Съвет

Име

Етиология

Откриваемо нарушение

Срещане в общата популация, %

Тип I

Първична хиперлипопротеинемия, наследствена хиперхиломикронемия

Намалена липопротеинова липаза (LPL) или нарушение на LPL активатора - apoC2

Повишено ниво на HP

Тип IIa

Полигенна хиперхолестеролемия, наследствена хиперхолестеролемия

Дефицит на LDL рецептор

Повишен LDL (TG е нормален)

Тип IIb

Комбинирана хиперлипидемия

Намален LDL рецептор и повишен apoB

Повишени LDL, VLDL и TG

Тип III

Наследствена дис-бета липопротеинемия

АроЕ дефект (ароЕ 2/2 хомозиготи)

Повишени DILI, повишени нива на CM

Тип IV

Ендогенна хиперлипидемия

Повишено образуване на VLDL и тяхното забавено разпадане

Повишен VLDL

Тип V

Наследствена хипертриглицеридемия

Повишено образуване на VLDL и намалена липопротеинова липаза

Повишени VLDL и CM

Класове липидо-понижаващи лекарства

Основни показания за употреба

Потискане на синтеза на холестерол - HMG-CoA редуктазни инхибитори (симвастатин, правастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин, церивастатин*)

Типове IIa и IIb хиперлипопротеинемия (с нива на TG< 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))

Намаляване на производството на LDL и VLDL - производни на никотиновата киселина и препарати на базата на омега-3-полиненаситени мастни киселини

Всички видове хиперлипопротеинемия, особено с повишаване както на холестерола, така и на TG

Предотвратяване на абсорбцията на липиди в червата - секвестранти на жлъчните киселини (анионобменни смоли холестирамин*, колестипол*; неспецифични ентеросорбенти, специфични холестеролни ентеросорбенти)

Хиперлипопротеинемия тип IIa (по-малко от 10% от пациентите; TG< 200 мг/дл - 2,3 ммоль/л).

Фибрати, които подобряват катаболизма на TG (безафибрат*, гемфиброзил*, ципрофибрат, фенофибрат)

Хиперлипопротеинемия тип IIa и дисбеталипопротеинемия тип III. Употребата за селективна хипертриглицеридемия (тип IV) е необходима само при много високи нива на TG (> 1000 mg/dL - 11,3 mmol/L), за да се намали рискът от остър панкреатит, а не за лечение на коронарна артериална болест

Селективно инхибиране на абсорбцията на холестерол в тънките черва поради инхибиране на активността на съответния транспортер NPC1L1 (езетимиб)

Форма за освобождаване

Симвастатин

Zocor ® forte, "Ineji", "Simvastatin", Simvacard ®, "Avestatin", "Simvastatin-Chaikapharma", "Simvastatin Pfizer", "Simvastatin-SZ", "Ovencor", Simvalimit®, "Simgal", "Sincard" , “Симвастатин Алкалоид”, “Симвастол”, “Симвастатин-Тева”, “Атеростат”, “Василип”, “Симвастатин-Ферейн”, “Симвахексал”, “Симплакор”, “Акталипид”, “Симло”, “Зорстат”, Симвор ®, “Холвасим”, “Симвалимит”, “Симвор”, “Зоватин”

филмирани таблетки

Правастатин

"Правастатин"

хапчета

ловастатин

"Апекстатин", "Холетар", Медостатин®, Кардиостатин®, "Ловастатин"

хапчета

Флувастатин

Лескол ® форте, "Лескол"

филмирани таблетки с удължено освобождаване, капсули

Аторвастатин

“Lipoford”, “Lipona”, TORVAZIN®, Torvacard®, “Atorvox”, “Atorvastatin-Teva”, Atomax®, “Atorvastatin”, “Atorvastatin-OBL”, “TG-tor”, Atoris®, Tulip®, Anvistat ® , Аторвастатин-ЛЕКСВМ ® , “Аторвастатин-Табук”, “Липтонорм”, “Вазатор”, “Липримар”, DUPLECOR ® , “Липона”

филмирани таблетки, табл

Розувастатин

"Розувастатин", Mertenil®, Crestor®, "Roxera", "Rosucard", "Rosuvastatin Canon", "Tevastor", "Akorta", "Rozulip"

филмирани таблетки

Никотинова киселина

"Ендурацин", "Никотинова киселина", "Флакон с никотинова киселина"

таблетки с удължено освобождаване, таблетки, инжекционен разтвор

Ларопипрант + никотинова киселина

Treadaptive®

таблетки с изменено освобождаване

Омега-3 триглицериди + екстракт от луковици чесън

"Ейфитол"

Омега-3 триглицериди [EPA/DHA=1,5/1 - 50%]

"Vitrum Cardio Omega-3"

Омега-3 триглицериди [EPA/DHA=1,2/1 - 90%]

"Омакор"

Тъкан от рибено масло

"Ейконол"

Ципрофибрат

"Липанор"

Фенофибрат

Exlip ®, Lipantil ® 200 M, Traykor

Холин фенофибрат

"Трилипикс"

капсули с модифицирано освобождаване

Езетимиб

Ezetrol ®

хапчета

Симвастатин + езетимиб

"Инеджи"

Все пак хиперлипидемията е рисков фактор за развитието на сърдечно-съдови заболявания, особено атеросклероза, и изисква контрол, корекция и лечение.

Видове хиперлипидемии

Класификацията на видовете хиперлипидемия е разработена от Доналд Фредиксън през 1965 г. и е приета от Световната здравна организация като международен стандарт. Използва се и днес. Според класификацията на Фредиксън има пет вида хиперлипидемия.

Тип I: Това е рядък тип хиперлипидемия, която възниква, когато има дефицит на липопротеин липаза или дефект в протеина активатор на липопротеин липаза. При този вид заболяване се повишава нивото на хиломикроните (липопротеините, които транспортират липидите от червата до черния дроб). Хиперлипидемията се влошава след прием на мазни храни и намалява след ограничаване на мазнините, така че основното лечение е диетата.

Тип II. Често срещан тип хиперлипидемия, при която нивата на липопротеините с ниска плътност са повишени. Разделя се на два подтипа в зависимост от наличието на високи триглицериди, които изискват допълнително приложение на гемфиброзил по време на лечението. Хиперлипидемията от този тип води до развитие на атеросклероза в по-късните години и може да причини инфаркт при възрастни мъже и жени.

Тип III. Вид хиперлипидемия, наричана още дис-бета-липопротеинения. Заболяването се характеризира с наследствени причини и е свързано с дефект в аполипопротеин Е, а също така се характеризира с повишаване на нивото на липопротеините с висока плътност. Носителите на хиперлипидемия са склонни към затлъстяване, подагра, лек диабет и са изложени на риск от атеросклероза.

Тип IV. Вид хиперлипидемия, характеризираща се с повишени концентрации на триглицериди. Нивата им се повишават след прием на въглехидрати и алкохол. На фона на този синдром може да се развие атеросклероза, затлъстяване, захарен диабет и панкреатит.

Тип V. Вид хиперлипидемия, подобен на първия, но за разлика от него се повишава не само нивото на хиломикроните, но и липопротеините с много ниска плътност. Следователно, както при първия тип, съдържанието на мазнини в кръвта скача след ядене на мазни и въглехидратни храни. Хиперлипидемията от този тип е изпълнена с развитието на тежък панкреатит, който се развива на фона на яденето на твърде мазни храни.

В допълнение към тази класификация има още два вида хиперлипидемия - хипо-алфа-липопротеинемия и хипо-бета-липопротеинемия.

Симптоми

Хиперлипидемията е предимно асимптоматична и най-често се открива по време на общ биохимичен кръвен тест. Превантивният тест за холестерол трябва да се извършва от 20-годишна възраст поне веднъж на всеки пет години. Понякога при хиперлипидемия в сухожилията и кожата на пациента се образуват мастни тела, наречени ксантоми. Патологичен симптом може да бъде увеличен черен дроб и далак, както и признаци на панкреатит.

