Судорожный синдром - симптомокомплекс, развивающийся при непроизвольном сокращении поперечнополосатых или гладких мышц. О спазме речь может идти в случаях, когда имеет место только тоническое сокращение мышечных волокон, продолжительность сокращения длительное, иногда до суток и более, при судорогах имеет место тоническое и клоническое (или тетаническое) сокращение, продолжительность их обычно до трех минут, но может быть и больше. Четкой параллели между ними часто провести невозможно.

Причины судорожного синдрома

В зависимости от причины судорожный синдром может быть генерализованным и локальным, захватывающим отдельную группу мышечных волокон, может быть постоянным и преходящим. По характеру клинических проявлений различают: спастическую реакцию, судорожный синдром и эпилептическую болезнь. Развитие судорог зависит от спастической готовности, зависящей от зрелости нервной системы и ее генетических особенностей. У детей судороги развиваются в 4-5 раз чаще, чем у взрослых.

Спастическая реакция может развиться у любого здорового человека при экстремальных ситуациях и состояниях: переутомление, перегревание организма, переохлаждение, интоксикации, особенно алкогольные, гипоксические состояния и др. Спастическая реакция кратковременна, обычно эпизодична, но может повторяться, что, зависит от, спастической готовности. В этом случае уже нужно думать о развитии такого состояния, как судорожный синдром.

Судорожный синдром развивается при активно текущих патологических процессах в нервной системе, в результате чего формируется приобретенное снижение спастической готовности мозга с крайне повышенной возбудимостью головного мозга. Очаг возбудимости, формирующийся в головном мозге, играет доминантную роль в развитии такого патологического процесса, как судорожный синдром, экзогенные факторы при этом играют значительно меньшую роль, причем судороги могут повторяться, причем часто, уже при прекращении их действия.

Эпилепсия возникает на фоне наследственно обусловленного повышения спастической готовности мозга. Для развития малого или большого эпилептического статуса обычно не требуется какого-либо заметного провоцирующего фактора, достаточно небольшого раздражения.

Симптомы судорожного синдрома

Клонический судорожный синдром (миоклонии) характеризуется кратковременными спазмами и расслаблением мускулатуры, быстро следующими друг за другом, что приводит к стереотипным движениям, имеющим различную амплитуду. Они возникают при чрезмерном раздражении коры головного мозга и сопровождаются соматотопическим распространением по мышцам соответственно положению двигательных корковых центров: начавшись с лица, последовательно захватывают пальцы, кисти, предплечья, плечо, затем ноги.

Могут иметь место локализованные клонические судороги: хорейные с ритмичным сокращением мышц - затылка, плечей, лопаток (судорожный синдром Бержерона), двусторонние миоклонии лица, шеи, грудной клетки, плечевого пояса и верхних конечностей (судорожный синдром Бержерона-Геноха), при корковом генезе - в виде кожевниковской эпилепсии (аритмичные судороги определенных групп тела) или джексоновской эпилепсии (спастические сокращения конечностей на стороне, противоположной поражению мозга), при стволовых поражениях - судороги взора, мягкого неба, языка, мимических мышц лица, шеи (кивательная судорога), и др. Отличительная их особенность (для дифференциации с судорогами при столбняке) - безболезненность или чувство усталости.

Генерализованные миоклонии в виде хаотичного подергивания мышц тела и конечностей называют конвульсиями, которые тоже свойственны поражениям коры головного мозга при травме, опухолях, менингите, гипоксии, диабетической коме, высокой температуре и др.

Тонический судорожный синдром сопровождается длительным (до 3 минут и более) сокращением мышц. Возникают как при раздражении подкорковых структур головного мозга, так и периферических нервов, а также при нарушениях нейрогуморальной регуляции, в частности/ функции паращитовидной железы, нарушениях обмена, особенно кальция и фосфора, гипоксии и др.. Общие тонические судороги (опистотонус) встречаются редко. Чаще возникают локальные судороги, когда происходит как бы скованность, «застывание» отдельных мышечных волокон, например, лица, оно приобретает форму «рыбьего рта» - симптом Хвостека, икроножных или спины при остеохондрозе (симптом Корнёёва), пальцев кисти («писчий спазм»), кисти («рука акушера» - симптом Труссо), большого и указательного пальцев (дактилоспазм) - у портных, музыкантов и других, чья работа связана с раздражением нервов, иннервирующих эти мышцы. Диагностика выраженного миоспазма не вызывает трудностей, в межприступный период и при скрытой форме проводят ряд провоцирующих приемов для выявления повышенной возбудимости нервных стволов.

Постукивание молоточком по стволу лицевого нерва впереди ушной раковины может вызвать спазм всех мышц, иннервируемых лицевым нервом {симптом Хвостека I), области крыльев носа и угла рта (симптом Хвостека II), только угла рта (симптом Хвостека III). Постукивание у наружного края глазницы по ходу скуловой ветви лицевого нерва вызывает сокращение круговой и лобной мышцы глаза (симптом Вейса). Пережатие плеча манжеткой аппарата для измерения артериального давления через 2-3 минуты вызывает спастическое сокращение кисти по типу «руки акушера» (симптом Труссо).

Пассивное сгибание в тазобедренном суставе при выпрямленном колене в положении больного на спине вызывает миоспазм разгибателей бедра и супинацию стопы (симптом Штелъзингера-Пула). Постукивание по средней части передней поверхности голени вызывает спастическое подошвенное сгибание стопы (симптом Петена). Раздражение слабым гальваническим током менее 0,7 мА срединного, локтевого или малоберцового нервов вызывает спастическое сокращение, иннервируемых этими нервами (симптом Эрба).

