वेदना आणि वेदना कमी करणे ही नेहमीच औषधाची सर्वात महत्वाची समस्या असते आणि आजारी व्यक्तीचे दुःख कमी करणे, वेदना कमी करणे किंवा त्याची तीव्रता कमी करणे हे डॉक्टरांचे सर्वात महत्वाचे कार्य आहे. अलिकडच्या वर्षांत, वेदना समज आणि निर्मितीची यंत्रणा समजून घेण्यात काही प्रगती झाली आहे. तथापि, अजूनही अनेक न सुटलेले सैद्धांतिक आणि व्यावहारिक मुद्दे आहेत.

वेदना ही एक अप्रिय संवेदना आहे जी वेदना संवेदनशीलता आणि मानसिक-भावनिक क्षेत्राशी संबंधित मेंदूच्या उच्च भागांद्वारे जाणवते. हे बाह्य घटकांच्या कृतीमुळे किंवा पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या विकासामुळे ऊतींचे नुकसान किंवा पूर्व-अस्तित्वात असलेल्या नुकसानास कारणीभूत प्रभावांचे संकेत देते.

वेदना सिग्नलची समज आणि प्रसारण प्रणाली म्हणतात nociceptiveप्रणाली (नोसेरे-डॅमेज, सेपेरे-टू पर्सिव्ह, lat.).

वेदनांचे वर्गीकरण. हायलाइट करा शारीरिक आणि पॅथॉलॉजिकलवेदना शारीरिक (सामान्य) वेदना शरीरासाठी धोकादायक असलेल्या परिस्थितींमध्ये मज्जासंस्थेची पुरेशी प्रतिक्रिया म्हणून उद्भवते आणि या प्रकरणांमध्ये ते शरीरासाठी संभाव्य धोकादायक असलेल्या प्रक्रियांबद्दल चेतावणी देणारे घटक म्हणून कार्य करते. सामान्यतः, शारीरिक वेदना म्हणजे संपूर्ण मज्जासंस्थेमध्ये हानीकारक किंवा ऊती-विध्वंसक उत्तेजनांना प्रतिसाद म्हणून उद्भवते. पॅथॉलॉजिकल वेदनांमध्ये फरक करणारा मुख्य जैविक निकष म्हणजे शरीरासाठी त्याचे प्रतिकूल आणि रोगजनक महत्त्व. पॅथॉलॉजिकल वेदना बदललेल्या वेदना संवेदनशीलता प्रणालीद्वारे तयार केली जाते.

स्वभावाने ते वेगळे करतात तीव्र आणि जुनाट(सतत) वेदना. स्थानिकीकरणानुसार, त्वचा, डोके, चेहर्याचा, हृदय, यकृत, पोट, मूत्रपिंड, सांधे, कमरेसंबंधीचा इ. वेगळे केले जातात. रिसेप्टर्सच्या वर्गीकरणानुसार, वरवरच्या ( एक्सटेरोसेप्टिव्ह),खोल (प्रोप्रिओसेप्टिव्ह) आणि आंत ( इंटरसेप्टिव्ह) वेदना.

सोमॅटिक वेदना (त्वचा, स्नायू, हाडे या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेदरम्यान), मज्जातंतू (सामान्यतः स्थानिकीकृत) आणि वनस्पतिजन्य (सामान्यतः पसरलेले) असतात. संभाव्य तथाकथित विकिरण करणारेवेदना, उदाहरणार्थ, एनजाइना पेक्टोरिससह डाव्या हाताच्या आणि खांद्याच्या ब्लेडमध्ये, स्वादुपिंडाचा दाह असलेल्या कंबरेमध्ये वेदना, मूत्रपिंडाच्या पोटशूळसह अंडकोष आणि मांडीत वेदना. वेदनांचे स्वरूप, कोर्स, गुणवत्ता आणि व्यक्तिपरक संवेदनांनुसार, वेदना ओळखल्या जातात: पॅरोक्सिस्मल, स्थिर, विद्युल्लता, डिफ्यूज, कंटाळवाणा, रेडिएटिंग, कटिंग, स्टॅबिंग, बर्निंग, दाबणे, पिळणे इ.