Причини за заболяването

Нивата на липидите в кръвта зависят от редица фактори, включително наличието на наситени мастни киселини и холестерол в ежедневната диета, телесно тегло, ниво на физическа активност, възраст, диабет, наследственост, лекарства, нарушения на кръвното налягане, заболявания на бъбреците и щитовидната жлеза, тютюнопушене и пиене на алкохолни напитки.

Лечение на хиперлипидемия

В зависимост от вида на хиперлипидемията може да се предпише или самостоятелна диета с повишена физическа активност, или специфична комбинация от лекарства, чийто избор може да бъде направен само от лекуващия лекар. Лечението на хиперлипидемия почти винаги включва диета с ниско съдържание на мазнини и проследяване на нивата на кръвните липиди. За да се намалят нивата на холестерола и триглицеридите, се предписва курс на физиотерапия, насочен към отслабване. Премахването на лошите навици, както и процедурите за терапевтично почистване имат положителен ефект върху благосъстоянието на пациента.

Лечението на хиперлипидемия може да включва статини, които понижават нивата на холестерола в кръвта и предотвратяват отлагането на холестерол в черния дроб. Освен това могат да се предписват фибрати и холеретични лекарства. Витамин В5 се е доказал добре при лечението на хиперлипидемия.

Тази статия е публикувана само с образователна цел и не представлява научен материал или професионален медицински съвет.

Запишете се за среща с лекаря

При използване на материали от сайта активната препратка е задължителна.

Информацията, представена на нашия уебсайт, не трябва да се използва за самодиагностика и лечение и не може да служи като заместител на консултация с лекар. Предупреждаваме ви за наличието на противопоказания. Необходима е консултация със специалист.

Какво стана?

Тип V. Вид хиперлипидемия, подобен на първия, но за разлика от него се повишава не само нивото на хиломикроните, но и липопротеините с много ниска плътност. Лечението на хиперлипидемия зависи от нивата на липидите в кръвта, риска от сърдечни заболявания и цялостното ви здраве.

В допълнение, някои хиперлипидемии влияят върху развитието на остър панкреатит. Тази хиперлипидемия може да бъде спорадична (в резултат на лоша диета), полигенна или наследствена.

Лечението на тази хиперлипидемия включва диетични промени като основен компонент на терапията. Тази форма на хиперлипидемия се проявява чрез повишаване на хиломикроните и DILI, поради което се нарича още дис-бета-липопротеинения. В тази статия ще говорим какво е хиперлипидемия, ще опишем симптомите на това явление и ще разберем как се лекува това заболяване. Първичната хиперлипидемия се унаследява генетично, но генетичният дефект се открива само при малък брой пациенти с атеросклероза.

Диагностика на хиперлипидемия

Хиперлипидемията е група от нарушения, характеризиращи се с повишени нива на холестерола в кръвта, особено неговите LDL фракции и/или триглицериди. Смята се, че хиперлипидемията се наследява от родителите, но нейното развитие се влияе от следните фактори: някои заболявания и лекарства, неправилно хранене и алкохол.

Всичко това само влошава хода на хиперлипидемията. Ако пациентът е диагностициран с хиперлипидемия, той се насочва към кардиолог, невролог или съдов хирург, в зависимост от органите, които са най-засегнати от атеросклероза. Все пак хиперлипидемията е рисков фактор за развитието на сърдечно-съдови заболявания, особено атеросклероза, и изисква контрол, корекция и лечение. Класификацията на видовете хиперлипидемия е разработена от Доналд Фредиксън през 1965 г. и е приета от Световната здравна организация като международен стандарт.

Тип I: Това е рядък тип хиперлипидемия, която възниква, когато има дефицит на липопротеин липаза или дефект в протеина активатор на липопротеин липаза. При този вид заболяване се повишава нивото на хиломикроните (липопротеините, които транспортират липидите от червата до черния дроб). Хиперлипидемията от този тип води до развитие на атеросклероза в по-късните години и може да причини инфаркт при възрастни мъже и жени. Носителите на хиперлипидемия са склонни към затлъстяване, подагра, лек диабет и са изложени на риск от атеросклероза.

Как да се лекува хиперлипидемия?

В допълнение към тази класификация има още два вида хиперлипидемия - хипо-алфа-липопротеинемия и хипо-бета-липопротеинемия. Хиперлипидемия тип I се характеризира с високо съдържание на триглицериди в кръвта, включително хиломикрони. Най-често обаче този термин се отнася до повишени кръвни нива на холестерол и триглицериди, които се класифицират като липиди. Повечето хиперлипидемии са следствие от начина на живот, обичайното хранене или приеманите лекарства.

В тази ситуация пациентът може да има нормално тегло, неговите роднини също страдат от хиперлипидемия. Колкото по-висок е рискът от развитие на сърдечно заболяване, толкова по-интензивно е лечението Ви за хиперлипидемия. Това са LDL - липопротеини с ниска плътност ("лош холестерол"), HDL - липопротеини с висока плътност ("добър холестерол"), общ холестерол и триглицериди.

Основната цел на лечението на хиперлипидемия е да се намали нивото на "лошия холестерол" - липопротеините с ниска плътност. Най-често кандидати за медикаментозно лечение са мъже над 35 години и жени в менопауза. Наднорменото тегло също повишава кръвните нива на липопротеините с ниска плътност и намалява липопротеините с висока плътност.

Какво е хиперлипидемия и защо е опасна?

Тютюнопушенето също е един от основните фактори за хиперлипидемия и атеросклероза, така че се препоръчва незабавно да се откажете от пушенето, веднага щом бъдете диагностицирани с хиперлипидемия. Всички горепосочени мерки помагат за нормализиране на нивата на липидите в кръвта и предотвратяват развитието на сърдечно-съдови заболявания. Тази обща патология, наричана още фамилна комбинирана хиперлипидемия, се унаследява като автозомно доминантна черта.

Увеличенията на плазмените нива на холестерола и/или триглицеридите се откриват в пубертета и продължават през целия живот на пациента. Смесена хиперлипидемия се открива при приблизително 10% от всички пациенти с миокарден инфаркт.

Диабетът, алкохолизмът и хипотиреоидизмът повишават тежестта на хиперлипидемията. Диагностика. Няма клинични или лабораторни методи, които биха диагностицирали уверено множествена хиперлипидемия при пациент с хиперлипидемия. Въпреки това, при всеки пациент с лека хиперлипопротеинемия трябва да се подозира хиперлипидемия от няколко вида, чийто тип се променя с времето.

Хиперлипидемията (хиперлипопротеинемия, дислипидемия) е необичайно повишено ниво на липиди и/или липопротеини в човешката кръв. Хиперлипидемията не е заболяване, а комплекс от симптоми и състояния. В детска възраст няма хиперлипидемия. Има пет вида наследствена или първична хиперлипидемия. Самата хиперлипидемия не се проявява по никакъв начин. Тип III. Вид хиперлипидемия, наричана още дис-бета-липопротеинения.

Заболявания, свързани с промени в нивата на холестерола

Както беше отбелязано по-рано, както високите, така и ниските нива на холестерол са вредни за здравето. В тази част на книгата ще бъдат разгледани основните заболявания, свързани с нарушения на липидния метаболизъм и методите за тяхното диагностициране.

Излишен холестерол

Хиперлипидемия

Повишеното съдържание на липиди - триглидериди и холестерол в кръвта се нарича хиперлипидемия. Това състояние често се дължи на наследствеността.

Има пет вида наследствена или първична хиперлипидемия.

Хиперлипидемия тип I се характеризира с високо съдържание на триглицериди в кръвта, включително хиломикрони. Това може да доведе до развитие на панкреатит.

Диагнозата „хиперлипидемия тип II” се поставя при високи нива на липопротеини с ниска плътност в кръвта.

Нивото на триглицеридите в кръвта може да бъде както нормално (тип Pa), така и повишено (тип Pb). Клинично заболяването се проявява като атеросклеротични нарушения, понякога се развива коронарна болест на сърцето (ИБС). При това състояние сърдечните удари често се появяват при мъже над 40 години и жени над 55 години.

