कार्डिओलॉजिस्टच्या सराव मध्ये कॉमोरबिड परिस्थिती. इंटरनॅशनल स्टुडंट सायंटिफिक बुलेटिन कॉमॉर्बिड कंडिशन इन कार्डिओलॉजी

वैद्यकीय विज्ञान

उसाचेवा एलेना व्लादिमिरोवना, विज्ञान उमेदवार, सहयोगी प्राध्यापक, विशेषज्ञ
सिटी पॉलीक्लिनिक क्रमांक 4, ओम्स्क
सुकोनचिक अण्णा ओलेगोव्हना, विशेषज्ञ
क्लिनिकल मेडिकल युनिट №9, ओम्स्क

रक्तवहिन्यासंबंधी घटना
कार्डियाक इस्केमिया
मधुमेह
एथेरोस्क्लेरोसिस
जीन्सचे पॉलीमॉर्फिझम
अँटी-प्लेटलेट थेरपी
उपचारांचे पालन
एथेरोजेनिक डिस्लिपिडेमिया
कॉमोरबिड पॅथॉलॉजी

हा लेख हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजी आणि मधुमेह मेल्तिसच्या व्याप्तीवरील वर्तमान डेटा सादर करतो, मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांमध्ये एथेरोस्क्लेरोसिसच्या प्रगतीमध्ये योगदान देणारी यंत्रणा, अँटीप्लेटलेट थेरपीची वैशिष्ट्ये, संयोजन असलेल्या रुग्णांमध्ये उपचारांच्या पालनाची भूमिका दर्शवितो. कोरोनरी हृदयरोग आणि मधुमेह मेल्तिस.

मोठ्या औद्योगिक शहराच्या प्रादेशिक पॉलीक्लिनिकच्या परिस्थितीत प्रौढ लोकसंख्येला प्राथमिक आरोग्य सेवा प्रदान करण्याच्या समस्या
प्रादेशिक पॉलीक्लिनिकच्या लोकसंख्येसाठी घरी प्राथमिक आरोग्य सेवा आयोजित करण्याचे मुद्दे
मस्क्यूकोस्केलेटल प्रणाली आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या रोगांसह विद्यार्थ्यांचे सामर्थ्य गुण
स्कीइंगद्वारे निरोगी जीवनशैली तयार करणे

परिचय

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग रशियन फेडरेशन आणि जगभरातील मृत्यूच्या बाबतीत नेत्यांमध्ये घट्टपणे गुंतलेले आहेत. 2014 मध्ये रशियामध्ये कोरोनरी हृदयरोग (CHD) पासून मृत्यू दर 492.3 प्रति 100 हजार लोकसंख्येमध्ये होता, तर कामाच्या वयात (16-59 वर्षे) - 80 प्रति 100 हजार लोकसंख्येमध्ये. अमेरिकन संशोधकांच्या म्हणण्यानुसार, 1990 ते 2013 या काळात जगात हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आजारांमुळे होणाऱ्या मृत्यूचे प्रमाण वाढले आहे. 55% लोकसंख्या वृद्धत्वामुळे.

लोकांच्या आयुर्मानात वाढ झाल्यामुळे, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी जोखीम घटक आणि कॉमोरबिड परिस्थिती, विशेषत: मधुमेह मेल्तिस (डीएम) च्या व्याप्तीमध्ये वाढ संबद्ध आहे. अशाप्रकारे, रशियन फेडरेशनमध्ये 2014 मध्ये, मधुमेह असलेल्या 4.2 दशलक्ष रुग्णांची नोंदणी झाली होती, जी 2010 च्या तुलनेत 24% जास्त आहे, त्यापैकी 3.7 दशलक्ष रुग्ण टाइप 2 मधुमेहाचे आहेत. मेटा-विश्लेषणानुसार, ज्यामध्ये 37 संभाव्य समूह अभ्यासांचा समावेश आहे, असे आढळून आले की मधुमेहाच्या उपस्थितीत कोरोनरी धमनी रोगामुळे होणारे मृत्यू हे त्याशिवाय (1.6%) पेक्षा लक्षणीय (5.4%) आहे.

मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये, कोरोनरी धमनी रोगाचा कोर्स अधिक गंभीर असतो, ज्यांना हे पॅथॉलॉजी नाही अशा लोकांपेक्षा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधीच्या घटना वारंवार घडतात. लोकसंख्येमध्ये या रोगांच्या उच्च प्रादुर्भावामुळे उच्च अपंगत्व आणि मृत्यू होतो, ज्यामुळे उपचारांच्या उच्च खर्चामुळे, तात्पुरत्या आणि कायमस्वरूपी अपंगत्वाच्या फायद्यांची किंमत आणि कमी उत्पन्न झालेल्या सकल देशांतर्गत उत्पादनामुळे राज्याचे महत्त्वपूर्ण आर्थिक नुकसान निश्चित होते.

एकत्रित मधुमेह आणि CVD असलेल्या रुग्णांच्या उपचारांवर काही यादृच्छिक प्लेसबो-नियंत्रित चाचण्या आहेत. सीव्हीडीशिवाय डीएम किंवा डीएमशिवाय हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजीवरील अभ्यासाच्या आधारावर या श्रेणीतील रुग्णांचे व्यवस्थापन शिफारसीय आहे. तथापि, कॉमोरबिडीटी (डीएम आणि आयएचडी) चे उच्च प्रमाण लक्षात घेता, औषधांचे पुरेसे डोस, लक्ष्य मूल्ये निश्चित करून या विशिष्ट श्रेणीतील रुग्णांसाठी पुराव्यावर आधारित औषधांच्या शिफारशींनुसार दुय्यम प्रतिबंधात्मक उपाय विकसित करणे आवश्यक आहे. क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा पॅरामीटर्स आणि गैर-औषध उपाय.

मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांमध्ये एथेरोस्क्लेरोसिसच्या प्रगतीमध्ये योगदान देणारी यंत्रणा

जसे ज्ञात आहे, कोरोनरी धमनी रोगाच्या विकासासाठी डीएम स्वतःच एक जोखीम घटक आहे. कार्बोहायड्रेट चयापचय विस्कळीत झाल्यावर उद्भवणार्‍या जटिल पॅथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियेमुळे ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आणि रक्तवहिन्यासंबंधी जळजळ होते, जे एथेरोस्क्लेरोसिसच्या पॅथोजेनेसिसमधील प्रमुख दुव्यांपैकी एक आहे. DM मध्ये इन्सुलिन प्रतिरोधक क्षमता विकसित होण्यामुळे यकृतातील लिपोलिसिसच्या परिणामी मुक्त फॅटी ऍसिडचे सक्रिय प्रकाशन होते, कमी घनतेच्या लिपोप्रोटीन कोलेस्टेरॉलच्या पातळीत वाढ होते, जे एथेरोस्क्लेरोटिक रक्तवहिन्यासंबंधी जखमांच्या विकास आणि प्रगतीमध्ये देखील योगदान देते.

Dyslipidemia टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधीच्या जोखमीचा एक स्वतंत्र अंदाज आहे. मधुमेह असलेल्या रुग्णांना मिश्रित एथेरोजेनिक डिस्लिपिडेमियाची उपस्थिती दर्शविली जाते, ज्यामध्ये ट्रायग्लिसराइडच्या पातळीत वाढ होते आणि उच्च घनता लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल (एचडीएल कोलेस्ट्रॉल) कमी होते. PROVE-IT TIMI 22 अभ्यासाच्या पोस्ट-हॉक विश्लेषणाचे परिणाम, ज्या रुग्णांनी एटोरवास्टॅटिनच्या उपचारादरम्यान LDL-C चे लक्ष्य पातळी गाठली होती, परंतु त्यांची TG पातळी वाढलेली होती, असे दिसून आले की या रुग्णांना ट्रायग्लिसरिडेमिया नसलेल्या रूग्णांपेक्षा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधीचा धोका 27% जास्त आहे (प्रोव्ह-आयटी टिमी 22). टीएनटी अभ्यासाच्या पोस्ट-हॉक विश्लेषणातून असे दिसून आले की, एटोरवास्टॅटिनसह एलडीएल-सीची लक्ष्य पातळी गाठली असूनही, एचडीएल-सी कमी झालेल्या रुग्णांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधीच्या महत्त्वपूर्ण घटनांचा धोका एचडीएल असलेल्या रुग्णांच्या तुलनेत 64% जास्त होता. -C. ठीक आहे. तथापि, डिस्लिपिडेमिया (प्रोव्ह-आयटी टिमी 22 आणि टीएनटी) च्या उपचारांसाठी ही युक्ती सिद्ध करणारे अभ्यास अनुक्रमे तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम आणि स्थिर कोरोनरी हृदयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये प्राप्त झाले. सीएडी आणि डीएम किंवा डीएमशिवाय सीएडी असलेल्या रुग्णांमध्ये डिस्लिपिडेमियाच्या उपचारांमध्ये तुलनात्मक परिणामकारकतेचा कोणताही पुरावा नाही.

एथेरोजेनिक डिस्लिपिडेमिया व्यतिरिक्त, डीएम असलेले रुग्ण, तसेच कोरोनरी धमनी रोग असलेले रुग्ण, हेमोस्टॅसिस द्वारे दर्शविले जातात. हायपरग्लेसेमिया अनेक जटिल प्रतिक्रियांना कारणीभूत ठरते ज्यामुळे प्लेटलेट डिसफंक्शन (वाढीव चिकटणे, सक्रियकरण आणि एकत्रीकरण) तसेच प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर -1 च्या पातळीत वाढ होते, घटक VII, XII. डीएम असलेल्या रूग्णांमध्ये एथेरोथ्रोम्बोसिसचा धोका सुरुवातीला जास्त असल्याने, या श्रेणीतील रूग्णांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी घटनांना प्रतिबंध करण्यासाठी अँटीप्लेटलेट थेरपीचा दृष्टिकोन आणि निवडीची स्वतःची वैशिष्ट्ये असावीत.

अँटीप्लेटलेट थेरपी

ईएससी आणि व्हीएनओकेच्या विद्यमान शिफारशींनुसार, कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये रक्तवहिन्यासंबंधी घटनांच्या प्रतिबंधासाठी प्रथम श्रेणीतील औषध म्हणून एसिटिलसॅलिसिलिक ऍसिडच्या कमी डोसची शिफारस केली जाते. तथापि, जागतिक वैज्ञानिक वैद्यकीय प्रॅक्टिसमध्ये, अनेक रुग्णांमध्ये ऍस्पिरिनच्या प्रतिकारशक्तीच्या उपस्थितीबद्दल माहिती जमा केली गेली आहे. असंख्य अभ्यासांच्या निकालांनुसार, हे स्थापित केले गेले आहे की लोकसंख्येनुसार 5% - 40% प्रकरणांमध्ये एस्पिरिनचा प्रतिकार होतो. ही समस्या विशेषत: अशा प्रकरणांमध्ये संबंधित आहे जिथे रुग्णाला वारंवार रक्तवहिन्यासंबंधी अपघात होतो, चालू असलेल्या अँटीप्लेटलेट थेरपी आणि उच्च तंत्रज्ञानाची वैद्यकीय सेवा असूनही.

अलिकडच्या वर्षांत, अँटीप्लेटलेट औषधे आणि जनुक पॉलिमॉर्फिझम यांच्यातील प्रतिकार यांच्यातील संबंधाच्या मुद्द्यावर सक्रियपणे चर्चा केली गेली आहे, या क्षेत्रातील जनुकीय पॉलिमॉर्फिझमचा अभ्यास करण्यासाठी विस्तृत अभ्यास केले गेले आहेत. अभ्यास रचना, नावनोंदणी टायपोलॉजी आणि क्लिनिकल एंड पॉइंट्सच्या दृष्टीने अभ्यासाच्या प्रचंड विषमतेमुळे परिणाम विसंगत आहेत. साहित्यानुसार, ग्लायकोप्रोटीन ग्रुप - GPIIIa आणि GPIa च्या प्लेटलेट रिसेप्टर जनुकांच्या बहुरूपतेशी एस्पिरिनचा प्रतिकार अधिक संबंधित आहे. असे सुचवण्यात आले आहे की GPIIIa (Pl A - Pro33Leu) पॉलिमॉर्फिझम प्लेटलेट फंक्शन्स नियंत्रित करते आणि प्लेटलेट रिऍक्टिव्हिटी वाढवते. या रुग्णांना हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी थ्रोम्बोसिसचा धोका लक्षणीयरीत्या वाढतो आणि त्यानुसार, त्यांना एस्पिरिनचे मोठे डोस लिहून द्यावे लागतात. GPIA (C807T) पॉलिमॉर्फिझम प्रकार 1 कोलेजनमध्ये प्लेटलेट चिकटण्याच्या दरात वाढ करण्यास प्रोत्साहन देते. 2237 जर्मन पुरुषांचा समावेश असलेल्या एका विस्तृत अभ्यासात, नियंत्रण गट (OR = 1.57) च्या तुलनेत मायोकार्डियल इन्फेक्शन (MI) असलेल्या रुग्णांमध्ये 807T एलीलचे प्राबल्य आढळून आले. 49 वर्षांपेक्षा लहान पुरुषांच्या गटात, OR 4.92 पर्यंत वाढला. 807T एलील 50 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या पुरुषांमध्ये आणि 45 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या स्त्रियांमध्ये इस्केमिक स्ट्रोकच्या जोखमीमध्ये 2-3 पट वाढीशी देखील संबंधित आहे. अशाप्रकारे, हे डेटा आम्हाला 807T एलीलला लवकर धमनी थ्रोम्बोसिससाठी अनुवांशिक जोखीम घटक म्हणून विचारात घेण्यास अनुमती देतात. तथापि, इतर पॉलिमॉर्फिक लोकी प्रमाणे, असे अनेक अभ्यास आहेत ज्यात MI किंवा एथेरोस्क्लेरोसिसशी 807T एलीलचा संबंध आढळला नाही.

ऍस्पिरिन असहिष्णुतेसाठी निवडीचे औषध म्हणजे क्लोपीडोग्रेल (CAPRIE अभ्यास, 1996). हे औषध thienopyridines च्या गटाशी संबंधित आहे, P2Y12 प्लेटलेट रिसेप्टर्सशी संवाद साधते. तथापि, क्लोपीडोग्रेलला (5% ते 40%) प्रतिकार देखील आहे. क्लोपीडोग्रेल एक प्रोड्रग आहे, त्याचे सक्रिय स्वरूपात रूपांतर यकृतामध्ये सायटोक्रोम पी 450 च्या सहभागाने केले जाते. पदार्थाच्या परिवर्तनाच्या दीर्घ मार्गामुळे, या औषधाचा प्रतिकार खालील टप्प्यांवर जीन पॉलिमॉर्फिझममुळे असू शकतो: प्रथम, सायटोक्रोम सीवायपी 2 सी 19 (विशेषत: 2 सी 19 * 2) च्या बहुरूपतेमुळे, जो गटाचा भाग आहे. सायटोक्रोम पी 450 एंजाइम; दुसरे म्हणजे, प्लेटलेट रिसेप्टर्सशी थेट संवाद साधताना (पॉलीमॉर्फिझम P2Y12 किंवा P2Y1); तिसरे म्हणजे, P-glycoprotein (MDR1) पॉलिमॉर्फिझम, जे साइटोप्लाज्मिक झिल्ली ओलांडून एटीपी-आश्रित वाहतूक करते.

ही वैशिष्ट्ये लक्षात घेता, एक नवीन अँटीप्लेटलेट औषध विकसित केले गेले आहे आणि सक्रियपणे वापरले जाते: ticagrelor. या औषधाची नियुक्ती तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम, ऍसिटिसालिसिलिक ऍसिडच्या कमी डोसच्या संयोगाने पर्क्यूटेनियस कोरोनरी हस्तक्षेपासाठी शिफारस केली जाते, उपचाराचा कालावधी 6 महिने ते 12 महिन्यांपर्यंत असतो, स्टेंटच्या प्रकारावर अवलंबून (बेअर मेटल स्टेंट, प्रथम किंवा दुसऱ्या पिढीतील ड्रग-इल्युटिंग स्टेंट). या औषधाच्या प्रतिकाराची उपस्थिती अद्याप अभ्यासली गेली नाही.

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम आणि पर्क्यूटेनियस कोरोनरी हस्तक्षेपांसाठी ड्युअल अँटीप्लेटलेट थेरपी "एस्पिरिन + क्लोपीडोग्रेल" ची शिफारस केली जाते. युरोपियन सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजीच्या शिफारशींनुसार, रुग्णाच्या आर्थिक दिवाळखोरीमुळे टिकाग्रेलर वापरणे अशक्य असताना हे संयोजन सूचित केले जाते.

दुय्यम प्रतिबंध करण्याच्या उद्देशाने रक्तवहिन्यासंबंधीच्या घटनेनंतर 12 महिन्यांहून अधिक काळ "एस्पिरिन + क्लोपीडोग्रेल" दुहेरी अँटीप्लेटलेट थेरपीची नियुक्ती वादातीत आहे. CAD चा स्थिर कोर्स असलेल्या रूग्णांच्या नैदानिक परिणामांच्या दृष्टीने बर्‍याच अभ्यासांनी महत्त्वपूर्ण फायद्याची पुष्टी केलेली नाही, दुसरीकडे, मागील मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांच्या पूर्वलक्षी विश्लेषणात, फायदा लक्षणीय असल्याचे दिसून आले (करिस्मा अभ्यास, 2007).

