II. Extra borden:

Criteria voor het diagnosticeren van depressie:

Depressie wordt gekenmerkt door een recidiverend beloop. Zo wordt in meer dan 85% van de gevallen herhaalde depressie waargenomen (gemiddeld 3 episoden die 2,5 maanden duren), en in 10% bedraagt ​​hun aantal 10 of meer. Hieronder staan Kenmerken van het klinische beeld van depressie bij ouderen:

Onder somatische patiënten de incidentie van depressie is 22-33% ( comorbiditeit). Een depressie kan echter:

Cognitieve beperking bij depressie worden veroorzaakt door herverdeling van aandacht, een laag zelfbeeld en mediatorstoornissen. Bij depressie komen de subjectieve beoordeling van cognitieve vaardigheden en de mate van sociale onaangepastheid echter in de regel niet overeen met objectieve gegevens uit het testen van cognitieve functies. Het verminderen van de ernst van emotionele stoornissen leidt tot regressie van depressiegerelateerde cognitieve stoornissen. Voor cognitieve stoornissen bij depressie kenmerk:

Cognitieve stoornissen bij depressie

Cognitieve veranderingen betekenen verstoringen in de processen van aandacht, perceptie, denken en geheugen. Het vertragen van de waarnemingsprocessen, het verminderen van de helderheid (in het bijzonder onduidelijke visuele sensaties), moeilijkheden bij het verwerken van nieuwe informatie, concentratieproblemen en een hoge mate van verstrooidheid zijn vrij typische symptomen van depressie.

In een depressieve toestand worden intellectuele processen geremd, verdwijnen nieuwsgierigheid en leergierigheid en gaan intelligentie, vindingrijkheid en vindingrijkheid verloren. Er zijn geen ideeën die fris genoemd kunnen worden. Elke intellectuele activiteit veroorzaakt snelle vermoeidheid. De fixatie op dezelfde gedachten, klachten en stereotiepe twijfels lijkt op obsessieve toestanden, ‘mentale kauwgom’. De spraak is meestal arm aan woorden en traag. De persoon beantwoordt de vraag niet onmiddellijk en blijft lange tijd stil.

Patiënten zijn ervan overtuigd dat hun ervaringen ontoegankelijk zijn voor de mensen om hen heen en dat het niet langer mogelijk is hen te helpen. Er is een zekere behoedzaamheid jegens zelfs familieleden en vrienden, wantrouwen, twijfels over hun oprechtheid en eerlijkheid. Tegelijkertijd kwelt een persoon die aan een depressie lijdt zichzelf met gedachten over waar hij anderen zich zorgen over maakt.

Het heden, de toekomst en soms, maar in mindere mate, het verleden worden in donkere kleuren gezien. De overtuiging lijkt dat het lijden volledig verdiend is door de fouten uit een vorig leven, dat hij schuldig is en onderworpen aan straf. Vaak leiden deze overtuigingen tot sterke religiositeit en een verlangen naar bekering.

Eén van de theorieën over ‘depressief denken’ benadrukt in het bijzonder componenten als ‘een stroom van negatieve gedachten’ (bijvoorbeeld: ‘Ik ben onhoudbaar als hoofd van het gezin’), categorische gedachten (de overtuiging dat je alleen wees blij als iedereen van je houdt).

Depressie maakt het moeilijk om nieuw materiaal te onthouden en te assimileren en vermindert het vermogen om actuele gebeurtenissen in het geheugen vast te leggen. De concentratie verzwakt, het volume wordt kleiner en moeilijk te leren informatie wordt slecht in het geheugen vastgehouden. Vergeetachtigheid treedt op en het wordt voor iemand moeilijk om zich ergens op te concentreren.

Deze symptomen kunnen gedeeltelijk te wijten zijn aan veranderingen in biochemische processen in de hersenen.

Psychiater, psychotherapeut van de hoogste categorie,

www.depressie.com

Cognitieve therapie voor depressie

Depressieve stoornissen zijn veel voorkomende medische aandoeningen. Een zware depressie is een ernstige ziekte die een negatief effect heeft op iemands gezins-, werk- of schoolleven, slaap en voeding, en de algehele gezondheid (Doris et al., 1999). In de Verenigde Staten pleegt ongeveer 3,4% van de mensen met een ernstige depressie zelfmoord, en tot 60% van de mensen die zelfmoord plegen, is depressief of heeft een andere stemmingsstoornis. Ongeacht of de oorzakelijke factoren van depressieve ziekten genetisch of omgevingsgebonden zijn, leiden beide tot fysiologische veranderingen in de hersenen op neurotransmitterniveau.

Depressieve stoornissen vormen een groot gezondheidsprobleem omdat miljoenen mensen er last van hebben. Depressie kost de Verenigde Staten 84 miljard dollar aan behandelingskosten, maar ook aan indirecte kosten zoals productiviteitsverlies en ziekteverzuim.

Symptomen van depressie

De symptomen van een ernstige depressie variëren. Deze omvatten aanhoudende droefheid, angst, woede of prikkelbaarheid, gevoelens van hopeloosheid, waardeloosheid en schuldgevoel, slapeloosheid, te veel slapen, verlies van interesse of voldoening in hobby's, veranderingen in eetlust en gewicht, gedachten aan de dood of zelfmoord, angst en meer. Niet iedereen met een depressie of manie vertoont elk symptoom. Sommige mensen hebben weinig symptomen, anderen hebben er veel. Deze symptomen worden ook wel waarschuwingssignalen genoemd. Ook de ernst van de klachten verschilt van persoon tot persoon. Mensen met een ernstige depressie kunnen ook duidelijke tekorten hebben in het cognitief functioneren (Austin et al., 1999; Goodwin, 1996; Weiel, 1997), waaronder problemen met concentreren, herinneren en het nemen van beslissingen.

Welke cognitieve problemen kan een depressie veroorzaken?

Hoewel ernstige depressie vooral als een stoornis wordt gekarakteriseerd, blijkt uit empirisch en klinisch onderzoek dat er sprake is van aanzienlijke tekortkomingen op verschillende gebieden van het cognitief functioneren (Elliott, 2002). Mensen met een depressie vertonen niet alleen disfunctie in cognitieve constructen, maar ook beperkingen in meer algemene kwantitatieve en kwalitatieve aspecten van de manier waarop informatie wordt verwerkt, geïnterpreteerd en opgeslagen (Weingartner et al., 1981).