Хиперлипидемия тип III е повишено ниво на липопротеини с много ниска плътност и триглицериди в кръвта. Те се натрупват в кръвта поради нарушение на превръщането на VLDL в LDL. Този тип заболяване често се комбинира с различни прояви на атеросклероза, включително коронарна артериална болест и увреждане на кръвоносните съдове на краката. Такива пациенти са склонни към подагра и диабет.

Тип IV хиперлипидемия - излишък на триглицериди в кръвта с нормални или леко повишени нива на холестерол - е рисков фактор за атеросклероза, затлъстяване и лек диабет.

Хиперлипидемия тип V - неспособността на тялото да използва и премахва триглицеридите от храната - може да бъде наследствена или причинена от нездравословен начин на живот (злоупотреба с алкохол, лоша диета и др.). При този тип хиперлиидемия не се наблюдава коронарна болест на сърцето.

Тази класификация обаче не обхваща всички възможни отклонения от нормата в съдържанието на липиди и липиди в кръвната плазма. По-специално, той не взема предвид промените в концентрацията на HDL, чието намалено ниво е независим рисков фактор за развитието на атеросклероза и IVC, а повишеното ниво, напротив, действа като защитен фактор.

Причините за високи нива на триглицериди в кръвта могат да бъдат както следва:

Твърде високо съдържание на калории или небалансирана диета;

Прием на определени лекарства (естрогени, орални контрацептиви, кортикостероиди и др.).

Лечение на хиперлипидемия

Холестеролът в кръвоносните съдове е причина за хиперлипидемия

Хиперлипидемиите са чести: почти 25% от възрастното население имат плазмени нива на холестерол над 5 mmol/l. Тъй като това увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания, навременното лечение на хиперлипидемията е много важно. При изследване на пациент с хиперлипидемия, на първо място, е необходимо да се изключи неговия вторичен произход, т.е. да се установят причините, например заболявания на черния дроб и жлъчната система, затлъстяване, хипотиреоидизъм, захарен диабет, неправилно хранене и злоупотреба с алкохол. В повечето случаи хиперлипидемията е мултифакторна, т.е. причинена както от външни причини, така и от генетична предразположеност. Някои форми на хиперлипидемия са първични и генетично обусловени. Тяхната класификация се основава на този факт. Когато се потвърди диагнозата хиперлипидемия, всички членове на семейството на пациента трябва да бъдат прегледани.

Рискови фактори

При повечето пациенти хиперлипидемията може да се коригира само чрез подходяща диета. Значителни усилия в клиниките по време на лечението са насочени към елиминиране на други рискови фактори при пациенти с нарушения на липидния метаболизъм, като хипертония, захарен диабет, заболявания на щитовидната жлеза, тютюнопушене, както и коригиране на нарушения липиден метаболизъм. Използването на лекарства, които понижават нивата на липидите в кръвта, е оправдано само при относително малък брой пациенти с големи промени в липидния профил, за да се намали рискът от развитие на коронарна болест на сърцето.

Биохимичната диагноза се основава на резултатите от кръвен тест, взет от пациента 14 часа след хранене. Ако има въпрос относно лечението през целия живот на пациента, изследването се повтаря 2-3 пъти на седмични интервали. При пациенти с рецидивиращ инфаркт на миокарда и други тежки заболявания концентрацията на триглицеридите в плазмата се повишава, а холестеролът се понижава. Липидният им профил не е стабилен 3 месеца след острия период на заболяването. Въпреки това показателите, получени през първите 24 часа след развитието на патологичния процес, когато все още не са настъпили значителни промени в метаболизма, могат да се считат за доста информативни.

Липопротеини и хиперлипидемия

Триглицеридите, доставени с храната в кръвта, се превръщат в хиломикрони, чийто брой прогресивно намалява по време на процеса на липолиза. Този процес се осъществява с участието на ензима липопротеин липаза, който е свързан с капилярния ендотел в определени тъкани, включително мастната тъкан, скелетните мускули и миокарда. Мастните киселини, освободени по време на липолизата, се абсорбират от тъканите, а останалите хиломикрони се елиминират от черния дроб. Ендогенните триглицериди се синтезират от черния дроб и циркулират в състояние, свързано с липопротеините с много ниска плътност (VLDL). Те се елиминират от кръвния поток чрез същия липолитичен механизъм, който участва в елиминирането на екзогенни триглицериди. Липопротеините с ниска плътност (LDL), образувани по време на метаболизма на триглицеридите, представляват основната система за доставяне на холестерол до тъканите при хората. Това са доста малки молекули, които, преминавайки през съдовия ендотел, се свързват със специфични рецептори с висок афинитет към LDL на клетъчните мембрани и навлизат в клетките чрез пиноцитоза. Вътреклетъчният холестерол е необходим за растежа и възстановяването на мембранните структури, както и за образуването на стероиди.

Липопротеините с висока плътност (HDL) са богати на холестерол частици, които действат като транспортни посредници, които мобилизират периферния холестерол, например от съдовата стена, и го транспортират до черния дроб за елиминиране. По този начин те функционират като протектори при коронарна болест на сърцето.

Видове хиперлипидемия

Има няколко вида хиперлипидемия. Тип 1 (рядък) се характеризира с високи нива на хиломикрони и триглицериди в кръвта поради дефицит на липопротеин липаза и е придружен от коремна болка, панкреатит и ксантоматозни обриви.

Тип 2а (често срещан) се характеризира с високи кръвни концентрации на LDL и холестерол и е свързан с риск от коронарна болест на сърцето. Тези пациенти съставляват 0,2% от популацията и тяхната фамилна хиперхолестеролемия се унаследява по хетерозиготен моногенен начин, което води до преждевременно развитие на тежко сърдечно заболяване и ксантоматоза.

Тип 2b (често срещан) се характеризира с високи концентрации на LDL и VLDL, холестерол и триглицериди в кръвта и е свързан с риск от коронарна болест на сърцето.

Тип 3 (рядък) се характеризира с високо ниво на т. нар. плаващи 3-липопротеини, холестерол и триглицериди в кръвта поради наследствена аполипопротеинова аномалия, съчетана с ксантоматоза на палмарните повърхности, коронарна болест на сърцето и периферни съдови заболявания.

Тип 4 (често срещан) се характеризира с високи нива на VLDL и триглицериди в кръвта, може да бъде придружен от затлъстяване, диабет и алкохолизъм и води до развитие на коронарна болест на сърцето и периферно съдово заболяване.

Тип 5 (рядък) се характеризира с високи кръвни нива на хиломикрони, VLDL и триглицериди. Някои от тези метаболитни промени може да се дължат на злоупотреба с алкохол или диабет. Пациентите от този тип често развиват панкреатит.

Лекарства за лечение на хиперлипидемия

Холестираминът (Questran) се предлага под формата на пакетчета, съдържащи 4 g от лекарството, и представлява йонообменна смола, която свързва жлъчните киселини в червата. Жлъчните киселини, образувани в черния дроб от холестерола, навлизат в червата с жлъчката и се реабсорбират в горните части на тънките черва. Общо тялото съдържа 3-5 g жлъчни киселини, но поради ентерохепаталната рециркулация, която се случва 5-10 пъти на ден, средно 20-30 g жлъчни киселини навлизат в червата дневно. Чрез свързване с холестирамин те се екскретират с изпражненията и изчерпването на техните резерви в депото стимулира превръщането на жлъчните киселини в холестерол, в резултат на което нивото на последния, по-специално LDL, в плазмата намалява с 20 -25%. При някои пациенти обаче биосинтезата на холестерол може да се увеличи компенсаторно в черния дроб. Дневната доза холестирамин е 16-24 g, но понякога за коригиране на липидния профил са необходими до 36 g/ден. Тази доза е твърде голяма (9 опаковки по 4 g на ден), което е неудобно за пациентите. Почти половината от тях, приемащи холестирамин, развиват странични ефекти (запек, понякога анорексия, подуване на корема и по-рядко диария). Тъй като лекарството свързва аниони, когато се комбинира с варфарин, дигоксин, тиазидни диуретици, фенобарбитал и хормони на щитовидната жлеза, трябва да се има предвид, че тяхната абсорбция е намалена, така че тези лекарства трябва да се приемат един час преди приема на холестирамин.

