मूत्रपिंड निकामी होणे हा एक धोकादायक रोग आहे ज्यामुळे चयापचय विकार होतात. वैद्यकीय आकडेवारीनुसार, लोकसंख्येपैकी सुमारे 3% लोक सध्या पॅथॉलॉजीने ग्रस्त आहेत. दरवर्षी हे आकडे झपाट्याने वाढतात. दोन्ही स्त्रिया आणि मजबूत लिंगाचे प्रतिनिधी या रोगास तितकेच संवेदनशील असतात. लहान मुलांनाही या आजाराची लागण होते. या लेखात आपण पुरुषांमध्ये मूत्रपिंड निकामी होण्यासोबत कोणती लक्षणे दिसतात, हा रोग कोणत्या प्रकारचा आहे आणि त्यावर उपचार कसे करावे हे शोधण्याचा प्रयत्न करू.

सामान्य माहिती

मूत्रपिंड मानवी शरीरात एक महत्त्वाचे कार्य करते. ते सतत मूत्र तयार करतात, जे नंतर हानिकारक पदार्थ काढून टाकतात. ही फिल्टर रचना हे सुनिश्चित करते की दोन समतोल शिल्लक राखले जातात: पाणी-मीठ आणि आम्ल-बेस. रेनल फेल्युअर ही एक धोकादायक पॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे ज्यामध्ये नेफ्रॉन पेशींचा मोठ्या प्रमाणावर मृत्यू होतो. त्यानंतर, शरीर मूत्र तयार करण्याची आणि उत्सर्जित करण्याची क्षमता गमावते. हा रोग अवयवाच्या ऊतींना तीव्र नुकसानीचा परिणाम आहे आणि म्हणून अचानक विकसित होतो. तयार केलेल्या लघवीचे प्रमाण झपाट्याने कमी होते, कधीकधी ते पूर्णपणे अनुपस्थित असते. गुंतागुंत टाळण्यासाठी पुरुषांमध्ये मूत्रपिंड निकामी होण्याची लक्षणे त्वरित ओळखणे फार महत्वाचे आहे. जितक्या लवकर डॉक्टर उपचार लिहून देतील तितकी पुनर्प्राप्तीची शक्यता जास्त.

रोगाची मुख्य कारणे

मूत्रपिंड निकामी होण्याचे दोन प्रकार आहेत: तीव्र आणि जुनाट. यावर आधारित, डॉक्टर रोगाच्या विकासास प्रवृत्त करणारे घटक ओळखतात. रोगाच्या तीव्र आवृत्तीच्या कारणांपैकी, सर्वात सामान्य खालील आहेत:

• अन्न, अल्कोहोल आणि ड्रग्ससह शरीराची नशा.
• मूत्रपिंडासंबंधीचा रक्ताभिसरण विकार.
• संसर्गजन्य निसर्गाचे रोग.
• एकाच मूत्रपिंडाचे नुकसान किंवा काढून टाकणे.
• मूत्रमार्गात अडथळा.

पुरुषांमध्ये तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश, ज्याची कारणे रोगाच्या तीव्र स्वरूपापेक्षा भिन्न असतात, हळूहळू विकसित होतात. हे सहसा अंतर्गत अवयव प्रणालींच्या गंभीर पॅथॉलॉजीजच्या आधी असते. हे मधुमेह, उच्चरक्तदाब, जन्मजात नेफ्रोपॅथी, पायलोनेफ्रायटिस किंवा सूचीबद्ध केलेल्या कोणत्याही निदानासाठी डॉक्टरांकडून सतत निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. त्याच्या शिफारसी आणि प्रिस्क्रिप्शनचे पालन केल्याने मूत्रपिंड निकामी होण्यास प्रतिबंध होतो.

रोग कसा प्रकट होतो?

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचा विकास आणि त्याची कारणे पुरुषांमधील मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या लक्षणांवर परिणाम करतात. सुरुवातीला, रुग्णाच्या लक्षात येते की शरीरातून द्रव अनियमितपणे काढून टाकला जातो. वेदनादायक अस्वस्थतेसह लघवी होऊ शकते. माणूस अनाकलनीयपणे वजन कमी करू लागतो आणि त्याची त्वचा पिवळी पडते. खाल्ल्यानंतर भूक न लागणे, मळमळ आणि उलट्या होणे. रक्त तपासणीमध्ये अशक्तपणा स्पष्टपणे दिसू शकतो. मूत्रपिंड निकामी सारख्या रोगासाठी समान क्लिनिकल चित्र वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. पुरुषांमधील लक्षणे रोगाच्या स्वरूपावर अवलंबून बदलू शकतात - तीव्र किंवा जुनाट. पुढे, आम्ही प्रत्येक प्रकरणाचा अधिक तपशीलवार विचार करू.

तीव्र कोर्स

या प्रकरणात हा रोग लघवीच्या प्रमाणात तीव्र घट झाल्यामुळे किंवा शरीरातून त्याचे उत्सर्जन पूर्णपणे थांबवून प्रकट होतो. नशाची चिन्हे हळूहळू वाढतात: भूक न लागणे, अपचन आणि यकृत विषाच्या प्रभावाखाली मोठे होते. किडनी बिघडलेले कार्य डोळ्यांखाली विशिष्ट सूज दिसणे दाखल्याची पूर्तता आहे.

रोगाच्या तीव्र स्वरूपाचे क्लिनिकल चित्र खालील क्रमाने विकसित होते:

• पहिली पायरी. रोगाची चिन्हे दिसणे त्याच्या मूळ कारणामुळे आहे. नियमानुसार, सामान्य नशाची लक्षणे दिसतात: त्वचा फिकट गुलाबी आहे, या अवस्थेतील रुग्णाचा कालावधी भिन्न असू शकतो. काही रुग्णांमध्ये, नेफ्रॉनच्या मृत्यूनंतर काही तासांनी हा रोग स्वतः प्रकट होऊ लागतो, इतरांमध्ये - 2-3 दिवसांनी.
• दुसरा टप्पा. या टप्प्यावर, मूत्र उत्सर्जनाचे प्रमाण झपाट्याने कमी होते, म्हणून मृत्यूची शक्यता जास्त असते. यूरिया आणि प्रथिने चयापचयची इतर उत्पादने हळूहळू रक्तात जमा होतात. या विकाराचा परिणाम म्हणजे तीव्र सूज. शरीर स्वतःच विष घेऊ लागते. दुसऱ्या टप्प्यात मूत्रपिंड निकामी होण्याची लक्षणे कोणती? पुरुषांना आळशीपणा, तंद्री आणि शक्यतो अस्वस्थ मलप्रवृत्तीचा अनुभव येतो. रक्तातील नायट्रोजनची पातळी वाढणे हे रोगाचे प्रमुख लक्षण आहे.
• तिसरा टप्पा. या टप्प्यावर, लघवीचे प्रमाण हळूहळू सामान्य होते, परंतु लक्षणे अजूनही टिकतात. मूत्र एकाग्र करण्याची आणि चयापचय उत्पादने काढून टाकण्याची शरीराची क्षमता पुनर्संचयित केली जाते. फुफ्फुसे, ह्रदयाची प्रणाली आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे कार्य देखील सामान्य होते. पायांची सूज आणि लवचिकता निघून जाते. या अवस्थेचा कालावधी अंदाजे 14 दिवसांचा असतो.
• चौथा टप्पा. मूत्रपिंड निकामी होणे हळूहळू कमी होते. पुरुषांमधील लक्षणे त्वरित अदृश्य होत नाहीत; अंतिम पुनर्प्राप्तीसाठी एक ते तीन महिने लागतात.

तीव्र मूत्रपिंड निकामी दर्शविणारी चिन्हे दिसल्यास, आपण ताबडतोब वैद्यकीय व्यावसायिकांच्या टीमला कॉल करणे आवश्यक आहे. त्यानंतरचे सर्व उपचारात्मक उपाय हॉस्पिटल सेटिंगमध्ये केले जातात.

क्रॉनिक प्रक्रिया

रोगाचा क्रॉनिक फॉर्म एक सुप्त कोर्स द्वारे दर्शविले जाते. सुरुवातीला, रुग्णाची तब्येत बिघडल्याचे लक्षात येते. तो लवकर थकतो, त्याची भूक मंदावते आणि डोकेदुखी होते. त्वचा कोरडी होते आणि स्नायू टोन गमावतात. रुग्णाला सतत आजारी वाटते आणि वारंवार दौरे होतात. हात, पाय आणि चेहरा खूप सुजतात. पुरुषांमध्ये लक्षणे हळूहळू वाढतात. त्वचा पिवळी पडते आणि तोंडात अल्सर दिसतात. रुग्णाला अतिसार आणि तीव्र फुशारकीचा त्रास होऊ शकतो. तुमच्या आजूबाजूच्या लोकांना लघवीचा वास येऊ लागतो. त्याच वेळी, हृदय आणि श्वसन प्रणालीचे कार्य विस्कळीत होते. रोगप्रतिकारक प्रणाली पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमुळे ग्रस्त आहे.

कंझर्व्हेटिव्ह ट्रीटमेंटमुळे तुम्हाला पूर्ण काम चालू ठेवता येते. तथापि, मानसिक-भावनिक/शारीरिक ताणतणावात वाढ, निर्धारित आहाराकडे दुर्लक्ष, अयोग्य मद्यपान पथ्ये - या सर्व कारणांमुळे रुग्णाची स्थिती बिघडू शकते.

निदान पद्धती

रोगाची गुंतागुंत टाळण्यासाठी, वेळेवर त्याचे निदान करणे आणि कारणे निश्चित करणे आवश्यक आहे. रुग्णाची वैद्यकीय तपासणी क्लिनिकल इतिहासाच्या संकलनापासून सुरू होते. मूत्रपिंड निकामी होण्याची चिन्हे किती काळापूर्वी सुरू झाली हे डॉक्टरांना माहित असले पाहिजे. एक मूत्रपिंड असलेल्या पुरुषांमध्ये, पूर्ण वाढ झालेला अवयव (दोन्ही मूत्रपिंड) असलेल्या रुग्णांमध्ये क्लिनिकल चित्र व्यावहारिकदृष्ट्या वेगळे नसते. मूत्र प्रणालीच्या स्थितीचा अभ्यास करणे अनिवार्य आहे. सर्वसमावेशक निदानामध्ये अल्ट्रासाऊंड, रक्त आणि मूत्र बायोकेमिस्ट्री, रेडियोग्राफी, सीटी यांचा समावेश आहे. शरीराची लवकर सर्वसमावेशक तपासणी आपल्याला वेळेवर उपचार सुरू करण्यास आणि रोगास तीव्र होण्यापासून प्रतिबंधित करण्यास अनुमती देते.

पॅथॉलॉजी किती धोकादायक आहे?

पुरुषांमध्ये मूत्रपिंड निकामी होणे, ज्याचे उपचार आणि निदान वेळेवर केले गेले नाही, त्यासह गुंतागुंत होऊ शकते. अवयव हळूहळू काम करणे थांबवते, जे चयापचय उत्पादनांसह शरीराच्या नशाने भरलेले असते. मूत्रपिंडाच्या रक्तवाहिन्या अरुंद करणे ही एक अत्यंत अप्रिय गुंतागुंत मानली जाते. या पॅथॉलॉजीला रोगाच्या विकासाचा शेवटचा टप्पा मानला जातो, परिणामी शरीरात सोडियम जमा होतो.

रोगाच्या तीव्र स्वरूपाचा उपचार

मूत्रपिंड निकामी होणे हा एक धोकादायक आजार आहे ज्यासाठी रुग्णालयात उपचार आवश्यक आहेत. सुरुवातीच्या टप्प्यावर, थेरपी रोगाची कारणे दूर करण्यासाठी, होमिओस्टॅसिस पुनर्संचयित करण्यासाठी आणि प्रणालीची बिघडलेली कार्ये करण्यासाठी खाली येते. रुग्णाच्या स्थितीनुसार, आपल्याला याची आवश्यकता असू शकते:

• बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ औषधे;
• डिटॉक्सिफिकेशन थेरपी (हेमोडायलिसिस, सलाईन ओतणे);
• द्रव पुन्हा भरणे (रक्त संक्रमण आणि रक्त पर्याय);
• हार्मोनल एजंट.

पुरुषांमध्ये मूत्रपिंड निकामी झाल्याचे निदान झाल्यावर, औषधांचा उपचार आणि डोस तज्ञाद्वारे निवडला जातो. नायट्रोजनयुक्त कचरा काढून टाकण्यासाठी आणि शरीराचे डिटॉक्सिफिकेशन करण्यासाठी, ते हेमोसोर्प्शन, प्लाझ्माफेरेसिस आणि हेमोडायलिसिसचा अवलंब करतात. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सामान्य करण्यासाठी, लघवीचे प्रमाण वाढवणारी औषधे (फुरोसेमाइड) वापरली जातात. पाणी-इलेक्ट्रोलाइट असंतुलनाच्या प्रकारावर अवलंबून, कॅल्शियम, सोडियम आणि पोटॅशियम क्षारांचे समाधान प्रशासित केले जाते.

क्रॉनिक प्रक्रियेचा उपचार

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसाठी थेरपीमध्ये रोगाचे मूळ कारण शोधणे, अवयवांचे कार्य आणि डिटॉक्सिफिकेशन प्रक्रिया राखणे यांचा समावेश होतो. सुरुवातीच्या टप्प्यावर, पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची प्रगती कमी करणे हे उपचारांचे मुख्य लक्ष्य आहे. धमनी उच्च रक्तदाब साठी, antihypertensive औषधे वापरली जातात. जर मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे मुख्य कारण स्वयंप्रतिकार रोगामध्ये लपलेले असेल तर, ग्लुकोकोर्टिकोइड हार्मोन्स आणि सायटोस्टॅटिक्स निर्धारित केले जातात. उत्सर्जन प्रणालीमध्ये शारीरिक बदल झाल्यास, मूत्रमार्गाची तीव्रता सुधारण्यासाठी किंवा दगड काढून टाकण्यासाठी ऑपरेशन केले जाते.

चालू असलेल्या थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर, पुरुषांमध्ये मूत्रपिंडाच्या विफलतेची लक्षणे कमी करण्यासाठी अतिरिक्त थेरपी निर्धारित केली जाते. रोगाचा उपचार कसा करावा हे डॉक्टर ठरवतात. उदाहरणार्थ, सूज कमी करण्यासाठी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरला जातो. गंभीर अशक्तपणासाठी, व्हिटॅमिन कॉम्प्लेक्स आणि लोह पूरक निर्धारित केले जातात.

अंतिम टप्प्यात, रुग्णाला सतत हेमोडायलिसिसमध्ये स्थानांतरित केले जाते. प्रक्रिया दर 14 दिवसांनी पुनरावृत्ती केली जाते. हेमोडायलिसिसचा पर्याय म्हणजे किडनी प्रत्यारोपण. चांगली सुसंगतता आणि यशस्वी शस्त्रक्रिया करून, रुग्णाला बरे होण्याची आणि सामान्य जीवनात परत येण्याची संधी असते.

आहार थेरपीची तत्त्वे

आम्ही आधीच पुरुषांमध्ये मूत्रपिंड निकामी होण्याची लक्षणे वर्णन केली आहेत. या रोगासाठी आहार हा उपचाराचा एक महत्त्वाचा घटक आहे. रुग्णांना कमी प्रथिनेयुक्त आहार पाळण्याचा सल्ला दिला जातो. आपला नेहमीचा आहार बदलणे पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या विकासास मंद करू शकते आणि मूत्रपिंडावरील भार कमी करू शकते. आहार थेरपीमध्ये अनेक तत्त्वे समाविष्ट आहेत:

1. प्रथिनांचे सेवन दररोज 65 ग्रॅम पर्यंत मर्यादित करा.
2. आहारात कार्बोहायड्रेटयुक्त पदार्थ वाढवून अन्नाचे ऊर्जा मूल्य वाढवणे.
3. मुख्य भर फळे आणि भाज्यांवर असावा. त्यातील जीवनसत्त्वे, क्षार आणि प्रथिने घटकांची सामग्री विचारात घेणे आवश्यक आहे.

