे लक्ष दिले पाहिजे: जेव्हा ट्यूमर पेशी लेटन्सी जीन्स व्यक्त करतात, तर अशा रूग्णांच्या रक्तात लायटिक सायकल ऍन्टीजेन्सच्या ऍन्टीबॉडीजची सामग्री वाढते.

सध्या, EBV-संबंधित प्रोलिफेरेटिव्ह रोगांच्या उपचारांमध्ये प्रभावी सिद्ध झालेल्या किमान दोन पद्धतींचा समावेश असू शकतो:

1)तोंडी श्लेष्मल त्वचेच्या "केसादार" ल्युकोप्लाकियाच्या उपचारांसाठी एसायक्लोव्हिर (आणि शक्यतो इतर अँटीव्हायरल औषधे) वापरणे;

2)EBV-संबंधित लिम्फोमाच्या उपचारांसाठी कृत्रिम परिस्थितीत वाढलेल्या EBV-विशिष्ट सायटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्सच्या संस्कृतीचा वापर.

ईबीव्ही-संबंधित पॅथॉलॉजीचे इतर प्रकार

विविध प्रकारच्या ट्यूमर आणि इतर प्रकारच्या प्रजननात्मक पॅथॉलॉजीसह, स्वयंप्रतिकार रोगांच्या संभाव्यतेचा उल्लेख केला पाहिजे, ज्याचा विकास व्हीईबीआयच्या अनेक वर्षांनंतर लक्षात घेतला जातो. प्रथम, हे लिम्फोसाइट्सच्या पॉलीक्लोनल उत्तेजनामुळे (विशेषतः CVEBI मध्ये) असू शकते. या प्रकरणात, बी लिम्फोसाइट्सचे क्लोन सक्रिय केले जाऊ शकतात, त्यांच्या स्वतःच्या पेशी आणि ऊतींच्या प्रतिजनांना प्रतिपिंडे तयार करतात. दुसरे म्हणजे, ईबीव्ही सुपरअँटिजेन्स स्वयंप्रतिकार रोगांच्या विकासासाठी ट्रिगर बनू शकतात. आणि तिसरे म्हणजे, तीव्र EBBI ग्रस्त असलेल्या वरवर पाहता निरोगी मुलांमध्ये रोगप्रतिकारक बदल दीर्घकाळ, किमान एक वर्ष टिकू शकतात आणि ही इम्युनोडेफिशियन्सी केवळ ट्यूमरच नव्हे तर विविध प्रतिजनांवर विकृत प्रतिक्रिया देखील अधोरेखित करू शकते. स्वतःच्या ऊतींच्या प्रतिजनांना रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या निर्मितीचा आधार. 15 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये ज्यांना तीव्र VEBI आहे, गोष्टी आणखी वाईट असू शकतात. वस्तुस्थिती अशी आहे की या वयात जमा झालेल्या लिम्फोसाइट क्लोनची संख्या नंतर वाढत नाही, परंतु केवळ "पार्श्वभूमी" प्रसारामुळे प्राप्त स्तरावर राखली जाते आणि उत्पादक रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या प्रक्रियेत वापरली जाते. काही क्लोनचे "शारीरिक विच्छेदन" झाल्यास, ते पुनर्प्राप्त होणार नाहीत. हे सुपरअँटिजेन्सच्या प्रभावाखाली (ईबीव्हीमध्ये असते) आणि लिम्फोट्रॉपिक विषाणूंमुळे होणाऱ्या संक्रमणांदरम्यान दिसून येते, ज्यामध्ये ईबीव्हीचा समावेश होतो. म्हणून, जेव्हा VEBI ग्रस्त झाल्यानंतर 10-15 वर्षांनी स्वयंप्रतिकार रोग (किंवा ट्यूमर) विकसित होतो, तेव्हा कोणीही सहसा या दोन घटनांना जोडत नाही.

व्हीईबीआयशी संबंधित रोगप्रतिकारक-मध्यस्थ रोगांपैकी, साहित्यात सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, संधिवात, स्जोग्रेन्स सिंड्रोम, अॅग्रॅन्युलोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ऑटोइम्यून हेपेटायटीस, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस आणि इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस, मल्टिपल नेफ्रायटिस, स्क्वायरायटिस यांचा उल्लेख आहे.

EBV-संबंधित रोगांचे आणखी एक प्रकार क्रॉनिक फॅटीग सिंड्रोम (CFS) म्हटले पाहिजे. शिवाय, काही लेखकांचा असा विश्वास आहे की तीव्र VEBI शी संबंधित दोन भिन्न प्रकारचे CFS आहेत: लवकर (2-6 महिन्यांनंतर विकसित होते) आणि उशीरा (अनेक वर्षांनी).

हे सिंड्रोम स्पष्टपणे पॉलिएटिओलॉजिकल आहे, परंतु अंतर्निहित बायोकेमिकल आणि पॅथोफिजियोलॉजिकल प्रतिक्रिया वरवर पाहता समान आहेत. दोन्ही प्रमुख निकष उपस्थित असल्यास आणि किमान 11 पैकी 8 किरकोळ किंवा 6 किरकोळ अधिक 3 पैकी 2 भौतिक (उद्दिष्ट) निकष उपस्थित असल्यास निदान केले जाते.

मोठे निकष:

1) नवीन विकसित होणारा थकवा, कमीत कमी 6 महिने टिकतो आणि सुरुवातीच्या पातळीच्या 50% ने शारीरिक हालचालींमध्ये सतत घट;

२) थकवा येण्याची कोणतीही कारणे नाहीत.

किरकोळ निकष (खाली सूचीबद्ध लक्षणे एकाच वेळी किंवा थकवा सुरू झाल्यानंतर विकसित होतात आणि किमान 6 महिने टिकतात):

1) कमी तापमान (37.5-38.5°C);

2) घसा खवखवणे (घशाचा दाह);

3) वेदनादायक ग्रीवा किंवा ऍक्सिलरी लिम्फ नोड्स;

4) सामान्यीकृत स्नायू कमजोरी;

5) स्नायू दुखणे, फायब्रोमायल्जिया;

6) शारीरिक हालचालींनंतर थकवा, 24 तास टिकतो;

7) डोकेदुखी;

8) स्थलांतरित संधिवात;

9) न्यूरोसायकियाट्रिक लक्षणे (फोटोफोबिया, क्षणिक स्कॉटोमा, विस्मरण, वाढलेली चिडचिड, दिशाभूल, विचार करण्यात अडचण, लक्ष केंद्रित करण्यात अडचण, किंवा गैर-मानसिक नैराश्य);

10) झोप विकार;

11) अनेक तास किंवा दिवसांमध्ये लक्षणांचा तीव्र विकास.

1 महिन्यात किमान 2 वेळा डॉक्टरांनी नोंदवलेली शारीरिक चिन्हे:

1) तापमान 37.5-38.5°C;

2) नॉन-एक्स्युडेटिव्ह घशाचा दाह;

3) ग्रीवा किंवा ऍक्सिलरी लिम्फ नोड्स 2 सेमी पर्यंत.

नियमानुसार, सीएफएसची लक्षणे कोणत्याही मागील संसर्गजन्य रोगानंतर (सामान्यतः एआरआयच्या स्वरूपात उद्भवतात) नंतर पदार्पण करतात.

अशाप्रकारे, थकवा आणू शकणार्‍या सेंद्रिय रोगांना वगळून, रुग्णाला विविध शारीरिक विकारांच्या संयोगाने दीर्घकालीन दुर्बल थकवा असल्यास CFS चे निदान केले जाते. EBV-संबंधित पॅथॉलॉजीच्या या प्रकारासाठी उपचार विकसित केले गेले नाहीत.

सध्या EBV विरुद्ध एक लस आहे ज्यामध्ये रीकॉम्बीनंट पृष्ठभाग प्रतिजन gp350 आहे. लसीकरणानंतर, प्राथमिक संसर्ग उप-वैद्यकीय पद्धतीने पुढे जातो, परंतु व्यक्तीच्या वास्तविक संसर्गास प्रतिबंध केला जात नाही. याव्यतिरिक्त, उत्पादित तटस्थ ऍन्टीबॉडीज ट्यूमरसह विविध प्रकारच्या सुप्त संसर्गाच्या कोर्सवर परिणाम करत नाहीत.

WEBI बद्दलच्या संभाषणाचा समारोप करताना, मी तुम्हाला जुन्या विनोदाची आठवण करून देऊ इच्छितो - निराशावादी आणि जीवनाबद्दल आशावादी यांच्यातील संभाषण:

निराशावादी: "आता सर्व काही इतके वाईट आहे की ते खराब होऊ शकत नाही!"

आशावादी: - निराश होऊ नका, ते आणखी वाईट होईल! ..

तर, EBV हा एकमेव लिम्फोट्रॉपिक विषाणू नाही. इतरही आहेत...

साहित्य

1.वर्मेल ए.ई. // पाचर घालून घट्ट बसवणे. औषध. - 1999. - एन 7. - पृष्ठ 11-15.

2.झ्बोरोव्स्काया ए.ए. ऑन्कोहेमॅटोलॉजिकल रोग असलेल्या मुलांमध्ये एपस्टाईन-बॅर विषाणूजन्य संसर्गाची क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा वैशिष्ट्ये: लेखकाचा गोषवारा. dis ...कँड. मध विज्ञान - एम., 1999.

3.मालाशेनकोवा I.K., Didkovsky N.A., Sarsania Zh.Sh. इ. // उपस्थित चिकित्सक. - 2003. - एन 9. - पी. 32-38.

4.नोविकोव्ह डी.के., नोविकोवा V.I., सर्गेव यु.व्ही., नोविकोव्ह पी.डी. // इम्युनोपॅथॉलॉजी. ऍलर्जीविज्ञान. संसर्गशास्त्र. - 2003. - एन 2. - पी. 8-27.

5.पेट्रोव्हा ई.व्ही. सध्याच्या टप्प्यावर मुलांमध्ये संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिसच्या कोर्सची वैशिष्ट्ये (निदान, उपचार, पुनर्वसन): थीसिसचा सारांश. dis ...कँड. मध विज्ञान - समारा, 2003.

6.खैतोव आर.एम., इग्नातिएवा जी.ए., सिडोरोविच आय.जी. इम्यूनोलॉजी: पाठ्यपुस्तक. - एम.: मेडिसिन, 2000.

7.याल्फिमोवा ई.यू., प्रोनिन ए.व्ही. // जर्नल ऑफ मायक्रोबायोलॉजी. - 1999. - एन 3. - पी. 98-104.

8.ब्रिक एस., अलेक्सिक-डॉर्डेविक एम., बेलिक ए. // मेड. प्रीग्ल. - 1998. - व्ही. 51, एन 7-8. - पृष्ठ 355-358.

9.Dror Y., Blachar Y., Cohen P. et al. // आमेर. जे. किडनी डिस. - 1998. - व्ही. 32, एन 5. - पी. 825-828.