Характерен судорожный синдром при столбняке - раневой инфекции, вызываемой токсином абсолютной анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani, характеризующийся поражением нервной системы с приступами тонических и клонических судорог. При длительном инкубационном периоде (иногда может быть до месяца) судорожный синдром может развиваться уже при заживших ранах. Судорожный синдром и его тяжесть зависит от количества токсина.

При очень малом количестве токсина, распространение его идет по местным тканям (мышцам) с поражением нервных окончаний этих мышц и региональных нервных стволов. Процесс развивается локально, чаще всего вызывая неспастическое сокращение, а фибрилляцию.

При малом количестве токсина распространение его идет по мышечным волокнам и периневрально, включая нервные окончания, нервы до синапсов и корешков спинного мозга. Процесс носит характер легкой восходящей формы с развитием тонических и клонических судорог в сегменте конечности.

При умеренном и значительном количестве токсина распространение происходит пери- и эндоневрально, а также интраксонально, поражая передние и задние рога спинного мозга, синапсы и нейроны, а также двигательные ядра спинного мозга и черепно-мозговых нервов с развитием тяжелой восходящей формы столбняка. Она сопровождается развитием общих тонических судорог, на фоне которых появляются и клонические.

При поступлении токсина в кровь и лимфу развивается нисходящая форма столбняка, при которой распространение его происходит по всему организму, поражая все группы мышечных волокон и нервных стволов и интраоксально от нейрона к нейрону достигает различных двигательных центров. Скорость распространения зависит от длины каждого неврального пути.

Самый короткий невральный путь у лицевых нервов, поэтому судорожный синдром в них развивается, в первую очередь, поражая мускулатуру лица и жевательных мышц с формированием трех патогномоничных симптомов: тризм, обусловленный тоническим сокращением жевательных мышц, в результате чего больной не может открыть рот, сардоническая (издевательская, ехидная) улыбка, обусловленная судорогами мимических мышц (лоб в морщинах, глазные щели сужены, губы растянуты и уголки рта опущены вниз); дисфагия, обусловленная спазмом, участвующих в акте глотания. Затем поражаются центры мышц шеи и спины, позже конечностей. При этом развивается типичная картина опистатонуса, пациент за счет резкого сокращения мускулатуры изгибается дугой, опираясь затылком, пятками и локтями»

Ангиоспазм иначе называют вазоконстрикция. Само слово спазм означает судорогу или конвульсию. А слово вазоконстрикция конкретизирует: Vaso – сосуд и латинское constrictio означает стягивание или сужение. Вот и получается сужение или судорога сосудов (точнее сосудистой стенки).

Стенка сосуда представляет собой мышцу, которая может изменять просвет сосуда, что влияет на параметры потока крови. Эта способность называется компенсаторным механизмом.

Например, в результате травмы у человека возникло кровотечение. Конечно же включается в работу свертывающая система. Однако управляемый спазм сосудов даст возможность сузить сосуды, тем самым уменьшив кровоток, что позволит уменьшить кровопотерю.

С другой стороны, ангиоспазм может возникнуть в результате развивающейся патологии, что может плохо сказаться на общем состоянии организма.

Для того, чтобы перейти к понятию спазма сосудов, необходимо разобраться, что такое спазм как таковой.

Спазм, или спастическая реакция – это внезапное сокращение поперечно – полосатых или гладких мышц, для которого не характерно быстрое, немедленное расслабление.

Ввиду того, что в сосудах человека находится мышечная стенка, которая включает в себя гладкие мышцы, процесс развития спазма характерен и для сосудов.

Таким образом, ангиоспазм (вазоспазм, вазоконстрикция) – это сужение сосудов различного калибра, что приводит к возникновению нарушения кровообращения, обменных процессов в органах и тканях.

Важно! Каждый новый спазм, повторяющийся в одном и том же участке сосуда, увеличивает сужение сосудистого просвета и все больше приводит к недостатку кислорода, усугублению ишемии, развитию некроза.

Для ангиоспазма более присущ локальный характер. Чаще всего такое явление развивается в очагах тромбов, воспалительных реакций, аневризм, эмболов различного характера.

Причины развития вазоспазма

Ведущими причинными факторами развития ангиоспазма являются следующие:

• Курение – самый сильный фактор развития патологии.
• Алкогольная зависимость.
• Прием наркотических средств.
• Расстройства нейроэндокринной регуляции.
• Атеросклероз.
• Артериальная гипертензия.
• Сахарный диабет и другие заболевания эндокринной системы.
• Остеохондроз.
• Несбалансированное питание, приводящее к ожирению, нарушению обменных процессов.
• Злоупотребление чаем и кофе.
• Несоблюдение режима дня.
• Низкая физическая активность.
• Редкое пребывание на свежем воздухе.
• Перегрузки организма физического и умственного характера.
• Стрессы.
• Депрессии.
• Метеозависимость.
• Длительные переохлаждения.
• Длительное пребывание под открытым солнцем.
• Отравление некоторыми химическими соединениями.
• Заболевания сосудов воспалительного характера.
• Новообразования.
• Заболевания соединительной ткани.

Важно! У многих курильщиков уже в начале выкуривания сигареты ощущается боль чаще всего в области сердца, левой руки, ноги или в голове. Это происходит по причине развития резкого спазма сосудов, что и становится причиной развития болевых ощущений. Именно так реагируют сосуды на никотин, который молниеносно приводит в активность симпатическую нервную систему и стимулирует выброс адреналина.

Как развивается спазм сосудов

Основой ангиоспазма является дисфункция клеток гладких мышц в сосудах, что ведет к избыточному накоплению кальция и потере способности к расслаблению. Наиболее часто такому проявлению подвержены артерии. Такие реакции возникают вследствие стимулирующих процессов сосудодвигательного центра, который расположен в продолговатом мозге.