Nociceptive प्रणाली. वेदना, एक प्रतिक्षेप प्रक्रिया असल्याने, रिफ्लेक्स आर्कच्या सर्व मुख्य दुव्यांचा समावेश होतो: रिसेप्टर्स (नोसीसेप्टर्स), वेदना वाहक, रीढ़ की हड्डी आणि मेंदूची निर्मिती तसेच वेदना प्रेरणा प्रसारित करणारे मध्यस्थ.

आधुनिक डेटानुसार, nociceptors मोठ्या प्रमाणात विविध ऊती आणि अवयवांमध्ये आढळतात आणि लहान ऍक्सोप्लाज्मिक प्रक्रियेसह अनेक टर्मिनल शाखा असतात, ज्या वेदनांनी सक्रिय केलेल्या संरचना असतात. ते मूलत: मुक्त, अमायलिन नसलेले मज्जातंतू अंत असल्याचे मानले जाते. शिवाय, त्वचेमध्ये आणि विशेषत: दातांच्या डेंटिनमध्ये, अंतःप्रेरित ऊतकांच्या पेशींसह मुक्त मज्जातंतूंच्या शेवटचे विचित्र कॉम्प्लेक्स शोधले गेले, जे वेदना संवेदनशीलतेचे जटिल रिसेप्टर्स मानले जातात. खराब झालेले मज्जातंतू आणि मुक्त नसलेल्या मज्जातंतूंच्या शेवटचे वैशिष्ट्य म्हणजे त्यांची उच्च रासायनिक संवेदनशीलता.

हे स्थापित केले गेले आहे की कोणत्याही प्रभावामुळे ऊतींचे नुकसान होते आणि nociceptor साठी पुरेसे आहे अल्गोजेनिक (वेदना-उद्भवणारे) रासायनिक घटकांच्या प्रकाशनासह. असे पदार्थ तीन प्रकारचे असतात.

अ) ऊतक (सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, एसिटाइलकोलीन, प्रोस्टाग्लॅंडिन, के आणि एच आयन);

ब) प्लाझ्मा (ब्रॅडीकिनिन, कॅलिडिन);

c) मज्जातंतूच्या टोकापासून मुक्त (पदार्थ P).

अल्गोजेनिक पदार्थांच्या nociceptive यंत्रणांबद्दल अनेक गृहीते प्रस्तावित केली गेली आहेत. असे मानले जाते की ऊतींमध्ये असलेले पदार्थ थेट अमायलीनेटेड तंतूंच्या टर्मिनल शाखांना सक्रिय करतात आणि एफेरंट्समध्ये आवेग क्रियाकलाप करतात. इतर (प्रोस्टॅग्लॅंडिन्स) स्वतःच वेदना देत नाहीत, परंतु वेगळ्या पद्धतीच्या nociceptive प्रभावाचा प्रभाव वाढवतात. तरीही इतर (पदार्थ P) थेट टर्मिनल्समधून सोडले जातात आणि त्यांच्या झिल्लीवर स्थानिकीकृत रिसेप्टर्सशी संवाद साधतात, आणि, त्याचे विध्रुवीकरण, स्पंदित nociceptive प्रवाह निर्माण करण्यास कारणीभूत ठरतात. असेही गृहीत धरले जाते की पृष्ठीय गॅंग्लियाच्या संवेदी न्यूरॉन्समध्ये असलेले पदार्थ पी, पाठीच्या कण्यातील पृष्ठीय हॉर्नच्या न्यूरॉन्समध्ये सिनॅप्टिक ट्रान्समीटर म्हणून देखील कार्य करते.