सेवन केलेल्या आणि उत्सर्जित केलेल्या द्रवपदार्थाचे सतत निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. या पॅरामीटरची गणना सूत्र वापरून केली जाऊ शकते: दररोज उत्सर्जित होणाऱ्या मूत्राची मात्रा + 800 मिली. या प्रकरणात, सर्व द्रव (सूप, तृणधान्ये, पेये, फळे, भाज्या) खात्यात घेतले पाहिजे. उच्चारित एडेमा आणि संरक्षित पाणी शिल्लक नसल्यामुळे रुग्णाला दररोज 6 ग्रॅम मीठ मिळू शकते.

प्रतिबंधात्मक कृती

मूत्रपिंड निकामी कसे टाळावे? सर्व प्रथम, औषधांचे संकेत आणि पथ्ये यांचे पालन करणे आवश्यक आहे. नेफ्रोटॉक्सिक उत्पादने, ज्यात सरोगेट अल्कोहोल आणि अंमली पदार्थांचा समावेश आहे, ते सोडून द्यावे. संसर्गजन्य आणि दाहक पॅथॉलॉजीजवर त्वरित उपचार करणे महत्वाचे आहे

हा आजार क्रॉनिक होण्यापासून रोखण्यासाठी किडनी फेल्युअरची लक्षणे काय आहेत हे जाणून घेतले पाहिजे. पुरुषांमध्ये, हा रोग लघवीच्या समस्या आणि आरोग्यामध्ये बिघाड म्हणून प्रकट होतो. असे विकार आढळल्यास, आपण तज्ञांची मदत घ्यावी.

निष्कर्ष

मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या कारणांची वेळेवर ओळख, सक्षम निदान आणि योग्य उपचार रुग्णाचे आरोग्य राखण्यास मदत करतात. जर रुग्णाने डॉक्टरांच्या सर्व सूचनांचे पालन केले आणि आहाराचे पालन केले तर रोगाच्या तीव्र स्वरूपास अनुकूल रोगनिदान होते. क्रॉनिक प्रकरणांमध्ये, पुनर्प्राप्तीची शक्यता पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या टप्प्यावर अवलंबून असते. मूत्रपिंडाच्या कार्याची पूर्ण भरपाई झाल्यास, जीवनासाठी रोगनिदान अनुकूल आहे. टर्मिनल स्टेजमध्ये, आरोग्य राखण्याचा एकमेव पर्याय म्हणजे सतत हेमोडायलिसिस किंवा

मूत्रपिंडाचे कार्यात्मक एकक नेफ्रॉन आहे, ज्यामध्ये अनेक केशिका ग्लोमेरुली असतात. या ठिकाणी लघवी गाळण्याची प्रक्रिया होते. आणि त्यानंतरच्या उत्सर्जनाच्या उद्देशाने पुनर्शोषणाच्या प्रक्रिया ट्यूब्यूल्समध्ये होतात. प्रत्येक मानवी मूत्रपिंडात सुमारे दहा लाख नेफ्रॉन असतात. जेव्हा 90% नेफ्रॉन निकामी होतात, तेव्हा मूत्रपिंड निकामी होते, ज्यामध्ये मूत्रपिंड त्यांच्या सामान्य भाराचा सामना करू शकत नाहीत.

मूत्रपिंड निकामी: कारणे

शरीराच्या रक्तप्रवाह प्रणालीमध्ये, मूत्रपिंड हे परिधीय अवयव आहेत. कोणत्याही तणावपूर्ण परिस्थितीत, रक्त परिसंचरण केंद्रीकृत होते. सर्व प्रथम, महत्वाच्या अवयवांना ऑक्सिजन आणि पोषक तत्वांचा पुरवठा केला जातो: हृदय - मेंदू - फुफ्फुस. मूत्रपिंडाच्या कार्याचे महत्त्व असूनही, ते मागे राहतात आणि कमीतकमी रक्त प्राप्त करतात. म्हणून, मूत्रपिंडांना "शॉक ऑर्गन" मानले जाते.

जवळजवळ कोणतीही दीर्घकाळापर्यंत तणावपूर्ण परिस्थिती एक किंवा दुसर्या मार्गाने मूत्र प्रणालीच्या कार्यावर परिणाम करते. मूत्रपिंड निकामी होण्याची खालील कारणे आहेत:

• कोणत्याही निसर्गाचा धक्का;
• संकुचित - रक्तदाब मध्ये एक तीक्ष्ण घट;
• अत्यंत क्लेशकारक मूत्रपिंड इजा;
• दाहक आणि स्वयंप्रतिकार रोग (पायलोनेफ्रायटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस) मध्ये रेनल पॅरेन्काइमाचे तीव्र विकृती;
• एकाच मूत्रपिंडाचे नुकसान किंवा काढून टाकणे;
• कोणत्याही निसर्गाच्या शरीराची तीव्र विषबाधा: नैसर्गिक विषांपासून औषधी पदार्थांपर्यंत;
• अशक्त मूत्र प्रवाह अग्रगण्य रोग;
• उशीरा gestosis;
• मूत्रपिंड च्या ट्यूमर रोग.

जेव्हा रक्त परिसंचरण केंद्रीकृत केले जाते, तेव्हा मूत्रपिंडाचे नेफ्रॉन सामान्य रक्त प्रवाहापासून "बंद" केले जातात आणि गाळण्याची प्रक्रिया सोडून रक्त उघडलेल्या राखीव केशिकामधून जाते. मूत्रपिंडाच्या आजारांमध्ये, रेनल ग्लोमेरुलीच्या केशिका नष्ट होतात, परिणामी तीव्र मूत्रपिंड निकामी होते, ज्याची लक्षणे अवयवांच्या मुख्य कार्यामध्ये असतात - उत्सर्जन.

मूत्रपिंड निकामी: लक्षणे

जेव्हा एक किंवा दुसर्या अवयवावर परिणाम होतो तेव्हा सर्व लक्षणे त्याच्या कार्यांची अपयश किंवा अनुपस्थिती दर्शवत नाहीत. मूत्रपिंड यकृताद्वारे डिटॉक्सिफिकेशन केलेले पदार्थ रक्तातून काढून टाकतात, जेव्हा तीव्र मूत्रपिंड निकामी होते, तेव्हा सर्व चयापचय मेंदूसह संपूर्ण शरीरात रक्तामध्ये फिरत राहतात. हे विशिष्ट विषारी पदार्थ, प्रामुख्याने केटोन बॉडीजमुळे प्रभावित होते. रुग्णाला चेतनेचे विकार आहेत: मूर्खपणापासून कोमापर्यंत. मूड बदलतो: एकतर आनंद होतो किंवा नैराश्य येते. भूक नाही, उलट्या होतात, ज्यामुळे आराम मिळत नाही. भरपाई देणारी प्रतिक्रिया म्हणून, अतिसार दिसून येतो - गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टद्वारे जास्त द्रव काढून टाकला जातो. सिस्टीमिक एडेमा दिसून येतो, जो त्याच्या जलद वाढीमध्ये हृदयाच्या सूजापेक्षा वेगळा असतो - अक्षरशः काही तासांत.

तीव्र मुत्र अपयश, सर्व प्रथम, मुख्य, मुख्य लक्षणांद्वारे प्रकट होते:

• ऑलिगुरिया;
• अनुरिया.

ऑलिगुरियासह, मूत्र आउटपुट दररोज 400 मिली पेक्षा कमी आहे. अनुरियासह, 24 तासांत 50 मिली सोडले जाते.

मूत्रपिंड निकामी होण्याचे टप्पे

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये, सलग तीन टप्पे वेगळे केले जातात:

• आरंभिक;
• ऑलिग्युरिक;
• पुनर्संचयित.

सुरुवातीच्या टप्प्यात, रोगाचे प्रकटीकरण निसर्गात कारणीभूत असतात. शॉक किंवा विषबाधा असल्यास, शॉक किंवा नशाची लक्षणे प्रथम लक्षात घेतली जातात. अशक्तपणाची सामान्य लक्षणे थेटपणे सूचित करत नाहीत की मूत्रपिंड निकामी होत आहे, ज्याचा या काळात उपचार केला जात नाही.

ऑलिगुरियासह, रोगाचे स्पष्ट चित्र आहे, म्हणून आपत्कालीन उपाय केले जातात. मूत्रपिंडांना रक्तपुरवठा सुधारणारी औषधे वापरली जातात. परिसंचरण रक्ताचे प्रमाण पुन्हा भरले जाते. एडेमा विरूद्ध लढा चालविला जातो: खारट आणि प्रथिने द्रावणांचे ओतणे. दुसऱ्या टप्प्यात लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरला जात नाही. लघवीच्या उत्तेजनास कोणतेही रोगजनक औचित्य नाही, कारण लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ नेफ्रॉनला रक्तपुरवठा सुधारत नाही.

पुनर्प्राप्ती स्टेज पॉलीयुरिया द्वारे दर्शविले जाते. लघवीचे वाढलेले प्रमाण सूचित करते की मूत्रपिंडाचे गाळण्याचे कार्य कार्यरत आहे. मूत्रपिंड निकामी होणे थांबते, म्हणून, पाचक, श्वसन आणि मोटर प्रणाली सामान्य होतात. जर एखादी व्यक्ती कोमात असेल तर त्याच्याकडे चेतना परत येते. या कालावधीत, द्रवपदार्थाचे नुकसान भरून काढण्याच्या उद्देशाने उपचारात्मक उपाय केले जातात.

मूत्रपिंडाचे कार्य पुनर्संचयित करणे हानीकारक घटकाच्या प्रभावावर अवलंबून असते. मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या अंतिम टप्प्यावर उपचार मूत्र चाचणी परिणामांच्या नियंत्रणाखाली बाह्यरुग्ण विभागातील क्लिनिकमध्ये केले जातात.

मूत्रपिंड निकामी: मुलांमध्ये लक्षणे

मुलांमध्ये, हा रोग प्रौढांपेक्षा अधिक वेगाने वाढतो. हे शारीरिक आणि शारीरिक वैशिष्ट्यांमुळे आणि वेगवेगळ्या वयोगटातील मुलांमध्ये मूत्रपिंड निकामी होण्याचे कारण आहे:

• नवजात कालावधी - रेनल व्हॅस्कुलर थ्रोम्बोसिस किंवा प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोम;
• बाल्यावस्थेपासून तीन वर्षांपर्यंत - हेमोलाइटिक-युरेमिक सिंड्रोम - रक्त प्रणालीशी संबंधित एक रोग;
• प्रीस्कूल आणि शालेय वय - ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस किंवा तीव्र पायलोनेफ्रायटिस.

उपचार हा रोगाच्या कारणावर अवलंबून असतो, परंतु सर्व प्रक्रिया प्रौढांप्रमाणेच केल्या जातात. फक्त औषधांचे डोस बदलतात.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर: लक्षणे

क्रॉनिक कोर्समध्ये, मूत्रपिंड निकामी होणे केवळ डिस्यूरिक विकारांद्वारेच नव्हे तर सर्व रीनल फंक्शन्सच्या व्यत्ययाद्वारे देखील प्रकट होते:

• रक्तदाब वाढतो;
• रक्तातील हिमोग्लोबिन कमी होते;
• कॅल्शियम नष्ट होते, ऑस्टियोपोरोसिस विकसित होते;
• मायोकार्डियमचे संकुचित कार्य बदलते.

नियमानुसार, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसाठी हेमोडायलिसिस विभागात सतत उपचार करावे लागतात.

लेखाच्या विषयावर YouTube वरील व्हिडिओ:

सुरुवातीला किडनीचे आजार कितीही वेगळे असले तरी, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची लक्षणे नेहमी सारखीच असतात.

बहुतेकदा कोणत्या रोगांमुळे मूत्रपिंड निकामी होते?

पायलोनेफ्राइटिसवर उपचार न केल्यास तीव्र मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते.

• मधुमेह
• हायपरटोनिक रोग.
• पॉलीसिस्टिक किडनी रोग.
• सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस.
• क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस.
• युरोलिथियासिस रोग.
• एमायलोइडोसिस.

सुप्त अवस्थेत मूत्रपिंड निकामी होण्याची लक्षणे

पहिल्या टप्प्यावरमूत्रपिंड निकामी होणे (अन्यथा स्टेज 1 क्रॉनिक किडनी रोग म्हणून ओळखले जाते), क्लिनिक रोगावर अवलंबून असते - मग ते सूज, उच्च रक्तदाब किंवा खालच्या पाठदुखी असो. बहुतेकदा, उदाहरणार्थ, पॉलीसिस्टिक रोग किंवा ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह पृथक मूत्र सिंड्रोमसह, एखाद्या व्यक्तीला त्याच्या समस्येची जाणीव देखील नसते.

• या टप्प्यावर, निद्रानाश, थकवा आणि भूक न लागणे या तक्रारी दिसू शकतात. तक्रारी फार विशिष्ट नसतात आणि गंभीर तपासणीशिवाय ते निदान करण्यात मदत करू शकत नाहीत.
• परंतु अधिक वारंवार आणि विपुल लघवीचे स्वरूप, विशेषत: रात्री, चिंताजनक आहे - हे मूत्र एकाग्र करण्याच्या मूत्रपिंडाच्या क्षमतेत घट झाल्याचे लक्षण असू शकते.
• काही ग्लोमेरुलीचा मृत्यू उर्वरित लोकांना वारंवार ओव्हरलोडसह कार्य करण्यास भाग पाडतो, परिणामी द्रव ट्यूबल्समध्ये शोषला जात नाही आणि लघवीची घनता रक्ताच्या प्लाझ्माच्या घनतेपर्यंत पोहोचते. सामान्यतः, सकाळचे लघवी अधिक केंद्रित असते आणि जर, सामान्य लघवी चाचणीत वारंवार तपासणी केल्यावर, विशिष्ट गुरुत्वाकर्षण 1018 पेक्षा कमी असेल, तर हे Zimnitsky चाचणी घेण्याचे एक कारण आहे. या अभ्यासात, दररोजचे सर्व मूत्र तीन-तासांच्या भागांमध्ये गोळा केले जाते आणि जर त्यापैकी कोणत्याहीमध्ये घनता 1018 पर्यंत पोहोचली नाही, तर आपण मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या पहिल्या लक्षणांबद्दल बोलू शकतो. जर सर्व भागांमध्ये हे सूचक 1010 असेल तर याचा अर्थ असा आहे की उल्लंघन खूप दूर गेले आहे: लघवीची घनता रक्ताच्या प्लाझ्माच्या घनतेच्या समान आहे, द्रवचे पुनर्शोषण व्यावहारिकपणे थांबले आहे.

पुढील टप्प्यावर (तीव्र किडनी रोग 2)मूत्रपिंडाची भरपाई देणारी क्षमता संपली आहे, ते प्रथिने चयापचय आणि प्युरीन बेसची सर्व अंतिम उत्पादने काढून टाकण्यास सक्षम नाहीत आणि जैवरासायनिक रक्त चाचणीमध्ये विषारी पदार्थांची वाढलेली पातळी - युरिया, क्रिएटिनिन दिसून येते. हे नियमित क्लिनिकल सराव मध्ये क्रिएटिनिनचे प्रमाण आहे जे ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट इंडेक्स (GFR) निर्धारित करते. ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट 60-89 मिली/मिनिट पर्यंत कमी होणे हे सौम्य मूत्रपिंड निकामी आहे. या टप्प्यावर अद्याप अशक्तपणा नाही, इलेक्ट्रोलाइट बदल नाहीत, उच्च रक्तदाब नाही (जर ते मूळ रोगाचे प्रकटीकरण नसेल तर), फक्त सामान्य अस्वस्थता आणि कधीकधी तहान ही चिंता असते. तथापि, आधीच या टप्प्यावर, लक्ष्यित तपासणीसह, व्हिटॅमिन डीची पातळी कमी होणे आणि पॅराथायरॉइड संप्रेरक वाढणे शोधले जाऊ शकते, जरी ऑस्टियोपोरोसिस अद्याप दूर आहे. या टप्प्यावर, लक्षणे उलटणे अद्याप शक्य आहे.