Нервные импульсы, которые проходят к стенкам сосудов, «заставляют» стенки сосудов сжиматься и уменьшать сосудистый просвет.

Но, так как причин развития сосудистого спазма немало, в каждом отдельном случае процесс развития патологического состояния будет отличаться.

Общими патогенетическими реакциями будут такие:

• Любая причина развития спастической сосудистой реакции ведет к нарушению транспортного обмена через мембраны клеток ионов кальция, натрия и калия.
• Нарушение сбалансированного состава электролитов ведут к сбою в регуляции сокращений мышечных стенок сосудов.
• Постоянное поступление в клетки кальция, его накопление, ведут к тому, что сосуды приходят в состояние спазмирования, а процесс расслабления быстро не наступает, что не позволяет реализовываться процессам снижения тонуса сосудов.

Важно! При развитии ангиоспазма необходимо учитывать, что такое проявление может быть, как физиологическим, так и патологическим.

Ангиоспазм у здорового человека

Физиологический ангиоспазм – это защитно-компенсаторный механизм организма человека, спасающий от травматической кровопотери, при воздействии низких температур, инфекционных агентов и прочих раздражителей. Это позволяет обеспечить и сберечь кровообращение в различных органах, находящихся под угрозой.

Более того, в стрессовых ситуациях, особенно опасных для жизни, такое явление спасает человеку жизнь, так как стимулирует выброс адреналина, мобилизуя и приводя в максимальную активность все силы человека.

Читайте также по теме

Чем опасна болезнь Помпе. Причины и лечение

Такой механизм запускается при раздражении сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, от которого к сосудам поступает информация, приводящая к сужению сосудов и повышению артериального давления.

Важно! Благодаря физиологической вазоконстрикции реализуется компенсаторное снижение емкости сосудистого русла.

Венозный спазм при травмах является одним из наиболее важных приспособительных реакций, так как с его помощью человек способен переносить недостаток объема циркулирующей крови до 25%. При этом не развивается артериальная гипотензия, что помогает больному миновать тяжелый гиповолемический шок.

Патологический ангиоспазм

Патологические реакции, ведущие к спазму сосудов, развиваются при неправильном распознавании организмом поступающих сигналов. В системе продолговатого мозга образуется нарушение координационных функций, что ведет к нарушенному управлению стенками сосудов. Сосудистый центр утрачивает контроль над процессами расслабления и сокращения сосудов, что является причиной развития ишемии в различных органах.

Длительные, постоянные, затяжные эпизоды ангиоспазма запускают ряд реакций, которые оказывают повреждающее действие на органы:

• В зоне ишемии мелкие венулы приходят в состояние пареза, а это в свою очередь вызывает нарушение локального кровообращения.
• Так как проницаемость в стенках капилляров повышается, это становится причиной усиленной потери белка и развития тканевого отека.
• После этого, особенно если не устранить своевременно причину, наблюдается потеря функций ишемизированного участка с последующим развитием некроза.

Важно! Даже на самые маленькие признаки необходимо обращать внимание, так как ангиоспазм на начальных этапах остается незамеченным, впоследствии приводя к серьезным причинам вплоть до развития летального исхода.

Как проявляется вазоконстрикция

Клинические признаки ангиоспазма напрямую зависят от длительности и локализации патологического процесса.

Наиболее опасными являются спазмы сосудов головного мозга, сердца, глаз, рук и ног. Для того, чтобы понять, как распознать тот или иной процесс в организме человека, более подробно следует остановиться на разновидностях ангиоспазма.

Ангиоспазм мозговых сосудов (церебральный)

Церебральный ангиоспазм сопровождается резким сужением мозговых сосудов, ведущий к поражениям нервной ткани. Наиболее подвержены этому пациенты с атеросклерозом, артериальной гипертензией, вегетативными нарушениями, нервными расстройствами.

Также, такие приступы могут развиваться на фоне полного покоя и здоровья человека.
Ведущими причинами церебрального ангиоспазма является:

• Остеохондроз, в частности шейный.
• Изменения шейного отдела позвоночника.
• Малая подвижность, ведущая к дегенерации межпозвонковых хрящей, сдавлению сосудов.
• Изменение атмосферного давления.
• Употребление в пищу некоторых видов продуктов.
• Резкие световые и/или звуковые раздражители.

Клинически это выражается такими признаками:

• Головные боли.
• Головокружения.
• Тошнота различной степени выраженности.
• Слабость, повышенная утомляемость.

Перечисленные симптомы характерны для кратковременных спастических реакций, а вот длительное и частое пребывание сосудов в состоянии патологического спазма ведет к стойкому нарушению кровотока в головном мозге, что реализуется в:

• Транзиторные ишемические атаки.
• Инсульты.

Важно! При хорошем развитии коллатерального кровообращения признаки ангиоспазма могут отсутствовать.

Ангиоспазм сосудов сердца (коронарный)

Коронарный ангиоспазм – основа приступов стенокардии, что сопровождается стойким, внезапным сужением коронарных сосудов. Это, в свою очередь, ведет к ишемии миокарда и развитию типичной загрудинной боли сжимающего характера с иррадиацией в левую руку.

Такие приступы не связаны с нагрузками, стрессами. Развиваются наиболее часто рано утром и длятся не более 30 минут. Количество таких атак зависит от выраженности сосудистого спазма. При этом развиваются симптомы, характерные для стенокардии покоя:

• Сильное потоотделение.
• Беспокойство.
• Резкая, внезапная боль в области сердца.
• Учащение сердечного ритма.
• Выраженная головная боль.
• Тошнота, иногда сопровождающаяся рвотой.
• Возможно нарушение сознания.
• Появление одышки в покое.
• Бледность.