Bovendien varieerden de cognitieve tekorten die werden waargenomen bij patiënten met ernstige depressies zowel qua aard als qua ernst, en omvatten ze dysfunctie in meerdere cognitieve constructen, zoals leren, aandacht en concentratie, arbeidsintensieve cognitie en verwerkingssnelheid.

Het is algemeen aanvaard dat depressieve patiënten tijdens een crisis op verschillende gebieden cognitieve tekorten vertonen. Er zijn neuropsychologische tekorten waargenomen op het gebied van geheugen, verbaal en non-verbaal leren, selectieve en verdeelde aandacht, waakzaamheid (eenvoudige reactietijd op taken) en uitvoerende functies zoals cognitieve flexibiliteit, probleemoplossing, planning en monitoring (Austin et al., 1992; Weiel, 1997; Zakzanis et al., 1998; Ottowitz et al., 2002).

Samenvattend kunnen mensen met een ernstige depressie moeite hebben met de volgende cognitieve functies:

• Selectieve en gedistribueerde aandacht
• Lange termijn geheugen
• Beslissingen nemen
• Verminderde visuele verwerking
• Ruimtelijk kortetermijngeheugen
• Verminderde verbale vaardigheden (Weiel, 1997)
• Verminderde perceptie van letters en semantische structuren (Albus et al., 1996; Dell'Innocenti et al., 1992)
• Tekortkomingen bij het verwerken van ‘arbeidsintensieve’ informatie (Tracer, Brown et al., 1989; Hartlage et al., 1993)
• Snelheid van informatieverwerking
• Psychomotorische functie (dat wil zeggen een complex van mentale processen die het motorapparaat activeren)
• Executieve functies (Dunkin et al., 2000; Molman en Gorman, 2005)

Waarom is behandeling voor dergelijke cognitieve tekorten noodzakelijk?

Het verbeteren van cognitieve vaardigheden zal een positieve invloed hebben op de uitkomst van de therapie. Het herstellen van de aandacht en de uitvoerende functies kan helpen bij het omgaan met dagelijkse problemen en het verminderen van het risico op verergering van de ziekte (Grafman en Litvan, 1999).

Neurocognitieve training heeft al vergelijkbare resultaten laten zien bij andere psychische stoornissen. Bij een patiënt met hersenbeschadiging kunnen algemene verbeteringen in het cognitief functioneren (inclusief geheugen, aandacht, executieve functies, visuele verwerking) bijvoorbeeld gepaard gaan met verbeteringen in het vermogen om met algemene sociale situaties om te gaan en de ontwikkeling van compensatiestrategieën (Robertson, 2002). ;Robertson en Murr, 1999).

Hoe worden deze cognitieve stoornissen behandeld?

Het corrigeren van cognitieve functies door middel van interactieve spellen kan een uitstekend therapiehulpmiddel zijn. Casestudies tonen het belang aan van psycho-educatie, dat wil zeggen het inzicht van de patiënt in de relatie tussen cognitieve oefeningen en hoe deze zich verhouden tot alledaagse taken en de uitdagingen waarmee ze worden geconfronteerd.

Omdat patiënten met een depressie vaak een gebrek aan zelfvertrouwen en motivatie voelen, of zich in een staat van diepe droefheid bevinden, is het mogelijk dat zij de situatie niet objectief zien of begrijpen. Ze klagen misschien over geheugenproblemen (vaak is dit hun eerste klacht), maar ze kunnen moeite hebben om te begrijpen waarom ze hun cognitieve vaardigheden moeten trainen of verbeteren. Wij zijn van mening dat het een vergissing is om patiënten alleen oefeningen aan te bieden voor die cognitieve functies waarin ze tekortschieten. Een positiever resultaat kan worden bereikt door oefeningen op te nemen waarin de patiënt geen moeite heeft en waarin hij zeer goed kan presteren. Dit wordt vaak gedaan om hun cognitieve sterke punten te benadrukken en hen goede feedback en aanmoediging te geven. Bij het kiezen van oefeningen, het observeren van sessies en het geven van psychologische voorlichting (patiënten en familieleden), enz. De rol van de therapeut of arts is erg belangrijk. De therapeutische alliantie is een sleutelfactor bij het selecteren van het optimale programma en het succes van de therapie.

www.scientificbraintrainingpro.eu

Cognitieve stoornissen bij depressieve stoornissen: analyse van het probleem en vooruitzichten voor oplossingen (literatuuroverzicht)

Federale begrotingsinstelling "Federaal Medisch Onderzoekscentrum voor Psychiatrie en Narcologie, vernoemd naar. V.P. Serbsky" van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland

SAMENVATTING: Cognitieve stoornissen komen zeer vaak voor bij unipolaire depressieve stoornissen. Bovendien hebben ze de neiging om in remissie te blijven, wat een grote invloed heeft op de levenskwaliteit van patiënten, inclusief aspecten van sociale en professionele integratie. Ondanks een aanzienlijk aantal pogingen om de cellulaire en cerebrale mechanismen die ten grondslag liggen aan de vorming van cognitieve functies te karakteriseren, om de aard vast te stellen, en om de oorzaken van cognitieve stoornissen bij depressieve stoornissen te identificeren en om methoden te ontwikkelen voor de correctie ervan, is dit probleem nog steeds aanwezig. is verre van opgelost; het succes hiervan hangt rechtstreeks af van de validatie van wetenschappelijke en theoretische rechtvaardigingen en onderzoeksdiagnostische criteria. Dit artikel evalueert kritisch het huidige begrip van cognitieve stoornissen, belicht de uitdagingen waarmee onderzoekers worden geconfronteerd, en bespreekt verdere mogelijkheden voor het verbeteren van het cognitief functioneren bij patiënten die lijden aan depressieve stoornissen.

Momenteel wordt het standpunt steeds wijdverspreider, volgens welke patiënten die lijden aan unipolaire depressie verschillende soorten cognitieve stoornissen vertonen, tot en met cognitieve stoornissen. De gestaag groeiende belangstelling voor cognitieve disfunctie bij depressieve stoornissen (DD), te oordelen naar het jaarlijks toenemende aantal publicaties, is te wijten aan een aantal factoren, waaronder we kunnen benadrukken: een toename in de prevalentie van depressie onder de bevolking, geregistreerd door epidemiologische onderzoeken. studies, die voornamelijk plaatsvinden als gevolg van een toename van het aandeel niet-psychotische vormen; de betrokkenheid van aanhoudende cognitieve stoornissen bij sociaal onaangepaste gedragspatronen en moeilijkheden bij dagelijkse activiteiten bij depressieve patiënten, evenals bij een slechtere respons op antidepressiva, ongeacht de ernst van de depressieve symptomen; “renaissance” van de informatietheorie in de psychiatrie, veroorzaakt door de nieuwste ontdekkingen in de systeembiologie, neurobiologie en neuropsychologie, die beweren structurele en functionele veranderingen in de affectieve pathologie in één geheel te verbinden; ten slotte de belofte van nieuwe benaderingen van de behandeling van DR door middel van de correctie van cognitieve stoornissen.