केमिकल एजंट्स जे मुक्त मज्जातंतूंच्या अंतांना सक्रिय करतात असे पदार्थ मानले जातात जे पूर्णपणे ओळखले गेले नाहीत किंवा ऊतकांच्या नाशाची उत्पादने जी गंभीर हानिकारक प्रभावाखाली, जळजळ दरम्यान किंवा स्थानिक हायपोक्सिया दरम्यान तयार होतात. मुक्त मज्जातंतू अंत देखील तीव्र यांत्रिक क्रियेद्वारे सक्रिय केले जातात, ज्यामुळे ऊतकांच्या संकुचिततेमुळे त्यांचे विकृतीकरण होते, पोकळ अवयव त्याच्या गुळगुळीत स्नायूंच्या एकाचवेळी आकुंचनसह ताणतात.

गोल्डशाइडरच्या मते, वेदना विशेष नोसिसेप्टर्सच्या चिडचिडीमुळे उद्भवत नाही, परंतु विविध संवेदी पद्धतींच्या सर्व प्रकारच्या रिसेप्टर्सच्या अत्यधिक सक्रियतेच्या परिणामी, जे सामान्यतः केवळ वेदनादायक नसलेल्या, "नॉन-नोसिसेप्टिव्ह" उत्तेजनांना प्रतिसाद देतात. या प्रकरणात वेदनांच्या निर्मितीमध्ये, आघाताची तीव्रता प्राथमिक महत्त्वाची असते, तसेच मध्यवर्ती मज्जासंस्थेतील अभिव्यक्ती, अभिसरण आणि अभिसरण आणि अभिव्यक्ती प्रवाहांचे स्पेसिओ-टेम्पोरल संबंध. अलिकडच्या वर्षांत, हृदय, आतडे आणि फुफ्फुसांमध्ये "नॉन-स्पेसिफिक" नोसीसेप्टर्सच्या उपस्थितीबद्दल अतिशय खात्रीशीर डेटा प्राप्त झाला आहे.

हे आता सामान्यतः स्वीकारले गेले आहे की त्वचेच्या आणि व्हिसेरल वेदना संवेदनशीलतेचे मुख्य कंडक्टर पातळ मायलिनेटेड ए-डेल्टा आणि नॉन-मायलिनेटेड सी तंतू आहेत, जे अनेक शारीरिक गुणधर्मांमध्ये भिन्न आहेत.

वेदनांचे खालील विभाजन आता सामान्यतः स्वीकारले जाते:

1) प्राथमिक - हलका, लहान अव्यक्त, चांगले स्थानिकीकृत आणि गुणात्मकरित्या निर्धारित वेदना;

2) दुय्यम - गडद, ​​लांब अव्यक्त, खराब स्थानिकीकृत, वेदनादायक, कंटाळवाणा वेदना.

हे दर्शविले गेले आहे की "प्राथमिक" वेदना ए-डेल्टा तंतूंमधील अभिव्यक्त आवेगांशी संबंधित आहे आणि "दुय्यम" वेदना सी-फायबरशी संबंधित आहे.

वेदना संवेदनशीलतेचे चढत्या मार्ग. दोन मुख्य "शास्त्रीय" आहेत - लेम्निस्कल आणि एक्स्ट्रालेमनिस्कल चढत्या प्रणाली. पाठीच्या कण्यामध्ये, त्यापैकी एक पांढर्या पदार्थाच्या पृष्ठीय आणि पृष्ठीय क्षेत्रामध्ये स्थित आहे, तर दुसरा त्याच्या वेंट्रोलॅटरल भागात आहे. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये वेदना संवेदनशीलतेसाठी कोणतेही विशेष मार्ग नाहीत आणि लेम्निस्कल आणि एक्स्ट्रालेमनिस्कल प्रोजेक्शनच्या जटिल परस्परसंवादावर आधारित मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या विविध स्तरांवर वेदना एकत्रीकरण होते. तथापि, हे सिद्ध झाले आहे की वेंट्रोलॅटरल प्रक्षेपण चढत्या nociceptive माहितीच्या प्रसारणामध्ये लक्षणीय मोठी भूमिका बजावतात.