Колестипол (Colestid) е подобен на холестирамин.

Никотиновата киселина (предлага се в дози от 100 mg) намалява плазмените нива на холестерола и триглицеридите. Може би ефектът му се дължи на антилиполитичен ефект в мастната тъкан, в резултат на което нивото на неестерифицираните мастни киселини, които са субстратът, от който се синтезират липопротеините в черния дроб, намалява. За лечение на пациенти с хиперлипидемия използвайте 1-2 g никотинова киселина 3 пъти на ден (обикновено нуждата на тялото от нея е по-малка от 30 mg / ден). В този случай кожата на лицето на пациента често се зачервява и функцията на храносмилателния тракт се нарушава. При постепенно увеличаване на дозата в продължение на 6 седмици, нежеланите реакции са по-слабо изразени и се развива толерантност.

Никофураноза (тетраникотиноилфруктоза, брадилан), естер на фруктоза и никотинова киселина, може да се понася по-добре от пациентите.

Клофибрат (Atromid; предлага се в дози от 500 mg) инхибира липидния синтез в черния дроб, намалявайки нивата на плазмения холестерол с 10-15%. При пациенти с хиперлипидемия тип 3 ефектът може да бъде двойно по-изразен. Клофибрат се абсорбира лесно от храносмилателния тракт и се свързва във висока степен с плазмените протеини. Действието му престава в резултат на метаболизма в черния дроб, освен това се екскретира непроменен с урината. В количество от 500 mg се приема 2-3 пъти на ден след хранене. Страничните ефекти са леки, но понякога се развива остра миалгия, особено при хипопротеинемични състояния като нефротичен синдром, когато концентрацията на свободно вещество е необичайно висока. Резултатите от плацебо-контролирано проучване при пациенти показват, че когато клофибрат е използван за първична профилактика на инфаркт на миокарда, честотата на инфаркт на миокарда е с 25% по-ниска при пациенти, получаващи активното лекарство. Неочакваното обаче беше увеличаването на честотата на смъртните случаи от заболявания, несвързани с коронарна болест на сърцето, което остана необяснено (доклад на Комитета на водещите изследователи. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). При пациенти, приемащи клофибрат, се увеличава честотата на калкулозен холецистит, изискващ хирургично лечение. Когато се използва в комбинация с перорални антикоагуланти, фуроземид и производни на сулфоурея, могат да възникнат взаимодействия в резултат на конкуренцията им с клофибрат за свързване с плазмения албумин. В тази връзка се увеличава концентрацията в кръвта на фармакологично активни несвързани с протеини съединения, което води до увеличаване на ефектите на тези лекарства, когато се предписват в терапевтични дози. В много страни клофибратът като средство за понижаване на липидите е забранен за продължителна употреба.

Бензафибрат (Bezalip) е подобен по действие на клофибрат. Намалява плазмените нива на триглицеридите и холестерола.

Probucol (Lurcell) увеличава отделянето на жлъчни киселини и намалява биосинтезата на холестерола, което води до намаляване на концентрацията на липиди в плазмата с ниска и висока плътност, които имат защитни свойства. Обикновено лекарството се понася добре от пациентите, но някои от тях развиват нарушения на храносмилателния тракт и коремна болка.

Лечение на хиперлипидемия в зависимост от вида й

Лечението на хиперлипидемия трябва да се извършва, като се вземат предвид някои общи принципи. Първо, първо трябва да се опитате да повлияете на всяка патология, която може да причини нарушения на липидния метаболизъм, например захарен диабет, хипотиреоидизъм.

На второ място, те коригират диетата: а) намаляват количеството консумирани калории в случай на наднормено телесно тегло, докато се нормализира (разбира се, необходимо е да се намали консумацията на алкохол и животински мазнини); спирането на консумацията на алкохол е придружено от намаляване на нивото на триглицеридите в кръвта; б) пациенти, чието телесно тегло не намалява или вече е нормално, трябва да ядат по-малко мазнини; животинските мазнини трябва да бъдат заменени с полиненаситени мазнини или масла. Спазването на специална диета, например изключване на яйчен жълтък, сладкиши и месо, не е необходимо, тъй като намаляването на приема на мазнини е доста ефективно.

Трето, за някои видове хиперлипидемия се препоръчва подходящо лечение.

Тип 1 (понякога тип 5). Намалете количеството диетични мазнини до 10% от общите консумирани калории, което може да се постигне чрез частично заместване на мазнините с триглицериди със средна верига, които, без да навлизат в общия кръвен поток като част от хиломикроните, навлизат директно в черния дроб през порталната система .

Тип 2а. Хиперлипидемията обикновено се коригира чрез спазване на диета, но при наследствена форма почти винаги е необходимо да се предписват йонообменни смоли (холестирамин или колестипол), а често и други средства.

Типове 2b и 4. По правило пациентите страдат от затлъстяване, диабет, алкохолизъм и имат грешки в храненето. Тези нарушения могат да бъдат коригирани чрез спазване на диета. При резистентни случаи допълнително се предписват никотинова киселина, клофибрат или безафибрат.

Тип 3. Обикновено е достатъчно пациентите да спазват диета, но понякога се налага да им бъдат предписани лекарствата клофибрат или безафибрат, които са високоефективни при този тип хиперлипидемия. Трудните за коригиране включват наследствена хиперлипидемия тип 2а и тежки типове 3, 4 и 5; тези пациенти трябва да бъдат прегледани от специалист.

Какво трябва да направите, след като прочетете тази статия? Ако страдате от хиперлипидемия, първо се опитайте да промените начина си на живот и след това, по препоръка на лекар, изберете лекарство. Ако сте над 40 години и не знаете състоянието на холестерола си, отделете време, за да си направите кръвен тест. Може би навременното лечение на хиперхолестеролемията ще стане важен метод за профилактика на сърдечно-съдови заболявания. Бъдете здрави!

2 коментара

Диагнозата ми е хиперлипидемия и съдова атеросклероза. Вярно, ИБС все още не е достигнала точката, но състоянието на коронарните съдове също не е идеално. Трябваше незабавно да спра цигарите, да премахна алкохола, да намаля мазните храни - резултатът не беше толкова ефективен. LDL не се увеличи, но не и намаля. В същото време бяха предписани статини - те действаха различно. Понякога се чувствах неспокоен, особено от симвастатин. Но продължавам да го приемам - сега е Rosuvastatin-SZ. Всичко даде отлични резултати - LDL - 4.1, приемам лекарството на курсове и го понасям добре.

Взимам Rosuvastatin Northern Star всеки ден след инфаркт, в допълнение към cardiomagnyl.

Хиперлипидемия: какво е това, защо се появява, защо е опасно и как да се лекува?

Синдромът на хиперлипидемия се развива при много заболявания, което прави протичането им по-тежко и води до развитие на усложнения. Профилактиката и лечението на хиперлипидемията са много важни за превенцията на атеросклерозата, нормалното функциониране на органите и дълъг и активен живот.

Какво представляват липидите, липопротеините и хиперлипидемията?

Има мнение, че мазнините са вредни за организма. Изобщо не е така. Мазнините са най-важният компонент на всички живи организми, без които животът е невъзможен. Те са основната „енергийна станция“, чрез химични реакции произвеждат енергията, необходима за метаболизма и обновяването на клетките.

Мазнините стават вредни, когато съдържанието им е прекомерно, особено някои видове, които водят до атеросклероза и други заболявания - липиди с ниска плътност или атерогенни. Всички мастни вещества в тялото се разделят на 2 групи според техния химичен състав:

Липиди

Името идва от гръцкото lipos - мазнина. Това е цяла група вещества, образуващи мазнини в тялото, включително:

• мастни киселини (наситени, мононенаситени, полиненаситени);
• триглицериди;
• фосфолипиди;
• холестерол.

Мастните киселини, за които всеки знае и които играят голяма роля в развитието на атеросклерозата, са наситените. Те се намират в животински продукти. Ненаситените киселини, напротив, предотвратяват развитието на атеросклероза, те се намират в растителните масла и морските дарове (омега 3, омега 6, омега 9 и други).

