Симптоми

Сидеропеничен синдром може да се прояви със следните симптоми:

Задайте въпроса си на лекар по клинична лабораторна диагностика

Анна Поняева. Завършила е Медицинска академия в Нижни Новгород (2007-2014) и ординатура по клинична лабораторна диагностика (2014-2016).

1. Извращение на вкуса - човек започва да изпитва желание да яде нещо, което хората обикновено не харесват заради вкуса си или изобщо не е хранителен продукт. Например, това може да е креда, пясък, паста за зъби, сурово месо или тесто. Често се среща при юноши и деца, както и при жени;
2. Има специално желание да се яде колкото е възможно повече солена, пикантна и кисела храна;
3. Промяна в обонянието - човек започва да изпитва жажда за аромати, които са неприятни за повечето хора, като боя, лак, разтворител, бензин, нафталин;
4. Появяват се мускулна слабост, повишена умора, както и мускулна атрофия и намален тонус. Обяснява се с дефицит на необходимите протеини и ензими в тъканите;
5. Необичайни промени в кожата - дразнене, сухота, напукване и лющене;
6. Необичайни промени в ноктите и косата - матов цвят, загуба, чупливост, вдлъбнатост на ноктите, тяхната неравност;
7. Появата на ъглов стоматит с идентифициране на пукнатини в ъглите на устата;
8. Появата на глосит - в този случай се появява болка в езика, върхът му става червен, папилите започват да атрофират, често се появяват кариеси и други зъбни заболявания;
9. Започва атрофия на стомашно-чревната лигавица, както е показано от сухота на хранопровода, затруднено преглъщане на храна и впоследствие развитието на съпътстващи заболявания;
10. Симптомът на "синя склера" се появява, когато бялото на очите придобие синкав оттенък. Това може да се обясни с факта, че при липса на железни соли започва неуспех в хидроксилирането на аминокиселините и в синтеза на колаген, склерата става тънка и прозрачна и през нея стават видими съдовете на очната черупка;
11. Неконтролируемо желание за уриниране, инконтиненция на урина по време на смях или кашляне, поява на инконтиненция на урина през нощта, което се обяснява с отслабване на сфинктера на пикочния мехур;
12. Появата на "сидеропенично субфебрилно състояние", когато телесната температура се повишава и остава на високо ниво за дълго време, е свързана с податливостта към инфекции, остри респираторни вирусни инфекции и други заболявания. Причинени от нарушаване на функционирането на левкоцитите и общо намаляване на имунитета;
13. Намалена регенерация на тъкани, кожа и лигавици.

Желязото е един от елементите, без които човешкото тяло не може да функционира пълноценно. Съществува обаче риск от нарушаване на запасите му поради влиянието на различни фактори и процеси. Един от най-честите проблеми е желязодефицитната анемия (IDA). Може да се развие както при деца, така и при възрастни и дори бременните жени са изложени на риск. Имайки предвид разрушителния потенциал на това заболяване, си струва да научите повече за него.

Какво трябва да се разбира под желязодефицитна анемия?

Преди да проучите сидеропеничния синдром при желязодефицитна анемия, е необходимо да се докоснете до същността на проблема, свързан с липсата на този микроелемент. Този тип анемия е патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта поради забележим дефицит на желязо в организма. Самият дефицит възниква поради нарушение на доставката и усвояването му или поради патологични загуби на този елемент.

Желязодефицитната анемия (също сидеропенична) се различава от повечето други анемии по това, че не причинява намаляване на червените кръвни клетки в кръвта. В повечето случаи се открива при жени в репродуктивна възраст, бременни жени и деца.

Причини за заболяването

Първоначално си струва да идентифицирате рисковите фактори, които могат да доведат до дефицит на желязо. Повишената консумация на желязо, последвана от развитие на анемия, може да бъде причинена от повторна бременност, обилна менструация, лактация и бърз растеж по време на пубертета. При по-възрастните хора използването на желязо може да бъде нарушено. Също така в напреднала възраст броят на заболяванията се увеличава значително, на фона на които се развиват анемия, бъбречна недостатъчност, онкопатология и др.

Трябва също да се тревожите за проблем като дефицит на желязо, когато усвояването на този елемент на нивото на еритрокариоцитите е нарушено (поради недостатъчен прием на желязо с храната). Като причина за развитието на желязодефицитна анемия има смисъл да се разглежда всяко заболяване, което води до загуба на кръв. Това могат да бъдат туморни и язвени процеси в стомашно-чревния тракт, ендометриоза, хронични хемороиди и др. В редки случаи може да се появи кръвозагуба от дивертикула на Мекел на тънките черва, където се развива пептична язва поради образуването на пептин и солна киселина.

Причините за желязодефицитна анемия могат да бъдат свързани с глокусни тумори в белите дробове, плеврата и диафрагмата, както и в мезентериума на червата и стомаха. Тези тумори, които имат пряка връзка със затварящите се артерии, могат да се разязвят и да станат източник на кървене. Фактът на загуба на кръв понякога се установява в случай на придобита или наследствена белодробна сидероза, която се усложнява от кръвоизлив. В резултат на този процес в човешкия организъм се освобождава желязо, последвано от отлагането му в белите дробове под формата на хемосидерин без възможност за последващо обезвреждане. Загубата на желязо с урината може да бъде следствие от комбинация от заболявания, например придобити с автоимунно естество.