Важно! Сужение коронарных сосудов без выраженного атеросклероза чаще всего становится причиной развития инфаркта миокарда в молодом возрасте. Наиболее часто это возникает под воздействием наркотиков, стресса, переохлаждения.

Вазоспазм сосудов сетчатки глаза

Такое патологическое явление, в основном, развивается изолированно и не сопровождается структурными изменениями стенок сосудов.
Сопровождает такие состояния, как:

• Болезнь Рейно.
• Артериальная гипертензия.
• Сахарный диабет.
• Гестозы тяжелой степени выраженности.
• Чрезмерные переохлаждения.

Важно! Спазм сосудов сетчатки может развиваться спонтанно, без видимых причин.

Во время развития ангиоспазма сетчатки пациенты предъявляют следующие жалобы:

• Мелькание мушек перед глазами.
• Неприятные ощущения в области глаз.
• Преходящее снижение зрения.
• Затуманивание зрения.
• Головная боль.

Как правило, такие изменения со стороны зрения, продолжаются не более одного часа, гораздо реже – более часа.

Периферическая вазоконстрикция

Такая реакция является неотъемлемой частью следующих состояний:

• Болезнь/синдром Рейно.
• Атеросклероз крупных артериальных сосудов.
• Диабетическая ангиопатия.
• Курение.
• Стресс.
• Вегето–сосудистая дистония .

Клинически это выражается развитием:

• Бледности, приобретением синюшности.
• Похолодания дистальных отделов или полностью всех верхних и/или нижних конечностей в зависимости от калибра пораженных артерий.
• Нарушением чувствительности.
• Развитием онемения, боли, покалывания.
• Появлением мраморного оттенка кожи.
• Образованием трофических язв.
• Развитием гангрены.
• Появлением сетчатого ливедо.

Вдруг выплыла огромная Луна, Когда закат перегорел тревогой; Оставив силуэт в тени глубокой, Забылась одинокая сосна...

Игорь Сахарюк

По данным медицинской статистики, около 75% людей «чувствуют погоду». Это происходит в том случае, если в организме уже создалось состояние предболезни, мешающее ему приспособиться к переменам. Причиной повышенной метеочувствительности может стать и накопившаяся усталость. Только проявляется она по-разному. У практически здоровых людей резкие погодные изменения вызывают умеренные колебания обмена веществ, биохимических и физиологических показателей. Самочувствие при этом, как правило, не нарушается. С возрастом или после болезней резервы организма уменьшаются, и наиболее чувствительный орган начинает «предсказывать погоду» почти как барометр.

Различают два вида метеочувствительности. Прежде всего это сезонные заболевания, которые

обостряются или проявляются в определенные периоды года. Таковы язвенная болезнь желудка, острые респираторные заболевания и др. Не мень-. шее значение имеют и метеопатологические реакции - провоцирование хронических заболеваний в ответ на изменение погоды. Основной «датчик погоды» находится в отделе мозга, называемом гипоталамусом. Последний управляет вегетативной нервной системой, влияя на все органы и системы. Следовательно, чувство погоды - своеобразный невроз.

Как известно, больные люди переносят капризы погоды и перемену климата особенно тяжело - при том или ином заболевании по-своему. Врачи-климатологи различают пять типов погодных условий, влияющих на здоровье человека:

индифферентный, с незначительными колебаниями метеоусловий - когда человек не ощущает никакого влияния погоды на свой организм;

тонизирующий - когда перемена погоды благоприятно влияет на человека, особенно на больных с хронической кислородной недостаточностью, с артериальной гипотонией, ишеми-ческой болезнью сердца, хроническими бронхитами;

спастический тип проявляется во время резкого похолодания, когда атмосферное давление растет и содерлсание кислорода в воздухе значительно увеличивается. Тогда у людей с повышенным артериальным давлением могут появляться головные и сердечные боли, вызванные спазмами сосудов;

гипотензивный тип погоды проявляется, когда в воздухе уменьшается количество кислорода: тогда у больных снижается тонус сосудов,

гипертоники, например, чувствуют себя лучше в это время - давление у них понижается;

пятый тип погоды - гипоксический, когда наступает потепление и содержание кислорода опять же снижается. У людей в такие дни появляется и обостряется кислородная недостаточность.

Чтобы не страдать от изменчивости погоды, нужно в первую очередь избавиться от болезней. А более-менее здоровым людям врачи рекомендуют следующее. Так, при реакциях спастического типа хорошо помогают горячие ванны для ног, контрастный душ, сауна или русская баня с резкой сменой температур, гимнастика. Это простые, но весьма действенные меры. Людям, которые плохо переносят резкое потепление, можно порекомендовать физические упражнения, способствующие насыщению организма кислородом: ходьбу, бег, лыжи, дыхательную гимнастику, холодные обтирания. Людям с пониженным артериальным давлением могут помочь также поливитамины, настои стимулирующих трав - лимонника, элеутерококка и других, крепко заваренный чай. Когда идет теплый фронт, желательно употреблять в пищу продукты, содержащие аскорбиновую кислоту, калий, кальций, железо - молоко, рыбу, фрукты. Людям с повышенным давлением во время резких перепадов погоды нужно ограничивать количество соли и жидкости.

Сравнительно недавно возникла новая научная дисциплина - метеопрофилактика. Важнейшее место в ней отводится... физкультуре. Наблюдения показывают, что у физкультурников по мере роста общей тренированности чувствительность к погоде понижается. Действительно, если человек систематически занимается оздоровительным бегом, организм начинает хорошо переносить кратковременные подъемы артериального давления. Он не реагирует и на магнитные бури, и на вспышки на Солнце. Интересно, что в период полнолуния традиционная медицина стран Юго-Восточной Азии советует гипертоникам снизить физическую активностью. Тут более целесообразна успокаивающая аутогенная тренировка и самомассаж.