वेदना एकत्रीकरणाची संरचना आणि यंत्रणा. मेंदूची जाळीदार निर्मिती आणि त्याच्या प्रक्रियेच्या अभिव्यक्तीच्या आकलनाच्या मुख्य क्षेत्रांपैकी एक आहे. येथेच चढत्या प्रणालींचे मार्ग आणि संपार्श्विक संपतात आणि थॅलेमसच्या वेंट्रो-बेसल आणि इंट्रालामिनार न्यूक्लीपर्यंत आणि पुढे सोमाटोसेन्सरी कॉर्टेक्सपर्यंत चढत्या प्रक्षेपण सुरू होतात. मेडुला ओब्लॉन्गेटाच्या जाळीदार निर्मितीमध्ये न्यूरॉन्स असतात जे केवळ nociceptive उत्तेजनाद्वारे सक्रिय होतात. त्यांची सर्वात मोठी संख्या (40-60%) मध्यवर्ती जाळीदार न्यूक्लीमध्ये आढळली. जाळीदार निर्मितीमध्ये प्रवेश करणार्या माहितीच्या आधारे, सोमेटिक आणि व्हिसरल रिफ्लेक्सेस तयार होतात, जे nociception च्या जटिल somatovisceral अभिव्यक्तीमध्ये एकत्रित केले जातात. हायपोथालेमस, बेसल गॅंग्लिया आणि लिंबिक मेंदूसह जाळीदार निर्मितीच्या कनेक्शनद्वारे, न्यूरोएन्डोक्राइन आणि संरक्षणात्मक प्रतिक्रियांसह वेदनांचे भावनिक-प्रभावी घटक लक्षात येतात.

थॅलेमस. 3 मुख्य न्यूक्लियर कॉम्प्लेक्स आहेत जे थेट वेदनांच्या समाकलनाशी संबंधित आहेत: वेंट्रो-बेसल कॉम्प्लेक्स, न्यूक्लीचा पोस्टरियर ग्रुप, मेडियल आणि इंट्रालामिनर न्यूक्ली.

व्हेंट्रो-बेसल कॉम्प्लेक्स हे संपूर्ण सोमाटोसेन्सरी ऍफरेंट सिस्टमचे मुख्य रिले न्यूक्लियस आहे. मुळात, चढत्या लेम्निस्कल अंदाज येथे संपतात. असे मानले जाते की व्हेंट्रो-बेसल कॉम्प्लेक्सच्या न्यूरॉन्सवरील बहुसंवेदी अभिसरण वेदनांचे स्थानिकीकरण आणि त्याच्या स्थानिक सहसंबंधांबद्दल अचूक सोमाटिक माहिती प्रदान करते. व्हेंट्रो-बेसल कॉम्प्लेक्सचा नाश "त्वरित", चांगल्या-स्थानिक वेदनांच्या क्षणिक निर्मूलनाद्वारे प्रकट होतो आणि nociceptive उत्तेजना ओळखण्याची क्षमता बदलते.

असे मानले जाते की वेंट्रो-बेसल कॉम्प्लेक्ससह न्यूक्लीचा मागील गट, वेदनांचे स्थानिकीकरण आणि अंशतः वेदनांच्या प्रेरक-प्रभावी घटकांच्या निर्मितीबद्दल माहितीचे प्रसारण आणि मूल्यांकन करण्यात गुंतलेला आहे.

