पाणी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय चे उल्लंघन गंभीरपणे आजारी रुग्णांमध्ये एक अत्यंत सामान्य पॅथॉलॉजी आहे. शरीराच्या विविध माध्यमांमधील पाण्याच्या सामग्रीतील विकृती आणि इलेक्ट्रोलाइट्स आणि सीबीएसच्या सामग्रीतील संबंधित बदलांमुळे महत्त्वपूर्ण कार्ये आणि चयापचयातील धोकादायक विकार उद्भवण्याची पूर्वस्थिती निर्माण होते. हे प्रीऑपरेटिव्ह कालावधीत आणि गहन काळजी दरम्यान पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट्सच्या देवाणघेवाणीच्या वस्तुनिष्ठ मूल्यांकनाचे महत्त्व निर्धारित करते.

त्यात विरघळलेल्या पदार्थांसह पाणी हे जैविक आणि भौतिक-रासायनिक दोन्ही दृष्टीने एक कार्यात्मक एकता आहे आणि विविध कार्ये करते. सेलमधील चयापचय प्रक्रिया जलीय वातावरणात पुढे जातात. पाणी सेंद्रिय कोलोइड्ससाठी फैलाव एजंट म्हणून काम करते आणि सेलमध्ये इमारत आणि ऊर्जा पदार्थांच्या वाहतुकीसाठी आणि उत्सर्जित अवयवांमध्ये चयापचय उत्पादने बाहेर काढण्यासाठी एक उदासीन आधार आहे.

नवजात मुलांमध्ये, शरीराच्या वजनाच्या 80% पाणी असते. वयानुसार, ऊतींमधील पाण्याचे प्रमाण कमी होते. निरोगी पुरुषामध्ये, पाणी सरासरी 60% असते आणि स्त्रियांमध्ये शरीराच्या वजनाच्या 50% असते.

शरीरातील पाण्याचे एकूण प्रमाण दोन मुख्य कार्यात्मक जागांमध्ये विभागले जाऊ शकते: इंट्रासेल्युलर, ज्याचे पाणी शरीराच्या वजनाच्या 40% (70 किलो वजन असलेल्या पुरुषांमध्ये 28 लिटर) आणि बाह्य - शरीराच्या वजनाच्या सुमारे 20% असते. .

एक्स्ट्रासेल्युलर स्पेस हा एक द्रव आहे जो पेशीभोवती असतो, ज्याची मात्रा आणि रचना नियामक यंत्रणेद्वारे राखली जाते. बाह्यकोशिक द्रवपदार्थाचे मुख्य केशन सोडियम आहे, मुख्य आयन क्लोरीन आहे. या जागेचा ऑस्मोटिक दाब आणि द्रवपदार्थाचे प्रमाण राखण्यात सोडियम आणि क्लोराईड प्रमुख भूमिका बजावतात. बाह्यकोशिक द्रवपदार्थामध्ये वेगाने हलणारे खंड (कार्यात्मक बाह्यकोशिक द्रवपदार्थाचे प्रमाण) आणि हळूहळू हलणारे खंड असतात. यापैकी प्रथम प्लाझ्मा आणि इंटरस्टिशियल फ्लुइडचा समावेश आहे. बाह्यकोशिक द्रवपदार्थाच्या हळुहळू हलणाऱ्या व्हॉल्यूममध्ये हाडे, उपास्थि, संयोजी ऊतक, सबराक्नोइड जागा आणि सायनोव्हियल पोकळ्यांमध्ये आढळणारा द्रव समाविष्ट असतो.

"थर्ड वॉटर स्पेस" ची संकल्पना केवळ पॅथॉलॉजीमध्ये वापरली जाते: त्यात जलोदर आणि फुफ्फुसासह सीरस पोकळीत द्रव जमा होतो, पेरिटोनिटिससह सबपेरिटोनियल टिश्यू लेयरमध्ये, अडथळ्यासह आतड्यांसंबंधी लूपच्या बंद जागेत, विशेषत: व्हॉल्वुलससह. जळल्यानंतर पहिल्या 12 तासांत त्वचेचे खोल थर.

एक्स्ट्रासेल्युलर स्पेसमध्ये खालील जल क्षेत्रांचा समावेश होतो.

इंट्राव्हस्कुलर वॉटर सेक्टर - प्लाझ्मा एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स आणि प्लेटलेट्ससाठी एक माध्यम म्हणून काम करते. त्यातील प्रथिनांचे प्रमाण सुमारे 70 g/l आहे, जे इंटरस्टिशियल फ्लुइड (20 g/l) पेक्षा खूप जास्त आहे.

इंटरस्टिशियल सेक्टर हे असे वातावरण आहे ज्यामध्ये पेशी स्थित असतात आणि सक्रियपणे कार्य करतात, ते बाह्य आणि बाह्य रक्तवाहिन्या (लिम्फसह) चे द्रव आहे. इंटरस्टिशियल सेक्टर मुक्तपणे हलणार्या द्रवाने भरलेले नाही, परंतु एका जेलसह जे पाणी स्थिर स्थितीत ठेवते. जेलचा आधार ग्लायकोसामिनोग्लाइकन्स आहे, प्रामुख्याने हायलुरोनिक ऍसिड. इंटरस्टिशियल फ्लुइड हे एक वाहतूक माध्यम आहे जे सब्सट्रेट्सला संपूर्ण शरीरात पसरू देत नाही, त्यांना योग्य ठिकाणी केंद्रित करते. इंटरस्टिशियल सेक्टरद्वारे, सेलमध्ये आयन, ऑक्सिजन, पोषक तत्वांचे संक्रमण आणि वाहिन्यांमध्ये विषारी पदार्थांची उलट हालचाल, ज्याद्वारे ते उत्सर्जित अवयवांमध्ये वितरित केले जातात.

लिम्फ, जो इंटरस्टिशियल फ्लुइडचा अविभाज्य भाग आहे, मुख्यतः रासायनिक मोठ्या-आण्विक सब्सट्रेट्स (प्रथिने), तसेच फॅटी कॉंग्लोमेरेट्स आणि कार्बोहायड्रेट्स इंटरस्टिशियममधून रक्तामध्ये वाहतूक करण्यासाठी आहे. लिम्फॅटिक सिस्टममध्ये एकाग्रतेचे कार्य देखील असते, कारण ते केशिकाच्या शिरासंबंधीच्या टोकाच्या क्षेत्रामध्ये पाणी पुन्हा शोषून घेते.

इंटरस्टिशियल सेक्टरमध्ये एक लक्षणीय "क्षमता" आहे का? सर्व शरीरातील द्रव (शरीराच्या वजनाच्या 15%). इंटरस्टिशियल सेक्टरच्या द्रवपदार्थामुळे, तीव्र रक्त आणि प्लाझ्माच्या नुकसानामध्ये प्लाझ्मा व्हॉल्यूमची भरपाई केली जाते.

इंटरसेल्युलर वॉटरमध्ये ट्रान्ससेल्युलर फ्लुइड (शरीराच्या वजनाच्या 0.5-1%) देखील समाविष्ट आहे: सेरस पोकळीतील द्रवपदार्थ, सायनोव्हियल द्रवपदार्थ, डोळ्याच्या आधीच्या चेंबरचा द्रव, मूत्रपिंडाच्या नलिकांमधील प्राथमिक मूत्र, अश्रु ग्रंथींचे स्राव, स्राव. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या ग्रंथी.

शरीर माध्यमांमधील पाण्याच्या हालचालीचे सामान्य दिशानिर्देश आकृती 3.20 मध्ये दर्शविले आहेत.

लिक्विड स्पेसच्या व्हॉल्यूमची स्थिरता इनपुट आणि तोटा यांच्या संतुलनाद्वारे सुनिश्चित केली जाते. सहसा, रक्तवहिन्यासंबंधीचा पलंग थेट गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट आणि लिम्फॅटिक्समधून पुन्हा भरला जातो, मूत्रपिंड आणि घाम ग्रंथींमधून रिकामा केला जातो आणि इंटरस्टिशियल स्पेस आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये बदलला जातो. या बदल्यात, इंटरस्टिशियल सेक्टर सेल्युलर, तसेच रक्ताभिसरण आणि लिम्फॅटिक वाहिन्यांसह पाण्याची देवाणघेवाण करते. मुक्त (ऑस्मोटिकली बद्ध) पाणी - इंटरस्टिशियल सेक्टर आणि इंट्रासेल्युलर स्पेससह.

पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक विकारांची मुख्य कारणे म्हणजे बाह्य द्रवपदार्थाची हानी आणि शरीरातील मुख्य द्रव क्षेत्रांमध्ये त्यांचे गैर-शारीरिक पुनर्वितरण. ते शरीरातील नैसर्गिक प्रक्रियेच्या पॅथॉलॉजिकल सक्रियतेमुळे उद्भवू शकतात, विशेषत: पॉलीयुरिया, अतिसार, जास्त घाम येणे, भरपूर उलट्या होणे, विविध नाल्या आणि फिस्टुलामधून होणारे नुकसान किंवा जखमा आणि भाजलेल्या पृष्ठभागावरुन. जखमी आणि संक्रमित भागात एडेमाच्या विकासासह द्रवपदार्थांची अंतर्गत हालचाल शक्य आहे, परंतु मुख्यतः द्रव माध्यमांच्या ऑस्मोलालिटीमध्ये बदल झाल्यामुळे होते. अंतर्गत हालचालींची विशिष्ट उदाहरणे म्हणजे प्ल्युरीसी आणि पेरिटोनिटिसमध्ये फुफ्फुस आणि उदर पोकळीमध्ये द्रव जमा होणे, व्यापक फ्रॅक्चर असलेल्या ऊतकांमध्ये रक्त कमी होणे, क्रश सिंड्रोममध्ये जखमी ऊतकांमध्ये प्लाझमाची हालचाल इ. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये तथाकथित ट्रान्ससेल्युलर पूल्सची निर्मिती (आतड्यांसंबंधी अडथळा, व्हॉल्वुलस, आतड्यांसंबंधी इन्फेक्शन, गंभीर पोस्टऑपरेटिव्ह पॅरेसिससह) अंतर्गत द्रव हालचालीचा एक विशेष प्रकार आहे.

अंजीर.3.20. शरीराच्या माध्यमांमधील पाण्याच्या हालचालीचे सामान्य दिशानिर्देश

शरीरातील पाण्याच्या असंतुलनाला डिसहायड्रिया म्हणतात. डिहायड्रीया दोन गटांमध्ये विभागले गेले आहे: निर्जलीकरण आणि हायपरहायड्रेशन. त्या प्रत्येकामध्ये, तीन रूपे ओळखली जातात: नॉर्मोस्मोलल, हायपोस्मोलल आणि हायपरोस्मोलल. वर्गीकरण बाह्य पेशी द्रवपदार्थाच्या ऑस्मोलालिटीवर आधारित आहे, कारण पेशी आणि इंटरस्टिशियल स्पेसमधील पाण्याचे वितरण निर्धारित करणारा हा मुख्य घटक आहे.

डिसहायड्रियाच्या विविध प्रकारांचे विभेदक निदान ऍनेमनेस्टिक, क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळेतील डेटाच्या आधारे केले जाते.

रुग्णाला विशिष्ट डिसहायड्रियाकडे नेणारी परिस्थिती शोधणे अत्यंत महत्त्वाचे आहे. वारंवार उलट्या होणे, जुलाब होणे, लघवीचे प्रमाण वाढवणारी आणि रेचक औषधे घेणे असे सूचित करतात की रुग्णाला पाणी-इलेक्ट्रोलाइटिक असंतुलन आहे.

तहान हे पाण्याच्या कमतरतेच्या सुरुवातीच्या लक्षणांपैकी एक आहे. तहानची उपस्थिती सेल्युलर डिहायड्रेशन नंतर सेल्युलर द्रवपदार्थाच्या ऑस्मोलालिटीमध्ये वाढ दर्शवते.

जीभ, श्लेष्मल त्वचा आणि त्वचेचा कोरडेपणा, विशेषत: अक्षीय आणि इनग्विनल प्रदेशात, जेथे घाम ग्रंथी सतत कार्यरत असतात, लक्षणीय निर्जलीकरण दर्शवते. त्याच वेळी, त्वचा आणि ऊतींचे टर्गर कमी होते. ऍक्सिलरी आणि इंग्विनल भागात कोरडेपणा स्पष्टपणे पाण्याची कमतरता (1500 मिली पर्यंत) दर्शवते.

नेत्रगोलकांचा टोन एकीकडे, निर्जलीकरण (टोन कमी), दुसरीकडे हायपरहायड्रेशन (डोळ्याचा ताण) दर्शवू शकतो.

शरीरात इंटरस्टिशियल फ्लुइड आणि सोडियम टिकून राहिल्याने एडेमा अधिक वेळा होतो. इंटरस्टिशियल हायपरहाइड्रियामध्ये चेहऱ्याचा फुगवटा, हात आणि पायांच्या आरामाची गुळगुळीतपणा, बोटांच्या मागील पृष्ठभागावर आडवा स्ट्रायशनचे प्राबल्य आणि त्यांच्या पाल्मर पृष्ठभागावरील रेखांशाचा स्ट्रायशन पूर्णपणे गायब होणे यासारखी चिन्हे कमी माहितीपूर्ण नाहीत. हे लक्षात घेतले पाहिजे की एडेमा शरीरातील सोडियम आणि पाण्याच्या संतुलनाचे अत्यंत संवेदनशील सूचक नाही, कारण रक्तवहिन्यासंबंधी आणि इंटरस्टिशियल क्षेत्रांमधील पाण्याचे पुनर्वितरण त्यांच्या दरम्यान उच्च प्रथिने ग्रेडियंटमुळे होते.

रिलीफ झोनमध्ये सॉफ्ट टिश्यू टर्गरमध्ये बदल: चेहरा, हात आणि पाय इंटरस्टिशियल डिसहायड्रियाची विश्वसनीय चिन्हे आहेत. इंटरस्टिशियल डिहायड्रेशनचे वैशिष्ट्य आहे: डोळ्यांभोवती सावलीची वर्तुळे दिसण्यासह पेरीओक्युलर टिश्यू मागे घेणे, चेहर्यावरील वैशिष्ट्ये तीक्ष्ण करणे, हात आणि पायांचे विरोधाभासी आराम, विशेषत: मागील पृष्ठभागावर लक्षात येण्यासारखे, अनुदैर्ध्य स्ट्राइशन आणि फोल्डिंगचे प्राबल्य. त्वचेचे, सांध्यासंबंधी क्षेत्रे हायलाइट करणे, जे त्यांना बीन पॉडचे स्वरूप देते, बोटांच्या टोकांना सपाट करते.

श्रवण दरम्यान "कठीण श्वासोच्छ्वास" दिसणे हे श्वासोच्छवासाच्या वेळी वाढलेल्या आवाजाच्या प्रवाहामुळे होते. त्याचे स्वरूप या वस्तुस्थितीमुळे आहे की जास्त पाणी फुफ्फुसाच्या इंटरस्टिशियल टिश्यूमध्ये त्वरीत जमा होते आणि जेव्हा छाती उंचावते तेव्हा ते सोडते. म्हणून, ऐकण्यापूर्वी 2-3 तास सर्वात खालच्या स्थानावर असलेल्या भागात ते शोधले पाहिजे.

टर्गरमधील बदल आणि पॅरेन्कायमल अवयवांचे प्रमाण हे सेल्युलर हायड्रेशनचे थेट लक्षण आहे. जीभ, कंकाल स्नायू, यकृत (आकार) संशोधनासाठी सर्वात प्रवेशयोग्य आहेत. जिभेचे परिमाण, विशेषतः, खालच्या जबड्याच्या अल्व्होलर प्रक्रियेद्वारे मर्यादित, त्याच्या स्थानाशी संबंधित असणे आवश्यक आहे. डिहायड्रेशनसह, जीभ लक्षणीयरीत्या कमी होते, बहुतेकदा समोरच्या दातांपर्यंत पोहोचत नाही, कंकाल स्नायू फ्लॅबी असतात, फोम रबर किंवा गुट्टा-पर्चा सुसंगतता, यकृताचा आकार कमी होतो. हायपरहायड्रेशनसह, जिभेच्या बाजूच्या पृष्ठभागावर दातांच्या खुणा दिसतात, कंकाल स्नायू तणावग्रस्त, वेदनादायक असतात आणि यकृत देखील मोठे आणि वेदनादायक असते.

शरीराचे वजन हे द्रव कमी होणे किंवा वाढण्याचे महत्त्वपूर्ण सूचक आहे. लहान मुलांमध्ये, तीव्र द्रवपदार्थाची कमतरता शरीराच्या वजनात 10% पेक्षा जास्त वेगाने कमी झाल्यामुळे दर्शविली जाते, प्रौढांमध्ये - 15% पेक्षा जास्त.

प्रयोगशाळा अभ्यास निदान पुष्टी आणि क्लिनिकल चित्र पूरक. विशेष महत्त्व खालील डेटा आहेत: प्लाझ्मामध्ये इलेक्ट्रोलाइट्स (सोडियम, पोटॅशियम, क्लोराईड, बायकार्बोनेट, कधीकधी कॅल्शियम, फॉस्फरस, मॅग्नेशियम) ची ऑस्मोलालिटी आणि एकाग्रता; हेमॅटोक्रिट आणि हिमोग्लोबिन, रक्त युरिया, एकूण प्रथिने आणि अल्ब्युमिन ते ग्लोब्युलिन गुणोत्तर; मूत्राच्या क्लिनिकल आणि बायोकेमिकल विश्लेषणाचे परिणाम (रक्कम, विशिष्ट गुरुत्व, पीएच मूल्ये, साखर पातळी, ऑस्मोलॅलिटी, प्रथिने, पोटॅशियम, सोडियम, एसीटोन बॉडीज, गाळाची तपासणी; पोटॅशियम, सोडियम, युरिया आणि क्रिएटिनिनची एकाग्रता).

निर्जलीकरण. आयसोटोनिक (नॉर्मोस्मोलाल) डिहायड्रेशन बाहेरील द्रवपदार्थाच्या नुकसानीमुळे विकसित होते, इलेक्ट्रोलाइट रचनेत रक्ताच्या प्लाझ्मा प्रमाणेच: तीव्र रक्त कमी होणे, मोठ्या प्रमाणात भाजणे, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या विविध भागांमधून मुबलक स्त्राव, विस्तृत वरवरच्या जखमांच्या पृष्ठभागावरून एक्स्युडेट गळतीसह. , पॉलीयुरियासह, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ असलेल्या अति ऊर्जावान थेरपीसह, विशेषत: मीठ-मुक्त आहाराच्या पार्श्वभूमीवर.

हा फॉर्म बाह्य पेशी आहे, कारण, बाह्य द्रवपदार्थाच्या अंतर्निहित सामान्य ऑस्मोलॅलिटीसह, पेशी निर्जलीकरण होत नाहीत.

शरीरातील Na च्या एकूण सामग्रीमध्ये घट झाल्यामुळे त्याच्या इंट्राव्हस्क्युलर सेक्टरसह, बाह्य पेशींच्या जागेचे प्रमाण कमी होते. हायपोव्होलेमिया होतो, हेमोडायनामिक्स लवकर विस्कळीत होतात आणि गंभीर आयसोटोनिक नुकसानासह, निर्जलीकरण शॉक विकसित होतो (उदाहरणार्थ: कॉलरा अल्जीड). प्लाझ्मा व्हॉल्यूम 30% किंवा त्याहून अधिक कमी होणे थेट जीवघेणे आहे.

आयसोटोनिक डिहायड्रेशनचे तीन अंश आहेत: I डिग्री - 2 लिटर पर्यंत आयसोटोनिक द्रवपदार्थ कमी होणे; II पदवी - 4 लिटर पर्यंत नुकसान; III डिग्री - 5 ते 6 लिटरचे नुकसान.

जेव्हा रुग्णाला अंथरुणावर ठेवले जाते तेव्हा रक्तदाब कमी होणे, भरपाई देणारा टाकीकार्डिया आणि ऑर्थोस्टॅटिक कोसळणे शक्य आहे तेव्हा या डिसहायड्रियाची वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे आहेत. आयसोटोनिक द्रवपदार्थ कमी होण्याच्या वाढीसह, धमनी आणि शिरासंबंधीचा दाब कमी होतो, परिधीय शिरा कोसळतात, किंचित तहान लागते, जिभेवर खोल अनुदैर्ध्य पट दिसतात, श्लेष्मल त्वचेचा रंग बदलत नाही, लघवीचे प्रमाण कमी होते, लघवीतून Na चे उत्सर्जन होते आणि रक्तातील व्हॅसोप्रेसिन आणि अॅल्डोस्टेरॉनचे प्लाझ्मा व्हॉल्यूम कमी होण्याच्या प्रतिसादात वाढल्यामुळे Cl कमी होते. त्याच वेळी, रक्त प्लाझमाची ऑस्मोलालिटी जवळजवळ अपरिवर्तित राहते.

हायपोव्होलेमियाच्या आधारावर उद्भवणारे मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार मेटाबॉलिक ऍसिडोसिससह असतात. आयसोटोनिक डिहायड्रेशनच्या प्रगतीसह, हेमोडायनामिक त्रास वाढतो: सीव्हीपी कमी होतो, रक्त घट्ट होणे आणि चिकटपणा वाढतो, ज्यामुळे रक्त प्रवाहाचा प्रतिकार वाढतो. मायक्रोक्रिक्युलेशनच्या स्पष्ट विकृती लक्षात घेतल्या जातात: "संगमरवरी", अंगांची थंड त्वचा, ऑलिगुरिया एन्युरियामध्ये बदलते, धमनी हायपोटेन्शन वाढते.

निर्जलीकरणाच्या विचारात घेतलेल्या स्वरूपाची सुधारणा प्रामुख्याने नॉर्मोस्मोलल द्रवपदार्थ (रिंगरचे द्रावण, लैक्टासॉल इ.) च्या ओतणेद्वारे प्राप्त होते. हायपोव्होलेमिक शॉकच्या बाबतीत, हेमोडायनामिक्स स्थिर करण्यासाठी, 5% ग्लुकोज सोल्यूशन (10 मिली / किलो), नॉर्मोस्मोलल इलेक्ट्रोलाइट सोल्यूशन्स प्रथम प्रशासित केले जातात आणि त्यानंतरच कोलाइडल प्लाझ्मा पर्याय रक्तसंक्रमित केला जातो (5-8 मिली / दराने). किलो). रीहायड्रेशनच्या पहिल्या तासात सोल्यूशन्सच्या रक्तसंक्रमणाचा दर 100-200 मिली / मिनिटापर्यंत पोहोचू शकतो, नंतर तो 20-30 मिली / मिनिटापर्यंत कमी केला जातो. त्वरित रीहायड्रेशनचा टप्पा पूर्ण केल्याने मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये सुधारणा होते: त्वचेची मार्बलिंग अदृश्य होते, हातपाय उबदार होतात, श्लेष्मल त्वचा गुलाबी होते, परिधीय शिरा भरतात, लघवीचे प्रमाण पुनर्संचयित होते, टाकीकार्डिया कमी होते आणि रक्तदाब सामान्य होतो. या बिंदूपासून, दर 5 मिली/मिनिट किंवा त्यापेक्षा कमी केला जातो.

हायपरटोनिक (हायपरोस्मोलाल) डिहायड्रेशन मागील विविधतेपेक्षा वेगळे आहे कारण शरीरात द्रवपदार्थाच्या सामान्य कमतरतेच्या पार्श्वभूमीवर, पाण्याची कमतरता प्रामुख्याने असते.

जेव्हा इलेक्ट्रोलाइट-मुक्त पाण्याचे नुकसान होते (घाम कमी होते) किंवा जेव्हा पाण्याचे नुकसान इलेक्ट्रोलाइटच्या नुकसानापेक्षा जास्त होते तेव्हा अशा प्रकारचे निर्जलीकरण विकसित होते. पेशीबाह्य द्रवपदार्थाची मोल एकाग्रता वाढते आणि नंतर पेशी देखील निर्जलीकरण करतात. या स्थितीची कारणे म्हणजे आहारात पाण्याची पूर्ण कमतरता, रुग्णाच्या शरीरात पाण्याचे अपुरे सेवन, काळजीमध्ये दोष, विशेषत: अशक्त चेतना असलेल्या रुग्णांमध्ये, तहान न लागणे, गिळणे बिघडलेले असू शकते. यामुळे हायपरव्हेंटिलेशन, ताप, जळजळ, तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याचा पॉलीयुरिक टप्पा, क्रॉनिक पायलोनेफ्राइटिस, मधुमेह आणि मधुमेह इन्सिपिडस दरम्यान पाण्याचे नुकसान होऊ शकते.

ऊतींमधील पाण्यासह, पोटॅशियम प्रवेश करते, जे जतन केलेल्या लघवीचे प्रमाण वाढवण्यामुळे मूत्रात नष्ट होते. मध्यम निर्जलीकरणासह, हेमोडायनामिक्स थोडेसे विचलित होते. गंभीर निर्जलीकरणासह, BCC कमी होते, रक्त प्रवाहाचा प्रतिकार वाढतो ज्यामुळे रक्ताची चिकटपणा वाढतो, कॅटेकोलामाइन्सचे प्रमाण वाढते आणि हृदयावरील भार वाढतो. रक्तदाब आणि लघवीचे प्रमाण कमी होते, तर उच्च सापेक्ष घनता आणि युरियाच्या वाढीव एकाग्रतेसह मूत्र सोडले जाते. प्लाझ्मा Na एकाग्रता 147 mmol/l वर वाढते, जे मुक्त पाण्याची कमतरता अचूकपणे दर्शवते.

हायपरटेन्सिव्ह डिहायड्रेशनचे क्लिनिक पेशींच्या निर्जलीकरणामुळे होते, विशेषत: मेंदूच्या पेशी: रुग्ण अशक्तपणा, तहान, औदासीन्य, तंद्रीची तक्रार करतात, वाढत्या निर्जलीकरणासह, चेतना विचलित होते, भ्रम, आक्षेप, हायपरथर्मिया दिसून येते.

पाण्याची कमतरता सूत्रानुसार मोजली जाते:

C (Napl.) - 142

X ०.६ (३.३६),

कुठे: s (Napl.) - रुग्णाच्या रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये Na ची एकाग्रता,

0.6 (60%) - शरीराच्या वजनाच्या संबंधात शरीरातील सर्व पाण्याची सामग्री, एल.