In overeenstemming hiermee zijn er veel pogingen ondernomen om de cellulaire en cerebrale mechanismen die ten grondslag liggen aan de vorming van cognitieve functies te karakteriseren, om de aard te bepalen, evenals om de oorzaken van cognitieve stoornissen bij DR te identificeren en om methoden te ontwikkelen voor de correctie ervan. Ondanks enige vooruitgang op dit gebied is er nog geen consensus bereikt over de theoretische en praktische aspecten van het definiëren en elimineren van cognitieve disfunctie bij depressie. Er blijven vragen bestaan ​​over de geldigheid of willekeur van de verdeling van mentale functies en stoornissen in emotioneel en cognitief, de algemeenheid of isolatie van hun neurobiologische substraten, de diffuusheid of partijdigheid, specificiteit of niet-specificiteit, evenals de primaire of secundaire aard van cognitieve stoornissen in DD.

Historisch gezien zijn mentale processen doorgaans ingedeeld in een van de drie brede categorieën: cognitief of cognitief (de manier waarop we de wereld begrijpen); affectief of emotioneel (zoals we het voelen); vrijwillig (hoe we ons gedrag controleren). Deze indeling, bekend sinds de tijd van de oude filosofie, was tamelijk willekeurig, aangezien elke categorie een zeer complexe constructie is die in nauwe interactie staat met de andere. Cognitieve processen kunnen dus het verloop van emotionele verwerking veranderen, en stemmingswisselingen kunnen op hun beurt cognitieve functies beïnvloeden. Momenteel heeft de classificatie van mentale processen eerder een pedagogische en propedeutische waarde, die afneemt met de ontwikkeling van de neurowetenschappen, waarin integratieve benaderingen van de studie van de psyche steeds meer de overhand krijgen.

Het lijkt erop dat neurobiologisch onderzoek een einde zou kunnen maken aan de scholastische, op het eerste gezicht, discussie over de legitimiteit van de verdeling van mentale functies, en de eenheid of isolatie zou kunnen onthullen van de neuronale structuren en paden die daarvoor zorgen. De beschikbare gegevens over de organisatie van de hersenen vertonen echter tekenen van zowel structurele als functionele specialisatie van individuele gebieden (bijvoorbeeld de cytoarchitectonische velden van Brodmann) en van de integriteit van de hersenen als een dissipatief zelforganiserend systeem. Aan de ene kant zijn er hersenstructuren die meer geassocieerd zijn met affectieve (bijvoorbeeld de amygdala) of cognitieve (bijvoorbeeld de hippocampus) processen 1 . Aan de andere kant zijn hogere mentale functies altijd het resultaat van het integratieve werk van het hele brein, bestaande uit zelfregulering en zelforganisatie van opeenvolgende en parallelle interacties tussen gespecialiseerde modules.

1 Bewijs van dit soort verband is duidelijk aangetoond in de studie van patiënten met geïsoleerde bilaterale laesies van de overeenkomstige hersengebieden, bijvoorbeeld de ziekte van Urbach-Wiethe of de zaak Clive Wareing.

De opvatting dat de neurobiologische substraten die ten grondslag liggen aan cognitieve en affectieve processen verschillend zijn, wordt ondersteund door het vermogen van sommige geneesmiddelen om in hun relatie selectieve effecten te vertonen. Antidepressiva die selectief de serotoninespiegels (SSRI's) verhogen, hebben dus weinig effect op indicatoren van de cognitieve functie, terwijl centrale cholinomimetica (cholinesteraseremmers) voornamelijk actief zijn op cognitieve parameters. Tegelijkertijd suggereert de aanwezigheid van receptorgemedieerde wederzijdse invloeden tussen de belangrijkste neuromodulerende systemen (serotonine, noradrenaline, dopamine en acetylcholine), die zich uitstrekken tot alle belangrijke hersenstructuren, dat een stof die de activiteit van één neuromodulator beïnvloedt, indirect andere systemen beïnvloedt. , waardoor zich dus een breed scala aan psychofarmacologische effecten manifesteert, die onvermijdelijk zowel cognitieve als affectieve gebieden beïnvloeden.

Rekening houdend met het feit dat de problemen van de neurobiologische onderbouwing van hogere mentale functies verre van een definitieve oplossing zijn, kan nog steeds worden gesteld dat er potentiële biologische doelwitten bestaan ​​voor het beïnvloeden van cognitieve processen bij patiënten met een depressie.

Een andere fundamentele vraag is: zijn cognitieve stoornissen bij DD congruent of divergerend met betrekking tot de affectieve toestand? Traditionele ideeën waren gebaseerd op de stelling dat depressie, vooral op niet-psychotisch niveau, geen intellectuele-mnestische stoornissen veroorzaakt die vergelijkbaar zijn met die waargenomen bij schizofrenie of dementie. Daarom zijn de geïdentificeerde ideationele symptomen volledig afhankelijk van affect en omkeerbaar. en secundair.

Mensen begonnen relatief recent te praten over cognitieve disfuncties bij DD na de wijdverspreide introductie in de onderzoekspraktijk van psychometrische tests om geheugen, aandacht, uitvoerende functies en snelheid van psychomotorische reacties bij patiënten met psychische stoornissen te beoordelen. Wat aandacht betreft, zijn in veel onderzoeken veranderingen in de aandacht tijdens een depressieve episode aangetoond. Tegelijkertijd melden sommige onderzoekers dat patiënten met DD meer problemen ondervinden met gerichte aandacht (selectief en ook gerelateerd aan de spraakfunctie), terwijl onwillekeurige aandacht intact blijft. In een groot aantal onderzoeken zijn ook tekorten aan de geheugenfunctie vastgesteld. Allereerst werden manifestaties beschreven zoals het vertragen van het verbale geheugen, vervolgens het visueel-ruimtelijke, operationele verbale geheugen en het langetermijngeheugen, en ten slotte het operatieve geheugen als zodanig. Omdat de genoemde onderzoeken werden gekenmerkt door significante methodologische verschillen, bijvoorbeeld wat betreft de leeftijd van de proefpersonen, de duur van de ziekte, het aantal depressieve episoden in de geschiedenis, de aanwezigheid van comorbide stoornissen, enz., en in sommige onderzoeken de aanwezigheid van geheugentekort niet werd bevestigd, kan worden aangenomen dat cognitieve tekorten in het geheugen alleen kunnen worden waargenomen bij een bepaald cohort van patiënten met DR.