Триглицеридите са неутрални мазнини, производни на глицерола, които са основните доставчици на енергия. Тяхното повишено съдържание допринася за развитието на заболявания. Фосфолипидите съдържат остатък от фосфорна киселина и са необходими за поддържането на нервната тъкан.

И накрая, всеки знае холестерола - основният виновник за много заболявания и най-често срещаната „болест на века“ - атеросклерозата. Предлага се в два вида: с висока плътност, или „добър холестерол“, и с ниска плътност, или „лош холестерол“. Това е веществото, което се отлага в органите, причинявайки мастна дегенерация, в кръвоносните съдове, причинявайки проблеми с кръвообращението.

Липопротеини

Това са по-сложни съединения, включително липиди и протеинови молекули. Те се делят на:

• хиломикроните, които изпълняват транспортна функция, доставят мазнини от червата до тъкани и органи, включително насърчаване на отлагането им в подкожната тъкан;
• липопротеини с различна плътност - висока (HDL), ниска (LDL), средна (LDL) и много ниска (LDL).

Липопротеините и липидите с ниска плътност, хиломикроните допринасят за натрупването на мастни вещества и "лошия" холестерол в организма, т.е. развитието на хиперлипидемия, на фона на която се развиват заболявания.

Нормалното съдържание на основните мастни вещества в кръвта е представено в таблицата:

Липопротеини с ниска плътност (LDL)

Липопротеини с висока плътност (HDL)

Какви са причините за хиперлипидемия?

Много органи играят роля в метаболизма на мазнините в тялото: черен дроб, бъбреци, ендокринна система (щитовидна жлеза, хипофизна жлеза, полови жлези), а също така влияят върху начина на живот, храненето и т.н. Също така препоръчваме да проучите информация за симптомите на хиперкалиемия на нашия портал. Следователно причините за хиперлипидемия могат да бъдат следните:

• лошо хранене, прекомерен прием на мастни вещества;
• чернодробна дисфункция (с цироза, хепатит);
• нарушена бъбречна функция (с хипертония, пиелонефрит, бъбречна склероза);
• намалена функция на щитовидната жлеза (микседем);
• дисфункция на хипофизната жлеза (затлъстяване на хипофизата);
• диабет;
• намалена функция на половите жлези;
• продължителна употреба на хормонални лекарства;
• хронична алкохолна интоксикация;
• наследствени характеристики на метаболизма на мазнините.

Важно: Не бива да мислите, че изброените причини непременно водят до затлъстяване. Говорим за хиперлипидемия - повишено съдържание на мастни вещества в кръвта и органите, а не за подкожни мастни натрупвания.

Класификация, видове хиперлипидемия

Поради причините за повишени липиди в организма има 3 вида патология:

• първична хиперлипидемия (наследствена, семейна), свързана с генетични характеристики на метаболизма на мазнините;
• вторични, развиващи се на фона на заболявания (черен дроб, бъбреци, ендокринна система);
• хранителни, свързани с излишната консумация на мазнини.

Съществува и класификация на хиперлипидемията в зависимост от това коя фракция на липидите е във висока концентрация в кръвта:

1. С повишаване на концентрацията на триглицеридите.
2. С повишена концентрация на "лош" холестерол (LDL) - хиперлипидемия тип 2а, най-честата.
3. С увеличаване на съдържанието на хиломикрони.
4. С повишени концентрации на триглицериди и холестерол.
5. С повишени концентрации на триглицериди, холестерол и хиломикрони.
6. С повишено съдържание на триглицериди и нормално съдържание на хиломикрони.

Това разпределение е важно от клинична гледна точка, т.е. лекарят може да използва кръвен тест, за да определи кое заболяване е по-вероятно при даден пациент. Най-често на практика възниква хиперлипидемия със смесен характер, тоест с повишаване на съдържанието на всички мастни компоненти.

Симптоми и диагностика на хиперлипидемия

Самата хиперлипидемия не е болест, а синдром, на фона на който се развиват други заболявания. Следователно то като такова няма никакви симптоми, но се появяват вече причинените от него заболявания.

Например повишената концентрация на холестерол води до атеросклеротично увреждане на кръвоносните съдове - артериите на сърцето, мозъка, бъбреците и крайниците. Съответно се появяват клинични симптоми:

• с атеросклероза на коронарните съдове - болка в сърцето (стенокардия), задух, ритъмни нарушения; в тежки случаи може да се развие загуба на паметта, нарушения на чувствителността, нарушения на говора, психични разстройства и може да се развие остър мозъчно-съдов инцидент (инсулт). ;
• с атеросклероза на съдовете на крайниците - мускулна болка, повишена студенина, изтъняване на кожата, ноктите, трофични нарушения, области на некроза на пръстите, гангрена;
• с атеросклероза на бъбречните съдове - нарушена гломерулна филтрация, артериална хипертония, развитие на бъбречна недостатъчност, свиване на бъбрека.

По-рано писахме за високия холестерол по време на бременност и препоръчахме да маркирате статията.

Важно: При повишаване на нивата на липидите се развиват не само изброените заболявания. Почти всеки орган може да бъде засегнат поради атеросклероза на кръвоносните съдове и мастна дегенерация, например чернодробна хиперлипидемия.

Диагнозата на хиперлипидемия се извършва с помощта на биохимичен кръвен тест, който взема предвид следните основни показатели:

• холестерол (холестерол) - „лош“, тоест с ниска плътност (LDL), нивото му не трябва да надвишава 3,9 mmol/l, и „добър“, тоест с висока плътност (HDL), нивото му не трябва да бъде по-ниско от 1 , 42 mmol/l;
• общ холестерол - не трябва да надвишава 5,2 mmol/l;
• триглицериди - не трябва да надвишава 2 mmol/l.

Коефициентът на атерогенност (AC), т.е. вероятността от развитие на атеросклероза, също се взема предвид. Изчислява се по следния начин: HDL се изважда от общия холестерол, след което полученото количество се разделя на HDL. Обикновено KA трябва да бъде по-малко от 3. Ако KA е 3-4, тогава пациентът има малък риск от развитие на атеросклероза, ако 5 или повече, това е голяма вероятност от развитие на инфаркт или инсулт.

Ако се открие хиперлипидемия в кръвта, се извършва пълен преглед на пациента: ЕКГ, сърдечна ехография, енцефалография, контрастна ангиография, ултразвук на черния дроб, бъбреците, изследване на ендокринната система.

Как се лекува хиперлипидемията?

Комплексът за лечение на хиперлипидемия се състои от 4 основни компонента: диетична терапия, статини (лекарства за понижаване на холестерола), очистващи процедури и повишена физическа активност.

Диетична терапия

Храненето за хиперлипидемия трябва да съдържа минимум мазнини - не повече от 30%. Препоръчва се животинските мазнини да се заменят с растителни масла, а не рафинирани, съдържащи полиненаситени мастни киселини (слънчогледово, маслиново, ленено, сусамово). Препоръчително е да ги приемате сурови, тоест без термична обработка. Също така трябва да намалите количеството въглехидрати - сладки храни, брашно и сладкарски изделия.

Храната трябва да съдържа голямо количество груби фибри - поне на ден, те се намират в сурови зеленчуци и плодове, зърнени храни, бобови растения, билки, а също така съдържат много витамини и микроелементи. Като храни за изгаряне на мазнини се препоръчват артишок, ананас, цитрусови плодове и целина. Алкохолът, който съдържа голямо количество въглехидрати, е противопоказан.

статини

Това е цяла група лекарства, които блокират ензима HMG-CoA редуктаза, необходим за синтеза на холестерол. Практиката показва, че редовната употреба на статини намалява броя на инфарктите и инсултите с 30-45%. Най-популярни са симвастатин, ловастатин, розувастатин, флувастатин и др.

Почистване на тялото

Това се отнася за прочистване от натрупаните токсини и излишните хранителни вещества. Препоръчва се периодично да се приемат сорбенти, които също се предлагат в голям избор. Това са активен въглен, сорбекс, ентеросгел, полисорб, атоксол и др. Хитозанът, препарат от прах от черупки на ракообразни, се е доказал като отличен, като абсорбира добре и отстранява мастните молекули от червата.