10.गोल्डनी एल.झेड. // जे. संसर्ग. - 2002. - व्ही. 44, एन 2. - पी. 92-93.

11.Haahr S., Plesner A. M., Vestergaard B. F. इत्यादी. // ऍक्टा न्यूरोल. घोटाळा. - 2004. - व्ही. 109, एन 4. - पी. 270-275.

12.Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. et al. // न्यू इंग्लिश. जे. मेड. - 2003. - व्ही. 349, एन 14. - पी. 1324-1332.

13.Hjalgrim H., Askling J., Sorensen P. et al. // J. Natl. कर्करोग संस्था. - 2000. - व्ही. 92, एन 18. - पी. 1522-1528.

14.ह्यूगो एच., लिंडे ए., अबोम पी. // स्कँड. J. संसर्ग. जि. - 1989. - व्ही. 21. - पी.103-105.

15.इमाशुकु एस., हिबी एस., ओहारा टी. इत्यादी. // रक्त. - 1999. - व्ही. 93, एन 6. - पी. 1869-1874.

16.जॅरेट आर.एफ. //ल्यूक. लिम्फोमा. - 2003. - व्ही. 44, सप्ल. ३. - एस. २७—३२.

17.Jovanovic J., Cvjetkovic D., Bric S. et al. //मेड. प्रीग्ल. - 1995. - व्ही. 48, एन 11-12. - पृष्ठ 391-393.

18.किमुरा एच., मोरिशिमा टी., कानेगने एच. इत्यादी. // जे. संसर्ग. जि. - 2003. - व्ही. 187. - पी. 527-533.

19.Kopf S., Tonshoff B. // Pediatr. नेफ्रोल. - 2004. - व्ही. 19, एन 4. - पी. 365-368.

20. लांडे M.B., Mowry J.A., Houghton D.C. इत्यादी. // बालरोगतज्ञ. नेफ्रोल. - 1998. - व्ही. 12, एन 8. - पी. 651-653.

21.Okano M. // Baillieres सर्वोत्तम सराव. रा. क्लिन. हेमेटोल. - 2000. - व्ही. 13, एन 2. - पी. 199-214.

22.Pagano J.S. // न्यू इंग्लिश. जे. मेड. - 2002. - व्ही. 347, एन 2. - पी. 78-79.

23.Panagopoulos D., Victoratos P., Alexiou M. et al. // जे. विरोल. - 2004. - व्ही. 78, एन 23. - पी. 13253-13261.

24.क्लिनिकल व्हायरोलॉजी / एड साठी व्यावहारिक मार्गदर्शक. L.R द्वारे हाहेम, जे.आर. पॅटिसन आणि आर.जे. व्हिटली. - कॉपीराइट 2002 जॉन विली @ सन्स, लि. - पृष्ठ १५७—१६५.

25.पूर्टिलो डी.टी. // एड्स रा. - 1986. - व्ही. 2, सप्लल. 1. - एस. 1-6.

26.रोव एम., रिकिन्सन ए.बी. // जीवन विज्ञानाचा विश्वकोश / 2001 नेचर पब्लिशिंग ग्रुप / www.els.net.

27.सकाई वाई., ओहगा एस., टोनेगावा वाय. इत्यादी. // जे. पेडियाटर. हेमॅटॉल. ऑन्कोल. - 1998. - व्ही. 20, एन 4. - पी. 342-346.

28.स्कूली आर.टी., डेन्सन पी., हार्मन डी. // आमेर. जे. मेड. - 1984. - व्ही. 76, एन 1. - पी. 85-90.

29.स्ट्रॉस S.E. // जे. संसर्ग. जि. - 1988. - व्ही. 157, एन 3. - पी. 405-412.

30.सुगिउरा एम. // निप्पॉन रिंशो. - 1997. - व्ही. 55, एन 2. - पी. 409-415.

31.सुमिमोटो एस., कासाजिमा वाय., हमामोटो टी. इ. //युरो. जे. बालरोगतज्ञ. - 1990. - एन 149. - पी. 691-694.

32.सुंग N.S., Pagano J.S. // जीवन विज्ञानाचा विश्वकोश / 2001 नेचर पब्लिशिंग ग्रुप / www.els.net.

33.Van Laar J., A., Buysse C.M., Vossen A.C. इत्यादी. //कमान. इंटर्न. मेड. - 2002. - व्ही. 162, एन 7. - पी. 837-839.

34.व्हेंटो एस., गुएला एल., मिरांडोला एफ. आणि इतर. // लॅन्सेट. - 1995. - व्ही. 346, एन 8975. - पी. 608-609.

35.वर्मा एन., अरुणाभ एस., ब्रॅडी टी.एम. इत्यादी. // क्लिन. नेफ्रोल. - 2002. - व्ही. 58, एन 2. - पी.151-154.

36.व्हाइट पी.डी., थॉमस जे.एम., सुलिवान पी.एफ. // मानसशास्त्र. मेड. - 2004. - व्ही. 34, एन 3. - पी. 499-507.

37.व्हिटली आर.जे. // जीवन विज्ञानाचा विश्वकोश / 2001 नेचर पब्लिशिंग ग्रुप / www.els.net.

38.वुड एम.जे. // लॅन्सेट. - 1987. - व्ही. 2, एन 8569. - पी. 1189-1192.

39.याची ए., कानेगने एच., कसाहारा वाई. // सेमिन. हेमॅटॉल. - 2003. - व्ही. 40, एन 2. - पी. 124-132.

वैद्यकीय बातम्या. - 2006. - क्रमांक 9. - पृष्ठ 24-30.

लक्ष द्या! लेख वैद्यकीय तज्ञांना उद्देशून आहे. स्त्रोताशी हायपरलिंक न देता हा लेख किंवा त्याचे तुकडे इंटरनेटवर पुनर्मुद्रित करणे कॉपीराइटचे उल्लंघन मानले जाते.

एपस्टाईन-बॅर विषाणूमुळे कोणते रोग होऊ शकतात? EBV संसर्गासाठी कोणती लक्षणे वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत?

प्रयोगशाळेच्या पॅरामीटर्समध्ये EBV साठी काटेकोरपणे विशिष्ट बदल आहेत का?

EBV संसर्गासाठी जटिल थेरपीमध्ये काय समाविष्ट आहे?

अलिकडच्या वर्षांत, तीव्र वारंवार होणाऱ्या संसर्गामुळे पीडित रूग्णांच्या संख्येत वाढ झाली आहे, जे बर्याच प्रकरणांमध्ये सामान्य आरोग्यामध्ये स्पष्ट गडबड आणि अनेक उपचारात्मक तक्रारींसह आहेत. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये सर्वात व्यापक (बहुतेकदा हर्पस सिम्प्लेक्स I मुळे होते), (हर्पीस झोस्टर) आणि (बहुतेकदा हर्पस सिम्प्लेक्स II मुळे होते); ट्रान्सप्लांटोलॉजी आणि स्त्रीरोगशास्त्रात, सायटोमेगॅलॉइरस (सायटोमेगॅलॉइरस) मुळे होणारे रोग आणि सिंड्रोम अनेकदा आढळतात. तथापि, सामान्य चिकित्सकांना एपस्टाईन-बॅर विषाणू (EBV) आणि त्याच्या स्वरूपामुळे होणार्‍या दीर्घकालीन संसर्गाबद्दल स्पष्टपणे पुरेशी माहिती नसते.

EBV प्रथम 35 वर्षांपूर्वी बर्केटच्या लिम्फोमा पेशींपासून वेगळे करण्यात आले होते. हे लवकरच ज्ञात झाले की विषाणूमुळे मानवांमध्ये तीव्र आणि तीव्र आजार होऊ शकतो. हे आता स्थापित केले गेले आहे की EBV अनेक ऑन्कोलॉजिकल, प्रामुख्याने लिम्फोप्रोलिफेरेटिव्ह आणि ऑटोइम्यून रोग (शास्त्रीय, इ.) शी संबंधित आहे. याव्यतिरिक्त, EBV क्रॉनिक मोनोन्यूक्लिओसिस प्रमाणेच रोगाचे तीव्र प्रकट आणि सुप्त प्रकार होऊ शकते. एपस्टाईन-बॅर विषाणू नागीण विषाणूंच्या कुटुंबाशी संबंधित आहे, गॅमाहर्पीस विषाणूंचे एक उपकुटुंब आणि लिम्फोक्रिप्टोव्हायरसचे एक वंश, दोन डीएनए रेणू असतात आणि या गटाच्या इतर विषाणूंप्रमाणे मानवी शरीरात आयुष्यभर टिकून राहण्याची क्षमता असते. काही रूग्णांमध्ये, रोगप्रतिकारक बिघडलेले कार्य आणि विशिष्ट पॅथॉलॉजीच्या आनुवंशिक प्रवृत्तीच्या पार्श्वभूमीवर, EBV वर नमूद केलेल्या विविध रोगांना कारणीभूत ठरू शकते. टॉन्सिलच्या अंतर्निहित लिम्फॉइड टिश्यूमध्ये, विशेषत: बी लिम्फोसाइट्समध्ये ट्रान्ससाइटोसिसद्वारे अखंड एपिथेलियल स्तरांमध्ये प्रवेश करून EBV मानवांना संक्रमित करते. B lymphocytes मध्ये EBV चा प्रवेश या पेशी CD21 च्या रिसेप्टरद्वारे होतो, जो पूरक च्या C3d घटकाचा रिसेप्टर आहे. संसर्गानंतर, विषाणू-आश्रित पेशींच्या प्रसाराद्वारे प्रभावित पेशींची संख्या वाढते. संक्रमित बी लिम्फोसाइट्स टॉन्सिलर क्रिप्ट्समध्ये बराच काळ राहू शकतात, ज्यामुळे विषाणू लाळेसह बाह्य वातावरणात सोडले जाऊ शकतात.

संक्रमित पेशींसह, EBV इतर लिम्फॉइड ऊतकांमध्ये आणि परिधीय रक्तामध्ये पसरते. प्लाझ्मा पेशींमध्ये बी लिम्फोसाइट्सची परिपक्वता (जे सामान्यत: संबंधित प्रतिजन किंवा संसर्गाचा सामना करताना उद्भवते) विषाणूच्या गुणाकारास उत्तेजित करते आणि या पेशींच्या नंतरच्या मृत्यूमुळे (अपोप्टोसिस) विषाणूचे कण क्रिप्ट्स आणि लाळेमध्ये सोडले जातात. . विषाणू-संक्रमित पेशींमध्ये, दोन प्रकारचे पुनरुत्पादन शक्य आहे: लाइटिक, म्हणजे, यजमान पेशीचा मृत्यू, लिसिस, आणि गुप्त, जेव्हा व्हायरल प्रतींची संख्या कमी असते आणि सेल नष्ट होत नाही. ईबीव्ही बी-लिम्फोसाइट्स आणि नासोफरीन्जियल क्षेत्राच्या उपकला पेशी आणि लाळ ग्रंथींमध्ये दीर्घकाळ राहू शकते. याव्यतिरिक्त, ते इतर पेशींना संक्रमित करण्यास सक्षम आहे: टी लिम्फोसाइट्स, एनके पेशी, मॅक्रोफेज, न्यूट्रोफिल्स, संवहनी उपकला पेशी. यजमान सेलच्या न्यूक्लियसमध्ये, EBV DNA एक अंगठी रचना बनवू शकते - एक एपिसोम, किंवा जीनोममध्ये समाकलित केले जाऊ शकते, ज्यामुळे क्रोमोसोमल असामान्यता निर्माण होते.