2015 मध्ये, PEGASUS-TIMI-54 चाचणी पूर्ण झाली आणि त्याच वर्षी एप्रिलमध्ये अमेरिकन कॉलेज ऑफ कार्डिओलॉजी येथे निकाल सादर करण्यात आले. या अभ्यासात 21162 रुग्णांचा समावेश होता ज्यांचा मागील MI 1 ते 3 वर्षांपूर्वीचा इतिहास होता. अभ्यासाच्या निकालांचे विश्लेषण करताना, डेटा प्राप्त झाला की एस्पिरिनच्या कमी डोससह दिवसातून 2 वेळा 60 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये टिकाग्रेलरच्या उपचारात हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मृत्यू, एमआय किंवा स्ट्रोकचा धोका लक्षणीय प्रमाणात कमी होतो. नोव्हेंबर 2015 मध्ये, FDA ने आधीच्या MI असलेल्या रूग्णांमध्ये रक्तवहिन्यासंबंधी घटना रोखण्यासाठी औषधे आणि डोसचे हे संयोजन नोंदणीकृत केले आणि फेब्रुवारी 2016 मध्ये ते EU मध्ये नोंदणीकृत झाले.

युरोपियन असोसिएशन फॉर द स्टडी ऑफ डायबिटीज (EASD) च्या सहकार्याने युरोपियन सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी (ESC) वर्किंग ग्रुपच्या मधुमेह, पूर्व-मधुमेह आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांसाठी क्लिनिकल मार्गदर्शक तत्त्वांनुसार, विशेषत: अँटीप्लेटलेटच्या प्रभावांवर कोणतेही अभ्यास झालेले नाहीत. DM मधील औषधे, म्हणून आता ते दररोज 75-162 मिलीग्रामच्या डोसवर वापरण्याची शिफारस केली जाते, म्हणजेच मधुमेह नसलेल्या रूग्णांप्रमाणेच. रोगांची रोगजनक वैशिष्ट्ये आणि कोरोनरी धमनी रोग आणि मधुमेहाच्या संयोगाने रुग्णांमध्ये प्राथमिक आणि वारंवार रक्तवहिन्यासंबंधी घटनांची उच्च संभाव्यता लक्षात घेऊन, रुग्णांच्या या विशिष्ट श्रेणीतील अँटीप्लेटलेट थेरपीच्या वापरावर पुढील संशोधन, चर्चा आणि शिफारसी विकसित करणे आवश्यक आहे. आवश्यक

उपचारांचे पालन

कोणत्याही पॅथॉलॉजी असलेल्या रुग्णाच्या उपचारात उपचारांचे पालन करणे ही एक मूलभूत समस्या आहे. कोरोनरी धमनी रोग आणि मधुमेह यांच्या संयोगाने हे विशेषतः कठीण आहे. Barotelli S. आणि Dell'Orfano H. (2010) ने हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये उपचारांचे पालन कमी होण्याची कारणे तीन मोठ्या गटांमध्ये विभागली:

संप्रेषणात्मक (रुग्णाचे प्रगत वय, अंमली पदार्थांचे व्यसन किंवा मद्यपान, कमी साक्षरता, भाषेतील अडथळे, मानसिक आजार).
प्रेरक (रोगाचे गांभीर्य समजणे/जागरूकता नसणे, औषधे घेण्याची गरज आणि त्यांचे फायदे यांची अपुरी समज, औषधांच्या विषारी परिणामांची भीती किंवा दुष्परिणाम).
सामाजिक-आर्थिक (अपर्याप्त आरोग्य विमा, गरिबी आणि बेरोजगारी, उपचारांची उच्च किंमत).

कोरोनरी धमनी रोग आणि मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये या अडथळ्यांवर मात करणे देखील क्लिष्ट आहे की मॅक्रो- आणि मायक्रोएन्जिओपॅथी प्रगती करतात आणि त्यानुसार, संज्ञानात्मक कमजोरी वाढते आणि या पार्श्वभूमीवर, शिफारस केलेली औषधे अनियमितपणे घेतली जातात.

उपचारांसाठी रूग्णांचे पालन सुधारणे आणि अशा प्रकारे, संवहनी घटनांच्या दुय्यम प्रतिबंधाची अंमलबजावणी वेगवेगळ्या स्तरांवर केली पाहिजे. लोकसंख्येच्या पातळीवर व्यापक प्रभाव आवश्यक आहे: टेलिव्हिजन, रेडिओ, सोशल नेटवर्क्सवरील सामाजिक व्हिडिओ लोकांना CVD आणि DM, प्रतिबंध आणि उपचारांच्या पद्धती समजण्यायोग्य स्वरूपात माहिती देतात. याचे मॉडेल स्टेंट फॉर लाइफ प्रोग्राम असू शकते, जे आधीच 20 देशांमध्ये कार्यरत आहे, परंतु रशियन फेडरेशनमध्ये अद्याप व्यापक झाले नाही. हा कार्यक्रम लोकांना तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (त्याचे प्रकटीकरण आणि लक्षणे आढळल्यावर करावयाच्या कृती) आणि पर्क्यूटेनियस कोरोनरी सिंड्रोम बद्दल माहिती देण्यासाठी समर्पित आहे. हा प्रकल्प पोर्तुगालमध्ये विशेषतः यशस्वी झाला आहे:

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे लक्षणे दिसल्यास % प्रतिसादकर्ते रुग्णवाहिका कॉल करतील;
एसटी एलिव्हेशन मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांच्या नॉन-कोर क्लिनिकमध्ये दाखल होण्याच्या संख्येत घट झाली आहे (२०११ मध्ये ६२% आणि २०१३ मध्ये ४८%).

हे ज्ञात आहे की रक्तवहिन्यासंबंधी घटना घडल्यानंतरही रूग्णांमध्ये उपचारांचे पालन कमी राहते, जरी ते वाढवण्याची प्रवृत्ती आहे आणि लिंग भिन्नता आहेत: स्त्रियांमध्ये उपचारांचे पालन जास्त आहे, कदाचित हे त्यांच्या दीर्घ आयुर्मानाचे कारण आहे.

उपचारांचे पालन निश्चित करण्यात काही अडचणी आहेत. बहुतेकदा, अप्रत्यक्ष पद्धती वापरल्या जातात, कारण त्या अधिक प्रवेशयोग्य आणि स्वस्त असतात - या प्रश्नावली आहेत. परंतु, दुर्दैवाने, या प्रकारच्या मूल्यांकनांचे अनेक तोटे आहेत: ते नेहमी उद्दिष्ट नसतात, ते रुग्ण उपचार नियंत्रणाच्या सर्व पैलूंचा समावेश करत नाहीत, विशेषत: कॉमोरबिड परिस्थितींच्या उपस्थितीत, आणि विविध लोकसंख्येच्या गटांना एकत्र करणे कठीण आहे. असे मानले जाते की उपचारांचे पालन सुधारण्याचा एक मार्ग म्हणजे घेतलेल्या गोळ्यांची संख्या कमी करणे, ज्यामुळे शिस्त सुधारते, तसेच आर्थिक खर्च कमी होतो.

अर्थात, उपचारांचे पालन वाढविण्यासाठी, रुग्ण आणि डॉक्टर यांच्यातील थेट संवादावर विशेष लक्ष दिले पाहिजे. काही तज्ञांच्या मते, रुग्णाच्या भेटीचा कालावधी वाढवणे, सल्लागार सहाय्याची उपलब्धता सुनिश्चित करणे, डॉक्टरांना प्रतिबंधात्मक कार्यासाठी प्रवृत्त करणे आणि त्याद्वारे डॉक्टर आणि रुग्ण यांच्यातील विश्वासार्ह नातेसंबंधासाठी परिस्थिती निर्माण करणे आवश्यक आहे.

अशाप्रकारे, DM हा कोरोनरी धमनी रोगाच्या अधिक गंभीर कोर्सशी संबंधित आहे, जो एथेरोजेनिक डिस्लिपिडेमियाच्या उपस्थितीमुळे आणि मुख्यतः दूरच्या धमन्यांच्या पसरलेल्या जखमांच्या स्वरूपात कोरोनरी संवहनी जखमांच्या स्वरूपामुळे होतो. आजपर्यंत, कोरोनरी धमनी रोग आणि मधुमेहाच्या संयोगाने रूग्णांमध्ये अँटीप्लेटलेट थेरपीची इष्टतम पथ्ये स्थापित केली गेली नाहीत आणि मधुमेहामध्ये विकसित होणारी संज्ञानात्मक कमजोरीमुळे रूग्णांचे उपचारांचे पालन कमी होते. कॉमोरबिड पॅथॉलॉजी (IHD + DM) ची ही वैशिष्ट्ये निःसंशयपणे या रूग्णांच्या उपचारांच्या परिणामांवर परिणाम करतात, जे या विषयावरील संशोधनाची आवश्यकता ठरवते.

संदर्भग्रंथ

रशिया 2015 मध्ये आरोग्य सेवा: http://www.gks.ru/free_doc/doc_2015/zdrav15.pdf.
रोथ जी.ए. Forouzanfar M.H., Moran A.E. इत्यादी. जागतिक हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मृत्यूचे लोकसंख्याशास्त्रीय आणि महामारीविज्ञान चालक. एन इंग्लिश जे मेड, 2015, 372(14), 1333-41.
निशिमुरा आर., नाकागामी टी., सोन एच. इत्यादी. सौम्य-ते-मध्यम हायपरकोलेस्टेरोलेमिक जपानी व्यक्तींमध्ये हिमोग्लोबिन A1c आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग यांच्यातील संबंध: मोठ्या प्रमाणात यादृच्छिक नियंत्रित चाचणीचे उपविश्लेषण. कार्डियोव्हास्क डायबेटोल, 2011, 10. - 58 पी.
Norhammar A., Tenerz A., Nilsson G. et al. तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये ग्लुकोज चयापचय आणि मधुमेह मेल्तिसचे पूर्वीचे निदान नाही: एक संभाव्य अभ्यास. लॅन्सेट, 2002, 359, 2140–2144.
बार्टनिक एम., रायडेन एल., फेरारी आर. इत्यादी. संपूर्ण युरोपमध्ये कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये असामान्य ग्लुकोज नियमनचा प्रसार. मधुमेह आणि हृदयावरील युरो हार्ट सर्व्हे. युर हार्ट जे, 2004, 25, 1880-1890.
Lenzen M., Ryden L., Ohrvik J. et al. मधुमेह ज्ञात किंवा नव्याने आढळलेला, परंतु बिघडलेला ग्लुकोज नियमन, कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रूग्णांच्या 1-वर्षाच्या परिणामांवर नकारात्मक प्रभाव पडतो: मधुमेह आणि हृदयावरील युरो हार्ट सर्व्हेचा अहवाल. युर हार्ट जे, 2006, 27, 2969–2974.
यार्बेकोव्ह आर.आर., सिगाएव आय.यू., केरेन एम.ए. आणि इतर. मधुमेह मेल्तिस आणि कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्टिंगमधून जात असलेल्या कोरोनरी हृदयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये प्रतिकूल गुंतागुंत होण्याचे इतर भविष्यसूचक. NCSSH त्यांना बुलेटिन. ए.एन. बकुलेवा रॅम्स हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग. - 2015. - V.16. - क्रमांक 6. - एस. 21-27.
अनुदान पी.जे. प्रोथ्रोम्बोटिक स्थिती म्हणून मधुमेह मेल्तिस. जे इंटर्न मेड, 2007, 262, 157–172.
Ferreiro J.L, Angiolillo D.J. तीव्र कोरोनरी सिंड्रोममध्ये मधुमेह आणि अँटीप्लेटलेट थेरपी. परिसंचरण, 2011, 123, 798–813.
वोंग एस., ऍपलबर्ग एम., वॉर्ड सी.एम., लुईस डी.आर. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगात ऍस्पिरिन प्रतिरोध: एक पुनरावलोकन. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2004, 27, 456–465.
गम पी.ए., कोटके-मार्चंट के., वेल्श. पी.ए. इत्यादी. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग असलेल्या स्थिर रूग्णांमध्ये ऍस्पिरिनच्या प्रतिकाराच्या नैसर्गिक इतिहासाचा संभाव्य, आंधळा निर्धार. जे एम कॉल कार्डिओल, 2003, 41, 961-965.
Voetsch B., Loscalzo J. धमनी थ्रोम्बोसिसचे अनुवांशिक निर्धारक. आर्टेरिओस्कलर थ्रोम्ब व्हॅस्क बायोल, 2004, 24, 216–29.
वॅटकिन्स एच., फॅरल एम. कोरोनरी धमनी रोगासाठी अनुवांशिक संवेदनशीलता: वचनापासून प्रगतीपर्यंत. नॅट रेव जेनेट, 2006, 7, 163–173.
ये झेड., लिऊ ई.एच., हिगिन्स जे.पी. इत्यादी. कोरोनरी रोगामध्ये सात हेमोस्टॅटिक जीन पॉलिमॉर्फिझम: 66,155 प्रकरणांचे मेटा-विश्लेषण आणि 91,307 नियंत्रणे. लॅन्सेट, 2006, 367, 651–658.
अज्जन आर., ग्रँट पी.जे. कोग्युलेशन आणि एथेरोथ्रोम्बोटिक रोग. एथेरोस्क्लेरोसिस, 2006, 186, 240-259.
स्मिथ ए., पॅटरसन सी., यार्नेल जे. आणि इतर. कोणते हेमोस्टॅटिक मार्कर कोरोनरी हृदयरोग आणि इस्केमिक स्ट्रोकसाठी परंपरागत जोखीम घटकांच्या भविष्यसूचक मूल्यामध्ये जोडतात? कॅरफिली अभ्यास. परिसंचरण, 2005, 112:3080–3087.
डी कॅस्टेलनुओवो ए., डी गाएटानो जी., बेनेडेटा डोनाटी एम., आयकोविल्लो एल. प्लेटलेट ग्लायकोप्रोटीन IIb/IIIa पॉलिमॉर्फिझम आणि कोरोनरी आर्टरी डिसीज. अमेरिकन जर्नल ऑफ फार्माकोजेनॉमिक्स, 2005, 5(0), 93-99.
Macchi L., Christiaens L., Brabant S. et al. कमी-डोस ऍस्पिरिनला विट्रोमधील प्रतिकार प्लेटलेट PlA1 (GP IIIa) पॉलिमॉर्फिझमशी संबंधित आहे परंतु C807T (GPIa/IIa) आणि C-5T कोझाक (GP Ibalpha) पॉलिमॉर्फिझमशी नाही. जे एम कॉल कार्डिओल, 2003, 42, 1115-1119.
कुक जी.ई., लिऊ-स्ट्रॅटन वाय., फेरकेटिच ए.के. इत्यादी. ऍस्पिरिन, क्लोपीडोग्रेल किंवा त्यांच्या संयोजनाद्वारे प्लेटलेट प्रतिबंधावर प्लेटलेट प्रतिजन पॉलिमॉर्फिझमचा प्रभाव. जे एम कॉल कार्डिओल, 2006, 47, 541–546.
Cuisset T., Frere C., Quilici J. et al. तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये ग्लायकोप्रोटीन Ia जनुकाचे 807 C/T पॉलिमॉर्फिझम आणि ऍस्पिरिन आणि क्लोपीडोग्रेल नंतर उपचारानंतर प्लेटलेट रिऍक्टिव्हिटी यांच्यातील संबंधाचा अभाव. थ्रोम्ब हेमोस्ट, 2007, 97, 212-217.
Angiolillo D.J., Ferna'ndez Ortiz A., Bernardo E. et al. कोरोनरी हृदयरोग असलेल्या रूग्णांमध्ये एस्पिरिन आणि क्लोपीडोग्रेल उपचार आणि ग्लायकोप्रोटीन Ia जनुकाच्या 807C/T पॉलिमॉर्फिझमच्या प्रभावामुळे प्लेटलेट एकत्रीकरणातील परिवर्तनशीलता. एम जे कार्डिओल, 2005, 96, 1095-1099.
वोरोनिना ई.एन., फिलिपेंको एम.एल., सर्गेविचेव्ह डी.एस., पिकालोव्ह आय.व्ही. प्लेटलेट मेम्ब्रेन रिसेप्टर्स: फंक्शन्स आणि पॉलिमॉर्फिझम. वाव्हिलोव्ह जर्नल ऑफ जेनेटिक्स आणि ब्रीडिंग. - 2006. - टी. 10. - क्रमांक 3. - एस. 553-564.
कोलेट J-P., Hulot J-S., Pena A. et al. मायोकार्डियल इन्फेक्शन नंतर क्लोपीडोग्रेलने उपचार केलेल्या तरुण रुग्णांमध्ये सायटोक्रोम P450 2C19 पॉलिमॉर्फिझम: एक समूह अभ्यास. लॅन्सेट, 2009, 373(9660), 309–317.
मेगा J.L., बंद S.L., Wiviott S.D. इत्यादी. ABCB1 आणि CYP2C19 मधील अनुवांशिक रूपे आणि TRITONTIMI 38 चाचणीमध्ये क्लोपीडोग्रेल आणि प्रसुग्रेलच्या उपचारानंतर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी परिणाम: एक फार्माकोजेनेटिक विश्लेषण. लॅन्सेट, 2010, 376(9749), 1312–1319.
मेगा जे.एल., सायमन टी., अँडरसन जे.एल., इ. CYP2C19 अनुवांशिक रूपे आणि क्लोपीडोग्रेलसह क्लिनिकल परिणाम: एक सहयोगी मेटा-विश्लेषण. परिसंचरण, 2009, 120, S598-b-9.
बन्सीलाल एस., बोनाका एम.पी., कॉर्नेल जे.एच. इत्यादी. मल्टीवेसेल कोरोनरी रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये एथेरोथ्रोम्बोटिक घटनांच्या दुय्यम प्रतिबंधासाठी टिकाग्रेलर. जे एम कॉल कार्डिओल, 2018, 71(5), 489-496.
नौमोवा ई.ए., सेमेनोवा ओ.एन., स्ट्रोकोवा ई.व्ही. रुग्णाच्या जाणीवपूर्वक आणि बेशुद्ध वर्तनाच्या दृष्टीने दीर्घकालीन उपचारांच्या पालनाचे मूल्यांकन. "विज्ञानातील नावीन्य": 15 व्या आंतरराष्ट्रीय पत्रव्यवहार वैज्ञानिक आणि व्यावहारिक परिषदेचे साहित्य, 2012. - 196 पी.
स्ट्रोकोवा ई.व्ही., नौमोवा ई.ए., श्वार्ट्स यु.जी. एटोरवास्टॅटिनच्या दीर्घकालीन वापराच्या पार्श्वभूमीवर भावनिक विकारांची गतिशीलता, रोगाकडे पाहण्याचा दृष्टीकोन आणि कोरोनरी धमनी रोग होण्याचा उच्च धोका असलेल्या रुग्णांमध्ये स्टॅटिन उपचारांचे पालन. विज्ञान आणि शिक्षणाच्या आधुनिक समस्या. - 2011. - क्रमांक 6.; URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=5004.
Nelidova A.V., Usacheva E.V., Zamakhina O.V., Suprun E.V. रक्तवहिन्यासंबंधीच्या घटनेच्या दीर्घकालीन कालावधीत कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस असलेल्या रुग्णांमध्ये उपचारांच्या पालनावर परिणाम करणारे घटक. विज्ञान आणि शिक्षणाच्या आधुनिक समस्या. - 2015. - क्रमांक 4. - एस. 364.