Существенно дополняют упражнения лечебные травы. Уже давно замечено, что настой сушеницы болотной и ванны из нее понижают чувствительность гипертоников к погоде. Для профилактики развития стенокардии и неврозов сейчас советуют вдыхать запах... мяты перечной. Вместо нее можно использовать валидол. Достаточно размять в порошок 1-2 таблетки и подышать над ними. Это значительно безопаснее приема препарата внутрь и весьма эффективно на ранних стадиях развития метеочувствительности. От депрессии помогут растения-биостимуляторы и адаптогены (элеутерококк, лимонник и др.). В дополнение к закаливанию и занятиям оздоровительной физкультурой такие растения позволяют организму быстрее создать состояние повышенной сопротивляемости к болезням.

Народы Дальнего Востока давно заметили, что если съесть несколько плодов китайского лимонника, то на некоторое время дождь, ветер и даже мороз становятся менее опасными. На Алтае для этих целей используют корни левзеи и родиолы розовой (золотого корня). В последние годы к этим родственникам женьшеня добавили элеутерококк, заманиху и др. Все эти растения нельзя применять при гипертонии. Для адаптогенов свойственен принцип нормализации, т. е. возвращения к норме нарушенпых функций, независимо от того, были они повышены или снижены.

Все живое, включая человека, обладает полями (биополями), которые являются обобщенным показателем жизнедеятельности организма. Они включают в себя электромагнитные и акустические колебания и реагируют на изменения физико-химического состояния окружающей объект среды.

Немецкий врач Вильгельм Фляйсс еще в начале XIX века заметил, что у его пациентов, в первую очередь у детей, некоторые заболевания повторяются с правильной периодичностью, которую нельзя было объяснить ни структурой недельного расписания в учебных заведениях, ни факторами иного рода. На основе собранных данных Фляйсс обнаружил, что у всех людей с момента их рождения действуют два ритма: 23-суточный физический и 28-суточный эмоциональный. Именно Фляйсс высказал мнение, что эти ритмы определяют вероятность заболевания или наступление смерти.

К аналогичным выводам пришел венский психолог Герман Свобода. Периоды в 23 и 28 суток он назвал соответственно мужскими и женскими. Колебаниям с 23-суточным периодом подвержены такие проявления человека, как храбрость, стойкость, воля, физическая сила. Колебаниям с 28-суточным периодом - чувственность, эмоциональность, возбудимость, интуиция.

Инженер из Инсбрука Фридрих Тельчер, анализируя результаты экзаменов в высшем учебном заведении, где он преподавал и сопоставлял оценки с датой рождения экзаменующихся, установил, что успехи студентов колеблются с 33-суточ-ным периодом.

Он предположил, что в день рождения человека каждый из циклов стартует от нулевой точки. Из нее он начинает возрастать в позитивной фазе, в течение которой энергии и способности, связанные с каждым циклом, высоки. Постепенно уменьшаясь, циклы пересекают нулевую линию по истечении времени, равного половине их периода через 11,5 дней для физического цикла, 14 дней для эмоционального цикла и через 16,5 дней для интеллектуального цикла. Для равновесия каждый период имеет негативную фазу, в которой наши физические, эмоциональные и интеллектуальные возможности низки или, по крайней мере, значительно снижены. Далее, в течение негативной фазы увеличивается энергия, до тех пор пока в конце каждого цикла нулевая линия не пересекается вторично, происходит переход в позитивную фазу и весь процесс начинается снова.

Следовательно, человек со дня рождения находится в трех биологических ритмах: физическом, эмоциональном и интеллектуальном. Это не зависит ни от расы, ни от национальности человека, ни от каких-либо других факторов.

Сотни биологических параметров нашего организма подчиняются 24-часовому циклу: в том числе рост костей у детей, регенерация кожи, работа иммунной системы, уровень гормонов, температура тела, частота сердцебиения, давление крови, даже болевой синдром и, конечно, засыпание и пробуждение. Невозможно найти орган, на деятельность которого не влияли бы, прямо или косвенно, суточные циклы. Даже выработка кор-тизола (гормона стресса) также подчиняется 24-часовому ритму. Именно поэтому соблюдение режима рабочего дня очень эффективно помогает держать стресс под контролем.

Знание времени активности каждого органа очень важно: когда принимать пищу, делать тюбаж, опорожнять кишечник и мочевой пузырь -все это нужно делать в свое время. Приведенные в таблице данные будут полезны всем, кто заботится о своем здоровье.

Почему считается, что завтрак должен быть обильным и полноценным? Видимо, это связано с тем, что желудок наиболее активен с 7 до 9 часов утра. То же относится и к рекомендации спать в хорошо проветренной комнате или с открытой форточкой, окном: дыхательная система именно ночью с 3 до 5 часов более активно функционирует. При заболеваниях сердца травяные сердечнососудистые сборы будут иметь больший эффект при чаепитии с И до 13 часов, почечные чаи - с 17 до 19 часов, а любовные игры принесут пользу и радость, если ими заниматься вечером (а не в обеденный перерыв), тем более что и температура тела будет этому способствовать. Именно в эти промежутки времени, как сказали бы биоэнергетики, открываются энергетические меридианы соответствующих внутренних органов. Эта таблица пригодится, когда придется избавляться от болезней.

Личностная тревожность (JIT) - это свойство, свидетельствующее о склонности к тревоге, ожиданию чего-то неблагоприятного, опасного.

8 последние годы онкологи бьют тревогу: истончившийся озоновый слой увеличивает ультрафиолетовую радиацию на Земле, что влечет за собой рост

Каждый человек хотя бы один раз в жизни сталкивался с одним из видов защитной реакции организма на негативные факторы внутренней и внешней среды - спастической болью. Она возникает вследствие сокращения гладкой мышечной ткани, присутствующей практически во всех жизненно-важных системах: пищеварительной, выделительной, опорно-двигательной и т.п.