अॅझोटेमिक अवस्थेत मूत्रपिंड निकामी होण्याची लक्षणे

जर अंतर्निहित रोगाचा उपचार करण्याचा आणि अवशिष्ट मुत्र कार्याचे संरक्षण करण्याचे प्रयत्न यशस्वी झाले नाहीत, तर मूत्रपिंड निकामी होत राहते आणि GFR 30-59 ml/min पर्यंत कमी होतो. सीकेडी (क्रॉनिक किडनी डिसीज) चा हा तिसरा टप्पा आहे, तो आधीच अपरिवर्तनीय आहे. या टप्प्यावर, लक्षणे दिसतात जी निःसंशयपणे मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये घट दर्शवतात:

• मूत्रपिंडातील रेनिन आणि रेनल प्रोस्टाग्लॅंडिनचे संश्लेषण कमी झाल्यामुळे रक्तदाब वाढतो, डोकेदुखी आणि हृदयात वेदना दिसून येतात.
• आतडे अंशतः विष काढून टाकण्याचे असामान्य कार्य करतात, जे अस्थिर मल, मळमळ आणि भूक न लागल्यामुळे प्रकट होते. आपण वजन कमी करू शकता आणि स्नायू वस्तुमान गमावू शकता.
• अशक्तपणा दिसून येतो - मूत्रपिंड पुरेसे एरिथ्रोपोएटिन तयार करत नाही.
• व्हिटॅमिन डीच्या सक्रिय स्वरूपाच्या कमतरतेमुळे रक्तातील कॅल्शियमची पातळी कमी होते. स्नायू कमकुवत होणे, हात आणि पाय सुन्न होणे, तसेच तोंडाभोवतीचा भाग दिसून येतो. मानसिक विकार असू शकतात - उदासीनता आणि आंदोलन दोन्ही.

गंभीर मूत्रपिंड निकामी झाल्यास (CKD 4, GFR 15-29 ml/min)

• उच्च रक्तदाब लिपिड असंतुलन विकारांसह आहे आणि ट्रायग्लिसराइड्स आणि कोलेस्टेरॉलची पातळी वाढते. या टप्प्यावर, रक्तवहिन्यासंबंधी आणि सेरेब्रल अपघातांचा धोका खूप जास्त आहे.
• रक्तातील फॉस्फरसची पातळी वाढते आणि कॅल्सिफिकेशन्स दिसू शकतात - ऊतींमध्ये फॉस्फरस-कॅल्शियम क्षारांचे संचय. ऑस्टियोपोरोसिस विकसित होते आणि हाडे आणि सांधे दुखतात.
• कचऱ्याच्या व्यतिरिक्त, मूत्रपिंड प्युरिन बेसच्या उत्सर्जनासाठी जबाबदार असतात; ते जमा झाल्यामुळे दुय्यम संधिरोग विकसित होतो आणि सांधेदुखीचे वैशिष्ट्यपूर्ण तीव्र झटके विकसित होऊ शकतात.
• पोटॅशियमची पातळी वाढवण्याची प्रवृत्ती आहे, जी विशेषतः ऍसिडोसिसच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध, हृदयाच्या लयमध्ये अडथळा आणू शकते: एक्स्ट्रासिस्टोल, अॅट्रियल फायब्रिलेशन. पोटॅशियमची पातळी वाढत असताना, हृदय गती मंदावते आणि ECG वर "इन्फ्रक्शन सारखे" बदल दिसू शकतात.
• तोंडात एक अप्रिय चव दिसून येते आणि तोंडातून अमोनियाचा वास येतो. युरेमिक विषाच्या प्रभावाखाली, लाळ ग्रंथी वाढतात, गालगुंडांप्रमाणेच चेहरा फुगलेला होतो.

शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंड निकामी होण्याची लक्षणे

शेवटच्या टप्प्यातील क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रुग्णांना रिप्लेसमेंट थेरपी मिळाली पाहिजे.

सीकेडी स्टेज 5, युरेमिया, जीएफआर 15 मिली/मिनिट पेक्षा कमी. वास्तविक, या टप्प्यावर रुग्णाला बदली उपचार मिळाले पाहिजे - हेमोडायलिसिस किंवा पेरीटोनियल डायलिसिस.

• मूत्रपिंड व्यावहारिकपणे मूत्र तयार करणे थांबवतात, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ एन्युरियाच्या बिंदूपर्यंत कमी होतो, एडेमा दिसून येतो आणि वाढतो, फुफ्फुसाचा सूज विशेषतः धोकादायक आहे.
• त्वचेवर कावीळ-राखाडी असते, अनेकदा ओरखडे पडतात (त्वचेवर खाज सुटते).
• युरेमिक विषामुळे रक्तस्त्राव वाढतो, सहज जखम होणे, हिरड्यांना रक्तस्त्राव होतो आणि नाकातून रक्तस्त्राव होतो. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव सामान्य आहे - काळा मल, कॉफी ग्राउंड्सच्या स्वरूपात उलट्या. हे विद्यमान अशक्तपणा वाढवते.
• इलेक्ट्रोलाइट बदलांच्या पार्श्वभूमीवर, न्यूरोलॉजिकल बदल होतात: परिधीय - अर्धांगवायू पर्यंत, आणि मध्यवर्ती - चिंता-उदासीनता किंवा उन्मत्त अवस्था.
• हायपरटेन्शनचा उपचार केला जाऊ शकत नाही, हृदयाची लय आणि वहन मध्ये गंभीर व्यत्यय आहेत, कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर विकसित होते आणि युरेमिक पेरीकार्डिटिस विकसित होऊ शकते.
• ऍसिडोसिसच्या पार्श्वभूमीवर, गोंगाट करणारा अतालय श्वास पाहिला जातो, प्रतिकारशक्ती कमी होते आणि फुफ्फुसातील रक्तसंचय न्यूमोनियाला उत्तेजन देऊ शकते.
• मळमळ, उलट्या, सैल मल हे युरेमिक गॅस्ट्रोएन्टेरोकोलायटिसचे प्रकटीकरण आहेत.

हेमोडायलिसिस शिवाय, अशा रूग्णांचे आयुर्मान काही दिवसांत नाही तर आठवड्यांत मोजले जाते, म्हणून रूग्णांनी नेफ्रोलॉजिस्टकडे खूप आधी यावे.

अशाप्रकारे, विशिष्ट लक्षणे ज्यामुळे मूत्रपिंड निकामी झाल्याचे निदान होऊ शकते, ते खूप उशीरा विकसित होतात. CKD च्या 1-2 टप्प्यावर सर्वात प्रभावी उपचार शक्य आहे, जेव्हा प्रत्यक्ष व्यवहारात कोणत्याही तक्रारी नसतात. परंतु किमान परीक्षा - मूत्र आणि रक्त चाचण्या - बर्‍यापैकी संपूर्ण माहिती प्रदान करतील. म्हणूनच जोखीम असलेल्या रूग्णांची नियमितपणे तपासणी करणे इतके महत्त्वाचे आहे आणि केवळ डॉक्टरांना भेटू नका.

मी कोणत्या डॉक्टरांशी संपर्क साधावा?

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर किंवा क्रॉनिक किडनी डिसीजचा उपचार नेफ्रोलॉजिस्टद्वारे केला जातो. तथापि, सामान्य चिकित्सक, बालरोगतज्ञ किंवा कौटुंबिक डॉक्टर किडनीच्या नुकसानीचा संशय घेऊ शकतात आणि रुग्णाला अतिरिक्त तपासणीसाठी पाठवू शकतात. प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांव्यतिरिक्त, मूत्रपिंड अल्ट्रासाऊंड आणि साधा रेडियोग्राफी केली जाते.

१३.१. तीव्र मुत्र अपयश

एपिडेमियोलॉजी. तीव्र मूत्रपिंड निकामी ही एक टर्मिनल पॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे जी मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या झपाट्याने बिघडण्यामुळे प्रकट होते, परिणामी मूत्रपिंडाच्या रक्तप्रवाहात बिघाड, नेफ्रॉनच्या ग्लोमेरुलर झिल्लीला नुकसान किंवा मूत्रमार्गात अचानक अडथळा निर्माण होतो. तीव्र मुत्र अपयश ही एक धोकादायक स्थिती आहे ज्यासाठी आपत्कालीन पुरेशा उपचारांची आवश्यकता असते आणि योग्य हस्तक्षेपाच्या अनुपस्थितीत, मृत्यू होतो.

दरवर्षी, 1 दशलक्ष पैकी सुमारे 150 लोकांना तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्यासाठी आपत्कालीन काळजीची आवश्यकता असते. नियमानुसार, त्यापैकी दोन तृतीयांश प्रीरेनल आणि रेनल एन्युरियामुळे हेमोडायलिसिस आणि हेमोसोर्प्शन आवश्यक आहे, सुमारे एक तृतीयांश अवरोधक (पोस्ट्रेनल) एन्युरिया आहे, जो यूरोलॉजिकल हॉस्पिटलमध्ये शस्त्रक्रिया उपचारांसाठी एक संकेत आहे. तथापि, उपचार करूनही, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या सर्व प्रकारांमध्ये मृत्यू दर 20% पर्यंत पोहोचतो.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस. तीव्र मूत्रपिंड निकामी एरिनल, प्रीरेनल, रेनल आणि पोस्टरेनल असू शकते.

एरेनल तीव्र मुत्र अपयशरेनल ऍप्लासिया असलेल्या नवजात मुलांमध्ये आणि फक्त उर्वरित किंवा फक्त कार्यरत मूत्रपिंड शस्त्रक्रियेने काढून टाकल्यामुळे उद्भवू शकते. किडनी ऍप्लासिया जीवनाशी विसंगत आहे, जरी एक ज्ञात प्रकरण आहे ज्यामध्ये एक मुलगी ज्याला किडनी नव्हती आणि ती 8 वर्षांची होती तिने नाभीच्या भागातून मूत्राच्या वासासह ढगाळ द्रव स्राव केला, जो युराकसमधून आला. हिपॅटिक डक्ट सिस्टम, ज्याने मूत्रपिंडाचे कार्य ताब्यात घेतले.

प्रीरेनल तीव्र मुत्र अपयशमूत्रपिंडांना अपुरा रक्तपुरवठा झाल्यामुळे उद्भवते. हा हृदयाच्या क्रियाकलापातील व्यत्ययाचा परिणाम असू शकतो ज्यामुळे रक्तदाब तीव्र प्रमाणात कमी होतो, ज्याचे कारण शॉक असू शकते (रक्तस्त्राव, वेदनादायक, रक्तसंक्रमणानंतर, सेप्टिक,

पोस्ट-ट्रॉमॅटिक, ऍलर्जी इ.). थ्रोम्बोसिस किंवा एम्बोलिझमचा परिणाम म्हणून मूत्रपिंडाच्या धमन्यांमधील रक्त प्रवाह पूर्ण बंद होणे, तसेच रक्त कमी होणे, अतिसार, अनियंत्रित उलट्या किंवा निर्जलीकरण यामुळे गंभीर निर्जलीकरण प्रीरेनल तीव्र मूत्रपिंड निकामी होते.

मूत्रपिंडात अपुरा रक्त प्रवाह इस्केमियाला कारणीभूत ठरतो, ज्यामुळे ट्यूबलर एपिथेलियमचे नेक्रोसिस होते आणि त्यानंतर रेनल पॅरेन्काइमामध्ये डिस्ट्रोफिक बदल होतात. नळीच्या आकाराचा विकार होण्यास कारणीभूत हायपोक्सियाचा ट्रिगर घटक म्हणजे मुत्र रक्त प्रवाहाची अपुरीता, ट्यूबलर द्रव प्रवाहात घट, ज्यामुळे तीव्र मूत्रपिंड निकामी होते. डिस्टल ट्यूबल्समध्ये पाणी आणि सोडियमचे बिघडलेले वितरण रेनिनचे स्राव वाढवते, ज्यामुळे रेनल इस्केमिया वाढते. मूत्रपिंडाच्या मज्जातून प्रोस्टॅग्लॅंडिनचे प्रकाशन कमी झाल्यामुळे हे वाढते, ज्याचा वासोडिलेटिंग प्रभाव असतो, ज्यामुळे मूत्रपिंडाचा रक्त प्रवाह आणखी बिघडतो.

जेव्हा रेनल कॉर्टेक्सच्या वाहिन्यांना उबळ येते तेव्हा रक्त त्यामध्ये वाहत नाही, फक्त जक्सटेमेडुलरी लेयरमध्ये प्रवेश करते. मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांमधील स्टॅसिसमुळे ट्यूबलर सिस्टममध्ये दबाव वाढतो, परिणामी ग्लोमेरुलीमध्ये गाळणे थांबते. डिस्टल ट्यूबल्सच्या गंभीर हायपोक्सियामुळे एपिथेलियम, बेसमेंट मेम्ब्रेन आणि ट्यूबलर नेक्रोसिसचे नेक्रोसिस होते. या प्रकरणात आढळून आलेला अनुरिया हा केवळ ट्यूबलर एपिथेलियमच्या नेक्रोसिसचा परिणाम नाही, तर सूज, प्रथिने डेट्रिटस आणि नेक्रोटिक पेशींच्या विपुल प्रमाणात डिस्क्वॅमेशनमुळे डिस्टल ट्यूब्यूल्सच्या कमकुवतपणाचा परिणाम आहे.

रेनल तीव्र मुत्र अपयशदोन मुख्य कारणांमुळे विकसित होते:

1) इम्युनोअलर्जिक प्रक्रियेद्वारे रेनल पॅरेन्काइमाचे नुकसान, जे दोन्ही रक्ताभिसरण विकारांवर आधारित आहेत (इस्केमिया, हायपोक्सिया) आणि त्यांच्यातील रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स (ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, सिस्टेमिक कोलेजेनोसिस, तीव्र इंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस) च्या जमा होण्याशी संबंधित ग्लोमेरुलर एंडोथेलियमचे विविध प्रकारचे नुकसान. , सिस्टेमिक व्हॅस्क्युलायटिस आणि इ.);

२) किडनीच्या ऊतींवर विषारी पदार्थांचा थेट संपर्क. पारा, फॉस्फरस, शिसे, अल्कोहोलचे पर्याय, विषारी मशरूम, सल्फोनामाइड औषधे, प्रतिजैविक, बार्बिटुरेट्स किंवा सेप्सिस दरम्यान संसर्गाशी संबंधित नशा, सेप्टिक गर्भपात, चढत्या ट्रॅक्टच्या संसर्गाशी संबंधित विषारी-अॅलर्जिक प्रभावांसह, या प्रकारचे मूत्रपिंडाचे तीव्र मूत्रपिंड निकामी होते. .

नेफ्रोटॉक्सिक पदार्थ ट्यूबलर एपिथेलियल पेशींवर कार्य करतात जे त्यांना स्राव करतात, ज्यामुळे नेक्रोटिक बदल होतात आणि तळघर पडद्यापासून ते वेगळे होतात. रेनल आणि प्रीरेनल एन्युरियाच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, मुख्य घटक म्हणजे मूत्रपिंडातील रक्त परिसंचरण बिघडणे. या प्रकारच्या तीव्र मुत्र अपयशातील फरक असा आहे की प्रीरेनल फॉर्ममध्ये रक्ताभिसरण विकार प्रामुख्याने जागतिक स्वरूपाचा असतो आणि मुत्र स्वरुपात तो बहुतेकदा स्थानिक असतो.