Cognitieve stoornissen bij DD met betrekking tot uitvoerende functies worden zeer vaak gemeld. Er werden tekortkomingen gevonden bij tests van remming van irrelevante stimuli, probleemoplossing en planning, mentale flexibiliteit, verbale vloeiendheid en besluitvorming. Over het algemeen bleek een beperking van de mentale flexibiliteit, naast andere cognitieve stoornissen, het meest voor te komen bij patiënten met DD.

Het is nog steeds onduidelijk of cognitief tekort een factor is die alle belangrijke manifestaties van depressie beïnvloedt, of dat het een aparte dimensie vertegenwoordigt die wordt gekenmerkt door onafhankelijke pathogenese, prognose en invloed op de functionele toestand van de patiënt. Het is niet mogelijk om te bepalen welke optie de juiste is tijdens de acute fase van een depressie, omdat in dit geval affectieve en cognitieve stoornissen met elkaar verweven zijn. Verschillende longitudinale onderzoeken die de afgelopen decennia zijn uitgevoerd, hebben echter aangetoond dat er patiënten met DD zijn die worden gekenmerkt door cognitieve stoornissen, vooral vaak tot uiting op het gebied van aandacht, verbaal leren, geheugen en executieve functies, die zelfs na het verdwijnen van de affectieve fase aanhouden. zelf. . Deze bevindingen hebben belangrijke implicaties voor de ontwikkeling van nieuwe therapeutische strategieën, aangezien aanhoudende cognitieve tekorten bij depressieve patiënten geassocieerd zijn met een slechtere psychosociale prognose.

Het bewijs van de relatie tussen cognitieve en emotionele stoornissen bij DD bevestigt dus enerzijds de afhankelijkheid van de ernst van de cognitieve disfunctie van de ernst, het aantal episoden en de duur van DD, en onthult aan de andere kant heel verschillende cognitieve stoornissen. afwijkingen in de periode tussen de aanvallen, die voorheen uitsluitend kenmerkend werden geacht voor depressieve patiënten

Naast onopgeloste wetenschappelijke, theoretische en fundamentele kwesties wordt de systemische analyse van de emotioneel-cognitieve relatie bij DD aanzienlijk belemmerd door een aantal methodologische problemen.

De eerste reeks problemen heeft betrekking op het onderzoeksobject, namelijk cognitieve stoornissen. Ondanks de afwezigheid van enige verschillen tussen psychiaters, psychologen, psychofysiologen en andere geïnteresseerde specialisten in het begrip van de term ‘cognitieve functies’, is de multidimensionaliteit en de uit meerdere componenten bestaande aard van dit concept, dat het grootste deel van de totaliteit van mentale processen (waarneming, patroonherkenning) omvat aandacht, geheugen, verbeeldingskracht, spraak, denken, intellectuele ontwikkeling, besluitvorming) impliceert de a priori onmogelijkheid van hun eenmalige holistische studie. Eén enkel criterium dat het cognitief functioneren als geheel karakteriseert, blijft onduidelijk. De verscheidenheid aan technieken en tests die zijn ontworpen om individuele elementen van cognitief functioneren te beoordelen, maakt het soms moeilijk om de resultaten van verschillende onderzoeken te vergelijken. In dit opzicht zijn het meest interessant voor onderzoek de integratieve parameters van de cognitieve sfeer, die een organiserende (regulerende) functie vervullen met betrekking tot gedrag en betrokken zijn bij de implementatie van de meeste stadia van een doelgerichte gedragshandeling. Deze parameters omvatten voornamelijk uitvoerende functies.

De tweede reeks problemen heeft betrekking op het onderzoeksonderwerp, namelijk AR. De moderne geformaliseerde diagnose van affectieve stoornissen, gebaseerd op de criteria van ICD-10 of DSM-IV (DSM-5), stelt ons in staat nosologisch heterogene aandoeningen die worden gekenmerkt door aanzienlijke klinische variabiliteit onder één diagnose te combineren, wat de analyse van affectief-cognitieve aandoeningen aanzienlijk bemoeilijkt. relaties bij de onderzochte patiënten. De manier om dit probleem op te lossen is blijkbaar het analyseren van cognitieve stoornissen bij verschillende nosologische en syndromale groepen patiënten met DR.

De volgende reeks problemen heeft betrekking op de onderwerpen van het onderzoek, namelijk de patiënten die worden bestudeerd. Veel andere factoren dan de psychische stoornis en de behandeling ervan beïnvloeden het cognitieve functioneren van patiënten met een depressie. Deze omvatten leeftijd, opleidingsniveau, hormonale status, comorbiditeit (somatisch en mentaal), enz.

Menselijke cognitieve vermogens op populatieniveau worden gekenmerkt door aanzienlijke variabiliteit, en op individueel niveau hebben ze een bepaalde leeftijdsgebonden dynamiek. Volgens het concept van R.B. Cattell (1971) kan intelligentie worden onderverdeeld in ‘vloeibare intelligentie’ (Gf) – het vermogen om logisch na te denken, problemen te analyseren en op te lossen, ongeacht eerdere ervaringen, en ‘gekristalliseerd’ (Gc) – opgebouwde ervaring en het vermogen om aangeleerde kennis te gebruiken en vaardigheden. De vloeibare intelligentie van een persoon neemt toe tot de leeftijd van ongeveer 30 à 40 jaar, waarna deze begint af te nemen, terwijl de gekristalliseerde intelligentie stabiel blijft tot op hoge leeftijd.