Понякога причините за желязодефицитна анемия, свързани със загубата на желязо заедно с кръвта, са пряко свързани с влиянието на хелминти, които, прониквайки в чревната стена, причиняват нейното увреждане и, като следствие, загуба на микрокръв, която може водят до развитието на IDA. Рискът от този вид анемия е реален и за тези донори, които често даряват кръв. И като друга причина за загуба на кръв, заслужаваща внимание, може да се идентифицира хемангиома на вътрешните органи.

Желязото в човешкото тяло може да се абсорбира лошо поради заболявания на тънките черва, които се появяват заедно с чревна дисбиоза и резекция на част от тънките черва. Преди това беше доста често срещано мнение, че атрофичният гастрит, който има намалена секреторна функция, трябва да се счита за истинска причина за желязодефицитна анемия. Всъщност такова заболяване може да има само спомагателен ефект.

Латентен дефицит на желязо (скрит, без клинични признаци) може да се открие на биохимично ниво. Този дефицит се характеризира с липса или рязко намаляване на отлаганията на този микроелемент в макрофагите на костния мозък, които могат да бъдат открити чрез специално оцветяване. Струва си да се повтори, че на този етап загубата на желязо може да бъде открита само в лабораторни условия.

Друг признак, който ви позволява да идентифицирате дефицит, е намаляването на серумните нива на феритин.

Симптоми, характерни за желязоанемия

За да направим симптомите по-разбираеми, има смисъл да разделим процеса на недостиг на желязо на 3 етапа.

Говорейки за първия етап, заслужава да се отбележи, че той не е придружен от клинични признаци. Може да се открие само чрез определяне на количеството на абсорбцията на радиоактивно желязо в стомашно-чревния тракт и количеството хемосидерин, съдържащо се в макрофагите на костния мозък.

Вторият етап може да се характеризира като латентен дефицит на желязо. Проявява се чрез намалена толерантност към физическа активност и значителна умора. Всички тези признаци ясно показват липса на желязо в тъканите поради намаляване на концентрацията на желязосъдържащи ензими. При това състояние протичат едновременно два процеса: намаляване на нивото на феритин в червените кръвни клетки и кръвния серум, както и недостатъчно насищане на трансферин с желязо.

Третият етап трябва да се разбира като клинична изява на IDA. Основните симптоми на този период включват трофични нарушения на кожата, ноктите, косата, сидеропенични признаци и обща слабост), нарастваща мускулна слабост, задух и признаци на церебрална и сърдечна недостатъчност (шум в ушите, замаяност, болка в сърцето, припадък) .

Сидеропеничните симптоми по време на третия етап включват желание за ядене на креда - геофагия, дизурия, незадържане на урина, жажда за миризма на бензин, ацетон и др. Що се отнася до геофагията, в допълнение към дефицита на желязо, това може да означава липса на магнезий и цинк в тялото.

Когато описвате общите признаци на недостиг на желязо, трябва да обърнете внимание на симптоми като слабост, загуба на апетит, синкоп, сърцебиене, главоболие, раздразнителност, с ниско кръвно налягане, мигащи „мухи“ пред очите, лош сън през нощта и сънливост през деня, постепенно повишаване на температурата, намалено внимание и памет, както и сълзливост и нервност.

Влияние на сидеропеничния синдром

Важно е да се разбере, че желязото е съставна част на много ензими. Поради тази причина при недостига му ензимната активност намалява и нормалното протичане на метаболитните процеси в организма се нарушава. По този начин сидеропеничният синдром причинява много симптоми:

1. Кожни промени. Когато възникне недостиг на желязо, може да забележите лющене и суха кожа, която в крайна сметка развива пукнатини. Пукнатини могат да се появят по дланите, в ъглите на устата, по краката и дори в ануса. Косата с този синдром рано побелява, става чуплива и активно пада. Приблизително една четвърт от пациентите изпитват чупливост, изтъняване и напречно набраздяване на ноктите. Дефицитът на желязо в тъканите всъщност е следствие от липса на тъканни ензими.
2. Промени в мускулната система. Липсата на желязо води до липса на ензими и миоглобин в мускулите. Това води до бърза умора и слабост. При юноши, както и при деца, липсата на желязо в ензимите провокира забавяне на физическото развитие и растеж. Поради факта, че мускулната система е отслабена, пациентът изпитва настоятелно желание за уриниране и затруднено задържане на урина, докато се смее и кашля. Момичетата с дефицит на желязо често трябва да се справят с нощно напикаване.

Сидеропеничният синдром също води до промени в лигавиците на чревния тракт (пукнатини в ъглите на устата, ъглов стоматит, повишена чувствителност към кариес и пародонтоза). Има и промяна във възприемането на миризми. При този синдром пациентите започват да харесват миризмата на боя за обувки, мазут, бензин, газ, нафталин, ацетон, влажна пръст след дъжд и лакове.