तीव्र किंवा सक्रिय संसर्गामध्ये, विषाणूची लिटिक प्रतिकृती प्रामुख्याने असते.

व्हायरसचे सक्रिय पुनरुत्पादन इम्यूनोलॉजिकल नियंत्रण कमकुवत झाल्यामुळे होऊ शकते, तसेच अनेक कारणांच्या प्रभावाखाली व्हायरसने संक्रमित पेशींच्या पुनरुत्पादनास उत्तेजन देणे: तीव्र जिवाणू किंवा विषाणूजन्य संसर्ग, लसीकरण, तणाव इ.

बहुतेक संशोधकांच्या मते, आज अंदाजे 80-90% लोकसंख्या EBV ने संक्रमित आहे. प्राथमिक संसर्ग बहुतेकदा बालपण किंवा तरुण वयात होतो. विषाणूच्या प्रसाराचे मार्ग भिन्न आहेत: वायुमार्ग, घरगुती संपर्क, रक्तसंक्रमण, लैंगिक, ट्रान्सप्लेसेंटल. EBV संसर्गानंतर, मानवी शरीरात विषाणूची प्रतिकृती आणि रोगप्रतिकारक प्रतिसादाची निर्मिती लक्षणे नसणे किंवा तीव्र श्वसन विषाणूजन्य संसर्गाची किरकोळ चिन्हे म्हणून प्रकट होऊ शकते. परंतु या कालावधीत मोठ्या प्रमाणात संसर्ग झाल्यास आणि/किंवा रोगप्रतिकारक शक्ती लक्षणीय कमकुवत झाल्यास, रुग्णाला संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिसचे चित्र विकसित होऊ शकते. तीव्र संसर्गजन्य प्रक्रियेचे अनेक संभाव्य परिणाम आहेत:

• पुनर्प्राप्ती (व्हायरस डीएनए केवळ एकल बी-लिम्फोसाइट्स किंवा एपिथेलियल पेशींमध्ये विशेष अभ्यासाने शोधला जाऊ शकतो);
• लक्षणे नसलेला व्हायरस कॅरेज किंवा गुप्त संसर्ग (नमुन्यातील 10 प्रतींच्या पीसीआर पद्धतीच्या संवेदनशीलतेसह लाळ किंवा लिम्फोसाइट्समध्ये विषाणू आढळतो);
• क्रॉनिक रिकंट इन्फेक्शन: अ) क्रॉनिक इन्फेक्शियस मोनोन्यूक्लिओसिसच्या प्रकाराचा क्रॉनिक सक्रिय ईबीव्ही संसर्ग; ब) मध्यवर्ती मज्जासंस्था, मायोकार्डियम, मूत्रपिंड इत्यादींना झालेल्या नुकसानासह तीव्र सक्रिय EBV संसर्गाचे सामान्यीकृत स्वरूप; c) EBV-संबंधित हेमोफॅगोसाइटिक सिंड्रोम; d) EBV संसर्गाचे खोडलेले किंवा असामान्य प्रकार: अज्ञात उत्पत्तीचा दीर्घकालीन निम्न-दर्जाचा ताप, क्लिनिकल चित्र - वारंवार होणारे जीवाणू, बुरशीजन्य, श्वसन आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे अनेकदा मिश्रित संक्रमण आणि इतर प्रकटीकरण;
• ऑन्कोलॉजिकल (लिम्फोप्रोलिफेरेटिव्ह) प्रक्रियेचा विकास (एकाधिक पॉलीक्लोनल, नॅसोफॅरिंजियल कार्सिनोमा, जिभेचे ल्युकोप्लाकिया आणि तोंडी पोकळी आणि आतड्यांमधील श्लेष्मल त्वचा इ.);
• स्वयंप्रतिकार रोगाचा विकास इ. (हे लक्षात घ्यावे की रोगांचे शेवटचे दोन गट संक्रमणानंतर दीर्घ कालावधीत विकसित होऊ शकतात);
• आमच्या प्रयोगशाळेतील संशोधनाच्या परिणामांनुसार (आणि अनेक परदेशी प्रकाशनांवर आधारित), आम्ही असा निष्कर्ष काढला की EBV या घटनेत महत्त्वाची भूमिका बजावू शकते.

EBV मुळे तीव्र संसर्ग झालेल्या रूग्णाचे तात्काळ आणि दीर्घकालीन रोगनिदान रोगप्रतिकारक बिघडलेले कार्य, विशिष्ट EBV-संबंधित रोगांचे अनुवांशिक पूर्वस्थिती (वर पहा), तसेच अनेकांच्या उपस्थितीवर अवलंबून असते. बाह्य घटक (तणाव, संक्रमण, सर्जिकल हस्तक्षेप, प्रतिकूल पर्यावरणीय प्रभाव) जे रोगप्रतिकारक शक्तीला नुकसान करतात. असे आढळून आले की EBV मध्ये जनुकांचा एक मोठा संच आहे जो मानवी रोगप्रतिकारक शक्तीला काही प्रमाणात टाळण्याची क्षमता देतो. विशेषतः, EBV प्रथिने तयार करते जे असंख्य मानवी इंटरल्यूकिन्सचे अॅनालॉग असतात आणि त्यांचे रिसेप्टर्स जे रोगप्रतिकारक प्रतिसाद सुधारतात. सक्रिय पुनरुत्पादनाच्या काळात, विषाणू IL-10 सारखी प्रथिने तयार करतो, जो टी-सेल रोग प्रतिकारशक्ती, सायटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स, मॅक्रोफेजेसचे कार्य दडपतो आणि नैसर्गिक किलर पेशींच्या कार्याच्या सर्व टप्प्यात व्यत्यय आणतो (म्हणजेच, सर्वात महत्वाचे. अँटीव्हायरल संरक्षण प्रणाली). आणखी एक विषाणूजन्य प्रथिने (BI3) टी-सेल प्रतिकारशक्ती आणि ब्लॉक किलर सेल क्रियाकलाप (इंटरल्यूकिन-12 च्या दमनाद्वारे) देखील दडपून टाकू शकते. इतर नागीण विषाणूंप्रमाणे EBV चा आणखी एक गुणधर्म म्हणजे उच्च परिवर्तनशीलता, ज्यामुळे विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन (जे विषाणूच्या उत्परिवर्तनापूर्वी विकसित केले गेले होते) आणि यजमानाच्या रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या पेशींचे परिणाम विशिष्ट काळासाठी टाळता येतात. अशाप्रकारे, मानवी शरीरात EBV चे पुनरुत्पादन दुय्यम इम्युनोडेफिशियन्सी वाढण्यास (उद्भव) होऊ शकते.

एपस्टाईन-बॅर व्हायरसमुळे होणा-या क्रॉनिक इन्फेक्शनचे क्लिनिकल प्रकार

क्रॉनिक ऍक्टिव्ह ईबीव्ही इन्फेक्शन (सीए ईबीव्ही) हे दीर्घ, रिलेप्सिंग कोर्स आणि विषाणूजन्य क्रियाकलापांच्या क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळेतील चिन्हे द्वारे दर्शविले जाते. रुग्णांना अशक्तपणा, घाम येणे, अनेकदा स्नायू आणि सांधे दुखणे, त्वचेवर पुरळ येणे, खोकला, अनुनासिक श्वास घेण्यात अडचण, घशात अस्वस्थता, वेदना, उजव्या हायपोकॉन्ड्रिअममध्ये जडपणा, या रुग्णासाठी पूर्वीची अनोळखी डोकेदुखी, चक्कर येणे, भावनिक लबाडी, यांबद्दल चिंता असते. औदासिन्य विकार, झोपेचा त्रास, स्मृती कमी होणे, लक्ष, बुद्धिमत्ता. कमी दर्जाचा ताप, वाढलेली लिम्फ नोड्स आणि वेगवेगळ्या तीव्रतेचे हेपॅटोस्प्लेनोमेगाली अनेकदा दिसून येतात. बहुतेकदा या लक्षणांमध्ये लहरीसारखा वर्ण असतो. कधीकधी रुग्ण त्यांच्या स्थितीचे वर्णन क्रॉनिक फ्लू म्हणून करतात.

CA VEBI असलेल्या रूग्णांच्या लक्षणीय प्रमाणात, इतर हर्पेटिक, जिवाणू आणि बुरशीजन्य संसर्ग (वरच्या श्वसनमार्गाचे आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे दाहक रोग) ची भर पाळली जाते.

CA VEBI विषाणूजन्य क्रियाकलापांची प्रयोगशाळा (अप्रत्यक्ष) चिन्हे द्वारे दर्शविले जाते, म्हणजे सापेक्ष आणि परिपूर्ण लिम्फोमोनोसाइटोसिस, अॅटिपिकल मोनोन्यूक्लियर पेशींची उपस्थिती, कमी सामान्यतः मोनोसाइटोसिस आणि लिम्फोपेनिया, काही प्रकरणांमध्ये अशक्तपणा आणि थ्रोम्बोसाइटोसिस. CA VEBI असलेल्या रूग्णांच्या रोगप्रतिकारक स्थितीचा अभ्यास करताना, विशिष्ट साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स, नैसर्गिक किलर पेशींच्या सामग्री आणि कार्यामध्ये बदल, विशिष्ट विनोदी प्रतिसादाचे उल्लंघन (डिसिम्युनोग्लोबुलिनेमिया, इम्युनोग्लोबुलिन जी (आयजीजी) उत्पादनाची दीर्घकालीन अनुपस्थिती किंवा असे -विषाणूच्या उशीरा आण्विक प्रतिजनापर्यंत सेरोकन्व्हर्जनची कमतरता - EBNA आढळून आले आहे, जे व्हायरसच्या प्रतिकृतीच्या रोगप्रतिकारक नियंत्रणात अपयश दर्शविते. याव्यतिरिक्त, आमच्या डेटानुसार, अर्ध्याहून अधिक रुग्णांमध्ये उत्पादन उत्तेजित करण्याची क्षमता कमी होते. इंटरफेरॉन (IFN), सीरम IFN ची वाढलेली पातळी, डिसिम्युनोग्लोबुलिनेमिया, अशक्त प्रतिपिंड उत्सुकता (प्रतिजनशी घट्टपणे बांधण्याची त्यांची क्षमता), DR+ लिम्फोसाइट्सची सामग्री कमी होणे आणि डीएनएमध्ये प्रसारित होणारी रोगप्रतिकारक संकुले आणि प्रतिपिंडांची पातळी अनेकदा वाढते.