कॉंग्रेस "मॅन अँड मेडिसिन", रशियन नॅशनल कॉंग्रेस ऑफ कार्डियोलॉजी, नॅशनल कॉंग्रेस ऑफ थेरपिस्ट, कॉग्रेस ऑफ कार्डिओलॉजिस्ट ऑफ द नॉर्थ कॉकेशस, कार्डिओलॉजिस्ट आणि थेरपिस्टची आंतरप्रादेशिक परिषद "धमनी उच्च रक्तदाब: वैज्ञानिक संशोधनापासून क्लिनिकल प्रॅक्टिसपर्यंत."

विभागातील सदस्यांनी खालील परिषदांमध्ये भाग घेतला:

02/08/2011 सोसायटी ऑफ कार्डिओलॉजिस्ट आणि थेरपिस्टची सिटी कॉन्फरन्स, रोस्तोव-ऑन-डॉन, फिजिशियन्सच्या सुधारणा विभागाच्या वर्धापनदिनानिमित्त समर्पित.

02/11/2011 परिषद "महिला आरोग्य", मॉस्को.

28.02.2011 आंतरप्रादेशिक परिषद समारा

03/10/2011 कोस्ट्रोमा मधील थेरपिस्टच्या वैज्ञानिक समाजाची परिषद.

03/15/2011 आंतरप्रादेशिक परिषद, स्टॅव्ह्रोपोल.

03/21/2011 तुला येथे प्रादेशिक परिषद

03/23/2011 बेल्गोरोडमधील थेरपिस्टच्या वैज्ञानिक सोसायटीची परिषद.

04/04/2011 सिटी सोसायटी ऑफ थेरपिस्टची परिषद, कलुगा.

05/17/2011 प्रादेशिक परिषद, खाबरोव्स्क.

05/18/2011 प्रादेशिक परिषद, व्लादिवोस्तोक.

05/26/2011 सिटी सोसायटी ऑफ थेरपिस्टची परिषद, तांबोव.

09/17/2011 सेंट्रल फेडरल डिस्ट्रिक्टची आंतरप्रादेशिक वैज्ञानिक परिषद. मूळ वाळवंट, कुर्स्क.

09/29/2011 एफएसबीच्या क्लिनिकल मिलिटरी हॉस्पिटलमध्ये परिषद, "एथेरोस्क्लेरोसिसचे अनेक चेहरे", मॉस्को

06.10.2011 हृदयरोगतज्ज्ञ आणि थेरपिस्ट सोसायटीची प्रादेशिक परिषद, उफा

10/19/2011 सिटी सोसायटी ऑफ थेरपिस्टची परिषद, व्लादिमीर

26.10.2011 सिटी सोसायटी ऑफ थेरपिस्टची परिषद, इव्हानोवो

11/02/2011 परिषद "महिला आरोग्य", मॉस्को.

11/18/2011 हृदयरोगतज्ज्ञ आणि थेरपिस्ट सोसायटीची प्रादेशिक परिषद, मखचकला.

12/15/2011 प्रादेशिक वैज्ञानिक परिषद, यारोस्लाव्हल.

शैक्षणिक उपक्रम

2011 मध्ये, विभागाने रशियन फेडरेशनच्या 11 प्रदेशांमध्ये कॉमोरबिडीटी असलेल्या रूग्णांच्या निदान आणि उपचारांवर 12 शैक्षणिक कार्यक्रम आयोजित केले. त्यांनी कॉमोरबिडीटीजच्या सर्वात सामयिक आणि जटिल समस्यांवर 45 मिनिटांच्या व्याख्यानांचा 4-5 तासांचा सायकल समावेश केला.

प्रशिक्षणात श्रोत्याच्या परस्पर सहभागाची पद्धत वापरली गेली, ज्यामध्ये प्रत्येक डॉक्टरला रिमोट कंट्रोल देण्यात आला होता. व्याख्यानादरम्यान, 15 मिनिटांच्या अंतराने, डॉक्टरांना रिमोट कंट्रोलवरील कळ दाबून त्यांनी ऐकलेल्या साहित्यातील प्रश्नांची उत्तरे देण्यास सांगितले. बरोबर आणि चुकीची उत्तरे आणि उपस्थित सर्वांच्या उत्तरांचा एकूण निकाल स्क्रीनवर दिसू लागला. संवादात्मक संप्रेषणाच्या वापरामुळे डॉक्टरांची शिकण्याची प्रेरणा लक्षणीयरीत्या वाढवणे शक्य झाले.

10 मार्च, 2011 रोजी, लिपेटस्कमधील डॉक्टरांसह एक टेलिकॉन्फरन्स आयोजित करण्यात आली होती. इंटरनेटद्वारे दूरसंचार वापरले.

कॉमोरबिडीटी

COMORBIDITY (lat. morbus - disease) - दोन किंवा अधिक स्वतंत्र रोगांचे किंवा सिंड्रोमचे संयोजन, यापैकी कोणतीही एक गुंतागुंत नाही, जर या संयोजनाची वारंवारता योगायोगाच्या संभाव्यतेपेक्षा जास्त असेल. हे या परिस्थितींच्या पॅथोजेनेसिसच्या एकाच कारणाशी किंवा सामान्य यंत्रणेशी संबंधित असू शकते, परंतु कधीकधी त्यांच्या नैदानिक अभिव्यक्तींच्या समानतेमुळे, जे त्यांना एकमेकांपासून स्पष्टपणे वेगळे करण्याची परवानगी देत नाही. उदाहरण के. - एथेरोस्क्लेरोसिस आणि उच्च रक्तदाब.

कॉमोरबिडीटी म्हणजे काय?

मानवी शरीर एक संपूर्ण आहे, जिथे प्रत्येक अवयव, प्रत्येक पेशी एकमेकांशी जवळून जोडलेली आहे. सर्व अवयव आणि प्रणालींचे केवळ सु-समन्वित आणि समन्वित कार्य मानवी शरीराच्या अंतर्गत वातावरणाचे होमिओस्टॅसिस (स्थिरता) राखणे शक्य करते, जे त्याच्या सामान्य कार्यासाठी आवश्यक आहे.

परंतु, आपल्याला माहिती आहे की, शरीरातील स्थिरतेचे उल्लंघन विविध पॅथॉलॉजिकल एजंट्स (जीवाणू, विषाणू इ.) द्वारे केले जाते, ज्यामुळे पॅथॉलॉजिकल बदल होतात आणि रोगांचा विकास होतो. शिवाय, किमान एक प्रणाली अयशस्वी झाल्यास, अनेक संरक्षणात्मक यंत्रणा सुरू केल्या जातात, ज्या अनेक रासायनिक आणि शारीरिक प्रक्रियांद्वारे रोग दूर करण्याचा किंवा त्याच्या पुढील विकासास प्रतिबंध करण्याचा प्रयत्न करतात. तथापि, असे असूनही, रोगाचा "ट्रेस" अद्याप कायम आहे. शरीराच्या महत्वाच्या क्रियाकलापांच्या एकाच शृंखलामध्ये वेगळ्या दुव्याच्या कामात उल्लंघन केल्याने इतर प्रणाली आणि अवयवांच्या कार्यावर परिणाम होतो. अशा प्रकारे नवीन रोग दिसून येतात. ते ताबडतोब विकसित होऊ शकत नाहीत, परंतु आजारपणानंतर अनेक वर्षांनी, जे त्यांच्या विकासासाठी प्रेरणा म्हणून काम करते. या यंत्रणेच्या अभ्यासादरम्यान, "कॉमोरबिडीटी" ची संकल्पना दिसून आली.

व्याख्या आणि घटनेचा इतिहास

काही आकडेवारी

हे स्थापित केले गेले आहे की कॉमोरबिड रोगांची संख्या थेट रुग्णाच्या वयावर अवलंबून असते: तरुण लोकांमध्ये, रोगांचे हे संयोजन कमी सामान्य आहे, परंतु वृद्ध व्यक्ती, कॉमोरबिड पॅथॉलॉजीज विकसित होण्याची शक्यता जास्त असते. वयाच्या 19 व्या वर्षी, कॉमोरबिड रोग केवळ 10% प्रकरणांमध्ये आढळतात, वयाच्या 80 व्या वर्षी हा आकडा 80% पर्यंत पोहोचतो.

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, आम्हाला अनेकदा हे तथ्य आढळते की काही रुग्णांमध्ये, कोरोनरी हृदयरोग (CHD) सोबत, क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी डिसीज (COPD) आढळून येतो.

डब्ल्यूएचओच्या मते, सीओपीडी जगातील मृत्यूच्या कारणांमध्ये चौथ्या क्रमांकावर आहे आणि जगात त्याचे प्रमाण सुमारे 210 दशलक्ष आहे. युक्रेनच्या आरोग्य मंत्रालयाच्या सांख्यिकी कार्यालयाच्या मते, देशात सीओपीडीचा प्रसार सुमारे 210 दशलक्ष आहे. प्रति 100,000 लोकसंख्येमागे 3,000 आणि दरवर्षी वाढते. साहित्य डेटानुसार, कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या अंदाजे 61.7% रुग्णांना देखील COPD आहे.

सामान्य प्रॅक्टिशनर्स आणि कार्डिओलॉजिस्ट या दोघांसाठी कॉमॉर्बिडिटीची समस्या अत्यंत संबंधित आहे.

अलीकडे, सीओपीडी केवळ कोरोनरी धमनी रोगाशीच नव्हे तर धमनी उच्च रक्तदाब (एएच) सह देखील जोडल्याबद्दल साहित्यात अहवाल आले आहेत. आजपर्यंत, COPD आणि यांच्यातील थेट सहयोगी संबंध दर्शविणारे संशोधन परिणाम मोठ्या संख्येने प्रकाशित केले गेले आहेत:

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी क्लिनिकल परिणाम;
मायोकार्डियल इन्फेक्शनमुळे मृत्यू;
कोरोनरी रिव्हॅस्क्युलरायझेशन प्रक्रियेनंतर मृत्यू;
पल्मोनरी एम्बोलिझमची वारंवारता;
ऍट्रियल फायब्रिलेशनची वारंवारता.

हे नोंद घ्यावे की सीओपीडी ब्रॉन्चीमध्ये प्रक्षोभक प्रक्रियेच्या प्रगतीच्या दरात लक्षणीय परिवर्तनशीलता द्वारे दर्शविले जाते. असे मानले जाते की 1 s (FEV1) मध्ये सक्तीने एक्सपायरेटरी व्हॉल्यूम कमी केल्याने एक्स्ट्रापल्मोनरी रोगांच्या प्रकटीकरणात मध्यस्थी होते, ज्यामुळे एकूण आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मृत्यू दरावर नकारात्मक परिणाम होतो.

सध्या, COPD हा एक प्रगतीशील श्वसन बिघडलेला कार्य मानला जातो जो प्रामुख्याने प्रदूषकांमुळे प्रेरित होतो आणि ब्रोन्कियल उपकरणाच्या दाहक रीमॉडेलिंगशी संबंधित आहे, ज्यामुळे फुफ्फुसाचे कार्य कमी होते. सीओपीडीची तीव्रता ब्रोन्कियल अडथळ्याची तीव्रता आणि ब्रॉन्कोडायलेटर्सच्या प्रतिसादाच्या गुणवत्तेद्वारे मोजली जाते. COPD जलद प्रगतीसह क्रॉनिक पल्मोनरी हार्ट फेल्युअर ठरतो. रोगाच्या या प्रकारासह, कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस क्वचितच विकसित होतो, जे शवविच्छेदन सामग्रीद्वारे सिद्ध होते.

सीओपीडीच्या संथ कोर्ससह, रुग्णांना उच्च रक्तदाब आणि कोरोनरी धमनी रोग किंवा दोन्हीचे संयोजन असू शकते. हे नोंद घ्यावे की या रूग्णांमध्ये आयएचडीचा कोर्स अधिक अनुकूल आहे आणि ते प्रौढ वयापर्यंत जगू शकतात.

विकसित देशांमध्ये, सीओपीडी आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजी हे मृत्यूच्या प्रमुख कारणांपैकी एक आहेत आणि अलीकडे अशा कॉमोरबिड परिस्थितींचे क्लिनिकल महत्त्व वाढत आहे. या बदल्यात, सहवर्ती रोगांच्या उपस्थितीत, सीओपीडी अधिक गंभीर आहे आणि त्याचे अधिक प्रतिकूल परिणाम आहेत.

पूर्वी, असे मत होते की क्रॉनिक ब्राँकायटिस, ब्रोन्कियल अस्थमा असलेल्या रुग्णांना कोरोनरी धमनी रोगाचा त्रास होण्याची शक्यता कमी असते. तथापि, आता साहित्यात अहवाल आहेत की सीओपीडीमुळे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाचा धोका वाढतोआणि हे खालील कारणांमुळे आहे:

- वायुवीजन बदलामुळे हायपोक्सिया होतो; एक गृहितक आहे की हायपोक्सियाचे प्राथमिक कारण केशिका पलंगाची घट आहे;

- या रूग्णांमध्ये फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब विकसित होतो, ज्यामुळे डाव्या आलिंद आणि उजव्या वेंट्रिकलच्या आकारात वाढ होते आणि यामुळे हृदयाच्या डायस्टोलिक डिसफंक्शनचा विकास होतो.

या श्रेणीतील व्यक्तींमध्ये कोरोनरी वाहिन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोटिक जखमांच्या प्रगतीबद्दल, अनेक संकल्पना आहेत. सिद्धांतांपैकी एक आहे प्रॉक्सिडंट-ऑक्सिडंट सिस्टमचे उल्लंघन. लिपिड पेरोक्सिडेशन सिस्टमच्या सक्रियतेमुळे श्लेष्मल सूजमुळे ब्रोन्कियल पॅटेंसी वाढते, ज्यामुळे मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये अडथळा येतो, ज्यामुळे रक्ताच्या rheological गुणधर्मांमध्ये बिघाड होतो, हायपरकोग्युलेशन आणि फायब्रिनोलिसिस कमी होते.

दुसऱ्या सिद्धांतानुसार "कणांच्या बंदिवासाला प्रतिसाद", लिपिड पेरोक्सिडेशनचे उल्लंघन करून, कमी घनतेच्या लिपोप्रोटीनचे (LDL) सर्वात लहान आणि सर्वात एथेरोजेनिक सबफ्रॅक्शन्स इंटरएन्डोथेलियल स्पेसमधून आत प्रवेश करतात आणि सबएन्डोथेलियल स्पेसमध्ये जमा होतात. कमीतकमी ऑक्सिडेशनसह, हे कण एंडोथेलियमवर परिणाम करतात, ज्यामुळे इंटरसेल्युलर आणि सेल्युलर आसंजन रेणूंची अभिव्यक्ती होते आणि त्यामुळे एथेरोजेनेसिसची प्रक्रिया सुरू होते. कणांचे उच्चारित ऑक्सिडेशन मॅक्रोफेजद्वारे त्यांचे गहन कॅप्चर करते. ऑक्सिडेटिव्ह तणावाच्या प्रक्रियेस बळकट केल्याने एंडोथेलियमचे नुकसान होते. पेरोक्साइड रॅडिकल्सचे गहन उत्पादन जहाजाच्या भिंतीवरील संरक्षणात्मक आणि हानिकारक प्रभावांमधील संतुलन बिघडवते. एंडोथेलियमचे नुकसान केवळ कोरोनरी धमन्यांचा टोन बदलत नाही तर नुकसानास प्रतिसाद म्हणून एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रियेस देखील उत्तेजित करते.