Часто спастическая боль возникает при появлении опасной патологии, нарушениях работы нервной системы или гормональных изменениях у мужчин и женщин. Спазмом может быть поражена как одна мышца, так и несколько групп. Во время этого процесса сильно ограничивается приток крови к сжавшимся тканям. Это усиливает болевой синдром.

Для того чтобы избавиться от болезненного сокращения гладко-мышечных тканей врачи-специалисты назначают препараты целевого действия - спазмолитики.

Спазмолитики: классификация, список наиболее популярных средств

Спазмолитики - это лекарственные средства, основной эффект которых - уменьшение количества и интенсивности спазмов и устранение боли, возникающей из-за них. Они являются препаратами первого выбора при абдоминальном болевом синдроме ().

В зависимости от природы спастической реакции, на которую действуют эти препараты, спазмолитики подразделяются на следующие группы:

1. Нейротропные спазмолитики (М-холинолитики) . Они не дают передаваться нервному импульсу по вегетативной нервной системе. Мышца, не получившая от мозга физиологической или патологической команды к сокращению, достаточно быстро расслабляется. Кроме того они могут оказывать дополнительный антисекреторный эффект. В зависимости от механизма действия М-холинолитики подразделяются на следующие группы:
   • нейротропные спазмолитики центрального и периферического действия. К ним относят лекарственные средства, содержащие атропин и экстракт белладонны;
   • м-холинолитики периферического действия. К ним относят препараты гиосцина (бускопан), метоциния бромида и прифирия бромида;
   • спазмолитики центрального действия. Под эту классификацию попадают дифацил, апрофен и др. препараты с подобными действующими веществами.
2. Миотропные спазмолитки . Воздействуют на процессы, происходящие непосредственно в сократившейся мышце. Иногда спазм является следствием недостатка или избытка различных веществ, необходимых мышечным волокнам для нормального функционирования, а также может происходить из-за ферментативной и гормональной активности, например, во время у женщин. Вещества, содержащиеся в миотропных спазмолитиках, не дают мышечным волокнам сжиматься, принимать сомкнутое положение и резко, интенсивно сокращаться. К группе миотропных спазмолитиков относят лекарственные средства следующих видов:
   • неселективные антагонисты кальциевых каналов - пинаверия бромид, отилония бромид (спазмомен), верапамил;
   • ингибиторы фосфодиэстеразы - папаверин, дротаверин (), бенциклан;
   • блокаторы натриевых каналов - мебеверин;
   • производные ксантина - теофиллин, эуфиллин, аминофилин, дибазол;
   • аналоги холецистокинина - гимекромон;
   • нитратные препараты, применяемые в области кардиологи - нитроглицерин, изосорбида динитрат, эринит, нитроспрей, нитронг.
3. Также существуют комбинированные спазмоанальгетики , сочетающие в себе различные активные лекарственные вещества. В результате препарат способен не только понизить интенсивность спазмов и расслабить гладкомышечную ткань, но и избавить от болевого синдрома с помощью анальгетического компонента. К таким лекарствам относят бенальгин, спазмалгон, седальгин-нео.
4. Нередко в качестве спазмолитических средств используют настои и отвары лекарственных трав , содержащих вещества, способные влиять на сократительную способность внутренних органов. В народной медицине применяются цветки, плоды и листья , бузины, боярышника, пижмы, зверобоя. Комплекс активных компонентов в этих травах помогает нормализовать тонус гладкомышечной ткани и улучшает процесс кровообращения.

Обратите внимание

Важно помнить о том, что травы современный человек не может использовать в качестве монотерапии, исключительно в комплексном лечении.

Механизм действия спазмолитических средств

Основное действие спазмолитиков обеспечивает их способность влиять на процессы физиологического или патологического сокращения мышечных волокон. Обезболивающий эффект достигается именно благодаря снижению количества спастических сокращений. Особенно это заметно на внутренних органах, у которых гладкомышечная ткань выстилает стенки.

В зависимости от фармакологической группы спазмолитики могут оказывать следующие эффекты:

• м-холиноблокаторы не дают проводиться импульсу по рецепторам 3-го типа, расположенным в областях гладких мышц и 1го типа, лоцирующихся в вегетативных нервных узлах. Отсутствие потенциала помогает расслабиться мышечной ткани и понизить секреторную активность внутренних желез;
• нейротропные спазмолитики центрального действия обладают подобным, только более усиленным эффектом. Кроме того они способны оказывать существенное седативное действие;
• блокаторы натриевых каналов и кальциевых каналов не дают поступать активным веществам, провоцирующим спастические сокращения, взаимодействовать с рецепторами и мышечными тканями. Это нарушает цепь реакций, запускающих процесс сократительной мышечной деятельности;
• ингибиторы фосфодиестеразы подавляют деятельность одноименного фермента, который отвечает за доставку натрия и кальция к мышечным волокнам. Уменьшение уровня кальция в клетке приводит к постепенному понижению частоты и интенсивности сокращений;
• нитраты образуют внутри человеческого организма различные соединения, когда вступают с ними в реакцию. Получившиеся в результате вещества активно синтезируют циклический гуазинмонофосфат, снижающий уровень кальция и расслабляющий клетки;
• аналоги холецистокинина воздействуют в основном на желчный пузырь, а также на сфинктеры мочевого пузыря. Расслабляя гладкомышечные ткани, они помогают произойти оттоку желчной жидкости в двенадцатиперстную кишку, понизить давление внутри желчевыводящих путей.