पोस्टरेनल तीव्र मुत्र अपयशयूरोलॉजिकल प्रॅक्टिसमध्ये हे बहुतेक वेळा उद्भवते. त्याच्या कारणांपैकी, गुप्तांगातून किंवा मोठ्या आतड्यातून येणार्‍या ट्यूमरच्या घुसखोरीमुळे दगड, रक्ताच्या गुठळ्या किंवा बाहेरून मूत्रवाहिनीचे आकुंचन यांमुळे एकाच कार्य करणार्‍या मूत्रपिंडाच्या मूत्रवाहिनी किंवा दोन्ही मूत्रमार्गात अडथळा आणणे आवश्यक आहे. पोस्टरेनल तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याचे एक कारण म्हणजे आयट्रोजेनिक घटक: पेल्विक क्षेत्रातील ऑपरेशन्स दरम्यान मूत्रवाहिनीचे बंधन किंवा सिविंग. प्रीरेनल आणि रीनल एक्यूट रेनल फेल्युअरच्या तुलनेत, पोस्टरेनल एक्यूट रेनल फेल्युअर हे ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया मंद गतीने कमी होते आणि नेफ्रॉनमध्ये अपरिवर्तनीय बदल 3-4 दिवसांनंतरच विकसित होतात. कॅथेटेरायझेशनद्वारे किंवा रीनल पेल्विसचा निचरा करून मूत्रनलिकेची तीव्रता पुनर्संचयित केल्याने लघवीचे प्रमाण पुनर्संचयित होते आणि एन्युरियापासून आराम मिळतो. मूत्रपिंडातून मूत्र बाहेर पडताना तीव्र अडथळा झाल्यास, श्रोणि, कप, नलिका गोळा करणे, नेफ्रॉनचे दूरचे आणि जवळचे भाग जास्त ताणले जातात. सुरुवातीला, गाळणीचा त्रास होत नाही, परंतु ग्लोमेरुलर झिल्लीच्या दोन्ही बाजूंवर दाब समान होतो आणि अनुरिया विकसित होतो.

एन्युरियाच्या पार्श्वभूमीवर, इलेक्ट्रोलाइट धारणा, बाह्य पेशी वातावरणात पोटॅशियम, सोडियम आणि क्लोरीनच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे हायपरहायड्रेशन होते, तर रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये युरिया आणि क्रिएटिनिनची पातळी वेगाने वाढते. आधीच पहिल्या दिवशी, क्रिएटिनिनची एकाग्रता दुप्पट होते आणि दररोज 0.1 mmol/l वाढते.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये अनुरिया चयापचयाशी ऍसिडोसिससह असते, बायकार्बोनेट्सची सामग्री कमी होते, ज्यामुळे सेल झिल्लीचे बिघडलेले कार्य होते. पेशींमध्ये ऊतक प्रथिने, चरबी आणि कार्बोहायड्रेट्सचे विघटन होते आणि अमोनिया आणि मध्यम रेणूंचे प्रमाण वाढते. हे मोठ्या प्रमाणात सेल्युलर पोटॅशियम सोडते, जे ऍसिडोसिसच्या पार्श्वभूमीवर, हृदयाच्या लयमध्ये व्यत्यय आणते आणि हृदयविकाराचा झटका येऊ शकतो.

रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये नायट्रोजनयुक्त घटकांच्या सामग्रीमध्ये वाढ झाल्यामुळे प्लेटलेट्सचे गतिशील कार्य आणि प्रामुख्याने त्यांचे चिकटणे आणि एकत्रीकरण विस्कळीत होते आणि मुख्य अँटीथ्रॉम्बिन - हेपरिन जमा झाल्यामुळे रक्त प्लाझ्माची गोठण्याची क्षमता कमी होते. पुरेशा उपचारांच्या अनुपस्थितीत कोणत्याही उत्पत्तीचे तीव्र मूत्रपिंड निकामी झाल्यास अतिहायड्रेशन, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन आणि गंभीर अॅझोटेमिया होतो, जे एकत्रितपणे या रुग्णांमध्ये मृत्यूचे कारण बनते.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे क्लिनिकल चित्र आणि लक्षणे खूप वैविध्यपूर्ण आहेत आणि कार्यात्मक कमजोरीच्या डिग्रीवर आणि मुत्र अपयशास कारणीभूत असलेल्या प्रारंभिक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या वैशिष्ट्यांवर अवलंबून असतात.

बर्‍याचदा, सुरुवातीच्या आजारामुळे मूत्रपिंडाच्या गंभीर नुकसानास बराच काळ लपविला जातो आणि मूत्रपिंडाच्या बिघडलेल्या कार्याची लवकर ओळख होण्यास प्रतिबंध होतो. तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश दरम्यान, चार कालावधी ओळखले जातात: 1) प्रारंभिक, धक्का; 2) oligoanuric; 3) लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि पॉलीयुरियाची जीर्णोद्धार; 4) पुनर्प्राप्ती.

IN प्रारंभिक टप्पातीव्र मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रोगाची लक्षणे वर्चस्व गाजवतात: आघात, संसर्ग, विषबाधा आणि शॉक आणि कोसळण्याच्या लक्षणांसह. अंतर्निहित रोगाच्या नैदानिक ​​​​चित्राच्या पार्श्वभूमीवर, मूत्रपिंडाच्या गंभीर नुकसानाची चिन्हे प्रकट होतात, सर्व प्रथम, एन्युरिया पूर्ण करण्यासाठी डायरेसिसमध्ये तीव्र घट.

IN oligoanuric स्टेजमूत्र सामान्यत: रक्तरंजित असते, ज्यामध्ये मोठ्या प्रमाणात गाळ असतो, ज्याच्या सूक्ष्मदर्शकामध्ये लाल रक्तपेशी घनतेने संपूर्ण दृश्य क्षेत्र व्यापतात आणि अनेक रंगद्रव्ये असलेले सिलेंडर दिसून येतात. ऑलिगुरिया असूनही, मूत्र घनता कमी आहे. ऑलिगोआनुरियासह, तीव्र नशा आणि यूरेमिया वेगाने प्रगती करतात. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह सर्वात गंभीर विकार म्हणजे द्रव धारणा, हायपोनेट्रेमिया आणि हायपोक्लोरेमिया, हायपरमॅग्नेसेमिया, हायपरक्लेसीमिया, अल्कधर्मी राखीव कमी होणे आणि ऍसिड रॅडिकल्सचे संचय (फॉस्फेट अॅनियन्स, सल्फेट्स, सेंद्रिय ऍसिड, नायट्रोजन चयापचय सर्व उत्पादने). oligoanuric स्टेज सर्वात धोकादायक आहे, सर्वात जास्त मृत्यू द्वारे दर्शविले जाते, त्याचा कालावधी तीन आठवड्यांपर्यंत असू शकतो. जर ऑलिगोआनुरिया चालू राहिल्यास, कॉर्टिकल नेक्रोसिसची उपस्थिती लक्षात घेतली पाहिजे. सामान्यतः, रुग्णांना आळशीपणा, चिंता आणि संभाव्य परिधीय सूज येते. अॅझोटेमिया वाढते म्हणून, मळमळ, उलट्या आणि धमनी कमी होते

वास्तविक दबाव. इंटरस्टिशियल द्रव जमा झाल्यामुळे, फुफ्फुसाच्या सूजमुळे श्वास लागणे दिसून येते. सबस्टर्नल वेदना दिसून येते, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपयश विकसित होते, मध्यवर्ती शिरासंबंधीचा दाब वाढतो आणि हायपरक्लेमियासह, ब्रॅडीकार्डिया लक्षात येते.

हेपरिन आणि थ्रोम्बोसाइटोपॅथीच्या विस्कळीत उत्सर्जनामुळे, रक्तस्रावी गुंतागुंत उद्भवते, त्वचेखालील हेमॅटोमास, गॅस्ट्रिक आणि गर्भाशयाच्या रक्तस्त्राव द्वारे प्रकट होते. नंतरचे कारण केवळ हेमोकोएग्युलेशनचे उल्लंघन नाही, कारण युरेमिक नशामुळे तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये, पोट आणि आतड्यांमधील श्लेष्मल त्वचेचे तीव्र अल्सर विकसित होतात. अशक्तपणा हा या रोगाचा सतत साथीदार आहे.

अनुरियाच्या आधीच्या लक्षणांपैकी एक म्हणजे मुत्र हायपोक्सिया आणि सूज यांच्याशी निगडीत कमरेतील कंटाळवाणा वेदना, मूत्रपिंडाच्या कॅप्सूलला ताणणे.

कॅप्सूल ताणल्यानंतर वेदना कमी होते आणि पेरिनेफ्रिक टिश्यूला सूज येते.

तिसरा टप्पातीव्र मुत्र अपयश दोन कालावधीत उद्भवते आणि काहीवेळा दोन आठवड्यांपर्यंत टिकते. रोगाच्या "लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ" कालावधीच्या सुरूवातीस दररोज 400-600 मिली लघवीची वाढ मानली पाहिजे. लघवीचे प्रमाण वाढणे हे अनुकूल लक्षण असले तरी, हा कालावधी केवळ सशर्त पुनर्प्राप्ती कालावधी म्हणून मानला जाऊ शकतो. लघवीचे प्रमाण वाढणे सुरुवातीला कमी होत नाही, परंतु अॅझोटेमिया, विशिष्ट हायपरक्लेमियामध्ये वाढ होते आणि प्रारंभिक पुनर्प्राप्तीच्या या कालावधीत सुमारे 25% रुग्णांचा मृत्यू होतो. याचे कारण म्हणजे लघवीचे प्रमाण वाढणे, विरघळलेल्या पदार्थांच्या कमी सामग्रीसह कमी-घनतेचे मूत्र वेगळे करणे. म्हणूनच, अतिरिक्त- आणि इंट्रासेल्युलर क्षेत्रातील इलेक्ट्रोलाइट्सच्या सामग्रीमध्ये आणि वितरणामध्ये पूर्वी उद्भवलेला अडथळा कायम राहतो आणि कधीकधी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ कालावधीच्या सुरूवातीस देखील तीव्र होतो. ऑलिगोअन्युरिकमध्ये आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ कालावधीच्या सुरूवातीस, पाण्याच्या चयापचयातील सर्वात नाट्यमय बदल दिसून येतात, ज्यामध्ये अतिरिक्त- किंवा इंट्रासेल्युलर सेक्टरमध्ये द्रव जास्त प्रमाणात जमा होणे किंवा त्यांचे निर्जलीकरण असते. एक्स्ट्रासेल्युलर सेक्टरच्या ओव्हरहायड्रेशनसह, रुग्णाच्या शरीराचे वजन वाढते, एडेमा, उच्च रक्तदाब, हायपोप्रोटीनेमिया दिसून येतो आणि हेमॅटोक्रिट कमी होते. एक्सट्रासेल्युलर डिहायड्रेशन सोडियमची भरपाई न केल्यावर होते आणि हायपोटेन्शन, अस्थेनिया, वजन कमी होणे, हायपरप्रोटीनेमिया आणि उच्च हेमॅटोक्रिट द्वारे दर्शविले जाते. सेल्युलर डिहायड्रेशन पूर्वी उद्भवलेल्या बाह्य पेशींमध्ये सामील होते

निर्जलीकरण आणि त्याच्या सर्व लक्षणांच्या तीव्रतेसह उद्भवते. या प्रकरणात, मानसिक विकार, श्वसन अतालता आणि संकुचित विकसित होतात. वैद्यकीयदृष्ट्या, या प्रकारचा नशा तीव्र अशक्तपणा, मळमळ, उलट्या, पाण्याचा तिरस्कार, आक्षेपार्ह झटके, ब्लॅकआउट आणि कोमा यासह होतो. मूत्र उत्पादनात जलद वाढ आणि तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ टप्प्यात इलेक्ट्रोलाइट्सचे नुकसान हे पाणी-मीठ चयापचय विकारांच्या उदय आणि सखोलतेमध्ये योगदान देते. तथापि, मूत्रपिंडाचे कार्य आणि त्यांची केवळ काढून टाकण्याचीच नाही तर पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट्सची सामग्री देखील पुनर्संचयित करण्याची क्षमता पुनर्संचयित केल्यामुळे, निर्जलीकरण, हायपोनेट्रेमिया आणि हायपोक्लेमियाचा धोका त्वरीत कमी होतो.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेनंतर मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या पुनर्प्राप्तीचा कालावधी (पुनर्प्राप्तीचा टप्पा) सहा महिन्यांपेक्षा जास्त काळ टिकतो, त्याचा कालावधी क्लिनिकल अभिव्यक्ती आणि त्यांच्या गुंतागुंतांच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतो. मूत्रपिंडाचे कार्य पुनर्संचयित करण्याचा निकष त्यांची सामान्य एकाग्रता क्षमता आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ असणे आवश्यक आहे.

निदान. यूरोलॉजिकल प्रॅक्टिसमध्ये तीव्र मुत्र अपयशाचे निदान मूत्राशयात मूत्र नसल्यामुळे केले जाते. तीव्र मूत्र धारणा पासून अनुरियाचे लक्षण वेगळे करणे नेहमीच आवश्यक असते, ज्यामध्ये मूत्रपिंड निकामी होण्याची चिन्हे देखील दिसून येतात. जेव्हा मूत्राशय भरलेला असतो, तेव्हा अनुरिया वगळला जातो. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या प्रकारांच्या विभेदक निदानामध्ये, ऍनामेनेसिसला खूप महत्त्व आहे. विषबाधाची वस्तुस्थिती स्थापित करणे, रोग ज्यामुळे अनुरिया होऊ शकते, कमरेसंबंधी प्रदेशात वेदनांची उपस्थिती आपल्याला त्याचे स्वरूप (मूत्रपिंड, पोस्टरेनल इ.) निर्धारित करण्यास अनुमती देते. कमीत कमी प्रमाणात लघवी (10-30 मिली) असल्यास, त्याची तपासणी आपल्याला अनुरियाचे कारण स्थापित करण्यास अनुमती देते: हेमोलाइटिक शॉकमध्ये हिमोग्लोबिनचे गुच्छे, क्रश सिंड्रोममध्ये मायोग्लोबिन क्रिस्टल्स, सल्फोनामाइड एन्युरियामध्ये सल्फोनामाइड क्रिस्टल्स इ. वेगळे करण्यासाठी. इतरांकडून पोस्टरेनल तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश त्याच्या फॉर्म अल्ट्रासाऊंड, इंस्ट्रुमेंटल आणि क्ष-किरण परीक्षा आवश्यक आहे.

जर कॅथेटर मुक्तपणे मूत्रपिंडाच्या ओटीपोटात घातला जाऊ शकतो आणि त्याद्वारे मूत्र उत्सर्जित होत नाही, तर हे अनुरियाचे प्रीरेनल किंवा मूत्रपिंडाचे स्वरूप दर्शवते. काही प्रकरणांमध्ये, रेडिओआयसोटोप रेनोग्राफी मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या संरक्षणाची डिग्री निर्धारित करण्यात मदत करते आणि अल्ट्रासाऊंड आणि सीटी मूत्रपिंडाचा आकार, त्यांची स्थिती, श्रोणि आणि कप यांचा विस्तार आणि मूत्रवाहिनी संकुचित करू शकणार्‍या ट्यूमरची उपस्थिती निर्धारित करू शकतात.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे निदान करण्यासाठी, युरिया, क्रिएटिनिन, इलेक्ट्रोलाइट्स आणि ऍसिड-बेस बॅलन्सच्या सामग्रीसाठी रक्त प्लाझ्माचा जैवरासायनिक अभ्यास करणे आवश्यक आहे. प्लाझ्माफेरेसिस, हेमोसॉर्पशन किंवा हेमोडायलिसिस लिहून द्यायचे की नाही हे ठरवण्यासाठी या विश्लेषणांमधील डेटा निर्णायक आहे.

उपचार, सर्व प्रथम, तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्यास कारणीभूत कारणे दूर करण्याचा उद्देश असावा. संवहनी टोन स्थिर करण्यासाठी आणि पुरेसा मुत्र रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करण्यासाठी अँटीशॉक उपाय, ह्रदयाचा क्रियाकलाप पुनर्संचयित करणे, रक्त कमी होणे पुन्हा भरणे आणि रक्ताच्या पर्यायांचे ओतणे सूचित केले जाते.

जड धातूंच्या क्षारांसह विषबाधा झाल्यास, गॅस्ट्रिक लॅव्हजसह डिटॉक्सिफिकेशन उपाय केले जातात, एंटरोसॉर्बेंट्स आणि युनिटिओल लिहून दिले जातात आणि हेमोसोर्प्शन केले जाते.