तथापि, हे लक्षात घेतले पाहिजे की अलीकडेच या प्रक्रियेतील मुक्त रॅडिकल्सच्या भूमिकेवर पुनर्विचार केला जात आहे, कारण बाह्य अँटिऑक्सिडंट्ससाठी अत्यधिक "क्रेझ" अपेक्षित परिणामाकडे नेत नाही.

सांधा कोरोनरी धमनी रोगाचा कोर्स आणि COPD हे परस्पर उत्तेजित होण्याद्वारे दर्शविले जाते. काही पॅथोजेनेटिक घटक एकत्रित पॅथॉलॉजीच्या या कोर्समध्ये योगदान देतात.

हायपोक्सिया जो सीओपीडीमध्ये विकसित होतो आणि त्याची भरपाई करणारी यंत्रणा (एरिथ्रोसाइटोसिस, टाकीकार्डिया) अपुरा रक्त ऑक्सिजनच्या परिस्थितीत मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी वाढवण्यास कारणीभूत ठरते आणि मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये बिघाड होतो.

साहित्यात असे पुरावे आहेत की COPD असलेल्या 84% रुग्णांना atypical CHD आहे. आणि केवळ दररोज ईसीजी निरीक्षणासह मायोकार्डियल इस्केमियाचे भाग रेकॉर्ड केले जाऊ शकतात. आयएचडीच्या अशा कोर्सचे एक संभाव्य कारण म्हणजे दीर्घकाळापर्यंत हायपोक्सिया, जे मेंदूच्या संबंधित केंद्रांमध्ये वेदना संवेदनशीलतेच्या उंबरठ्यामध्ये वाढ करण्यास आणि मुक्त रॅडिकल ऑक्सिडेशन प्रक्रियेच्या सक्रियतेमध्ये योगदान देते, जे विकासाच्या यंत्रणेपैकी एक आहे. वेदनारहित मायोकार्डियल इस्केमिया. कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या 30-43% रुग्णांमध्ये एनजाइना पेक्टोरिसचे वैशिष्ट्यपूर्ण अभिव्यक्ती, 10-12% मध्ये ब्रॉन्को-ऑब्स्ट्रक्टिव्ह प्रकार आणि 47-58% प्रकरणांमध्ये वेदनारहित रूपे आढळल्याचे लेखकांनी नमूद केले आहे. वेदनारहित पर्यायामुळे अनेकदा तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शनपासून कोरोनरी धमनी रोगाचे प्रथम प्रकटीकरण होते.

मायोकार्डियल इस्केमियाच्या घटना आणि सीओपीडीची तीव्रता यांच्यातील संबंध लक्षात घेण्यात आला: सौम्य प्रकरणांमध्ये, वेदनारहित प्रकार वेदनांपेक्षा 2 पट जास्त वेळा, मध्यम प्रकरणांमध्ये 1.5 पट आणि गंभीर प्रकरणांमध्ये, मायोकार्डियल इस्केमियाचे वेदनादायक आणि वेदनारहित भाग आढळतात. समान वारंवारतेसह रेकॉर्ड केले गेले.

दैनंदिन ईसीजी मॉनिटरिंगच्या परिणामांच्या मूल्यांकनात असे दिसून आले आहे की सीओपीडी (84-100%) असलेल्या बहुतेक रुग्णांमध्ये विविध लय गडबड . गंभीर सीओपीडीमध्ये, सुप्रॅव्हेंट्रिक्युलर ऍरिथमिया प्रबल असतो (90% पर्यंत), अधिक गंभीर प्रकरणांमध्ये, 48-74% रूग्णांमध्ये वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियास आढळतात, तर कमी श्रेणीनुसार उच्च श्रेणीतील अतालता 68 ते 93% पर्यंत असते.

विकासाच्या संदर्भात हृदय अपयश (HF) आणि एडेमेटस सिंड्रोम या श्रेणीतील रुग्णांमध्ये, आधुनिक, तथाकथित संवहनी सिद्धांतानुसार, एडेमेटस सिंड्रोमच्या पॅथोजेनेसिसमधील मुख्य दुवा म्हणजे हायपरकॅपनिया.

कार्बन डायऑक्साइड एक संभाव्य वासोडिलेटर आहे जो परिधीय प्रतिकार कमी करतो, परिणामी प्रीकेपिलरी टोन बदलतो, रक्ताभिसरण रक्ताचे प्रमाण कमी होते, सहानुभूतीशील मज्जासंस्था उत्तेजित होते, रेनिन आणि व्हॅसोप्रेसिनचे उत्पादन, ना ++ आणि पाणी टिकवून ठेवते. या रूग्णांमध्ये, श्वासोच्छ्वास दीर्घकाळापर्यंत असतो, परिणामी शिरासंबंधीचा परतावा मंदावतो, निकृष्ट आणि वरिष्ठ व्हेना कावामध्ये स्थिरतेसाठी परिस्थिती निर्माण केली जाते.

विविध स्त्रोतांनुसार, सीओपीडी असलेल्या 20-33% रुग्णांमध्ये एचएफची पडताळणी केली जाते. अनेक संशोधक COPD, HF, ऍट्रियल फायब्रिलेशन आणि स्ट्रोकची वारंवारता यांच्यातील स्थिर संबंधाचा प्रभाव आणि अस्तित्व नाकारतात, जे या रुग्णांमध्ये किंचित वाढले आहे. पल्मोनरी हायपरटेन्शनची पातळी एंडोथेलिन -1 आणि एंडोथेलियल रिलॅक्सिंग फॅक्टरच्या गुणोत्तरावर अवलंबून असते, जे यामधून, हायपोक्सियाच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते. हे आधीच सिद्ध झाले आहे की एंडोथेलिन -1 केवळ रक्तवहिन्यासंबंधीचा टोनच नाही तर हृदयाच्या स्नायूवर देखील परिणाम करते आणि शेवटी हृदयाच्या डाव्या आणि उजव्या वेंट्रिकल्सची पुनर्रचना होते आणि परिणामी, संकुचित कार्य कमी होते. मायोकार्डियम त्याच वेळी, डायस्टोलिक डिसफंक्शन प्रथम विकसित होते. उजव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीचे पॅथोजेनेसिस जटिल आहे आणि त्यात इतर अनेक घटकांचा समावेश आहे ज्यामुळे फुफ्फुसीय अभिसरणात संवहनी प्रतिकार आणि दबाव वाढतो. एंडोथेलिन -1 सर्वात शक्तिशाली व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर्सपैकी एक आहे. कोरोनरी धमन्या आणि कार्डिओमायोसाइट्सच्या गुळगुळीत स्नायूंमध्ये टाइप ए रिसेप्टर्सशी परस्परसंवादामुळे त्याचे व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टिव गुणधर्म आहेत. एंडोथेलिन -1 ची पातळी आणि कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिसची तीव्रता यांच्यात परस्परसंबंध आहे. आजपर्यंत, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांमुळे होणार्‍या मृत्यूचा अंदाज म्हणून एंडोथेलिन -1 च्या भूमिकेवर अनेक अभ्यास पूर्ण झाले आहेत.

अल्पकालीन आणि दीर्घकालीन नैदानिक परिणामांमध्ये प्रत्येक कॉमोरबिड परिस्थितीच्या योगदानाचे मूल्यांकन करून, संशोधकांनी असा निष्कर्ष काढला की मायोकार्डियल डिसफंक्शन हे केवळ सीओपीडी असलेल्या रुग्णांच्या गटातील मृत्यूच्या वाढीव जोखमीचे एक महत्त्वाचे पूर्वसूचक नाही, परंतु स्वतंत्र महत्त्व आहे. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत एक जोखीम घटक म्हणून.

सध्या, कोरोनरी धमनी रोग आणि सहवर्ती COPD सह हृदय अपयश असलेल्या रूग्णांमध्ये हृदयाच्या स्नायूंच्या अवस्थेला वस्तुनिष्ठ करण्यासाठी सुवर्ण मानक आहे. चुंबकीय अनुनाद प्रतिमा, रुग्णाला वेंट्रिकल्स, इजेक्शन फ्रॅक्शन्स, ट्रान्सव्हॅल्व्ह्युलर प्रवाह, मायोकार्डिओफायब्रोसिसची तीव्रता यांचे मूल्यांकन करण्यासाठी उच्च अचूकता आणि सुरक्षिततेसह परवानगी देते.

सीओपीडी असलेल्या लोकांच्या जगण्याच्या 5 वर्षांच्या विश्लेषणाच्या परिणामांनुसार, संशोधकांना असे आढळून आले की मृत्यूचे मुख्य कारक होते: वय, ईसीजीवरील उजव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीची चिन्हे, तीव्र मूत्रपिंड निकामी होणे, मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि घट. इजेक्शन अंशामध्ये.

फुफ्फुसांच्या आरोग्य अभ्यासाच्या मोठ्या महामारी अभ्यासामध्ये असे आढळून आले की 42% प्रकरणांमध्ये रूग्णांच्या हॉस्पिटलायझेशनचे कारण हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजी आणि श्वसनविषयक गुंतागुंत होते - केवळ 14% मध्ये.

अमेरिकन थोरॅसिक सोसायटी, युरोपियन रेस्पिरेटरी सोसायटी, कॅनेडियन थोरॅसिक सोसायटी, नॅशनल इन्स्टिट्यूट फॉर क्लिनिकल एक्सलन्स, यांनी शिफारस केल्यानुसार सीओपीडी असलेल्या रुग्णांसाठी थेरपीची मुख्य उद्दिष्टे आहेत:

लक्षणे दूर करणे आणि रोगाच्या प्रगतीस प्रतिबंध करणे;
गुंतागुंतांची वारंवारता आणि तीव्रता कमी करणे;
जीवनाची गुणवत्ता सुधारणे.

सीओपीडी असलेल्या रुग्णांसाठी थेरपीचा आधार प्रामुख्याने आहे शॉर्ट-अॅक्टिंग इनहेल्ड ब्रोन्कोडायलेटर्स (β 2 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सचे ऍगोनिस्ट) आणि अँटीकोलिनर्जिक औषधे , आणि methylxanthines . ब्रॉन्कोडायलेटर थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर केवळ गंभीर सीओपीडी असलेल्या रुग्णांसाठी इनहेल्ड ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचा वापर करण्याची शिफारस केली जाते.

2008 मध्ये, यूएस फूड अँड ड्रग अॅडमिनिस्ट्रेशनने 29 यादृच्छिक क्लिनिकल चाचण्यांच्या मेटा-विश्लेषणाच्या परिणामांवर आधारित चर्चा सुरू केली. दीर्घकाळ अँटीकोलिनर्जिक्स घेतलेल्या सीओपीडी असलेल्या लोकांमध्ये सेरेब्रल स्ट्रोकच्या संभाव्य वाढीवरील उदयोन्मुख डेटा हा चर्चेचा विषय होता.

आम्ही सीओपीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये गंभीर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी घटना (मायोकार्डियल इन्फेक्शन, स्ट्रोक, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मृत्यू) च्या घटनांवर इनहेल्ड अँटीकोलिनर्जिक औषध ipratropium ब्रोमाइड आणि tiotropium ब्रोमाइडच्या प्रभावाचे विश्लेषण केले. विश्लेषणामध्ये पद्धतशीर अयोग्यता असूनही, इनहेल्ड अँटीकोलिनर्जिक्स हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मृत्यू, मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि स्ट्रोकसह अंत्यबिंदूचा धोका वाढवतात. तथापि, इप्राट्रोपियम ब्रोमाइडचे परिणाम काहीसे वाईट होते. या परिणामांच्या आधारे, अमेरिकन आणि युरोपियन थोरॅसिक सोसायटीचे तज्ञ COPD आणि कॉमोरबिड परिस्थिती असलेल्या रुग्णांमध्ये कोणत्याही फार्माकोलॉजिकल पध्दतीचा अधिक काळजीपूर्वक विचार करण्याचे सुचवितात, कारण या लोकसंख्येमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गंभीर घटना बहुतेक वेळा दिसून येतात.

आधुनिक मानकांनुसार, कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांसाठी वापरले जातात:

अँटीप्लेटलेट एजंट;
β-एड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स (β-ब्लॉकर्स);
लिपिड-कमी करणारे एजंट (स्टॅटिन);
एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर (एसीई इनहिबिटर);
अँटीएंजिनल औषधे;
क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) च्या उपस्थितीत - लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ.

सीओपीडी असलेल्या रुग्णांसाठी नियुक्ती अँटीप्लेटलेट एजंट , विशेषत: एसिटिलसॅलिसिलिक ऍसिड (ब्लॉकिंग प्लेटलेट सायक्लोऑक्सीजेनेस -1, परिणामी थ्रोम्बोक्सेन ए 2 चे उत्पादन थांबते आणि अॅराकिडोनिक ऍसिडचे चयापचय ल्यूकोट्रिएन्सच्या निर्मितीकडे निर्देशित केले जाते), ब्रोन्कियल अडथळा निर्माण करू शकतो. म्हणून, acetylsalicylic acid COPD आणि कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रुग्णांना किमान डोसमध्ये (प्रतिदिन 75 mg) लिहून दिले जाते, कल्याण आणि श्वसन कार्य नियंत्रित करते. ऍसिटिसालिसिलिक ऍसिडच्या असहिष्णुतेसाठी निवडलेले औषध म्हणजे क्लोपीडोग्रेल.

आंतरराष्ट्रीय अनुभवाचे सामान्यीकरण, यादृच्छिक आणि निरीक्षणात्मक दोन्ही अभ्यासांमधील डेटा विचारात घेऊन, तज्ञ गटाला असा निष्कर्ष काढण्याची परवानगी दिली की COPD असलेले बहुसंख्य रुग्ण थेरपी पुरेसे सहन करू शकतात. β-ब्लॉकर्स . निवडक β-ब्लॉकर्स (bisoprolol, betaxolol, metoprolol CR/XL, nebivolol) आणि नॉन-सिलेक्टिव्ह carvedilol च्या वापरामुळे मध्यम COPD असलेल्या रुग्णांमध्ये श्वसनाचे कार्य बिघडले नाही आणि मृत्यू दरावर परिणाम झाला नाही, कमी डोससह प्रारंभिक थेरपी प्रदान केली गेली. त्यानंतर त्यांची चरणबद्ध पदोन्नती.

हे लक्षात ठेवले पाहिजे की मेट्रोप्रोलॉलसाठी कार्डिओसिलेक्टिव्हिटी इंडेक्स 1:20, एटेनोलॉल 1:35, बिसोप्रोलॉल 1:75, नेबिव्होलॉल 1:298 आहे. यामुळे, सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये निवडक β-ब्लॉकर्स वापरताना, श्वासोच्छवासाच्या कार्यामध्ये बिघाड होण्याचा धोका नगण्य आहे.

कार्डिओसिलेक्टिव्ह β-ब्लॉकर्स लिहून देताना, हे लक्षात ठेवले पाहिजे की औषधांची उच्च निवडकता असूनही, त्यांचा वापर श्वसन कार्यामध्ये बिघाड होण्याच्या जोखमीशी (नगण्य असूनही) संबंधित आहे. तर, बिसोप्रोलॉलच्या वापराच्या निर्देशांच्या विरोधाभासांच्या विभागात, विशेषतः असे म्हटले जाते की ब्रोन्कियल अस्थमा, गंभीर आणि सतत ब्रोन्कियल अडथळा असलेल्या रूग्णांमध्ये त्याची नियुक्ती contraindicated आहे.

तथापि, अत्यंत निवडक β 1 -ब्लॉकर्सचा वापर β 2 -एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या नाकाबंदीमुळे होणारे प्रतिकूल परिणाम टाळतो. हे लक्षात ठेवले पाहिजे की कार्डिओसिलेक्टिव्हिटीची मालमत्ता निरपेक्ष नाही आणि वाढत्या डोससह कमी होते. bisoprolol, nebivolol, Metoprolol succinate संदर्भात दीर्घकालीन अभ्यास केले गेले नाहीत, परंतु COPD असलेल्या रुग्णांनी या औषधांचा दीर्घकालीन (एक वर्षापर्यंत) वापर केल्याने त्यांची पुरेशी सुरक्षितता दिसून आली.

23 नैदानिक अभ्यासांच्या मेटा-विश्लेषणातील डेटा (19,209 रुग्ण) सूचित करतात की β-ब्लॉकर्सच्या प्रभावाखाली जगण्याची वाढ हृदय गती (HR) कमी करण्याच्या डिग्रीवर अवलंबून असते.