Промените засягат и вкусовите усещания. Говорим за силно желание да опитаме нехранителни продукти като зъбен прах, сурово тесто, лед, пясък, глина, мляно месо и зърнени храни.

При заболяване като сидеропеничен синдром се променят лигавиците на долната и горната мембрана на дихателните пътища. Такива промени водят до развитие на атрофичен фарингит и ринит. По-голямата част от хората с дефицит на желязо развиват синдром на синя склера. В резултат на нарушение на лизиновата хидроколация възниква неуспех в процеса на синтез на колаген.

При липса на желязо съществува риск от промени в имунната система. Говорим за намаляване на нивото на някои имуноглобулини, В-лизини и лизозим. Има и нарушение на фагоцитната активност на неутрофилите и клетъчния имунитет.

При такъв проблем като сидеропеничен синдром не е изключена появата на дистрофични промени във вътрешните органи. Те включват вторична анемична сидеропенична миокардна дистрофия. Проявява се чрез усилване на първия звук на върха на сърцето и разширяване на границата на перкуторното притъпяване.

При недостиг на желязо може да се промени и състоянието на храносмилателния тракт. Говорим за симптоми като сидеропенична дисфагия, сухота на лигавицата на хранопровода и, вероятно, нейното разрушаване. Болните започват да изпитват затруднения при преглъщане вечер или при преумора. Може да има нарушение на тъканното дишане, което води до постепенна атрофия на стомашната лигавица, при която се развива атрофичен гастрит. Сидеропеничният синдром може също да доведе до намаляване на стомашната секреция, което може да доведе до ахилия.

Защо се развива желязодефицитна анемия при бременни жени?

При жени, които носят дете, дефицитът на желязо може да се дължи на появата на екстрагенитални и гинекологични заболявания преди бременността, както и на висока нужда от желязо по време на развитието на плода.

Много фактори могат да повлияят на появата на заболяване като анемия. Дефицитът на желязо при бременни жени обикновено се развива поради следните причини:

• хроничните, споменати по-горе (сърдечни дефекти, язва на дванадесетопръстника и стомаха, атрофичен гастрит, бъбречна патология, хелминтни инвазии, чернодробни заболявания, заболявания, придружени от кървене от носа и хемороиди);
• излагане на тялото на жената на различни химикали и пестициди, които могат да попречат на усвояването на желязото;
• вроден дефицит;
• нарушения в абсорбцията на желязо (хроничен панкреатит, ентерит, резекция на тънките черва, чревна дисбиоза);
• лошо хранене, което не е в състояние да гарантира, че този микроелемент влиза в тялото в необходимото количество.

Дефицит на желязо при деца

През целия период на бременност основният състав на този микроелемент в кръвта се формира в тялото на детето. През третия триместър обаче може да се наблюдава най-активното снабдяване с желязо през плацентните съдове. При доносено бебе нормалното ниво на съдържанието му в тялото трябва да бъде 400 mg. В същото време при тези деца, които са родени предсрочно, този показател не се повишава над 100 mg.

Също така е важно да се вземе предвид фактът, че майчиното мляко съдържа достатъчно от този микроелемент, за да попълни резервите на тялото на детето до 4-месечна възраст. Следователно, ако кърменето се спре твърде рано, бебето може да развие железен дефицит. Причините за IDA при деца могат да бъдат свързани с пренаталния период. Говорим за различни инфекциозни заболявания на майката по време на бременност, с късна и ранна токсикоза, както и синдром на хипоксия. Фактори като многоплодна бременност със синдром на трансфузия на плода, хронична желязодефицитна анемия по време на бременност и утероплацентарно кървене също могат да повлияят на изчерпването на запасите от желязо.

В интрапарталния период опасността е масивно кървене по време на раждане и преждевременно лигиране на пъпната връв. Що се отнася до следродилния период, на този етап дефицитът на желязо може да бъде следствие от ускорения темп на растеж на детето, ранното допълнително хранене с пълномаслено краве мляко и заболявания, които са придружени от нарушена чревна абсорбционна функция.

Кръвен тест за откриване на IDA

Този диагностичен метод е необходим за определяне на ниски нива на хемоглобин и червени кръвни клетки. Може да се използва за идентифициране на хемолитична и желязодефицитна анемия чрез записване на морфологичните характеристики на червените кръвни клетки и масата на червените кръвни клетки.

В случай на развитие на IDA, биохимичният кръвен тест със сигурност ще покаже намаляване на концентрацията на серумен феритин, увеличаване на общата продължителност на живота, намаляване на концентрацията и значително по-ниско насищане на трансферин с този микроелемент в сравнение с норма.

Важно е да знаете, че в деня преди изследването не трябва да пиете алкохол. Не трябва да ядете храна 8 часа преди диагностиката, разрешена е само чиста вода без газ.

Диференциална диагноза

В този случай медицинската история може значително да помогне при поставянето на диагнозата. Желязодефицитната анемия често се развива на фона на други заболявания, така че такава информация ще бъде изключително полезна. Що се отнася до диференциалния подход за диагностициране на IDA, той се извършва с тези заболявания, които могат да причинят дефицит на желязо. В този случай таласемията се характеризира с клинични и лабораторни признаци на хемолиза на еритроцитите (увеличаване на размера на далака, повишаване на нивото на индиректния билирубин, ретикулоцитоза и високо съдържание на желязо в депото и кръвния серум).