गंभीर रोगप्रतिकारक कमतरता असलेल्या व्यक्तींमध्ये, केंद्रीय आणि परिधीय मज्जासंस्थेला झालेल्या नुकसानीसह (एन्सेफलायटीस, सेरेबेलर अटॅक्सिया, पॉलीराडिकुलोन्युरिटिस) तसेच इतर अंतर्गत अवयवांचे नुकसान (गंभीर लिम्फोसाइटिक इंटरस्टिशियल न्यूमोनाइटिसचा विकास), ईबीव्ही संसर्गाचे सामान्य प्रकार उद्भवू शकतात. फॉर्म). EBV संसर्गाचे सामान्यीकृत प्रकार अनेकदा प्राणघातक असतात.

EBV-संबंधित हेमोफॅगोसाइटिक सिंड्रोम अॅनिमिया किंवा पॅन्सिटोपेनियाच्या विकासाद्वारे दर्शविले जाते. बहुतेकदा CA VEBI, संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिस आणि लिम्फोप्रोलिफेरेटिव्ह रोगांसह एकत्रित केले जाते. क्लिनिकल चित्रात मधूनमधून ताप, हेपॅटोस्प्लेनोमेगाली, लिम्फॅडेनोपॅथी, पॅन्साइटोपेनिया किंवा गंभीर अशक्तपणा, यकृत बिघडलेले कार्य आणि कोगुलोपॅथी यांचे वर्चस्व आहे. हेमोफॅगोसाइटिक सिंड्रोम, जो संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लियोसिसच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होतो, उच्च मृत्यु दर (35% पर्यंत) द्वारे दर्शविले जाते. वरील बदल विषाणूने संक्रमित टी पेशींद्वारे प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (TNF, IL1 आणि इतर अनेक) च्या अतिउत्पादनाद्वारे स्पष्ट केले आहेत. हे साइटोकिन्स अस्थिमज्जा, परिधीय रक्त, यकृत, प्लीहा आणि लिम्फ नोड्समध्ये फॅगोसाइट प्रणाली (पुनरुत्पादन, भिन्नता आणि कार्यात्मक क्रियाकलाप) सक्रिय करतात. सक्रिय मोनोसाइट्स आणि हिस्टिओसाइट्स रक्त पेशींना वेढू लागतात, ज्यामुळे त्यांचा नाश होतो. या बदलांच्या अधिक सूक्ष्म यंत्रणांचा अभ्यास सुरू आहे.

क्रॉनिक EBV संसर्गाचे मिटवलेले रूप

आमच्या माहितीनुसार, CA VEBI अनेकदा शांतपणे किंवा इतर जुनाट आजारांच्या आड येते.

अव्यक्त आळशी EBV संसर्गाचे दोन सर्वात सामान्य प्रकार आहेत. पहिल्या प्रकरणात, रूग्ण अज्ञात उत्पत्तीचा दीर्घकाळापर्यंत कमी-दर्जाचा ताप, अशक्तपणा, परिधीय लिम्फ नोड्समध्ये वेदना, मायल्जिया, आर्थ्राल्जिया याबद्दल चिंतित आहेत. लक्षणे कमी होणे देखील वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. रुग्णांच्या दुसर्या श्रेणीमध्ये, वर वर्णन केलेल्या तक्रारींव्यतिरिक्त, दुय्यम इम्युनोडेफिशियन्सीचे चिन्हक आहेत श्वसन मार्ग, त्वचा, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट आणि गुप्तांगांच्या पूर्वीच्या अनैच्छिक वारंवार संसर्गाच्या रूपात, जे थेरपीने पूर्णपणे निघून जात नाहीत किंवा पटकन पुनरावृत्ती. बर्‍याचदा, या रूग्णांच्या विश्लेषणामध्ये दीर्घकालीन तणावपूर्ण परिस्थिती, अत्यधिक मानसिक आणि शारीरिक ओव्हरलोड आणि, कमी वेळा, उपवासाची आवड, फॅड आहार इत्यादींचा समावेश होतो. अनेकदा वर वर्णन केलेली स्थिती घसा खवखवल्यानंतर विकसित होते, तीव्र श्वसन संक्रमण, किंवा इन्फ्लूएंझा सारखा आजार. संसर्गाचा हा प्रकार देखील लक्षणांच्या सातत्य आणि कालावधीद्वारे दर्शविला जातो - सहा महिने ते 10 वर्षे किंवा त्याहून अधिक. वारंवार तपासण्यांमुळे लाळ आणि/किंवा परिधीय रक्त लिम्फोसाइट्समध्ये EBV दिसून येते. नियमानुसार, यापैकी बहुतेक रुग्णांच्या वारंवार केलेल्या सखोल तपासणीत दीर्घकाळापर्यंत कमी-दर्जाच्या तापाची आणि दुय्यम इम्युनोडेफिशियन्सी विकसित होण्याची इतर कारणे प्रकट होत नाहीत.

CA VEBI चे निदान करण्यासाठी व्हायरल प्रतिकृतीचे सतत दडपशाही करण्याच्या बाबतीत, बहुतेक रुग्णांमध्ये दीर्घकालीन माफी मिळू शकते हे तथ्य देखील खूप महत्वाचे आहे. रोगाच्या विशिष्ट क्लिनिकल मार्करच्या कमतरतेमुळे CA VEBI चे निदान करणे कठीण आहे. या पॅथॉलॉजीबद्दल प्रॅक्टिशनर्सच्या जागरूकतेच्या अभावामुळे कमी निदानासाठी एक विशिष्ट "योगदान" देखील केले जाते. तथापि, CA VEBI चे प्रगतीशील स्वरूप, तसेच रोगनिदानाचे गांभीर्य लक्षात घेता (लिम्फोप्रोलिफेरेटिव्ह आणि ऑटोइम्यून रोग विकसित होण्याचा धोका, हेमोफॅगोसाइटिक सिंड्रोमच्या विकासासह उच्च मृत्युदर), जर CA VEBI संशयित असेल तर, योग्य तपासणी करणे आवश्यक आहे. परीक्षा CA VEBI मधील सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल लक्षण कॉम्प्लेक्स म्हणजे दीर्घकाळापर्यंत कमी-दर्जाचा ताप, अशक्तपणा आणि कार्यक्षमता कमी होणे, घसा खवखवणे, लिम्फॅडेनोपॅथी, हेपॅटोस्प्लेनोमेगाली, यकृत बिघडलेले कार्य आणि मानसिक विकार. अस्थेनिक सिंड्रोम, पुनर्संचयित थेरपी, तसेच बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ औषधांच्या प्रिस्क्रिप्शनमधून पारंपारिक थेरपीचा पूर्ण क्लिनिकल प्रभाव नसणे हे एक महत्त्वाचे लक्षण आहे.

CA VEBI चे विभेदक निदान करताना, प्रथम खालील रोग वगळले पाहिजेत:

• इतर इंट्रासेल्युलर, व्हायरल इन्फेक्शन्ससह: एचआयव्ही, व्हायरल हेपेटायटीस, सायटोमेगॅलव्हायरस संसर्ग, टॉक्सोप्लाझोसिस इ.;
• संधिवाताचे रोग, EBV संसर्गाशी संबंधित रोगांसह;
• ऑन्कोलॉजिकल रोग.

EBV संसर्गाचे निदान करण्यासाठी प्रयोगशाळा चाचण्या

• क्लिनिकल रक्त चाचणी: थोडासा ल्युकोसाइटोसिस, अॅटिपिकल मोनोन्यूक्लियर पेशींसह लिम्फोमोनोसाइटोसिस, काही प्रकरणांमध्ये हेमोफॅगोसाइटिक सिंड्रोम किंवा ऑटोइम्यून अॅनिमियामुळे हेमोलाइटिक अॅनिमिया, शक्यतो थ्रोम्बोसाइटोपेनिया किंवा थ्रोम्बोसाइटोसिस दिसून येतो.
• बायोकेमिकल रक्त चाचणी: ट्रान्समिनेसेस, एलडीएच आणि इतर एन्झाईम्सची वाढलेली पातळी, तीव्र टप्प्यातील प्रथिने, जसे की सीआरपी, फायब्रिनोजेन इ. आढळून येतात.

वर नमूद केल्याप्रमाणे, सूचीबद्ध केलेले सर्व बदल EBV संसर्गासाठी काटेकोरपणे विशिष्ट नाहीत (ते इतर व्हायरल इन्फेक्शन्समध्ये देखील आढळू शकतात).

• इम्यूनोलॉजिकल तपासणी: अँटीव्हायरल संरक्षणाच्या मुख्य निर्देशकांचे मूल्यांकन करणे उचित आहे: इंटरफेरॉन सिस्टमची स्थिती, मुख्य वर्गांच्या इम्युनोग्लोबुलिनची पातळी, साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स (CD8+), टी-हेल्पर पेशी (CD4+).

आमच्या डेटानुसार, EBV संसर्गादरम्यान रोगप्रतिकारक स्थितीत दोन प्रकारचे बदल होतात: रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या वैयक्तिक भागांची वाढलेली क्रिया आणि/किंवा असमतोल आणि इतरांची अपुरीता. अँटीव्हायरल प्रतिकारशक्तीच्या तणावाची चिन्हे रक्ताच्या सीरममध्ये IFN ची वाढलेली पातळी, IgA, IgM, IgE, CIC, अनेकदा डीएनएमध्ये प्रतिपिंडे दिसणे, नैसर्गिक किलर पेशी (CD16+), टी-हेल्पर पेशींच्या सामग्रीमध्ये वाढ. (CD4+) आणि/किंवा सायटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स (CD8+) . फागोसाइट प्रणाली सक्रिय केली जाऊ शकते.

या बदल्यात, या संसर्गामध्ये रोगप्रतिकारक बिघडलेले कार्य/अपुरेपणा IFN अल्फा आणि/किंवा गॅमा, डिसिम्युनोग्लोबुलिनेमिया (आयजीजी सामग्री, कमी वेळा IgA, वाढलेली Ig M सामग्री), ऍन्टीबॉडी उत्सुकता कमी होणे (आयएफएन अल्फा आणि/किंवा गॅमाचे उत्पादन उत्तेजित करण्याची क्षमता कमी होणे) द्वारे प्रकट होते. प्रतिजनाशी घट्ट बांधून ठेवण्याची त्यांची क्षमता), DR+ लिम्फोसाइट्स, CD25+ लिम्फोसाइट्स, म्हणजेच सक्रिय टी पेशी, नैसर्गिक किलर पेशी (CD16+), टी हेल्पर पेशी (CD4+) ची संख्या आणि कार्यात्मक क्रियाकलाप कमी होणे. ), सायटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्स (CD8+), फॅगोसाइट्सच्या कार्यात्मक क्रियाकलापात घट आणि/किंवा इम्युनोकरेक्टर्ससह उत्तेजनांवरील त्यांच्या प्रतिक्रियेतील बदल (विकृती).