थेरपीचे उद्दिष्ट केवळ हायपरटेन्सिव्ह डिहायड्रेशनचे कारण दूर करणेच नाही तर आयसोटोनिक NaCl सोल्यूशनच्या 1/3 पर्यंत 5% ग्लुकोज सोल्यूशनच्या ओतणेद्वारे सेल्युलर द्रवपदार्थाची कमतरता भरून काढणे देखील आहे. जर रुग्णाची स्थिती अनुमती देत ​​असेल तर, रीहायड्रेशन मध्यम गतीने केले जाते. प्रथम, वाढीव लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि अतिरिक्त द्रवपदार्थ कमी होण्यापासून सावध असणे आवश्यक आहे आणि दुसरे म्हणजे, ग्लुकोजच्या जलद आणि मुबलक प्रशासनामुळे पेशीबाह्य द्रवपदार्थाची मोलर एकाग्रता कमी होऊ शकते आणि मेंदूच्या पेशींमध्ये पाण्याच्या हालचालीसाठी परिस्थिती निर्माण होऊ शकते.

डिहायड्रेशन हायपोव्होलेमिक शॉक, बिघडलेले मायक्रोक्रिक्युलेशन आणि रक्त परिसंचरण केंद्रीकरण या लक्षणांसह गंभीर डिहायड्रेशनमध्ये, हेमोडायनामिक्सची त्वरित पुनर्संचयित करणे आवश्यक आहे, जे केवळ ग्लुकोजच्या द्रावणानेच नव्हे तर इंट्राव्हस्कुलर पलंगाची मात्रा पुन्हा भरून देखील प्राप्त होते, जे त्वरीत सोडते. कोलोइडल सोल्यूशन्स जे वाहिन्यांमधील पाणी टिकवून ठेवतात, ज्यामुळे मेंदूमध्ये द्रव प्रवाहाचा दर कमी होतो. या प्रकरणांमध्ये, इन्फ्यूजन थेरपी 5% ग्लुकोज सोल्यूशनच्या ओतण्याने सुरू होते, त्यात रीओपोलिग्ल्युकिनच्या 1/3 पर्यंत, 5% अल्ब्युमिन सोल्यूशन जोडते.

रक्ताच्या सीरमचा आयनोग्राम सुरुवातीला माहिती नसलेला असतो. Na + च्या एकाग्रतेच्या वाढीसह, इतर इलेक्ट्रोलाइट्सची एकाग्रता देखील वाढली आहे आणि K + च्या एकाग्रतेचे सामान्य संकेतक नेहमीच खर्या हायपोकॅलिजिस्टियाच्या उपस्थितीबद्दल विचार करतात, जे रीहायड्रेशन नंतर प्रकट होते.

लघवीचे प्रमाण पुनर्संचयित केल्यामुळे, के + सोल्यूशन्सचे इंट्राव्हेनस ओतणे लिहून देणे आवश्यक आहे. रीहायड्रेशन पुढे जात असताना, 5% ग्लुकोजचे द्रावण टाकले जाते, वेळोवेळी इलेक्ट्रोलाइट द्रावण जोडले जाते. रीहायड्रेशन प्रक्रियेची प्रभावीता खालील निकषांनुसार नियंत्रित केली जाते: लघवीचे प्रमाण पुनर्संचयित करणे, रुग्णाच्या सामान्य स्थितीत सुधारणा, श्लेष्मल त्वचा ओलावणे आणि रक्त प्लाझ्मामध्ये Na + च्या एकाग्रतेत घट. हेमोडायनामिक्सच्या पर्याप्ततेचा एक महत्त्वाचा सूचक, विशेषत: हृदयातील शिरासंबंधीचा प्रवाह, सीव्हीपीचे मोजमाप असू शकते, जे साधारणपणे 5-10 सेमी पाण्याइतके असते. कला.

हायपोटोनिक (हायपोसमोलल) डिहायड्रेशन शरीरात इलेक्ट्रोलाइट्सच्या कमतरतेच्या प्राबल्य द्वारे दर्शविले जाते, ज्यामुळे बाह्य द्रवपदार्थाच्या ऑस्मोलालिटीमध्ये घट होते. बाहेरील जागेचे निर्जलीकरण कायम ठेवताना खरे Na+ ची कमतरता "मुक्त" पाण्याच्या सापेक्ष जास्तीसह असू शकते. बाह्य द्रवपदार्थाची मोलर एकाग्रता कमी होते, द्रव इंट्रासेल्युलर स्पेसमध्ये प्रवेश करण्यासाठी परिस्थिती तयार केली जाते, ज्यामध्ये मेंदूच्या पेशींचा समावेश होतो, ज्यामध्ये एडेमा विकसित होतो.

रक्ताभिसरण करणाऱ्या प्लाझमाचे प्रमाण कमी होते, रक्तदाब, सीव्हीपी, नाडीचा दाब कमी होतो. रुग्ण सुस्त, तंद्री, उदासीन आहे, त्याला तहान लागत नाही, एक वैशिष्ट्यपूर्ण धातूची चव जाणवते.

Na ची कमतरता तीन अंश आहेत: I पदवी - 9 mmol/kg पर्यंतची कमतरता; II पदवी - कमतरता 10-12 mmol / kg; III डिग्री - शरीराच्या वजनाच्या 13-20 mmol/kg पर्यंतची कमतरता. III डिग्रीच्या कमतरतेसह, रुग्णाची सामान्य स्थिती अत्यंत गंभीर आहे: कोमा, रक्तदाब 90/40 मिमी एचजी पर्यंत कमी होतो. कला.

मध्यम गंभीर उल्लंघनांसह, आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड सोल्यूशनसह 5% ग्लूकोज सोल्यूशनचे ओतणे मर्यादित करणे पुरेसे आहे. Na + च्या लक्षणीय कमतरतेसह, अर्धी कमतरता सोडियम क्लोराईडच्या हायपरटोनिक (मोलर किंवा 5%) द्रावणाने भरून काढली जाते आणि ऍसिडोसिसच्या उपस्थितीत, सोडियमच्या 4.2% द्रावणाने Na ची कमतरता सुधारली जाते. बायकार्बोनेट

Na च्या आवश्यक रकमेची गणना सूत्रानुसार केली जाते:

Na + कमतरता (mmol / l) \u003d x 0.2 x m (kg) (3.37),

कुठे: s(Na)pl. - रुग्णाच्या रक्त प्लाझ्मामध्ये Na एकाग्रता, mmol/l;

142 - रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये Na ची एकाग्रता सामान्य आहे, mmol / l,

एम - शरीराचे वजन (किलो).

सोडियम असलेल्या द्रावणांचे ओतणे कमी होण्याच्या दराने चालते. पहिल्या 24 तासांत, 600-800 mmol Na + इंजेक्ट केले जाते, पहिल्या 6-12 तासांत - अंदाजे 50% द्रावण. भविष्यात, आयसोटोनिक इलेक्ट्रोलाइट सोल्यूशन निर्धारित केले जातात: रिंगरचे द्रावण, लैक्टासॉल.

Na ची ओळखलेली कमतरता NaCl किंवा NaHCO3 च्या द्रावणाने भरून काढली जाते. पहिल्या प्रकरणात, असे गृहीत धरले जाते की 5.8% NaCl द्रावणाच्या 1 मिलीमध्ये 1 मिमीोल Na असते आणि दुसऱ्यामध्ये (अॅसिडोसिसच्या उपस्थितीत वापरले जाते), असे गृहीत धरले जाते की 1 मिली मध्ये बायकार्बोनेटचे 8.4% द्रावण असते. 1 मिमीोल. यापैकी एक किंवा दुसर्या सोल्यूशनची गणना केलेली रक्कम रुग्णाला रक्तसंक्रमित नॉर्मोस्मोलाल सलाईन सोल्यूशनसह दिली जाते.

हायपरहायड्रेशन. हे नॉर्मो-, हायपो- ​​आणि हायपरोस्मोलल देखील असू शकते. ऍनेस्थेसियोलॉजिस्ट-रिसुसिटेटर्सना तिच्याशी खूप कमी वेळा भेटावे लागते.

आयसोटोनिक हायपरहायड्रेशन बहुतेकदा पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत आयसोटोनिक सलाईन सोल्यूशनच्या अत्यधिक वापरामुळे विकसित होते, विशेषत: बिघडलेल्या मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या बाबतीत. या हायपरहायड्रेशनची कारणे एडेमासह हृदयरोग, जलोदरासह यकृताचा सिरोसिस, मूत्रपिंड रोग (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम) देखील असू शकतात. आयसोटोनिक हायपरहायड्रेशनचा विकास शरीरात सोडियम आणि पाण्याच्या प्रमाणबद्ध धारणामुळे बाह्य पेशी द्रवपदार्थाच्या वाढीवर आधारित आहे. हायपरहायड्रेशनच्या या स्वरूपाचे क्लिनिक सामान्यीकृत एडेमा (एडेमेटस सिंड्रोम), अनासारका, शरीराचे वजन वेगाने वाढणे, रक्तातील एकाग्रता कमी करणे द्वारे दर्शविले जाते; उच्च रक्तदाबाची प्रवृत्ती. या डिसहायड्रियाची थेरपी त्यांच्या घटनेची कारणे वगळण्यासाठी तसेच लघवीचे प्रमाण वाढवणारे औषध वापरून एकाच वेळी क्षार आणि पाणी काढून टाकून मूळ प्रथिनांच्या ओतणेद्वारे प्रथिनांची कमतरता सुधारण्यासाठी कमी केली जाते. निर्जलीकरण थेरपीच्या अपर्याप्त प्रभावासह, रक्त अल्ट्राफिल्ट्रेशनसह हेमोडायलिसिस केले जाऊ शकते.

हायपोटोनिक हायपरहायड्रेशन समान घटकांमुळे उद्भवते ज्यामुळे आयसोटोनिक फॉर्म होतो, परंतु इंटरसेल्युलर ते इंट्रासेल्युलर स्पेसमध्ये पाण्याचे पुनर्वितरण, ट्रान्समिनरलायझेशन आणि पेशींचा वाढता नाश यामुळे परिस्थिती अधिकच बिघडते. हायपोटोनिक ओव्हरहायड्रेशनसह, शरीरातील पाण्याचे प्रमाण लक्षणीय वाढते, जे इलेक्ट्रोलाइट-मुक्त सोल्यूशन्ससह इन्फ्यूजन थेरपीद्वारे देखील सुलभ होते.

"मुक्त" पाण्याच्या जास्त प्रमाणात, शरीरातील द्रवपदार्थांची मोल एकाग्रता कमी होते. "मोफत" पाणी शरीराच्या द्रवपदार्थाच्या ठिकाणी, प्रामुख्याने बाह्य द्रवपदार्थात समान रीतीने वितरीत केले जाते, ज्यामुळे त्यातील Na+ एकाग्रता कमी होते. हायपोनॅट्रिप्लाझमियासह हायपोटॉनिक हायपरहायड्रेशन उत्सर्जनाच्या शक्यतेपेक्षा जास्त प्रमाणात "मुक्त" पाण्याच्या जास्त प्रमाणात सेवन केल्याने दिसून येते, जर अ) मूत्राशय आणि पुर: स्थ बिछाना त्याच्या ट्रान्सयुरेथ्रल रिसेक्शननंतर पाण्याने (मिठाशिवाय) धुतले जातात, ब) गोड्या पाण्यात बुडणे उद्भवते. , c) SNP च्या oligoanuric अवस्थेत ग्लुकोजच्या द्रावणाचा अतिरेक केला जातो. तीव्र आणि जुनाट मूत्रपिंड निकामी, कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर, यकृत सिरोसिस, जलोदर, ग्लुकोकॉर्टिकोइडची कमतरता, मायक्सेडेमा, बार्टर सिंड्रोम (जन्मजात मूत्रपिंडाची अपुरेपणा, त्यांच्या मूत्रपिंडाच्या ट्यूल्युलेशनची जन्मजात अपुरेपणा, मूत्रपिंडातील ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया कमी झाल्यामुळे देखील हा डिसहायड्रिया होऊ शकतो. रेनिन आणि अल्डोस्टेरॉनच्या वाढीव उत्पादनासह Na + आणि K + राखून ठेवण्याची क्षमता, जक्सटाग्लोमेरुलर उपकरणाची हायपरट्रॉफी). हे ट्यूमरद्वारे व्हॅसोप्रेसिनच्या एक्टोपिक उत्पादनासह उद्भवते: थायमोमा, ओट-राऊंड सेल फुफ्फुसाचा कर्करोग, 12 व्या पक्वाशयाचा एडेनोकार्सिनोमा आणि स्वादुपिंड, क्षयरोगासह, हायपोथॅलेमिक क्षेत्राच्या जखमांमध्ये व्हॅसोप्रेसिनचे वाढलेले उत्पादन, मेनिंगोएन्सेफलायटीस, हेमॅटोमा, मेंदूतील रक्ताबुर्द आणि कंजेनियल ऍनेसिस. , व्हॅसोप्रेसिन (मॉर्फिन, ऑक्सिटोसिन, बार्बिटुरेट्स इ.) चे उत्पादन वाढवणारी औषधे लिहून देतात.

हायपोनाट्रेमिया हे पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट चयापचयचे सर्वात सामान्य उल्लंघन आहे, जे सर्व इलेक्ट्रोलाइट असंतुलनांपैकी 30-60% आहे. बहुतेकदा हे उल्लंघन आयट्रोजेनिक स्वरूपाचे असते - जेव्हा 5% ग्लुकोज द्रावणाची जास्त मात्रा दिली जाते (ग्लूकोजचे चयापचय होते आणि "मुक्त" पाणी शिल्लक राहते).

हायपोनेट्रेमियाचे क्लिनिकल चित्र वैविध्यपूर्ण आहे: वृद्ध रूग्णांमध्ये दिशाभूल आणि मूर्खपणा, या स्थितीच्या तीव्र विकासामध्ये आक्षेप आणि कोमा.

हायपोनेट्रेमियाचा तीव्र विकास नेहमीच वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होतो. 50% प्रकरणांमध्ये, रोगनिदान प्रतिकूल आहे. 110 mmol / l पर्यंत हायपोनेट्रेमिया आणि 240-250 मॉस्मोल / किलो पर्यंत हायपोस्मोलॅलिटीसह, मेंदूच्या पेशींच्या हायपरहायड्रेशन आणि त्याच्या एडेमासाठी परिस्थिती तयार केली जाते.

हे निदान मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला (थकवा, उन्माद, गोंधळ, कोमा, आकुंचन) च्या नुकसानीच्या लक्षणांच्या मूल्यांकनावर आधारित आहे जे गहन ओतणे थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते. सोडियम असलेल्या सोल्यूशन्सच्या प्रतिबंधात्मक प्रशासनाच्या परिणामी न्यूरोलॉजिकल किंवा मानसिक विकार काढून टाकण्याची वस्तुस्थिती हे स्पष्ट करते. सिंड्रोमचा तीव्र विकास असलेल्या रुग्णांना, मज्जासंस्थेच्या गंभीर क्लिनिकल अभिव्यक्तीसह, प्रामुख्याने सेरेब्रल एडेमा विकसित होण्याच्या धोक्यासह, आपत्कालीन उपचारांची आवश्यकता असते. या प्रकरणांमध्ये, पहिल्या 6-12 तासांमध्ये 3% सोडियम क्लोराईड द्रावणाचे 500 मिली इंट्राव्हेनस वापरण्याची शिफारस केली जाते, त्यानंतर दिवसभरात या द्रावणाच्या समान डोसची पुनरावृत्ती केली जाते. जेव्हा सोडियम 120 mmol/l पर्यंत पोहोचते तेव्हा हायपरटोनिक सोडियम क्लोराईड द्रावणाचा वापर थांबवला जातो. ह्रदयाच्या क्रियाकलापांच्या संभाव्य विघटनासह, हायपरटोनिक सोल्यूशन्सच्या एकाचवेळी प्रशासनासह फ्युरोसेमाइड लिहून देणे आवश्यक आहे - 3% पोटॅशियम क्लोराईड द्रावण आणि 3% सोडियम क्लोराईड द्रावण Na + आणि K + नुकसान सुधारण्यासाठी.

हायपरटेन्सिव्ह हायपरहायड्रेशनसाठी निवडीचा उपचार म्हणजे अल्ट्राफिल्ट्रेशन.

ग्लुकोकोर्टिकोइडच्या कमतरतेसह हायपरथायरॉईडीझममध्ये, थायरॉईडिन आणि ग्लुकोकोर्टिकोइड्सचे प्रशासन उपयुक्त आहे.

हायपरटोनिक हायपरहायड्रेशन शरीरात हायपरटोनिक सोल्यूशनच्या अतिप्रमाणात एन्टरल आणि पॅरेंटरल मार्गाने, तसेच आयसोटोनिक सोल्यूशन्सच्या ओतणेमुळे बिघडलेले मूत्रपिंड उत्सर्जित कार्य असलेल्या रुग्णांना उद्भवते. दोन्ही प्रमुख जल क्षेत्र प्रक्रियेत सहभागी आहेत. तथापि, पेशीबाह्य जागेत ऑस्मोलॅलिटी वाढल्याने पेशींचे निर्जलीकरण होते आणि त्यातून पोटॅशियम बाहेर पडतो. हायपरहायड्रेशनच्या या स्वरूपाचे क्लिनिकल चित्र एडेमेटस सिंड्रोम, हायपरव्होलेमिया आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे घाव, तसेच तहान, त्वचेचे हायपरमिया, आंदोलन आणि रक्त एकाग्रता पॅरामीटर्समध्ये घट या लक्षणांद्वारे दर्शविले जाते. उपचारामध्ये मूळ प्रथिने आणि ग्लुकोज सोल्यूशन्ससह इलेक्ट्रोलाइट सोल्यूशन्सच्या बदलीसह ओतणे थेरपी समायोजित करणे, ऑस्मोडायरेटिक्स किंवा सॅल्युरेटिक्सच्या वापरामध्ये, गंभीर प्रकरणांमध्ये - हेमोडायलिसिस समाविष्ट आहे.

पाणी-इलेक्ट्रोलाइट स्थिती आणि चिंताग्रस्त क्रियाकलापांमधील विचलनांची तीव्रता यांच्यात जवळचा संबंध आहे. मानसाची वैशिष्ठ्यता आणि चेतनेची स्थिती टॉनिक शिफ्टच्या दिशेने नेव्हिगेट करण्यात मदत करू शकते. हायपरोस्मियासह, सेल्युलर पाण्याची भरपाई देणारी गतिशीलता आणि बाहेरून पाण्याच्या साठ्याची भरपाई होते. हे संबंधित प्रतिक्रियांद्वारे प्रकट होते: संशयास्पदता, चिडचिडेपणा आणि हॅलुसिनोसिस पर्यंत आक्रमकता, तीव्र तहान, हायपरथर्मिया, हायपरकिनेसिस, धमनी उच्च रक्तदाब.

उलटपक्षी, ऑस्मोलॅलिटीमध्ये घट झाल्यामुळे, न्यूरोह्युमोरल प्रणाली निष्क्रिय अवस्थेत आणली जाते, ज्यामुळे पेशींच्या वस्तुमानाला विश्रांती मिळते आणि सोडियमद्वारे असंतुलित पाण्याचा काही भाग आत्मसात करण्याची संधी मिळते. अधिक वेळा आहेत: सुस्ती आणि हायपोडायनामिया; उलट्या आणि अतिसार, हायपोथर्मिया, धमनी आणि स्नायुंचा हायपोटेन्शन या स्वरूपात पाण्याचा विपरित नुकसान.

K+ आयनांचे असंतुलन. पाणी आणि सोडियमशी संबंधित विकारांव्यतिरिक्त, गंभीरपणे आजारी असलेल्या रुग्णामध्ये के + आयनचे असंतुलन असते, जे शरीराची महत्त्वपूर्ण क्रिया सुनिश्चित करण्यात खूप महत्त्वाची भूमिका बजावते. पेशींमध्ये आणि बाह्य द्रवपदार्थात के + च्या सामग्रीचे उल्लंघन केल्याने गंभीर कार्यात्मक विकार आणि प्रतिकूल चयापचय बदल होऊ शकतात.

प्रौढ व्यक्तीच्या शरीरात पोटॅशियमचा एकूण पुरवठा 150 ते 180 ग्रॅम पर्यंत असतो, म्हणजे अंदाजे 1.2 ग्रॅम / किलो. त्याचा मुख्य भाग (98%) पेशींमध्ये स्थित आहे, आणि फक्त 2% - बाह्य जागेत. पोटॅशियमची सर्वात मोठी मात्रा तीव्रतेने चयापचय करणाऱ्या ऊतींमध्ये केंद्रित आहे - मूत्रपिंड, स्नायू, मेंदू. स्नायूंच्या पेशीमध्ये, काही पोटॅशियम प्रोटोप्लाज्मिक पॉलिमरसह रासायनिक बंधनाच्या स्थितीत असते. प्रथिनांच्या साठ्यांमध्ये पोटॅशियमची लक्षणीय मात्रा आढळते. हे फॉस्फोलिपिड्स, लिपोप्रोटीन्स आणि न्यूक्लियोप्रोटीन्समध्ये असते. पोटॅशियम फॉस्फोरिक ऍसिडचे अवशेष, कार्बोक्झिल गटांसह सहसंयोजक प्रकारचे बंध तयार करते. या बंधांचे महत्त्व या वस्तुस्थितीत आहे की जटिल निर्मितीमध्ये विद्राव्यता, आयनिक चार्ज आणि रेडॉक्स गुणधर्मांसह कंपाऊंडच्या भौतिक-रासायनिक गुणधर्मांमध्ये बदल होतो. पोटॅशियम अनेक डझन एंजाइम सक्रिय करते जे चयापचय सेल्युलर प्रक्रिया प्रदान करतात.

धातूंच्या जटिल क्षमता आणि कॉम्प्लेक्समधील जागेसाठी त्यांच्यातील स्पर्धा सेल झिल्लीमध्ये पूर्णपणे प्रकट होते. कॅल्शियम आणि मॅग्नेशियमशी स्पर्धा करून, पोटॅशियम ऍसिटिल्कोलीनची विध्रुवीकरण क्रिया आणि सेलचे उत्तेजित स्थितीत हस्तांतरण सुलभ करते. हायपोक्लेमियासह, हे भाषांतर कठीण आहे, आणि हायपरक्लेमियासह, त्याउलट, ते सुलभ होते. सायटोप्लाझममध्ये, मुक्त पोटॅशियम ऊर्जा सेल सब्सट्रेट - ग्लायकोजेनची गतिशीलता निर्धारित करते. पोटॅशियमची उच्च सांद्रता या पदार्थाचे संश्लेषण सुलभ करते आणि त्याच वेळी सेल्युलर फंक्शन्सच्या उर्जा पुरवठ्यासाठी त्याच्या गतिशीलतेस अडथळा आणते, कमी सांद्रता, त्याउलट, ग्लायकोजेन नूतनीकरण प्रतिबंधित करते, परंतु त्याच्या खंडित होण्यास हातभार लावते.

हृदयाच्या क्रियाकलापांवर पोटॅशियम शिफ्टच्या प्रभावाबद्दल, हृदयाच्या ग्लायकोसाइड्ससह त्याच्या परस्परसंवादावर लक्ष देण्याची प्रथा आहे. Na + / K + - ATPase वर कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या क्रियेचा परिणाम म्हणजे सेलमधील कॅल्शियम, सोडियम आणि हृदयाच्या स्नायूंच्या टोनमध्ये वाढ. या सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य पोटॅशियमच्या एकाग्रतेत घट, हृदयाच्या ग्लायकोसाइड्सच्या कृतीमध्ये वाढ होते. म्हणून, डोस वैयक्तिक असावा - इच्छित इनोट्रोपिझम प्राप्त होईपर्यंत किंवा ग्लायकोसाइड नशाची पहिली चिन्हे होईपर्यंत.

पोटॅशियम प्लास्टिक प्रक्रियेचा साथीदार आहे. अशा प्रकारे, 5 ग्रॅम प्रथिने किंवा ग्लायकोजेनचे नूतनीकरण इंसुलिनच्या 1 युनिटद्वारे प्रदान करणे आवश्यक आहे, ज्यामध्ये बाह्य पेशींच्या जागेतून सुमारे 0.1 ग्रॅम डायबॅसिक पोटॅशियम फॉस्फेट आणि 15 मिली पाण्याचा समावेश होतो.

पोटॅशियमची कमतरता म्हणजे शरीरातील एकूण सामग्रीची कमतरता. कोणत्याही तुटीप्रमाणे, तो महसूलाने भरून न निघालेल्या नुकसानीचा परिणाम आहे. त्याची तीव्रता कधीकधी एकूण सामग्रीच्या 1/3 पर्यंत पोहोचते. कारणे वेगळी असू शकतात. आहाराचे प्रमाण कमी होणे हे सक्तीने किंवा जाणीवपूर्वक उपवास करणे, भूक न लागणे, मस्तकीच्या उपकरणाचे नुकसान, अन्ननलिका किंवा पायलोरसचा स्टेनोसिस, पोटॅशियम-खराब अन्न वापरणे किंवा पॅरेंटरल पोषण दरम्यान पोटॅशियम-कमी द्रावणांचे ओतणे यामुळे असू शकते.

जास्त नुकसान हायपरकॅटाबोलिझम, वाढीव उत्सर्जन कार्यांशी संबंधित असू शकते. शरीरातील द्रवपदार्थांची कोणतीही मोठ्या प्रमाणात आणि भरपाई न होणारी हानी मोठ्या प्रमाणात पोटॅशियमची कमतरता ठरते. हे गॅस्ट्रिक स्टेनोसिस किंवा कोणत्याही स्थानिकीकरणाच्या आतड्यांसंबंधी अडथळा, आतड्यांसंबंधी, पित्तविषयक, स्वादुपिंडाचा फिस्टुला किंवा अतिसार, पॉलीयुरिया (तीव्र मुत्र अपयशाचा पॉलीयुरिक टप्पा, मधुमेह इन्सिपिडस, सॅल्युरेटिक्सचा गैरवापर) मध्ये पाचक रस कमी होणे यासह उलट्या असू शकतात. ऑस्मोटिकली सक्रिय पदार्थ (मधुमेह किंवा स्टिरॉइड मेलीटसमध्ये उच्च ग्लुकोज एकाग्रता, ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरणे) द्वारे पॉलीयुरिया उत्तेजित केले जाऊ शकते.

पोटॅशियम व्यावहारिकपणे मूत्रपिंडात सक्रिय रिसॉर्पशन घेत नाही. त्यानुसार, मूत्र मध्ये त्याचे नुकसान लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रमाणात आहे.