При тежки случаи на хиперлипидемия се извършва екстракорпорално пречистване на кръвта в болнични условия. Венозната система на пациента е свързана с устройство с много мембранни филтри, преминава през тях и се връща обратно, вече изчистена от „лошите“ липиди.

Важно: Употребата на сорбенти трябва да бъде съгласувана с Вашия лекар. Прекалената страст към тях може да доведе до извеждане от тялото, освен мазнини и токсини, и на полезни и необходими вещества.

Увеличаване на физическата активност

Упражняващата терапия при хиперлипидемия е предпоставка за подобряване на кръвообращението, премахване на липидите и намаляване на тяхното утаяване в кръвоносните съдове и органи. Също така всякакви спортове, игри, туризъм, колоездене, посещение на басейн, просто хигиенни упражнения сутрин - всеки може да избере за себе си според вкуса и възможностите си. Основното нещо е да се премахне физическата активност.

Възможна ли е профилактика?

Освен ако хиперлипидемията не е свързана с органична патология, наследственост и хормонални нарушения, тогава е напълно възможно да се предотврати. И тази превенция не е „откритието на Америка“, а се състои в нормализиране на храненето, отказ от лоши навици, празнуване и липса на физическа активност и увеличаване на физическата активност.

Статистиката показва, че в повечето случаи хиперлипидемията е от хранителен (диетичен) и възрастов характер. Следователно предотвратяването му в повечето случаи е съвсем реалистично. Дори в напреднала възраст патологията може да бъде избегната.

Хиперлипидемията е синдром, който се среща при много заболявания и също така води до развитие на тежки заболявания. Редовният преглед и лечение, както и превантивните мерки ще помогнат да се избегнат сериозни последствия.

Хиперлипидемия (хиперлипопротеинемия)- необичайно повишени нива на липиди и/или липопротеини в човешката кръв. Нарушенията на метаболизма на липидите и липопротеините са доста чести в общата популация. Хиперлипидемията е важен рисков фактор за развитието на сърдечно-съдови заболявания, главно поради значителното влияние на холестерола върху развитието на атеросклероза. В допълнение, някои хиперлипидемии влияят върху развитието на остър панкреатит.
Класификация
Класификация на липидните нарушения въз основа на промени в профила на плазмените липопротеини по време на тяхното електрофоретично разделяне или ултрацентрофугиране. Той обаче не отчита нивото на HDL, което е важен фактор, намаляващ риска от атеросклероза, както и ролята на гените, които причиняват липидни нарушения. Тази система остава най-разпространената класификация.

Хиперлипопротеинемия тип I
Рядък тип хиперлипидемия, която се развива поради дефицит на LPL или дефект в белтъка активатор на LPL, apoC2. Проявява се в повишени нива на хиломикрони, клас липопротеини, които транспортират липидите от червата до черния дроб. Честотата на поява в общата популация е 0,1%.

Хиперлипопротеинемия тип II
Най-честата хиперлипидемия. Характеризира се с повишаване на LDL холестерола. Разделят се на типове IIa и IIb в зависимост от липсата или наличието на високи триглицериди.
Тип IIa
Тази хиперлипидемия може да бъде спорадична (в резултат на лоша диета), полигенна или наследствена. Наследствената хиперлипопротеинемия тип IIa се развива в резултат на мутация в гена на LDL рецептора (0,2% от популацията) или гена apoB (0,2% от популацията). Фамилната или наследствена форма се проявява с ксантоми и ранно развитие на сърдечно-съдови заболявания.
Тип IIb
Този подтип хиперлипидемия е придружен от повишена концентрация на триглицериди в кръвта като част от VLDL. Високите нива на VLDL възникват поради повишено образуване на основния компонент на VLDL - триглицериди, както и ацетил-коензим А и apoB-100. По-рядка причина за това заболяване може да бъде бавният клирънс (отстраняване) на LDL. Честотата на поява на този тип в популацията е 10%. Този подтип включва също наследствена комбинирана хиперлипопротеинемия и вторична комбинирана хиперлипопротеинемия (обикновено при метаболитен синдром).
Лечението на тази хиперлипидемия включва диетични промени като основен компонент на терапията. Много пациенти се нуждаят от статини за намаляване на риска от сърдечно-съдови заболявания. В случаите на силно повишаване на триглицеридите често се предписват фибрати. Комбинацията от статини и фибрати е високоефективна, но има странични ефекти като риск от миопатия и трябва да бъде под постоянно лекарско наблюдение. Използват се и други лекарства (никотинова киселина и др.) и растителни мазнини (ω 3 мастни киселини).

Хиперлипопротеинемия тип III
Тази форма на хиперлипидемия се проявява чрез повишаване на хиломикроните и DILI, поради което се нарича още дис-бета-липопротеинения. Най-честата причина е хомозиготността по една от ароЕ изоформите – Е2/Е2, която се характеризира с нарушено свързване с LDL рецептора. Срещането в общата популация е 0,02%.

Хиперлипопротеинемия тип IV
Този подтип хиперлипидемия се характеризира с повишени концентрации на триглицериди и затова се нарича още хипертриглицеридемия. Честотата на поява в общата популация е 1%.

Хиперлипопротеинемия тип V
Този тип хиперлипидемия е в много отношения подобен на тип I, но се проявява не само с високи хиломикрони, но и с VLDL

Основи на диагностиката

• Общото плазмено ниво на холестерол надвишава 200 mg/dL в две проби с интервал от най-малко 2 седмици;
• Холестеролът на липопротеините с ниска плътност (LDL) надвишава 100 mg/dl;
• Липопротеини с висока плътност (HDL) холестерол под 40 mg/dl;
• Нивата на триглицеридите са над 200 mg/dL.

• При хипотиреоидизъм нивата на LDL холестерола се повишават.
• Яденето на храна води до повишаване на нивата на триглицеридите.
• Диабетът е придружен от повишаване на нивата на триглицеридите и намаляване на HDL холестерола.
• Консумацията на алкохол води до повишаване на нивата на триглицеридите.
• Приемането на орални контрацептиви води до повишаване на нивата на триглицеридите.
• Нефротичният синдром причинява повишени нива на LDL холестерол
• При бъбречна недостатъчност нивата на LDL холестерола и триглицеридите се повишават.
• Първичната билиарна цироза повишава нивата на LDL холестерола.
• При остър хепатит нивата на триглицеридите се повишават.
• При затлъстяване нивата на триглицеридите се повишават.

• Упражнения, загуба на тегло, диета с високо съдържание на фибри.

• Интестинални ендотелни блокери: езетимид.
• Производни на фибриновата киселина: гемфиброзил, клофибрат, фенофибрат.
• Никотинова киселина.
• Инхибитори на чернодробната 3-метилглутарил редуктаза: аторвастатин, правастатин, симвастатин.

(според D.Frederikson)

В клиничната практика това е най-често използваното. Класификация на хиперлипидемиите :

аз Тип - свързано с голям брой хиломикрони, се среща рядко (1% от случаите). При този тип атеросклероза няма риск от развитие на тежък деструктивен панкреатит и панкреатична некроза, т.к. хиломикронемията повишава риска от тромбоза и емболия.

Клинични проявления: повишено телесно тегло, пристъпи на чревни колики, увеличен черен дроб и далак, пакреатит, ксантоматозни кожни обриви.

II тип – повишаване на LDL в кръвта, настъпва в 10% от случаите.

II във вид – повишаване на LDL и VLDL в кръвта, настъпва при 40% от пациентите.

Клинични проявления: ксантоми на ахилесовото сухожилие и

сухожилия на четириглавия бедрен мускул, липоидна дъга на роговицата, ксантоматоза на клепачите, кожа на лактите и коленете, коронарна артериална болест, артериална хипертония, чернодробна стеатоза, ксантоматоза и атеросклероза на полулунните клапи.

III Тип - повишаване на кръвното ниво на LDPP, което е много рядко - под 1%.