Показания к применению спазмолитиков

Благодаря своему быстрому и длительному эффекту, а также сложному механизму действия, спазмолитические средства могут применяться в различных областях:

• при . Понижают спазм сосудов головного мозга, восстанавливают нарушенное мозговое кровообращение, облегчают возникший приступ при легких стадиях заболевания;
• при месячных . Помогают убрать спастические сокращение репродуктивных органов, стабилизируют отход крови;
• при и . Понижают тонус мочевого пузыря, уменьшают количество позывов к мочеиспусканию, облегчают болевой синдром и восстанавливают естественные выделительные процессы в организме. Понижение тонуса гладких органов и мочевыводящих путей ускоряет выведение камня из почек;

Поскольку препараты оказывают сильный расслабляющий эффект, не стоит во время терапии заниматься деятельностью, требующей постоянной концентрации внимания.

Побочные эффекты спазмолитиков

Побочные эффекты, возникающие в процессе приема спазмолитиков, могут различаться в зависимости от природы самого лекарственного препарата, способа его введения и индивидуальной реакции организма.

Можно выделить несколько общих последствий, которые могут оказать на организм спазмолитические лекарственные средства:

• сухость слизистых оболочек;
• задержка мочеиспускания;
• мидриаз;
• парез аакомодации;
• нечеткость зрения;
• слабость;
• атаксия;
• спутанность сознания;
• замедленность действия;
• аллергические реакции;
• снижение потенции и ;
• нервозность.

Для того чтобы снизить риск возникновения побочных эффектов, необходимо принимать препарат строго по инструкции в дозах, рекомендованных врачом-специалистом. Во время приема спазмолитиков очень важно контролировать свое физическое состояние и обращаться к доктору в случае возникновения нежелательных реакций организма.

Савенков М.П., Иванов С.Н., Соломонова Л.А., Михайлусова М.П., Постникова З.В.

На практике нередко приходится сталкиваться с ситуациями, когда у больных с артериальной гипертонией (АГ) в ответ на чрезмерный раздражитель происходит резкое повышение артериального давления (АД), сопровождающееся развитием головокружения, болей, одышки, нарушениями сердечного ритма и другими проявлениями ишемического генеза. Возникающие чувства тревоги и страха заставляют больных принимать большое количество гипотензивных лекарственных средств, которые резко снижают - «сбивают» повышенное АД, но впоследствии вызывают развитие артериальной гипотонии, повторное повышение АД и длительный дисбаланс гемодинамических реакций , требующих значительных усилий по их корректировке.

В качестве иллюстрации такой ситуации может быть приведен клинический пример больного с АГ, у которого в ответ на физическую нагрузку в холодную погоду резко повысилось АД и появились головные боли. С помощью суточного мониторирования АД и ЭКГ зафиксирован скачок АД, который сопровождался нарушениями ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолии (рис. 1). После приема 10 мг нифедипина произошло сначала резкое снижение, а затем повышение АД, вызвавшее учащение желудочковой экстрасистолии. Последующий прием каптоприла, гидрохлоротиазида и метопролола сопровождался развитием стойкой гипотонии, головокружения и аритмии. АД восстановилось лишь к утру следующего дня и в дальнейшем оставалось нестабильным на протяжении 3 сут. Стабилизация состояния произошла на фоне приема длительно действующих антигипертензивных препаратов. В приведенном примере исходное повышение АД было расценено как проявление ангиоспастической реакции на холодовое воздействие и физическую нагрузку.

Ранее термин «ангиоспазм» широко применялся на практике для обозначения преходящих расстройств кровообращения (ограничения или прекращения кровотока) в результате патологического сужения артерий, вызванного сокращением мышц сосудов .

Последний механизм имел важное значение для выбора препаратов, способных предотвращать и уменьшать ангиоспастические реакции . Известно, что сокращение мышц сосудов происходит в результате образования сократительного белка актомиозина под действием внутриклеточных ферментов, активирующихся ионизированным кальцием, поступающим в клетку, через короткодействующие рецептор-зависимые и длительно действующие вольтаж-зависимые каналы L-типа. Рецептор-зависимые каналы регулируются несколькими медиаторами, в том числе ангиотензином II (рис. 2).

Приведенные на рисунке 2 механизмы регуляции сосудистого тонуса позволяют выделить в качестве препаратов с потенциальными антиангиоспастическими свойствами блокаторы ангиотензина II (иАПФ, АРАII) и кальциевых каналов (БКК). В настоящее время из перечисленных препаратов наиболее часто назначаются лизиноприл (иАПФ) и амлодипин (БКК). Оба препарата эффективно снижают АД, имеют убедительную доказательную базу в отношении кардиоренальной и церебральной органопротекции, а также улучшения качества и увеличения продолжительности жизни больных . Сопоставимые пролонгированные фармакокинетические профили, низкая метаболическая нагрузка на печень, взаимодополняющие механизмы действия, усиливающие терапевтический эффект и уменьшающие негативные реакции , а также ценовая доступность предопределили большую популярность среди врачей и пациентов совместного применения лизиноприла и амлодипина как в свободной, так и в фиксированной (Экватор®) комбинации (с дозами препаратов соответственно в 10 (20) и 5 (10) мг). В клиническом исследовании применение Экватора приводило к достижению целевого уровня снижения АД более чем у 90% больных .

Наши исследования показали, что наличие в Экваторе амлодипина обеспечивает метеопротективные свойства препарата как зимой, в холодное время года, так и в нестабильные весенне-осенние периоды. Антигипертензивная активность комбинации лизиноприла с амлодипином сохраняется на протяжении суток, в том числе утром. Утренний эффект может быть усилен с помощью двукратного назначения Экватора в половинных дозах и/или добавления тиазидного диуретика в малой дозе .