शरीरातील K+ ची कमतरता रक्ताच्या प्लाझ्मामधील सामग्रीतील घट (सामान्यत: सुमारे 4.5 mmol/l) द्वारे दर्शविली जाऊ शकते, परंतु अपचय वाढला नाही तर, ऍसिडोसिस किंवा अल्कोलोसिस नाही आणि एक स्पष्ट ताण प्रतिक्रिया आहे. अशा परिस्थितीत, प्लाझ्मा 3.5-3.0 mmol / l मध्ये K + ची पातळी 100-200 mmol च्या प्रमाणात, 3.0-2.0 च्या आत - 200 ते 400 mmol पर्यंत आणि 2, 0 mmol पेक्षा कमी सामग्रीमध्ये त्याची कमतरता दर्शवते. / l - 500 mmol किंवा अधिक. काही प्रमाणात, शरीरात K + ची कमतरता लघवीमध्ये उत्सर्जित होण्यावरून ठरवता येते. निरोगी व्यक्तीच्या दैनंदिन मूत्रात 70-100 मिमीोल पोटॅशियम असते (उतींमधून दररोज पोटॅशियम सोडणे आणि अन्नातून सेवन करणे समान). पोटॅशियमचे उत्सर्जन दररोज 25 mmol किंवा त्याहून कमी होणे पोटॅशियमची तीव्र कमतरता दर्शवते. पोटॅशियमच्या कमतरतेमुळे मूत्रपिंडांद्वारे मोठ्या प्रमाणात नुकसान होते, दैनंदिन मूत्रात पोटॅशियमचे प्रमाण 50 mmol पेक्षा जास्त असते, पोटॅशियमची कमतरता शरीरात अपर्याप्त सेवनाने - 50 mmol पेक्षा कमी असते.

पोटॅशियमची कमतरता लक्षात येते जर ती या केशनच्या सामान्य सामग्रीच्या 10% पेक्षा जास्त असेल, आणि धोका - जेव्हा कमतरता 30% किंवा त्याहून अधिक पोहोचते.

हायपोक्लेमिया आणि पोटॅशियमच्या कमतरतेच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तीची तीव्रता त्यांच्या विकासाच्या दरावर आणि विकारांच्या खोलीवर अवलंबून असते.

न्यूरोमस्क्युलर क्रियाकलापांचे विकार हायपोक्लेमिया आणि पोटॅशियमच्या कमतरतेच्या क्लिनिकल लक्षणांमध्ये अग्रगण्य आहेत आणि कार्यात्मक स्थिती, मध्यवर्ती आणि परिधीय मज्जासंस्था, स्ट्रायटेड कंकाल स्नायूंचा टोन, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे गुळगुळीत स्नायू आणि मूत्राशय स्नायू यांच्यातील बदलांद्वारे प्रकट होतात. रुग्णांची तपासणी करताना, पोटाचा हायपोटेन्शन किंवा ऍटोनी, अर्धांगवायू इलियस, पोटात स्तब्धता, मळमळ, उलट्या, फुशारकी, गोळा येणे, हायपोटेन्शन किंवा मूत्राशयाची ऍटोनी दिसून येते. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या भागावर, सिस्टोलिक बडबड शीर्षस्थानी आणि हृदयाचा विस्तार, रक्तदाब कमी होणे, प्रामुख्याने डायस्टोलिक, ब्रॅडीकार्डिया किंवा टाकीकार्डिया नोंदवले जाते. तीव्रपणे विकसित होणारा खोल हायपोक्लेमिया (2 mmol / l पर्यंत आणि खाली), अॅट्रियल आणि वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल्स बहुतेकदा उद्भवतात, मायोकार्डियल फायब्रिलेशन आणि रक्ताभिसरण अटक शक्य आहे. हायपोक्लेमियाचा तात्काळ धोका विरोधी केशन्स - सोडियम आणि कॅल्शियमच्या प्रभावांना प्रतिबंधित करण्यामध्ये आहे, सिस्टोलमध्ये हृदयविकाराचा झटका येण्याची शक्यता आहे. हायपोक्लेमियाची ईसीजी चिन्हे: कमी बायफासिक किंवा नकारात्मक टी, व्ही लहरी दिसणे, क्यूटी विस्तार, पीक्यू शॉर्टनिंग. सामान्यतः, टेंडन रिफ्लेक्सेस पूर्णपणे अदृश्य होईपर्यंत कमकुवत होणे आणि फ्लॅसीड अर्धांगवायूचा विकास, स्नायूंच्या टोनमध्ये घट.

खोल हायपोक्लेमिया (2 mmol / l पर्यंत आणि खाली) च्या जलद विकासासह, कंकालच्या स्नायूंची सामान्यीकृत कमकुवतता समोर येते आणि परिणामी श्वसन स्नायूंचा अर्धांगवायू आणि श्वसनास अटक होऊ शकते.

पोटॅशियमची कमतरता दुरुस्त करताना, पोटॅशियम शरीरात शारीरिक गरजेच्या प्रमाणात प्रवेश करते याची खात्री करणे आवश्यक आहे, इंट्रासेल्युलर आणि एक्स्ट्रासेल्युलर पोटॅशियमची विद्यमान कमतरता भरून काढण्यासाठी.

K + कमतरता (mmol) \u003d (4.5 - K + चौरस), mmol / l * शरीराचे वजन, kg * 0.4 (3.38).

पोटॅशियमची कमतरता दूर करण्यासाठी कोणत्याही तणावाचे घटक (तीव्र भावना, वेदना, कोणत्याही उत्पत्तीचे हायपोक्सिया) वगळणे आवश्यक आहे.

या परिस्थितीत निर्धारित पोषक, इलेक्ट्रोलाइट्स आणि जीवनसत्त्वे यांचे प्रमाण नेहमीच्या दैनंदिन गरजांपेक्षा जास्त असले पाहिजे जेणेकरुन पर्यावरणाचे दोन्ही नुकसान (गर्भधारणेदरम्यान - गर्भाच्या गरजा) आणि तुटीचे ठराविक प्रमाण भरून काढता येईल.

ग्लायकोजेन किंवा प्रथिनांच्या रचनेत पोटॅशियमची पातळी पुनर्संचयित करण्याचा इच्छित दर सुनिश्चित करण्यासाठी, प्रत्येक 2.2 - 3.0 ग्रॅम क्लोराईड किंवा विघटित पोटॅशियम फॉस्फेट 100 ग्रॅम ग्लूकोज किंवा शुद्ध अमीनो ऍसिडसह, 20 - 30 युनिट्स प्रशासित केले पाहिजे. इन्सुलिन, कॅल्शियम क्लोराईड 0.6 ग्रॅम, सोडियम क्लोराईड 30 ग्रॅम आणि मॅग्नेशियम सल्फेट 0.6 ग्रॅम.

हायपोकॅलिगिस्टिया दुरुस्त करण्यासाठी, डायपोटॅशियम फॉस्फेट वापरणे चांगले आहे, कारण फॉस्फेट्सच्या अनुपस्थितीत ग्लायकोजेन संश्लेषण अशक्य आहे.

सेल्युलर पोटॅशियमच्या कमतरतेचे संपूर्ण उन्मूलन हे योग्य स्नायूंच्या वस्तुमानाच्या पूर्ण पुनर्संचयित करण्यासारखे आहे, जे कमी वेळेत क्वचितच साध्य होते. असे मानले जाऊ शकते की 10 किलो स्नायूंच्या वस्तुमानाची कमतरता 1600 mEq पोटॅशियमच्या कमतरतेशी संबंधित आहे, म्हणजेच 62.56 ग्रॅम K+ किंवा 119 ग्रॅम KCI.

जेव्हा K+ ची कमतरता अंतस्नायुद्वारे दूर केली जाते, तेव्हा KCl द्रावणाच्या रूपात अंदाजे डोस ग्लुकोजच्या द्रावणात मिसळला जातो, 7.45% द्रावणाच्या 1 मिली मध्ये 1 mmol K., 1 meq पोटॅशियम = 39 mg असते. , 1 ग्रॅम पोटॅशियम = 25 meq. , 1 ग्रॅम KCl मध्ये 13.4 meq पोटॅशियम असते, KCl च्या 5% द्रावणाच्या 1 ml मध्ये 25 mg पोटॅशियम किंवा 0.64 meq पोटॅशियम असते.

हे लक्षात ठेवले पाहिजे की सेलमध्ये पोटॅशियमच्या प्रवेशासाठी थोडा वेळ लागतो, म्हणून ओतलेल्या के + सोल्यूशनची एकाग्रता 0.5 मिमीोल / एल पेक्षा जास्त नसावी आणि ओतण्याचा दर 30-40 मिमीोल / एच पेक्षा जास्त नसावा. 1 ग्रॅम KCl, ज्यापासून अंतस्नायु प्रशासनासाठी द्रावण तयार केले जाते, त्यात 13.6 mmol K+ असते.

K+ ची कमतरता मोठी असल्यास, त्याची पूर्तता 2-3 दिवसांत केली जाते, कारण इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित K+ ची कमाल दैनिक डोस 3 mmol/kg आहे.

सुरक्षित ओतणे दर निर्धारित करण्यासाठी खालील सूत्र वापरले जाऊ शकते:

कुठे: 0.33 - कमाल स्वीकार्य सुरक्षित ओतणे दर, mmol/min;

क्रिस्टलॉइड द्रावणाच्या 1 मिली मध्ये थेंबांची संख्या 20 आहे.

पोटॅशियम प्रशासनाचा कमाल दर 20 meq/h किंवा 0.8 g/h आहे. मुलांसाठी, पोटॅशियम प्रशासनाचा जास्तीत जास्त दर 1.1 meq/h किंवा 43 mg/h आहे. प्लाझ्मामधील K + ची सामग्री निश्चित करण्याव्यतिरिक्त, त्याचे सेवन आणि उत्सर्जनाच्या गुणोत्तराद्वारे दुरुस्तीची पर्याप्तता निर्धारित केली जाऊ शकते. शरीर एल्डेस्टेरोनिझमच्या अनुपस्थितीत मूत्रात के + उत्सर्जित होणारे प्रमाण ही कमतरता दूर होईपर्यंत प्रशासित डोसच्या तुलनेत कमी राहते.

प्लाझ्मामधील K+ ची कमतरता आणि अतिरिक्त K+ सामग्री दोन्ही मुत्र अपुरेपणाच्या बाबतीत शरीरासाठी गंभीर धोका निर्माण करतात आणि त्याचे अत्यंत गहन अंतःशिरा प्रशासन, विशेषत: ऍसिडोसिसच्या पार्श्वभूमीवर, वाढीव अपचय आणि सेल्युलर डीहायड्रेशन.

हायपरक्लेमिया हा ऑलिगुरिया आणि एन्युरियाच्या अवस्थेत तीव्र आणि जुनाट मूत्रपिंडाच्या विफलतेचा परिणाम असू शकतो; अपुरा लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (खोल किंवा व्यापक बर्न्स, जखम) च्या पार्श्वभूमीवर ऊतींमधून पोटॅशियमचे मोठ्या प्रमाणात प्रकाशन; रक्तवाहिन्यांचे प्रदीर्घ स्थितीत किंवा टूर्निकेट कॉम्प्रेशन, त्यांच्या थ्रोम्बोसिस दरम्यान रक्तवाहिन्यांमधील रक्त प्रवाह उशीरा पुनर्संचयित करणे; मोठ्या प्रमाणात हेमोलिसिस; विघटित चयापचय ऍसिडोसिस; ध्रुवीकरण करणार्‍या कृतीच्या शिथिलकांच्या मोठ्या डोसचा जलद परिचय, मेंदूच्या दुखापतीमध्ये डायनेसेफॅलिक सिंड्रोम आणि आघात आणि तापासह स्ट्रोक; अपुरा लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि चयापचय ऍसिडोसिसच्या पार्श्वभूमीवर शरीरात पोटॅशियमचे जास्त सेवन; हृदयाच्या विफलतेमध्ये जास्त पोटॅशियमचा वापर; कोणत्याही उत्पत्तीचा हायपोअल्डोस्टेरोनिझम (इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस; मधुमेह; क्रॉनिक एड्रेनल अपुरेपणा - एडिसन रोग इ.). हायपरक्लेमिया दीर्घकाळ टिकवून ठेवलेल्या (7 दिवसांपेक्षा जास्त) दाता एरिथ्रोसाइट-युक्त माध्यमांच्या मोठ्या डोसच्या (2-2.5 लिटर किंवा त्याहून अधिक) जलद (2-4 तास किंवा त्याहून कमी) रक्तसंक्रमणासह होऊ शकतो.

पोटॅशियम नशाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती प्लाझ्मा पोटॅशियम एकाग्रतेच्या पातळी आणि वाढीच्या दराने निर्धारित केले जाते. हायपरक्लेमियामध्ये चांगल्या-परिभाषित, वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल लक्षणे नाहीत. सर्वात सामान्य तक्रारी म्हणजे अशक्तपणा, गोंधळ, विविध प्रकारचे पॅरास्थेसिया, सतत थकवा जाणवणे, अंगात जडपणा जाणवणे, स्नायू मुरगळणे. हायपोक्लेमियाच्या विरूद्ध, हायपररेफ्लेक्सियाची नोंद केली जाते. आतड्यांसंबंधी उबळ, मळमळ, उलट्या, अतिसार शक्य आहे. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या बाजूने, ब्रॅडीकार्डिया किंवा टाकीकार्डिया, रक्तदाब कमी होणे, एक्स्ट्रासिस्टोल्स शोधले जाऊ शकतात. सर्वात सामान्य ईसीजी बदल. हायपोक्लेमियाच्या विपरीत, हायपरक्लेमियामध्ये ईसीजी बदल आणि हायपरक्लेमियाच्या पातळीची विशिष्ट समांतरता असते. उच्च, अरुंद, पॉइंट पॉझिटिव्ह टी वेव्ह दिसणे, आयसोइलेक्ट्रिक लाइनच्या खाली एसटी मध्यांतर सुरू होणे आणि क्यूटी अंतराल (व्हेंट्रिक्युलर इलेक्ट्रिकल सिस्टोल) कमी होणे हे हायपरक्लेमियामधील पहिले आणि सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण ईसीजी बदल आहेत. ही चिन्हे विशेषतः गंभीर पातळीच्या (6.5-7 mmol / l) जवळ हायपरक्लेमियासह उच्चारली जातात. गंभीर पातळीच्या वर हायपरक्लेमियामध्ये आणखी वाढ झाल्यामुळे, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्सचा विस्तार होतो (विशेषत: एस वेव्ह), नंतर पी लहर अदृश्य होते, एक स्वतंत्र वेंट्रिक्युलर लय उद्भवते, वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन आणि रक्ताभिसरण अटक होते. हायपरक्लेमियासह, बहुतेकदा एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन (पीक्यू मध्यांतरात वाढ) आणि सायनस ब्रॅडीकार्डियाचा विकास मंदावतो. उच्च हायपरग्लाइसेमियासह कार्डियाक अरेस्ट, आधीच सूचित केल्याप्रमाणे, धोकादायक स्थितीच्या कोणत्याही क्लिनिकल लक्षणांशिवाय अचानक येऊ शकते.

हायपरक्लेमिया झाल्यास, नैसर्गिक मार्गाने शरीरातून पोटॅशियमचे उत्सर्जन तीव्र करणे आवश्यक आहे (लघवीचे प्रमाण वाढवणे, ऑलिगो- आणि एन्युरियावर मात करणे), आणि जर हा मार्ग अशक्य असेल तर शरीरातून पोटॅशियमचे कृत्रिम उत्सर्जन (हेमोडायलिसिस) करणे. , इ.).

हायपरक्लेमिया आढळल्यास, पोटॅशियमचे कोणतेही तोंडी आणि पॅरेंटरल प्रशासन ताबडतोब बंद केले जाते, शरीरात पोटॅशियम टिकवून ठेवण्यास हातभार लावणारी औषधे (कॅपोटेन, इंडोमेथेसिन, वेरोशपिरॉन इ.) रद्द केली जातात.

उच्च हायपरक्लेमिया (6 mmol / l पेक्षा जास्त) आढळल्यास, प्रथम उपचारात्मक उपाय म्हणजे कॅल्शियमच्या तयारीची नियुक्ती. कॅल्शियम एक कार्यात्मक पोटॅशियम विरोधी आहे आणि मायोकार्डियमवर उच्च हायपरक्लेमियाचा अत्यंत धोकादायक प्रभाव अवरोधित करतो, ज्यामुळे अचानक हृदयविकाराचा धोका दूर होतो. कॅल्शियम कॅल्शियम क्लोराईड किंवा कॅल्शियम ग्लुकोनेटच्या 10% द्रावणाच्या स्वरूपात, 10-20 मिली इंट्राव्हेनसच्या स्वरूपात निर्धारित केले जाते.

याव्यतिरिक्त, बाह्य पेशींमध्ये पोटॅशियमची हालचाल वाढवून हायपरक्लेमिया कमी करणारे थेरपी करणे आवश्यक आहे: 100-200 मिलीच्या डोसमध्ये सोडियम बायकार्बोनेटच्या 5% सोल्यूशनचे इंट्राव्हेनस प्रशासन; साध्या इंसुलिनसह 200-300 मिलीच्या डोसवर केंद्रित (10-20-30-40%) ग्लुकोज सोल्यूशनची नियुक्ती (प्रशासित ग्लुकोजच्या 4 ग्रॅम प्रति 1 युनिट).

रक्ताचे क्षारीकरण पेशींमध्ये पोटॅशियमच्या हालचालींना प्रोत्साहन देते. इंसुलिनसह केंद्रित ग्लुकोज द्रावण प्रथिने अपचय कमी करतात आणि त्याद्वारे पोटॅशियम सोडतात, पेशींमध्ये पोटॅशियमचा प्रवाह वाढवून हायपरक्लेमिया कमी करण्यास मदत करतात.

हायपरक्लेमिया उपचारात्मक उपायांद्वारे दुरुस्त न झाल्यास (तीव्र मुत्र अपयशामध्ये 6.0-6.5 mmol/l आणि त्याहून अधिक आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये 7.0 mmol/l आणि त्याहून अधिक) एकाच वेळी शोधण्यायोग्य ECG बदलांसह, हेमोडायलिसिस सूचित केले जाते. वेळेवर हेमोडायलिसिस ही शरीरातून पोटॅशियम आणि नायट्रोजन चयापचयातील विषारी उत्पादने थेट उत्सर्जन करण्याची एकमेव प्रभावी पद्धत आहे, जी रुग्णाच्या जीवनाचे संरक्षण सुनिश्चित करते.

सर्जिकल रूग्णांमध्ये, पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट असंतुलनची मुख्य तत्त्वे म्हणजे पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट्सचा बाह्य किंवा अंतर्गत वापर. अंतर्गत नुकसान केवळ पाण्याच्या क्षेत्रांमधील द्रवपदार्थाच्या पॅथॉलॉजिकल वितरणामुळेच होत नाही तर "तृतीय" जागेत (अंतरीकपणे पसरलेले पोट, लहान किंवा मोठे आतडे, उदर पोकळी) मध्ये पृथक्करणाच्या घटनेमुळे देखील होते. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, एक्स्ट्रासेल्युलर स्पेसमध्ये किंवा व्हॅस्क्यूलर बेडमध्ये वॉटर-इलेक्ट्रोलाइट चयापचयातील विकार निदानासाठी सक्षम आहेत, जास्त किंवा पाण्याच्या कमतरतेवर अवलंबून दोन प्रकारचे डिसहायड्रिया वेगळे केले जातात - एक्स्ट्रासेल्युलर ओव्हरहायड्रेशन आणि एक्स्ट्रासेल्युलर डिहायड्रेशन.

वर्गीकरण, रोगजनन:

विविध प्रकारच्या डिसहायड्रियाचा विचार करण्याआधी, आधुनिक संकल्पनांवर आणि शारीरिक नियमनाच्या तत्त्वांवर तसेच अंतर्गत द्रवपदार्थांच्या भौतिक आणि रासायनिक मापदंड आणि त्यांचे नैदानिक ​​​​महत्त्व यावर संशोधन करण्यासाठी उपलब्ध असलेल्या काही सर्वात महत्वाच्या आणि उपलब्ध गोष्टींवर विचार करणे आवश्यक आहे.

व्होलेमिया म्हणजे शरीरातील रक्ताचे प्रमाण. हे मूल्य स्थिर नाही. च्यावर अवलंबून आहे:

रक्त जमा करणे;

रक्त प्रदर्शन;

ट्रान्सकेपिलरी एक्सचेंज.

शरीरातील रक्ताचे प्रमाण दोन विभागांमध्ये विभागले गेले आहे: कार्य (हृदय, शिरा, धमन्या, वेन्युल्स, धमनी आणि केशिका पलंगाचे 10%) आणि कार्य न करणे (केशिका पलंगाच्या 90%). शरीरात फिरणाऱ्या रक्ताचे प्रमाण शरीराच्या वजनाच्या ७% असते. या व्हॉल्यूमपैकी 20% पॅरेन्कायमल अवयवांमध्ये आहे, उर्वरित 80% रक्ताभिसरण हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये आहे. शरीराच्या डेपोमध्ये रक्ताभिसरण होणाऱ्या रक्ताच्या परिमाणाएवढे रक्त असते.

शरीरातील पाणी तीन तलावांमध्ये स्थित आणि वितरित केले जाते आणि शरीराच्या वजनाच्या 60% बनवते. त्यांना:

15% इंटरस्टिशियल द्रवपदार्थ;

परिसंचरण रक्ताचे 5% खंड;

40% ऊतक द्रव.

सध्याच्या टप्प्यावर, संवहनी पलंगाची केवळ इलेक्ट्रोलाइट रचना अभ्यासासाठी व्यावहारिकदृष्ट्या सक्षम आहे हे लक्षात घेता. इंटरस्टिशियल आणि टिश्यू फ्लुइडची परिमाणवाचक आणि गुणात्मक रचना केवळ अप्रत्यक्षपणे ठरवली जाऊ शकते, संवहनी पलंगाच्या इलेक्ट्रोलाइट आणि प्रथिने रचनेवर लक्ष केंद्रित करून. म्हणूनच, भविष्यात आम्ही संवहनी पलंगातील इलेक्ट्रोलाइट्स, प्रथिने यांच्या परिमाणात्मक आणि गुणात्मक रचनांवर लक्ष केंद्रित करू.

शरीरातील पाणी फक्त बांधलेल्या अवस्थेत असते. पेशींसाठी मोफत पाणी हे एक विष आहे. हे कोलोइडल स्ट्रक्चर्सशी बांधले जाते, विशेषत: प्रथिने, चरबी आणि कर्बोदकांमधे. शरीरात पाण्याच्या अस्तित्वाची ही रूपे सतत गती आणि परस्पर संतुलनात असतात. पूलमधील हालचाल तीन शक्तींच्या प्रभावाखाली होते: यांत्रिक, रासायनिक आणि ऑस्मोटिक. तथाकथित मोबाइल समतोल तीन स्थिर स्थितींद्वारे नियंत्रित केले जाते: आयसोटोनिक, आयसोहाइड्रिक आणि आयसोओनिक.

पाणी असलेले सर्व क्षेत्र आणि तलाव एकमेकांशी जवळून जोडलेले आहेत, शरीरात कोणतेही वेगळे नुकसान नाही!

शरीरातील पाण्याच्या असंतुलनाला डिसहायड्रिया म्हणतात. डिहायड्रियास दोन मोठ्या गटांमध्ये विभागले गेले आहेत: निर्जलीकरण आणि हायपरहायड्रेशन. पेशीबाह्य किंवा इंट्रासेल्युलर स्पेसमधील विकारांच्या प्राबल्यावर अवलंबून, विकारांचे बाह्य आणि इंट्रासेल्युलर प्रकार वेगळे केले जातात. प्लाझ्मा इलेक्ट्रोलाइट्सच्या एकाग्रतेनुसार, हायपरटोनिक, आयसोटोनिक आणि हायपोटोनिक डिसहायड्रिया वेगळे केले जातात. तथाकथित संबंधित डिसहायड्रिया हे पाण्याच्या एका जागेचे निर्जलीकरण आणि दुसर्‍याच्या हायपरहायड्रेशनचे संयोजन आहे.

निर्जलीकरण. निर्जलीकरणाच्या तीव्रतेवर अवलंबून, निर्जलीकरणाचे तीन अंश वेगळे केले जातात: सौम्य, मध्यम आणि गंभीर.

निर्जलीकरणाचे प्रमाण:

सौम्य पदवी शरीरातील एकूण द्रवपदार्थाच्या 5-6% पर्यंत कमी झाल्यामुळे दर्शविली जाते

सरासरी पदवी 5-10% द्रव (2-4 लिटर) च्या तूटशी संबंधित आहे.

निर्जलीकरणाची तीव्र पातळी - शरीरातील सर्व जलस्रोतांच्या 10% पेक्षा जास्त द्रवपदार्थ कमी होणे (4-5 लिटरपेक्षा जास्त).

20% द्रवपदार्थाचे तीव्र नुकसान घातक आहे.

संबंधित विकार. हे अडथळे ऑस्मोलॅरिटीमधील बदल आणि द्रवपदार्थाच्या एका क्षेत्रातून दुसर्‍या क्षेत्राकडे जाण्याच्या संबंधात उद्भवतात. परिणामी, एका सेक्टरमध्ये, उदाहरणार्थ, इंट्रासेल्युलर, निर्जलीकरण साजरा केला जाऊ शकतो, तर दुसऱ्यामध्ये - हायपरहायड्रेशन. अशा स्वरूपाचे उदाहरण म्हणजे हायपरोस्मोलर कोमा.

हायपरहायड्रेशन. अतिदक्षता विभाग आणि पुनरुत्थानामध्ये रूग्णांवर उपचार करण्याच्या पद्धतीमध्ये, हायपरहायड्रेशन निर्जलीकरणासारखेच सामान्य आहे. एक उदाहरण म्हणजे संबंधित विकारांचे प्रकार, शरीरात पाणी टिकून राहणे, तीव्र हृदय आणि मूत्रपिंड निकामी होणे, दुय्यम अल्डोस्टेरोनिझम इ.

क्लिनिकल लक्षणे:

पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन ओळखणे नेहमीच सोपे नसते. खालील क्लिनिकल लक्षणे आणि प्रयोगशाळेतील डेटाच्या आधारे निदान स्थापित केले जाते:

तहान (उपस्थिती, पदवी, कालावधी);

त्वचा, जीभ, श्लेष्मल झिल्लीची स्थिती (कोरडेपणा किंवा ओलावा, लवचिकता, त्वचेचे तापमान);

एडेमा (तीव्रता, प्रसार, सुप्त सूज, शरीराच्या वजनात बदल);

सामान्य लक्षणे (आळशीपणा, औदासीन्य, अशक्तपणा, अशक्तपणा);

न्यूरोलॉजिकल आणि मानसिक स्थिती (अपर्याप्तता, अशक्त टेंडन रिफ्लेक्स, दृष्टीदोष चेतना, मॅनिक स्टेट, कोमा);

शरीराचे तापमान (थर्मोरेग्युलेशनच्या उल्लंघनामुळे वाढ);

मध्यवर्ती (रक्तदाब, हृदय गती, मध्यवर्ती शिरासंबंधीचा दाब) आणि परिधीय (नेल बेड रक्त प्रवाह, इतर चिन्हे) अभिसरण;

श्वसन (श्वसन दर, वायुवीजन साठा, हायपो- ​​आणि हायपरव्हेंटिलेशन);

डायरेसिस (लघवीचे प्रमाण, त्याची घनता, मूत्रपिंड निकामी होण्याची चिन्हे);

प्लाझ्मा इलेक्ट्रोलाइट्स, हेमॅटोक्रिट, ऍसिड-बेस बॅलन्स, अवशिष्ट नायट्रोजन, ऑस्मोलॅरिटी, एकूण प्रोटीन एकाग्रता, लाल रक्तपेशींची संख्या.