युक्रेनियन सहकारी अभ्यास NEBOSVOD (क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर आणि सोबतच अडथळा आणणारे श्वसन रोग असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये नेबिव्होल) दाखवले की हृदय अपयश आणि सीओपीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये, जेव्हा नेबिव्होलॉल लिहून दिले होते, तेव्हा FEV 1 मध्ये कोणतेही लक्षणीय बदल झाले नाहीत, तसेच FEV 1 चे गुणोत्तर फुफ्फुसांच्या सक्तीच्या महत्वाच्या क्षमतेचे. , जे औषध घेत असताना बाह्य श्वासोच्छवासाच्या कार्यामध्ये बिघाड नसणे दर्शवते. NEBOSVOD अभ्यासाने NYHA वर्ग II, III CHF सह सौम्य ते मध्यम COPD असलेल्या रूग्णांमध्ये अनुकूल क्लिनिकल आणि हेमोडायनामिक प्रभाव आणि नेबिव्होलॉलची चांगली सहनशीलता दर्शविली. अभ्यासात असे दिसून आले आहे की दर मिनिटाला प्रत्येक 5 बीट्समागे हृदय गती वाढणे हे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी कारणांमुळे होणाऱ्या मृत्यूच्या 8% वाढीशी संबंधित आहे.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्यासाठी हृदय गती हा एक महत्त्वपूर्ण जोखीम घटक आहे आणि डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन असलेल्या रुग्णांचे जगणे आणि हृदय गती यांच्यातील संबंध सिद्ध झाले आहे, नुकत्याच पूर्ण झालेल्या SHIFT अभ्यासाचे (सिस्टोलिक हार्ट फेल्युअर ट्रीटमेंट विथ इनहिबिटर इव्हाब्राडाइन ट्रायल) चे परिणाम सिद्ध झाले आहेत. खूप उत्साहवर्धक. या अभ्यासात, हे देखील पुष्टी केली गेली की हृदय गती हा CHF च्या विकासासाठी एक स्वतंत्र भविष्यसूचक जोखीम घटक आहे आणि ivabradine (साइनस नोडच्या इफ-चॅनल्सचा अवरोधक) नकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक प्रभावामुळे या रोगाचे परिणाम सुधारते. .

नियुक्तीबाबत कॅल्शियम विरोधी , नंतर, फुफ्फुसाच्या धमनीचा दाब कमी करण्याची त्यांची क्षमता पाहता, त्यांना डाव्या वेंट्रिक्युलर सिस्टोलिक डिसफंक्शन नसलेल्या रूग्णांमध्ये पसंतीची औषधे मानली जाऊ शकतात. त्याच वेळी, टाकीकार्डियाची प्रवृत्ती असलेल्या पल्मोनरी हायपरटेन्शन असलेल्या रूग्णांसाठी डिल्टियाझेम सर्वात जास्त सूचित केले जाते.

β-ब्लॉकर्स व्यतिरिक्त, ACE इनहिबिटर आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ उच्च रक्तदाब किंवा HF असलेल्या IHD रूग्णांच्या उपचारांच्या मानकांमध्ये समाविष्ट आहेत.

हे लक्षात घ्यावे की उच्च डोस लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ त्यानंतरच्या श्वासोच्छवासाच्या उदासीनतेसह चयापचय अल्कोलोसिस होऊ शकते, जे सीओपीडी सारख्या कॉमोरबिड स्थिती असलेल्या रूग्णांमध्ये काही महत्त्वाचे आहे.

नियुक्तीचे फायदे ACE अवरोधक एचएफ आणि सीओपीडीच्या संयोजनात इस्केमिक रोग असलेले रुग्ण निर्विवाद आहे. त्याच वेळी, एसीई इनहिबिटर फुफ्फुसीय अभिसरणात थोडासा दबाव कमी करतात आणि रक्तातील ब्रॅडीकिनिनची पातळी वाढवतात, ज्यामुळे 5-25% रुग्णांमध्ये (आशियाई लोकसंख्येमध्ये 40% पर्यंत) खोकला होतो. अशा गुंतागुंतीचा विकास सीओपीडीच्या तीव्रतेची नक्कल करू शकतो, म्हणून या प्रकरणांमध्ये एसीई इनहिबिटर रद्द करणे चांगले आहे, पर्याय म्हणून लिहून एंजियोटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (बीआरए). सीओपीडीमध्ये एआरबी वापरण्याची शक्यता अशी आहे की ते एटी 1 रिसेप्टर्सची अधिक संपूर्ण आणि निवडक नाकेबंदी देतात आणि एसीई इनहिबिटरच्या विपरीत, ब्रॅडीकिनिन आणि ऊतींमधील इतर व्हॅसोएक्टिव्ह पदार्थांच्या सामग्रीमध्ये वाढ करण्याची शक्यता नाही, जे अशा बाजूंशी संबंधित आहेत. कोरडा खोकला आणि एंजियोएडेमा सारख्या एसीई इनहिबिटरचे वैशिष्ट्यपूर्ण प्रभाव.

सध्या, एटी रिसेप्टर्सचे 4 प्रकार आहेत (एटी 1 - ते एटी 4 - पर्यंत). विविध प्रकारच्या एटी रिसेप्टर्सचे उत्तेजन विविध जैविक प्रभावांसह आहे. आजपर्यंत, एटी 1- आणि थोड्या प्रमाणात, एटी 2-रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनामुळे उद्भवणारे परिणाम चांगले अभ्यासले गेले आहेत, तर एटी 3- आणि एटी 4-रिसेप्टर्सची भूमिका अद्याप स्थापित केलेली नाही.

एटी 1 रिसेप्टर्स संवहनी भिंत, मेंदू, मायोकार्डियम, मूत्रपिंड आणि अधिवृक्क ग्रंथींच्या संरचनेत स्थानिकीकृत आहेत. त्यांच्या उत्तेजनासह, खालील विकसित होतात: व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन, नेट्रियुरेसिस कमी होते, रेनिनचा स्राव, व्हॅसोप्रेसिन, प्लाझमिनोजेन एक्टिवेटर इनहिबिटर वाढते, सहानुभूतीशील क्रियाकलाप वाढतात, कार्डिओमायोसाइट हायपरट्रॉफीच्या प्रगतीची प्रक्रिया उत्तेजित होते.

एटी 2 रिसेप्टर्स अधिवृक्क ग्रंथी, हृदय, मेंदू आणि मायोमेट्रिअल संरचनांमध्ये स्थित आहेत. जेव्हा ते उत्तेजित केले जातात, तेव्हा नुकसान झाल्यानंतर ऊतींच्या दुरुस्तीची प्रक्रिया सक्रिय केली जाते, ऍपोप्टोसिसची तीव्रता कमी होते, व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन होते, नेट्रियुरेसिस वाढते आणि ब्रॅडीकिनिन आणि नायट्रिक ऑक्साईडचे उत्पादन उत्तेजित होते.

एआरबी, एटी 1 रिसेप्टर्स अवरोधित करणे, वरील प्रभावांना कमकुवत करतात आणि अशा प्रकारे, एसीई इनहिबिटरच्या विपरीत, ऊतींवर अँजिओटेन्सिन-II च्या प्रभावाचे अधिक संपूर्ण अवरोध प्रदान करतात; AT 2 रिसेप्टर्स अनब्लॉक राहतात. 7 औषधे आहेत - एआरबीचे प्रतिनिधी, जे त्यांच्या फार्माकोलॉजिकल गुणधर्मांवर अवलंबून विभागले जातात. ही सर्व औषधे - इर्बेसर्टन, कॅन्डेसर्टन, इप्रोसार्टन, ओल्मेसार्टन, लॉसार्टन, वलसार्टन, टेल्मिसार्टन - अनेक सामान्य औषधीय गुणधर्म आहेत.

आंतरराष्‍ट्रीय तज्ज्ञांनी लक्ष वेधले आहे की ARB थेरपी सुरू करण्‍याचा दृष्टीकोन आणि एचएफ इव्‍हेंट असल्‍याच्‍या व्‍यक्‍तींमध्‍ये निरीक्षण करण्‍यासाठी शिफारस केलेल्या पद्धती ACE इनहिबिटर लिहून देताना सारख्याच असाव्यात. कमी डोससह उपचार सुरू केले पाहिजेत, शक्य असल्यास ते हळूहळू वाढवावे, जोपर्यंत एक सुस्थापित "लक्ष्य डोस" प्राप्त होत नाही. प्रत्येक डोस वाढल्यानंतर (1-2 आठवड्यांनंतर, 3 महिन्यांनंतर) आणि त्यानंतर - नियमितपणे, दर 6 महिन्यांनी, इलेक्ट्रोलाइट पातळीचे निरीक्षण करा, मूत्रपिंडाच्या कार्याचे निर्देशक आणि रक्तदाब. Candesartan (प्रारंभिक डोस 4-8 mg प्रतिदिन 1 वेळा) आणि valsartan (प्रारंभिक डोस 20-40 mg दिवसातून 2 वेळा) हृदयविकाराच्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये प्रभावी सिद्ध झाले आहेत. हे स्थापित केले गेले आहे की कॅन्डेसर्टन (किंवा वलसार्टन) हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी कारणांमुळे मृत्यूचा धोका आणि विघटित सीएचएफशी संबंधित रुग्णालयात दाखल होण्याचा धोका लक्षणीयरीत्या कमी करते. लक्षणात्मक CHF आणि इजेक्शन फ्रॅक्शन असलेल्या रुग्णांसाठी ARB ची शिफारस केली जाते< 40-45% .

सामान्यतः सीओपीडीमध्ये वापरल्या जाणार्‍या औषधांबद्दल, प्रामुख्याने सिम्पाथोमिमेटिक्स आणि मिथाइलक्सॅन्थिन (थिओफिलिन आणि डेरिव्हेटिव्ह्ज), एखाद्याने त्यांच्या नकारात्मक प्रभावांपासून सावध असले पाहिजे: हृदय गती वाढणे, प्रोअररिथमिक प्रभावाचा विकास आणि हायपोक्लेमिया. हे देखील लक्षात ठेवले पाहिजे की फ्युरोसेमाइड थिओफिलिनचा प्रभाव वाढवते.

इस्केमिक हृदयरोग आणि कार्डिओरेनल सिंड्रोम

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग आणि मूत्रपिंडाची कार्यात्मक स्थिती यांच्यातील घनिष्ट संबंधांची उपस्थिती कार्डिओरेनल सिंड्रोम (सीआरएस) संकल्पना आणि "क्रोनिक किडनी डिसीज" (सीकेडी) ची नॉसोलॉजिकल संकल्पना 2002 मध्ये राष्ट्रीय तज्ञांनी क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये आणली. किडनी फाउंडेशन (यूएसए).

अलिकडच्या दशकांतील मोठ्या महामारीविज्ञान अभ्यासाच्या परिणामांनी (NHANES III; ओकिनावा अभ्यास आणि इतर) सामान्य लोकसंख्येमध्ये (10-20%) दुर्बल मुत्र कार्याचे उच्च प्रमाण दर्शवले आहे. त्याच वेळी, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजी किंवा मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये मूत्रपिंडाचे कार्य अधिक वेळा लक्षात येते आणि तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम, मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि मायोकार्डियल रिव्हॅस्क्युलरायझेशनच्या हस्तक्षेपांसह हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत आणि मृत्यूच्या जोखमीमध्ये लक्षणीय वाढ होते.

2010 मध्ये, तीव्र डायलिसिस (अ‍ॅक्युट डायलिसिस क्वालिटी इनिशिएटिव्ह) ची गुणवत्ता सुधारण्यासाठी तज्ञांच्या गटाने 5 प्रकारच्या गुरांची ओळख केली:

1 - तीक्ष्ण;
2 - जुनाट;
3 - तीव्र रेनोकार्डियल;
4 - क्रॉनिक रेनोकार्डियल;
5 - दुय्यम.

तीव्र परिस्थितीत (तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम, मायोकार्डियल इन्फेक्शन) सीआरएस प्रकार 1 आणि 3 च्या कोर्सच्या वैशिष्ट्यांवर लक्ष न देता, आम्ही क्लिनिकल कोर्सची वैशिष्ट्ये आणि क्रॉनिक सीएडी असलेल्या रुग्णांच्या दीर्घकालीन रोगनिदानांवर अधिक तपशीलवार प्रकाश टाकू.

आजपर्यंत, मूत्रपिंडाचे नुकसान आणि उच्च रक्तदाब, तसेच मधुमेह मेल्तिसमधील नेफ्रोपॅथी यांच्यातील संबंधांचा सर्वाधिक अभ्यास केला गेला आहे. CRS टाईप 2 दीर्घकालीन रक्ताभिसरण विकारावर आधारित आहे ज्यामुळे मूत्रपिंडाचे नुकसान किंवा बिघडलेले कार्य, त्यानंतर क्रॉनिक रेनल फेल्युअर विकसित होते. CHF सह रुग्णालयात दाखल झालेल्या 63% रुग्णांमध्ये क्रॉनिक सीआरएस आढळून येतो.

मुख्य करण्यासाठी प्रकार 2 सीआरएसच्या विकासाची पॅथोफिजियोलॉजिकल यंत्रणासमाविष्ट करा:

कार्डियाक आउटपुटमध्ये घट;
क्रॉनिक ऑर्गन हायपोपरफ्यूजन;
subclinical दाह;
एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रियेची प्रगती;
शिरासंबंधीचा दाब वाढला;
मुत्र रक्तवहिन्यासंबंधीचा प्रतिकार.

टाइप 2 सीआरएस व्यतिरिक्त, 2010 च्या वर्गीकरणावर आधारित, क्रॉनिक रेनोकार्डियल सिंड्रोम प्रकार 4 वेगळे केले जाते, ज्याचे मूळ कारण रुग्णामध्ये सीकेडीची उपस्थिती आहे, परिणामी हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये बदल होतात. येथे सीआरएस प्रकार 4 पॅथोफिजियोलॉजिकल यंत्रणाहृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीवरील प्रभावांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

hypernatremia;
हायपरव्हेंटिलेशन;
अशक्तपणा
कॅल्शियम-फॉस्फरस असंतुलन;
तीव्र दाह उपस्थिती;
यूरिक ऍसिड (UA), युरिया, क्रिएटिनिन, सिस्टीन सी च्या पातळीत बदल;
ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट (GFR) मध्ये घट, इ.

या विकारांमुळे उच्च रक्तदाब आणि मायोकार्डियल हायपरट्रॉफीच्या पुढील विकासासह हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये कार्यात्मक बदल होतात, एरिथमियाची घटना आणि परिणामी, प्रतिकूल हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचा धोका वाढतो.

मेटा-विश्लेषणाच्या परिणामांवरून असे दिसून आले की सर्व कारणांमुळे मृत्यूचा धोका CKD च्या तीव्रतेच्या थेट प्रमाणात आहे, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग हे या रुग्णांमध्ये मृत्यूचे सर्वात सामान्य कारण आहे (> एकूण मृत्यूच्या संरचनेत 50%).

आयोजित केलेल्या निरीक्षणात्मक अभ्यासांनी हे सिद्ध केले आहे की या श्रेणीतील रुग्णांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग आणि मृत्यूची पातळी सीकेडीशिवाय वय आणि लिंग समान असलेल्या लोकसंख्येपेक्षा 10-20 पट जास्त आहे.

CKD आणि CVD सारख्या कॉमोरबिड परिस्थिती बर्‍याचदा पाळल्या जातात - 45.0-63.6% प्रकरणांमध्ये. त्याच वेळी, नामांकित पॅथॉलॉजीजपैकी कोणते प्राथमिक आहे हे निर्धारित करणे नेहमीच शक्य नसते, म्हणून, सीआरएस प्रकार 2 आणि 4 चे विभेदक निदान अनेकदा महत्त्वपूर्ण अडचणी सादर करते.

CKD चे निदान मूत्रपिंडांना शारीरिक किंवा संरचनात्मक नुकसानीच्या उपस्थितीत केले जाते. रेनल बायोमार्कर्स:

मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया, प्रोटीन्युरिया;
मूत्र गाळ मध्ये बदल;
वाढलेली सीरम पातळी:

- क्रिएटिन;

- सिस्टीन सी;

- युरिया;

इंस्ट्रुमेंटल तपासणीवर: किडनी पॅथॉलॉजीची चिन्हे आणि/किंवा GFR मध्ये घट< 60 мл/мин/1,73м 2 . GFR मध्ये घटसीकेडीशी संबंधित इतर जोखीम घटकांपेक्षा स्वतंत्रपणे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगाच्या विकासाशी संबंधित आहे. पूर्ण झालेल्या युरोपियन अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की डायलिसिस रुग्णांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मृत्यू दर 1000 व्यक्ती-वर्षांमागे 38 प्रकरणे आहेत. रोगाची तीव्रता जसजशी वाढत गेली तसतसे त्यांचे लिपिड प्रोफाइल उत्तरोत्तर खराब होत गेले. स्टेज 1-2 CKD मध्ये, ट्रायग्लिसराइड्समध्ये वाढ होते आणि उच्च घनता लिपोप्रोटीन (HDL) कोलेस्ट्रॉल कमी होते. CKD च्या 3-5 टप्प्यावर, उच्च एथेरोजेनिक लिपिड प्रोफाइलसह मिश्रित डिस्लिपिडेमिया निर्धारित केला जातो. मूत्रपिंडाच्या कार्यात्मक स्थितीचे मूल्यांकन करण्यासाठी, GFR ची गणना करणे आवश्यक आहे. या उद्देशासाठी, सर्वात सामान्यपणे वापरले जाणारे सूत्र MDRD (मूत्रपिंडाच्या आजारात आहारातील बदल):

GFR (मिली / मिनिट / 1.73 मी 2) \u003d 1.75 × (सीरम क्रिएटिनिन, mg / dl) -1.154 × (वय, वर्षे) -0.203;

किंवा कॉकक्रॉफ्ट-गॉल्ट सूत्र:

क्रिएटिनिन क्लीयरन्स (mL/मिनिट) = 88 × (140 - वय, वर्षे) × शरीराचे वजन, kg/72 × सीरम क्रिएटिनिन, mg/dL.