Методи за лечение

За да се преодолее такъв проблем като липсата на желязо в кръвта, е необходимо да се подходи компетентно към стратегията за възстановяване. Към всеки пациент трябва да се прилага индивидуален подход, в противен случай е трудно да се постигне необходимото ниво на ефективност на лечебните мерки.

При проблем като дефицит на желязо в организма, лечението включва преди всичко повлияване на фактора, който провокира появата на анемия. Коригирането на това състояние с помощта на лекарства също играе важна роля в процеса на възстановяване.

Трябва да се обърне внимание и на храненето. Диетата на пациенти с IDA трябва да включва храни, които съдържат хем желязо. Това е заешко месо, телешко, телешко. Не забравяйте за янтарната, лимонената и аскорбиновата киселина. Консумирането на диетични фибри, калций, оксалати и полифеноли (соев протеин, чай, кафе, шоколад, мляко) ще помогне за попълване на дефицита на желязо.

Докосвайки се по-подробно до темата за лечението на наркотици, заслужава да се отбележи, че добавките с желязо се предписват в курс от 1,5 до 2 месеца. След нормализиране на нивото на Hb е показана поддържаща терапия с половин доза от лекарството за 4-6 седмици.

Препаратите, съдържащи желязо при анемия, се приемат в размер на 100-200 mg / ден. След това дозата се намалява до 30-60 g (2-4 месеца). Най-популярните лекарства включват следното: "Tardiferon", "Maltofer", "Totema", "Ferroplex", "Sorbifer", "Ferrum Lek". По правило лекарствата се приемат преди хранене. Изключение правят пациентите с диагноза гастрит и язва. Горните лекарства не трябва да се приемат с храни, които могат да свързват желязото (мляко, чай, кафе). В противен случай ефектът им ще бъде анулиран. Първоначално си струва да сте наясно с безобидния страничен ефект, който могат да предизвикат лекарствата, съдържащи желязо, в случай на анемия (което означава тъмен цвят на зъбите). Няма нужда да се страхувате от такава реакция. Що се отнася до неприятните последици от лечението с лекарства, могат да се появят стомашно-чревни нарушения (запек, коремна болка) и гадене.

Основният метод за приложение на лекарства за недостиг на желязо е перорално. Но в случай на развитие на чревна патология, при която процесът на абсорбция е нарушен, е показано парентерално приложение.

Предотвратяване

В по-голямата част от случаите, с помощта на лекарствено лечение, лекарите успяват да коригират дефицита на желязо. Заболяването обаче може да рецидивира и да се развие отново (изключително рядко). За да се избегне подобно развитие, е необходима профилактика на желязодефицитната анемия. Това означава ежегодно проследяване на клиничните показатели на кръвта, бързо отстраняване на всички причини за кръвозагуба и правилно хранене. За тези, които са изложени на риск, лекарят може да предпише необходимите лекарства за превантивни цели.

Очевидно е, че липсата на желязо в кръвта е много сериозен проблем. Всяка медицинска история може да потвърди това. Желязодефицитната анемия, независимо за кой пациент говорим, е отличен пример за изключително разрушително заболяване. Ето защо, при първите симптоми на дефицит на този микроелемент, трябва да се консултирате с лекар и да се подложите на своевременно лечение.