पाणी-मीठ शिल्लक उल्लंघनाचे स्वतंत्र प्रकार:

डिसहायड्रियाचे सहा प्रकार वेगळे करणे उचित आहे, जे प्रत्यक्षात सर्व प्रकारचे पाणी संतुलन आणि ऑस्मोलॅरिटी विकार एकत्र करतात:

निर्जलीकरण - हायपरटोनिक, आयसोटोनिक, हायपोटोनिक;

हायपरहायड्रेशन - हायपरटोनिक, आइसोटोनिक, हायपोटोनिक.

हायपरटेन्सिव्ह डिहायड्रेशन.जेव्हा पाण्याचे नुकसान इलेक्ट्रोलाइट्सच्या नुकसानापेक्षा जास्त होते तेव्हा उद्भवते. पाण्याच्या सेवनावर प्रतिबंधात्मक निर्बंध आणि कोमा आणि इतर परिस्थितींमध्ये झालेल्या नुकसानाची अपुरी भरपाई, जेव्हा पाण्याच्या चयापचयचे नियमन विस्कळीत होते किंवा तोंडातून पाणी घेणे अशक्य होते तेव्हा हायपरटेन्सिव्ह डिहायड्रेशन होते. निर्जलीकरणाचा हा प्रकार त्वचा आणि श्वसनमार्गातून द्रवपदार्थाच्या महत्त्वपूर्ण नुकसानासह होतो - ताप, भरपूर घाम येणे किंवा फुफ्फुसांचे कृत्रिम वायुवीजन, जे श्वासोच्छवासाचे मिश्रण पुरेसे ओले न करता चालते. एकाग्र इलेक्ट्रोलाइट सोल्यूशन्स आणि पॅरेंटरल पोषण वापरल्यामुळे पाण्याची कमतरता होऊ शकते.

क्लिनिकल चित्रात पाण्याची कमतरता (तहान, तीव्रतेच्या तीव्रतेपर्यंत पोहोचणे), कोरडी त्वचा, जीभ आणि श्लेष्मल त्वचा, ताप या लक्षणांचे वर्चस्व आहे. प्लाझ्मा ऑस्मोलॅरिटीमध्ये वाढ झाल्यामुळे, पेशींमध्ये पाण्याची कमतरता विकसित होते, जी आंदोलन, चिंता, चिडचिडेपणा आणि कोमा द्वारे प्रकट होते. लघवीची osmolarity वाढते.

आयसोटोनिक निर्जलीकरण.हे द्रवपदार्थाच्या नुकसानासह दिसून येते, ज्याची इलेक्ट्रोलाइट रचना प्लाझ्मा आणि इंटरस्टिशियल फ्लुइडच्या रचनेच्या जवळ आहे. आयसोटोनिक डिहायड्रेशनचे सर्वात सामान्य कारण म्हणजे उलट्या, अतिसार, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे तीव्र आणि जुनाट रोग, गॅस्ट्रिक आणि आतड्यांसंबंधी फिस्टुला दरम्यान द्रव कमी होणे. आयसोटोनिक नुकसान एकाधिक यांत्रिक आघात, बर्न्स, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ नियुक्ती, आयसोस्थेन्युरियासह होते. सर्व प्रमुख इलेक्ट्रोलाइट्सच्या नुकसानासह गंभीर निर्जलीकरण होते. प्लाझ्मा आणि मूत्र च्या osmolarity लक्षणीय बदलत नाही.

आयसोटोनिक डिहायड्रेशनमध्ये सामान्य लक्षणे हायपरटेन्सिव्ह डिहायड्रेशनच्या तुलनेत वेगाने दिसून येतात.

हायपोटोनिक निर्जलीकरण.सोडियमच्या खऱ्या कमतरतेसह उद्भवते आणि थोड्या प्रमाणात, मोठ्या प्रमाणात इलेक्ट्रोलाइट्स असलेले द्रवपदार्थ कमी होणे (उदाहरणार्थ, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून), मीठ कमी होणे (पॉल्यूरिया, ऑस्मोटिक डायरेसिस, एडिसन रोग, तीव्र घाम येणे), भरपाई इलेक्ट्रोलाइट्स नसलेल्या सोल्यूशन्ससह आयसोटोनिक नुकसान. प्लाझ्मा आणि सर्व बाह्य द्रवपदार्थाच्या ऑस्मोलॅरिटीमध्ये घट झाल्यामुळे, हे प्रामुख्याने पेशी आहेत ज्यांना पाण्याच्या कमतरतेचा त्रास होतो.

सर्वात महत्वाची क्लिनिकल लक्षणे: त्वचा आणि टिश्यू टर्गर कमी होणे, मऊ डोळ्यांचे गोळे, रक्ताभिसरण विकार, प्लाझ्मा ऑस्मोलॅरिटी कमी होणे, ऑलिगुरिया आणि अॅझोटेमिया. प्लाझ्मा ऑस्मोलॅरिटी (हेमोडायलिसिस, पेरीटोनियल डायलिसिस) मध्ये झपाट्याने घट झाल्यामुळे सेरेब्रल एडेमा, आक्षेप आणि कोमा होऊ शकतो.

हायपरटोनिक हायपरहायड्रेशन.हे मोठ्या प्रमाणात हायपरटोनिक आणि आयसोटोनिक इलेक्ट्रोलाइट सोल्यूशन्स (सोडियम क्लोराईड, बायकार्बोनेट इ.) च्या परिचयाने दिसून येते, विशेषत: मूत्रपिंडाची कमतरता असलेल्या रूग्णांमध्ये तसेच अँटीड्युरेटिक संप्रेरक आणि अल्डोस्टेरॉनच्या उत्पादनात वाढ होण्याच्या स्थितीत ( तणाव, अधिवृक्क रोग, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, कार्डिओ - रक्तवहिन्यासंबंधी अपुरेपणा).

या स्वरूपाच्या विकारासह, सामान्य लक्षणे प्राबल्य आहेत: तहान, त्वचेची लालसरपणा, रक्तदाब वाढणे आणि मध्यवर्ती शिरासंबंधीचा दाब, ताप, न्यूरोलॉजिकल आणि मानसिक विकार, गंभीर प्रकरणांमध्ये, उन्माद आणि कोमा. एक वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्ह म्हणजे शरीरावर सूज येणे. रोगाच्या अगदी सुरुवातीपासून, मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते. सर्वात मोठा धोका म्हणजे तीव्र हृदयाची विफलता, जी प्रॉड्रोमल लक्षणांशिवाय अचानक विकसित होऊ शकते.

आयसोटोनिक हायपरहायड्रेशन.मोठ्या प्रमाणात सोडियम असलेल्या आयसोटोनिक सोल्यूशन्सच्या ओतणे आणि एडेमासह रोग (हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपुरेपणा, गर्भधारणेचा विषाक्तता, कुशिंग रोग, दुय्यम अल्डोस्टेरोनिझम इ.) सह उद्भवते. त्याच वेळी, शरीरातील सोडियम आणि पाण्याची एकूण सामग्री वाढली आहे, परंतु प्लाझ्मा आणि इंटरस्टिशियल फ्लुइडमध्ये Na + ची एकाग्रता सामान्य राहते.

हायपरहायड्रेशन असूनही, शरीराची मोफत पाण्याची गरज पूर्णतः पूर्ण होत नाही आणि तहान लागते. आयसोटोनिक द्रवपदार्थाने शरीराचा पूर येणे अनेक गुंतागुंत होऊ शकते: तीव्र हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपयश; तीव्र मूत्रपिंड निकामी, विशेषत: मूत्रपिंडाचा आजार असलेल्या रुग्णांमध्ये; रक्तवहिन्यासंबंधी आणि अंतरालीय क्षेत्रांमधील क्षेत्रीय वितरणाच्या उल्लंघनाचा अंदाज लावणे कठीण आहे, जे मुख्यत्वे प्लाझ्माच्या कोलाइड ऑस्मोटिक दाबावर अवलंबून असते.

हायपोटोनिक हायपरहायड्रेशन. रक्ताभिसरण निकामी, यकृताचा सिरोसिस, तीव्र मुत्र निकामी होणे आणि अँटीड्युरेटिक संप्रेरकांच्या अतिउत्पादनाशी संबंधित एडेमासह, मीठ-मुक्त द्रावणांच्या मोठ्या प्रमाणात परिचय करून हायपोटोनिक हायपरहायड्रेशन दिसून येते. दीर्घकाळापर्यंत कमकुवत करणाऱ्या आजारांमुळे हा विकार दिसून येतो, ज्यामुळे शरीराचे वजन कमी होते.

पाण्याच्या विषबाधाची नैदानिक ​​​​लक्षणे विकसित होतात: उलट्या, वारंवार पाणचट मल, कमी लघवीची घनता असलेले पॉलीयुरिया, नंतर एन्युरिया. सेल फ्लडिंगच्या परिणामी, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या नुकसानाशी संबंधित लक्षणे लवकर दिसतात: उदासीनता, आळस, दृष्टीदोष, चेतना, आक्षेप आणि कोमा. उशीरा अवस्थेत, शरीराची सूज येते. रक्त परिसंचरण लक्षणीयरीत्या विस्कळीत होत नाही, कारण संवहनी क्षेत्रातील द्रवपदार्थाचे प्रमाण लक्षणीय वाढत नाही. त्याच वेळी, प्लाझ्मामध्ये सोडियम आणि इतर इलेक्ट्रोलाइट्सची एकाग्रता कमी होते.

या लेखातून आपण शिकाल:

• मानवी शरीराचे पाण्याचे संतुलन काय आहे
• शरीरात पाण्याचे असंतुलन होण्याची कारणे कोणती आहेत
• शरीरातील पाण्याच्या संतुलनात असमतोल कसे ओळखावे
• शरीरातील पाण्याचा समतोल राखण्यासाठी किती पाणी आवश्यक आहे हे कसे समजून घ्यावे
• शरीरातील पाण्याची सामान्य पातळी कशी राखायची
• शरीरातील पाण्याचे संतुलन कसे पुनर्संचयित करावे
• शरीरातील पाण्याचे असंतुलन कसे हाताळले जाते?

प्रत्येकाला माहित आहे की एक व्यक्ती सुमारे 80% पाणी आहे. शेवटी, पाणी हे रक्त (91%), जठरासंबंधी रस (98%), श्लेष्मल त्वचा आणि मानवी शरीरातील इतर द्रवपदार्थांचा आधार आहे. आपल्या स्नायूंमध्ये देखील पाणी असते (74%), सांगाड्यात ते सुमारे 25% असते आणि अर्थातच, ते मेंदूमध्ये असते (82%). त्यामुळे पाण्याचा माणसाच्या लक्षात ठेवण्याची क्षमता, विचार करण्याची क्षमता आणि शारीरिक क्षमतांवर नक्कीच परिणाम होतो. शरीरातील पाण्याचे संतुलन सामान्य पातळीवर कसे ठेवावे जेणेकरुन कोणतीही आरोग्य समस्या उद्भवू नये? आपण आमच्या लेखातून याबद्दल शिकाल.

शरीराचे पाणी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन काय आहे

शरीरातील पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट संतुलन- हा संपूर्ण मानवी शरीरात पाण्याचे एकत्रीकरण आणि वितरण आणि त्यानंतरच्या काढण्याच्या प्रक्रियेचा एक संच आहे.

जेव्हा पाण्याचे संतुलन सामान्य असते, तेव्हा शरीराद्वारे स्त्रवलेल्या द्रवपदार्थाचे प्रमाण इनकमिंग व्हॉल्यूमसाठी पुरेसे असते, म्हणजेच या प्रक्रिया संतुलित असतात. पुरेसे पाणी न प्यायल्यास, शिल्लक नकारात्मक होईल, याचा अर्थ चयापचय लक्षणीयरीत्या कमी होईल, रक्त खूप जाड होईल आणि योग्य प्रमाणात संपूर्ण शरीरात ऑक्सिजन वितरित करण्यास सक्षम होणार नाही, शरीराचे तापमान वाढेल आणि नाडी वाढेल. यावरून असे दिसून येते की शरीरावरील एकूण भार जास्त असेल, परंतु कामगिरी कमी होईल.

पण गरजेपेक्षा जास्त पाणी प्यायल्यास तेही हानिकारक ठरू शकते. रक्त खूप पातळ होईल आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीवर मोठा भार येईल. गॅस्ट्रिक ज्यूसची एकाग्रता देखील कमी होईल आणि यामुळे पाचन प्रक्रियेत व्यत्यय येईल. जादा पाण्यामुळे मानवी शरीरातील पाण्याचे संतुलन बिघडते आणि उत्सर्जन प्रणाली वाढीव भाराने कार्य करते - घाम आणि मूत्राने जास्त द्रव उत्सर्जित होतो. यामुळे किडनीचे अतिरिक्त काम तर होतेच, पण पोषक द्रव्यांचे जास्त नुकसान होण्यासही हातभार लागतो. या सर्व प्रक्रिया अखेरीस पाणी-मीठ शिल्लक व्यत्यय आणतात आणि शरीराला लक्षणीयरीत्या कमकुवत करतात.

तसेच, आपण शारीरिक श्रम करताना भरपूर पिऊ शकत नाही. तुमचे स्नायू लवकर थकतील आणि तुम्हाला पेटके देखील येऊ शकतात. तुमच्या लक्षात आले असेल की प्रशिक्षण आणि कामगिरी दरम्यान खेळाडू भरपूर पाणी पीत नाहीत, परंतु हृदयावर ओव्हरलोड होऊ नये म्हणून फक्त तोंड स्वच्छ धुवा. आपण जॉगिंग आणि प्रशिक्षण दरम्यान देखील हे तंत्र वापरू शकता.

शरीरातील पाणी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का बिघडते?

असंतुलनाची कारणे म्हणजे संपूर्ण शरीरात द्रवपदार्थाचे चुकीचे वितरण किंवा त्याचे मोठे नुकसान. परिणामी, चयापचय प्रक्रियांमध्ये सक्रियपणे गुंतलेल्या ट्रेस घटकांची कमतरता आहे.

मुख्य घटकांपैकी एक आहे कॅल्शियम, रक्तातील त्याची एकाग्रता कमी होऊ शकते, विशेषतः, खालील कारणांमुळे:

• थायरॉईड ग्रंथीच्या कार्यामध्ये किंवा त्याच्या अनुपस्थितीत खराबी;
• किरणोत्सर्गी आयोडीन असलेल्या औषधांसह थेरपी.

दुसर्या तितक्याच महत्वाच्या ट्रेस घटकाची एकाग्रता - सोडियम- खालील कारणांमुळे कमी होऊ शकते:

• विविध पॅथॉलॉजीजमुळे शरीराच्या ऊतींमध्ये जास्त प्रमाणात द्रवपदार्थाचे सेवन किंवा त्याचे संचय;
• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरून थेरपी (विशेषत: वैद्यकीय पर्यवेक्षणाच्या अनुपस्थितीत);
• वाढत्या लघवीसह विविध पॅथॉलॉजीज (उदाहरणार्थ, मधुमेह मेल्तिस);
• द्रव कमी होणे (अतिसार, घाम येणे) संबंधित इतर परिस्थिती.

तूट पोटॅशियमअल्कोहोलचा गैरवापर, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स घेणे, तसेच इतर अनेक पॅथॉलॉजीजसह उद्भवते, उदाहरणार्थ:

• शरीराचे क्षारीकरण;
• अधिवृक्क ग्रंथींची खराबी;
• यकृत रोग;
• इंसुलिन थेरपी;
• थायरॉईड कार्य कमी.

तथापि, पोटॅशियमची पातळी देखील वाढू शकते, ज्यामुळे संतुलन देखील बिघडते.

मानवी शरीरात पाणी-मीठ शिल्लक उल्लंघनाची लक्षणे

जर दिवसा शरीराने मिळालेल्या द्रवपदार्थापेक्षा जास्त द्रव खर्च केला असेल तर याला नकारात्मक पाणी शिल्लक किंवा निर्जलीकरण म्हणतात. त्याच वेळी, ऊतींचे पोषण विस्कळीत होते, मेंदूची क्रिया कमी होते, प्रतिकारशक्ती कमी होते आणि तुम्हाला अस्वस्थ वाटू शकते.

नकारात्मक पाणी शिल्लक लक्षणे:

1. कोरडी त्वचा. वरचे कव्हर्स देखील निर्जलित आहेत, त्यांच्यावर मायक्रोक्रॅक्स तयार होतात.
2. त्वचेवर पिंपल्स. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की अपुरा प्रमाणात मूत्र सोडला जातो आणि त्वचा शरीरातून विषारी पदार्थ काढून टाकण्याच्या प्रक्रियेत अधिक सक्रियपणे गुंतलेली असते.
3. द्रवपदार्थाच्या कमतरतेमुळे मूत्र गडद होतो.
4. सूज. शरीर वेगवेगळ्या ऊतींमध्ये पाण्याचा साठा बनवण्याचा प्रयत्न करीत आहे या वस्तुस्थितीमुळे ते तयार होतात.
5. तुम्हाला तहान आणि तोंडात कोरडे देखील वाटू शकते. थोडी लाळ स्रावित होते, जिभेवर एक आवरण आणि दुर्गंधी देखील असते.
6. मेंदूचे कार्य बिघडणे: नैराश्याची लक्षणे, झोपेचा त्रास, कामावर आणि घरी कमी एकाग्रता.
7. आर्द्रतेच्या कमतरतेमुळे, सांधे दुखू शकतात आणि स्नायूंना उबळ होण्याचा धोका असतो.
8. शरीरात पुरेसे द्रव नसल्यास, यामुळे बद्धकोष्ठता आणि सतत मळमळ होण्याची भावना येते.

खनिजे (पाण्यात विरघळतात, त्यांना इलेक्ट्रोलाइट्स म्हणतात) देखील पाणी-मीठ शिल्लक प्रभावित करतात.

सर्वात महत्वाचे म्हणजे कॅल्शियम (Ca), सोडियम (Na), पोटॅशियम (K), मॅग्नेशियम (Mg), क्लोरीन, फॉस्फरस, बायकार्बोनेटसह संयुगे. ते शरीरातील सर्वात महत्वाच्या प्रक्रियांसाठी जबाबदार असतात.

शरीरासाठी नकारात्मक परिणाम अपर्याप्त प्रमाणात पाणी आणि शोध काढूण घटक आणि जास्त प्रमाणात असतील. जर तुम्हाला उलट्या, जुलाब किंवा जास्त रक्तस्त्राव झाला असेल तर तुमच्या शरीरात पुरेसे पाणी नसेल. सर्वात जास्त, आहारात पाण्याची कमतरता मुलांना, विशेषत: नवजात बालकांना जाणवते. त्यांच्यात चयापचय वाढतो, परिणामी इलेक्ट्रोलाइट्स आणि चयापचय उत्पादनांची एकाग्रता ऊतींमध्ये खूप लवकर वाढू शकते. या पदार्थांचा अतिरेक वेळीच काढून टाकला नाही तर आरोग्याला गंभीर धोका निर्माण होऊ शकतो.

मूत्रपिंड आणि यकृतातील अनेक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियांमुळे ऊतींमध्ये द्रव टिकून राहते, ज्यामुळे शरीरातील पाण्याचे संतुलन बिघडते. जर एखाद्या व्यक्तीने जास्त प्यायले तर पाणी देखील जमा होते. परिणामी, पाणी-मीठ शिल्लक विस्कळीत होते, आणि यामुळे, केवळ विविध अवयव आणि प्रणालींच्या कार्यामध्येच बिघाड होतो, परंतु फुफ्फुस आणि सेरेब्रल एडेमा आणि कोलमडणे यासारखे अधिक गंभीर परिणाम देखील होऊ शकतात. या प्रकरणात, मानवी जीवनास आधीच धोका आहे.

रुग्णाच्या हॉस्पिटलायझेशनच्या बाबतीत, त्याच्या शरीरातील पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट संतुलनाचे विश्लेषण केले जात नाही. सहसा, इलेक्ट्रोलाइट्स असलेली औषधे ताबडतोब लिहून दिली जातात (अर्थातच, मूलभूत निदान आणि स्थितीच्या तीव्रतेवर अवलंबून), आणि पुढील थेरपी आणि संशोधन या औषधांना शरीराच्या प्रतिसादावर आधारित असतात.

जेव्हा एखादी व्यक्ती रुग्णालयात दाखल केली जाते, तेव्हा खालील माहिती गोळा केली जाते आणि त्याच्या कार्डमध्ये प्रविष्ट केली जाते:

• आरोग्य स्थिती, विद्यमान रोगांबद्दल माहिती. खालील रोगनिदान पाणी-मीठ संतुलनाच्या उल्लंघनाची साक्ष देतात: अल्सर, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल इन्फेक्शन, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, कोणत्याही उत्पत्तीच्या निर्जलीकरणाची परिस्थिती, जलोदर इ. या प्रकरणात मीठ-मुक्त आहार देखील लक्ष देण्याच्या क्षेत्रात येतो;
• विद्यमान रोगाची तीव्रता निर्धारित केली जाते आणि उपचार कसे केले जातील यावर निर्णय घेतला जातो;
• निदान स्पष्ट करण्यासाठी आणि इतर संभाव्य पॅथॉलॉजीज ओळखण्यासाठी रक्त चाचण्या केल्या जातात (सामान्य योजनेनुसार, अँटीबॉडीज आणि बाकपोसेव्हसाठी). सामान्यतः, इतर प्रयोगशाळा चाचण्या देखील या उद्देशासाठी केल्या जातात.

जितक्या लवकर आपण रोगाचे कारण स्थापित कराल तितक्या लवकर आपण आपल्या पाणी-मीठ शिल्लक असलेल्या समस्या दूर करू शकता आणि आवश्यक उपचार त्वरीत आयोजित करू शकता.

शरीरातील पाण्याच्या संतुलनाची गणना

सरासरी माणसाला दररोज सुमारे दोन लिटर पाणी लागते. आपण खालील सूत्र वापरून द्रव आवश्यक प्रमाणात अचूकपणे गणना करू शकता. सुमारे दीड लिटर एखाद्या व्यक्तीला पेयांमधून मिळते, जवळजवळ एक लिटर अन्नातून मिळते. तसेच शरीरातील ऑक्सिडेशन प्रक्रियेमुळे पाण्याचा काही भाग तयार होतो.

आपल्याला दररोज आवश्यक असलेल्या पाण्याचे प्रमाण मोजण्यासाठी, आपण खालील सूत्र वापरू शकता: शरीराच्या वजनाने किलोग्रॅममध्ये 35-40 मिली पाणी गुणाकार करा. म्हणजेच, पाण्याच्या वैयक्तिक गरजेची त्वरित गणना करण्यासाठी आपले स्वतःचे वजन जाणून घेणे पुरेसे आहे.

उदाहरणार्थ, जर तुमचे वजन 75 किलो असेल, तर सूत्र वापरून आम्ही तुम्हाला आवश्यक असलेल्या व्हॉल्यूमची गणना करतो: 75 ला 40 मिली (0.04 एल) ने गुणाकार करा आणि 3 लिटर पाणी मिळवा. शरीरातील पाणी-मीठाचे सामान्य संतुलन राखण्यासाठी हा तुमचा दैनंदिन द्रव सेवन आहे.

दररोज मानवी शरीरात विशिष्ट प्रमाणात पाणी कमी होते: ते लघवीमध्ये (सुमारे 1.5 लीटर), घाम आणि श्वासाने (सुमारे 1 लि), आतड्यांद्वारे (सुमारे 0.1 लीटर) उत्सर्जित होते. सरासरी, हे प्रमाण 2.5 लिटर आहे. परंतु मानवी शरीरातील पाण्याचे संतुलन बाह्य परिस्थितींवर अवलंबून असते: सभोवतालचे तापमान आणि शारीरिक हालचालींचे प्रमाण. वाढलेली क्रियाकलाप आणि उष्णतेमुळे तहान लागते, जेव्हा आपल्याला द्रवपदार्थाच्या नुकसानाची भरपाई करण्याची आवश्यकता असते तेव्हा शरीर स्वतःच सांगते.

हवेच्या उच्च तापमानात आपले शरीर तापते. आणि ओव्हरहाटिंग खूप धोकादायक असू शकते. म्हणून, त्वचेद्वारे द्रव बाष्पीभवनावर आधारित, थर्मोरेग्युलेशनची यंत्रणा त्वरित चालू होते, ज्यामुळे शरीर थंड होते. भारदस्त तपमान असलेल्या आजारादरम्यान अंदाजे समान गोष्ट घडते. सर्व प्रकरणांमध्ये, एखाद्या व्यक्तीला द्रवपदार्थाचे नुकसान भरून काढणे आवश्यक आहे, पाण्याचे सेवन वाढवून शरीरातील पाणी-मीठ शिल्लक पुनर्संचयित करण्याची काळजी घेणे आवश्यक आहे.

आरामदायक परिस्थितीत, सुमारे 25 डिग्री सेल्सियसच्या हवेच्या तापमानात, मानवी शरीर सुमारे 0.5 लिटर घाम सोडते. परंतु जसजसे तापमान वाढू लागते तसतसे घामाचा स्राव वाढतो आणि प्रत्येक अतिरिक्त अंशामुळे आपल्या ग्रंथी आणखी शंभर ग्रॅम द्रवपदार्थाने विभक्त होतात. परिणामी, उदाहरणार्थ, 35-अंश उष्णतेमध्ये, त्वचेद्वारे उत्सर्जित केलेल्या घामाचे प्रमाण 1.5 लिटरपर्यंत पोहोचते. या प्रकरणात शरीर, तहान द्रव पुरवठा पुन्हा भरुन काढण्याची गरज आठवण करून देते.

शरीरातील पाण्याचे संतुलन कसे राखायचे

तर, एखाद्या व्यक्तीला दिवसभरात किती पाणी पिण्याची गरज आहे हे आम्ही आधीच शोधून काढले आहे. तथापि, द्रव शरीरात कोणत्या मोडमध्ये प्रवेश करतो हे महत्वाचे आहे. जागृत असताना पाण्याचे सेवन समान प्रमाणात करणे आवश्यक आहे. याबद्दल धन्यवाद, आपण सूज उत्तेजित करणार नाही, शरीराला पाण्याच्या कमतरतेमुळे त्रास देऊ नका, ज्यामुळे त्याचा जास्तीत जास्त फायदा होईल.