Een vergelijking van de dynamiek van cognitieve ontwikkeling met de dynamiek van DD laat zien dat beide processen een interpenetrerende invloed hebben. Tegelijkertijd zijn er aanwijzingen die pleiten voor een verhoogd risico op het ontwikkelen van depressie op latere leeftijd met toenemende tekorten in de uitvoerende functies, en omgekeerd: depressie wordt vaak genoemd als een van de significante prognostisch ongunstige factoren bij de ontwikkeling van dementie. In dit opzicht zou het uitvoeren van prospectieve vergelijkende studies in steekproeven die vergelijkbaar zijn in sociaal-demografische indicatoren de onderscheidende bijdrage van DR, afhankelijk van de ernst en duur ervan, aan de ontwikkeling van cognitieve stoornissen met de leeftijd kunnen aantonen in vergelijking met de natuurlijke dynamiek. Momenteel zijn dergelijke onderzoeken onvoldoende.

Als naast leeftijd een extra risicofactor of comorbide aandoening in de vorm van een organische mentale of somatische ziekte wordt geïntroduceerd in het systeem van relaties tussen cognitieve functies en depressie, wordt een differentiële analyse van de causaliteit van gedetecteerde cognitieve stoornissen zelfs nog belangrijker. moeilijk.

Zelfs binnen dezelfde groep van middelbare leeftijd kan het cognitieve profiel van patiënten met niet-psychotische DD (met relatief stabiele intellectueel-mnestische vermogens) dus aanzienlijk variëren, wat werd bevestigd door onze clusteranalyse van de parameters geheugen, aandacht, neurodynamische vaardigheden. coördinatie, executieve functies en autonome tonus zijn bij deze groep ziek.

Een ander belangrijk vraagstuk is het effect van antidepressieve psychofarmacotherapie, als de meest toegankelijke en wijdverbreide methode voor de behandeling van affectieve pathologie, op cognitieve stoornissen bij DD. Momenteel worden verschillende klassen antidepressiva op grote schaal gebruikt bij de behandeling van depressie: klassieke tricyclische antidepressiva (TCA's), monoamineoxidaseremmers (MAO-remmers), selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI's), serotonine-noradrenalineheropnameremmers (SNRI's) en een aantal andere geneesmiddelen. . Een voorlopige analyse van klinische onderzoeken bracht tegenstrijdigheden aan het licht in de schattingen van het effect van thymoanaleptica op de cognitieve functies van patiënten met niet-psychotische DD. Volgens sommige auteurs omvat het spectrum van farmacologische activiteit van antidepressiva, ondanks hun hoge efficiëntie en over het algemeen goede verdraagbaarheid, effecten die zich manifesteren door een vertraging van psychomotorische reacties en verminderde cognitieve functies. Andere auteurs leveren bewijs voor de afwezigheid van een significant effect van thymoanaleptica op cognitieve disfunctie. Er bestaat ook een tegenovergestelde opvatting dat onder invloed van antidepressiva de depressieve stoornissen verminderen en een ‘secundaire’ verbetering van het geheugen, de aandacht en motorische reacties wordt waargenomen. De aanwezigheid van sommige antidepressiva (bijvoorbeeld die met noradrenerge werking of affiniteit voor serotoninereceptoren), niet alleen indirecte, maar ook directe effecten op biologische mechanismen die betrokken zijn bij cognitief functioneren, wordt actief bestudeerd. Veel onderzoekers benadrukken echter dat de verbetering van de cognitieve functies tijdens behandeling met antidepressiva vaak onvolledig is, zelfs bij patiënten die remissie hebben bereikt na een depressieve episode.

Het is duidelijk dat de klinische effecten van geneesmiddelen in de eerste plaats worden bepaald door hun farmacologische werkingsprofiel. In dit opzicht kan worden aangenomen dat het negatieve effect van thymoanaleptica op cognitieve functies zal afhangen van hun anticholinerge, antihistaminerge en anti-adrenerge effecten, aangezien het cholinerge systeem betrokken is bij de mechanismen van geheugenvorming, en het histaminerge en adrenerge systeem – bij het in stand houden van geheugen. het niveau van waakzaamheid. In dit opzicht wordt de grootste aandacht besteed aan de functionele activiteit van de cholinerge structuren van het limbisch systeem, die de plasticiteit van de informatiecomponent van het leerproces garanderen en de reproductie en vorming van geheugensporen bepalen.

Dit proefschrift wordt bevestigd door het feit dat veel TCA's, gekenmerkt door een blokkerend effect op histamine-, acetylcholine- en adrenerge receptoren, het grootste negatieve effect op de cognitieve functie vertonen vergeleken met antidepressiva van andere klassen.

In tegenstelling tot TCA's vertonen SSRI's een milder effect op parameters van aandacht, geheugen en leren. Zo toonden onderzoeksresultaten aan dat bijvoorbeeld citalopram en fluvoxamine, ongeacht de gebruikte doses, geen negatief effect hadden op psychomotorische en cognitieve functies, in tegenstelling tot dothiepin. Bovendien zijn er publicaties die verbeteringen in het geheugen en de aandacht beschrijven bij depressieve patiënten die SSRI's zoals fluoxetine of paroxetine gebruiken. In een onderzoek van Herrera-GuzmaTn et al. Er wordt gezegd dat het antidepressivum bupropion, dat de noradrenerge en dopaminerge neurotransmissie verbetert, het geheugen en de verwerkingssnelheid verbetert bij patiënten met DD.

Onze onderzoeken tonen aan dat het effect van antidepressiva van verschillende klassen op cognitieve functies bij patiënten met niet-psychotische DD correleert met zowel verschillen in de mechanismen van farmacologische activiteit als met de kenmerken van de initiële cognitieve toestand van patiënten. De identificatie van cognitieve stoornissen als een aparte dimensie, die niet altijd direct verband houdt met affect, doet ons ook nadenken over specifieke therapeutische strategieën gericht op het corrigeren van cognitieve tekorten.

Er zijn twee manieren om cognitieve functies te targeten. Ten eerste is het mogelijk om de pathologische processen die cognitieve tekorten veroorzaken te corrigeren. Ten tweede is het mogelijk om procognitieve mechanismen te gebruiken die onafhankelijk zijn van de etiologie van de ziekte die het tekort veroorzaakte 2 .

2 Vanwege de significante interactie tussen neurotransmitter/neuromodulerende systemen die betrokken zijn bij de pathogenese van emotionele en cognitieve stoornissen bij DD, is een combinatie van pathogenetische en symptomatische mechanismen mogelijk wanneer ze op hetzelfde neurobiologische substraat inwerken. Verhoogde dopaminerge invloeden dragen bijvoorbeeld bij aan zowel antidepressieve als procognitieve effecten.