Клинични проявления: палмарни и плантарни ксантоми, липоидна дъга на роговицата, чернодробна стеатоза, наддаване на тегло, коронарна артериална болест, артериална хипертония, панкреатит, тежка атеросклероза на периферните съдове.

IV Тип - повишаване на VLDL в кръвта, се среща в 45% от случаите.

Клинични проявления: увеличен размер на черния дроб и далака, артериална хипертония, затлъстяване (андроиден тип), чернодробна стеатоза.

V Тип - повишаване на VLDL и хиломикрони в кръвта, се среща в 5% от случаите, практически не е атерогенно.

Клинични проявления: пристъпи на чревни колики, увеличен черен дроб и далак, повишено телесно тегло, рядко - коронарна артериална болест.

Трябва да се отбележи, че типът хиперлипидемия може да се промени в отговор на диета, лечение и промени в телесното тегло. Понастоящем борбата с хиперлипидемията се счита за решаващ фактор за успешната профилактика и лечение на атеросклеротични лезии на съдовете на сърцето, мозъка, долните и горните крайници, както и аортата и други големи и средни артерии.

Лекарства за понижаване на липидите :

статини : риболовстатин (мевакор), симвастатин (зокор), правастатин (липостат), fluvaстатин (лескол), cerivaстатин (lipobay), аторвастатин (Lipitor);

никотинова киселина (витамин РР, ниацин, ендурацин) и неговите производни (аципимокс=албетам);

секвестранти на жлъчни киселини : холестирамин (квестран), кванталан, холестипол (холестид), пектин;

фибрати : cloфибрат (мисклерон, атромид), безафибрат (безалип, безамидин), гемфиброзил (нормолип, гемпар, гевилон, хемофарм), фенофибрат (липантил), ципрофибрат (Lipanor);

пробукол (липомален);

липополизахариди без нишесте: гума гуар (гуарем, гума);

препарати от есенциални фосфолипиди: Essentiale, Lipostabil.

статини

(риболовстатин, симвастатин, правастатин, fluvaстатин, cerivaстатин, аторвастатин)

Фармакодинамика.Статините са отпадъчни продукти от гъбичния микроорганизъм Aspergillus terreus или техни синтетични аналози. Те принадлежат към нов клас антибиотици – монокалините. Статините, като инхибират активността на ензима HMG-CoA редуктаза, намаляват образуването на ендогенен холестерол. Според принципа на отрицателната обратна връзка, в отговор на намаляването на синтеза на холестерол, се наблюдава увеличаване на образуването на рецептори за LDL, които улавят LDL, както и LDLP и LDL от кръвта. Под въздействието на статини липидният профил на кръвната плазма се променя, както следва: нивото на общия холестерол намалява (↓chol и ↓TG). Трябва да се отбележи, че под въздействието на статини в организма не се образуват потенциално токсични стероли (изопентинилин, сквален). В допълнение, HMG-CoA, след инхибиране на HMG-CoA редуктазата, лесно се метаболизира обратно до ацетил-CoA, който участва в много биохимични реакции в тялото. Трябва да се отбележи, че намаляването на нивата на общия холестерол само с 1% води до намаляване на риска от развитие на съдови инциденти (ИБС, инсулт) с 2%. Известен е и друг важен ефект на статините - повишаване на устойчивостта на ендотела към въздействието на увреждащи фактори, стабилизиране на атеросклеротичната плака, потискане на окислителните процеси.

Фармакокинетика.Статините се предписват през устата (преди или след хранене) вечер, т.к Максималният синтез на холестерол в черния дроб се случва през нощта. Всички лекарства (особено fluvaстатин) се абсорбират добре и се поемат активно (70%) от черния дроб по време на първото преминаване. Това е важно, защото всички статини ( fluvaстатин) са неактивни - те са пролекарство и в черния дроб се превръщат в активни вещества. Само 5% от перорално приетата доза достига кръвообращението под формата на активна форма (където е 95% свързана с кръвните протеини), докато по-голямата част остава в черния дроб, където основно проявява своя ефект. Максималната концентрация на лекарството в кръвта настъпва след около 1,5 часа. Хипохолестеролемичният ефект се развива 3 дни до 2 седмици след началото на лечението. Максималният терапевтичен ефект настъпва след 4 седмици. Статините се предписват веднъж дневно (с изключение: fluvaстатин - 2 пъти на ден). Елиминирането се извършва главно от черния дроб. При хронична бъбречна недостатъчност не е необходима корекция на дозата.

Нежелани лекарствени реакции.Хепатотоксичност. Рабдомиолиза ("топене" на мускулите), миозит, мускулна слабост (постоянен контрол на CPK! кръв). Импотентност. Диспептичен синдром. Тромбоцитопения, анемия. Кожни обриви, фоточувствителност.

Показания.

Първична и вторична (най-малко 2 години) профилактика на ИБС.

Атеросклероза на кръвоносните съдове - сърце, мозък, крайници и др.

Хиперлипидемия тип II-IV.

Наследствена хетерозиготна форма на хиперхолестеролемия.

Статините увеличават продължителността на живота с 0,2 години за всяка неизживяна година.

Никотинова киселина.

(Витамин В 3 , витамин РР)

Фармакодинамика.Той е част от NAD и NADP, които са коензими на няколкостотин дехидрогенази, участващи в тъканното дишане и метаболитни процеси. Лекарството инхибира cAMP (активатор на триглицеридната липаза) и в резултат на това намалява освобождаването на свободни мастни киселини, намалява образуването на TG и включването им в VLDL, от които се синтезират опасни атерогенни липопротеини - LDL (↓ FFA, ↓ TG, ↓ LDL).

В сравнение със статините, никотиновата киселина има по-слабо изразен ефект върху общия холестерол и LDL холестерола, но е по-ефективна за намаляване на нивата на TG и повишаване на HDL холестерола.Следователно, той е по-ефективен за TG (типове IIb, III, IV) и по-малко ефективен за IIa.

Фармакологични ефекти.

Регулира тъканното дишане; синтез на протеини, мазнини; разграждане на гликоген;

Осигурява прехода на транс-формата на ретинола в цис-формата, която влиза в синтеза на родопсин;

Повишава активността на фибринолитичната система и намалява агрегацията на тромбоцитите (↓ образуване на тромбоксан А 2);

Намалява синтеза на VLDL и включването на холестерола в HDL;

Стимулира образуването на ретикулоцити и нормохромни еритроцити.

Показания.

Фармакокинетика.Никотиновата киселина и нейният амид (никотинамид) се прилагат парентерално и перорално. Те се абсорбират добре в долната част на стомаха и в горните части на дванадесетопръстника. Следователно, в случай на възпалителни заболявания на зоната на абсорбция, процесът на неговото транспортиране може да бъде нарушен. Биотрансформацията се извършва в черния дроб с образуването на неговите метаболити. Елиминирането на никотиновата киселина е главно в урината в непроменена форма. Трябва да се отбележи, че никотиновата киселина може да се синтезира от черния дроб и червените кръвни клетки от триптофан със задължителното участие на вит. B 2 и B 6.

Нежелани лекарствени реакции.Много усложнения са резултат от освобождаването на хистамин и активирането на кининовата система: спадане на кръвното налягане, световъртеж, зачервяване на кожата, уртикария, сърбеж, повишена секреция на стомашен сок, силно парене при уриниране. Въпреки това, никотинамидът не причинява тези ефекти. При продължителна употреба или предозиране на никотинова киселина могат да се появят: диария, анорексия, повръщане, хипергликемия, хиперурикемия, язви на стомашно-чревната лигавица, нарушена чернодробна функция, предсърдно мъждене.

Показания.

Хиповитаминоза B3.

Пелагра (нарушена функция на централната нервна система, нарушена двигателна функция на стомашно-чревния тракт - диария или запек, суха кожа и лигавици - дерматит, глосит, стоматит).

атеросклероза. (предписват се в много големи дози – 3-9 g/ден; нормалната нужда на организма от витамин е 30 mg/ден).

Облитериращ ендартериит, болест на Рейно, мигрена, спазми на жлъчката и пикочните пътища (никотинамид не се предписва).

Тромбоза.

Профилактика на диабет тип 1 (използване на никотинамид).