जसजसा GFR कमी होतो< 60 мл/мин/1,73 м 2 все большее значение приобретают «почечные» факторы кардиоваскулярного риска: протеинурия, активация ренин-ангиотензиновой системы, гипергомоцистеинемия, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, развитие анемии, нарушение обмена ксантинов.

भूमिका यूरिक ऍसिड सामग्री NHANES आणि Framingham Heart Stady लोकसंख्येच्या अभ्यासामध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग आणि मृत्यूचा एक स्वतंत्र अंदाज वर्तवणारा म्हणून सर्वोत्तम अभ्यास केला गेला आहे. अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की बेसलाइनवर sUA मध्ये 1 mg/dL वाढ एकूण कोलेस्टेरॉलमध्ये 46 mg/dL वाढ आणि मृत्यूच्या 39% धोका, इतर ज्ञात जोखीम घटकांपेक्षा स्वतंत्र आहे.

कोरोनरी अँजिओग्राफीनुसार कोरोनरी धमनी रोगाच्या तीव्रतेचे परीक्षण करणार्‍या अभ्यासात, एचडीएल कोलेस्टेरॉल कमी होणे, रक्तदाब वाढणे किंवा वय यापेक्षा UA हे अधिक लक्षणीय रोगनिदानविषयक घटक असल्याचे आढळून आले.

UA च्या पातळीत वाढ रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीच्या सक्रियतेस उत्तेजित करते आणि एंडोथेलियल डिसफंक्शन वाढवते. इस्केमियाच्या परिस्थितीत, UA चयापचय बदलतो आणि ते अँटिऑक्सिडंटपासून प्रो-ऑक्सिडंटमध्ये बदलते, जे कोणतेही संश्लेषण रोखत नाही. यासह, एमके वाढ घटक सक्रिय करून संवहनी गुळगुळीत स्नायू पेशींच्या प्रसारास उत्तेजित करते.

प्रायोगिक अभ्यासात आणि 18 अभ्यासांच्या मेटा-विश्लेषणात (55,607 लोक 6 वर्षांच्या सरासरी फॉलो-अपसह), असे आढळून आले की गुळगुळीत स्नायू आणि रक्तवहिन्यासंबंधी एंडोथेलियमवर UA चा थेट परिणाम उच्च रक्तदाबाच्या विकासास कारणीभूत ठरतो, तर उच्च रक्तदाब विकसित होण्याचा धोका 40% वाढतो.

MONICA/KORA अभ्यासामध्ये, असे दिसून आले आहे की कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये sUA ची उच्च पातळी, इतर जोखीम घटकांकडे दुर्लक्ष करून, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मृत्यूचा धोका लक्षणीय वाढतो. हायपरयुरिसेमिया हा CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये आणि तीव्र HF नंतरच्या रूग्णांमध्ये प्रतिकूल रोगनिदानाचा एक स्वतंत्र घटक आहे. असे आढळून आले की एमके स्तरावर< 7,7 мг/дл смертность от всех причин составляет 21,6 %, а при уровне МК >7.7 mg/dl वर, मृत्यूदर 39.7% वर जवळजवळ दुप्पट होता.

यूरिक ऍसिडची पातळी कमी करण्यासाठी, विविध गटांची औषधे लिहून दिली जातात.

Xanthine oxidase inhibitors: अॅलोप्युरिनॉल (हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये त्याच्या वापराच्या योग्यतेबद्दल पुरावा-आधारित औषध डेटा मिळविण्यासाठी यादृच्छिक चाचण्या अद्याप घेण्यात आलेल्या नाहीत).

युरिकोसुरिक प्रभाव असलेली औषधे: लॉसर्टन, एटोरवास्टॅटिन, फेनोफायब्रेट. मोठ्या संख्येने यादृच्छिक चाचण्यांमध्ये, लॉसर्टनच्या प्रभावाचा सर्वोत्तम अभ्यास केला जातो. जपानमध्ये, सर्वात मोठा J-HEALTH (Angiotenzin II अँटागोनिस्ट लॉसार्टन थेरपीसह जपान हायपरटेन्झिऑन इव्हॅल्युएशन) अभ्यास 30,000 हून अधिक रुग्णांसह आणि 2.9 वर्षांच्या फॉलो-अप कालावधीसह आयोजित केला गेला. लॉसर्टनसह थेरपीने एसयूएच्या पातळीत लक्षणीय घट केली. हे देखील आढळून आले की केवळ लोसार्टनमध्ये थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ असलेल्या उच्च रक्तदाबच्या उपचारांमध्ये एसयूए पातळी कमी करण्याची क्षमता आहे.

थेरपी साठी म्हणून statins उपलब्ध डेटा स्टेज 2-3 CKD असलेल्या रूग्णांमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधीच्या घटनांवर त्यांच्या सकारात्मक प्रभावाचे जोरदार समर्थन करते. एचपीएस अभ्यास (हार्ट प्रोटेक्शन स्टडी) ने दर्शविले की सौम्य सीकेडी असलेल्या रुग्णांमध्ये स्टॅटिन थेरपी दरम्यान मृत्यूचा धोका 11% कमी झाला.

2011 च्या युरोपियन सोसायटी ऑफ कार्डिओलॉजी आणि युरोपियन एथेरोस्क्लेरोसिस सोसायटीच्या कार्यगटाच्या मार्गदर्शक तत्त्वांनुसार, सीकेडी असलेल्या रुग्णांमध्ये लिपिड-कमी करण्याच्या थेरपीचे लक्ष्य LDL कोलेस्टेरॉलची पातळी कमी करणे आहे (पुरावा स्तर I; वर्ग A). स्टॅटिन्स प्रोटीन्युरिया (>30 मिग्रॅ/दिवस) मध्ये फायदेशीर असल्याने, स्टेज 2-4 CKD (IIa; B) असलेल्या रुग्णांमध्ये देखील त्यांचा विचार केला पाहिजे.

मध्यम ते गंभीर CKD मध्ये, LDL कोलेस्टेरॉलची पातळी साध्य करण्यासाठी एकट्या स्टॅटिनचा किंवा इतर लिपिड-कमी करणाऱ्या औषधांचा वापर केला पाहिजे.< 1,8 ммоль/л (70 мг/дл), (IIa; C). Выбор гиполипидемического средства должен основываться на определении уровня СКФ. Предпочтение следует отдавать препаратам, которые выводятся в основном через печень (флувастатин, аторвастатин, правастатин и эзетимиб). При этом следует помнить, что у больных с ХБП побочные эффекты статинов имеют дозозависимый характер. Возможно также использование ω-3-पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिडस् ट्रायग्लिसराइड पातळी कमी करण्यासाठी.

अर्जाबाबत फायब्रेट्स हे लक्षात घेतले पाहिजे की ते सीरम क्रिएटिनिन आणि होमोसिस्टीनची पातळी वाढवतात. हे परिणाम फेनोफायब्रेटमध्ये सर्वात जास्त स्पष्ट आहेत. म्हणून, GFR येथे< 50 мл/мин/1,73 м 2 он не должен использоваться, а доза гемфиброзила должна быть снижена до 600 мг/сутки, а при СКФ < 15 мл/мин/1,73 м 2 препараты следует отменить.

उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांसाठी उपचार पद्धतींमध्ये समाविष्ट आहे थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ नेहमीच्या उपचारात्मक डोसमध्ये (क्लोरथालिडोन, 25 मिग्रॅ). SHEP (सिस्टोलिक हायपरटेन्शन इन द एल्डरली प्रोग्राम) अभ्यासात असे आढळून आले की उच्च रक्तदाब असलेल्या अर्ध्या रुग्णांमध्ये, थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ पारंपारिक उपचारात्मक डोसमुळे एसयूएच्या पातळीत लक्षणे नसलेली वाढ होते, जी लक्षणीय वाढीशी संबंधित आहे. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी घटनांची संख्या.

2011 अमेरिकन कॉलेज ऑफ कार्डिओलॉजी आणि अमेरिकन हार्ट असोसिएशन तज्ञांची उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांच्या उपचारांवर एकमत असे म्हणते की या व्यक्तींच्या गटामध्ये sUA पातळीचे परीक्षण केले पाहिजे आणि कमी केले पाहिजे. उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांच्या उपचारांमध्ये, एसीई इनहिबिटर निर्धारित केले जातात. वर्ग III चे हायड्रोफिलिक एसीई इनहिबिटर (लिसिनोप्रिल, लिबेंझाप्रिल, सेरोनाप्रिल) लिहून देताना, हे लक्षात घेतले पाहिजे की ते यकृतामध्ये चयापचय होत नाहीत, परंतु मूत्रपिंडांद्वारे अपरिवर्तितपणे उत्सर्जित केले जातात. म्हणूनच, यकृताच्या अपुरेपणामध्ये, औषधाचा डोस कमी करणे आवश्यक नाही, तर मूत्रपिंडाच्या अपुरेपणामध्ये, लिसिनोप्रिलचे निर्मूलन मंद होते आणि औषधाच्या कमी प्रारंभिक डोसची नियुक्ती आवश्यक असते.

लिसिनोप्रिल काढून टाकणे हे बायफासिक आहे. अर्धे आयुष्य 13 तास आहे, आणि पूर्ण - 30 तासांपेक्षा जास्त. म्हणून, प्रोटीन्युरिया किंवा मायक्रोअल्ब्युमिनूरियाच्या उपस्थितीत, उत्सर्जनाच्या बाह्य मार्गासह एसीई इनहिबिटरस प्राधान्य दिले पाहिजे. सीआरएसमध्ये, नियमानुसार, अशक्तपणा दिसून येतो, जो सीकेडी, कोरोनरी धमनी रोग आणि एचएफ असलेल्या व्यक्तींमध्ये रोगाचा कोर्स आणि रोगनिदान देखील वाढवतो. सीकेडीमध्ये अशक्तपणाच्या विकासासाठी मुख्य यंत्रणा म्हणजे साइटोकाइन्सच्या पातळीत वाढ जे अस्थिमज्जामध्ये एरिथ्रोपोइसिसला प्रतिबंधित करते आणि रेटिक्युलोएन्डोथेलियल सिस्टममध्ये लोह चयापचय अवरोधित करते. एक अनुरूप न अशक्तपणा सुधारणे या रूग्णांमध्ये चालू असलेल्या मूलभूत थेरपीचा परिणाम अपुरा असेल.

डब्ल्यूएचओ तज्ञांच्या शिफारशींनुसार, पुरुषांमध्ये हिमोग्लोबिनची पातळी 130 g/l आणि स्त्रियांमध्ये 120 g/l पेक्षा कमी झाल्यास अॅनिमिक सिंड्रोम ओळखला पाहिजे; यूएस सोसायटी ऑफ नेफ्रोलॉजिस्टच्या प्रस्तावानुसार, हे लक्षात घेतले पाहिजे की सीकेडी असलेल्या व्यक्तींमध्ये 120 ग्रॅम/लिटरपेक्षा कमी हिमोग्लोबिन स्तरावर अॅनिमिक सिंड्रोम असतो.

हिमोग्लोबिनच्या पातळीत घट झाल्यामुळे हायपोक्सियाचा विकास होतो आणि परिणामी, परिधीय व्हॅसोडिलेशनची भरपाई देणारी प्रतिक्रिया होते. वासोडिलेशन आणि रक्तदाब कमी होण्याच्या प्रतिसादात, सहानुभूतीपूर्ण टोन वाढतो, ज्यामुळे मूत्रपिंडाच्या रक्त प्रवाहात घट होते. हे, यामधून, रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणाली सक्रिय करते आणि शरीरात द्रव आणि सोडियम टिकवून ठेवण्यास प्रोत्साहन देते. परिणामी, परिसंचरण रक्ताचे प्रमाण वाढते, ज्यामुळे अंततः हृदयाच्या कक्षांचे विस्तार होते आणि इंट्रामायोकार्डियल तणाव वाढतो.

सीकेडी असलेल्या व्यक्तींमध्ये अॅनिमिक सिंड्रोमच्या उपस्थितीत, एनजाइना पेक्टोरिस त्याच्या अनुपस्थितीत (49.7 वि. 37.1%) पेक्षा जास्त वेळा नोंदवले गेले. अॅटिपिकल वेदना सिंड्रोम 33.7% व्यक्तींमध्ये नोंदवले गेले. दैनंदिन ईसीजी निरीक्षणादरम्यान, तपासणी केलेल्या 59.4% रुग्णांमध्ये वेदनारहित ("शांत") मायोकार्डियल इस्केमियाचे एपिसोड आढळले. 43.5 वि मध्ये वेंट्रिक्युलर अतालता दिसून आली. 26.4%, आणि आजारी सायनस सिंड्रोम 48.7% व्यक्तींमध्ये निर्धारित केले गेले. कोरोनरी धमनी रोग आणि ऍनेमिक सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये, हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिकलचे डायस्टॉलिक डिसफंक्शन तसेच त्याच्या इजेक्शन फ्रॅक्शनमध्ये घट लक्षणीयरीत्या अधिक वेळा निर्धारित केली गेली.

अशाप्रकारे, सीकेडी हा केवळ कोरोनरी हृदयरोग, CHF च्या प्रतिकूल कोर्सचा अंदाज लावणारा नाही तर उच्च रक्तदाब, CHF च्या विकासासाठी एक स्वतंत्र जोखीम घटक देखील आहे.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की, सीकेडीचे प्रमाण जास्त असूनही त्याचे निदान होत नाही. मूत्रपिंड आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी दोन्ही रोगांच्या प्रतिबंधाच्या संरचनेत सीकेडीसाठी स्क्रीनिंगने योग्य स्थान घेतले पाहिजे. सुरुवातीच्या टप्प्यावर रोग ओळखणे आणि उच्च-जोखीम गट ओळखणे आवश्यक आहे, विशेषत: हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत आणि मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांच्या लोकसंख्येमध्ये.

शेवटी, मी हे लक्षात घेऊ इच्छितो की कॉमोरबिड स्थिती असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांची समस्या जटिल आहे आणि औषधांच्या शिफारस केलेल्या डोसच्या दुरुस्तीशी संबंधित अनेक समस्यांचे निराकरण केले गेले नाही. IHD आणि COPD या दोन्हीच्या क्लिनिकल कोर्सची वैशिष्ट्ये लक्षात घेऊन, प्रॅक्टिशनर्सनी या क्लिनिकल समस्येसाठी अर्थपूर्ण दृष्टीकोन घेणे आवश्यक आहे आणि पुराव्याच्या आधारावर, एकाच वर्गातील औषधांची सहनशीलता आणि सुरक्षितता देखील विचारात घेणे आवश्यक आहे. आणि अतिरिक्त फार्माकोलॉजिकल प्रभावांची उपस्थिती.

कॉमोरबिड परिस्थिती असलेल्या रूग्णांना औषधांचा पुरेसा एकत्रित वापर केल्याने प्रत्येक रोगाची प्रगती रोखणे शक्य होणार नाही तर दीर्घकालीन रोगनिदान सुधारणे देखील शक्य होईल.

2011-2015 मध्ये, 33 रशियन शहरांमध्ये 132 घटना घडल्या: आस्ट्रखान, बर्नौल, बेल्गोरोड, व्लादिवोस्तोक, वोल्गोग्राड, वोरोनेझ, येकातेरिनबर्ग, इव्हानोवो, इझेव्स्क, इर्कुट्स्क, केमेरोवो, क्रास्नोडार, क्रॅस्नोयार्स्क, कुर्स्क, नोवोव्स्कॉस्क, नोव्हेस्कॉन्स्क, नोव्हेस्कॉन्स्क, मॉस्को, इर्कुट्स्क , नोवोसिबिर्स्क, ओम्स्क, ओरेल, ओरेनबर्ग, पर्म, समारा, स्टॅव्ह्रोपोल, टॉम्स्क, ट्यूमेन, उलान-उडे, उफा, खाबरोव्स्क, चेल्याबिन्स्क, चिता, यारोस्लाव्हल.

एकूण, 10,000 हून अधिक हृदयरोगतज्ज्ञ, इंटर्निस्ट, जनरल प्रॅक्टिशनर्स (कौटुंबिक औषध), कार्यात्मक निदान आणि आपत्कालीन औषधांनी या कार्यक्रमांमध्ये भाग घेतला.

2013 मध्ये, कार्डिप्रो प्रकल्प लाँच करण्यात आला, जो डॉक्टरांसाठी परस्परसंवादी प्रशिक्षणाच्या नवीन पद्धती सादर करण्यासाठी डिझाइन केलेला आहे. कार्यक्रम आयोजित करण्याचे परस्परसंवादी स्वरूप केवळ शिफारसी आणि अभ्यासांची सामग्री सहजपणे आणि दीर्घकाळ लक्षात ठेवण्यास मदत करते, परंतु त्यांच्या अर्जाची शक्यता स्पष्टपणे स्पष्ट करण्यास देखील मदत करते. तर 2013 - 2016 मध्ये, मॉस्कोमध्ये 15 क्लिनिक आणि क्लिनिकल डायग्नोस्टिक सेंटरमध्ये 70 हून अधिक कार्यक्रम आयोजित केले गेले: क्रमांक 8, 23, 52, 79, 115, 125, 176, 195, राष्ट्रपती कार्यालय, परराष्ट्र व्यवहार मंत्रालय, CDC 3, 4, 5 इ. या दोन वर्षांत, मॉस्कोमधील कार्यक्रमांमध्ये 1,000 हून अधिक डॉक्टरांनी भाग घेतला.