शरीरातील पाण्याचे संतुलन कसे सामान्य करावे? बरेच लोक तहान लागल्यावरच पाणी पितात. ही एक मोठी चूक आहे. तहान सूचित करते की आपण आधीच निर्जलित आहात. अगदी लहान असतानाही त्याचा शरीरावर तीव्र प्रभाव पडतो. लक्षात ठेवा की तुम्ही न्याहारी, दुपारचे जेवण आणि रात्रीच्या जेवणात तसेच जेवणानंतर लगेच जास्त पिऊ नये. यामुळे गॅस्ट्रिक ज्यूसची एकाग्रता लक्षणीयरीत्या कमी होईल आणि पाचन प्रक्रिया बिघडेल.

शरीरातील पाण्याचे संतुलन कसे पुनर्संचयित करावे?

स्वतःसाठी पाणी पिण्याचे वेळापत्रक तयार करणे चांगले आहे, उदाहरणार्थ:

• पोट काम करण्यासाठी नाश्ता करण्यापूर्वी 30 मिनिटे एक ग्लास.
• न्याहारीनंतर दीड-दोन तासांनी दोन ग्लास. कामावर चहा असू शकतो.
• दुपारच्या जेवणाच्या 30 मिनिटांपूर्वी एक ग्लास.
• रात्रीच्या जेवणानंतर दीड-दोन तासांनी दोन ग्लास.
• रात्रीच्या जेवणाच्या 30 मिनिटे आधी एक ग्लास.
• रात्रीच्या जेवणानंतर एक ग्लास.
• झोपण्यापूर्वी एक ग्लास.

याव्यतिरिक्त, जेवण दरम्यान एक ग्लास प्यालेले जाऊ शकते. त्यामुळे चोवीस तासांत योग्य प्रमाणात पाणी मिळते. प्रस्तावित पिण्याचे वेळापत्रक शरीरात पाण्याचा एकसमान प्रवाह सुनिश्चित करते, याचा अर्थ असा आहे की सूज किंवा निर्जलीकरण बद्दल काळजी करण्याची गरज नाही.

सामान्य पाणी-मीठ शिल्लक राखण्यासाठी, खालील घटकांबद्दल विसरू नये:

1. शारीरिक श्रम करताना घामासोबत भरपूर क्षार शरीरातून बाहेर पडतात, त्यामुळे मीठ, सोडा, मिनरल वॉटर किंवा साखर असलेले पाणी पिणे चांगले.
2. सभोवतालचे तापमान वाढल्यास पाण्याचे प्रमाण वाढवा.
3. जर तुम्ही कोरड्या खोलीत असाल (जेथे बॅटरी खूप गरम आहेत किंवा एअर कंडिशनर चालू असेल) तर जास्त पाणी प्या.
4. औषधे घेत असताना, अल्कोहोल, कॅफिन, धूम्रपान, शरीरातील पाण्याची पातळी देखील कमी होते. अतिरिक्त द्रवपदार्थाने नुकसान भरून काढण्याची खात्री करा.
5. पाणी फक्त कॉफी, चहा आणि इतर पेयांसह येत नाही. भाज्या, फळे आणि द्रवपदार्थ जास्त असलेले इतर पदार्थ खा.
6. शरीर त्वचेद्वारे पाणी देखील शोषून घेते. अधिक शॉवर घ्या, आंघोळ करा, तलावामध्ये पोहणे.

एकसमान पाणीपुरवठ्यासह, तुमची चयापचय सुधारेल, क्रियाकलापांच्या कालावधीत सतत ऊर्जा निर्माण होईल आणि तुम्ही कामातून थकणार नाही. तसेच, शरीरातील पाण्याचे संतुलन राखल्याने विषारी द्रव्ये जमा होणार नाहीत, म्हणजेच यकृत आणि मूत्रपिंडांवर जास्त भार येणार नाही. तुमची त्वचा अधिक लवचिक आणि टणक होईल.

शरीरातील पाणी-मीठ संतुलन कसे पुनर्संचयित करावे

एखाद्या व्यक्तीसाठी द्रवपदार्थाचा अत्यधिक तोटा किंवा अपुरा सेवन विविध प्रणालींच्या अपयशाने भरलेला असतो. शरीरात पाणी-मीठ संतुलन कसे पुनर्संचयित करावे? हे समजले पाहिजे की एका वेळी पाण्याची कमतरता भरून काढता येत नाही, म्हणून मोठ्या प्रमाणात पिणे आवश्यक नाही. शरीरातील द्रव समान रीतीने वाहू पाहिजे.

डिहायड्रेशनची स्थिती देखील सोडियमच्या कमतरतेसह असते, म्हणून आपल्याला फक्त पाणीच नव्हे तर इलेक्ट्रोलाइट्ससह विविध उपाय पिणे आवश्यक आहे. ते फार्मसीमध्ये विकत घेतले जाऊ शकतात आणि फक्त पाण्यात विरघळतात. परंतु निर्जलीकरण पुरेसे गंभीर असल्यास, आपण ताबडतोब वैद्यकीय मदत घ्यावी. मुलांच्या संबंधात हे विशेषतः महत्वाचे आहे, लहान मुलामध्ये निर्जलीकरणाची कोणतीही चिन्हे असल्यास, रुग्णवाहिका कॉल करणे आवश्यक आहे. हेच वृद्ध लोकांना लागू होते.

पाण्याने ऊती आणि अवयवांचे अतिसंपृक्ततेच्या बाबतीत, शरीरातील पाणी-मीठ शिल्लक स्वतंत्रपणे पुनर्संचयित करणे आवश्यक नाही. डॉक्टरांचा सल्ला घ्या आणि या स्थितीमुळे झालेल्या अपयशाचे कारण शोधा. बहुतेकदा हे रोगाचे लक्षण असते आणि उपचारांची आवश्यकता असते.

हायड्रेटेड राहण्यासाठी काय करावे:

• तहान लागल्यास नेहमी प्या. सोबत किमान एक लिटर पाण्याची बाटली जरूर आणा.
• शारीरिक श्रम करताना अधिक प्या (प्रौढ प्रति तास एक लिटर पिऊ शकतो, एक मूल पुरेसे 0.15 लिटर आहे). जरी हे लक्षात घेतले पाहिजे की या विषयावर तज्ञांमध्ये एकमत नाही.

एखादी व्यक्ती, जो योग्य जबाबदारीशिवाय, द्रवपदार्थांच्या वापराकडे जातो, त्याला निर्जलीकरण किंवा सूज येण्याची धमकी दिली जाते. कोणत्याही परिस्थितीत शरीरातील पाणी शिल्लक व्यत्यय आणू नका. तुमच्या शरीरातील द्रवपदार्थाच्या प्रमाणावर बारीक लक्ष ठेवा.

मानवी शरीराच्या पाण्याचे आणि इलेक्ट्रोलाइट संतुलनाच्या उल्लंघनाचे उपचार

शरीरातील पाणी-मीठ शिल्लक पुनर्संचयित करणे अवयवांचे कल्याण आणि कार्य करण्यासाठी खूप महत्वाचे आहे. खाली एक सामान्य योजना आहे ज्याद्वारे वैद्यकीय संस्थांमध्ये या समस्या असलेल्या रुग्णांची आरोग्य स्थिती सामान्य केली जाते.

• प्रथम आपल्याला मानवी जीवनास धोका असलेल्या पॅथॉलॉजिकल स्थितीच्या विकासास प्रतिबंध करण्यासाठी उपाययोजना करणे आवश्यक आहे. हे करण्यासाठी, त्वरित काढून टाका:

1. रक्तस्त्राव;
2. हायपोव्होलेमिया (रक्ताची अपुरी मात्रा);
3. पोटॅशियमची कमतरता किंवा जास्त.

• पाणी-मीठ शिल्लक सामान्य करण्यासाठी, डोस स्वरूपात मूलभूत इलेक्ट्रोलाइट्सचे विविध उपाय वापरले जातात.
• या थेरपीच्या परिणामी गुंतागुंत होण्यापासून रोखण्यासाठी उपाययोजना केल्या जात आहेत (विशेषतः, सोडियम सोल्यूशनच्या इंजेक्शनसह, अपस्माराचा झटका आणि हृदयाच्या विफलतेचे प्रकटीकरण शक्य आहे).
• औषध उपचार व्यतिरिक्त, एक आहार शक्य आहे.
• अंतस्नायुद्वारे औषधांचा परिचय अपरिहार्यपणे पाणी-मीठ शिल्लक, ऍसिड-बेस स्टेट, हेमोडायनामिक्सच्या पातळीच्या नियंत्रणासह आहे. मूत्रपिंडाच्या स्थितीचे निरीक्षण करणे देखील आवश्यक आहे.

जर एखाद्या व्यक्तीला इंट्राव्हेनस सलाईन सोल्यूशन लिहून दिले असेल तर, प्राथमिक गणना पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट बॅलन्सच्या बिघडण्याच्या प्रमाणात केली जाते आणि हे डेटा लक्षात घेऊन, उपचारात्मक उपायांची योजना तयार केली जाते. रक्तातील सोडियम एकाग्रतेच्या मानक आणि वास्तविक निर्देशकांवर आधारित साधी सूत्रे आहेत. हे तंत्र आपल्याला मानवी शरीरातील पाण्याच्या संतुलनाचे उल्लंघन निर्धारित करण्यास अनुमती देते, द्रव कमतरतेची गणना डॉक्टरांद्वारे केली जाते.

पिण्याच्या पाण्यासाठी कूलर कुठे मागवायचा

इकोसेंटर कंपनी रशियाला विविध आकारांच्या बाटल्यांमधून पाणी भरण्यासाठी कुलर, पंप आणि संबंधित उपकरणे पुरवते. सर्व उपकरणे ट्रेडमार्क "ECOCENTER" अंतर्गत पुरवली जातात.

आम्ही उपकरणांची किंमत आणि गुणवत्तेचे सर्वोत्तम गुणोत्तर प्रदान करतो, तसेच आमच्या भागीदारांना उत्कृष्ट सेवा आणि सहकार्याच्या लवचिक अटी देऊ करतो.

इतर पुरवठादारांकडील समान उपकरणांच्या किमतीशी आमच्या किमतींची तुलना करून तुम्हाला सहकार्याच्या आकर्षकतेबद्दल खात्री पटवून दिली जाऊ शकते.

आमची सर्व उपकरणे रशियामध्ये स्थापित मानकांचे पालन करतात आणि गुणवत्ता प्रमाणपत्रे आहेत. आम्ही ग्राहकांना डिस्पेंसर, तसेच त्यांना आवश्यक असलेले सर्व सुटे भाग आणि उपकरणे कमीत कमी वेळेत वितरीत करतो.

धमनी आणि शिरासंबंधीचा दाब राखणे, हृदयाचे पंपिंग कार्य, अंतर्गत अवयव आणि परिधीय ऊतींमधील रक्त परिसंचरण सामान्य करणे, रक्त परिसंचरण अचानक बंद झालेल्या रुग्णांमध्ये होमिओस्टॅसिस प्रक्रियेचे नियमन सामान्यीकरण आणि पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट संतुलन सुधारल्याशिवाय अशक्य आहे. पॅथोजेनेटिक दृष्टिकोनातून, हे विकार नैदानिक ​​​​मृत्यूचे मूळ कारण असू शकतात आणि एक नियम म्हणून, पोस्टरेससिटेशन कालावधीची गुंतागुंत आहे. या विकारांची कारणे शोधणे आणि शरीरातील पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट्सच्या देवाणघेवाणीतील पॅथोफिजियोलॉजिकल बदलांच्या दुरुस्तीवर आधारित पुढील उपचारांसाठी युक्ती विकसित करण्यास अनुमती देते.

शरीरातील पाणी पुरुषांच्या शरीराच्या वजनाच्या सुमारे 60% (55 ते 65%) आणि स्त्रियांमध्ये 50% (45 ते 55%) बनवते. पाण्याच्या एकूण प्रमाणापैकी सुमारे 40% इंट्रासेल्युलर आणि इंट्रासेल्युलर द्रवपदार्थ आहे, सुमारे 20% बाह्य (बाह्य) द्रव आहे, त्यापैकी 5% प्लाझ्मा आहे आणि उर्वरित अंतरालीय (इंटरसेल्युलर) द्रव आहे. ट्रान्ससेल्युलर फ्लुइड (सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइड, सायनोव्हियल फ्लुइड, डोळा, कान, ग्रंथी नलिका, पोट आणि आतडे) हे साधारणपणे शरीराच्या वजनाच्या 0.5-1% पेक्षा जास्त नसते. द्रवपदार्थाचा स्राव आणि पुनर्शोषण संतुलित आहे.

इंट्रासेल्युलर आणि एक्स्ट्रासेल्युलर द्रवपदार्थ त्यांच्या ऑस्मोलॅरिटीच्या संरक्षणामुळे स्थिर समतोल असतात. "ऑस्मोलॅरिटी" ची संकल्पना, जी ऑस्मोल्स किंवा मिलिओस्मोल्समध्ये व्यक्त केली जाते, त्यात पदार्थांच्या ऑस्मोटिक क्रियाकलापांचा समावेश होतो, जे द्रावणांमध्ये ऑस्मोटिक दाब राखण्याची त्यांची क्षमता निर्धारित करते. हे पृथक्करण न करणार्‍या दोन्ही पदार्थांच्या रेणूंची संख्या (उदाहरणार्थ, ग्लुकोज, युरिया) आणि पृथक्करण संयुगे (उदाहरणार्थ, सोडियम क्लोराईड) च्या सकारात्मक आणि नकारात्मक आयनांची संख्या विचारात घेते. म्हणून, ग्लुकोजचे 1 ऑस्मोल 1 ग्रॅम-रेणूच्या बरोबरीचे आहे, तर सोडियम क्लोराईडचे 1 ग्राम-रेणू 2 ऑस्मोलच्या बरोबरीचे आहे. डायव्हॅलेंट आयन, जसे की कॅल्शियम आयन, जरी ते दोन समतुल्य (विद्युत शुल्क) तयार करतात, परंतु द्रावणात फक्त 1 ऑस्मोल देतात.

युनिट "मोल" घटकांच्या अणू किंवा आण्विक वस्तुमानाशी संबंधित आहे आणि अॅव्होगाड्रो क्रमांकाद्वारे व्यक्त केलेल्या कणांच्या प्रमाणित संख्येचे (अणू - घटकांमध्ये, रेणू - संयुगेमध्ये) प्रतिनिधित्व करते. घटक, पदार्थ, संयुगे यांची संख्या मोलमध्ये रूपांतरित करण्यासाठी, त्यांच्या ग्रॅमची संख्या अणू किंवा आण्विक वजनाने विभाजित करणे आवश्यक आहे. तर, 360 ग्रॅम ग्लुकोज 2 moles देते (360: 180, जेथे 180 हे ग्लुकोजचे आण्विक वजन आहे).

मोलर सोल्यूशन 1 लिटरमध्ये पदार्थाच्या 1 मोलशी संबंधित आहे. समान मोलॅरिटीसह सोल्यूशन्स केवळ नॉन-डिसोसिएटिंग पदार्थांच्या उपस्थितीत आयसोटोनिक असू शकतात. पृथक्करण करणारे पदार्थ प्रत्येक रेणूच्या पृथक्करणाच्या प्रमाणात osmolarity वाढवतात. उदाहरणार्थ, 1 लिटरमध्ये 10 mmol युरिया हे 1 लिटरमध्ये 10 mmol ग्लुकोजसह isotonic आहे. त्याच वेळी, कॅल्शियम क्लोराईडच्या 10 mmol चा ऑस्मोटिक दाब 30 mosm/l आहे, कारण कॅल्शियम क्लोराईड रेणू एक कॅल्शियम आयन आणि दोन क्लोराईड आयनमध्ये विलग होतो.

सामान्यतः, प्लाझ्मा ऑस्मोलॅरिटी 285-295 mosm/l असते, बाह्य पेशींच्या द्रवपदार्थाचा 50% ऑस्मोटिक दाब सोडियम असतो आणि सर्वसाधारणपणे, इलेक्ट्रोलाइट्स त्याच्या ऑस्मोलॅरिटीच्या 98% प्रदान करतात. पेशीचे मुख्य आयन पोटॅशियम आहे. पोटॅशियमच्या तुलनेत सोडियमची सेल्युलर पारगम्यता झपाट्याने कमी होते (10-20 पट कमी) आणि ते आयनिक संतुलनाच्या मुख्य नियामक यंत्रणेमुळे होते - "सोडियम पंप", जे सेलमध्ये पोटॅशियमच्या सक्रिय हालचालीला प्रोत्साहन देते आणि सेलमधून सोडियम बाहेर काढणे. सेल चयापचय (हायपॉक्सिया, सायटोटॉक्सिक पदार्थांचे प्रदर्शन किंवा चयापचय विकारांना कारणीभूत असलेल्या इतर कारणांमुळे) उल्लंघनामुळे, "सोडियम पंप" च्या कार्यामध्ये स्पष्ट बदल होतात. यामुळे सेलमध्ये पाण्याची हालचाल होते आणि सोडियम आणि नंतर क्लोरीनच्या इंट्रासेल्युलर एकाग्रतेमध्ये तीव्र वाढ झाल्यामुळे त्याचे ओव्हरहायड्रेशन होते.

सध्या, पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइटचा त्रास केवळ बाह्य द्रवपदार्थाची मात्रा आणि रचना बदलून नियंत्रित केला जाऊ शकतो आणि बाह्य आणि अंतःकोशिकीय द्रवपदार्थांमध्ये समतोल असल्याने, सेल्युलर क्षेत्रावर अप्रत्यक्षपणे प्रभाव टाकणे शक्य आहे. बाह्य पेशींच्या जागेत ऑस्मोटिक दाबाच्या स्थिरतेसाठी मुख्य नियामक यंत्रणा म्हणजे सोडियमची एकाग्रता आणि त्याचे पुनर्शोषण बदलण्याची क्षमता, तसेच मूत्रपिंडाच्या नलिकांमध्ये पाणी.

पेशीबाह्य द्रवपदार्थाची हानी आणि रक्ताच्या प्लाझ्माच्या ऑस्मोलॅरिटीमध्ये वाढ झाल्यामुळे हायपोथालेमसमध्ये स्थित ऑस्मोरेसेप्टर्स आणि इफरेंट सिग्नलिंगची जळजळ होते. एकीकडे, तहानची भावना आहे, तर दुसरीकडे, अँटीड्युरेटिक हार्मोन (एडीएच) सक्रिय होते. एडीएच उत्पादनात वाढ झाल्याने मूत्रपिंडाच्या दूरच्या आणि एकत्रित नलिकांमध्ये पाण्याचे पुनर्शोषण, 1350 mosm/l पेक्षा जास्त ऑस्मोलॅरिटीसह एकाग्र मूत्र सोडण्यास प्रोत्साहन मिळते. ADH क्रियाकलाप कमी झाल्यामुळे उलट चित्र दिसून येते, उदाहरणार्थ, मधुमेह इन्सिपिडसमध्ये, जेव्हा कमी ऑस्मोलॅरिटीसह मोठ्या प्रमाणात मूत्र उत्सर्जित होते. एड्रेनल हार्मोन एल्डोस्टेरॉन मूत्रपिंडाच्या नलिकांमध्ये सोडियमचे पुनर्शोषण वाढवते, परंतु हे तुलनेने हळूहळू होते.

यकृतामध्ये एडीएच आणि अल्डोस्टेरॉन निष्क्रिय होतात या वस्तुस्थितीमुळे, त्यात दाहक आणि कंजेस्टिव्ह घटनांसह, शरीरात पाणी आणि सोडियमची धारणा नाटकीयरित्या वाढते.

बाह्यकोशिक द्रवपदार्थाचे प्रमाण BCC शी जवळून संबंधित आहे आणि विशिष्ट व्हॉल्यूमोरेसेप्टर्सच्या उत्तेजनामुळे अलिंद पोकळीतील दाब बदलून नियंत्रित केले जाते. रेग्युलेशनच्या केंद्रातून आणि नंतर अपरिहार्य कनेक्शनद्वारे, ऍफरेंट सिग्नलिंग सोडियम आणि पाण्याच्या पुनर्शोषणाच्या डिग्रीवर परिणाम करते. पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट संतुलनाच्या इतर नियामक यंत्रणा देखील मोठ्या संख्येने आहेत, प्रामुख्याने मूत्रपिंडाचे जक्सटाग्लोमेरुलर उपकरण, कॅरोटीड सायनस बॅरोसेप्टर्स, थेट मुत्र परिसंचरण, रेनिन आणि अँजिओटेन्सिन II पातळी.

मध्यम शारीरिक हालचालींदरम्यान शरीराची पाण्याची दैनंदिन गरज शरीराच्या पृष्ठभागाच्या सुमारे 1500 मिली/चौरस मीटर असते (70 किलो वजनाच्या प्रौढ निरोगी व्यक्तीसाठी - 2500 मिली), अंतर्जात ऑक्सिडेशनसाठी 200 मिली पाण्यासह. त्याच वेळी, 1000 मिली द्रव मूत्रात, 1300 मिली त्वचा आणि फुफ्फुसातून, 200 मिली विष्ठेमध्ये उत्सर्जित होते. निरोगी व्यक्तीसाठी बाहेरील पाण्याची किमान गरज दररोज किमान 1500 मिली असते, कारण शरीराच्या सामान्य तापमानात किमान 500 मिली मूत्र उत्सर्जित केले पाहिजे, 600 मिली त्वचेद्वारे आणि 400 मिली फुफ्फुसातून बाष्पीभवन केले पाहिजे.

सराव मध्ये, पाणी-इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक शरीरात प्रवेश करणार्या आणि सोडल्या जाणार्या द्रवपदार्थाच्या प्रमाणानुसार दररोज निर्धारित केले जाते. त्वचा आणि फुफ्फुसातून पाण्याचे नुकसान लक्षात घेणे कठीण आहे. पाणी शिल्लक अधिक अचूकपणे निर्धारित करण्यासाठी, विशेष बेड स्केल वापरले जातात. एका मर्यादेपर्यंत, हायड्रेशनची डिग्री CVP च्या पातळीनुसार ठरवली जाऊ शकते, जरी त्याची मूल्ये संवहनी टोन आणि हृदयाच्या कार्यक्षमतेवर अवलंबून असतात. तरीसुद्धा, CVP ची तुलना आणि त्याच प्रमाणात, DDLA, BCC, हेमॅटोक्रिट, हिमोग्लोबिन, एकूण प्रथिने, रक्त प्लाझ्मा आणि मूत्र ऑस्मोलॅरिटी, त्यांची इलेक्ट्रोलाइट रचना, दैनंदिन द्रव संतुलन, क्लिनिकल चित्रासह, आम्हाला पदवी निश्चित करण्यास अनुमती देते. पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक विकार.

रक्ताच्या प्लाझ्माच्या ऑस्मोटिक दाबानुसार, निर्जलीकरण आणि हायपरहायड्रेशन हायपरटोनिक, आयसोटोनिक आणि हायपोटोनिकमध्ये विभागले गेले आहेत.

हायपरटेन्सिव्ह डिहायड्रेशन(प्राथमिक डिहायड्रेशन, इंट्रासेल्युलर डिहायड्रेशन, एक्स्ट्रासेल्युलर डिहायड्रेशन, वॉटर डिहायड्रेशन) हे बेशुद्ध, गंभीर स्थितीत, कुपोषित, काळजीची गरज असलेल्या वृद्ध लोकांमध्ये, न्यूमोनिया असलेल्या रुग्णांमध्ये द्रव कमी असलेल्या रुग्णांमध्ये शरीरातील अपर्याप्त पाण्याच्या सेवनाशी संबंधित आहे, ट्रॅकोब्रॉन्कायटिस, हायपरथर्मियासह, भरपूर घाम येणे, वारंवार सैल मल, मधुमेह आणि मधुमेह इन्सिपिडस असलेल्या रूग्णांमध्ये पॉलीयुरियासह, ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ मोठ्या डोसच्या नियुक्तीसह.

पोस्टरेससिटेशन कालावधीत, निर्जलीकरणाचा हा प्रकार बहुतेक वेळा साजरा केला जातो. प्रथम, बाह्य पेशींमधून द्रव काढून टाकला जातो, बाह्य द्रवपदार्थाचा ऑस्मोटिक दाब वाढतो आणि रक्त प्लाझ्मामध्ये सोडियमची एकाग्रता वाढते (150 mmol / l पेक्षा जास्त). या संदर्भात, पेशींमधील पाणी बाह्य पेशींच्या जागेत प्रवेश करते आणि सेलच्या आत द्रव एकाग्रता कमी होते.

रक्ताच्या प्लाझ्माच्या ऑस्मोलॅरिटीमध्ये वाढ झाल्यामुळे ADH प्रतिसाद होतो, ज्यामुळे रेनल ट्यूबल्समध्ये पाण्याचे पुनर्शोषण वाढते. मूत्र एकाग्र होते, उच्च सापेक्ष घनता आणि ऑस्मोलॅरिटीसह, ऑलिगोआनुरिया लक्षात येते. तथापि, त्यात सोडियमची एकाग्रता कमी होते, कारण अल्डोस्टेरॉनची क्रिया वाढते आणि सोडियमचे पुनर्शोषण वाढते. हे प्लाझ्मा ऑस्मोलॅरिटीमध्ये आणखी वाढ करण्यास आणि सेल्युलर डिहायड्रेशनच्या वाढीस योगदान देते.

रोगाच्या सुरूवातीस, रक्ताभिसरण विकार, सीव्हीपी आणि बीसीसीमध्ये घट असूनही, रुग्णाच्या स्थितीची तीव्रता निर्धारित करत नाही. त्यानंतर, रक्तदाब कमी होऊन कमी कार्डियाक आउटपुट सिंड्रोम सामील होतो. यासह, सेल्युलर डिहायड्रेशनची चिन्हे वाढतात: तहान आणि जिभेची कोरडेपणा, तोंडी पोकळीतील श्लेष्मल त्वचा, घशाची पोकळी वाढणे, लाळ झपाट्याने कमी होते आणि आवाज कर्कश होतो. प्रयोगशाळेच्या लक्षणांपैकी, हायपरनेट्रेमियासह, रक्त गोठण्याची लक्षणे आहेत (हिमोग्लोबिन, एकूण प्रथिने, हेमॅटोक्रिटमध्ये वाढ).

उपचारत्याची कमतरता भरून काढण्यासाठी आतमध्ये (शक्य असल्यास) पाण्याचे सेवन आणि रक्ताच्या प्लाझ्माची ऑस्मोलॅरिटी सामान्य करण्यासाठी 5% ग्लुकोज सोल्यूशनचा इंट्राव्हेनस वापर समाविष्ट आहे. सोडियम असलेल्या द्रावणांचे रक्तसंक्रमण contraindicated आहे. पोटॅशियमची तयारी त्याच्या दैनंदिन गरजेनुसार (100 एमएमओएल) आणि लघवीचे नुकसान यावर आधारित निर्धारित केली जाते.