В момента е разработена нова дозирана форма на никотинова киселина, използваща специален вид тропически восък под формата на матрица, която позволява на лекарството да се абсорбира в кръвта от червата равномерно и бавно - ендурацин. С използването му броят на случаите на странични ефекти е намалял.

Секвестранти на жлъчни киселини.

(холестирамин, кванталан, холестипол, пектин)

Фармакодинамика.Тези лекарства не се абсорбират от стомашно-чревния тракт, те образуват комплекси с жлъчните киселини в червата и по този начин предотвратяват реабсорбцията им в кръвта. В резултат на това организмът засилва синтеза на жлъчни киселини от ендогенния холестерол. Холестеролът от LDL започва интензивно да навлиза в черния дроб от съдовото легло, като се улавя както от специални рецептори, така и от нерецепторни механизми.

Профилът на плазмените липиди се променя както следва:нивото на общия холестерол намалява, леко понижение на TG. Най-ефективен при хиперлипидемия тип IIa.

Нежелани лекарствени реакции.Диспептичен синдром (запек, образуване на фекални камъни, гадене, метеоризъм); стеаторея, която нарушава усвояването на мастноразтворимите витамини, особено витамин К.

Показания.

Тези лекарства имат уникален вкус и консистенция, така че се препоръчва да се измиват със сокове, сиропи и мляко. Използва се при първична хиперхолестеролемия 2-3 пъти на ден, терапевтичният ефект настъпва след около 1 месец.

Фибрати

3 поколения:

аз – cloфибрат;

II – безафибрат;

III – гемифиброзил, фенофибрат, ципрофибрат

Тяхното разделяне на поколения се основава на фармакокинетичните характеристики, ефективността на употребата и честотата на усложненията.

Фармакодинамика.Фибратите намаляват синтеза на триглицериди, които са част от VLDL, активността на липопротеин липаза, която разрушава VLDL, и повишават усвояването на VLDL и LDL. В допълнение, тези лекарства имат "статиноподобен" ефект чрез инхибиране на ензима HMG-CoA редуктаза.

Основният ефект на фибратите е ↓TG и VLDL в плазмата, както и намаляване на образуването на LDL от тях.Фибратите са най-ефективни при тип IV и V хиперлипидемия.

Фармакокинетика. Не е достатъчно проучен . Фибратите се абсорбират добре от червата и се появяват в кръвта в деестерифицирана форма. Фибратите са пролекарства и се превръщат в активни вещества в червата, черния дроб и бъбреците. Максималната концентрация в кръвта, в зависимост от лекарството, настъпва от 1,5 до 4 часа. Всички лекарства са много добре свързани с албумина (повече от 90%) и могат да изместят други лекарства от свързването им с тях. Биотрансформацията на фибратите се извършва в черния дроб с образуването на конюгати на глюкуронова киселина и се екскретират главно в урината. Следователно, при хронична бъбречна недостатъчност, тяхното натрупване се случва в тялото. Лекарството от 1-во и 2-ро поколение се предписва 3 пъти на ден, а 3-то поколение - 2 пъти на ден.

Нежелани лекарствени реакции.

Срещат се често. При използване на 1-во поколение – 31%, 2-ро поколение – 20%. 3 - 10% от случаите.

Хепатотоксичност (трансаминази, алкална фосфатаза).

Нарушаване на колоидната стабилност на жлъчката (съществува опасност от образуване на камъни в жлъчния мехур).

Миозит, миастения гравис, миопатия, рабдомиолиза.

Диспептичен синдром (оригване, гадене. Повръщане, запек, диария, метеоризъм).

Сърдечни аритмии.

Левкопения, тромбоцитопения, анемия.

Карциногенеза!!! (тумори на ректума)

Рядко - алопеция, импотентност, главоболие, замаяност, панкреатит, обрив, дерматит, зрително увреждане, оток на ларинкса.

Показания.

Ефективен като допълнително средство за първична профилактика на хиперлипидемия.

Хиперлипидемия тип IV, V; Тип III в комбинация със затлъстяване и захарен диабет тип II.

Намаляване на риска от развитие на коронарна артериална болест при пациенти с хиперлипидемия тип IIb (с↓HDL).

Пробукол

(липомален)

Фармакодинамика.Лекарството е силно липофилно, включва се в LDL, модифицира ги и по този начин увеличава нерецепторния транспорт на LDL в чернодробните клетки. Пробукол увеличава синтеза на протеин, който транспортира холестеролови естери извън клетката. Има изразен антиоксидантен ефект. Това действие е много важно, защото... образуването на "пенести" клетки става с образуването на свободни радикали О2. Освен това е известно, че атеромните макрофаги произвеждат свободни радикали, които водят до дестабилизация на атеросклеротичната плака.

Ефект върху липидния спектър на плазмата:Лекарството намалява общия холестерол и LDL холестерола. В същото време намалява нивото на „добрия“ HDL холестерол, което със сигурност е нежелан ефект.

Фармакокинетика.Лекарството се предписва в 2 дози по време на хранене, за предпочитане с храни, съдържащи растително масло. Той се абсорбира слабо (приблизително 20%) от стомашно-чревния тракт. Максималната концентрация в кръвта настъпва след няколко часа. Трябва обаче да се подчертае, че няма връзка между концентрацията на пробукол и неговия антисклеротичен ефект. Прониква много добре в различни тъкани, където се натрупва и продължава да се освобождава в кръвта след спирането му още 6 месеца. Битрансформацията в черния дроб се извършва леко и се екскретира в урината в непроменени и модифицирани форми.

Нежелани лекарствени реакции.

Вентрикуларни аритмии (удължаване на QT интервала на ЕКГ). Пробукол не трябва да се предписва на пациенти с миокарден инфаркт в острия и подострия период.

Диспептичен синдром - диария, метеоризъм, гадене, коремна болка.

Показания.

Използва се като допълнително средство за първична профилактика на хиперлипидемия, която се проявява при пациенти с хомозиготна форма на наследствена хиперлипидемия, когато практически няма рецептори за LDL.

Полизахариди без нишесте – гума гуар.

(гуарем, гуми)

Фармакодинамика.Лекарството се предписва перорално. Гумата хуар набъбва в стомаха и забавя усвояването на хранителния холестерол и жлъчни киселини, т.е. действието му е подобно на това на секвестрантите на жлъчните киселини.

Слабо намалява нивото на общия холестерол и LDL холестерола в кръвната плазма.

Нежелани лекарствени реакции.

Чувство на фалшива ситост, защото... лекарството набъбва в стомаха.

Показания.Предписва се като допълнителен агент с други липидо-понижаващи лекарства. Приемайте 2-5 пъти на ден по време на хранене с чаша течност. Противопоказан при пациенти със стеноза на хранопровода и пилора.

Препарати от есенциални фосфолипиди

(есенциале, липостабил)

Фармакодинамика.Лекарствата съдържат фосфатидилхолин, който активира ензима лецитин-холестерол ацетилтрансфераза (LCAT). Този ензим превръща свободния холестерол в холестеролни естери, които не са опасни за развитието на холестерол. В допълнение, фосфатидилхолинът е включен в HDL, което спомага за ускоряване на транспортирането на холестерола от ендотелните мембрани и тромбоцитите, предотвратявайки агрегацията и адхезията на последните.

Тези лекарства не намаляват нивото на холестерола в LDL и не влияят на нивото на TG в кръвта.

Трябва да се отбележи, че тези лекарства са сложни по състав. В допълнение към фосфатидилхолина, те съдържат различни водоразтворими витамини: никотинова киселина (и нейния амид), пиридоксин, цианокобаламин, пантотенова киселина и аденозин-5-монофосфат.

Фармакокинетика.Лекарството се прилага интравенозно и се прилага перорално преди хранене 3 пъти на ден.

Показания.Използва се в комбинация с други липидо-понижаващи средства. Използват се за подобряване на периферното кръвообращение и чернодробната функция, особено при пациенти с диабет.

• Лекар по физикална терапия и неговите основни отговорностиРазлични видове...
• Как се казва очният лекар и какво точно лекува? →