• सेरोलॉजिकल अभ्यासः विषाणूच्या अँटीबॉडी टायटर्स (एटी) ते प्रतिजन (एजी) मध्ये वाढ हा सध्याच्या काळात संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या उपस्थितीचा किंवा भूतकाळातील संसर्गाच्या संपर्काचा पुरावा आहे. तीव्र EBV संसर्गादरम्यान, रोगाच्या टप्प्यावर अवलंबून, रक्तामध्ये विषाणूच्या प्रतिजनांच्या प्रतिपिंडांचे विविध वर्ग आढळतात आणि "लवकर" प्रतिपिंडे "उशीरा" मध्ये बदलतात.

विशिष्ट IgM ऍन्टीबॉडीज रोगाच्या तीव्र टप्प्यात किंवा तीव्रतेच्या वेळी दिसतात आणि सहसा चार ते सहा आठवड्यांनंतर अदृश्य होतात. IgG-Abs ते EA (लवकर) तीव्र टप्प्यात देखील दिसून येतात, सक्रिय व्हायरल प्रतिकृतीचे चिन्हक असतात आणि पुनर्प्राप्तीनंतर, तीन ते सहा महिन्यांत कमी होतात. IgG ऍन्टीबॉडीज व्हीसीए (लवकर) तीव्र कालावधीत दुसर्या ते चौथ्या आठवड्यात जास्तीत जास्त आढळतात, नंतर त्यांची संख्या कमी होते आणि थ्रेशोल्ड पातळी दीर्घकाळ टिकते. EBNA चे IgG प्रतिपिंडे तीव्र अवस्थेनंतर दोन ते चार महिन्यांनी आढळतात आणि त्यांचे उत्पादन आयुष्यभर चालू राहते.

आमच्या माहितीनुसार, CA EBNA सह, "लवकर" IgG-ABs अर्ध्याहून अधिक रुग्णांच्या रक्तात आढळतात, तर विशिष्ट IgM-ABs फारच कमी वेळा आढळतात, तर उशीरा IgG-ABs ते EBNA च्या सामग्रीवर अवलंबून चढ-उतार होतात. तीव्रतेच्या टप्प्यावर आणि प्रतिकारशक्तीच्या स्थितीवर.

हे लक्षात घ्यावे की कालांतराने सेरोलॉजिकल अभ्यास आयोजित केल्याने विनोदी प्रतिसादाची स्थिती आणि अँटीव्हायरल आणि इम्युनोकरेक्टिव्ह थेरपीच्या प्रभावीतेचे मूल्यांकन करण्यात मदत होते.

• डीएनए डायग्नोस्टिक्स CA WEBI. पॉलिमरेझ चेन रिएक्शन (पीसीआर) पद्धतीचा वापर करून, ईबीव्ही डीएनए विविध जैविक सामग्रीमध्ये निर्धारित केले जाते: लाळ, रक्त सीरम, ल्यूकोसाइट्स आणि परिधीय रक्त लिम्फोसाइट्स. आवश्यक असल्यास, यकृत, लिम्फ नोड्स, आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचा इत्यादींच्या बायोप्सी नमुन्यांमध्ये संशोधन केले जाते. पीसीआर निदान पद्धती, उच्च संवेदनशीलतेद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, अनेक क्षेत्रांमध्ये अनुप्रयोग आढळला आहे, उदाहरणार्थ फॉरेन्सिकमध्ये: विशेषतः, अशा प्रकरणांमध्ये जेथे डीएनएचे किमान ट्रेस प्रमाण ओळखणे आवश्यक आहे.

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये विशिष्ट इंट्रासेल्युलर एजंट शोधण्यासाठी या पद्धतीचा वापर करणे त्याच्या अतिसंवेदनशीलतेमुळे बरेचदा कठीण असते, कारण सक्रिय पुनरुत्पादनासह संसर्गजन्य प्रक्रियेच्या अभिव्यक्तीपासून निरोगी वाहक (किमान संक्रमण) वेगळे करणे शक्य नसते. विषाणू. म्हणून, क्लिनिकल अभ्यासासाठी, दिलेल्या, कमी संवेदनशीलतेसह पीसीआर तंत्र वापरले जाते. आमच्या अभ्यासाने दाखवल्याप्रमाणे, प्रति नमुन्याच्या 10 प्रती (नमुन्याच्या 1 मिली मध्ये 1000 GE/ml) संवेदनशीलता असलेल्या पद्धतीचा वापर केल्याने निरोगी EBV वाहक ओळखणे शक्य होते, तर पद्धतीची संवेदनशीलता 100 प्रतींपर्यंत कमी होते ( नमुन्याच्या 1 मिली मध्ये 10,000 GE/ml) CA VEBI च्या क्लिनिकल आणि इम्यूनोलॉजिकल चिन्हे असलेल्या व्यक्तींचे निदान करण्याची क्षमता देते.

आम्ही क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा डेटा (सेरोलॉजिकल चाचण्यांच्या परिणामांसह) विषाणूजन्य संसर्गाचे वैशिष्ट्य असलेल्या रूग्णांचे निरीक्षण केले, ज्यांच्यामध्ये, प्रारंभिक तपासणी दरम्यान, लाळ आणि रक्त पेशींमधील EBV DNA चे विश्लेषण नकारात्मक होते. हे लक्षात घेणे महत्वाचे आहे की या प्रकरणांमध्ये गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, अस्थिमज्जा, त्वचा, लिम्फ नोड्स इत्यादीमध्ये विषाणूची प्रतिकृती वगळणे अशक्य आहे. केवळ कालांतराने वारंवार तपासणी केल्याने CA ची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती पुष्टी किंवा वगळली जाऊ शकते. VEBI.

अशा प्रकारे, CA VEBI चे निदान करण्यासाठी, सामान्य नैदानिक ​​​​तपासणी व्यतिरिक्त, रोगप्रतिकारक स्थिती (अँटीव्हायरल प्रतिकारशक्ती), DNA, कालांतराने विविध सामग्रीमध्ये संसर्गाचे निदान करणे आणि सेरोलॉजिकल अभ्यास (ELISA) चा अभ्यास करणे आवश्यक आहे.

क्रॉनिक एपस्टाईन-बॅर विषाणू संसर्गाचा उपचार

सध्या, CA VEBI साठी कोणतेही सामान्यतः स्वीकारलेले उपचार पथ्ये नाहीत. तथापि, मानवी शरीरावर EBV च्या प्रभावाविषयी आधुनिक कल्पना आणि गंभीर, अनेकदा प्राणघातक रोग होण्याच्या विद्यमान जोखमीवरील डेटा CA VEBI ग्रस्त रूग्णांमध्ये थेरपी आणि क्लिनिकल निरीक्षणाची आवश्यकता दर्शवतात.

साहित्य डेटा आणि आमच्या कामाचा अनुभव आम्हाला CA VEBI च्या उपचारांसाठी रोगजनकदृष्ट्या प्रमाणित शिफारसी देण्यास अनुमती देतो. या रोगाच्या जटिल उपचारांमध्ये, खालील औषधे वापरली जातात:

• , काही प्रकरणांमध्ये IFN inducers च्या संयोजनात - (असंक्रमित पेशींची अँटीव्हायरल स्थिती निर्माण करणे, विषाणूंचे पुनरुत्पादन दडपून टाकणे, नैसर्गिक किलर पेशींचे उत्तेजित होणे, फागोसाइट्स);
• असामान्य न्यूक्लियोटाइड्स (पेशीतील विषाणूचे पुनरुत्पादन दडपून टाकणे);
• इंट्राव्हेनस ऍडमिनिस्ट्रेशनसाठी इम्युनोग्लोबुलिन (इंटरसेल्युलर फ्लुइड, लिम्फ आणि रक्तामध्ये सापडलेल्या "मुक्त" व्हायरसची नाकेबंदी);
• थायमिक हार्मोन्सचे अॅनालॉग्स (टी-लिंकच्या कार्यास प्रोत्साहन देते, याव्यतिरिक्त, फॅगोसाइटोसिस उत्तेजित करते);
• ग्लुकोकोर्टिकोइड्स आणि सायटोस्टॅटिक्स (व्हायरल प्रतिकृती, दाहक प्रतिक्रिया आणि अवयवांचे नुकसान कमी करा).

औषधांचे इतर गट, एक नियम म्हणून, सहाय्यक भूमिका बजावतात.

उपचार सुरू करण्यापूर्वी, रुग्णाच्या कुटुंबातील सदस्यांना विषाणू (लाळ मध्ये) सोडण्यासाठी आणि रुग्णाला पुन्हा संसर्ग होण्याची शक्यता तपासण्याचा सल्ला दिला जातो; आवश्यक असल्यास, कुटुंबातील सदस्यांमध्ये व्हायरल प्रतिकृतीचे दडपशाही देखील केली जाते.

• तीव्र सक्रिय EBV संसर्ग (CA EBV) असलेल्या रूग्णांसाठी थेरपीचे प्रमाण रोगाचा कालावधी, स्थितीची तीव्रता आणि रोगप्रतिकारक विकारांवर अवलंबून बदलू शकते. अँटिऑक्सिडंट्स आणि डिटॉक्सिफिकेशनच्या प्रशासनासह उपचार सुरू होते. मध्यम आणि गंभीर प्रकरणांमध्ये, हॉस्पिटल सेटिंगमध्ये थेरपीचे प्रारंभिक टप्पे पार पाडण्याचा सल्ला दिला जातो.

पसंतीचे औषध इंटरफेरॉन-अल्फा आहे, जे मध्यम प्रकरणांमध्ये मोनोथेरपी म्हणून निर्धारित केले जाते. घरगुती रीकॉम्बीनंट औषध रीफेरॉनने स्वतःला चांगले सिद्ध केले आहे (जैविक क्रियाकलाप आणि सहनशीलतेच्या बाबतीत), आणि त्याची किंमत परदेशी अॅनालॉग्सपेक्षा लक्षणीयरीत्या कमी आहे. IFN-alpha वापरलेले डोस वजन, वय आणि औषध सहनशीलतेनुसार बदलतात. किमान डोस दररोज 2 दशलक्ष युनिट्स (दिवसातून दोनदा इंट्रामस्क्युलरली 1 दशलक्ष युनिट्स), पहिल्या आठवड्यासाठी दररोज, नंतर तीन ते सहा महिन्यांसाठी आठवड्यातून तीन वेळा. इष्टतम डोस 4-6 दशलक्ष युनिट्स (दिवसातून दोनदा 2-3 दशलक्ष युनिट्स) आहेत.

IFN-अल्फा, प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकाइन म्हणून, फ्लू सारखी लक्षणे (ताप, डोकेदुखी, चक्कर येणे, मायल्जिया, आर्थ्राल्जिया, वनस्पति विकार - रक्तदाब, हृदय गती, कमी वेळा, अपचनाची लक्षणे) होऊ शकतात.