Страница 2 от 6

АНЕМИЯ ПОРАДИ НАРУШЕНО ОБРАЗУВАНЕ НА ЕРИТРОЦИТИ И Хемоглобин

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ
Желязодефицитната анемия е анемия, причинена от дефицит на желязо в кръвния серум, костния мозък и депото. Хората, страдащи от скрит железен дефицит и желязодефицитна анемия, съставляват 15-20% от населението на света. Желязодефицитната анемия е най-често срещана при деца, юноши, жени в детеродна възраст и възрастни хора. Общоприето е да се разграничават две форми на железен дефицит: латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия. Латентният железен дефицит се характеризира с намаляване на количеството желязо в неговото депо и намаляване на нивото на транспортното желязо в кръвта с нормален хемоглобин и червени кръвни клетки.
Основна информация за метаболизма на желязото
Желязото в човешкото тяло участва в регулирането на метаболизма, в процесите на пренос на кислород, в тъканното дишане и има огромно влияние върху състоянието на имунологичната устойчивост. Почти цялото желязо в човешкото тяло е част от различни протеини и ензими. Има две основни негови форми: хем (част от хема – хемоглобин, миоглобин) и нехем. Хем желязото от месните продукти се усвоява без участието на солна киселина. Въпреки това, ахилията може до известна степен да допринесе за развитието на желязодефицитна анемия при наличие на значителни загуби на желязо от организма и висока нужда от желязо. Абсорбцията на желязо става предимно в дванадесетопръстника и горната част на йеюнума. Степента на усвояване на желязото зависи от нуждата на организма от него. При тежък дефицит на желязо, абсорбцията му може да се случи в други части на тънките черва. Когато нуждата на организма от желязо намалява, скоростта на навлизането му в кръвната плазма намалява и се увеличава отлагането в ентероцитите под формата на феритин, който се елиминира по време на физиологичното ексфолиране на чревните епителни клетки. Желязото циркулира в кръвта в комбинация с плазмения трансферин. Този протеин се синтезира предимно в черния дроб. Трансферинът улавя желязото от ентероцитите, както и от депата в черния дроб и далака и го пренася до рецепторите на еритрокариоцитите в костния мозък. Обикновено трансферинът е приблизително 30% наситен с желязо. Комплексът трансферин-желязо взаимодейства със специфични рецептори на мембраната на еритрокариоцитите и ретикулоцитите на костния мозък, след което прониква в тях чрез ендоцитоза; желязото се пренася в техните митохондрии, където се включва в протопрофирина и така участва в образуването на хема. Трансферинът, освободен от желязо, многократно участва в преноса на желязо. Консумацията на желязо за еритропоезата е 25 mg на ден, което значително надвишава способността за абсорбция на желязо в червата. В тази връзка желязото постоянно се използва за хемопоеза, което се освобождава при разграждането на червените кръвни клетки в далака. Желязото се съхранява (депозира) в депо – като част от белтъците феритин и хемосидерин.
Най-честата форма на съхранение на желязо в тялото е феритинът. Това е водоразтворим гликопротеинов комплекс, състоящ се от централно разположено желязо, покрито с протеинова обвивка от апоферитин. Всяка молекула феритин съдържа от 1000 до 3000 железни атома. Феритинът се открива в почти всички органи и тъкани, но най-голямо количество се намира в макрофагите на черния дроб, далака, костния мозък, червените кръвни клетки, в кръвния серум и в лигавицата на тънките черва. При нормален баланс на желязото в организма се установява своеобразен баланс между съдържанието на феритин в плазмата и депото (предимно в черния дроб и далака). Нивото на феритин в кръвта отразява количеството отложено желязо. Феритинът създава резерви от желязо в тялото, които могат бързо да бъдат мобилизирани, когато тъканното търсене на желязо се увеличи. Друга форма на отлагане на желязо е хемосидеринът, слабо разтворимо производно на феритин с по-висока концентрация на желязо, състоящ се от агрегати от железни кристали, които нямат апоферитинова обвивка. Хемосидеринът се натрупва в макрофагите на костния мозък, далака и купферовите клетки на черния дроб.
Физиологична загуба на желязо
Загубата на желязо от тялото на мъжете и жените става по следните начини:

• с изпражнения (желязото не се абсорбира от храната; желязото се екскретира в жлъчката; желязото в ексфолиращия чревен епител; желязото в еритроцитите в изпражненията);
• с ексфолиращ кожен епител;
• с урина.

По тези начини се освобождава около 1 mg желязо на ден. Освен това при жени в детеродна възраст настъпват допълнителни загуби на желязо поради менструация, бременност, раждане и кърмене.