कार्डिओप्रो प्रकल्पाच्या चौकटीत आयोजित कार्यक्रमांव्यतिरिक्त, आमच्या विभागातील सदस्यांनी मॉस्को, समारा, रोस्तोव-ऑन-डॉन, टॅगनरोग, नालचिक, तुला, पेरेस्लाव्हल-झालेस्की, सेराटोव्ह, रियाझान, निझनी नोव्हगोरोड, मधील प्रादेशिक परिषदांमध्ये सक्रियपणे भाग घेतला. चेल्याबिन्स्क, उफा, कझान, लिपेटस्क, पर्म.

शैक्षणिक उपक्रम

2011-2015 मध्ये, विभागाने रशियन फेडरेशनच्या 11 प्रदेशांमध्ये कॉमोरबिडीटी असलेल्या रूग्णांच्या निदान आणि उपचारांवर 32 शैक्षणिक कार्यक्रम आयोजित केले. त्यांनी क्लिनिकल चर्चांसह एकत्रितपणे कॉमोरबिडीटीजच्या सर्वात विषयावरील आणि जटिल समस्यांवर 45 मिनिटांच्या व्याख्यानांचा 4-5 तासांचा चक्र समाविष्ट केला. प्रशिक्षणात प्रशिक्षणार्थीच्या परस्पर सहभागाची पद्धत वापरली गेली, ज्यामध्ये प्रत्येक डॉक्टरला रिमोट कंट्रोल देण्यात आला होता. व्याख्यानादरम्यान, 15 मिनिटांच्या अंतराने, डॉक्टरांना रिमोट कंट्रोलवरील कळ दाबून त्यांनी ऐकलेल्या साहित्यातील प्रश्नांची उत्तरे देण्यास सांगितले. बरोबर आणि चुकीची उत्तरे आणि उपस्थित सर्वांच्या उत्तरांचा एकूण निकाल स्क्रीनवर दिसू लागला. संवादात्मक संप्रेषणाच्या वापरामुळे डॉक्टरांची शिकण्याची प्रेरणा लक्षणीयरीत्या वाढवणे शक्य झाले.

विभागातील सदस्यांनी राष्ट्रीय शिफारसी "हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रतिबंध" तयार करण्यात भाग घेतला, "वृद्धांमध्ये कॉमोरबिडीटी" या राष्ट्रीय शिफारसी विकसित करण्यासाठी पूर्वतयारी कार्य केले गेले. 2014 मध्ये, सराव करणार्‍या डॉक्टरांसाठी शैक्षणिक आणि पद्धतशीर नियमावली "थ्रॉम्बोसिस असलेल्या रुग्णांच्या व्यवस्थापनाची युक्ती: पल्मोनरी एम्बोलिझम आणि डीप वेन थ्रोम्बोसिस" आणि "क्रोनिक कोरोनरी हृदयरोग" जारी करण्यात आली.

आमच्या विभागातील सदस्यांनी तोंडी आणि पोस्टर दोन्ही सादरीकरणांसह आंतरराष्ट्रीय कार्यक्रमांमध्ये बोलले: युरोपियन काँग्रेस ऑफ कार्डियोलॉजी 2011 (पॅरिस), 2013 (अ‍ॅमस्टरडॅम), 2014 (बार्सिलोना); 2015 (लंडन), हायपरटेन्शन काँग्रेस 2014 (अथेन्स), मेटाबॉलिक थेरपी काँग्रेस 2014 (क्राको), हार्ट फेल्युअर काँग्रेस 2014 (अथेन्स).

संपादकीय

रक्तवहिन्यासंबंधी संयोग:

प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी सामान्य दृष्टीकोन

आर.जी. ओगानोव*

प्रतिबंधात्मक औषधासाठी राज्य संशोधन केंद्र 101990, मॉस्को, पेट्रोवेरिग्स्की प्रति., 10

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये संवहनी कॉमोरबिडीटीची समस्या, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपघात होण्याच्या जोखमीवर त्याचा प्रभाव,

संवहनी कॉमोरबिडीटीच्या प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी सामान्य कारणे आणि दृष्टीकोन.

मुख्य शब्द: रक्तवहिन्यासंबंधी कॉमोरबिडीटी, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी धोका, प्रतिबंध, उपचार.

रॅशनल फार्माकोथेरपी इन कार्डिओलॉजी 2015;11(1):4-7

संवहनी कॉमोरबिडीटी: प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी सामान्य दृष्टीकोन

प्रतिबंधात्मक औषधांसाठी राज्य संशोधन केंद्र. पेट्रोवेरिग्स्की प्रति. 10, मॉस्को, 101990 रशिया

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये संवहनी कॉमोरबिडीटीची समस्या, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी जोखमीवर त्याचा परिणाम, सामान्य कारणे आणि संवहनी कॉमोरबिडीटीच्या प्रतिबंध आणि उपचारांच्या पद्धतींचा विचार केला जातो.

मुख्य शब्द: रक्तवहिन्यासंबंधी कॉमोरबिडीटी, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी धोका, प्रतिबंध, उपचार. रेशन फार्माकोथर कार्डिओल 2015;11(1):4-7

रशियन फेडरेशनच्या लोकसंख्येतील मृत्यूच्या एकूण संरचनेत, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग (सीव्हीडी) 56% आहेत, त्यापैकी सुमारे 85% कोरोनरी हृदयरोग (CHD) आणि सेरेब्रोव्हस्कुलर रोगांशी संबंधित आहेत.

अलिकडच्या दशकांमध्ये, रशियन फेडरेशनमध्ये CVD मुळे होणारे मृत्यू कमी होत आहेत (23% ने), आणि आयुर्मान वाढत आहे, पुरुषांसाठी 64 वर्षे आणि स्त्रियांसाठी 75.6 वर्षे. यामुळे वृद्धत्वाची लोकसंख्या वाढते आणि नैसर्गिकरित्या, एका व्यक्तीमध्ये अनेक रोगांची वारंवारता वाढते (कॉमोरबिडीटी).

याव्यतिरिक्त, तीव्र परिस्थितींवरील उपचारांची प्रभावीता लक्षणीयरीत्या सुधारली आहे, ज्यात दीर्घकालीन रूग्णांच्या संख्येत वाढ होते, बहुतेकदा एकाच वेळी अनेक CVD मुळे ग्रस्त असतात. त्याच वेळी, क्लिनिकल औषध वाढत्या स्पेशलायझेशनच्या मार्गावर विकसित होत आहे, ज्यामुळे कॉमोरबिडीटी असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये अतिरिक्त अडचणी निर्माण होतात. आज, संघाच्या दृष्टीकोनाबद्दल अधिकाधिक चर्चा होत आहे, परंतु कार्यसंघ प्रभावीपणे कार्य करण्यासाठी, त्याच्या सदस्यांनी एकमेकांना चांगले समजून घेतले पाहिजे आणि अशा रूग्णांच्या उपचारांसाठी सामान्य दृष्टीकोन माहित असणे आवश्यक आहे.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपघातांची दोन मुख्य कारणे आहेत: एथेरोथ्रोम्बोसिस आणि धमनी उच्च रक्तदाब (एएच). तथापि, या कारणांमुळे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचा क्रम काहीसा वेगळा आहे. तर, जर उच्च रक्तदाबाची सर्वात सामान्य गुंतागुंत म्हणजे सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात, तर तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (एसीएस) आणि परिधीय रोग

ओगानोव राफेल गेगामोविच - डॉक्टर ऑफ मेडिकल सायन्सेस, प्राध्यापक, रशियन एकेडमी ऑफ सायन्सेसचे शिक्षणतज्ज्ञ, वरिष्ठ संशोधक SSRC PM, त्याच केंद्राच्या कॉमोरबिड परिस्थिती प्रतिबंधक विभागाचे प्रमुख

धमन्या, नंतर एथेरोथ्रोम्बोसिस प्रामुख्याने एसीएसच्या स्वरूपात प्रकट होते. त्याच वेळी, आपण हे विसरू नये की एथेरोस्क्लेरोसिस आणि उच्च रक्तदाब हे प्रणालीगत रोग आहेत आणि एका ठिकाणी वैद्यकीयदृष्ट्या उच्चारित रोगाची उपस्थिती दुसर्या स्थानिकीकरणास नुकसान होण्याची शक्यता वाढवते.

इस्केमिक स्ट्रोक असलेल्या 529 रूग्णांच्या तपासणीदरम्यान, त्यांच्यापैकी 90.8% उच्च रक्तदाब वगळता विविध हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होते, ज्याचा त्रास सर्व रूग्णांना झाला होता. 74% रुग्णांना एंजिना पेक्टोरिस, 34.5% रुग्णांना एंजिना पेक्टोरिस आणि अॅट्रियल फायब्रिलेशन (एएफ), 23% रुग्णांना पूर्वीचे मायोकार्डियल इन्फेक्शन होते, 9% रुग्णांना एनजाइना पेक्टोरिस, एएफ आणि मधुमेह मेलिटस होता, 3.4% रुग्णांना एनजाइना पेक्टोरिस होता, मागील हृदयविकाराचा झटका मायोकार्डियल होता. इन्फेक्शन, AF आणि मधुमेह मेल्तिस.

पूर्वी केलेल्या कोरोनरी अँजिओग्राफीच्या 194 रुग्णांमध्ये कॅरोटीड धमन्यांच्या डुप्लेक्स स्कॅनिंगमध्ये 75% प्रकरणांमध्ये एकत्रित जखम दिसून आल्या.

लिपिड-लोअरिंग थेरपी DYSIS II च्या प्रभावीतेच्या आंतरराष्ट्रीय अभ्यासाच्या रशियन भागात स्थिर कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये, 90% उच्च रक्तदाब, 21.3% परिधीय धमनी रोग, 17.5% मधुमेह मेलेतस, 9.8% तीव्र मूत्रपिंडाने ग्रस्त. रोग, 37.9% लठ्ठ (बॉडी मास इंडेक्स>30 kg/m2), 9.3% लोकांना स्ट्रोक झाला.

अधूनमधून क्लॉडिकेशन असलेल्या रूग्णांमधील विविध अभ्यासांच्या निकालांनुसार, 40-60% एकाच वेळी कोरोनरी धमनी रोगाने ग्रस्त आहेत आणि 25-50% सेरेब्रोव्हस्कुलर रोगाने ग्रस्त आहेत.

जरी, असे दिसते की, सीव्हीडीपासून दूर असलेली स्थिती, कारण इरेक्टाइल डिसफंक्शन ही सुप्त रक्तवहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजीचे सूचक आहे आणि पृथक इरेक्टाइल डिसफंक्शन असलेल्या पुरुषांना कार्डिओची आवश्यकता आहे-

डायलॉजिकल तपासणी. मेटा-विश्लेषणाच्या परिणामांनुसार, इरेक्टाइल डिसफंक्शन असलेल्या पुरुषांसाठी सीव्हीडीचा सापेक्ष धोका कोरोनरी धमनी रोगासाठी 1.35, स्ट्रोकसाठी 1.19 आणि सर्व सीव्हीडीसाठी 1.48 आहे.

अशी अपेक्षा केली जाऊ शकते की वेगवेगळ्या स्थानिकीकरणाच्या वाहिन्यांना वारंवार नुकसान झालेल्या रूग्णांमध्ये मृत्यूचे प्रमाण वाढते. कोरोनरी धमन्यांच्या अँजिओप्लास्टीनंतर रुग्णांच्या एका वर्षाच्या पाठपुराव्यावरून असे दिसून आले की जर फक्त IHD असेल तर मृत्यूदर 5%, IHD आणि सेरेब्रोव्हस्कुलर रोग असल्यास - 10%, आणि IHD असल्यास, सेरेब्रोव्हस्कुलर आणि परिधीय धमनी रोग - 17%. .

इस्केमिक स्ट्रोकनंतरच्या उशीरा कालावधीत, जर आणखी एक सीव्हीडी असेल, तर या रूग्णांची मृत्युदर 8.3% होती, आणि तीन असल्यास, 40%.

वरील तथ्ये एक स्मरणपत्र आहेत की:

एथेरोस्क्लेरोटिक जखमांच्या नैदानिक अभिव्यक्तीची पर्वा न करता, लक्ष देणे आवश्यक आहे आणि आवश्यक असल्यास, वारंवार गुंतलेल्या रक्तवहिन्यासंबंधी स्थानिकीकरण (कोरोनरी, कॅरोटीड, कशेरुका, मेसेंटरिक, मूत्रपिंड, खालच्या बाजूच्या रक्तवाहिन्या) तपासणे आवश्यक आहे;

जेव्हा धमनी उच्च रक्तदाब आढळून येतो, तेव्हा सर्वात जास्त प्रभावित लक्ष्य अवयवांवर (मेंदू, हृदय, मूत्रपिंड, डोळे) लक्ष दिले पाहिजे.

आज निदान क्षमता सुधारणे गैर-आक्रमक पद्धतींना एथेरोस्क्लेरोसिस आणि धमनी उच्च रक्तदाबाशी संबंधित वाढीव जोखमीचे सबक्लिनिकल मार्कर ओळखण्यास अनुमती देते:

ताण चाचण्या;

इंटिमा-मीडिया कॉम्प्लेक्सची जाडी;

कोरोनरी धमन्यांचे कॅल्सिफिकेशन;

डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी;

घोट्याचा-खांदा निर्देशांक;

कॅरोटीड किंवा परिधीय धमन्यांमधील प्लेक्स;

पल्स वेव्ह प्रसाराचा कॅरोटीड-फेमोरल वेग;

ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दती दर;

अल्ब्युमिनूरिया आणि इतर.

असे गृहीत धरले जाते की सबक्लिनिकल मार्कर जोखीम घटकांपेक्षा जोखीम अधिक चांगल्या प्रकारे वर्तवतात, जोखमीच्या प्रमाणात रूग्णांचे चांगले वर्गीकरण करण्यास परवानगी देतात आणि प्रतिबंध आणि उपचारांच्या निवडीकडे अधिक वाजवीपणे संपर्क साधतात.

तथापि, CVD जोखमीचे स्तरीकरण करण्यासाठी, रोगनिदानाचे मूल्यांकन करण्यासाठी आणि पुढील लक्ष्यित संभाव्य अभ्यासांची आवश्यकता असलेल्या थेरपीची निवड करण्यासाठी सबक्लिनिकल मार्कर कसे वापरावे यावर अद्याप एकमत नाही.

उच्चरक्तदाब आणि एथेरोस्क्लेरोसिसमुळे होणारे रोग हे रक्तवहिन्यासंबंधी कॉमोरबिडीटीची मुख्य कारणे आहेत हे लक्षात घेऊन, त्यांचे प्रो-

संबंधित संवहनी जखमांचा विकास आणि प्रगती रोखण्यासाठी दुग्धपान आणि उपचारांचा आधार बनला पाहिजे.

अलिकडच्या वर्षांत, हायपरटेन्शनच्या प्रतिबंध आणि उपचारांच्या धोरणाचा विचार अनेक क्लिनिकल मार्गदर्शक तत्त्वे आणि शिफारशींमध्ये केला गेला आहे, दोन्ही राष्ट्रीय, रशियन आणि आंतरराष्ट्रीय यासह.

हायपरटेन्सिव्ह ड्रग्सचे पाच वर्ग (लघवीचे प्रमाण वाढवणारी, बीटा-ब्लॉकर्स, कॅल्शियम विरोधी, एसीई इनहिबिटर, अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स) उच्च रक्तदाबाच्या उपचारात मुख्य आहेत, कारण असे बरेच पुरावे आहेत की ते केवळ रक्तदाब (बीपी) कमी करत नाहीत तर ते देखील कमी करतात. , मृत्युदर कमी करून, आयुष्याचे निदान सुधारते. रेनिनॅन्जिओटेन्सिन सिस्टमच्या विरोधींच्या संयोजनाशिवाय ते मोनोथेरपी आणि संयोजनात दोन्ही वापरले जाऊ शकतात. औषधांचे संयोजन अधिक वेळा वापरण्याची शिफारस केली जाते, विशेषत: निश्चित स्वरूपात. वृद्ध रुग्णांमध्ये लक्ष्य पातळी निवडताना काही सवलती दिल्या गेल्या: सिस्टोलिक रक्तदाब > 160 मिमी एचजी सह. 140-150 मिमी एचजी पर्यंत कमी करण्याची शिफारस केली जाते. वेगळ्या सिस्टोलिक हायपरटेन्शनमध्ये, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि कॅल्शियम विरोधीांना प्राधान्य दिले पाहिजे.

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह ड्रग्सचे रँकिंग उचित नाही, कारण. उपचाराचा मुख्य फायदा म्हणजे रक्तदाब कमी करणे, रोगनिदानावरील वेगवेगळ्या औषधांच्या प्रभावातील फरक नगण्य आहेत आणि सर्व प्रकारच्या औषधांचे फायदे आणि तोटे आहेत.

संभाव्य गर्भधारणा असलेल्या स्त्रिया आणि गर्भधारणेदरम्यान, जेव्हा रेनिनॅन्जिओटेन्सिन सिस्टमचे कोणतेही ब्लॉकर्स वापरले जाऊ शकत नाहीत तेव्हा रुग्णाच्या लिंगानुसार अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे लिहून देण्यास प्राधान्य नाही.