रेनल फेल्युअरमध्ये इंट्रासेल्युलर डिहायड्रेशन आणि हायपरटोनिक ओव्हरहायड्रेशनमध्ये फरक करणे आवश्यक आहे, जेव्हा ऑलिगोआनुरिया देखील लक्षात येते तेव्हा रक्ताच्या प्लाझ्माची ऑस्मोलॅरिटी वाढते. मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये, लघवीची सापेक्ष घनता आणि त्याची ऑस्मोलॅरिटी झपाट्याने कमी होते, मूत्रात सोडियम एकाग्रता वाढते आणि क्रिएटिनिन क्लिअरन्स कमी होते. सीव्हीपीच्या उच्च पातळीसह हायपरव्होलेमियाची चिन्हे देखील आहेत. या प्रकरणांमध्ये, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ औषधांच्या मोठ्या डोससह उपचार सूचित केले जातात.

आयसोटोनिक (बाह्य) निर्जलीकरणपोट आणि आतड्यांमधील सामग्री नष्ट होण्यामध्ये बाह्य द्रवपदार्थाच्या कमतरतेमुळे उद्भवते (उलट्या, अतिसार, फिस्टुला, ड्रेनेज ट्यूब्सद्वारे उत्सर्जन), आतड्यांसंबंधी अडथळामुळे आतड्यांसंबंधी ल्यूमनमध्ये आयसोटोनिक (इंटरस्टिशियल) द्रवपदार्थ टिकून राहणे, पेरिटोनिटिस, प्रोटोनिटिस. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, मोठ्या जखमेच्या पृष्ठभाग, बर्न्स, व्यापक शिरासंबंधीचा थ्रोम्बोसिसच्या मोठ्या डोसच्या वापरामुळे लघवीचे उत्पादन.

रोगाच्या विकासाच्या सुरूवातीस, बाह्य द्रवपदार्थातील ऑस्मोटिक दाब स्थिर राहतो, सेल्युलर डिहायड्रेशनची कोणतीही चिन्हे नाहीत आणि बाह्य द्रवपदार्थ कमी होण्याची लक्षणे प्रामुख्याने दिसून येतात. सर्व प्रथम, हे बीसीसीमध्ये घट झाल्यामुळे आणि परिधीय अभिसरण बिघडल्यामुळे आहे: उच्चारित धमनी हायपोटेन्शन आहे, सीव्हीपी झपाट्याने कमी झाला आहे, ह्रदयाचा आउटपुट कमी होतो आणि टाकीकार्डिया नुकसान भरपाई होते. मुत्र रक्त प्रवाह आणि ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन कमी झाल्यामुळे ओलिगोआनुरिया होतो, मूत्रात प्रथिने दिसतात आणि अॅझोटेमिया वाढते.

रुग्ण उदासीन होतात, आळशी होतात, आळशी होतात, एनोरेक्सिया होतो, मळमळ आणि उलट्या वाढतात, परंतु कोणतीही स्पष्ट तहान नसते. त्वचेची टर्गर कमी होते, डोळ्यांची घनता कमी होते.

प्रयोगशाळेच्या लक्षणांपैकी, हेमॅटोक्रिट, एकूण रक्त प्रथिने आणि एरिथ्रोसाइट्सची संख्या वाढली आहे. रोगाच्या सुरुवातीच्या काळात रक्तातील सोडियमची पातळी बदलत नाही, परंतु हायपोक्लेमिया वेगाने विकसित होतो. निर्जलीकरणाचे कारण गॅस्ट्रिक सामग्रीचे नुकसान असल्यास, हायपोक्लेमियासह, क्लोराईड्सच्या पातळीत घट, एचसीओ 3 आयनमध्ये भरपाई देणारी वाढ आणि चयापचय अल्कोलोसिसचा नैसर्गिक विकास होतो. अतिसार आणि पेरिटोनिटिससह, प्लाझ्मा बायकार्बोनेटचे प्रमाण कमी होते आणि परिधीय अभिसरणात व्यत्यय आल्याने, चयापचय ऍसिडोसिसची चिन्हे प्रबळ होतात. याव्यतिरिक्त, मूत्रात सोडियम आणि क्लोरीनचे उत्सर्जन कमी होते.

उपचारइंटरस्टिशियलच्या रचनेच्या जवळ जाणार्‍या द्रवाने BCC पुन्हा भरण्याचे उद्दीष्ट असावे. या उद्देशासाठी, सोडियम क्लोराईड, पोटॅशियम क्लोराईड, प्लाझ्मा आणि प्लाझ्मा पर्यायांचे आयसोटोनिक द्रावण निर्धारित केले आहे. चयापचय ऍसिडोसिसच्या उपस्थितीत, सोडियम बायकार्बोनेट दर्शविला जातो.

हायपोटोनिक (बाह्य) निर्जलीकरण- मीठ-मुक्त द्रावणांसह अयोग्य उपचारांच्या बाबतीत आयसोटोनिक निर्जलीकरणाच्या अंतिम टप्प्यांपैकी एक, उदाहरणार्थ, 5% ग्लुकोज द्रावण किंवा आतमध्ये मोठ्या प्रमाणात द्रव घेणे. हे ताजे पाण्यात बुडणे आणि पाण्याने मुबलक गॅस्ट्रिक लॅव्हेजच्या प्रकरणांमध्ये देखील दिसून येते. यामुळे प्लाझ्मामधील सोडियमची एकाग्रता लक्षणीयरीत्या कमी होते (130 mmol/l च्या खाली) आणि हायपोस्मोलॅरिटीच्या परिणामी, ADH ची क्रिया दडपली जाते. शरीरातून पाणी काढून टाकले जाते आणि ऑलिगोआनुरिया तयार होतो. पेशीबाह्य द्रवपदार्थाचा काही भाग पेशींमध्ये जातो, जेथे ऑस्मोटिक एकाग्रता जास्त असते आणि इंट्रासेल्युलर ओव्हरहायड्रेशन विकसित होते. रक्त घट्ट होण्याच्या प्रगतीची चिन्हे, त्याची चिकटपणा वाढते, प्लेटलेट एकत्रीकरण होते, इंट्राव्हास्कुलर मायक्रोथ्रॉम्बी तयार होते, मायक्रोक्रिक्युलेशन विस्कळीत होते.

इंट्रासेल्युलर ओव्हरहायड्रेशनसह हायपोटोनिक (एक्स्ट्रासेल्युलर) डिहायड्रेशनसह, परिधीय रक्ताभिसरण विकारांची चिन्हे प्रचलित आहेत: कमी रक्तदाब, ऑर्थोस्टॅटिक कोसळण्याची प्रवृत्ती, थंडपणा आणि अंगांचे सायनोसिस. सेल एडेमा वाढल्यामुळे, मेंदूचा सूज, फुफ्फुस आणि, रोगाच्या अंतिम टप्प्यात, त्वचेखालील बेसचा प्रथिने-मुक्त एडेमा विकसित होऊ शकतो.

उपचारऍसिड-बेस स्थितीच्या उल्लंघनावर अवलंबून सोडियम क्लोराईड आणि सोडियम बायकार्बोनेटच्या हायपरटोनिक सोल्यूशन्ससह सोडियमची कमतरता दुरुस्त करण्याचे उद्दीष्ट असावे.

क्लिनिकमध्ये सर्वात सामान्य निरीक्षण आहे निर्जलीकरणाचे जटिल प्रकार,विशेषत: इंट्रासेल्युलर ओव्हरहायड्रेशनसह हायपोटोनिक (बाह्य) निर्जलीकरण. रक्ताभिसरण अचानक बंद झाल्यानंतर पोस्टरिसिसिटेशन कालावधीत, प्रामुख्याने हायपरटेन्सिव्ह एक्स्ट्रासेल्युलर आणि एक्स्ट्रासेल्युलर-सेल्युलर डिहायड्रेशन विकसित होते. दीर्घकाळापर्यंत, उपचार-प्रतिरोधक शॉक, निर्जलीकरणासाठी उपचारांची चुकीची निवड, गंभीर टिश्यू हायपोक्सियाच्या परिस्थितीत, चयापचयाशी ऍसिडोसिस आणि शरीरात सोडियम धारणासह, टर्मिनल स्थितीच्या गंभीर टप्प्यांमध्ये हे तीव्रपणे वाढते. त्याच वेळी, बाह्य-सेल्युलर डिहायड्रेशनच्या पार्श्वभूमीवर, इंटरस्टिशियल स्पेसमध्ये पाणी आणि सोडियम टिकवून ठेवतात, जे संयोजी ऊतक कोलेजनशी घट्टपणे बांधलेले असतात. सक्रिय अभिसरणातून मोठ्या प्रमाणात पाणी वगळण्याच्या संबंधात, कार्यात्मक बाह्य द्रवपदार्थ कमी होण्याची घटना उद्भवते. BCC कमी होते, ऊतक हायपोक्सियाच्या प्रगतीची चिन्हे, गंभीर चयापचय ऍसिडोसिस विकसित होते आणि शरीरात सोडियम एकाग्रता वाढते.

रूग्णांच्या वस्तुनिष्ठ तपासणी दरम्यान, त्वचेखालील बेसचा उच्चारित सूज, तोंडी श्लेष्मल त्वचा, जीभ, नेत्रश्लेष्मला आणि स्क्लेरा लक्ष वेधून घेतात. बहुतेकदा, मेंदूचा टर्मिनल एडेमा आणि फुफ्फुसांच्या इंटरस्टिशियल टिश्यू विकसित होतात.

प्रयोगशाळेच्या लक्षणांपैकी, रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये सोडियमची उच्च एकाग्रता, प्रथिनांची कमी पातळी आणि रक्तातील युरियाच्या प्रमाणात वाढ लक्षात घेतली जाते. याव्यतिरिक्त, oliguria साजरा केला जातो, आणि मूत्र आणि त्याच्या osmolarity सापेक्ष घनता उच्च राहते. वेगवेगळ्या प्रमाणात, हायपोक्सिमिया चयापचयाशी ऍसिडोसिससह असतो,

उपचारपाणी-इलेक्ट्रोलाइट शिल्लकचे असे उल्लंघन एक जटिल आणि कठीण काम आहे. सर्व प्रथम, हायपोक्सिमिया, चयापचय ऍसिडोसिस काढून टाकणे, रक्त प्लाझ्माचा ऑन्कोटिक दाब वाढवणे आवश्यक आहे. सेल्युलर डिहायड्रेशन आणि बिघडलेले इलेक्ट्रोलाइट चयापचय यामुळे लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरून एडेमा दूर करण्याचा प्रयत्न रुग्णाच्या जीवनासाठी अत्यंत धोकादायक आहे. पोटॅशियम आणि इंसुलिनच्या मोठ्या डोससह 10% ग्लुकोज सोल्यूशन (ग्लुकोजच्या 2 ग्रॅम प्रति 1 युनिट) दर्शविले आहे. नियमानुसार, जेव्हा पल्मोनरी एडेमा होतो तेव्हा सकारात्मक एक्सपायरेटरी प्रेशरसह यांत्रिक वायुवीजन वापरणे आवश्यक आहे. आणि केवळ या प्रकरणांमध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (0.04-0.06 ग्रॅम फुरोसेमाइड इंट्राव्हेनस) वापरणे न्याय्य आहे.

पोस्टरेससिटेशन कालावधीत ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (मॅनिटॉल) वापरणे, विशेषत: पल्मोनरी आणि सेरेब्रल एडेमाच्या उपचारांसाठी, अत्यंत सावधगिरीने उपचार केले पाहिजेत. उच्च CVP आणि पल्मोनरी एडेमासह, मॅनिटॉल BCC वाढवते आणि इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडेमा वाढण्यास योगदान देते. किरकोळ सेरेब्रल एडीमाच्या बाबतीत, ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरल्याने सेल्युलर डिहायड्रेशन होऊ शकते. या प्रकरणात, मेंदूच्या ऊती आणि रक्त यांच्यातील ऑस्मोलॅरिटी ग्रेडियंट विस्कळीत होतो आणि मेंदूच्या ऊतीमध्ये चयापचय उत्पादने टिकून राहतात.

त्यामुळे, फुफ्फुसीय आणि सेरेब्रल एडेमा, गंभीर हायपोक्सिमिया, चयापचयाशी ऍसिडोसिस, पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक मध्ये लक्षणीय गडबड (डिसिहाइड्रियाच्या मिश्रित प्रकारांच्या प्रकारानुसार - हायपरटोनिक एक्स्ट्रासेल्युलर आणि एक्स्ट्रासेल्युलर-सेल्युलर) पोस्टरेस्युसिटेशन कालावधीत अचानक रक्ताभिसरण अटक असलेल्या रुग्णांना. इंटरस्टिशियल स्पेसमध्ये पाणी धारणासह निर्जलीकरण) जटिल रोगजनक उपचार दर्शवितात. सर्वप्रथम, रुग्णांना व्हॉल्यूमेट्रिक रेस्पिरेटर्स (RO-2, RO-5, RO-6) च्या मदतीने IV L आवश्यक आहे, शरीराचे तापमान 32-33°C पर्यंत कमी करणे, धमनी उच्च रक्तदाब प्रतिबंध करणे, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सच्या मोठ्या डोसचा वापर करणे. (प्रत्येक 6 तासांनी 0,1-0.15 ग्रॅम प्रेडनिसोलोन), अंतःशिरा द्रव प्रशासन मर्यादित करणे (दररोज 800-1000 मिली पेक्षा जास्त नाही), सोडियम ग्लायकोकॉलेट वगळून, रक्ताच्या प्लाझ्माचा ऑन्कोटिक दाब वाढतो.

इंट्राक्रॅनियल हायपरटेन्शनची उपस्थिती स्पष्टपणे स्थापित केली गेली आहे आणि सेरेब्रल एडेमा दूर करण्याच्या उद्देशाने उपचारांच्या इतर पद्धती अप्रभावी आहेत अशा प्रकरणांमध्येच मॅनिटोल प्रशासित केले पाहिजे. तथापि, या गंभीर श्रेणीतील रुग्णांमध्ये डिहायड्रेशन थेरपीचा स्पष्ट परिणाम अत्यंत दुर्मिळ आहे.

अचानक रक्ताभिसरणाच्या अटकेनंतर पोस्टरेससिटेशन कालावधीत हायपरहायड्रेशन तुलनेने दुर्मिळ आहे. हे मुख्यतः कार्डिओपल्मोनरी पुनरुत्थान दरम्यान जास्त प्रमाणात द्रवपदार्थाच्या वापरामुळे होते.

प्लाझ्मा ऑस्मोलॅलिटीच्या आधारावर, हायपरहायड्रेशन हायपरटोनिक, आइसोटोनिक आणि हायपोटोनिकमध्ये फरक करण्याची प्रथा आहे.

हायपरहायड्रेशन हायपरटोनिक(एक्स्ट्रासेल्युलर सलाईन हायपरटेन्शन) बिघडलेले मुत्र उत्सर्जन कार्य (तीव्र मुत्र अपयश, पोस्टऑपरेटिव्ह आणि पोस्ट-पुनरुत्थान कालावधी) असलेल्या रुग्णांना सलाईन सोल्यूशन्स (हायपरटोनिक आणि आइसोटोनिक) च्या मुबलक पॅरेंटरल आणि एन्टरल प्रशासनासह उद्भवते. रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये, सोडियमची एकाग्रता वाढते (150 mmol / l पेक्षा जास्त), पाणी पेशींमधून बाहेरील जागेत जाते, या संबंधात, व्यक्त न केलेले सेल्युलर डिहायड्रेशन होते आणि इंट्राव्हस्क्युलर आणि इंटरस्टिशियल सेक्टर वाढतात. रुग्णांना मध्यम तहान, अस्वस्थता आणि कधीकधी उत्तेजना जाणवते. हेमोडायनामिक्स दीर्घकाळ स्थिर राहते, परंतु शिरासंबंधीचा दाब वाढतो. बहुतेकदा, परिधीय सूज येते, विशेषत: खालच्या बाजूच्या भागात.

रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये सोडियमच्या उच्च एकाग्रतेसह, एकूण प्रथिने, हिमोग्लोबिन आणि लाल रक्तपेशींचे प्रमाण कमी होते.

हायपरटोनिक ओव्हरहायड्रेशनच्या विरूद्ध, हायपरटोनिक डिहायड्रेशनमध्ये हेमॅटोक्रिट वाढले आहे.

उपचार.सर्व प्रथम, आपल्याला खारट द्रावणाचा परिचय थांबवणे आवश्यक आहे, फुरोसेमाइड (इंट्राव्हेनसली), प्रथिने औषधे लिहून द्या, काही प्रकरणांमध्ये - हेमोडायलिसिस.

हायपरहायड्रेशन आयसोटोनिकमूत्रपिंडाच्या किंचित कमी उत्सर्जित कार्याच्या बाबतीत, तसेच ऍसिडोसिस, नशा, शॉक, हायपोक्सियाच्या बाबतीत आयसोटोनिक सलाईन सोल्यूशनच्या मुबलक प्रशासनासह विकसित होते, जे संवहनी पारगम्यता वाढवते आणि इंटरस्टिशियल स्पेसमध्ये द्रव टिकवून ठेवण्यास योगदान देते. केशिकाच्या शिरासंबंधी विभागात हायड्रोस्टॅटिक दाब वाढल्यामुळे (सिस्टिमिक अभिसरणात स्तब्धतेसह हृदयातील दोष, यकृताचा सिरोसिस, पायलोनेफ्रायटिस), द्रव इंट्राव्हस्कुलर सेक्टरमधून इंटरस्टिशियलमध्ये जातो. हे परिधीय ऊतक आणि अंतर्गत अवयवांच्या सामान्यीकृत एडेमासह रोगाचे क्लिनिकल चित्र निर्धारित करते. काही प्रकरणांमध्ये, फुफ्फुसाचा सूज येतो.

उपचारसियाल्युरेटिक औषधांचा वापर, हायपोप्रोटीनेमिया कमी करणे, सोडियम क्षारांचे सेवन मर्यादित करणे, अंतर्निहित रोगाची गुंतागुंत सुधारणे समाविष्ट आहे.

हायपरहायड्रेशन हायपोटोनिक(सेल्युलर ओव्हरहायड्रेशन) रीनल उत्सर्जित कार्य कमी असलेल्या रूग्णांमध्ये, बहुतेकदा ग्लुकोज, मीठ-मुक्त द्रावणाच्या अत्यधिक वापराने साजरा केला जातो. हायपरहायड्रेशनच्या परिणामी, रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये सोडियमची एकाग्रता कमी होते (135 mmol / l पर्यंत आणि खाली), बाह्य आणि सेल्युलर ऑस्मोटिक प्रेशरचे ग्रेडियंट समान करण्यासाठी, पाणी पेशींमध्ये प्रवेश करते; नंतरचे पोटॅशियम गमावतात, ज्याची जागा सोडियम आणि हायड्रोजन आयनने घेतली आहे. यामुळे सेल्युलर ओव्हरहायड्रेशन आणि टिश्यू ऍसिडोसिस होतो.

वैद्यकीयदृष्ट्या, हायपोटोनिक ओव्हरहायड्रेशन सामान्य अशक्तपणा, आळस, आकुंचन आणि सेरेब्रल एडेमा (हायपोस्मोलर कोमा) मुळे उद्भवलेल्या इतर न्यूरोलॉजिकल लक्षणांद्वारे प्रकट होते.

प्रयोगशाळेच्या लक्षणांपैकी, रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये सोडियमच्या एकाग्रतेत घट आणि त्याच्या ऑस्मोलालिटीमध्ये घट याकडे लक्ष वेधले जाते.

हेमोडायनामिक पॅरामीटर्स स्थिर राहू शकतात, परंतु नंतर CVP वाढतो आणि ब्रॅडीकार्डिया होतो.

उपचार.सर्व प्रथम, मीठ-मुक्त द्रावणांचे ओतणे रद्द केले जातात, सॅल्युरेटिक औषधे आणि ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून दिला जातो. सोडियमची कमतरता केवळ अशा प्रकरणांमध्येच दूर केली जाते जेव्हा त्याची एकाग्रता 130 mmol / l पेक्षा कमी असते, पल्मोनरी एडेमाची कोणतीही चिन्हे नाहीत आणि CVP प्रमाणापेक्षा जास्त नाही. कधीकधी हेमोडायलिसिस आवश्यक असते.

इलेक्ट्रोलाइट शिल्लकपाण्याच्या समतोलाशी जवळचा संबंध आहे आणि ऑस्मोटिक दाबातील बदलांमुळे, बाह्य आणि सेल्युलर जागेत द्रवपदार्थाच्या शिफ्टचे नियमन करते.

निर्णायक भूमिका सोडियमद्वारे खेळली जाते - मुख्य बाह्य कोशिका केशन, ज्याची रक्त प्लाझ्मामध्ये एकाग्रता साधारणपणे 142 mmol / l असते आणि सेल द्रवपदार्थात फक्त 15-20 mmol / l असते.

सोडियम, पाणी शिल्लक नियमन व्यतिरिक्त, ऍसिड-बेस स्थिती राखण्यासाठी सक्रियपणे सहभागी आहे. चयापचय ऍसिडोसिससह, मूत्रपिंडाच्या नलिकांमध्ये सोडियमचे पुनर्शोषण वाढते, जे एचसीओ 3 आयनांना जोडते. त्याच वेळी, रक्तामध्ये बायकार्बोनेट बफर वाढते आणि सोडियमने बदललेले हायड्रोजन आयन मूत्रात उत्सर्जित होतात. हायपरक्लेमिया या प्रक्रियेत व्यत्यय आणतो, कारण सोडियम आयन मुख्यत्वे पोटॅशियम आयनसाठी बदलले जातात आणि हायड्रोजन आयन सोडण्याचे प्रमाण कमी होते.

हे सामान्यतः स्वीकारले जाते की अचानक रक्ताभिसरणाच्या अटकेनंतर पोस्टरेसिटेशन कालावधीत, सोडियमच्या कमतरतेची दुरुस्ती केली जाऊ नये. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की शस्त्रक्रियेतील आघात आणि शॉक दोन्हीमुळे मूत्रात सोडियम उत्सर्जन कमी होते (ए. ए. बुन्यात्यान, जी. ए. रायबोव्ह, ए. 3. मानेविच, 1977). हे लक्षात ठेवले पाहिजे की हायपोनेट्रेमिया बहुतेकदा सापेक्ष असतो आणि बाह्य पेशींच्या हायपरहायड्रेशनशी संबंधित असतो, कमी वेळा सोडियमच्या कमतरतेसह. दुसऱ्या शब्दांत, रुग्णाच्या स्थितीचे काळजीपूर्वक मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे, विश्लेषणात्मक, क्लिनिकल आणि बायोकेमिकल डेटाच्या आधारे, सोडियम चयापचय विकारांचे स्वरूप निश्चित करणे आणि त्याच्या दुरुस्तीच्या योग्यतेवर निर्णय घेणे आवश्यक आहे. सोडियमची कमतरता सूत्रानुसार मोजली जाते.

सोडियमच्या विपरीत, पोटॅशियम हे इंट्रासेल्युलर द्रवपदार्थाचे मुख्य केशन आहे, जेथे त्याची एकाग्रता 130 ते 150 mmol/l पर्यंत असते. बहुधा, हे चढउतार खरे नसतात, परंतु पेशींमधील इलेक्ट्रोलाइट अचूकपणे निर्धारित करण्याच्या अडचणींशी संबंधित असतात. - एरिथ्रोसाइट्समधील पोटॅशियमची पातळी केवळ अंदाजे निर्धारित केली जाऊ शकते.

सर्व प्रथम, प्लाझ्मामध्ये पोटॅशियमची सामग्री स्थापित करणे आवश्यक आहे. 3.8 mmol / l पेक्षा कमी एकाग्रता कमी होणे हायपोक्लेमिया दर्शवते आणि 5.5 mmol / l पेक्षा जास्त वाढ हायपरक्लेमिया दर्शवते.

पोटॅशियम कार्बोहायड्रेट्सच्या चयापचयात, फॉस्फोरिलेशनच्या प्रक्रियेत, न्यूरोमस्क्युलर उत्तेजिततेमध्ये आणि व्यावहारिकपणे सर्व अवयव आणि प्रणालींच्या क्रियाकलापांमध्ये सक्रिय भाग घेते. पोटॅशियम चयापचय ऍसिड-बेस स्थितीशी जवळून संबंधित आहे. मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस, श्वसन ऍसिडोसिस हायपरक्लेमियासह असतात, कारण हायड्रोजन आयन पोटॅशियम आयन पेशींमध्ये बदलतात आणि नंतरचे पेशी बाह्य द्रवपदार्थात जमा होतात. रेनल ट्यूब्यूल्सच्या पेशींमध्ये, ऍसिड-बेस स्थितीचे नियमन करण्याच्या उद्देशाने यंत्रणा आहेत. त्यापैकी एक म्हणजे हायड्रोजनसह सोडियमची देवाणघेवाण आणि ऍसिडोसिसची भरपाई. हायपरक्लेमियासह, सोडियमची मोठ्या प्रमाणात पोटॅशियमशी देवाणघेवाण होते आणि हायड्रोजन आयन शरीरात टिकून राहतात. दुसऱ्या शब्दांत, चयापचय ऍसिडोसिसमध्ये, लघवीमध्ये हायड्रोजन आयनचे उत्सर्जन वाढल्याने हायपरक्लेमिया होतो. त्याच वेळी, पोटॅशियमचे शरीरात जास्त प्रमाणात सेवन केल्याने ऍसिडोसिस होतो.

अल्कोलोसिससह, पोटॅशियम आयन बाह्य पेशीपासून इंट्रासेल्युलर जागेत हलतात, हायपोक्लेमिया विकसित होतो. यासह, मूत्रपिंडाच्या नलिकांच्या पेशींद्वारे हायड्रोजन आयनचे उत्सर्जन कमी होते, पोटॅशियमचे उत्सर्जन वाढते आणि हायपोक्लेमिया वाढतो.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की पोटॅशियम चयापचयातील प्राथमिक विकार ऍसिड-बेस स्थितीत गंभीर बदल घडवून आणतात. तर, पोटॅशियमच्या कमतरतेमुळे इंट्रासेल्युलर आणि एक्स्ट्रासेल्युलर स्पेसमधून होणारे नुकसान, हायड्रोजन आयनचा एक भाग सेलमधील पोटॅशियम आयनांची जागा घेतो. इंट्रासेल्युलर ऍसिडोसिस आणि एक्स्ट्रासेल्युलर हायपोकॅलेमिक अल्कोलोसिस विकसित होते. मूत्रपिंडाच्या नलिकांच्या पेशींमध्ये, या प्रकरणात, सोडियमची हायड्रोजन आयनसह देवाणघेवाण होते, जी मूत्रात उत्सर्जित होते. एक विरोधाभासी ऍसिड्युरिया आहे. ही स्थिती पोटॅशियमच्या अतिरिक्त नुकसानासह प्रामुख्याने पोट आणि आतड्यांद्वारे दिसून येते. मूत्रात पोटॅशियमच्या वाढीव उत्सर्जनासह (एड्रेनल कॉर्टेक्सच्या संप्रेरकांचे हायपरफंक्शन, विशेषत: अल्डोस्टेरॉन, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरणे), त्याची प्रतिक्रिया तटस्थ किंवा अल्कधर्मी असते, कारण हायड्रोजन आयनचे उत्सर्जन वाढत नाही.