Hoewel conceptueel aantrekkelijk, hebben pathofysiologisch gebaseerde benaderingen hun beperkingen. Deze strategie is alleen toepasbaar op die categorieën stoornissen of patiëntenpopulaties waarvoor de moleculaire substraten die verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling van cognitieve disfunctie duidelijk zijn. Bovendien is het onbekend in welke mate het mogelijk is om pathologische cognitieve processen die in de stadia van de vroege ontwikkeling worden gevormd, te beïnvloeden, aangezien de synaptische architectuur en neurale netwerken in de kindertijd worden vastgelegd.

Bestaande symptomatische behandelstrategieën lijken niet in staat diepgaande beperkingen te corrigeren, maar kunnen wel de activering van parallelle compenserende procognitieve functies bevorderen. Er is dus geen experimenteel bewijs voor de hyperfunctie van type 6 serotoninereceptoren of type 3 histaminereceptoren bij DR, maar hun antagonisten vertonen veelbelovende effecten bij het corrigeren van cognitieve tekorten, ook bij depressie. waarschijnlijk een breder scala aan toepassingen. Ten slotte kunnen sommige van deze medicijnen niet alleen de cognitieve functie verbeteren, maar ook andere symptomen van de ziekte beïnvloeden.

Een ander belangrijk probleem is de specificiteit van de correctie van cognitieve functies, d.w.z. hoe het medicijn inwerkt op verschillende cognitieve domeinen - tegelijkertijd op alle of slechts op één specifiek domein. Het is logisch dat het antwoord op deze vraag rechtstreeks verband houdt met het werkingsmechanisme van elk specifiek medicijn. Van pathogenetische therapie mogen we dramatische verbeteringen verwachten in, zo niet alle, dan wel in veel cognitieve domeinen. In het geval van polyetiologische, heterogene stoornissen, waarvan DR een voorbeeld is, is de onmiddellijke normalisatie van alle cognitieve functies bij alle patiënten zonder uitzondering echter een luchtkasteel.

Niettemin worden er bepaalde methoden ontwikkeld om de activiteit van individuele cognitieve domeinen te normaliseren, die effectief zijn voor verschillende ziekten. Oxytocine-agonisten zijn bijvoorbeeld theoretisch in staat de sociale cognitie in verschillende situaties te verbeteren, en nicotine-acetylcholinereceptoragonisten verbeteren op vergelijkbare wijze de aandacht en het werkgeheugen. Hoewel de opkomst van psychofarmacologische middelen die alle cognitieve functies verbeteren onwaarschijnlijk is, kunnen multimodale geneesmiddelen die meerdere neurotransmitterroutes beïnvloeden mogelijk een optimaal werkingsprofiel hebben.

Ondanks een aantal theoretische en praktische problemen die verband houden met de beoordeling van cognitieve stoornissen bij DD, toont bestaand onderzoek op overtuigende wijze aan dat cognitieve symptomen worden gedetecteerd bij een groot aantal patiënten met unipolaire depressie. De meest karakteristieke daarvan zijn stoornissen in de snelheid van psychomotorische reacties, executieve functies en werkgeheugen. Deze symptomen zijn al aanwezig in de vroege stadia van de ziekte en kunnen zelfs aan het begin ervan voorafgaan. Sommige antidepressiva, vooral die met multimodale werking, kunnen de cognitieve functie bij patiënten met DD verbeteren. Bepaalde stoornissen blijken echter behoorlijk persistent te zijn en kunnen zelfs aanhouden nadat symptomatische remissie is bereikt. Als gevolg hiervan hebben cognitieve symptomen een aanzienlijke invloed op het functionele herstel, waardoor de introductie van meer geavanceerde behandelingen nodig is die gericht zijn op het overwinnen van cognitieve problemen.