या लक्षणांची तीव्रता औषधाच्या डोस आणि वैयक्तिक सहनशीलतेवर अवलंबून असते. ही क्षणिक लक्षणे आहेत (उपचार सुरू झाल्यानंतर 2-5 दिवसांनी अदृश्य होतात), आणि त्यापैकी काही नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधांच्या प्रिस्क्रिप्शनद्वारे नियंत्रित केली जातात. IFN-अल्फा औषधांनी उपचार केल्यावर, उलट करता येण्याजोगा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, न्यूट्रोपेनिया, त्वचेच्या प्रतिक्रिया (खाज सुटणे, विविध प्रकारचे पुरळ) आणि क्वचितच, अलोपेसिया होऊ शकतो. मोठ्या डोसमध्ये IFN-alpha चा दीर्घकाळ वापर केल्याने रोगप्रतिकारक बिघडलेले कार्य होऊ शकते, फुरुन्क्युलोसिस आणि इतर पस्ट्युलर आणि विषाणूजन्य त्वचेच्या जखमांद्वारे वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होते.

मध्यम आणि गंभीर प्रकरणांमध्ये, तसेच जेव्हा IFN-अल्फा औषधे अप्रभावी असतात, तेव्हा उपचारांमध्ये असामान्य न्यूक्लियोटाइड्स जोडणे आवश्यक असते - व्हॅलासायक्लोव्हिर (व्हॅल्ट्रेक्स), गॅन्सिक्लोव्हिर (सायमेवेन) किंवा फॅम्सीक्लोव्हिर (फॅमवीर).

असामान्य न्यूक्लियोटाइड्सच्या उपचारांचा कोर्स किमान 14 दिवसांचा असावा, पहिले सात दिवस शक्यतो औषधाचा अंतस्नायु प्रशासन.

गंभीर CAEBI च्या प्रकरणांमध्ये, जटिल थेरपीमध्ये 10-15 ग्रॅमच्या डोसमध्ये इंट्राव्हेनस प्रशासनासाठी इम्युनोग्लोब्युलिनची तयारी देखील समाविष्ट असते. आवश्यक असल्यास (इम्यूनोलॉजिकल तपासणीच्या परिणामांवर आधारित), टी-सक्रिय क्षमता असलेले इम्युनोकरेक्टर्स किंवा थायमिक हार्मोन्स (थायमोजेन, प्रतिस्थापन) इम्युनोफॅन, टॅक्‍टीविन, इ.) एक ते दोन महिन्यांसाठी हळूहळू माघार घेऊन किंवा देखभाल डोसवर स्विच करणे (आठवड्यातून दोनदा).

EBV संसर्गाचा उपचार क्लिनिकल रक्त तपासणी (प्रत्येक 7-14 दिवसांनी एकदा), बायोकेमिकल विश्लेषण (महिन्यातून एकदा, अधिक वेळा आवश्यक असल्यास), आणि एक ते दोन महिन्यांनंतर रोगप्रतिकारक अभ्यासाच्या देखरेखीखाली केला पाहिजे.

• सामान्यीकृत EBV संसर्ग असलेल्या रूग्णांवर उपचार रुग्णालयात, न्यूरोलॉजिस्टसह केले जातात.

IFN-अल्फा औषधे आणि असामान्य न्यूक्लियोटाइड्ससह अँटीव्हायरल थेरपीमध्ये प्रामुख्याने सिस्टेमिक कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचा डोसमध्ये समावेश होतो: पॅरेंटेरल (प्रिडनिसोलोनच्या दृष्टीने) 120-180 mg प्रतिदिन, किंवा 1.5-3 mg/kg, metipred थेरपी वापरणे शक्य आहे 50 mg. IV ठिबक, किंवा तोंडावाटे 60-100 मिग्रॅ प्रतिदिन. इंट्राव्हेनस प्रशासनासाठी प्लाझ्मा आणि/किंवा इम्युनोग्लोब्युलिनची तयारी अंतस्नायुद्वारे दिली जाते. गंभीर नशाच्या बाबतीत, डिटॉक्सिफायिंग सोल्यूशन्स, प्लाझ्माफेरेसिस, हेमोसॉर्पशन आणि अँटिऑक्सिडंट्सचे प्रशासन सूचित केले जाते. गंभीर प्रकरणांमध्ये, सायटोस्टॅटिक्सचा वापर केला जातो: इटोपोसाइड, सायक्लोस्पोरिन (सँडिम्यून किंवा कॉन्सुप्रेन).

• HFS द्वारे गुंतागुंतीच्या EBV संसर्ग असलेल्या रूग्णांवर उपचार रुग्णालयात केले जाणे आवश्यक आहे. जर अग्रगण्य क्लिनिकल चित्र आणि आयुष्याचे निदान एचपीएस असेल तर, थेरपी कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सच्या मोठ्या डोसच्या प्रिस्क्रिप्शनपासून सुरू होते (प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स आणि फॅगोसाइटिक क्रियाकलापांच्या निर्मितीला नाकाबंदी), सर्वात गंभीर प्रकरणांमध्ये सायटोस्टॅटिक्स (इटोपोसाइड, सायक्लोस्पोरिन) च्या पार्श्वभूमीवर. असामान्य न्यूक्लियोटाइड्सचा वापर.
• सुप्त मिटलेल्या EBV संसर्ग असलेल्या रूग्णांवर उपचार बाह्यरुग्ण आधारावर केले जाऊ शकतात; थेरपीमध्ये इंटरफेरॉन-अल्फा (शक्यतो IFN इंड्युसर ड्रग्ससह पर्यायी) च्या प्रशासनाचा समावेश आहे. प्रभावीपणा अपुरा असल्यास, इंट्राव्हेनस प्रशासनासाठी असामान्य न्यूक्लियोटाइड्स आणि इम्युनोग्लोबुलिनची तयारी वापरली जाते; इम्यूनोलॉजिकल तपासणीच्या परिणामांवर आधारित, इम्युनोकरेक्टर्स (टी-एक्टिव्हेटर्स) निर्धारित केले जातात. तथाकथित “कॅरेज”, किंवा “लक्षण नसलेला गुप्त संसर्ग” व्हायरसच्या गुणाकारासाठी विशिष्ट रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या उपस्थितीत, निरीक्षण आणि प्रयोगशाळा नियंत्रण (क्लिनिकल रक्त चाचणी, बायोकेमिस्ट्री, पीसीआर डायग्नोस्टिक्स, इम्यूनोलॉजिकल तपासणी) केले जातात. तीन ते चार महिन्यांनी बाहेर.

जेव्हा EBV संसर्गाची क्लिनिकल लक्षणे दिसतात किंवा VID ची चिन्हे विकसित होतात तेव्हा उपचार निर्धारित केले जातात.

वरील औषधांसह जटिल थेरपी पार पाडणे रोगाचे सामान्यीकृत स्वरूप आणि हेमोफॅगोसाइटिक सिंड्रोम असलेल्या काही रूग्णांमध्ये रोगापासून मुक्तता प्राप्त करणे शक्य करते. CA VEBI च्या मध्यम स्वरूपाच्या रूग्णांमध्ये आणि रोगाच्या खोडलेल्या कोर्सच्या बाबतीत, थेरपीची प्रभावीता जास्त असते (70-80%), क्लिनिकल प्रभावाव्यतिरिक्त, व्हायरल प्रतिकृती दडपणे शक्य आहे.

व्हायरल प्रतिकृती दडपल्यानंतर आणि क्लिनिकल प्रभाव प्राप्त केल्यानंतर, माफी लांबणीवर टाकणे महत्वाचे आहे. सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार सूचित केले आहे.

रुग्णांना काम-विश्रांतीचे वेळापत्रक, चांगले पोषण आणि अल्कोहोलचे सेवन मर्यादित/बंद करण्याच्या महत्त्वाबद्दल माहिती दिली पाहिजे; तणावपूर्ण परिस्थितीत, मनोचिकित्सकाची मदत आवश्यक आहे. याव्यतिरिक्त, आवश्यक असल्यास, देखभाल immunocorrective थेरपी चालते.

अशाप्रकारे, क्रॉनिक एपस्टाईन-बॅर विषाणू संसर्ग असलेल्या रूग्णांवर उपचार करणे जटिल आहे, प्रयोगशाळेच्या नियंत्रणाखाली केले जाते आणि त्यात इंटरफेरॉन-अल्फा औषधे, असामान्य न्यूक्लियोटाइड्स, इम्युनोकरेक्टर्स, इम्युनोट्रॉपिक रिप्लेसमेंट औषधे, ग्लुकोकॉर्टिकॉइड हार्मोन्स आणि लक्षणात्मक एजंट्स यांचा समावेश होतो.

साहित्य

1. गुर्टसेविच व्ही. ई., अफानास्येवा टी.ए. सुप्त एपस्टाईन-बॅर संसर्ग (ईबीव्ही) चे जीन्स आणि निओप्लाझियाच्या घटनेत त्यांची भूमिका // रशियन जर्नल<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; टी. 2, क्रमांक 1: 68-75.
2. डिडकोव्स्की एन.ए., मालाशेन्कोवा आय.के., ताझुलाखोवा ई.बी. इंटरफेरॉन इंड्युसर हे इम्युनोमोड्युलेटर्स // ऍलर्जीविज्ञानाचा एक नवीन आशाजनक वर्ग आहेत. 1998. क्रमांक 4. पी. 26-32.
3. एगोरोवा ओ.एन., बालाबानोवा आर.एम., चुविरोव जीएन. संधिवात रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये निर्धारित हर्पेटिक विषाणूंच्या प्रतिपिंडांचे महत्त्व // उपचारात्मक संग्रह. 1998. क्रमांक 70(5). pp. 41-45.
4. मालाशेनकोवा I.K., Didkovsky N.A., Govorun V.M., Ilyina E.N., Tazulakhova E.B., Belikova M.M., Shchepetkova I.N. क्रॉनिक थकवा सिंड्रोम आणि रोगप्रतिकारक शक्तीच्या विकासामध्ये एपस्टाईन-बॅर विषाणूच्या भूमिकेवर.
5. ख्रिश्चन ब्रँडर आणि ब्रूस डी वॉकर वैद्यकीयदृष्ट्या संबंधित मानवी डीएनए आणि आरएनए विषाणूंद्वारे होस्ट प्रतिरक्षा प्रतिसादांचे मॉड्यूलेशन // मायक्रोबायोलॉजी 2000, 3: 379-386 मध्ये वर्तमान मत.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr व्हायरस: जीवशास्त्र आणि रोग // ओरल डिस 1997 मे; 3 पुरवणी 1: S153-S156.
7. ग्लेंडा सी. फॉल्कनर, अँड्र्यू एस. क्रॅजेव्स्की आणि डोरोथी एच. क्रॉफर्डए ईबीव्ही संसर्गाचे इन्स आणि आऊट्स // ट्रेंड्स इन मायक्रोबायोलॉजी. 2000, 8: 185-189.
8. जेफ्री I. कोहेन एपस्टाईन-बॅर व्हायरसचे जीवशास्त्र: व्हायरस आणि होस्टकडून शिकलेले धडे // इम्यूनोलॉजीमधील वर्तमान मत. 1999. 11: 365-370.
9. क्रॅग्सब्जर्ग पी. क्रॉनिक सक्रिय मोनोन्यूक्लिओसिस // ​​स्कॅंड. J. संसर्ग. जि. 1997. 29(5): 517-518.
10. कुवाहरा एस., कवाडा एम., उगा एस., मोरी के. एपस्टाईन-बॅर विषाणू (EBV) मुळे होणारे सेरेबेलर मेनिन्गो-एन्सेफलायटीसचे प्रकरण: घाव शोधण्यासाठी Gd-वर्धित MRI ची उपयुक्तता // No To Shinkei. 2000. जानेवारी. ५२(१): ३७-४२.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. एपस्टाईन-बॅर विषाणू संसर्गाशी संबंधित नियतकालिक आजार // क्लिन. संसर्ग. जि. जाने. 22(1): 22-27.
12. ओकानो एम. एपस्टाईन-बॅर विषाणू संसर्ग आणि मानवी रोगांच्या विस्तारित स्पेक्ट्रममध्ये त्याची भूमिका // Acta Paediatr. 1998. जानेवारी; ८७(१): ११-१८.
13. ओकुडा टी., युमोटो वाई. रिऍक्टिव्ह हेमोफॅगोसाइटिक सिंड्रोमने स्टिरॉइड पल्स थेरपीसह संयोजन केमोथेरपीला प्रतिसाद दिला // रिंशो केत्सुकी. 1997. ऑगस्ट; ३८(८): ६५७-६२.
14. सकाई वाई., ओहगा एस., टोनेगावा वाई. इंटरफेरॉन-अल्फा थेरपी फॉर क्रॉनिक ऍक्टिव्ह एपस्टाईन-बॅर व्हायरस इन्फेक्शन // ल्यूक. रा. 1997 ऑक्टोबर; 21(10): 941-50.
15. यामाशिता एस., मुराकामी सी., इझुमी वाई. गंभीर क्रॉनिक सक्रिय एपस्टाईन-बॅर विषाणूचा संसर्ग व्हायरस-संबंधित हेमोफॅगोसाइटिक सिंड्रोम, सेरेबेलर अटॅक्सिया आणि एन्सेफलायटीस // मानसोपचार क्लिनिक. न्यूरोस्कि. 1998. ऑगस्ट; ५२(४): ४४९-५२.