हायपरक्लेमिया हे ऍसिडोसिस, शॉक, डिहायड्रेशन, तीव्र आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअर, एड्रेनल फंक्शन कमी होणे, व्यापक आघातजन्य जखम आणि एकाग्र पोटॅशियम सोल्यूशनच्या जलद प्रशासनामध्ये दिसून येते.

रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये पोटॅशियमची एकाग्रता निश्चित करण्याव्यतिरिक्त, इलेक्ट्रोलाइटची कमतरता किंवा जास्तीचे प्रमाण ECG बदलांद्वारे केले जाऊ शकते. ते हायपरक्लेमियामध्ये अधिक स्पष्टपणे प्रकट होतात: क्यूआरएस कॉम्प्लेक्सचा विस्तार होतो, टी वेव्ह उच्च आहे, शिखर आहे, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर कनेक्शनची लय, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नाकेबंदी अनेकदा रेकॉर्ड केली जाते, कधीकधी एक्स्ट्रासिस्टोल्स दिसतात आणि पोटॅशियम सोल्यूशनच्या जलद परिचयाने, वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन. उद्भवू शकते.

हायपोकॅलेमिया हे आयसोलीनच्या खाली एस-टी मध्यांतर कमी होणे, क्यू-टी मध्यांतराचे रुंदीकरण, सपाट बायफासिक किंवा नकारात्मक टी वेव्ह, टाकीकार्डिया आणि वारंवार वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल्स द्वारे दर्शविले जाते. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या उपचारांमध्ये हायपोक्लेमियाचा धोका वाढतो.

पोटॅशियम असंतुलन काळजीपूर्वक सुधारणे आवश्यक आहे, विशेषत: अचानक नंतर

पोटॅशियमची दैनिक गरज 60 ते 100 मिमीोल पर्यंत बदलते. पोटॅशियमचा अतिरिक्त डोस गणनाद्वारे निर्धारित केला जातो. परिणामी द्रावण प्रति 1 मिनिटात 80 थेंबांपेक्षा जास्त नाही या दराने ओतले जाणे आवश्यक आहे, जे 16 मिमीोल / तास असेल.

हायपरक्लेमियाच्या बाबतीत, ग्लायकोजेन संश्लेषणाच्या प्रक्रियेत भाग घेण्यासाठी पेशीमध्ये बाह्य पोटॅशियमचा प्रवेश सुधारण्यासाठी इंसुलिनसह 10% ग्लुकोज सोल्यूशन (1 युनिट प्रति 3-4 ग्रॅम ग्लूकोज) इंट्राव्हेनसद्वारे इंजेक्ट केले जाते. हायपरक्लेमिया चयापचयाशी ऍसिडोसिससह असल्याने, सोडियम बायकार्बोनेटसह त्याचे सुधार सूचित केले जाते. याव्यतिरिक्त, रक्ताच्या प्लाझ्मामधील पोटॅशियमची पातळी कमी करण्यासाठी लघवीचे प्रमाण वाढवणारी औषधे (फुरोसेमाइड इंट्राव्हेनस) वापरली जातात आणि हृदयावरील त्याचा प्रभाव कमी करण्यासाठी कॅल्शियम तयारी (कॅल्शियम ग्लुकोनेट) वापरली जाते.

इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक राखण्यासाठी कॅल्शियम आणि मॅग्नेशियम चयापचयचे उल्लंघन देखील महत्त्वाचे आहे.

प्रा. A.I. Gritsyuk

"रक्त परिसंचरण अचानक बंद झाल्यास पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट संतुलनाचे उल्लंघन सुधारणे"आपत्कालीन परिस्थिती विभाग

अतिरिक्त माहिती:

• रक्त परिसंचरण अचानक बंद झाल्यास रक्तदाब सुधारणे आणि हृदयाच्या पंपिंग कार्यासह पुरेसे रक्त परिसंचरण राखणे

TBI मध्ये पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट चयापचय विकार हे बहुदिशात्मक बदल आहेत. ते कारणांमुळे उद्भवतात जे तीन गटांमध्ये विभागले जाऊ शकतात:

1. कोणत्याही पुनरुत्थान परिस्थितीसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण उल्लंघन (टीबीआय, पेरिटोनिटिस, स्वादुपिंडाचा दाह, सेप्सिस, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव साठी समान).
2. मेंदूच्या जखमांसाठी विशिष्ट उल्लंघन.
3. फार्माकोलॉजिकल आणि नॉन-फार्माकोलॉजिकल उपचारांच्या सक्तीने किंवा चुकीच्या वापरामुळे उद्भवणारे आयट्रोजेनिक विकार.

दुसरी पॅथॉलॉजिकल स्थिती शोधणे कठीण आहे ज्यामध्ये टीबीआय प्रमाणेच अशा विविध प्रकारचे पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट व्यत्यय दिसून येईल आणि वेळेत निदान आणि दुरुस्त न केल्यास जीवाला धोका इतका मोठा होता. या विकारांचे पॅथोजेनेसिस समजून घेण्यासाठी, आपण पाणी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय नियंत्रित करणाऱ्या यंत्रणेवर अधिक तपशीलवार राहू या.

शरीरशास्त्र थोडे
तीन "स्तंभ" ज्यावर पाणी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचयचे नियमन आधारित आहे ते अँटीड्युरेटिक हार्मोन (एडीएच), रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन सिस्टम (आरएएएस) आणि अॅट्रियल नॅट्रियुरेटिक फॅक्टर (पीएनएफ) (चित्र 3.1) आहेत.

ADH मूत्रपिंडाच्या नलिकांमधील पाण्याचे पुनर्शोषण (म्हणजे पुनर्शोषण) प्रभावित करते. जेव्हा ट्रिगर्स (हायपोव्होलेमिया, धमनी हायपोटेन्शन आणि हायपोस्मोलॅलिटी) चालू केले जातात, तेव्हा ADH पोस्टरियर पिट्यूटरी ग्रंथीमधून रक्तामध्ये सोडले जाते, ज्यामुळे पाणी धारणा आणि रक्तवहिन्यासंबंधीचा संकोचन होतो. ADH चे स्राव मळमळ आणि angiotensin II द्वारे उत्तेजित केले जाते आणि PNP द्वारे प्रतिबंधित केले जाते. ADH च्या जास्त उत्पादनासह, अँटीड्युरेटिक हार्मोन (SIVADH) च्या अत्यधिक उत्पादनाचे सिंड्रोम विकसित होते. ADH चे परिणाम लक्षात येण्यासाठी, पश्चात पिट्यूटरी ग्रंथीच्या पुरेशा कार्याव्यतिरिक्त, किडनीमध्ये स्थित विशिष्ट ADH रिसेप्टर्सची सामान्य संवेदनशीलता आवश्यक आहे. पिट्यूटरी ग्रंथीमध्ये एडीएचच्या उत्पादनात घट झाल्यामुळे, तथाकथित मध्यवर्ती मधुमेह इन्सिपिडस विकसित होतो, रिसेप्टर्सच्या संवेदनशीलतेच्या उल्लंघनासह - नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस.

RAAS चा मूत्रपिंडांद्वारे सोडियमच्या उत्सर्जनावर परिणाम होतो. जेव्हा ट्रिगर यंत्रणा (हायपोव्होलेमिया) चालू केली जाते, तेव्हा जक्सटेमेड्युलरी ग्लोमेरुलीमध्ये रक्त प्रवाह कमी होतो, ज्यामुळे रक्तामध्ये रेनिन सोडले जाते. रेनिनच्या पातळीत वाढ झाल्यामुळे निष्क्रिय अँजिओटेन्सिन I चे सक्रिय अँजिओटेन्सिन II मध्ये रूपांतर होते. एंजियोटेन्सिन II रक्तवहिन्यासंबंधीचा संकोचन प्रेरित करते आणि मिनरलोकॉर्टिकोइड अल्डोस्टेरॉन सोडण्यासाठी अधिवृक्क ग्रंथींना उत्तेजित करते. अल्डोस्टेरॉन पाणी आणि सोडियम टिकवून ठेवण्यास कारणीभूत ठरते, सोडियमच्या बदल्यात ते पोटॅशियम आणि कॅल्शियमचे उत्सर्जन सुनिश्चित करते ज्यामुळे त्यांच्या ट्यूबलर रीअॅबसोर्प्शनच्या उलट करता येण्याजोगे नाकाबंदी होते.
एका मर्यादेपर्यंत, PNP ला ADH आणि RAAS साठी हार्मोन-विरोधी मानले जाऊ शकते. रक्ताभिसरण (हायपरव्होलेमिया) च्या प्रमाणात वाढ झाल्यामुळे, एट्रियामधील दाब वाढतो, ज्यामुळे पीएनपी रक्तामध्ये सोडते आणि मूत्रपिंडांद्वारे सोडियमच्या उत्सर्जनास प्रोत्साहन देते. आधुनिक माहितीनुसार, हायपोथालेमसमध्ये तयार होणारे कमी आण्विक वजनाचे संयुग ouabain, PNP प्रमाणेच कार्य करते. बहुधा, सेरेब्रल सॉल्ट वेस्टिंग सिंड्रोमच्या विकासासाठी जादा ouabain जबाबदार आहे.

3.1.1. टीबीआयमध्ये वॉटर-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय च्या अव्यवस्थापनाची यंत्रणा
कोणत्याही पुनरुत्थान परिस्थितीत व्हॉलेमिक विकार दिसून येतात. TBI या नियमाला अपवाद नाही. हायपोव्होलेमियाच्या विकासामुळे मेंदूच्या नुकसानामध्ये पाणी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय नियमनातील सर्व दुवे सक्रिय करणे उद्भवते. टीबीआयमध्ये, मेंदूच्या जखमांशी संबंधित डिसरेग्युलेशनची यंत्रणा देखील सक्रिय केली जाते. ते मेंदूच्या डायसेफॅलिक भागांना झालेल्या नुकसानीमुळे आणि हायपोथॅलेमस आणि पिट्यूटरी ग्रंथी यांच्यातील कनेक्शनमध्ये व्यत्यय, थेट आघात, मेंदूचे अव्यवस्था वाढणे किंवा रक्तवहिन्यासंबंधी विकारांमुळे ट्रिगर होतात. या विशिष्ट यंत्रणेच्या क्रियाकलापांचा परिणाम म्हणजे पूर्ववर्ती पिट्यूटरी ग्रंथीच्या ADH, ouabain आणि उष्णकटिबंधीय संप्रेरकांच्या उत्पादनात बदल (उदाहरणार्थ, अॅड्रेनोकॉर्टिकोट्रॉपिक हार्मोन, जो अप्रत्यक्षपणे अल्डोस्टेरॉनच्या पातळीला प्रभावित करतो), सेरेब्रल पॅथॉलॉजीचे वैशिष्ट्य.

हायपरटोनिक सोल्यूशन्स, ऑप्टिमाइज्ड हायपरव्हेंटिलेशन, हायपोथर्मिया इंट्राक्रॅनियल हायपरटेन्शनपासून मुक्त होण्यासाठी वापरल्या जाणार्‍या आयट्रोजेनिक उपाय आहेत जे पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट विकार खोल करतात. टीबीआयमध्ये सॅल्युरेटिक्सचा वापर बहुतेकदा (परंतु नेहमीच नाही!) हे चुकीच्या संकेतांसाठी औषधांच्या वापराचे उदाहरण आहे, ज्यामुळे पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट शिल्लकचे घोर उल्लंघन होते.

पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट समतोल नियंत्रित करणार्‍या संप्रेरकांच्या बिघडण्यामुळे व्होलेमिक स्थिती (हायपो- ​​आणि हायपरव्होलेमिया), सोडियम सामग्री (हायपो- ​​आणि हायपरनेट्रेमिया), ऑस्मोलॅलिटी (हायपो- ​​आणि हायपरोस्मोलॅलिटी) मध्ये अडथळा येतो. पोटॅशियम, मॅग्नेशियम, कॅल्शियम, ऍसिड-बेस स्टेटच्या सामग्रीचे उल्लंघन लक्षात घेतले जाते. हे सर्व विकार एकमेकांशी संबंधित आहेत. तथापि, आम्ही सोडियमच्या एकाग्रतेतील व्यत्ययाच्या वर्णनाने सुरुवात करू, जो मध्य आयन आहे जो रक्ताच्या ऑस्मोटिक दाबाचे नियमन करतो आणि इंट्राव्हस्कुलर बेड आणि मेंदूच्या इंटरस्टिशियल स्पेसमधील पाण्याचे संतुलन निर्धारित करतो.

सोडियम विकार

हायपरनेट्रेमिया
हायपरनेट्रेमिया, व्होलेमिक विकारांच्या उपस्थितीवर अवलंबून, हायपोव्होलेमिक, युवोलेमिक आणि हायपरव्होलेमिकमध्ये विभागले गेले आहे. हायपरनेट्रेमिया नेहमी रक्ताच्या प्रभावी ऑस्मोलॅलिटीमध्ये वाढीसह असतो, म्हणजेच ते हायपरटोनिक असते.

हायपोव्होलेमिक हायपरनेट्रेमिया
हायपोव्होलेमिक हायपरनेट्रेमिया बहुतेकदा टीबीआयच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात दिसून येतो. या टप्प्यावर हायपोव्होलेमिक हायपरनेट्रेमियाची कारणे म्हणजे मूत्रपिंड आणि बाह्य द्रवपदार्थाचे नुकसान जे शरीरात पुरेशा प्रमाणात घेतल्याने भरपाई होत नाही. अनेकदा रक्त कमी होणे, तसेच संबंधित जखम आहेत. पीडित व्यक्ती बदललेल्या चेतनेत असल्याने, तो मूत्रपिंड आणि त्वचेद्वारे पाण्याच्या नुकसानास पुरेसा प्रतिसाद देण्याची क्षमता गमावतो. उलट्या हे इंट्राक्रॅनियल हायपरटेन्शनचे एक सामान्य लक्षण आहे. म्हणून, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टद्वारे द्रवपदार्थ कमी होणे देखील हायपोव्होलेमियाच्या विकासामध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावू शकते. पॅरेटिक आतड्यात सीक्वेस्टेशनमुळे द्रवपदार्थ तथाकथित तिसऱ्या जागेत जाणे देखील शक्य आहे.

वर्णित यंत्रणेच्या सक्रियतेचा परिणाम म्हणजे हायपोव्होलेमिया. शरीर इंटरस्टिशियल स्पेसमधून द्रव आकर्षित करून इंट्राव्हस्कुलर व्हॉल्यूमच्या नुकसानाची भरपाई करण्याचा प्रयत्न करते. ही जागा निर्जलित आहे, परंतु आकर्षित केलेले द्रव इंट्राव्हस्कुलर स्पेस "भरण्यासाठी" पुरेसे नाही. परिणाम बाह्य डिहायड्रेशन आहे. हे मुख्यत्वे पाणी वाया जात असल्याने, पेशीबाह्य क्षेत्रामध्ये (इंटरस्टिशियल आणि इंट्राव्हस्कुलर स्पेस) सोडियमची पातळी वाढते.

हायपोव्होलेमिया हायपरनेट्रेमियाची दुसरी यंत्रणा सुरू करते: हायपरल्डोस्टेरोनिझम विकसित होतो, ज्यामुळे शरीरात सोडियम टिकून राहते (जे.जे. मारिनी, ए.पी. व्हीलर, 1997). ही प्रतिक्रिया देखील अनुकूल आहे, कारण सोडियमच्या ऑस्मोटिकली सक्रिय गुणधर्मांमुळे शरीरात पाणी टिकवून ठेवणे आणि हायपोव्होलेमियाची भरपाई करणे शक्य होते. त्याच वेळी, सोडियम धारणामुळे भरपाई देणारे पोटॅशियम उत्सर्जन होते, जे अनेक नकारात्मक परिणामांसह असते.

वर्णन केलेल्या पॅथॉलॉजिकल मेकॅनिझमचा समावेश टीबीआयच्या नंतरच्या काळात देखील शक्य आहे, तथापि, प्रारंभिक अवस्थेप्रमाणे असा उच्चारित हायपोव्होलेमिया साजरा केला जात नाही, कारण या वेळेपर्यंत रुग्ण आधीच उपचार घेत आहे.

युव्होलेमिक हायपरनेट्रेमिया
या प्रकारचा हायपरनेट्रेमिया तेव्हा होतो जेव्हा पाणी कमी होणे सोडियमच्या नुकसानापेक्षा जास्त असते. हे ADH ची कमतरता किंवा अकार्यक्षमता, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापर, osmostat रीसेट सिंड्रोम सह साजरा केला जातो.
ADH च्या कमतरतेला चव नसलेला, मीठ नसलेला मधुमेह, मधुमेह इन्सिपिडस (कारण लघवीमध्ये थोडे मीठ असते) आणि अन्यथा मध्यवर्ती मधुमेह इन्सिपिडस असे म्हणतात. मध्यवर्ती मधुमेह इन्सिपिडस पिट्यूटरी ग्रंथीला थेट नुकसान झाल्यामुळे किंवा त्याच्या रक्त पुरवठ्याचे उल्लंघन झाल्यामुळे उद्भवते. हा सिंड्रोम एडीएचच्या कमकुवत उत्पादनाद्वारे दर्शविला जातो आणि हायपोटोनिक, कमी-सोडियम मूत्राच्या अत्यधिक उत्सर्जनामुळे हायपरनेट्रेमियासह असतो. सिंड्रोमचा उपचार अँटीड्युरेटिक संप्रेरकासाठी सिंथेटिक पर्यायांचा वापर आणि पाण्याचे नुकसान सुधारण्यासाठी कमी केले जाते.

ADH ची अकार्यक्षमता, अन्यथा नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस म्हणतात, सह मूत्रपिंड रोग, हायपरक्लेसीमिया, हायपोक्लेमियासह विकसित होऊ शकते. काही औषधांचा दीर्घकाळ वापर (उदाहरणार्थ, नैराश्याच्या विकारांसाठी लिथियम) एडीएचच्या कृतीसाठी मूत्रपिंडाच्या रिसेप्टर्सची संवेदनशीलता कमी करू शकते.

लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, जसे की फ्युरोसेमाइड, सोडियम आणि पाण्याच्या उत्सर्जनावर अप्रत्याशित प्रभाव पाडतात. काही परिस्थितींमध्ये, सोडियमपेक्षा जास्त पाणी वाया जाऊ शकते, परिणामी हायपरनेट्रेमिया होतो. असे गृहित धरले जाते की या घटनेची यंत्रणा लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ रेनल एडीएच रिसेप्टर्सच्या संवेदनशीलतेवर असलेल्या प्रभावाशी संबंधित आहे, म्हणजेच खरं तर, हे नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडसचे एक प्रकार आहे. इतर प्रकरणांमध्ये, पाण्यापेक्षा जास्त सोडियम नष्ट होते आणि हायपोनेट्रेमिया विकसित होतो.

ऑस्मोस्टॅट रीसेट सिंड्रोम ही एक विचित्र स्थिती आहे जी नवीन सामान्य रक्त सोडियम पातळीची स्थापना आणि त्याच्या ऑस्मोलॅलिटीमध्ये संबंधित बदलाद्वारे दर्शविली जाते. आमच्या डेटानुसार, टीबीआयमध्ये, ऑस्मोस्टॅट रीसेट सिंड्रोम बहुतेक वेळा उच्च सोडियमच्या प्रमाणापेक्षा कमी होते, म्हणून आम्ही हायपोनेट्रेमियाच्या विभागात अधिक तपशीलवार विचार करू.

हायपरव्होलेमिक हायपरनेट्रेमिया
टीबीआयमध्ये हायपरनेट्रेमियाचा हा प्रकार दुर्मिळ आहे. हे नेहमी iatrogenically उद्भवते. मुख्य कारण म्हणजे सोडियमयुक्त द्रावणांचा जास्त प्रमाणात परिचय - सोडियम क्लोराईडचे हायपरटोनिक (3-10%) द्रावण, तसेच सोडियम बायकार्बोनेटचे 4% द्रावण. दुसरे कारण म्हणजे कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे बाह्य प्रशासन, ज्यामध्ये काही प्रमाणात मिनरलकोर्टिकोइड गुणधर्म असतात. एल्डोस्टेरॉनच्या अतिरेकीमुळे, मूत्रपिंडाद्वारे सोडियम आणि पाणी टिकून राहते आणि सोडियमच्या बदल्यात पोटॅशियम नष्ट होते. परिणामी, हायपरव्होलेमिक हायपरनेट्रेमिया आणि हायपोक्लेमिया विकसित होतो.

हायपरनेट्रेमियाचे निदान
हायपरनेट्रेमियाची यंत्रणा स्पष्ट करण्यासाठी, मूत्र आणि त्यातील सोडियम सामग्रीचा अभ्यास करणे फार महत्वाचे आहे.

शरीरशास्त्र थोडे
मूत्राची ऑस्मोलॅलिटी, रक्ताच्या एकूण ऑस्मोलॅलिटीप्रमाणे, सोडियम, ग्लुकोज आणि युरियाच्या एकाग्रतेवर अवलंबून असते. रक्त ऑस्मोलॅलिटीच्या मूल्याच्या विपरीत, ते मोठ्या प्रमाणात बदलते: ते वाढू शकते (400 mOsm / kg पेक्षा जास्त पाणी), सामान्य असू शकते (300 - 400 mOsm / kg पाणी) आणि कमी (300 mOsm / kg पेक्षा कमी पाणी). ). जर लघवीची ऑस्मोलॅलिटी मोजली जाऊ शकत नसेल, तर लघवीचे विशिष्ट गुरुत्वाकर्षण अंदाजे अंदाज म्हणून वापरले जाऊ शकते.

उच्च लघवीतील ऑस्मोलालिटी आणि हायपरनेट्रेमियाचे संयोजन तीन संभाव्य परिस्थिती सूचित करते:

निर्जलीकरण आणि कमी पाणी सेवन (हायपोडिप्सिया),
जास्त प्रमाणात मिनरलोकॉर्टिकोइड्स,
लक्षणीय exogenous सोडियम सेवन.

या स्थितींच्या विभेदक निदानासाठी, मूत्रातील सोडियम सामग्रीचा अभ्यास करणे उपयुक्त आहे. डिहायड्रेशन आणि हायपरनेट्रेमियाच्या इतर बाह्य कारणांमुळे मूत्रात सोडियमची एकाग्रता कमी असते, जास्त प्रमाणात मिनरलकोर्टिकोइड्स आणि एक्सोजेनस सोडियम प्रशासन जास्त असते.

सौम्य मधुमेह इन्सिपिडससह, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरून सामान्य मूत्र ऑस्मोलालिटी आणि हायपरनेट्रेमिया लक्षात येते. कमी लघवी ऑस्मोलालिटी आणि हायपरनेट्रेमिया हे गंभीर मध्यवर्ती किंवा नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडसचे सूचक आहेत. या सर्व प्रकरणांमध्ये मूत्रातील सोडियमचे प्रमाण बदलते.

हायपोनाट्रेमिया
टीबीआयमध्ये हायपोनाट्रेमिया हे प्रारंभिक लक्षण नाही. त्याचा विकास, एक नियम म्हणून, उपचारांच्या परिस्थितीत आधीपासूनच नोंद आहे, म्हणून, हायपोनेट्रेमियासह, रक्ताभिसरणाचे प्रमाण जवळजवळ सामान्य किंवा किंचित वाढले आहे. हायपरनेट्रेमियाच्या विपरीत, जी नेहमी रक्ताच्या हायपरोस्मोलाल अवस्थेसह असते, हायपोनाट्रेमियाला हायपरोस्मोलॅलिटी आणि नॉर्मो- आणि हायपोस्मोलॅलिटी दोन्हीसह एकत्र केले जाऊ शकते.

हायपरटेन्सिव्ह हायपोनेट्रेमिया
हायपरटेन्सिव्ह हायपोनाट्रेमिया हा रक्तातील सोडियम कमी होण्याचा दुर्मिळ आणि कमीत कमी तार्किक प्रकार आहे. सोडियमची पातळी, रक्तातील ऑस्मोटिक गुणधर्म प्रदान करणारे मुख्य एजंट, कमी होते आणि ऑस्मोलॅलिटी वाढते! या प्रकारचा हायपोनाट्रेमिया केवळ रक्तामध्ये लक्षणीय प्रमाणात इतर ऑस्मोटिकली सक्रिय पदार्थ - ग्लूकोज, युरिया, स्टार्च, डेक्सट्रान्स, अल्कोहोल, मॅनिटोलच्या संचयाने विकसित होऊ शकतो. हे एजंट बाहेरून सादर केले जाऊ शकतात किंवा अंतर्जात तयार केले जाऊ शकतात. हायपरटेन्सिव्ह हायपोनाट्रेमियाच्या विकासासाठी अंतर्जात यंत्रणेचे उदाहरण म्हणजे मधुमेह मेल्तिसच्या विघटनामुळे हायपरग्लेसेमिया. ही परिस्थिती टीबीआय असलेल्या वृद्ध रुग्णांमध्ये आढळते. रक्त ऑस्मोलालिटीमध्ये वाढ झाल्यामुळे, त्यातील सोडियमची पातळी नुकसान भरपाई कमी होते. ऑस्मोलॅलिटी 295 mOsm/kg पाण्यापेक्षा जास्त असल्यास, शरीरातून सोडियम काढून टाकणारी यंत्रणा सक्रिय केली जाते. परिणामी, रक्तातील सोडियमची केवळ एकाग्रताच कमी होत नाही तर त्याची परिपूर्ण रक्कम देखील कमी होते.