पोस्टरेनल तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या बाबतीत, अग्रगण्य उपचार उपाय म्हणजे लघवीचा बिघडलेला मार्ग पुनर्संचयित करण्याच्या उद्देशाने उपाय: मूत्रवाहिनीचे कॅथेटेरायझेशन, पायलोस्टोमी किंवा नेफ्रोस्टॉमीच्या स्वरूपात लवकर शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या एरिनल, प्रीरेनल आणि रेनल प्रकारांसाठी, हेमोडायलिसिस उपकरणांसह सुसज्ज मूत्रपिंड केंद्रात उपचार केले पाहिजेत. जर, पोस्टरेनल तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या बाबतीत, युरेमिक नशेमुळे रुग्णाची स्थिती अत्यंत गंभीर असेल, तर हस्तक्षेप करण्यापूर्वी हेमोडायलिसिस करणे आवश्यक आहे आणि त्यानंतरच पायलोस्टोमी किंवा नेफ्रोस्टोमी करणे आवश्यक आहे. रुग्णाच्या स्थितीची तीव्रता लक्षात घेता, वैद्यकीयदृष्ट्या निर्धारित केल्यानुसार, शस्त्रक्रिया सर्वात कार्यक्षम बाजूने केली पाहिजे. कमरेसंबंधी प्रदेशातील सर्वात तीव्र वेदना सर्वात कार्यक्षम मूत्रपिंडाच्या बाजूला दिसून येते. कधीकधी, रेडिओआयसोटोप रेनोग्राफी डेटाच्या आधारे पोस्टरेनल एन्युरियासह, सर्वात अखंड मूत्रपिंड निश्चित करणे शक्य आहे.

श्रोणि किंवा रेट्रोपेरिटोनियममधील घातक निओप्लाझममुळे मूत्रमार्गात अडथळा निर्माण झाल्यास, त्वरित पंचर नेफ्रोस्टॉमी केली जाते. कोणत्याही एटिओलॉजीच्या तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या पहिल्या तासात, ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रशासित केले जाते (20% मॅनिटोल द्रावणाचे 300 मिली, इंसुलिनसह 20% ग्लूकोज द्रावणाचे 500 मिली). मॅनिटोलसह, फुरोसेमाइड (200 मिग्रॅ) अंतस्नायुद्वारे प्रशासित करण्याची शिफारस केली जाते. फुरोसेमाइड (30-50 mg/kg प्रति 1 तास) डोपामाइन (3-6 µg/kg प्रति 1 मिनिट, परंतु अधिक नाही) सोबत 6-24 तासांसाठी संयोजन विशेषतः प्रभावी आहे, मूत्रपिंडाच्या रक्तवाहिन्यासंबंधी संकुचितता कमी करते.

अनुरियाच्या प्रीरेनल आणि रीनल प्रकारांसाठी, उपचारामध्ये मुख्यतः पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइटचा त्रास सामान्य करणे आणि हायपरझोटेमिया दूर करणे समाविष्ट आहे. हे करण्यासाठी, डिटॉक्सिफिकेशन थेरपीचा अवलंब करा - पुरेशा प्रमाणात इंसुलिनसह 10-20% ग्लुकोज सोल्यूशनचे 500 मिली पर्यंत इंट्राव्हेनस प्रशासन, 2-3% सोडियम बायकार्बोनेट सोल्यूशनच्या 200 मिली. अनूरियाच्या बाबतीत, दररोज 700-800 मिली पेक्षा जास्त द्रवपदार्थ घेणे धोकादायक आहे कारण तीव्र बाह्य हायपरहायड्रेशन विकसित होण्याच्या शक्यतेमुळे, त्यातील एक अभिव्यक्ती म्हणजे तथाकथित पाण्याचे फुफ्फुस आहे. या उपायांचे प्रशासन गॅस्ट्रिक लॅव्हेज आणि सायफोन एनीमासह एकत्र केले पाहिजे. मर्क्युरी तयारी (सबलाइमेट) सह विषबाधा झाल्यामुळे तीव्र मूत्रपिंड निकामी झाल्यास, युनिटीओल (सोडियम 2,3-डायमर-कॅपटोप्रोपेनेसल्फोनेट) चा वापर सूचित केला जातो. हे त्वचेखालील आणि इंट्रामस्क्युलरली 1 मिली प्रति 10 किलो शरीराच्या वजनावर लिहून दिले जाते. पहिल्या दिवशी तीन किंवा चार इंजेक्शन्स दिली जातात, त्यानंतरच्या दिवशी दोन किंवा तीन इंजेक्शन्स दिली जातात. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या ऑलिगोअन्युरिक स्वरूपाच्या सर्व रूग्णांवर डायलिसिस केंद्रात उपचार केले पाहिजेत, जेथे आवश्यक असल्यास, एक्स्ट्राकॉर्पोरियल डायलिसिस मशीन (हेमो-, पेरीटोनियल डायलिसिस) वापरली जाऊ शकतात. इलेक्ट्रोलाइट डिस्टर्बन्सेस, विशेषत: हायपरक्लेमिया, अॅझोटेमिया (रक्ताच्या सीरममध्ये युरियाचे प्रमाण 40 mmol/l पेक्षा जास्त, क्रिएटिनिन 0.4 mmol/l पेक्षा जास्त), एक्स्ट्रासेल्युलर हायपरहायड्रेशन हे इफरेंट डिटॉक्सिफिकेशन पद्धती वापरण्याचे संकेत आहेत. हेमोडायलिसिसचा वापर तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये मृत्यूची संख्या नाटकीयपणे कमी करू शकतो, अगदी त्याच्या एरिनल प्रकारांमध्ये, ज्यामध्ये क्रॉनिक हेमोडायलिसिसचा वापर केल्यानंतर मूत्रपिंड प्रत्यारोपण शक्य झाले आहे.

मूत्रपिंड निकामी झाल्यास, हेमोसोर्प्शन वापरले जाते - शोषकांच्या वापरावर आधारित बाह्य रक्त शुद्धीकरणाची पद्धत, प्रामुख्याने कार्बन. हेमोडायलिसिससह हेमोसोर्प्शन एकत्रित करून सर्वोत्तम क्लिनिकल प्रभाव प्राप्त झाला, जो एकाच वेळी मीठ आणि पाण्याच्या चयापचय सुधारणेद्वारे तसेच सरासरी आण्विक वजनासह संयुगे काढून टाकण्याद्वारे स्पष्ट केला जातो.

प्रीरेनल, रेनल आणि पोस्टरेनल एन्युरिया काढून टाकल्यानंतर, ज्याची उत्पत्ती किडनीमध्ये रक्त परिसंचरण बिघडते, अशा औषधे वापरणे आवश्यक आहे जे रक्ताचे rheological गुणधर्म बदलतात आणि मूत्रपिंडातील रक्त प्रवाह सुधारतात.

मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारण्यासाठी आणि चयापचय प्रक्रिया सक्रिय करण्यासाठी, ट्रेंटल वापरण्याची शिफारस केली जाते, जे लाल रक्त पेशींची लवचिकता वाढवते आणि प्लेटलेट एकत्रीकरण कमी करते, नॅट्रियुरेटिक प्रभाव वाढवते, एंजाइम तयार करण्यास विलंब करते.

ट्यूबलर एपिथेलियम फॉस्फोडीस्टेरेस. हे ट्यूबलर सोडियम पुनर्शोषण प्रक्रियेत भूमिका बजावते. सोडियमचे पुनर्शोषण सामान्य करून, ट्रेंटल गाळण्याची प्रक्रिया वाढवते, ज्यामुळे लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव पडतो.

ट्रेंटल 100 मिलीग्राम (5 मिली) इंट्राव्हेनस किंवा 1-2 गोळ्या दिवसातून 3 वेळा, वेनोरुटन - 300 मिलीग्राम कॅप्सूलमध्ये किंवा 500 मिलीग्राम इंजेक्शन देखील दिवसातून 3 वेळा लिहून दिले जातात.

विविध कारणांमुळे तीव्र मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांवर यशस्वी उपचार केवळ यूरोलॉजिस्ट आणि नेफ्रोलॉजिस्ट यांच्या निकट सहकार्यानेच शक्य आहे.

अंदाज. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये, रोगनिदान ही गंभीर स्थिती कारणीभूत ठरलेल्या कारणांवर अवलंबून असते, वेळेवर आणि उपचार उपायांची गुणवत्ता. तीव्र मूत्रपिंड निकामी होणे ही एक अंतिम स्थिती आहे आणि वेळेवर मदतीची तरतूद प्रतिकूल रोगनिदान ठरते. उपचार आणि मूत्रपिंडाचे कार्य पुनर्संचयित केल्याने अर्ध्याहून अधिक रुग्णांना 6 महिने ते 2 वर्षांच्या कालावधीत त्यांची कार्य करण्याची क्षमता पुनर्संचयित करता येते.

१३.२. क्रॉनिक रेनल

अयशस्वी

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर हा एक सिंड्रोम आहे जो प्रगतीशील मूत्रपिंडाच्या आजारामुळे नेफ्रॉनच्या हळूहळू मृत्यूमुळे होतो.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस. बहुतेकदा, क्रॉनिक आणि सबएक्यूट ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमुळे क्रॉनिक रेनल फेल्युअर होते, ज्यामध्ये रेनल ग्लोमेरुली प्रामुख्याने प्रभावित होतात; मूत्रपिंडाच्या नलिकांवर परिणाम करणारे क्रॉनिक पायलोनेफ्राइटिस; मधुमेह मेल्तिस, किडनीतील विकृती (पॉलीसिस्टिक रोग, रेनल हायपोप्लासिया, इ.) ज्यामुळे मूत्रपिंडातून मूत्र विस्कळीत होण्यास हातभार लागतो, नेफ्रोलिथियासिस, हायड्रोनेफ्रोसिस, जननेंद्रियाच्या ट्यूमर. क्रॉनिक रेनल फेल्युअर व्हॅस्क्यूलर रोगांमुळे (उच्च रक्तदाब, रेनल व्हॅस्कुलर स्टेनोसिस), किडनीच्या नुकसानासह डिफ्यूज संयोजी ऊतक रोग (हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटिस, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस इ.) होऊ शकते.

मूत्रपिंडाच्या पॅरेन्काइमामध्ये संरचनात्मक बदलांच्या परिणामी क्रॉनिक रेनल फेल्युअर होतो, ज्यामुळे कार्यशील नेफ्रॉन्सची संख्या कमी होते, त्यांचे शोष आणि डाग बदलतात. सक्रिय नेफ्रॉनची रचना देखील विस्कळीत आहे, काही ग्लोमेरुली हायपरट्रॉफी, इतरांना ट्यूबलर ऍट्रोफीचा अनुभव येतो.

ग्लोमेरुलीचे संरक्षण आणि ट्यूबल्सच्या वैयक्तिक विभागांचे हायपरट्रॉफी. "अखंड नेफ्रॉन्स" च्या आधुनिक गृहीतकानुसार, कार्यरत नेफ्रॉनच्या संख्येत सतत घट आणि सक्रिय नेफ्रॉनवरील भार वाढणे हे दीर्घकालीन मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये बिघडलेले पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट चयापचयचे मुख्य कारण मानले जाते. हयात असलेल्या नेफ्रॉनमधील शारीरिक बदल लक्षात घेता, असे गृहीत धरले पाहिजे की त्यांची कार्यात्मक क्रिया देखील बिघडलेली आहे. याव्यतिरिक्त, रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीचे नुकसान, रक्तवाहिन्यांचे आकुंचन आणि रिकामे होणे, मूत्रपिंडाच्या संयोजी ऊतक संरचनांचा दाहक सूज आणि स्क्लेरोसिस, त्यात बिघडलेले रक्त आणि लिम्फ परिसंचरण, निःसंशयपणे अवयवाच्या क्रियाकलापांच्या सर्व पैलूंवर परिणाम करतात. किडनीमध्ये उच्च राखीव क्षमता असते; दोन्ही मूत्रपिंडांमध्ये सुमारे 1 दशलक्ष नेफ्रॉन असतात. हे ज्ञात आहे की अगदी 90% नेफ्रॉनचे कार्य कमी होणे जीवनाशी सुसंगत आहे.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये, शरीरात अनेक प्रथिने आणि कार्बोहायड्रेट्सचे अपचय विस्कळीत होते, ज्यामुळे चयापचय उत्पादनांमध्ये विलंब होतो: यूरिया, क्रिएटिनिन, यूरिक ऍसिड, इंडोल, ग्वानिडाइन, सेंद्रिय ऍसिड आणि इंटरमीडिएट मेटाबॉलिज्मची इतर उत्पादने.

वर्गीकरण. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे असंख्य वर्गीकरण प्रस्तावित केले गेले आहेत, जे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस, रेनल फंक्शनमध्ये घट होण्याची डिग्री, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती आणि बिघडलेल्या मूत्रपिंडाच्या कार्याची इतर चिन्हे दर्शवितात. 1972 पासून, आपल्या देशात, यूरोलॉजिस्टने शैक्षणिक तज्ञ एन.ए. लोपॅटकिन आणि प्रोफेसर आय.एन. कुचिन्स्की यांनी प्रस्तावित केलेल्या क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे वर्गीकरण स्वीकारले आहे. या वर्गीकरणानुसार, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर चार टप्प्यात विभागले गेले आहे: सुप्त, भरपाई, मधूनमधून आणि टर्मिनल.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा सुप्त टप्पासामान्यत: वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होत नाही, रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये क्रिएटिनिन आणि युरियाची सामान्य पातळी, पुरेसे लघवीचे प्रमाण आणि लघवीची उच्च सापेक्ष घनता. तथापि, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे सर्वात पहिले लक्षण म्हणजे लघवी उत्पादनाच्या सर्कॅडियन लयमध्ये अडथळा, दिवसा आणि रात्रीच्या डायरेसिसच्या गुणोत्तरात बदल: समतल होणे आणि नंतर रात्रीच्या डायरेसिसचे सतत प्राबल्य. ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया दर 60-50 मिली/मिनिट पर्यंत कमी होते, ट्यूबल्समध्ये पाण्याच्या पुनर्शोषणाची टक्केवारी 99% पर्यंत कमी होते आणि ट्यूबल्सची स्रावी क्रिया कमी होते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा भरपाईचा टप्पा.या स्टेजला भरपाई म्हणतात कारण, असूनही

मूत्रपिंडाच्या नाशात वाढ आणि पूर्णपणे कार्यरत नेफ्रॉनच्या संख्येत घट; प्रथिने चयापचयचे मुख्य संकेतक - क्रिएटिनिन आणि युरियाची सामग्री - रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये वाढ होत नाही. 30-50 मिली/मिनिट ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेटमध्ये एकाचवेळी घट होऊन डिस्टल ट्यूबल्सच्या एकाग्रता क्षमतेत घट झाल्याच्या पार्श्वभूमीवर पॉलीयुरियाचा समावेश असलेल्या नुकसानभरपाईच्या संरक्षणात्मक यंत्रणेच्या समावेशामुळे हे घडते. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा भरपाईचा टप्पा पॉलीयुरिया द्वारे दर्शविले जाते, दररोज लघवीचे प्रमाण 2-2.5 लीटर पर्यंत वाढते, लघवीची ऑस्मोलॅरिटी कमी होते आणि रात्रीचे डायरेसिस प्रबल होते. यूरोलॉजिकल रूग्णांमध्ये क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या भरपाईच्या टप्प्याची उपस्थिती हे मूलगामी उपचारात्मक उपाय आणि मूत्रपिंडातून मूत्र बाहेर पडणे पुनर्संचयित करण्यासाठी ऑपरेशन्सचे थेट संकेत आहे आणि योग्य उपचाराने, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर आणि त्याचे प्रतिगमन होण्याची शक्यता असते. सुप्त टप्प्यात संक्रमण. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या भरपाईच्या टप्प्यातील रुग्णाला पुरेशी मदत न दिल्यास, शरीरातील नुकसान भरपाई देणारी यंत्रणा कमी होते आणि ती तिसऱ्या टप्प्यात जाते - मधूनमधून.