जेव्हा उच्च रक्तदाब इतर रक्तवहिन्यासंबंधी जखमांसह एकत्रित केला जातो, तेव्हा बहुतेकदा ACE इनहिबिटर किंवा अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर दोन्ही मोनोथेरपी म्हणून आणि संयोजनात वापरण्याची शिफारस केली जाते (डावी वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी, लक्षणे नसलेला एथेरोस्क्लेरोसिस, क्रॉनिक किडनी डिसीज, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, हृदयविकाराचा झटका, हृदयविकाराचा दाह, हृदयविकाराचा दाह. मेलीटस) ), तसेच कॅल्शियम विरोधी (डावी वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी, लक्षणे नसलेला एथेरोस्क्लेरोसिस, एनजाइना, हृदय गती नियंत्रित करण्यासाठी एएफ, वृद्धत्व, मेटाबॉलिक सिंड्रोम, गर्भधारणेदरम्यान वापरले जाऊ शकते).

काही मार्गदर्शक तत्त्वांमध्ये बीटा-ब्लॉकर्सचा प्रारंभिक अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे म्हणून समावेश नाही. तथापि, या निर्णयाच्या कारणांची चर्चा न करता, कोरोनरी धमनी रोग आणि हृदयाच्या विफलतेसह उच्च रक्तदाबाचे वारंवार संयोजन, जेव्हा बीटा-ब्लॉकर्स ही प्रथम पसंतीची औषधे असतात, तेव्हा हा मुद्दा व्यावहारिकपेक्षा अधिक वैज्ञानिक बनतो.

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधाची निवड प्रामुख्याने विशिष्ट क्लिनिकल परिस्थिती, संबंधित जोखीम घटकांची उपस्थिती आणि इतर रोगांवर अवलंबून असते, उदा. कॉमोरबिडीटी पासून. हायपरटेन्शन असलेल्या रूग्णाचे रोगनिदान डॉक्टर ब्लड प्रेशरमध्ये लक्ष्य पातळीपर्यंत किती यशस्वीरित्या कमी करतात आणि विद्यमान सहवर्ती जोखीम घटक आणि रोगांवर नियंत्रण ठेवतात यावर अवलंबून असेल.

उच्च रक्तदाबाच्या प्राथमिक प्रतिबंधाचे महत्त्व खालील तथ्यांद्वारे निर्धारित केले जाते:

उच्च प्रसार, रोगाच्या उपस्थितीबद्दल जागरूकता नसणे, उपचारांचे कमी पालन आणि परिणामकारकता यामुळे लोकसंख्येच्या पातळीवर उच्च रक्तदाब कमी नियंत्रित होतो;

इतर जोखीम घटक आणि रोगांसह उच्च रक्तदाबाचे वारंवार संयोजन गुंतागुंत होण्याचा उच्च एकूण धोका असतो;

हायपरटेन्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये रक्तदाब कमी करण्यासाठी औषधाने लक्ष्य पातळीपर्यंत कमी करणे म्हणजे सुरुवातीला सामान्य रक्तदाब असलेल्या व्यक्तीच्या पातळीपर्यंत गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी करणे असा होत नाही;

थेरपी अनिश्चित काळासाठी लांब आहे, त्याचे दुष्परिणाम आहेत, आर्थिकदृष्ट्या महाग आहेत;

उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांपेक्षा लोकसंख्येच्या पातळीवर रक्तदाब कमी होणे संपूर्ण लोकांचे आरोग्य राखण्यासाठी अधिक प्रभावी आहे.

उच्च रक्तदाब प्रतिबंध आणि उपचारांच्या संभाव्यतेचे मूल्यांकन करून, आम्ही खालील गोष्टी सांगू शकतो.

वृद्धत्वाची लोकसंख्या, बैठी जीवनशैली, लठ्ठपणाची येऊ घातलेली महामारी, मधुमेह, चयापचय सिंड्रोम आणि मनोसामाजिक ताणतणावात होणारी वाढ यामध्ये योगदान देईल:

प्राथमिक प्रतिबंधक उपायांना बळकटी न दिल्यास हायपरटेन्शनच्या प्रादुर्भावात वाढ;

सिस्टोलिक हायपरटेन्शनच्या वारंवारतेत वाढ, लोकसंख्येच्या वृद्धत्वामुळे सुधारणे कठीण आहे;

इतर जोखीम घटक आणि कॉमोरबिडीटीसह उच्च रक्तदाबाचे अधिक वारंवार संयोजन, ज्यामुळे एकूण जोखीम वाढेल आणि रोगनिदान खराब होईल.

वरील परिस्थितींचा सामना करण्यासाठी लक्ष्यित उपाययोजना न केल्यास, लोकसंख्या आणि वैयक्तिक पातळीवर उच्च रक्तदाब नियंत्रणात हे सर्व अडचणी निर्माण करतील.

एथेरोस्क्लेरोसिसचे पद्धतशीर स्वरूप एथेरोस्क्लेरोसिसमुळे होणा-या रोगांच्या प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी पद्धतशीर दृष्टिकोन विकसित करणे शक्य करते.

या रोगांच्या प्रतिबंधाची मुख्य उद्दिष्टे खालीलप्रमाणे आहेत:

कोणत्याही स्वरूपात धूम्रपान करणे थांबवा;

दिवसातून किमान 30 मिनिटे शारीरिक क्रियाकलाप;

संपूर्ण धान्य, भाज्या, फळे, मासे यांना प्राधान्य देऊन संतृप्त चरबीयुक्त आहार कमी;

नरक< 140/90 мм рт.ст.;

एलडीएल कोलेस्टेरॉल: खूप जास्त धोका< 1,8 ммоль/л или снижение на 50% и более; при высоком риске <2,5 ммоль/л; при умеренном риске <3,0 ммоль/л;

मधुमेह मेल्तिस मध्ये ग्लायसेमिक नियंत्रण.

एथेरोस्क्लेरोसिसमुळे होणा-या रोगांमध्ये, गुंतागुंत टाळण्यासाठी ड्रग थेरपीमध्ये, विरोधाभासांच्या अनुपस्थितीत, कमीतकमी दोन प्रकारच्या औषधांचा समावेश असावा:

1. अँटीप्लेटलेट: ऍसिटिस्लासिलिक ऍसिड, क्लोपीडोग्रेल किंवा नवीन औषधे (प्रासुग्रेल, टिकाग्लेरॉल), क्लिनिकल परिस्थितीनुसार, स्वतंत्रपणे किंवा संयोजनात (एसीएससह, आक्रमक हस्तक्षेपानंतर);

2. लिपिड-कमी करणारी औषधे, त्यापैकी स्टॅटिन ही प्रथम पसंतीची औषधे आहेत.

इतर सर्व औषधे वापरली जातात जेव्हा इतर रोगांसह गुंतागुंत किंवा संयोजन दिसून येते.

स्टॅटिन्स ही पहिली लिपिड-कमी करणारी औषधे होती ज्यात अनेक प्लीओट्रॉपिक प्रभाव (अँटी-इंफ्लॅमेटरी, अँटी-प्लेटलेट, सुधारित एंडोथेलियल फंक्शन, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकचे स्थिरीकरण) होते, ज्यामुळे एथेरोस्क्लेरोसिसमुळे होणाऱ्या रोगांवर प्रभावीपणे उपचार करणे शक्य झाले. तथापि, स्टॅटिन उपचारांमध्ये, जास्तीत जास्त परिणाम प्राप्त करण्यासाठी, कमी घनतेच्या लिपोप्रोटीनच्या कोलेस्टेरॉलची पातळी प्रतिबंधात्मक लक्ष्यांच्या वर्णनात वर दर्शविलेल्या लक्ष्य पातळीपर्यंत कमी करणे आवश्यक आहे.

सीव्हीडीच्या प्राथमिक आणि दुय्यम प्रतिबंधासाठी आंतरराष्ट्रीय DYSIS I आणि II कार्यक्रमाच्या चौकटीत रशियामध्ये लिपिड-लोअरिंग थेरपीच्या प्रभावीतेच्या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की अत्यंत उच्च जोखीम असलेल्या रुग्णांमध्ये, लक्ष्य पातळी 1-2% मध्ये साध्य केली जाऊ शकते. आणि 11.4%, उच्च धोका - 30% आणि 47% मध्ये.

कॉमोरबिड परिस्थितींच्या उपचारांमध्ये, स्टॅटिन्सचे महत्त्व वाढते कारण ते तीव्र अवरोधक फुफ्फुसीय रोग आणि संधिवात संधिवात, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस सारख्या क्रॉनिक ऑटोइम्यून रोगांच्या उपचारांमध्ये रक्तवहिन्यासंबंधी गुंतागुंतांवर सकारात्मक परिणाम करतात. तथापि, गर्भधारणेदरम्यान आणि गर्भधारणेदरम्यान, स्तनपान करवताना, स्त्रियांना स्टॅटिन्स लिहून देऊ नये, कारण त्यांचा गर्भाच्या विकासावर परिणाम माहित नाही.

अशी भीती होती की स्टॅटिनमुळे घातक निओप्लाझम, संज्ञानात्मक कमजोरी आणि स्मृतिभ्रंश होण्याचा धोका वाढू शकतो, परंतु ते प्रत्यक्षात आले नाहीत आणि त्याउलट, स्टॅटिनचा वापर संज्ञानात्मक कमजोरी आणि स्मृतिभ्रंशाच्या कमी जोखमीशी संबंधित होता.

उच्च रक्तदाब आणि एथेरोस्क्लेरोसिसशी संबंधित रोग टाळण्यासाठी आणि उपचार करण्यासाठी, आहेत

आशादायक एकत्रित निश्चित औषधे, ज्यात उच्च रक्तदाब आणि हायपोलिपिडेमिक औषधे समाविष्ट आहेत. 4-5 औषधे असलेल्या पॉली टॅब्लेटचा वापर करण्याच्या शक्यतेचा अभ्यास केला जात आहे ज्यामध्ये कृतीची भिन्न यंत्रणा आहे, परंतु वास्तविक क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये त्यांचा वापर अस्पष्ट आहे, मुख्यतः कॉमोरबिडीटीच्या घटनांमध्ये वाढ झाल्यामुळे.

हे लक्षात घ्यावे की एथेरोस्क्लेरोसिसमुळे सीव्हीडीच्या उपचारांसाठी मोठ्या संधी असूनही, त्यांच्या प्रतिबंधाची आवश्यकता खालील कारणांमुळे राहिली आहे:

पॅथॉलॉजी सामान्यतः एथेरोस्क्लेरोसिसवर आधारित असते, जी बर्याच वर्षांपासून गुप्तपणे वाहते आणि, एक नियम म्हणून, लक्षणे दिसतात तेव्हा आधीच खूप उच्चारले जाते;

मृत्यू, ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे आणि स्ट्रोक अनेकदा अचानक उद्भवतात जेव्हा वैद्यकीय सेवा उपलब्ध नसते आणि म्हणून अनेक प्रभावी वैद्यकीय हस्तक्षेप लागू होत नाहीत;

उपचारांच्या आधुनिक पद्धती (औषधे, एंडोव्हस्कुलर, सर्जिकल) काढून टाकत नाहीत

CVD चे कारण, त्यामुळे या रुग्णांमध्ये रक्तवहिन्यासंबंधी अपघात होण्याचा धोका खूप जास्त असतो.

निष्कर्ष

अशाप्रकारे, सीव्हीडी असलेल्या रुग्णांमध्ये संवहनी कॉमोरबिडीटीचे प्रमाण जास्त आहे, ज्यामुळे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपघात होण्याचा धोका लक्षणीय वाढतो. त्याच वेळी, संवहनी कॉमोरबिडीटीची सामान्य कारणे आहेत, ज्याचा परिणाम संपूर्ण परिस्थितीवर सकारात्मक परिणाम करू शकतो. संवहनी कॉमोरबिडीटीच्या प्रतिबंध आणि उपचारासाठी सांघिक दृष्टीकोन वापरण्याच्या योग्यतेबद्दल शंका नाही. तथापि, या सर्व क्रियांचे समन्वय आणि अंमलबजावणी करण्यात महत्त्वाची भूमिका सामान्य चिकित्सक किंवा सामान्य व्यवसायी यांची असावी.

साहित्य

1. रुमजंतसेवा S.A., Oganov R.G., Silina E.V et.al. तीव्र स्ट्रोकमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजी (प्रचलित समस्या, प्रतिबंध आणि उपचार). कार्डियोवास्कुल्यारनाया तेरापिया आणि प्रोफिलाक्टिका 2014; 13(4): 47-53. रशियन (Rumyantseva S.A., Oganov RG, Silina E.V. et al. तीव्र स्ट्रोकमध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजी (प्रचलन, प्रतिबंध आणि थेरपीचे काही पैलू). हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी थेरपी आणि प्रतिबंध 2014; 1 3(4): 47- 53).

2. रुमजंतसेवा S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. इत्यादी. संवहनी कॉमोरबिडीटी असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांचा सिद्धांत आणि सराव. क्लिनिकल मार्गदर्शक तत्त्वे. मॉस्को-एसपीबी.: आंतरराष्ट्रीय प्रकाशन समूह "मेडिकल बुक"; 2013. रशियन (Rumyantseva S. A., Stupin V. A., Oganov R. Gi et al. व्हॅस्क्युलर कॉमोरबिडीटी असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांचा सिद्धांत आणि सराव. क्लिनिकल मार्गदर्शक. M.-SPb.: आंतरराष्ट्रीय प्रकाशन गट "वैद्यकीय पुस्तक"; 2013).

3. Gavrilova N.E., Metelskaya V.A., Yarovaya E.B., Boytsov S.A. कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिसचे निदान करण्यासाठी आणि त्याच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी कॅरोटीड धमनी डुप्लेक्स स्कॅन. Rossiyskiy Kardiologicheskiy Zhurnal 2014; ४(१०८):१०८-१२. रशियन (Gavrilova N.E., Metelskaya V.A., Yarovaya E.B., Boitsov S.A. कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस शोधण्यात कॅरोटीड धमन्यांच्या डुप्लेक्स स्कॅनिंगची भूमिका आणि तिची तीव्रता निर्धारित करण्यात. रशियन जर्नल ऑफ कार्डियोलॉजी 2014; :2108) 4(108).

4. जिया-यी डोंग, योंग-हाँग झांग, ली-कियांग किन. मेटा-विश्लेषण ईडी आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी जोखीम यांच्यातील दुव्याची पुष्टी करते. जे एम कॉल कार्डिओल 2011; ५८:१३७६-८५.

5. निकोल्स्की ई. कोरोनरी धमनी रोग असलेल्या रूग्णांमध्ये परिधीय धमनी occlusive रोग मायोकार्डियल रीव्हस्क्युलरायझेशन झालेल्या रूग्णांच्या पुनर्प्राप्ती आणि पोस्टऑपरेटिव्ह जीवनाच्या गुणवत्तेशी तडजोड करतो. एम जे कार्डिओल 2004; ९३:१५३६-९.

6. Boytsov S.A., कुखारचुक V.V., Karpov Yu.A. इत्यादी. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी घटनांचा धोका घटक म्हणून सबक्लिनिकल एथेरोस्क्लेरोसिस. कार्डिओवास्कुल्यारनाया तेरापिया आणि प्रोफिलाक्टिका 2012; 11(3): 82-6. रशियन (Boitsov S.A., Kukharchuk V.V., Karpov Yu.A. et al. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंतांसाठी जोखीम घटक म्हणून सबक्लिनिकल एथेरोस्क्लेरोसिस. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी थेरपी आणि प्रतिबंध 2012; 11 (3): 82-6).

7. धमनी उच्च रक्तदाब आणि सीओपीडी असलेल्या रुग्णांचे निदान आणि उपचार. रशियन मेडिकल सोसायटी ऑफ आर्टिरियल हायपरटेन्शन आणि रशियन रेस्पिरेटरी सोसायटी सिस्टेम्नी गिपरटेन्झी 2013 च्या शिफारसी; 10(1): 5-34. रशियन (धमनी उच्च रक्तदाब आणि सीओपीडी असलेल्या रुग्णांचे निदान आणि उपचार. रशियन मेडिकल सोसायटी फॉर आर्टिरियल हायपरटेन्शन आणि रशियन रेस्पिरेटरी सोसायटीच्या शिफारसी. सिस्टेमिक हायपरटेन्शन 2013; 10(1): 5-34).

8. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. धमनी उच्च रक्तदाब व्यवस्थापनासाठी 2013 ESH/ESC मार्गदर्शक तत्त्वे. Eur Heart J 2013; ३४:२१ ५९-२२१९.

9. जेम्स P.A., Oparil S., Carter B.L. इत्यादी. प्रौढांमधील उच्च रक्तदाब व्यवस्थापनासाठी 2014 पुरावा-आधारित मार्गदर्शक तत्त्वे. आठव्या संयुक्त राष्ट्रीय समितीला (JNC8) नियुक्त केलेल्या पॅनेल सदस्यांचा अहवाल. JAMA 2014;31 1(5):507-20.

10. डी बॅकर जी., ग्रॅहम आय., टास्किनेन एट अल. डिस्लिपिडेमियाच्या व्यवस्थापनासाठी ESC/EAS मार्गदर्शक तत्त्वे. Eur Heart J 2011; ३२: १७६९-८१८.