हायपो- ​​आणि नॉर्मोटोनिक हायपोनेट्रेमिया
हायपो- ​​आणि नॉर्मोटोनिक हायपोनाट्रेमिया समान पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या क्रियाकलापांच्या भिन्न अंशांचे प्रतिबिंबित करतात. सौम्य प्रकरणांमध्ये, नॉर्मोस्मोलालिटी दिसून येते. बहुतेकदा, रक्तातील सोडियमच्या पातळीत घट त्याच्या हायपोस्मोलालिटीसह असते. पाच यंत्रणा टीबीआयमध्ये हायपोटोनिक हायपोनाट्रेमिया होऊ शकतात:

1. पाण्याची नशा.
2. एडीएचच्या अत्यधिक उत्पादनाचे सिंड्रोम.
3. रेनल आणि सेरेब्रल सॉल्ट-वेस्टिंग सिंड्रोम.
4. Mineralocorticoid कमतरता.
5. Osmostat च्या रीसेट सिंड्रोम.

पहिल्या दोन यंत्रणांमुळे पाण्याचे प्रमाण जास्त असते, तर दुसऱ्या दोनमुळे सोडियमची कमतरता असते. नंतरची यंत्रणा बहुधा तथाकथित "ताणाचा आदर्श" प्रतिबिंबित करते.

पाण्याची नशा
हायपोव्होलेमियाच्या अपर्याप्त सुधारणाच्या परिणामी, पाणी आणि सोडियमच्या नुकसानासह, पाण्याचा नशा अधिक वेळा iatrogenically विकसित होतो. पाण्याच्या नुकसानाची पुरेशी भरपाई आणि सोडियमच्या नुकसानाची अपुरी दुरुस्ती यामुळे पाण्याचा नशा होतो. टीबीआयमध्ये ग्लुकोज सोल्यूशनचा वापर मर्यादित करण्याच्या समर्थकांच्या युक्तिवादांपैकी एक म्हणजे या एजंट्सचा वापर करताना पाण्याच्या नशेचा विकास. स्पष्टीकरण खालीलप्रमाणे आहे: ग्लुकोजचे कार्बन डायऑक्साइड आणि पाण्यात चयापचय होते. परिणामी, ग्लुकोजच्या द्रावणांचे रक्तसंक्रमण करताना, प्रत्यक्षात फक्त पाण्याचा परिचय दिला जातो. सेरेब्रल एडेमा आणि वाढलेल्या आयसीपीच्या विकासासाठी ही यंत्रणा किती महत्त्वाची आहे हे अस्पष्ट आहे.

ADH अतिउत्पादन सिंड्रोम
ADH च्या अत्याधिक उत्पादनाचे सिंड्रोम, ज्याला ADH च्या अयोग्य स्रावाचे सिंड्रोम देखील म्हणतात, मूत्रपिंडाच्या नलिकांमध्ये त्याचे पुनर्शोषण वाढल्यामुळे शरीरात पाणी टिकून राहते. परिणामी, लघवीचे प्रमाण आणि रक्तातील सोडियमचे प्रमाण कमी होते. हायपोनेट्रेमिया असूनही, अॅट्रियल नॅट्रियुरेटिक घटकाच्या भरपाईकारक उत्तेजनामुळे आणि अल्डोस्टेरॉन स्राव दडपल्याने मूत्रमार्गात सोडियमची एकाग्रता 30 mEq/L पेक्षा जास्त आहे.

मीठ-वाया जाणारे सिंड्रोम आणि मिनरलकोर्टिकोइडची कमतरता
रेनल आणि सेरेब्रल सॉल्ट-वेस्टिंग सिंड्रोमसह, तसेच मिनरलकोर्टिकोइड अपुरेपणासह, मूत्रात जास्त प्रमाणात सोडियमचे नुकसान लक्षात घेतले जाते. सेरेब्रल सॉल्ट वेस्टिंग सिंड्रोममध्ये त्यांचा तात्काळ दोषी ouabain आहे, जो किडनीद्वारे सोडियम उत्सर्जन वाढवतो.

रेनल सॉल्ट-वेस्टिंग सिंड्रोमची कारणे अनेकदा अस्पष्ट राहतात. PNP आणि ouabain साठी अशक्त संवेदनशीलतेसह पूर्व-विद्यमान मूत्रपिंड रोग किंवा अनुवांशिक दोष संबंधित असू शकतात. सॅल्युरेटिक्सच्या वापराने पाण्याच्या नुकसानाच्या तुलनेत सोडियमचे अतिरिक्त नुकसान दिसून येते. मिनरलकोर्टिकोइडच्या कमतरतेमध्ये, एल्डोस्टेरॉनच्या कमी पातळीमुळे नॅट्रियुरेसिस आणि हायपोनेट्रेमियाच्या विकासासह मूत्रपिंडाच्या नलिकांमध्ये सोडियम पुनर्शोषणाचे उल्लंघन होते.

Osmostat च्या रीसेट सिंड्रोम
या सिंड्रोममध्ये, अस्पष्ट कारणास्तव, एक नवीन सामान्य सोडियम पातळी स्थापित केली जाते, म्हणून मूत्रपिंड सोडियम आणि पाण्याच्या उत्सर्जनात भरपाईकारक बदलांसह या पातळीला प्रतिसाद देत नाहीत.

हायपोटोनिक हायपोनेट्रेमियाचे निदान
आमच्या क्लिनिकमध्ये हायपोटोनिक हायपोनेट्रेमियाच्या कारणांच्या विभेदक निदानासाठी, खालील अल्गोरिदम वापरला जातो (चित्र 3.2). या अल्गोरिदमनुसार, रक्ताची ऑस्मोलॅलिटी आणि त्यातील सोडियमच्या पातळीचा अभ्यास करण्याव्यतिरिक्त, लघवीची ऑस्मोलॅलिटी आणि त्यात सोडियमची एकाग्रता निश्चित करणे अनिवार्य आहे. कधीकधी निदान स्पष्ट करण्यासाठी फार्माकोलॉजिकल चाचण्या आवश्यक असतात. सर्व प्रकरणांमध्ये, सोडियम क्लोराईडच्या हायपरटोनिक (3%) सोल्यूशन्सच्या परिचयाने उपचार सुरू होते.

हायपोनेट्रेमियाच्या संयोजनात उच्च लघवी ऑस्मोलॅलिटी (400 mOsm/kg पेक्षा जास्त पाणी) सूचित करते ADH च्या जास्त उत्पादनाचे सिंड्रोम. त्याच वेळी, मूत्रात सोडियमच्या एकाग्रतेत वाढ होते - 30 meq / l पेक्षा जास्त. द्रवपदार्थाच्या प्रमाणात आणि त्याच्या प्रवेशाच्या दरात बदलांसह लघवीची ऑस्मोलॅलिटी जवळजवळ स्थिर राहते. हे एक अतिशय महत्त्वाचे लक्षण आहे, कारण हायपोनेट्रेमियाच्या इतर प्रकरणांमध्ये, द्रव लोडिंग आणि द्रव प्रतिबंधामुळे मूत्रमार्गातील ऑस्मोलॅलिटीमध्ये संबंधित बदल होतात. सोडियम क्लोराईडच्या 3% द्रावणाचा परिचय आपल्याला मूत्रातील सोडियम सामग्रीवर लक्षणीय परिणाम न करता रक्तातील सोडियमची पातळी तात्पुरते वाढवू देते.

हायपोनाट्रेमिया आणि कमी लघवीतील ओस्मोलॅलिटी कमी आणि उच्च मूत्र सोडियम पातळीशी संबंधित असू शकते. कमी सोडियम पातळी (15 mEq/L पेक्षा कमी) हे सूचित करते पाण्याचा नशा किंवा ऑस्मोस्टॅट रीसेट सिंड्रोम. पाण्याच्या नशेचे निदान करण्यासाठी, क्लिनिकल चित्र, प्रशासित औषधांची रचना, मूत्रपिंडाच्या कार्याचा अभ्यास आणि जैवरासायनिक रक्त चाचण्यांचे सखोल विश्लेषण करणे आवश्यक आहे. पाण्याच्या नशेचे निदान आहारातील सोडियम प्रतिबंध वगळता आणि द्रव थेरपीचा भाग म्हणून सोडियम कमी होण्याच्या सर्व संभाव्य कारणांच्या वगळण्यावर आधारित आहे. या सिंड्रोममधील विभेदक निदानासाठी, सोडियम क्लोराईडच्या हायपरटोनिक द्रावणाचा वापर करणे आवश्यक आहे. पाण्याच्या नशेसह, या औषधीय चाचणीमुळे मूत्रात सोडियमच्या पातळीत हळूहळू वाढ होऊन रक्तातील सोडियम एकाग्रता पुनर्संचयित होते.

मूत्र च्या osmolality हळूहळू normalizes. ऑस्मोस्टॅट रिसेट सिंड्रोममध्ये हायपरटोनिक सोडियम क्लोराईड सोल्यूशनच्या प्रशासनाचा रक्तातील सोडियमच्या पातळीवर तात्पुरता प्रभाव पडतो. या चाचणीनंतर लघवीमध्ये, क्षणिक हायपरनेट्रेमिया आणि हायपरस्मोलालिटी लक्षात येते.

उच्च मूत्र सोडियम (30 mEq/L पेक्षा जास्त) सह कमी किंवा सामान्य मूत्र ऑस्मोलॅलिटी एकतर मीठ-वाया करणारे सिंड्रोम (सॅल्युरेटिक्सच्या वापरामुळे) किंवा मिनरलकोर्टिकोइडची कमतरता दर्शवते. सोडियम क्लोराईडचे 3% द्रावण वापरल्याने रक्तातील सोडियमच्या पातळीत तात्पुरती वाढ होते. त्याच वेळी, लघवीमध्ये सोडियम कमी होणे वाढते. मिनरलकोर्टिकोइड अपुरेपणा आणि मीठ-वाया सिंड्रोमच्या विभेदक निदानासाठी, मिनरलकोर्टिकोइड प्रभाव असलेल्या औषधांचा वापर (उदाहरणार्थ, फ्लूड्रोकोर्टिसोन) वापरला जातो.

मिनरलकोर्टिकोइड अपुरेपणामध्ये एक्सोजेनस मिनरलकोर्टिकोइड्सचा वापर केल्यानंतर, लघवीतील सोडियमची एकाग्रता कमी होते आणि रक्तातील त्याची सामग्री वाढते, मीठ-गमावण्याच्या सिंड्रोमसह, हे संकेतक अपरिवर्तित राहतात.

हायपोक्लेमिया
शरीरशास्त्र थोडे
हायपोकॅलेमियाच्या कारणांचे अचूक मूल्यांकन करण्यासाठी, गॅम्बल नियम आणि अॅनियन गॅपची संकल्पना वापरणे आवश्यक आहे.

गॅम्बलच्या नियमानुसार, शरीर नेहमी रक्त प्लाझ्माची विद्युत तटस्थता राखते (चित्र 3.3). दुसऱ्या शब्दांत, रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये समान संख्येने विरुद्ध चार्ज केलेले कण असावेत - आयन आणि केशन.

मुख्य प्लाझ्मा केशन सोडियम आणि पोटॅशियम आहेत. मुख्य anions क्लोरीन, बायकार्बोनेट आणि प्रथिने (प्रामुख्याने अल्ब्युमिन) आहेत. त्यांच्या व्यतिरिक्त, इतर अनेक केशन आणि आयन आहेत, ज्याची एकाग्रता क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये नियंत्रित करणे कठीण आहे. सोडियमची सामान्य प्लाझ्मा एकाग्रता 140 meq/l, पोटॅशियम 4.5 meq/l, कॅल्शियम 5 meq/l, मॅग्नेशियम 1.5 meq/l, क्लोराईड 100 meq/l आणि बायकार्बोनेट 24 meq/l आहे. अंदाजे 15 meq / l अल्ब्युमिनच्या नकारात्मक शुल्काद्वारे (त्याच्या सामान्य स्तरावर) प्रदान केले जाते. केशन्स आणि अॅनियन्सच्या सामग्रीमधील फरक आहे:
(१४० + ४.५ + ५ + १.५) - (१०० + २४ + १५) \u003d १२ (meq/l).

उरलेले 12 meq/L हे अनडिटेक्टेबल anions द्वारे प्रदान केले जाते आणि त्याला "anion gap" म्हणतात. न शोधता येणारे आयन हे किडनी (सल्फेट आयन, फॉस्फेट आयन इ.) द्वारे उत्सर्जित होणारे खनिज ऍसिडचे आयन असतात. आयन अंतराची गणना करताना, अल्ब्युमिनची पातळी विचारात घेणे आवश्यक आहे. प्रत्येक 10 ग्रॅम / लीसाठी या प्रथिनेच्या पातळीत घट झाल्यामुळे, त्याद्वारे तयार केलेले शुल्क 2-2.5 meq / l ने कमी होते. त्यानुसार, आयन अंतर वाढते.

हायपोक्लेमियाचे सर्वात सामान्य कारण म्हणजे हायपोव्होलेमिया. रक्ताभिसरणात घट झाल्यामुळे अल्डोस्टेरॉन स्राव सक्रिय होतो, ज्यामुळे सोडियमची भरपाई मिळते. शरीरात सोडियम धारणा दरम्यान रक्त प्लाझ्माची विद्युत तटस्थता राखण्यासाठी, मूत्रपिंड आणखी एक कॅशन काढून टाकतात - पोटॅशियम (चित्र 3.4).

हायपोकॅलेमियाचे आणखी एक कारण म्हणजे मिनरलकोर्टिकोइड हार्मोन अल्डोस्टेरॉनचा आयट्रोजेनिक जास्त. टीबीआयमध्ये, या कारणामुळे हायड्रोकोर्टिसोन, प्रेडनिसोलोन, डेक्सामेथासोन आणि मिनरलकोर्टिकोइड गुणधर्म असलेल्या इतर कॉर्टिकोस्टिरॉइड औषधांच्या एक्सोजेनस प्रशासनासह हायपोक्लेमिया होऊ शकतो (चित्र 3.5).

तत्सम यंत्रणा सॅल्युरेटिक्ससह हायपोक्लेमिया होऊ शकते. फ्युरोसेमाइड आणि इतर सॅल्युरेटिक्समुळे मुत्र नलिकांमध्ये या पदार्थांचे पुनर्शोषण रोखून सोडियम आणि पाण्याचे नुकसान होते. पाणी कमी झाल्याने दुय्यम हायपरल्डोस्टेरोनिझम, सोडियम धारणा आणि पोटॅशियम उत्सर्जन (चित्र 3.6) होते.

टीबीआयमध्ये हायपोक्लेमियाचे आणखी एक कारण म्हणजे उलट्या होणे आणि तपासणीद्वारे गॅस्ट्रिक सामग्रीची सतत सक्रिय आकांक्षा (चित्र 3.7). या प्रकरणांमध्ये, हायड्रोक्लोरिक ऍसिड गमावले जाते, म्हणजेच हायड्रोजन आणि क्लोरीन आयन तसेच पाणी. त्या प्रत्येकाच्या प्लाझ्मा सामग्रीमध्ये घट झाल्यामुळे विविध यंत्रणा सक्रिय करून हायपोक्लेमिया होऊ शकतो.

पाणी कमी झाल्यामुळे दुय्यम अल्डोस्टेरोनिझम होतो आणि किडनी भरपाई देणारे सोडियम आणि पोटॅशियम उत्सर्जित करते.
रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये हायड्रोजन आणि क्लोरीन आयनच्या एकाग्रतेत घट झाल्यामुळे हायपोक्लोरेमिक अल्कोलोसिस होतो.

अल्कोलोसिस म्हणजे बायकार्बोनेट आयनांचा अतिरेक. या अतिरिक्ततेची भरपाई करण्यासाठी आणि सामान्य प्लाझ्मा पीएच राखण्यासाठी, हायड्रोजन आयन आकर्षित होतात, जे इंट्रासेल्युलर स्पेसमधून येतात. हरवलेल्या हायड्रोजन आयनच्या बदल्यात, पेशी प्लाझ्मामधून पोटॅशियम घेतात आणि ते पेशींमध्ये जाते. परिणामी, हायपोक्लेमिया विकसित होतो. चयापचय अल्कोलोसिस आणि हायपोक्लेमिया हे एक अतिशय सामान्य संयोजन आहे, त्यापैकी कोणते कारण आहे आणि कोणता परिणाम आहे याची पर्वा न करता.

TBI मध्ये β-agonists च्या वारंवार वापरामुळे देखील हायपोक्लेमिया होतो ज्यामुळे प्लाझ्मा ते सेलमध्ये पोटॅशियमचे पुनर्वितरण करण्याची यंत्रणा सक्रिय होते (चित्र 3.8).

हायपोक्लेमियाचे एटिओलॉजी स्पष्ट करण्यासाठी, मूत्रातील क्लोराईड्सचा अभ्यास माहितीपूर्ण आहे. त्यांची उच्च सामग्री (10 meq/l पेक्षा जास्त) मिनरलकोर्टिकोइड्स (हायपरल्डोस्टेरोनिझम, हायपोव्होलेमिया) च्या जास्तीचे वैशिष्ट्य आहे. कमी क्लोराइड सामग्री (10 meq/l पेक्षा कमी) हे हायपोक्लेमियाच्या इतर यंत्रणेचे वैशिष्ट्य आहे.

शरीरशास्त्र थोडे
मुख्य बाह्य कोशिका केशन सोडियम आहे. मुख्य इंट्रासेल्युलर कॅशन पोटॅशियम आहे. रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये आयनची सामान्य सांद्रता: सोडियम - 135-145 meq / l, पोटॅशियम - 3.5-5.5 meq / l. पेशींच्या आत आयनांची सामान्य सांद्रता: सोडियम - 13-22 meq / l, पोटॅशियम - 78-112 meq / l. सेल झिल्लीच्या दोन्ही बाजूंना सोडियम आणि पोटॅशियमचे ग्रेडियंट राखणे सेलची महत्त्वपूर्ण क्रिया सुनिश्चित करते.

हा ग्रेडियंट सोडियम-पोटॅशियम पंपाद्वारे राखला जातो. सेल झिल्लीच्या विध्रुवीकरणादरम्यान, सोडियम सेलमध्ये प्रवेश करते आणि पोटॅशियम एकाग्रता ग्रेडियंटनुसार ते सोडते. सेलच्या आत, पोटॅशियमची एकाग्रता कमी होते, सोडियमची पातळी वाढते. मग आयनांची पातळी पुनर्संचयित केली जाते. पोटॅशियम-सोडियम पंप सेलमधील एकाग्रता ग्रेडियंटच्या विरूद्ध पोटॅशियम “पंप” करतो आणि सोडियम त्यातून “पंप” करतो (चित्र 3.9). रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये पोटॅशियमची पातळी कमी आहे या वस्तुस्थितीमुळे, या कॅशनच्या एकाग्रतेतील क्षुल्लक बदल त्याच्या परिपूर्ण मूल्यावर लक्षणीय परिणाम करतात. प्लाझ्मा पोटॅशियममध्ये 3.5 ते 5.5 meq/l पर्यंत वाढ, म्हणजेच 2 meq/l, म्हणजे 50% पेक्षा जास्त वाढ. सेलमधील पोटॅशियमच्या एकाग्रतेत 85 ते 87 meq / l पर्यंत वाढ, म्हणजेच त्याच 2 meq / l ने, केवळ 2.5% ची वाढ आहे! पाठ्यपुस्तके, जर्नल प्रकाशनांमध्ये आणि व्यावसायिक चर्चा दरम्यान हायपोकॅलेमिया आणि हायपोकॅलिजिस्टियाचा सतत गोंधळ नसल्यास ही अंकगणित ऑपरेशन्स करणे फायदेशीर ठरणार नाही. आपणास या प्रकारचे "वैज्ञानिक" तर्क आढळू शकतात: "प्लाझ्मामध्ये पोटॅशियमची पातळी किती आहे हे आपल्याला कधीही माहित नाही, हे महत्वाचे आहे - ते पेशींमध्ये काय आहे!". क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये पेशींच्या आत पोटॅशियमच्या पातळीचे मूल्यांकन करणे कठीण आहे या वस्तुस्थितीशिवाय, हे समजून घेणे मूलभूतपणे महत्त्वाचे आहे की पोटॅशियमचे बहुतेक ज्ञात शारीरिक प्रभाव रक्ताच्या प्लाझ्मामधील त्याच्या सामग्रीशी संबंधित आहेत आणि त्यावर अवलंबून नाहीत. पेशींमध्ये या केशनची एकाग्रता.

हायपोक्लेमियामुळे खालील नकारात्मक परिणाम होतात.
स्ट्रीटेड आणि गुळगुळीत स्नायूंचा कमकुवतपणा विकसित होतो. टेट्राप्लेजियाच्या विकासापर्यंत पायांच्या स्नायूंना प्रथम त्रास होतो, नंतर हात. त्याच वेळी, श्वसन स्नायूंच्या कार्यांचे उल्लंघन लक्षात घेतले जाते. मध्यम हायपोक्लेमियासह देखील, गुळगुळीत स्नायूंच्या कार्यक्षमतेमुळे आतड्यांसंबंधी पॅरेसिस दिसून येते.
कॅटेकोलामाइन्स आणि एंजियोटेन्सिनसाठी रक्तवहिन्यासंबंधी स्नायूंची संवेदनशीलता बिघडते, परिणामी रक्तदाब अस्थिर होतो.
एडीएचसाठी मुत्र एपिथेलियमची संवेदनशीलता बिघडली आहे, परिणामी पॉलीयुरिया आणि पॉलीडिप्सियाचा विकास होतो.
हायपोक्लेमियाचा एक अतिशय महत्वाचा नकारात्मक परिणाम म्हणजे वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन होण्याच्या उंबरठ्यात घट आणि हृदयाच्या वहन प्रणालीद्वारे उत्तेजक आवेगांच्या अभिसरणाच्या यंत्रणेचा प्रवेग - पुन्हा प्रवेश. यामुळे या यंत्रणेमुळे ह्रदयाचा अतालता वाढण्याची वारंवारता वाढते. ईसीजी एसटी सेगमेंटची उदासीनता, यू लहरींचे स्वरूप, टी लहरींचे गुळगुळीत आणि उलथापालथ दर्शवते (चित्र 3.10). लोकप्रिय श्रद्धेच्या विरुद्ध, पोटॅशियमच्या पातळीतील बदल सामान्य (सायनस) लयच्या दरावर लक्षणीय परिणाम करत नाहीत.

हायपोव्होलेमियाची दीर्घकालीन देखभाल केल्याने केवळ रक्तातील पोटॅशियमचा साठाच नाही तर पेशींमध्ये देखील कमी होतो, म्हणजेच हायपोकॅलेमियासह हायपोकॅलिगिस्टिया देखील असू शकतो. Hypocaligistia hypokalemia पेक्षा कमी स्पष्ट नकारात्मक परिणाम आहेत. पेशींमध्ये पोटॅशियमच्या मोठ्या साठ्यामुळे हे परिणाम बराच काळ विकसित होत नाहीत, परंतु, शेवटी, पोटॅशियम-सोडियम पंपच्या व्यत्ययामुळे ते सेलमधील चयापचय प्रक्रियांमध्ये व्यत्यय आणतात.

या पॅथोफिजियोलॉजिकल यंत्रणा अनेक पुनरुत्थानकर्त्यांना ज्ञात असलेल्या "ब्लॅक होल" ची भावना स्पष्ट करतात, जेव्हा एक्सोजेनस पोटॅशियमच्या मोठ्या डोसचे दैनिक प्रशासन रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये पोटॅशियमची पातळी केवळ सामान्य पातळीच्या खालच्या मर्यादेपर्यंत राखण्यास अनुमती देते. बाह्यरित्या प्रशासित पोटॅशियम हायपोकॅलिजिस्टियापासून मुक्त होण्यासाठी निर्देशित केले जाते आणि शरीरातील पोटॅशियमची कमतरता भरून काढण्यासाठी बराच वेळ लागतो. एक्सोजेनस पोटॅशियमच्या प्रशासनाच्या दरात वाढ ही समस्या सोडविण्यास परवानगी देत ​​​​नाही, कारण यामुळे सतत हायपोकॅलिगिस्टियासह हायपरक्लेमियाचा धोका वाढतो.

हायपरक्लेमिया
वेगळ्या TBI मध्ये हायपरक्लेमिया दुर्मिळ आहे. दोन यंत्रणा त्याच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकतात. प्रथम आयट्रोजेनिक आहे. हायपोक्लेमिया नियंत्रित करण्यासाठी अप्रभावी प्रयत्नांमुळे डॉक्टरांना पोटॅशियमयुक्त द्रावणाचा वापर जास्त प्रमाणात वाढवण्यास प्रवृत्त होऊ शकते. इंट्रासेल्युलर सेक्टरमध्ये भरपूर पोटॅशियम असू शकते. परंतु पोटॅशियमला ​​इंट्रासेल्युलर स्पेसमध्ये प्रवेश करण्यासाठी विशिष्ट वेळ लागतो, म्हणून क्लिनिकल प्रभाव पेशींमधील पोटॅशियमच्या पातळीतील बदलांमुळे विकसित होत नाही तर रक्त प्लाझ्मामध्ये या आयनच्या सामग्रीमध्ये तात्पुरती वाढ झाल्यामुळे विकसित होतात.

टीबीआयमध्ये हायपरक्लेमियाचे दुसरे कारण म्हणजे आघात, रक्ताभिसरण विकार किंवा नेफ्रोटॉक्सिक औषधांच्या वापरामुळे मूत्रपिंडाचे नुकसान. या प्रकरणात, हायपरक्लेमिया अपरिहार्यपणे ऑलिगुरियासह एकत्र केला जातो आणि तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या खर्या स्वरूपाच्या लक्षणांपैकी एक आहे.

हायपरक्लेमियाचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती मुख्यत्वे कार्डियाक अतालता आणि वहन व्यत्यय यांच्याशी संबंधित आहेत. ईसीजी क्यूआरएस कॉम्प्लेक्सचा विस्तार, टी वेव्हचा अरुंद आणि वाढ दर्शविते. पीक्यू आणि क्यूटी मध्यांतर वाढतात (चित्र 3.11). परिधीय व्हॅसोडिलेशन आणि हृदयाच्या पंपिंग फंक्शनमध्ये घट झाल्यामुळे स्नायू कमकुवतपणा तसेच धमनी हायपोटेन्शन लक्षात येते.

इतर इलेक्ट्रोलाइट विकार
कॅल्शियम, मॅग्नेशियम, फॉस्फेटच्या सामग्रीचे उल्लंघन अस्पष्टीकृत मज्जासंस्थेसंबंधीचा विकार झाल्यास गृहीत धरले पाहिजे. Hypomagnesemia अधिक सामान्य आहे. या संदर्भात, कुपोषण, मद्यविकार, दाहक आंत्र रोग आणि अतिसार, मधुमेह, अनेक औषधांचा वापर (सॅल्युरेटिक्स, डिजिटलिस, अमिनोग्लायकोसाइड्स) च्या बाबतीत, संभाव्य मॅग्नेशियमच्या कमतरतेची भरपाई करणे लक्षात ठेवणे आवश्यक आहे.