Имеются все основания полагать, что терапевтические преимущества комбинации лизиноприла с амлодипином связаны с антиангиоспастическим действием. К сожалению, доминирующие в настоящее время исследования в области доказательной медицины не дают возможности подтвердить это предположение, т.к. они не ставят своей целью изучение механизмов действия препаратов и их комбинаций, а ориентируются на жесткие конечные точки, отражающие изменение прогноза заболевания и достижение целевых уровней лечебного воздействия. Вероятно, по этой причине до настоящего времени остаются нерешенными важные вопросы диагностики и предупреждения ангиоспастических нарушений.

В проведенном исследовании для выявления ангиоспастических реакций применялось суточное мониторирование АД (СМАД) с оценкой быстроты развития эпизодов повышения АД и наличия ассоциированных клинических проявлений нарушения кровообращения. В качестве критериев ангиоспазма рассматривались быстрое (в течение 1 ч) повышение АД, сопровождающееся развитием боли, головокружением, нарушением зрения, аритмией и другими проявлениями ишемического генеза (рис. 3).

В соответствии с разработанными диагностическими критериями была проанализирована динамика частоты ангиоспастических эпизодов повышения АД в 3 группах общей численностью 60 больных АГ с высокой градацией степени сердечно-сосудистого риска на фоне раздельного применения лизиноприла (Диротон® 10 мг), амлодипина (Нормодипин® 5 мг), а также фиксированной комбинации амлодипина с лизиноприлом (Экватор® 5+10 мг). Лечение проводилось на протяжении 4-5 нед. осенью, зимой и весной.

Исходно у больных было зафиксировано 215 эпизодов повышения АД, расцененных как ангиоспастическая реакция. По частоте выявления провоцирующие причины резкого повышения АД распределились следующим образом: физическая нагрузка (25%), эмоции (21%), утреннее пробуждение и подъем (34%), резкое повышение атмосферного давления (17%), холодный воздух (13%).

На фоне лечения целевое снижение АД было достигнуто у 7 из 20 (35%) больных, леченных лизиноприлом; у 9 из 20 (45%) больных, леченных амлодипином, и у 14 из 20 (70%) больных, леченных фиксированной комбинацией амлодипина с лизиноприлом (Экватор®). Снижение количества ангиоспастических эпизодов при применении лизиноприла, амлодипина и фиксированной комбинации препаратов соответственно составило 28, 42 и 62% (рис. 4).

Проведенный анализ суточного мониторирования АД показал, что лабильный характер изменения АД у больных АГ во многом связан с ангиоспастическими изменениями, наиболее часто вызывающимися физическими, эмоциональными нагрузками, метеофакторами и утренней нейрогуморальной дисрегуляцией. За сутки у больных имело место от 2 до 7 (в среднем 3,6) спровоцированных ангиоспастических эпизодов длительностью от 30 мин. до 3-5 ч. Наиболее длительным было повышение АД в ответ на резкое повышение барометрического давления и утреннюю активизацию.

Результаты лечения больных подтверждают ангиоспастический генез повышения АД и ведущую роль в достижении антигипертензивного эффекта амлодипина. На последнее указывают достаточно высокая частота достижения целевого снижения АД при монотерапии амлодипином и увеличение этого показателя в 1,5 раза при его комбинированном применении с лизиноприлом (рис. 4). Выявленный эффект может быть объяснен усилением вазодилатирующего действия, за счет более выраженного уменьшения образования в миоцитах актомиозина в результате аддитивного угнетения входа в клетки ионизированного кальция амлодипином - через длительно действующие каналы L-типа путем их блокады, лизиноприлом - через короткодействующие каналы Т-типа путем уменьшения их ангиотензин II-активации (рис. 2). Клинический опыт применения амлодипина с лизиноприлом в свободной комбинации позволил подобрать удачное сочетание дозировок (соответственно 5-10 и 10-20 мг) в фиксированной комбинации - препарате Экватор®. Полученные в настоящем исследовании результаты подтверждают высокую терапевтическую эффективность Экватора, в том числе связанную с антиангиоспастической активностью препарата. Имеющиеся возможности изменения дозирования фиксированной комбинации за счет выбора дозировок в 4-кратном диапазоне и изменения кратности назначения позволяют осуществлять индивидуальный подбор лечения как на начальных стадиях АГ, так и при тяжелых формах заболевания с эффективным контролем АД в утренние часы и метеонестабильные периоды года.

Литература

1. Большая медицинская энциклопедия. М.: Советская энциклопедия, 1974. Т. 1. С. 472.
2. http://www.univadis.ru/medical_and_more/BraunwaldPlusFigures-LargeView? page=4&pos=9& PageSize=9&Volume=612&Chapter=6575
3. What"s what. A guide to acronyms for cardiovascular trials. Experta Medica for AstraZeneca (www. Incirculation.net), 2006.
4. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Недогода С.В., Лопатин Ю.М., Перепеч Н.Б., Цома В.В. Фиксированная комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и антагониста кальция в лечении больных артериальной гипертензией // Системные гипертензии. 2011. № 3. С. 21-24.
5. Савенков М.П. Пути повышения эффективности лечения больных артериальной гипертонией // Consilium Med. 2005. Т. 7 (5). С. 360-363.
6. Савенков М.П., Иванов С.Н., Палкин М.Н., Борщевская М.В., Савенкова А.М. Комбинация лизиноприла с амлодипином в лечении артериальной гипертонии: претензии на лидерство // Consilium Med. 2011. Т. 13 (1). С. 76-79.
7. Савенков М.П., Иванов С.Н., Иванова С.В., Соломонова Л.Н. Варианты применения фиксированной комбинации лизиноприла и амлодипина при лечении артериальной гипертонии // РМЖ. 2010. Т. 18 (3). С. 106-108.

РМЖ№34 2012