Bibliografie

1. Krasnov V.N. en anderen Relaties tussen cognitieve en emotionele stoornissen bij depressie (literatuuroverzicht) // Doctor.Ru. – 2013. – Nr. 5 (83). – Blz. 1–6.
2. Marazziti D. et al. Cognitieve stoornissen bij ernstige depressie // Eur J Pharmacol. – 2010. – Nr. 626 (1). – Blz. 83–86.
3. Wittchen H.U. et al. De omvang en last van psychische stoornissen en andere hersenstoornissen in Europa 2010 // Eur Neuropsychopharmacol. – 2011. – Nr. 21 (9). – Blz. 655–679.
4. Aleksandrovsky Yu.A. Grensoverschrijdende psychische stoornissen. – M.: Geneeskunde, 2000. – 301 p.
5. Rihmer Z., Angst J. Stemmingsstoornissen: epidemiologie // B.J. Sadock, V.A. Sadock (red.). Kaplan en Sadock's uitgebreide leerboek voor psychiatrie. – 8e druk. – New York: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. – P. 1575–1582.
6. McIntyre R.S. et al. Cognitieve tekorten en functionele uitkomsten bij depressieve stoornissen: determinanten, substraten en behandelingsinterventies // Depressieangst. – 2013. – Nr. 30. – Blz. 515–527.
7. Potter G.G. et al. Prefrontale neuropsychologische voorspellers van behandelingsremissie bij depressie op latere leeftijd. // Neuropsychofarmacologie. – 2004. – Nr. 29 (12). – Blz. 2266–2271.
8. Ashby W.R. De bijdrage van de informatietheorie aan pathologische mechanismen in de psychiatrie // Br J Psychiatrie. – 1968. – Nr. 114 (517). – blz. 1485–1498.
9. Simonov P.V. Emotioneel brein. – M: Nauka, 1981. – 215 p.
10. Alon U. Netwerkmotieven: theorie en experimentele benaderingen // Nat Rev Genet. – 2007. – Nr. 8 (6). – Blz. 450–461.
11. Foland-Ross L.C. et al. De neurale basis van problemen bij het loslaten van negatief, irrelevant materiaal bij ernstige depressies // Psychol Sci. – 2013. – Nr. 24 (3). – Blz. 334–344.
12. Gotlib IH, Joormann J. Cognitie en depressie: huidige status en toekomstige richtingen // Annu Rev Clin Psychol. – 2010. – Nr. 6. – Blz. 285–312.
13. Millan M.J. et al. Cognitieve disfunctie bij psychiatrische stoornissen: kenmerken, oorzaken en de zoektocht naar verbeterde therapie // Nat Rev Drug Discov. – 2012. – Nr. 11 (2). – Blz. 141–168.
14. Moylan S. et al. De neuroprogressieve aard van depressieve stoornissen: wegen naar ziekte-evolutie en -resistentie, en therapeutische implicaties // Mol Psychiatrie. – 2013. – Nr. 18 (5). – Blz. 595–606.
15. Pessoa L. Over de relatie tussen emotie en cognitie // Nature Rev Neurosci. – 2008. – Nr. 9. – Blz. 148–158.
16. Duncan S., Barrett L.F. Affect is een vorm van cognitie: een neurobiologische analyse // Cogn Emot. – 2007. – Nr. 21 (6). – Blz. 1184–1211.
17. Feinstein JS et al. De menselijke amygdala en het opwekken en ervaren van angst // Curr Biol. – 2011. – Nr. 21 (1). – Blz. 34–38.
18. Baars B.J., Gage N.M. Cognitie B. Bewustzijn: inleiding tot cognitieve neurowetenschappen. – Burlington, MA: Academic Press/Elsevier, 2010. – 653 p.
19. Kandel E.R. et al. (red.) Principes van neurale wetenschap. – 5e druk. – New York, Chicago, San Francisco: McGraw-Hill Companies, 2012.
20. Millan M.J. Multi-targetstrategieën voor de verbeterde behandeling van depressieve toestanden: conceptuele grondslagen en neuronale substraten, ontdekking van geneesmiddelen en therapeutische toepassing // Pharmacol Ther. – 2006. – Nr. 110. – Blz. 135–370.
21. Repantis D. et al. Acetylcholinesteraseremmers en memantine voor neuroverbetering bij gezonde individuen: een systematische review // Pharmacol Res. – 2010. – Nr. 61 (6). – Blz. 473–481.
22. Peˊ rez-Edgar K. et al. Variaties in het serotonine-transporter-gen worden geassocieerd met aandachtsbiaspatronen voor positieve en negatieve emotie-gezichten // Biol Psychol. – 2010. – Nr. 83 (3). – Blz. 269–271.
23. Picciotto M.R. et al. Acetylcholine als neuromodulator: cholinerge signalering vormt de functie en het gedrag van het zenuwstelsel // Neuron. – 2012. – Nr. 76 (1). – Blz. 116–129.
24. Mosolov S.N. Moderne biologische hypothesen van terugkerende depressies // Journal of Neurology and Psychiatry vernoemd naar. C.C. Korsakov. – 2012. – T. 11, nr. 11–2. – blz. 29–40.
25. Vertogradova OP, Tselishchev O.V. Depressieve ideeën in de structuur van recidiverende en bipolaire niet-psychotische depressie en hun therapeutische dynamiek // Russian Psychiatric Journal. – 2011. – Nr. 3. – Blz. 31–37.
26. Cohen R. et al. Verminderde aandacht en inspanning bij patiënten met ernstige affectieve stoornissen // The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. – 2001. – Nr. 13. – Blz. 385–395.
27. Hammar A. et al. Selectieve stoornis in de inspanningsvolle informatieverwerking bij ernstige depressies // Journal of the International Neuropsychological Society: JINS. – 2003. – Nr. 9. – Blz. 954–959.
28. Vythilingam M. et al. Hippocampaal volume, geheugen en cortisolstatus bij depressieve stoornis: effecten van behandeling // Biologische psychiatrie. – 2004. – Nr. 56. – Blz. 101–112.
29. Portier R.J. et al. Neurocognitieve stoornissen bij drugsvrije patiënten met een depressieve stoornis // The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. – 2003. – Nr. 182. – Blz. 214–220.
30. Landro N.I. et al. Neuropsychologische functie bij niet-psychotische unipolaire depressie // Neuropsychiatrie, neuropsychologie en gedragsneurologie. – 2001. – Nr. 14. – Blz. 233–240.
31. Taylor Tavares J.V. et al. Verschillende profielen van de neurocognitieve functie bij niet-medicinale unipolaire depressie en bipolaire II-depressie // Biologische psychiatrie. – 2007. – Nr. 62. – Blz. 917–924.
32. Wang P.S. et al. Effecten van ernstige depressie op de werkprestaties op het moment zelf // The American Journal of Psychiatry. – 2004. – Nr. 161. – Blz. 1885–1891.
33. Castaneda AE et al. Een overzicht van cognitieve stoornissen bij depressieve en angststoornissen met een focus op jongvolwassenen // Journal of Affective Disorders. – 2008. – Nr. 106. – Blz. 1–27.
34. Gohier B. et al. Cognitieve remming en werkgeheugen bij unipolaire depressie // Journal of Affective Disorders. – 2009. – Nr. 116. – Blz. 100–105.
35. Naismith SL et al. Neuropsychologische prestaties bij patiënten met depressie worden geassocieerd met klinische, etiologische en genetische risicofactoren // Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. – 2003. – Nr. 25. – Blz. 866–877.
36. Airaksinen E. et al. Cognitieve functies bij depressieve stoornissen: bewijs uit een populatieonderzoek. // Psychologische geneeskunde. – 2004. – Nr. 34. – Blz. 83–91.
37. Reischies FM, Neu P. Comorbiditeit van milde cognitieve stoornissen en depressie - Een neuropsychologische analyse // Europese archieven van psychiatrie en klinische neurowetenschappen. – 2000. – Nr. 250. – Blz. 186–193.
38. Austin MP et al. Cognitieve tekorten bij depressie: mogelijke implicaties voor functionele neuropathologie // The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. – 2001. – Nr. 178. – Blz. 200–206.
39. Majer M. et al. Verminderde verdeelde aandacht voorspelt een vertraagde respons en het risico op terugval bij personen met depressieve stoornissen // Psychol Med. – 2004. – Nr. 34 (8). – blz. 1453–1463.
40. Paelecke-Habermann Y. et al. Aandacht en uitvoerende functies bij patiënten met een remissie van ernstige depressie // J Affect Disord. – 2005. – Nr. 89 (1–3). – Blz. 125–135.
41. Fava M. et al. Een cross-sectioneel onderzoek naar de prevalentie van cognitieve en fysieke symptomen tijdens langdurige behandeling met antidepressiva // The Journal of Clinical Psychiatry. – 2006. – Nr. 67. – Blz. 1754–1759.
42. Gorwood P. et al. Neurobiologische mechanismen van anhedonie // Dialogen Clin Neurosci. – 2008. – Nr. 10 (3). – Blz. 291–299.
43. Rock P.L. et al. Cognitieve stoornissen bij depressie: een systematische review en meta-analyse // Psychol Med. – 2013. – Nr. 29. – Blz. 1–12.
44. Ashcraft M.H., Radvansky G.A. Cognitie. – 5e druk. – Boston: Prentice Hall, 2010. – 592 p.
45. Smulevich A.B. Psychische stoornissen in de klinische praktijk. – M.: MEDpress-inform, 2011.
46. ​​Cattell R.B. Vaardigheden: hun structuur, groei en actie. – Boston: Houghton Mifflin, 1971.
47. Weisenbach S.L. et al. Depressie en cognitieve stoornissen bij oudere volwassenen // Curr Psychiatry Rep. – 2012. – Nr. 14. – Blz. 280–288.
48. Faizulloev A.Z., Akhapkin R.V. Kenmerken van de psychofysiologische effecten van antidepressiva // Farmateka. –2012. – Nr. 19. – M.: Bionics, 2012. – Blz. 62–65.
49. Goldstein BJ, Goodnick PJ Selectieve serotonineheropnameremmers bij de behandeling van affectieve stoornissen – III. Verdraagbaarheid, veiligheid en farmaco-economie // J Psychopharmacol. – 1998. – Nr. 12 (3), suppl. B. – P. 55–87.
50. Hyttel J. Farmacologische karakterisering van selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI's) // Int Clin Psychopharmacol. – 1994. – Nr. 9 (1). – Blz. 9–26.
51. Montgomery SA, Kasper S. Vergelijking van de therapietrouw tussen serotonineheropnameremmers en tricyclische antidepressiva: een meta-analyse // Int Clin Psychopharmacol. – 1995. – Nr. 9 (4). – Blz. 33–40.
52. Avedisova A.S., Spasova S.A. De invloed van antidepressiva op intellectuele en geheugenfuncties als weerspiegeling van hun gedragstoxiciteit // Sociale en klinische psychiatrie. – 2000. – Nr. 2. – Blz. 30–34.
53. Mosolov S.N. Klinisch gebruik van moderne antidepressiva. – M., 1995.
54. Mosolov S.N. Klinisch gebruik van moderne antidepressiva // Russian Medical Journal. – 2005. – T. 13, nr. 12. – Blz. 852–857.
55. Amado-Boccara I., Danion J.M. Cognitieve impact van antidepressiva // Encephale. – 1994. – Nr. 20 (1). – Blz. 215–222.
56. Kruglikov R.I. Neurochemische mechanismen van geheugen en leren. – M.: Nauka, 1981.
57. Krasnov V.N. Moderne benaderingen van de behandeling van depressie // Russian Medical Journal. – 2002. – Nr. 12. – Blz. 553–555.
58. Allain H. et al. Antidepressiva en cognitie: vergelijkende effecten van moclobemide, viloxazine en maprotiline // Psychofarmacologie (Berl). – 1992. – Nr. 106, suppl. – Blz. 56–61.
59. Fairweather DB et al. Citalopram vergeleken met dothiepin en placebo: effecten op de cognitieve functie en psychomotorische prestaties // Menselijke psychofarmacologie: klinisch en experimenteel. – 1997. – Nr. 12 (2). – Blz. 119–126.
60. Fairweather DB et al. Effecten van fluvoxamine en dothiepin op psychomotorische vermogens bij gezonde vrijwilligers // Pharmacol Biochem Behav. – 1996. – Nr. 53 (2). – Blz. 265–269.
61. Cassano GB et al. Effecten van paroxetine en fluoxetine op de stemming en cognitieve functies bij depressieve, niet-demente oudere patiënten // The Journal of Clinical Psychiatry. – 2002. – Nr. 63 (5). – Blz. 396–402.
62. Herrera-GuzmaTn I. et al. Cognitieve voorspellers van de behandelingsrespons op bupropion en cognitieve effecten van bupropion bij patiënten met depressieve stoornis // Psychiatry Res. – 2008. – Nr. 160 (1). – Blz. 72–82.
63. Nieoullon A., Coquerel A. Dopamine: een belangrijke regulator om actie, emotie, motivatie en cognitie aan te passen // Curr Opin Neurol. – 2003. – Nr. 16, bijlage. 2. – Blz. 3–9.
64. Raddatz R. et al. Histamine H3-antagonisten voor de behandeling van cognitieve stoornissen bij ziekten van het centrale zenuwstelsel // Curr Top Med Chem. – 2010. – Nr. 10. – Blz. 153–169.
65. Codony X. et al. 5-HT6-receptoren en cognitie // Curr Opin Pharmacol. – 2011. – Nr. 11. – Blz. 94–100.
66. Meyer-Lindenberg A. et al. Oxytocine en vasopressine in het menselijk brein: sociale neuropeptiden voor translationele geneeskunde // Nature Rev Neurosci. – 2011. – Nr. 12. – Blz. 524–538.
67. Sarter M. et al. Door nAChR-agonist geïnduceerde verbetering van de cognitie: integratie van cognitieve en neuronale mechanismen // Biochem Pharmacol. – 2009. – Nr. 10. – Blz. 658–667.