मध्यंतरी टप्पा.क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या मधूनमधून अवस्थेत, क्रिएटिनिनची पातळी 0.3-0.4 mmol/l पर्यंत आणि युरियाची पातळी 10.0 mmol/l च्या वर सतत वाढते. ही स्थिती आहे जी बहुतेकदा "मूत्रपिंड निकामी" मानली जाते, ज्यामध्ये तहान, कोरडेपणा आणि त्वचेची खाज सुटणे, अशक्तपणा, मळमळ आणि भूक नसणे या स्वरूपात नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती उच्चारल्या जातात. अंतर्निहित रोग, ज्यामुळे नेफ्रॉनचा गंभीर नाश होतो, त्यामध्ये नियतकालिक तीव्रतेसह आहे, ज्यामध्ये क्रिएटिनिनची आधीच वाढलेली पातळी 0.8 mmol/l आणि युरिया 25.0 mmol/l वर पोहोचते. पॉलीयुरिया, ज्याने चयापचय उत्पादनांच्या उत्सर्जनाची भरपाई केली, दररोज लघवीचे प्रमाण कमी करून सामान्य पातळीवर बदलले जाते, परंतु लघवीची घनता 1003-1005 पेक्षा जास्त नसते. ग्लोमेरूलर गाळण्याची प्रक्रिया दर 29-15 मिली/मिनिट पर्यंत कमी होते आणि ट्यूबल्समध्ये पाण्याचे पुनर्शोषण 80% पेक्षा कमी होते.

माफीच्या कालावधीत, क्रिएटिनिन आणि युरियाची पातळी कमी होते, परंतु सामान्य होत नाही आणि भारदस्त राहते - सामान्यपेक्षा 3-4 पट जास्त. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या मधूनमधून अवस्थेत, माफीच्या काळातही, मूलगामी शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप मोठा धोका निर्माण करतात. नियमानुसार, या प्रकरणांमध्ये ते सूचित केले जाते

उपशामक हस्तक्षेप (नेफ्रोस्टॉमी) करणे आणि अपरिहार्य डिटॉक्सिफिकेशन पद्धती वापरणे.

काही काळानंतर मूत्रपिंडाचे कार्य पुनर्संचयित केल्याने सिस्टो- किंवा नेफ्रोस्टॉमीच्या रुग्णाला आराम देणारी रॅडिकल ऑपरेशन्स करणे शक्य होते.

टर्मिनल स्टेज.वैद्यकीय मदत घेण्यास उशीर होणे किंवा इतर परिस्थितींमुळे तीव्र मूत्रपिंड निकामी होणे अपरिहार्यपणे अंतिम टप्प्याकडे जाते, शरीरातील गंभीर, अपरिवर्तनीय बदलांद्वारे प्रकट होते. क्रिएटिनिनची पातळी 1.0 mmol/l, युरिया - 30.0 mmol/l, आणि ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन 10-14 ml/min पर्यंत कमी होते.

N.A. Lopatkin आणि I.N. Kuchinsky यांच्या वर्गीकरणानुसार, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा टर्मिनल टप्पा क्लिनिकल कोर्सच्या चार कालखंडात विभागला जातो.

शेवटच्या टप्प्यातील क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या क्लिनिकल कोर्सचा पहिला प्रकार ग्लोमेरूलर गाळण्याची प्रक्रिया 10-14 मिली/मिनिट आणि युरियाची पातळी 20-30 मिलीमीटर/लिटर पर्यंत कमी करून दर्शविला जातो, परंतु मूत्रपिंडाच्या पाण्याच्या उत्सर्जन कार्याचे संरक्षण होते. मूत्रपिंड (1 ली पेक्षा जास्त).

शेवटच्या टप्प्यातील क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या क्लिनिकल कोर्सचा दुसरा ए-फॉर्म लघवीचे प्रमाण कमी होणे, 350-300 mOsm/l पर्यंत लघवीची ऑस्मोलॅरिटी कमी होणे, विघटित ऍसिडोसिस दिसून येतो, अॅझोटेमिया वाढतो, परंतु हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी बदल होतो. प्रणाली, फुफ्फुसे आणि इतर अवयव उलट करता येतात.

शेवटच्या टप्प्यातील क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या क्लिनिकल कोर्सचा दुसरा बी-फॉर्म हा दुसऱ्या ए-फॉर्म प्रमाणेच प्रकटीकरणाद्वारे दर्शविला जातो, परंतु अधिक स्पष्ट इंट्राऑर्गन विकार.

शेवटच्या टप्प्यातील क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या क्लिनिकल कोर्सचा तिसरा प्रकार गंभीर युरेमिक नशा (क्रिएटिनिन - 1.5-2.0 mmol/l, युरिया - 66 mmol/l आणि त्याहून अधिक), हायपरक्लेमिया (6-7 mmol/l पेक्षा जास्त) द्वारे दर्शविले जाते. ). हृदयाच्या क्रियाकलापांचे विघटन आणि यकृत डिस्ट्रॉफी दिसून येते. सध्याच्या डिटॉक्सिफिकेशन पद्धती (पेरिटोनियल डायलिसिस किंवा हेमोडायलिसिस) कमीतकमी प्रभावी किंवा कुचकामी आहेत.

शेवटच्या टप्प्यातील क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये ठराविक नैदानिक ​​​​चित्र असते, जे तहान, भूक न लागणे, सतत मळमळ, उलट्या, गोंधळ, उत्साह, खाज सुटणे आणि लघवीचे प्रमाण कमी होणे यांद्वारे प्रकट होते. येथे

टर्मिनल स्टेजमध्ये सर्व फंक्शनल रेनल पॅरामीटर्समध्ये तीव्र घट होते, हायपोप्रोटीनेमिया आणि हायपोअल्ब्युमिनिमियाकडे कल. क्रॉनिक युरेमियाचे क्लिनिकल सिंड्रोम विकसित होते, जे केवळ मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये तीव्र घट द्वारेच नव्हे तर सर्व अवयव आणि प्रणालींच्या क्रियाकलापांमध्ये व्यत्यय देखील दर्शवते. असे रुग्ण सहसा थकलेले, उदासीन, तंद्री, गोंगाटयुक्त श्वास, युरियाचा उच्चारित वास; त्वचा फिकट गुलाबी आहे, पिवळसर रंगाची छटा आहे; त्वचा कोरडी, फ्लॅकी आहे, स्क्रॅचिंगच्या ट्रेससह, त्याचे टर्गर कमी झाले आहे; हेमोरेजिक गुंतागुंत सामान्य आहे, त्वचेखालील हेमॅटोमास, हिरड्यांना, जठरासंबंधी आणि गर्भाशयाच्या रक्तस्त्राव द्वारे प्रकट होते. त्वचेवर पेटेचियल पुरळ दिसून येते, श्लेष्मल त्वचा अशक्त असतात, बहुतेकदा पिनपॉइंट रक्तस्रावाने झाकलेले असतात. जीभ, हिरड्या आणि घशाची श्लेष्मल त्वचा कोरडी असते, कधीकधी एक तपकिरी लेप आणि वरवरचे व्रण असतात.

सहसा आवाजाचा कर्कशपणा, श्वासोच्छवासाचा त्रास, कोरडा खोकला आणि टर्मिनल कालावधीत, गुदमरल्यासारखे आणि श्वासोच्छवासाचा अतालता विकसित होतो. श्वासनलिकेचा दाह आणि ब्रोन्कोपोन्यूमोनिया, कोरड्या फुफ्फुसाचा देखावा वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. फुफ्फुसाच्या गुंतागुंत कमी-दर्जाच्या शरीराचे तापमान, हेमोप्टिसिस, ऐकताना, कठोर किंवा मिश्रित श्वासोच्छ्वास, कोरडे आणि बारीक रेल्स आणि फुफ्फुसाच्या घर्षण आवाजाद्वारे प्रकट होतात.

लक्षणे आणि क्लिनिकल कोर्स. यूरोलॉजिकल हॉस्पिटलमधील एक तृतीयांश पेक्षा जास्त रुग्णांमध्ये क्रॉनिक रेनल फेल्युअर आढळून येते. यूरोलॉजिकल रोगांमध्ये तीव्र मुत्र निकामी होण्याची वैशिष्ट्ये म्हणजे मुख्यतः ट्यूबलर प्रणालीचे लवकर नुकसान, मूत्रमार्गात सतत संसर्ग, वरच्या आणि खालच्या मूत्रमार्गातून मूत्र बाहेर येण्यास वारंवार व्यत्यय, संभाव्य उलट आणि मंद गतीसह मुत्र निकामी होण्याचा एक लहरी मार्ग. प्रगती तथापि, हे लक्षात घेतले पाहिजे की वेळेवर शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप आणि यूरोलॉजिकल रूग्णांवर पुरेसे उपचार केल्याने, दीर्घकालीन माफीचा कालावधी येतो, जो कधीकधी दशके टिकतो.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात क्लिनिकल लक्षणे अतिशय सौम्य असतात. या, नियमानुसार, खारट पदार्थांच्या सेवनाशी संबंधित तणावाची परिस्थिती, कमी-अल्कोहोलयुक्त पेये (बीअर) च्या मोठ्या डोस, नियमांचे उल्लंघन, जे त्वचेखालील फॅटी टिश्यूच्या चवदारपणाने प्रकट होते, चेहऱ्यावर सूज येते. सकाळी, अशक्तपणा आणि कार्यक्षमता कमी होणे.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर जसजसे वाढत जाते, तसतसे दिवसा लघवीचे प्रमाण कमी होऊन नॉक्टुरिया दिसून येतो.

वर्तमान, झोप विकार, पॉलीयुरिया, कोरडे तोंड. रोग जसजसा वाढत जातो, त्यामुळे मूत्रपिंडाचे कार्य बिघडते, क्लिनिकल चित्र अधिक स्पष्ट होते. रोगाची अभिव्यक्ती सर्व प्रणाली आणि अवयवांमध्ये विकसित होते.

मूत्रपिंड निकामी होणे एरिथ्रोपोएटिनच्या उत्पादनात घट झाल्यामुळे प्रकट होते, म्हणून रुग्णांना अशक्तपणा जाणवतो, ट्यूबल्सद्वारे यूरोहेपरिनचे विस्कळीत उत्सर्जन होते, ज्यामुळे रक्तस्त्राव वाढतो आणि प्लाझ्माचे नायट्रोजन घटक, अँटीप्लेटलेट घटक असल्याने, प्लेटलेट्सच्या गतिशील कार्यामध्ये व्यत्यय आणतात. ऑलिगुरियासह, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या अधूनमधून आणि टर्मिनल टप्प्यात साजरा केला जातो, हायपरनेट्रेमिया निर्धारित केला जातो, ज्यामुळे अतिरिक्त- आणि इंट्रासेल्युलर हायपरहायड्रेशन आणि धमनी उच्च रक्तदाब होतो. ओलिगुरियामधील सर्वात धोकादायक इलेक्ट्रोलाइट डिस्टर्बन्स हा हायपरक्लेमिया आहे, ज्यामुळे मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे नुकसान होते, स्नायूंचा अर्धांगवायू, हृदयाच्या वहन प्रणालीची नाकेबंदी, हृदयविकारापर्यंत.

ओव्हरहायड्रेशन, अॅनिमिया, इलेक्ट्रोलाइट डिस्टर्बन्सेस आणि अॅसिडोसिसच्या संयोगाने क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये आर्टिरियल हायपरटेन्शनमुळे युरेमिक मायोकार्डिटिस होतो, ज्यामुळे हृदयाच्या स्नायूचा डिस्ट्रोफी आणि क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर होतो. युरेमियासह, कोरड्या पेरीकार्डिटिसचा सहसा संबंध असतो, ज्याचे लक्षण म्हणजे पेरीकार्डियल घर्षण घासणे, तसेच वारंवार वेदना आणि मध्यांतर वाढणे. एस-टीआयसोइलेक्ट्रिक लाइनच्या वर.

अशक्त सेल्युलर आणि ह्युमरल प्रतिकारशक्तीच्या पार्श्वभूमीवर ओव्हरहायड्रेशन आणि हृदयाच्या विफलतेच्या संयोजनात यूरेमिक ट्रेकेटाइटिस आणि ट्रॅकोब्रॉन्कायटिसमुळे यूरेमिक न्यूमोनिया आणि पल्मोनरी एडेमाचा विकास होतो.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट बिघडलेल्या रीनल फंक्शनला प्रतिसाद देणारा पहिला आहे. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, अनेक रूग्णांना क्रॉनिक कोलायटिसचा अनुभव येतो, जो स्टूल डिसऑर्डर आणि नियतकालिक डायरियाद्वारे प्रकट होतो, जे कधीकधी ऑलिगुरियाचे स्पष्टीकरण देते. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या नंतरच्या टप्प्यात, रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये नायट्रोजनयुक्त घटकांच्या सामग्रीमध्ये वाढ होते, जे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट आणि लाळ ग्रंथींच्या श्लेष्मल झिल्लीद्वारे सोडले जाते. युरेमिक गालगुंड, स्टोमाटायटीस आणि गॅस्ट्रिक अल्सरचा विकास शक्य आहे, ज्यामुळे अशक्त हेमोस्टॅसिसच्या पार्श्वभूमीवर भरपूर रक्तस्त्राव होतो.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे निदान यूरोलॉजिकल रोगांच्या वैशिष्ट्यपूर्ण तक्रारी असलेल्या सर्व रुग्णांमध्ये हे केले पाहिजे. इतिहासामध्ये भूतकाळातील घसा खवखवणे, यूरोलॉजिकल रोग, लघवीच्या चाचण्यांमधील बदल आणि स्त्रियांमध्ये - गर्भधारणा आणि बाळंतपणाची वैशिष्ट्ये, ल्यूकोसाइटुरिया आणि सिस्टिटिसची उपस्थिती याबद्दल माहिती समाविष्ट केली पाहिजे.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सबक्लिनिकल टप्प्यांचे निदान करण्यासाठी विशेष महत्त्व म्हणजे प्रयोगशाळा, रेडिओन्यूक्लाइड आणि अल्ट्रासाऊंड संशोधन पद्धती, जे बाह्यरुग्ण प्रॅक्टिसमध्ये नित्याचे झाले आहेत.

यूरोलॉजिकल रोगाची उपस्थिती, त्याची क्रिया आणि स्टेज स्थापित केल्यावर, मूत्रपिंडाच्या कार्यात्मक क्षमतेचा काळजीपूर्वक अभ्यास करणे आवश्यक आहे, त्यांच्या एकूण आणि स्वतंत्र मूल्यांकनाच्या पद्धती वापरून. एकूण मूत्रपिंडाच्या कार्याचे मूल्यांकन करणारी सर्वात सोपी चाचणी म्हणजे झिम्नित्स्की चाचणी. त्याच्या निर्देशकांचे स्पष्टीकरण आम्हाला कार्यक्षमतेचे लवकर उल्लंघन लक्षात घेण्यास अनुमती देते - मूत्रपिंडाच्या लयचे उल्लंघन, दिवसा आणि रात्रीच्या डायरेसिसचे प्रमाण. हा सूचक अनेक दशकांपासून वापरला जात आहे आणि उच्च माहिती सामग्रीमुळे क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये अजूनही वापरला जातो. रेहबर्ग चाचणी वापरून क्रिएटिनिन क्लिअरन्सचा अभ्यास, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशनची गणना आणि ट्यूबलर रीअॅबसॉर्प्शन नेफ्रॉनच्या कार्याचे सर्वात अचूक मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या आधुनिक निदानामध्ये, रेडिओन्यूक्लाइड पद्धती सर्वात अचूक आहेत ज्या प्रभावी मुत्र रक्त प्रवाह, डॉप्लर अल्ट्रासाऊंड पद्धती आणि उत्सर्जित यूरोग्राफी निर्धारित करतात. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या उप-क्लिनिकल स्वरूपाचे निदान, जे मूत्रपिंडाच्या बिघडलेले कार्य लवकर ओळखण्यास अनुमती देते, क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये सर्वाधिक मागणी आहे आणि आधुनिक क्षमतांच्या संपूर्ण श्रेणीचा वापर केला पाहिजे.