मध्यवर्ती आणि इंट्रालामिनर न्यूक्लीच्या पेशी सोमेटिक, व्हिसरल, श्रवण, दृश्य आणि वेदना उत्तेजनांना प्रतिसाद देतात. विविध मोडल नोसिसेप्टिव्ह इरिटेशन्स - डेंटल पल्प, ए-डेल्टा, सी-क्युटेनियस फायबर्स, व्हिसरल ऍफेरंट्स, तसेच मेकॅनिकल, थर्मल इ., विशिष्ट न्यूरोनल प्रतिसादांना कारणीभूत ठरतात जे उत्तेजनाच्या तीव्रतेच्या प्रमाणात वाढतात. असे गृहित धरले जाते की इंट्रालामिनार न्यूक्लीच्या पेशी nociceptive उत्तेजनांच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन आणि डीकोड करतात, त्यांना कालावधी आणि डिस्चार्जच्या पद्धतीनुसार वेगळे करतात.

कॉर्टेक्स. पारंपारिकपणे, असे मानले जात होते की दुस-या सोमाटोसेन्सरी क्षेत्रास वेदना माहितीवर प्रक्रिया करण्यासाठी प्राथमिक महत्त्व आहे. या कल्पना या वस्तुस्थितीमुळे आहेत की झोनच्या आधीच्या भागाला व्हेंट्रोबासल थॅलेमस आणि मागील भाग - मध्यवर्ती, इंट्रालामिनार आणि मध्यवर्ती भागांच्या मध्यवर्ती भागांकडून अंदाज प्राप्त होतो. तथापि, अलिकडच्या वर्षांत, वेदनांचे आकलन आणि मूल्यांकनामध्ये विविध कॉर्टिकल क्षेत्रांच्या सहभागाबद्दलच्या कल्पनांना लक्षणीयरीत्या पूरक आणि सुधारित केले गेले आहे.

सामान्यीकृत स्वरूपात वेदनांच्या कॉर्टिकल एकत्रीकरणाची योजना खालीलप्रमाणे कमी केली जाऊ शकते. प्राथमिक आकलनाची प्रक्रिया कॉर्टेक्सच्या सोमाटोसेन्सरी आणि फ्रंटो-ऑर्बिटल क्षेत्रांद्वारे मोठ्या प्रमाणात चालते, तर इतर क्षेत्रे ज्यांना विविध चढत्या प्रणालींकडून व्यापक अंदाज प्राप्त होतात ते त्याच्या गुणात्मक मूल्यांकनामध्ये, प्रेरक-प्रभावी आणि निर्मितीमध्ये गुंतलेले असतात. सायकोडायनामिक प्रक्रिया ज्या वेदनांचा अनुभव आणि वेदनांवरील प्रतिक्रियांच्या प्रतिक्रियांची अंमलबजावणी सुनिश्चित करतात.

यावर जोर दिला पाहिजे की वेदना, नोसिसेप्शनच्या विपरीत, केवळ संवेदनाक्षम स्वरूपच नाही तर एक संवेदना, भावना आणि "एक विलक्षण मानसिक स्थिती" (पीके अनोखिन) देखील आहे. म्हणून, सायकोफिजियोलॉजिकल इंद्रियगोचर म्हणून वेदना nociceptive आणि antinociceptive प्रणाली आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या यंत्रणेच्या एकत्रीकरणाच्या आधारे तयार होते.

अँटीनोसेप्टिव्ह सिस्टम. nociceptive प्रणालीचे स्वतःचे कार्यात्मक अँटीपोड असते - अँटीनोसिसेप्टिव्ह सिस्टम, जी nociceptive प्रणालीच्या संरचनांच्या क्रियाकलापांवर नियंत्रण ठेवते.

ऍन्टीनोसिसेप्टिव्ह सिस्टममध्ये विविध विभाग आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या संघटनेच्या स्तरांशी संबंधित मज्जातंतूंच्या निर्मितीचा समावेश असतो, पाठीच्या कण्यातील अभिवाही इनपुटपासून सुरू होते आणि सेरेब्रल कॉर्टेक्ससह समाप्त होते.