Cognitieve stoornissen bij ernstige depressie: een analyse van problemen en mogelijke oplossingen (overzicht)

Akhapkin R.V.

Federaal Medisch Onderzoekscentrum voor Psychiatrie en Narcologie vernoemd naar V.P. Servisch

SAMENVATTING: Cognitieve stoornissen worden vaak geassocieerd met een depressieve stoornis. Bovendien hebben ze de neiging om aan te houden tijdens remissie, wat een grote invloed heeft op de kwaliteit van leven van patiënten, inclusief sociale en professionele integratie. Ondanks het grote aantal pogingen om de cellulaire en cerebrale mechanismen die ten grondslag liggen aan cognitieve functies te karakteriseren, de aard en oorzaken van cognitieve stoornissen bij depressieve stoornissen te definiëren en methoden te ontwikkelen voor de correctie ervan, is het probleem nog steeds verre van opgelost zonder validatie van theoretische conclusies en onderzoek. diagnostische criteria. Dit artikel geeft een kritische beoordeling van de bestaande opvattingen over cognitieve stoornissen, benadrukt de moeilijkheden waarmee onderzoekers te maken krijgen en bespreekt verdere mogelijkheden om het cognitieve functioneren van patiënten met depressieve stoornissen te verbeteren.

SLEUTELWOORDEN: depressieve stoornis, cognitieve stoornissen, antidepressiva.