उपचार. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा प्रारंभिक, सुप्त टप्पा बर्याच वर्षांपासून रुग्णाच्या सामान्य स्थितीवर लक्षणीय परिणाम करू शकत नाही आणि त्याला विशेष उपचार उपायांची आवश्यकता नसते. गंभीर किंवा प्रगत मूत्रपिंड निकामी झाल्यास, अॅझोटेमिया, चयापचयाशी ऍसिडोसिस, मोठ्या प्रमाणात नुकसान किंवा शरीरात सोडियम, पोटॅशियम आणि पाण्याचे महत्त्वपूर्ण प्रतिधारण, केवळ योग्यरित्या निवडलेले, तर्कशुद्धपणे नियोजित, काळजीपूर्वक केलेले सुधारात्मक उपाय कमी-अधिक प्रमाणात गमावलेले पुनर्संचयित करू शकतात. संतुलन आणि आजारी आयुष्य लांबणीवर.

प्रारंभिक अवस्थेत क्रॉनिक किडनी फेल्युअरचा उपचार त्यांच्या कार्यात घट झाल्याची कारणे दूर करण्याशी संबंधित आहे. केवळ या कारणांचे वेळेवर निर्मूलन केल्याने त्याच्या नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तींचा यशस्वीपणे सामना करणे शक्य होते.

कार्यक्षम नेफ्रॉन्सची संख्या हळूहळू कमी होत असलेल्या प्रकरणांमध्ये, नायट्रोजन चयापचय आणि जल-इलेक्ट्रोलाइट विस्कळीत पातळी वाढण्याची सतत प्रवृत्ती असते. रुग्णांवर खालीलप्रमाणे उपचार केले जातात.

उर्वरित कार्यरत नेफ्रॉनवरील भार कमी करणे;

नायट्रोजन चयापचय उत्पादने काढून टाकण्यास सक्षम अंतर्गत संरक्षणात्मक यंत्रणा समाविष्ट करण्यासाठी परिस्थिती निर्माण करणे;

इलेक्ट्रोलाइट, खनिज, व्हिटॅमिन असंतुलन च्या औषधी सुधारणा पार पाडणे;

रक्त शुध्दीकरणाच्या अपरिहार्य पद्धतींचा वापर (पेरिटोनियल डायलिसिस आणि हेमोडायलिसिस);

बदली उपचार पार पाडणे - मूत्रपिंड प्रत्यारोपण.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या कार्यरत नेफ्रॉन्सवरील भार कमी करण्यासाठी, हे आवश्यक आहे: अ) नेफ्रोटॉक्सिक प्रभावासह औषधे वगळणे; ब) शारीरिक क्रियाकलाप मर्यादित करा; c) शरीरातील संसर्गाचे स्त्रोत निर्जंतुक करणे; d) आतड्यात प्रोटीन चयापचय बांधणारे एजंट वापरा; e) तुमचा आहार काटेकोरपणे मर्यादित करा - प्रथिने आणि टेबल मीठाचे दररोजचे सेवन कमी करा. प्रथिनांचे दैनिक सेवन 40-60 ग्रॅम (0.8-1.0 ग्रॅम/दिवस प्रति 1 किलो शरीराच्या वजनापर्यंत) मर्यादित असावे; जर अॅझोटेमिया कमी होत नसेल, तर तुम्ही आहारातील प्रथिनांचे प्रमाण 20 ग्रॅम/दिवसापर्यंत कमी करू शकता, परंतु अनिवार्य सामग्री किंवा अत्यावश्यक अमीनो ऍसिड जोडणे अधीन आहे.

रक्तदाब, सोडियम टिकवून ठेवणे आणि एडेमाची उपस्थिती यामुळे दररोजच्या आहारात टेबल मीठ 2-4 ग्रॅमपेक्षा जास्त मर्यादित ठेवण्याची आवश्यकता आहे अतिसार सहजपणे गंभीर हायपोनेट्रेमिया होऊ शकतो. मीठ-मुक्त आहार, अगदी डिस्पेप्टिक लक्षणे नसतानाही, हळूहळू आणि हळूहळू हायपोव्होलेमिया होऊ शकतो, ज्यामुळे गाळण्याची मात्रा आणखी कमी होते.

नायट्रोजन चयापचय उत्पादने काढून टाकण्यास सक्षम असलेल्या संरक्षणात्मक यंत्रणांपैकी, एखाद्याने त्वचेच्या घाम ग्रंथी, हेपॅटोसाइट्स, लहान आणि मोठ्या आतड्यांमधील एपिथेलियम आणि पेरिटोनियमचा उल्लेख केला पाहिजे. दररोज 600 मिली पर्यंत द्रव त्वचेतून सोडला जातो, तर घाम वाढल्याने नेफ्रॉनवरील भार कमी करण्यावर फायदेशीर प्रभाव पडतो. आजारी

प्रथिने चयापचयांना बांधणाऱ्या औषधांमध्ये लेस्पेनेफ्रिल हे औषध समाविष्ट आहे, जे तोंडी 1 चमचे दिवसातून 3 वेळा घेतले जाते.

एंटरोसॉर्प्शन ही मूत्रपिंड निकामी करण्यासाठी एक प्रभावी पद्धत मानली जाते. एन्टरोसॉर्बेंट (पॉलीफेपन) 3-4 आठवडे जेवणापूर्वी थोड्या प्रमाणात पाण्यासह 30 ते 60 ग्रॅम/दिवसाच्या डोसमध्ये तोंडावाटे घेण्याची शिफारस केली जाते.

हायपरक्लेमिया दूर करण्यासाठी, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रूग्णांना रेचक लिहून दिले पाहिजेत: सॉर्बिटॉल, पेट्रोलियम जेली, बकथॉर्न, वायफळ बडबड, जे आतड्यात पोटॅशियमचे शोषण रोखतात आणि त्याचे जलद निर्मूलन सुनिश्चित करतात; 2% सोडियम बायकार्बोनेट द्रावणाने एनीमा साफ करणे.

वर्षातून 3-4 वेळा एका दिवसाच्या रुग्णालयात दीर्घकालीन मूत्रपिंड निकामी झालेल्या सर्व रूग्णांसाठी होमिओस्टॅसिसचे औषध सुधारणे सूचित केले जाते. रूग्णांना रिओपोलिग्लुसिन, 20% ग्लुकोज सोल्यूशन, 4% सोडियम बायकार्बोनेट सोल्यूशन, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (लॅसिक्स, इथॅक्रिनिक ऍसिड), अॅनाबॉलिक स्टिरॉइड्स, जीवनसत्त्वे बी, सी यांच्या प्रशासनासह ओतणे थेरपी दिली जाते. हेपरिनची पातळी सुधारण्यासाठी, प्रोटामाइन सल्फेट लिहून दिले जाते. डायनॅमिक फंक्शन प्लेटलेट्स पुनर्संचयित करा - मॅग्नेशियम ऑक्साईड (बर्न मॅग्नेशिया) 1.0 ग्रॅम तोंडी आणि एडेनोसिन ट्रायफॉस्फोरिक ऍसिड 1.0 मिली इंट्रामस्क्युलरली एका महिन्यासाठी. उपचारामुळे युरेमियाच्या लक्षणांची तीव्रता कमी होण्यास मदत होते.

शेवटच्या टप्प्यातील क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रूग्णांवर उपचार करण्याची सर्वात प्रभावी पद्धत म्हणजे हेमोडायलिसिस आणि त्याचे प्रकार: हेमोफिल्ट्रेशन, हेमोडायफिल्ट्रेशन, सतत आर्टिरिओव्हेनस हेमोफिल्ट्रेशन. प्रथिने चयापचयांपासून रक्त शुद्ध करण्याच्या या पद्धती अर्ध-पारगम्य झिल्लीद्वारे डायलिसिस सलाईन द्रावणात त्यांच्या प्रसाराच्या क्षमतेवर आधारित आहेत.

डायलिसिस खालील प्रकारे केले जाते: धमनी रक्त (रेडियल धमनीमधून) डायलायझरमध्ये प्रवेश करते, जेथे ते अर्ध-पारगम्य पडद्याच्या संपर्कात येते, ज्याच्या दुसऱ्या बाजूला डायलिसेटचे द्रावण फिरते. नायट्रोजन चयापचय उत्पादने, उच्च सांद्रता मध्ये uremic नशा असलेल्या रुग्णांच्या रक्तात समाविष्ट, डायलिसेट द्रावणात पसरतात, ज्यामुळे चयापचयांपासून रक्त हळूहळू शुद्ध होते. नायट्रोजन चयापचय उत्पादनांसह, शरीरातून अतिरिक्त पाणी काढून टाकले जाते, जे

शरीराच्या अंतर्गत वातावरणाला बिलिझ करते. अशा प्रकारे शुद्ध केलेले रक्त हाताच्या बाजूच्या सॅफेनस शिरामध्ये परत केले जाते.

क्रॉनिक हेमोडायलिसिस इलेक्ट्रोलाइट्स, युरिया आणि क्रिएटिनिनच्या पातळीच्या नियंत्रणाखाली प्रत्येक इतर दिवशी 4-5 तास चालते. सध्या, अशी डायलायझिंग मशीन्स आहेत जी घरी रक्त शुद्धीकरण सत्रे चालविण्यास परवानगी देतात, ज्याचा तीव्र मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांच्या जीवनाच्या गुणवत्तेवर नक्कीच सकारात्मक परिणाम होतो.

तीव्र मूत्रपिंड निकामी असलेल्या रुग्णांच्या काही श्रेणींमध्ये (विशेषत: वृद्ध), गंभीर सहगामी रोग (मधुमेह मेल्तिस) आणि हेपरिन असहिष्णुतेसह, पेरीटोनियल डायलिसिससाठी सूचित केले जाते, जे विशेष इंट्रापेरिटोनियल कॅथेटर आणि रिलीझ झाल्यानंतर क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते. विशेष निर्जंतुकीकरण पॅकेजमध्ये डायलिसेट द्रावण. कॅथेटरद्वारे उदर पोकळीमध्ये आणलेले डायलिसिस द्रावण युरेमिक चयापचयांसह संतृप्त होते, विशेषत: सरासरी आण्विक वजनाचे, आणि त्याच कॅथेटरद्वारे काढले जाते. पेरीटोनियल डायलिसिस पद्धत शारीरिक आहे, महाग डायलायझरची आवश्यकता नाही आणि रुग्णाला घरी उपचार प्रक्रिया करण्यास परवानगी देते.

शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांवर उपचार करण्याची एक मूलगामी पद्धत म्हणजे मूत्रपिंड प्रत्यारोपण, जवळजवळ सर्व नेफ्रोलॉजी केंद्रांमध्ये केले जाते; क्रॉनिक हेमोडायलिसिसचे रुग्ण हे प्रत्यारोपणाची तयारी करणारे संभाव्य प्राप्तकर्ते आहेत. मूत्रपिंड प्रत्यारोपणाच्या तांत्रिक समस्यांचे आता यशस्वीपणे निराकरण केले गेले आहे; रशियामधील या क्षेत्राच्या विकासासाठी एक मोठे योगदान बी.व्ही. पेट्रोव्स्की आणि एन.ए. लोपॅटकिन यांनी केले होते, ज्यांनी जिवंत दात्याकडून यशस्वी मूत्रपिंड प्रत्यारोपण केले (1965) आणि प्रेत (1965). 1966). मूत्रपिंड इलियाक प्रदेशात प्रत्यारोपित केले जाते, बाह्य इलियाक धमनी आणि रक्तवाहिनीसह रक्तवहिन्यासंबंधी ऍनास्टोमोसिस तयार केले जाते आणि मूत्राशयाच्या बाजूच्या भिंतीमध्ये मूत्रवाहिनीचे रोपण केले जाते. प्रत्यारोपण शास्त्राची मुख्य समस्या ऊतक सुसंगतता राहते, जी किडनी प्रत्यारोपणामध्ये निर्णायक महत्त्वाची असते. ऊतींची सुसंगतता AB0 प्रणाली, Rh घटक वापरून निर्धारित केली जाते, HLA प्रणाली आणि क्रॉस-चाचणी वापरून टायपिंग देखील केले जाते.

मूत्रपिंड प्रत्यारोपणानंतर, सर्वात गंभीर आणि धोकादायक संकट म्हणजे नाकारण्याचे संकट, ज्याच्या प्रतिबंधासाठी इम्यूनोसप्रेसिव्ह प्रभाव असलेली औषधे लिहून दिली जातात: कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (प्रेडनिसोलोन, मेथिलप्रेडनिसोलोन), सायटोस्टॅटिक्स (अॅझाथिओप्रिन, इम्युरान), अँटीलिम्फोसाइट ग्लोब्युलिन. कलम मध्ये रक्त परिसंचरण सुधारण्यासाठी

संवहनी अॅनास्टोमोसेसचा थ्रोम्बोसिस टाळण्यासाठी अँटीकोआगुलंट्स, व्हॅसोडिलेटर्स आणि अँटीप्लेटलेट एजंट्स वापरा. दाहक गुंतागुंत टाळण्यासाठी, बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपीचा एक छोटा कोर्स केला जातो.

प्रश्नांवर नियंत्रण ठेवा

1. तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याचे कारण काय आहेत?

2. तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याचे कोणते टप्पे तुम्हाला माहीत आहेत?

3. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या निदान आणि उपचारांची कोणती तत्त्वे तुम्ही सांगू शकता?

4. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे वर्गीकरण कसे केले जाते?

मूत्रपिंड निकामी होणे हा एक प्रगतीशील रोग आहे ज्यामुळे हळूहळू ऊतींचा मृत्यू होतो. जेव्हा प्रक्रिया क्रॉनिक होते, तेव्हा सर्व अवयव आणि प्रणालींची कार्यक्षमता विस्कळीत होते.

मूत्रपिंड निकामी होण्याची लक्षणे काय आहेत?

क्लिनिकल चित्र

मूत्रपिंड निकामी होणे पुरुष आणि स्त्रिया दोघांनाही प्रभावित करते, त्यांच्या शरीरात अंदाजे त्याच प्रकारे उद्भवते.

तीव्र अवस्थेपासून, प्रक्रिया त्वरीत क्रॉनिक बनते, जी रक्तातील युरिया आणि क्रिएटिनिनच्या उच्च सांद्रतेद्वारे दर्शविली जाते. ते प्रथिनांचे विघटन करणारे नायट्रोजनयुक्त उत्पादने आहेत. हळूहळू, मूत्रपिंड निकामी होतात आणि शरीर हे पदार्थ गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट आणि फुफ्फुसांच्या नाजूक श्लेष्मल झिल्लीद्वारे काढून टाकण्याचा प्रयत्न करते, जे अशा तणावाशी जुळवून घेत नाहीत. परिणाम म्हणजे यूरेमिया, जे सर्व पेशींना विष देते.

मूत्रपिंड निकामी झाल्यामुळे, मांसाचा तिरस्कार विकसित होतो, रुग्णाला सतत तहान, मळमळ आणि उलट्या होतात. स्नायूंमध्ये क्रॅम्प, वेदना आणि हाडे दुखतात. चेहऱ्यावरील त्वचेला कावीळ होते आणि श्वासाला अमोनियाचा वास येतो.

लघवीचे प्रमाण लक्षणीयरीत्या कमी होते किंवा लघवी पूर्णपणे थांबते. रुग्ण लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ घेतो, परंतु त्याचा फारसा उपयोग होत नाही आणि त्याची सूज दूर होत नाही. रेनल फंक्शनमध्ये घट झाल्याने फिल्टरिंग अवयवामध्ये जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या निर्मितीमध्ये व्यत्यय येतो. त्याच वेळी, ग्लुकोज, कॅल्शियम आणि फॉस्फरसचे चयापचय कठीण होते आणि गोनाड्सची कार्यक्षमता बिघडते.