आय.के. मालाशेन्कोवा, वैद्यकीय विज्ञान उमेदवार

एन.ए. डिडकोव्स्की,वैद्यकशास्त्राचे डॉक्टर, प्रोफेसर

जे.एस. सरसानिया, वैद्यकीय विज्ञान उमेदवार

M. A. झारोवा, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

रशियन फेडरेशनच्या आरोग्य मंत्रालयाच्या फिजिको-केमिकल मेडिसिनची संशोधन संस्था

टी.एस. गुसेवा, ओ.व्ही. परशिना

स्टेट रिसर्च इन्स्टिट्यूट ऑफ एपिडेमियोलॉजी अँड मायक्रोबायोलॉजी असे नाव देण्यात आले आहे. N. F. Gamaleyi RAMS, मॉस्को

हेमोफॅगोसाइटिक सिंड्रोमसह क्रॉनिक सक्रिय ईबीव्ही संसर्गाच्या प्रकरणाचे क्लिनिकल चित्रण

रुग्ण I.L., 33 वर्षांचा, दीर्घकाळापर्यंत कमी-दर्जाचा ताप, तीव्र अशक्तपणा, घाम येणे, घसा खवखवणे, कोरडा खोकला, डोकेदुखी, अंगदुखी या तक्रारींसह 20 मार्च 1997 रोजी रिसर्च इन्स्टिट्यूट ऑफ फिजिक्स अँड केमिस्ट्रीच्या क्लिनिकल इम्युनोलॉजीच्या प्रयोगशाळेत अर्ज केला. हालचाल करताना श्वास घेणे, हृदयाचे ठोके जलद होणे, झोपेचा त्रास, भावनिक अक्षमता (वाढलेली चिडचिड, स्पर्श, अश्रू), विस्मरण.

विश्लेषणानुसार: 1996 च्या शरद ऋतूमध्ये, तीव्र घसा खवखवणे (तीव्र ताप, नशा, लिम्फॅडेनोपॅथीसह) वरील तक्रारी उद्भवल्या, ईएसआरमध्ये वाढ झाली, ल्युकोसाइट फॉर्म्युलामध्ये बदल (मोनोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइटोसिस) दीर्घकाळ टिकून राहिले. वेळ, आणि अशक्तपणा आढळून आला. बाह्यरुग्ण उपचार (अँटीबायोटिक थेरपी, सल्फोनामाइड्स, लोह पूरक इ.) कुचकामी ठरले. प्रकृती उत्तरोत्तर खराब होत गेली.

प्रवेश केल्यावर: शरीराचे तापमान - 37.8 डिग्री सेल्सियस, जास्त आर्द्रता असलेली त्वचा, त्वचेचा तीव्र फिकटपणा आणि श्लेष्मल त्वचा. लिम्फ नोड्स (सबमॅन्डिब्युलर, ग्रीवा, ऍक्सिलरी) 1-2 सेमी पर्यंत वाढलेले असतात, दाट लवचिक सुसंगतता असते, वेदनादायक असतात आणि आसपासच्या ऊतींमध्ये मिसळलेले नसतात. घशाची पोकळी हायपेरेमिक आहे, सुजलेली आहे, घशाचा दाह होण्याची चिन्हे आहेत, टॉन्सिल मोठे आहेत, सैल आहेत, मध्यम हायपरॅमिक आहेत, जीभ पांढर्या-राखाडी लेपने लेपित आहे, हायपरॅमिक आहे. फुफ्फुसांमध्ये श्वासोच्छ्वासाची एक कठोर छटा आहे, विखुरलेली कोरडी घरघर आहे. हृदयाच्या सीमा: डावीकडे मिडक्लेव्हिक्युलर रेषेच्या डावीकडे 0.5 सेमीने वाढलेली आहे, हृदयाचे आवाज संरक्षित आहेत, शिखराच्या वर लहान सिस्टोलिक गुणगुणणे, अनियमित लय, एक्स्ट्रासिस्टोल (5-7 प्रति मिनिट), हृदय गती - 112 प्रति मिनिट, रक्तदाब - 115/70 mmHg कला. ओटीपोट सुजलेला आहे, उजव्या हायपोकॉन्ड्रिअममध्ये आणि कोलनच्या बाजूने पॅल्पेशनवर मध्यम वेदनादायक आहे. ओटीपोटाच्या अवयवांच्या अल्ट्रासाऊंडनुसार, यकृताच्या आकारात किंचित वाढ होते आणि थोड्या मोठ्या प्रमाणात, प्लीहा.

प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांमधून, अॅनिसोसाइटोसिस, पोकिलोसाइटोसिस, एरिथ्रोसाइट्सच्या पॉलीक्रोमॅटोफिलियासह एचबीमध्ये 80 ग्रॅम/l पर्यंत घट झाल्यामुळे नॉर्मोक्रोमिक अॅनिमिया लक्षात घेण्याजोगा होता; रेटिक्युलोसाइटोसिस, सामान्य सीरम लोह पातळी (18.6 µm/l), नकारात्मक Coombs चाचणी. याव्यतिरिक्त, ल्युकोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोसिस आणि मोनोसाइटोसिस मोठ्या संख्येने अॅटिपिकल मोनोन्यूक्लियर पेशी आणि प्रवेगक ईएसआर दिसून आले. बायोकेमिकल रक्त चाचण्यांमध्ये ट्रान्समिनेसेस आणि सीपीकेमध्ये मध्यम वाढ दिसून आली. ECG: सायनस ताल, अनियमित, आलिंद आणि वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल, हृदय गती प्रति मिनिट 120 पर्यंत. हृदयाची विद्युत अक्ष डावीकडे विचलित होते. इंट्राव्हेंट्रिक्युलर कंडक्शनचे उल्लंघन. मानक लीड्समधील व्होल्टेजमध्ये घट, मायोकार्डियममध्ये पसरलेले बदल, मायोकार्डियल हायपोक्सियाचे वैशिष्ट्यपूर्ण बदल छातीच्या लीड्समध्ये दिसून आले. रोगप्रतिकारक स्थिती देखील लक्षणीयरीत्या बिघडली होती - इम्युनोग्लोबुलिन एम (आयजीएम) ची सामग्री वाढली होती आणि इम्युनोग्लोबुलिन ए आणि जी (आयजीए आणि आयजीजी) कमी केली गेली होती, कमी-उत्साहीपणाचे उत्पादन होते, म्हणजेच कार्यात्मकदृष्ट्या निकृष्ट प्रतिपिंडे, रोग प्रतिकारशक्तीच्या टी-लिंकचे बिघडलेले कार्य, सीरम IFN ची पातळी वाढणे, अनेक उत्तेजनांना प्रतिसाद म्हणून IFN उत्पादनाची क्षमता कमी होणे.

IgG अँटीबॉडीज ते लवकर आणि उशीरा व्हायरल अँटीजेन्स (VCA, EA EBV) चे टायटर्स रक्तामध्ये वाढले होते. पॉलिमरेज चेन रिअॅक्शन (PCR) पद्धतीचा वापर करून विषाणूशास्त्रीय अभ्यासादरम्यान (कालांतराने), EBV DNA परिधीय रक्त ल्युकोसाइट्समध्ये आढळून आले.

या दरम्यान आणि त्यानंतरच्या हॉस्पिटलायझेशन दरम्यान, सखोल संधिवात तपासणी आणि ऑन्कोलॉजिकल शोध घेण्यात आले; इतर शारीरिक आणि संसर्गजन्य रोग देखील वगळण्यात आले.

रुग्णाला खालील निदान दिले गेले: क्रॉनिक सक्रिय EBV संसर्ग, मध्यम हेपॅटोस्प्लेनोमेगाली, फोकल मायोकार्डिटिस, somatogenically सतत कारणीभूत; व्हायरस-संबंधित हेमोफॅगोसाइटिक सिंड्रोम. इम्युनोडेफिशियन्सी स्टेट; तीव्र घशाचा दाह, मिश्रित व्हायरल आणि बॅक्टेरियल एटिओलॉजीचा ब्राँकायटिस; , आंत्रदाह, आतड्यांसंबंधी वनस्पतींचे dysbiosis.