Етиология
Хронична загуба на кръв
Хроничната загуба на кръв е една от най-честите причини за желязодефицитна анемия. Най-характерни са малки, но продължителни кръвозагуби, които са невидими за пациентите, но постепенно намаляват железните резерви и водят до развитие на анемия.
Основни източници на хронична кръвозагуба
Загуба на кръв от матката- най-честата причина за желязодефицитна анемия при жените. При пациенти в репродуктивна възраст най-често говорим за продължителна и обилна кръвозагуба по време на менструация. Нормалната менструална кръвозагуба е 30-60 ml (15-30 mg желязо). При питателна диета на жената (включително месо, риба и други продукти, съдържащи желязо), максимум 2 mg желязо може да се абсорбира от червата дневно и 60 mg желязо на месец и следователно с нормална менструална кръв загуба, анемията не се развива. При по-голям обем месечна менструална кръвозагуба ще се развие анемия.
Хронично кървене от стомашно-чревния тракт- най-честата причина за желязодефицитна анемия при мъжете и жените без менструация. Източници на стомашно-чревно кървене могат да бъдат ерозии и язви на стомаха и дванадесетопръстника, рак на стомаха, стомашна полипоза, ерозивен езофагит, диафрагмална херния, кървене от венците, рак на хранопровода, разширени вени на хранопровода и кардията на стомаха (с цироза на черния дроб и други форми на портална хипертония), рак на червата; дивертикуларна болест на стомашно-чревния тракт, полипи на дебелото черво, кървящи хемороиди.
Освен това желязото може да се загуби при кървене от носа и загуба на кръв в резултат на белодробни заболявания (белодробна туберкулоза, бронхиектазии, рак на белия дроб).
Ятрогенна загуба на кръв- Това е кръвозагуба, причинена от медицински манипулации. Това са редки причини за желязодефицитна анемия. Те включват често кръвопускане при пациенти с полицитемия, загуба на кръв по време на процедури на хемодиализа при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, както и донорство (води до развитие на скрит дефицит на желязо при 12% от мъжете и 40% от жените и с много години на опитът провокира развитието на желязодефицитна анемия).
Повишена нужда от желязо
Повишената нужда от желязо също може да доведе до развитие на желязодефицитна анемия.
Бременност, раждане и кърмене - през тези периоди от живота на жената се консумира значително количество желязо. Бременност – 500 mg желязо (300 mg за детето, 200 mg за плацентата). По време на раждането се губят 50-100 mg Fe. По време на лактацията се губят 400 - 700 mg Fe. За възстановяване на запасите от желязо са нужни поне 2,5-3 години. Следователно жени с интервали на раждане под 2,5-3 години лесно развиват желязодефицитна анемия.
Периодът на пубертет и растеж доста често е придружен от развитие на желязодефицитна анемия. Развитието на желязодефицитна анемия се дължи на повишена нужда от желязо поради интензивния растеж на органите и тъканите. При момичетата роля играят и фактори като загуба на кръв поради менструация и неправилно хранене поради желание за отслабване.
По време на лечението с витамин В12 може да се наблюдава повишена нужда от желязо при пациенти с В12-дефицитна анемия, което се обяснява с интензификацията на нормобластната хематопоеза и използването на големи количества желязо за тези цели.
Интензивните упражнения в някои случаи могат да допринесат за развитието на желязодефицитна анемия, особено ако преди това е имало скрит дефицит на желязо. Развитието на анемия по време на интензивни спортни дейности се дължи на увеличаване на нуждата от желязо по време на интензивна физическа активност, увеличаване на мускулната маса (и следователно използването на повече желязо за синтеза на миоглобин).
Недостатъчен прием на желязо от храната
Хранителната желязодефицитна анемия, причинена от недостатъчен прием на желязо от храната, се развива при строги вегетарианци, при хора с нисък социално-икономически стандарт на живот, при пациенти с психична анорексия.
Малабсорбция на желязо
Основните причини, водещи до нарушена абсорбция на желязо в червата и произтичащото от това развитие на желязодефицитна анемия са: хроничен ентерит и ентеропатия с развитие на синдром на малабсорбция; резекция на тънките черва; Резекция на стомаха по метода Billroth II („от край до страна“), когато част от дванадесетопръстника е изключена. В този случай желязодефицитната анемия често се комбинира с В12-(фолат)-дефицитна анемия поради нарушена абсорбция на витамин В12 и фолиева киселина.
Нарушения на транспорта на желязо
Желязодефицитна анемия, причинена от намаляване на нивото на трансферин в кръвта и вследствие на това нарушение на транспорта на желязо, се наблюдава при вродена хипо- и атрансферинемия, хипопротеинемия от различен произход и появата на антитела срещу трансферин.
Патогенеза
Всички клинични прояви на желязодефицитна анемия се основават на дефицит на желязо, който се развива в случаите, когато загубата на желязо надвишава приема му с храната (2 mg / ден). Първоначално запасите от желязо в черния дроб, далака и костния мозък намаляват, което се отразява в намаляване на нивата на феритин в кръвта. На този етап има компенсаторно повишаване на абсорбцията на желязо в червата и повишаване на нивото на мукозния и плазмен трансферин. Нивото на серумното желязо все още не е намалено и няма анемия. Въпреки това, в бъдеще изчерпаните железни депа вече не са в състояние да осигурят еритропоетичната функция на костния мозък и въпреки оставащото високо ниво на трансферин в кръвта, съдържанието на желязо в кръвта (транспортно желязо) и синтеза на хемоглобин са значително намалява, развива се анемия и последващи тъканни нарушения.
При недостиг на желязо активността на желязосъдържащите и желязозависимите ензими в различни органи и тъкани намалява и образуването на миоглобин намалява. В резултат на тези нарушения и намаляване на активността на ензимите на тъканното дишане (цитохромоксидази), дистрофични лезии на епителните тъкани (кожа, нейните придатъци, лигавица, стомашно-чревен тракт, често пикочните пътища) и мускулите (миокарда и скелетните мускули) се наблюдават.
Намаляването на активността на някои желязосъдържащи ензими в левкоцитите нарушава техните фагоцитни и бактерицидни функции и инхибира защитните имунни реакции.
Класификация на желязодефицитната анемия
сцена
Етап 1 - дефицит на желязо без клинична анемия (латентна анемия)
2 стадий - желязодефицитна анемия с подробна клинико-лабораторна картина
Тежест
1. Лек (съдържание на Hb 90-120 g/l)
2. Средна (съдържание на Hb 70-90 g/l)
3. Тежки (съдържание на Hb под 70 g/l)
Клинична картина
Клиничните прояви на желязодефицитната анемия могат да бъдат групирани в два най-важни синдрома - анемичен и сидеропеничен.
Анемичен синдром
Анемичният синдром се причинява от намаляване на съдържанието на хемоглобин и броя на червените кръвни клетки, недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и се изразява в неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, замаяност, шум в ушите, петна пред очите, сърцебиене, задух по време на тренировка и появата на припадък. Може да има намаление на умствената дейност, паметта и сънливост. Субективните прояви на анемичен синдром първо притесняват пациентите по време на физическа активност, а след това в покой (с увеличаване на анемията).
При обективен преглед се установява бледност на кожата и видимите лигавици. Често се открива някаква пастообразност в областта на краката, стъпалата и лицето. Характерно е сутрешното подуване - “торбички” около очите.
Анемията причинява развитието на синдром на миокардна дистрофия, който се проявява със задух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето вляво, тъпота на сърдечните тонове и мек систоличен шум във всички аускултационни точки. При тежка и продължителна анемия миокардната дистрофия може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност. Желязодефицитната анемия се развива постепенно, така че тялото на пациента постепенно се адаптира и субективните прояви на анемичен синдром не винаги са изразени.
Сидеропеничен синдром
Сидеропеничният синдром (синдром на хипосидероза) се причинява от дефицит на желязо в тъканите, което води до намаляване на активността на много ензими (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.). Сидеропеничният синдром се проявява с множество симптоми:

• извращение на вкуса (pica chlorotica) - неустоимо желание да се яде нещо необичайно и неядливо (креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед), както и сурово тесто, мляно месо, зърнени храни; този симптом е по-често при деца и юноши, но доста често при възрастни жени;
• пристрастяване към горещи, солени, кисели, пикантни храни;
• перверзия на миризмата - пристрастяване към миризми, които се възприемат от повечето други като неприятни (бензин, ацетон, миризма на лакове, бои, боя за обувки и др.);
• тежка мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намалена мускулна сила поради дефицит на миоглобин и ензими за тъканно дишане;
• дистрофични промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност към бързо образуване на пукнатини по кожата; тъпота, крехкост, косопад, ранно побеляване на косата; изтъняване, крехкост, напречни ивици, тъпота на ноктите; симптом на койлонихия - вдлъбнатина на ноктите във формата на лъжица);
• ъглов стоматит - пукнатини, "конфитюри" в ъглите на устата (срещат се при 10-15% от пациентите);
• глосит (при 10% от пациентите) - характеризира се с усещане за болка и пълнота на езика, зачервяване на върха му и впоследствие атрофия на папилите ("лакиран" език); често има склонност към пародонтоза и кариес;
• атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт - това се проявява със сухота на лигавицата на хранопровода и затруднено, а понякога и болка, при преглъщане на храна, особено суха храна (сидеропенична дисфагия); развитие на атрофичен гастрит и ентерит;
• Симптомът на "синя склера" се характеризира със синкав цвят или изразено синьо на склерата. Това се обяснява с факта, че при дефицит на желязо синтезът на колаген в склерата се нарушава, тя изтънява и през нея се вижда хориоидеята на окото.
• наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане, възможно дори нощно напикаване, което се дължи на слабост на сфинктерите на пикочния мехур;
• „сидеропенично субфебрилно състояние“ - характеризиращо се с продължително повишаване на температурата до субфебрилни нива;
• изразено предразположение към остри респираторни вирусни и други инфекциозни и възпалителни процеси, хронизиране на инфекции, което се дължи на нарушение на фагоцитната функция на левкоцитите и отслабване на имунната система;
• намаляване на репаративните процеси в кожата и лигавиците.

Лабораторни данни
Диагностика на латентен железен дефицит
Латентният дефицит на желязо се диагностицира въз основа на следните признаци:

• Няма анемия, нивото на хемоглобина е нормално;
• има клинични признаци на сидеропеничен синдром поради намаляване на резервите на желязо в тъканите;
• серумното желязо е намалено, което отразява намаляване на транспортния резерв на желязо;
• общият желязосвързващ капацитет на кръвния серум (TIBC) се повишава. Този показател отразява степента на "гладуване" на кръвния серум и насищането на трансферин с желязо.

При недостиг на желязо процентът на насищане на трансферин с желязо намалява.
Диагностика на желязодефицитна анемия
С намаляване на хемоглобиновия пул от желязо се появяват промени в общия кръвен тест, характерни за желязодефицитна анемия:

• намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки в кръвта;
• намаляване на средното съдържание на хемоглобин в червените кръвни клетки;
• намален цветен индекс (желязодефицитната анемия е хипохромна);
• хипохромия на еритроцитите, характеризираща се с тяхното бледо оцветяване и появата на клиринг в центъра;
• преобладаването на микроцити - червени кръвни клетки с намален диаметър - сред еритроцитите в намазка от периферна кръв;
• анизоцитоза - неравен размер и пойкилоцитоза - различна форма на червените кръвни клетки;
• нормално съдържание на ретикулоцити в периферната кръв, но след лечение с добавки с желязо е възможно увеличаване на броя на ретикулоцитите;
• склонност към левкопения; броят на тромбоцитите обикновено е нормален;
• при тежка анемия е възможно умерено повишаване на ESR (до 20-25 mm / h).

Биохимичен кръвен тест - характерно е намаляване на нивото на серумното желязо и феритин. Могат да се отбележат и промени, дължащи се на основното заболяване.

Лечение на желязодефицитна анемия
Програмата за лечение включва:

• Елиминиране на етиологичните фактори.
• Лечебно хранене.
• Лечение с лекарства, съдържащи желязо.
• Премахване на железен дефицит и анемия.
• Попълване на запасите от желязо (насищаща терапия).
• Антирецидивна терапия.

4. Профилактика на желязодефицитна анемия.

• Първичен.
• Втори.