तीव्र स्वरूप

पुरुष आणि स्त्रियांमध्ये तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश (ARF) सहसा लक्षणविरहित विकसित होते आणि अचानक प्रकट होते. जेव्हा एखाद्या व्यक्तीला रोगाबद्दल कळते, तेव्हा मूत्रपिंडाचे नुकसान अनेकदा अपरिवर्तनीय असते. याचा परिणाम लघवी रोखण्यात होतो. पुरुषांमध्ये, बहुतेक प्रकरणांमध्ये ही स्थिती प्रोस्टेट एडेनोमाच्या प्रकटीकरणांपैकी एक बनते. तथापि, हे लक्षण मूत्रपिंडातील दगड किंवा मूत्राशय ट्यूमरची उपस्थिती देखील दर्शवू शकते. या प्रकरणात, पुरुषांना खालच्या ओटीपोटात वेदना होतात आणि शौचालयात जाण्याची इच्छा तीव्र आणि वारंवार होते. पाठदुखी आणि ताप जोडल्यास, पायलोनेफ्रायटिस बहुधा विकसित झाला आहे.

तीव्र मूत्रपिंड निकामी होणे हे त्वरित हॉस्पिटलायझेशनचे संकेत आहे. रुग्णाला गंभीर उपचारांची आवश्यकता असते. या प्रकरणात, उपचार पद्धती मुत्र बिघडलेले कार्य कारणे द्वारे निर्धारित केले जातात. आधुनिक दृष्टिकोनामध्ये पुराणमतवादी उपचारांचा समावेश आहे, ज्यामध्ये लक्षणे दूर करण्यासाठी औषधे वापरतात.

कारणे

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेची खालील कारणे ओळखली जातात:

1. बिघडलेले मूत्रपिंड हेमोडायनामिक्स.
2. संसर्गजन्य रोग.
3. मूत्र प्रणालीचे पॅथॉलॉजीज.
4. मूत्रपिंडाच्या दुखापती आणि शस्त्रक्रिया.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या प्रीरेनल फॉर्ममध्ये रक्त कमी होणे आणि रक्तसंचय झाल्यामुळे रक्त परिसंचरणात अडचण येते. उपचारामध्ये हृदय गती सामान्य करण्यासाठी औषधे, प्लाझ्मा पातळी पुनर्संचयित करण्यासाठी खारट द्रावणासह ड्रॉपर्स आणि रक्त मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारण्यासाठी औषधे समाविष्ट आहेत.

लहान रक्तवाहिन्या किंवा औषधांच्या पॅथॉलॉजीजमुळे तीव्र मुत्र निकामी होण्याचे मूत्रपिंडाचे स्वरूप उद्भवते. घरगुती विषारी द्रव्यांसह विषबाधा आणि विषारी साप चावल्यामुळे तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश सिंड्रोम विकसित होतो. उपचार देखील पुराणमतवादी आहे. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस आणि रोगप्रतिकारक विकारांसाठी, सायटोटॉक्सिक औषधे आणि ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स आणि संक्रमणांसाठी - प्रतिजैविक निर्धारित केले जातात. प्लाझ्माफेरेसिसद्वारे नशाची चिन्हे दूर होतात.

रोगाचा पोस्टरेनल फॉर्म मूत्र बाहेर जाण्यात अडचण झाल्यामुळे होतो. वाढलेली प्रोस्टेट ग्रंथी असलेल्या वृद्ध पुरुषांमध्ये हे सामान्य आहे. लघवीच्या सामान्य प्रवाहात अडथळा आणणारा अडथळा दूर करण्यासाठी अनेकदा शस्त्रक्रिया करावी लागते. अन्यथा, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ देखील प्रभावी होणार नाही.

वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे

जेव्हा तीव्र मुत्र अपयश विकसित होते, तेव्हा लक्षणे दीर्घकाळ दिसू शकत नाहीत. तीव्र रेनल फेल्युअर सिंड्रोमचे मुख्य लक्षण म्हणजे लघवीचे प्रमाण कमी होणे (ओलिगुरिया), लघवी पूर्ण बंद होईपर्यंत (अनुरिया). रुग्णाची तब्येत झपाट्याने ढासळत आहे आणि खालील चिन्हे दिसून येतात:

• उलट्या सह मळमळ;
• अतिसार;
• भूक न लागणे;
• हात आणि पाय सूज;
• आळस
• उत्तेजित स्थिती;
• वाढलेले यकृत.

रोगाच्या टप्प्यावर अवलंबून चिन्हे बदलू शकतात. एकूण, रोगाचे 4 टप्पे आहेत.

पहिल्या पदवीच्या तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या बाबतीत, मळमळ सह विषबाधा होते, जी आतड्यांसंबंधी वेदनांसह असते. रुग्ण फिकट गुलाबी होतो, अशक्त आणि अस्वस्थ वाटते.

तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश स्टेज II मध्ये oliguria किंवा anuria द्वारे दर्शविले जाते. रुग्णाची स्थिती लक्षणीयरीत्या बिघडते; युरिया आणि प्रथिने चयापचयची इतर उत्पादने त्याच्या रक्तात त्वरीत जमा होऊ लागतात. शरीरात आत्म-नशा सुरू होते, व्यक्तीला सूज, अतिसार, उच्च रक्तदाब, टाकीकार्डियाचा त्रास होतो. तो पटकन शक्ती गमावतो, सतत झोपू इच्छितो आणि सुस्त होतो.

तिसर्या अंशाची तीव्र मूत्रपिंड निकामी होणे पुनर्प्राप्तीच्या सुरूवातीस चिन्हांकित केले जाते. मूत्र निर्मिती वाढते आणि मूत्रपिंडाचे एकाग्रतेचे कार्य पुनर्संचयित होते. जोडलेल्या अवयवाची कार्यक्षमता पुनर्संचयित केली जाते.

तीव्र रेनल फेल्युअर सिंड्रोमचा स्टेज IV हा पुनर्प्राप्तीचा टप्पा आहे. मूत्रपिंडाच्या क्रियाकलापांचे सर्व संकेतक सामान्य केले जातात. तथापि, पूर्ण पुनर्प्राप्ती एक वर्ष लागू शकते.

क्रॉनिक फॉर्म

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (CRF) हे ऊतकांच्या मृत्यूमुळे मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये सतत बिघाड होते, ज्याची जागा संयोजी ऊतकाने घेतली जाते. अवयव संकुचित होते आणि त्याची कार्यक्षमता पूर्णपणे गमावते. क्रॉनिक रेनल फेल्युअर सिंड्रोम प्रत्येक दशलक्ष स्त्री-पुरुषांपैकी 500 लोकांना प्रभावित करते आणि दरवर्षी रुग्णांची संख्या वाढत आहे.

दिसण्याची कारणे

ग्लोमेरुलीला सहवर्ती नुकसान असलेल्या विविध पॅथॉलॉजीजच्या परिणामी क्रॉनिक रेनल फेल्युअर विकसित होते, त्यापैकी:

• तीव्र मूत्रपिंड रोग;
• चयापचय विकार;
• जन्मजात मूत्रपिंड विसंगती;
• संधिवाताचे रोग;
• रक्तवहिन्यासंबंधी रोग;
• पॅथॉलॉजीजमुळे मूत्र बाहेर पडण्यास अडचण येते.

बहुतेकदा, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर सिंड्रोम क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस आणि ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, मधुमेह मेल्तिस आणि गाउटच्या पार्श्वभूमीवर दिसून येतो. आनुवंशिक घटकाचा रोगाच्या विकासावर महत्त्वपूर्ण प्रभाव असतो.

क्रोनिक रेनल फेल्युअर सिंड्रोमला उत्तेजन देणारे संधिवात रोगांपैकी ल्युपस एरिथेमॅटोसस आणि स्क्लेरोडर्मा आणि रक्तवहिन्यासंबंधी रोगांमध्ये - धमनी उच्च रक्तदाब. बहुतेकदा, मूत्रपिंडातील दगड, हायड्रोनेफ्रोसिस आणि ट्यूमरच्या परिणामी क्रॉनिक रेनल फेल्युअर विकसित होते, ज्यामुळे मूत्रमार्ग संकुचित होतो.

लक्षणे

मूत्रपिंड निकामी होण्याची चिन्हे जेव्हा ती तीव्र होतात तेव्हा स्पष्ट होतात, म्हणून रोग ओळखणे कठीण नाही.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर 4 टप्प्यात होते:

1. अव्यक्त.
2. भरपाई दिली.
3. अधूनमधून.
4. टर्मिनल.

रोगाच्या प्रमाणात अवलंबून, लक्षणे मजबूत किंवा कमकुवत व्यक्त केली जातात, ज्यामुळे उपचारांवर परिणाम होतो. सुरुवातीला, एखाद्या व्यक्तीला अशक्तपणा आणि कोरडे तोंड जाणवते.

स्टेज II वर, ही चिन्हे तीव्र होतात. क्रॉनिक रेनल फेल्युअर सिंड्रोम, जेव्हा भरपाई दिली जाते तेव्हा लघवीचे उत्पादन 2.5 लिटर प्रतिदिन वाढते, तर चाचण्यांमध्ये जैविक द्रवपदार्थांच्या रासायनिक रचनेत विचलन दिसून येते.

अधूनमधून अवस्थेत, तीव्र मुत्र निकामी होणे हे अवयवाच्या कार्याच्या आणखी मोठ्या प्रतिबंधाद्वारे दर्शविले जाते. रक्तामध्ये प्रथिने, युरिया आणि क्रिएटिनिनच्या नायट्रोजनयुक्त चयापचय उत्पादनांची सातत्याने वाढलेली पातळी आढळून येते. क्रॉनिक रेनल फेल्युअर सिंड्रोममुळे उलट्यांसह तीव्र थकवा आणि मळमळ होते. रुग्णाला सतत तहान आणि कोरडे तोंड जाणवते आणि त्याची भूक कमी होते. त्वचा चपळ आणि कोरडी होते, कावीळ झालेला रंग प्राप्त होतो. त्याच वेळी, स्नायूंचा टोन गमावला जातो, हादरे (शरीराच्या कोणत्याही भागाची अनैच्छिक कंपने) विकसित होतात आणि सांधे आणि हाडे कमी वेळा दुखू लागतात.

जेव्हा क्रॉनिक रेनल फेल्युअर सिंड्रोम विकासाच्या या टप्प्यावर पोहोचतो तेव्हा शरीराच्या संरक्षणामध्ये तीव्र घट होते. एखाद्या व्यक्तीची स्थिती वेळोवेळी सुधारू शकते, परंतु नंतर ती पुन्हा खराब होते. रूग्णावर पुराणमतवादी पद्धतींनी उपचार केले जातात, यावेळी तो अद्याप काम करण्यास सक्षम आहे. परंतु आपण आहाराचे पालन न केल्यास, शारीरिक आणि भावनिक ताण, लक्षणे आणखी बिघडतात. शस्त्रक्रिया आवश्यक असू शकते.

अंतिम टप्प्याच्या प्रारंभासह, लोकांची सामान्य स्थिती बिघडते. उदासीनतेची जागा उत्साहाने घेतली जाते, रात्रीच्या झोपेच्या समस्या उद्भवतात, हालचाली मंद होतात आणि अयोग्य वर्तन दिसून येते. एखाद्या व्यक्तीचे स्वरूप बदलते: चेहरा फुगलेला आणि राखाडी-पिवळ्या रंगाचा होतो, केस पातळ होतात, त्याची चमक कमी होते, त्वचेवर ओरखडे राहतात कारण ती सतत खाजत असते आणि डिस्ट्रोफी विकसित होते. आवाज कर्कश होतो आणि श्वासाला अमोनियाचा वास येऊ लागतो.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधून, सूज येणे, अतिसार आणि उलट्या दिसून येतात. जीभ सतत लेपित असते आणि ऍफथस स्टोमायटिस दिसून येते.

चाचण्यांमधून रुग्णाच्या रक्तात युरिया आणि क्रिएटिनिनची सतत वाढलेली सांद्रता दिसून येते, ज्यामुळे युरेमिया होतो. शिवाय, पुरुषांमध्ये हेमॅटुरियाची उपस्थिती हेमोफिलियाचे लक्षण असू शकते.

एंड स्टेज क्रॉनिक रेनल फेल्युअर सिंड्रोम देखील एन्सेफॅलोपॅथीसह नैराश्य, स्मरणशक्ती कमजोरी आणि मूड स्विंगसह आहे. सामान्य संप्रेरक संश्लेषण विस्कळीत होते, परिणामी रक्त गोठणे बिघडते आणि प्रतिकारशक्ती कमी होते. रुग्णाला दीर्घकालीन उपचारांची आवश्यकता असते आणि ते जितक्या लवकर सुरू केले जाईल तितकी शस्त्रक्रिया टाळता येण्याची शक्यता जास्त असते.

परीक्षेची पद्धत

तीव्र आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे निदान करण्यासाठी डॉक्टरांनी निदान स्पष्ट करणे आणि सक्षम उपचार लिहून देणे आवश्यक आहे. खालील चाचण्या अपेक्षित आहेत:

1. सामान्य आणि बॅक्टेरियोलॉजिकल मूत्र विश्लेषण.
2. बायोकेमिकल आणि सामान्य रक्त चाचणी.

मूत्र चाचण्या मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये घट होण्याचे कारण पुष्टी करू शकतात. लाल रक्तपेशी युरोलिथियासिस, ट्यूमर, जखम दर्शवतात आणि पांढऱ्या रक्त पेशी संसर्ग आणि प्रतिकारशक्ती विकारांची उपस्थिती दर्शवतात.

संसर्गामुळे मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये घट झाल्यास, मूत्राच्या बॅक्टेरियोलॉजिकल विश्लेषणाने रोगजनक प्रकट होईल.

तीव्र आणि तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश दोन्ही रक्तातील ल्युकोसाइट्सचे उच्च पातळी आणि त्यातील प्लेटलेट्सच्या सामग्रीमध्ये किंचित घट द्वारे दर्शविले जाते. हिमोग्लोबिन कमी होणे अशक्तपणा दर्शवते आणि त्यांच्या अवसादनाचा प्रवेग जळजळ होण्याची उपस्थिती दर्शवते.

बायोकेमिकल रक्त चाचणी आपल्याला शरीरातील बदल शोधू देते ज्यामुळे मूत्रपिंडाचे कार्य कमी होते. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये, मॅग्नेशियम आणि क्रिएटिनचे उच्च स्तर आणि कमी पीएच आढळले. जेव्हा ही प्रक्रिया क्रॉनिक होते तेव्हा रक्तामध्ये कोलेस्टेरॉल, युरिया, पोटॅशियम आणि फॉस्फरसचे प्रमाण वाढते. त्याच वेळी, कॅल्शियम आणि प्रथिने एकाग्रतेत घट नोंदवली जाते.

प्रथम विश्लेषणे केली जातात, नंतर हार्डवेअर संशोधन पद्धती वापरल्या जातात:

1. संगणित आणि चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग.
2. एक्स-रे.
3. मूत्रपिंड बायोप्सी.

अल्ट्रासाऊंड, सीटी आणि एमआरआयचा वापर तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये मूत्रमार्गाच्या अरुंदतेचे कारण निश्चित करण्यासाठी केला जातो, ज्यामुळे मूत्रपिंडाचे कार्य बिघडते.

श्वसन प्रणालीच्या पॅथॉलॉजीज शोधण्यासाठी क्ष-किरणांचा वापर केला जातो. जेव्हा इतर पद्धती मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये बिघाड होण्याचे कारण ओळखण्यात अपयशी ठरतात तेव्हा बायोप्सीचा वापर केला जातो. ECG वापरून एरिथमिया शोधले जातात.

मूत्रपिंड निकामी झाल्याची लक्षणे लगेच दिसून येत नाहीत, त्यामुळे रोगाचे निदान सुरुवातीच्या टप्प्यातच करता येत नाही. . तथापि, सामान्यतः पुराणमतवादी उपचार वापरले जातात आणि शस्त्रक्रिया केवळ प्रगत प्रकरणांमध्येच आवश्यक असते.