संभाषण असूनही, रुग्णाने ग्लुकोकोर्टिकोइड्स आणि इंटरफेरॉन-अल्फा औषधे घेण्यास स्पष्टपणे नकार दिला. अँटीव्हायरल थेरपी (व्हिरोलेक्स इंट्राव्हेनस एक आठवड्यासाठी, दिवसातून 5 वेळा झोविरॅक्स 800 मिलीग्राम प्रति ओएसमध्ये संक्रमणासह), इम्युनोकरेक्टिव्ह थेरपी (पायक्रमानुसार थायमोजेन, पथ्येनुसार सायक्लोफेरॉन 500 मिग्रॅ, इम्युनोफॅन) यासह उपचार केले गेले. पथ्ये), रिप्लेसमेंट थेरपी (ऑक्टोगॅम 2.5 ग्रॅम दोनदा इंट्राव्हेनस), डिटॉक्सिफिकेशन उपाय (हेमोडेझ इन्फ्यूजन, एन्टरोसॉर्प्शन), अँटिऑक्सिडेंट थेरपी (टोकोफेरॉल, एस्कॉर्बिक ऍसिड), चयापचय औषधे वापरली गेली (एसेंशियल, रिबॉक्सिन), व्हिटॅमिन थेरपी (मल्टीविटामिन) सह. विहित

उपचारानंतर, रुग्णाचे तापमान सामान्य झाले, अशक्तपणा आणि घाम येणे कमी झाले आणि रोगप्रतिकारक स्थितीचे काही निर्देशक सुधारले. तथापि, व्हायरसची प्रतिकृती पूर्णपणे दडपून टाकणे शक्य नव्हते (ल्यूकोसाइट्समध्ये EBV आढळून येत आहे). क्लिनिकल माफी फार काळ टिकली नाही - दीड महिन्यानंतर, पुन्हा तीव्रता आली. अभ्यासादरम्यान, व्हायरल इन्फेक्शन, अॅनिमिया आणि प्रवेगक ESR सक्रिय होण्याच्या चिन्हे व्यतिरिक्त, सॅल्मोनेलाला ऍन्टीबॉडीजचे उच्च टायटर्स आढळले. मुख्य आणि सहवर्ती रोगांचे बाह्यरुग्ण उपचार केले गेले. तीव्र ब्राँकायटिस आणि घशाचा दाह नंतर जानेवारी 1998 मध्ये तीव्र तीव्रता सुरू झाली. प्रयोगशाळेच्या अभ्यासानुसार, या काळात अशक्तपणा (76 ग्रॅम/ली पर्यंत) वाढला आणि रक्तातील अॅटिपिकल मोनोन्यूक्लियर पेशींच्या संख्येत वाढ झाली. हेपॅटोस्प्लेनोमेगालीमध्ये वाढ नोंदवली गेली; क्लॅमिडीया ट्रॅकोमाटिस, स्टॅफिलोकोकस ऑरियस आणि स्ट्रेप्टोकोकस घशातील स्मीअरमध्ये आढळले; यूरियाप्लाझ्मा यूरेलिटिकम मूत्रात आढळले; ईबीव्ही, सीएमव्ही आणि हर्पस सिम्प्लेक्स व्हायरस (एचएसव्ही 1 प्रकार) मधील प्रतिपिंड टायटर्समध्ये लक्षणीय वाढ ) रक्तात आढळून आले. अशा प्रकारे, रुग्णाच्या सहवर्ती संक्रमणांची संख्या वाढली, जी रोगप्रतिकारक शक्तीची कमतरता देखील दर्शवते. थेरपी इंटरफेरॉन इंड्युसर, टी-अॅक्टिव्हेटर्ससह बदली थेरपी, अँटिऑक्सिडंट्स, मेटाबोलाइट्स आणि दीर्घकालीन डिटॉक्सिफिकेशनसह केली गेली. जून 1998 पर्यंत लक्षणीय क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा प्रभाव प्राप्त झाला, रुग्णाला चयापचय, अँटिऑक्सिडेंट आणि इम्यूनोरेप्लेसमेंट थेरपी (थायमोजेन इ.) सुरू ठेवण्याची शिफारस करण्यात आली. 1998 च्या शरद ऋतूमध्ये पुन्हा तपासणी केली असता, लाळ आणि लिम्फोसाइट्समध्ये EBV आढळून आले नाही, जरी मध्यम अशक्तपणा आणि रोगप्रतिकारक बिघडलेले कार्य कायम राहिले.

अशाप्रकारे, रुग्ण I. मध्ये, 33 वर्षांचा, तीव्र EBV संसर्गाने एक जुनाट कोर्स घेतला आणि हेमोफॅगोसाइटिक सिंड्रोमच्या विकासामुळे गुंतागुंत झाला. क्लिनिकल माफी मिळवणे शक्य होते हे असूनही, EBV प्रतिकृती आणि लिम्फोप्रोलिफेरेटिव्ह प्रक्रियांचे वेळेवर निदान (त्यांच्या विकासाचा उच्च धोका लक्षात घेऊन) दोन्ही नियंत्रित करण्यासाठी रुग्णाला डायनॅमिक मॉनिटरिंगची आवश्यकता असते.

लक्षात ठेवा!

• EBV प्रथम 35 वर्षांपूर्वी बर्केटच्या लिम्फोमा पेशींपासून वेगळे करण्यात आले होते.
• एपस्टाईन-बॅर व्हायरस नागीण व्हायरस कुटुंबातील आहे.
• आज, अंदाजे 80-90% लोकसंख्या EBV ने संक्रमित आहे.
• मानवी शरीरात EBV चे पुनरुत्पादन दुय्यम इम्युनोडेफिशियन्सी वाढण्यास (घटना) होऊ शकते.

एपस्टाईन-बॅर विषाणू अनेकदा इतर रोगांप्रमाणे स्वतःचे वेष घेतात आणि योग्य निदान करण्यासाठी डॉक्टरांचा मौल्यवान वेळ वाया जातो. अण्णा लेवदनाया (@doctor_annamama) - नवीन पिढीतील डॉक्टर, बालरोगतज्ञ, वैद्यकीय शास्त्राची उमेदवार आणि दोन मुलांची आई - यांनी या विषयावर इन्स्टाग्रामवर तिची नवीन पोस्ट समर्पित केली. "Letidor" त्याची संपूर्ण आवृत्ती देते.

ज्या रुग्णांना त्यांच्या मुलांमध्ये एपस्टाईन-बॅर व्हायरस (यापुढे EBV म्हणून संबोधले जाते) उपचार करायचे आहेत किंवा त्यांच्या सर्व समस्या EBV कॅरेजशी जोडण्याचा प्रयत्न करतात त्यांची संख्या चार्टच्या बाहेर आहे. म्हणून, त्याच्याबद्दल एक पोस्ट!

एपस्टाईन-बॅर व्हायरस: हा व्हायरस काय आहे?

• EBV हा नागीण कुटुंबातील विषाणू आहे. नागीण प्रमाणे, एकदाच त्याचा सामना करणे पुरेसे आहे आणि ते आयुष्यभर शरीरात राहते.
• ग्रहावरील सर्व लोकांपैकी 90-95% पेक्षा जास्त लोक EBV चे वाहक आहेत. परंतु ईबीव्ही कॅरेजला उपचारांची आवश्यकता नाही.
• हा विषाणू शरीरात बालपणात (बहुतेक प्रकरणांमध्ये 2 ते 6 वर्षांपर्यंत) लाळ, रक्त किंवा संपर्काद्वारे (चुंबन घेऊन, डिशेस, खेळणी, अंडरवियरद्वारे) शरीरात प्रवेश करतो, ऑरोफरीनक्सच्या श्लेष्मल त्वचेद्वारे शरीरात प्रवेश करतो, त्यानंतर विषाणू जिवंत राहतो. लिम्फॉइड ऊतक आणि लाळ मध्ये

विषाणूची पहिली भेट लक्षणे नसलेली असू शकते - सामान्य एआरव्हीआयच्या वेषात किंवा संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लियोसिसच्या रूपात प्रकट होते.

एपस्टाईन-बॅर व्हायरस: लक्षणे

• वाढलेले तापमान (38.5⁰C पेक्षा जास्त, कधीकधी नियंत्रित करणे कठीण असते, कधीकधी दीर्घकाळापर्यंत, कित्येक आठवड्यांपर्यंत), कधीकधी तीव्र नशा (अस्वस्थता, थंडी वाजून येणे, मळमळ, उलट्या, डोकेदुखी).
• घोरणे आणि नाकातून श्वास घेण्यास त्रास होणे.

कारण एडेनोइड टिश्यूमध्ये वाढ आहे, म्हणून व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर अनुनासिक थेंब मदत करणार नाहीत!

• घसा खवखवणे, घसा खवखवणे: टॉन्सिल्सवर पांढरे-राखाडी पट्टे, सैल, ढेकूळ, अनेकदा बेटे आणि पट्ट्यांच्या स्वरूपात (तुम्ही येथे विषाणूजन्य घसा खवखवण्यापासून वेगळे कसे करावे याबद्दल वाचू शकता).
• लिम्फ नोड्स (सामान्यत: ग्रीवा आणि ओसीपीटल), यकृत, प्लीहा वेदनारहित वाढणे.
• डोळ्यांभोवती सूज येणे, कावीळ होणे, कधी कधी अंगावर किंवा तोंडाच्या छतावर पुरळ येणे.

एपस्टाईन-बॅर व्हायरस: अतिरिक्त निदान

अतिरिक्त चाचण्या ज्या निदान करण्यात मदत करू शकतात, परंतु क्लिनिकल चित्र स्पष्ट असल्यास आवश्यक नाही:

रक्त तपासणीमध्ये:जैवरासायनिक विश्लेषणामध्ये अॅटिपिकल मोनोन्यूक्लियर पेशी, तसेच ल्युकोसाइट्स, लिम्फोसाइट्सच्या देखाव्यासह मोनोसाइट्समध्ये (10% पेक्षा जास्त) वाढ - ALT, AST, अल्कधर्मी फॉस्फेटस, बिलीरुबिनमध्ये वाढ; न्यूट्रोफिल्स, प्लेटलेट्समध्ये घट.

IgM ते capsid a/g EBVते तीव्र संसर्गाबद्दल बोलतात (मुलाला प्रथमच विषाणूचा सामना करावा लागला आहे) आणि 1-3 महिने टिकून राहतात.

अल्ट्रासाऊंड वरआतड्यांसंबंधी मेसेंटरीच्या प्लीहा, यकृत आणि लिम्फ नोड्समध्ये वाढ होते.

हेटरोफिलिक अँटीबॉडी चाचणी- आजारपणाच्या दुसऱ्या आठवड्याच्या शेवटी सकारात्मक.

एक तीव्र आजार सूचित करणार नाही पद्धती(आयुष्यभर आजार झाल्यानंतर ठरवता येते):

• लाळ आणि रक्तातील विषाणूचा पीसीआर
• IgG ते EBV

मोनोन्यूक्लिओसिसचा उपचार कसा करावा

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिसचे रोगनिदान अनुकूल असते, ते स्वतःच निघून जाते आणि गुंतागुंत दुर्मिळ असते. संसर्गजन्य मोनोन्यूक्लिओसिसचा उपचार रोगाची लक्षणे दूर करण्यासाठी खाली येतो: नाक स्वच्छ धुवा, खोलीत हवेशीर करा, भरपूर द्रव द्या, विश्रांतीची खात्री करा, अँटीपायरेटिक्स निवडा इ.