1. Елиминиране на етиологичните фактори
Елиминирането на дефицита на желязо и следователно лечението на желязодефицитната анемия е възможно само след отстраняване на причината, водеща до траен дефицит на желязо.
2. Лечебно хранене
В случай на желязодефицитна анемия, на пациента се препоръчва диета, богата на желязо. Максималното количество желязо, което може да се усвои от храната в стомашно-чревния тракт е 2 g на ден. Желязото от животински продукти се абсорбира в червата в по-големи количества, отколкото от растителни продукти. Двувалентното желязо, което е част от хема, се усвоява най-добре. Месното желязо се усвоява по-добре, но чернодробното желязо е по-лошо, тъй като желязото в черния дроб се съдържа главно под формата на феритин, хемосидерин, а също и под формата на хем. Желязото се усвоява в малки количества от яйцата и плодовете. Желязото се усвоява най-добре от телешко (22%) и риба (11%). Само 3% от желязото се усвоява от яйца, боб и плодове.
За нормалната хемопоеза е необходимо да се получават от храната, освен желязото, и други микроелементи. Диетата на пациент с желязодефицитна анемия трябва да включва 130 g протеини, 90 g мазнини, 350 g въглехидрати, 40 mg желязо, 5 mg мед, 7 mg манган, 30 mg цинк, 5 mcg кобалт , 2 g метионин, 4 g холин, витамини от група В и С.
При желязодефицитна анемия може да се препоръча и фитоколекция, включваща листа от коприва, низ, ягода и касис. В същото време се препоръчва да се приема отвара или инфузия от шипки по 1 чаша през деня. Запарката от шипка съдържа желязо и витамин С.
3. Лечение с желязосъдържащи лекарства
3.1. Премахване на дефицита на желязо
Приемът на желязо от храната може да компенсира само нормалната му ежедневна загуба. Използването на добавки с желязо е патогенетичен метод за лечение на желязодефицитна анемия. В момента се използват препарати, съдържащи двувалентно желязо (Fe++), тъй като то се абсорбира много по-добре в червата. Добавките с желязо обикновено се приемат през устата. За да се осигури нарастващо повишаване на нивата на хемоглобина, е необходимо ежедневно да се приема такова количество желязосъдържащи лекарства, което да съответства на дневната доза двувалентно желязо от 100 mg (минимална доза) до 300 mg (максимална доза). Изборът на дневна доза в посочените дози се определя основно от индивидуалната поносимост към железни добавки и тежестта на железния дефицит. Безполезно е да се предписват повече от 300 mg двувалентно желязо на ден, тъй като обемът на неговата абсорбция не се увеличава.
Препаратите с двувалентно желязо се предписват 1 час преди хранене или не по-рано от 2 часа след хранене. За по-добро усвояване на желязото, едновременно с това се приема аскорбинова или янтарна киселина;
Феро-фолио (железен сулфатен комплекс 100 mg + аскорбинова киселина 100 mg + фолиева киселина 5 mg + цианокобаламин 10 mg). Приемайте по 1-2 капсули 3 пъти на ден след хранене.
Фероплекс - комплекс от железен сулфат и аскорбинова киселина, предписан по 2-3 таблетки 3 пъти на ден.
Хемофер пролонгатум е лекарство с продължително действие (железен сулфат 325 mg), по 1-2 таблетки на ден.
Лечението с желязосъдържащи лекарства се провежда в максимално поносима доза до пълно нормализиране на нивата на хемоглобина, което настъпва след 6-8 седмици. Клиничните признаци на подобрение се появяват много по-рано (след 2-3 дни) в сравнение с нормализирането на нивата на хемоглобина. Това се дължи на снабдяването на ензимите с желязо, чийто дефицит причинява мускулна слабост. Съдържанието на хемоглобин започва да се повишава на 2-3 седмица от началото на лечението. Добавките с желязо обикновено се приемат през устата. Ако абсорбцията на желязо от стомашно-чревния тракт е нарушена, лекарствата се предписват парентерално.
3.2. Попълване на запасите от желязо (терапия за насищане)
Резервите на желязо (депо на желязо) в организма са представени от феритин и хемосидерин желязо в черния дроб и далака. За попълване на резервите от желязо, след постигане на нормално ниво на хемоглобина, лечението с желязосъдържащи препарати се провежда в продължение на 3 месеца в дневна доза, която е 2-3 пъти по-малка от дозата, използвана на етапа на облекчаване на анемията.
3.3. Антирецидивна (поддържаща) терапия
Ако кървенето продължава (например тежка менструация), е показано приемане на добавки с желязо на кратки курсове за 7-10 дни всеки месец. Ако анемията се повтори, е показан втори курс на лечение за 1-2 месеца.
4. Профилактика на желязодефицитна анемия
Лица с предварително излекувана желязодефицитна анемия при наличие на състояния, които застрашават развитието на рецидив на желязодефицитна анемия (обилна менструация, маточни фиброиди и др.), се лекуват с профилактика на анемията. Препоръчва се профилактичен курс от 6 седмици (дневна доза желязо 40 mg), последван от два 6-седмични курса годишно или прием на 30-40 mg желязо дневно в продължение на 7-10 дни след менструация. Освен това трябва да консумирате поне 100 грама месо на ден.