पॅथॉलॉजिकल वेदना टाळण्यासाठी आणि काढून टाकण्याच्या यंत्रणेमध्ये अँटीनोसिसेप्टिव्ह सिस्टम महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. अत्याधिक nociceptive उत्तेजनाच्या प्रतिक्रियेत सहभागी होऊन, ते nociceptive उत्तेजनाचा प्रवाह आणि वेदना संवेदनांची तीव्रता कमकुवत करते, ज्यामुळे वेदना नियंत्रणात राहते आणि पॅथॉलॉजिकल महत्त्व प्राप्त करत नाही. जर antinociceptive प्रणालीची क्रिया विस्कळीत झाली असेल तर, अगदी कमी तीव्रतेच्या nociceptive उत्तेजनामुळे जास्त वेदना होतात.

antinociceptive प्रणालीची स्वतःची मॉर्फोलॉजिकल रचना, शारीरिक आणि जैवरासायनिक यंत्रणा आहे. त्याच्या सामान्य कार्यासाठी, अपरिवर्तित माहितीचा सतत प्रवाह आवश्यक आहे; त्याच्या कमतरतेसह, अँटीनोसायसेप्टिव्ह सिस्टमचे कार्य कमकुवत होते.

अँटीनोसिसेप्टिव्ह सिस्टम विभागीय आणि केंद्रीय स्तरावरील नियंत्रण, तसेच विनोदी यंत्रणा - ओपिओइड, मोनोअमिनर्जिक (नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन, सेरोटोनिन), कोलीन-जीएबीएर्जिक सिस्टमद्वारे दर्शविले जाते.

वेदना कमी करण्यासाठी ओपिएट यंत्रणा. 1973 मध्ये प्रथमच, मेंदूच्या विशिष्ट संरचनेत मॉर्फिन किंवा त्याच्या अॅनालॉगसारख्या अफूपासून वेगळे केलेल्या पदार्थांचे निवडक संचय स्थापित केले गेले. या रचनांना ओपिएट रिसेप्टर्स म्हणतात. त्यापैकी सर्वात मोठी संख्या मेंदूच्या त्या भागांमध्ये स्थित आहे जी nociceptive माहिती प्रसारित करतात. ओपिएट रिसेप्टर्स मॉर्फिन किंवा त्याच्या सिंथेटिक अॅनालॉग्स सारख्या पदार्थांशी तसेच शरीरातच तयार होणाऱ्या तत्सम पदार्थांशी बांधील असल्याचे दिसून आले आहे. अलिकडच्या वर्षांत, ओपिएट रिसेप्टर्सची विषमता सिद्ध झाली आहे. मु-, डेल्टा-, कप्पा-, सिग्मा-ओपिएट रिसेप्टर्स ओळखले जातात. उदाहरणार्थ, मॉर्फिन सारखी ओपिएट्स Mu रिसेप्टर्सला बांधतात, ओपिएट पेप्टाइड्स डेल्टा रिसेप्टर्सला बांधतात.

अंतर्जात ओपिएट्स. असे आढळून आले आहे की मानवी रक्त आणि सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडमध्ये असे पदार्थ असतात ज्यात ओपिएट रिसेप्टर्सला बांधण्याची क्षमता असते. ते प्राण्यांच्या मेंदूपासून वेगळे केले जातात, ओलिगोपेप्टाइड्सची रचना असते आणि त्यांना म्हणतात enkephalins(met- आणि leu-enkephalin). हायपोथॅलेमस आणि पिट्यूटरी ग्रंथीमधून आणखी जास्त आण्विक वजन असलेले पदार्थ मिळवले गेले, ज्यामध्ये एन्केफेलिन रेणू असतात आणि त्यांना मोठे म्हणतात. एंडोर्फिन. हे संयुगे बीटा-लिपोट्रोपिनच्या विघटनादरम्यान तयार होतात आणि ते पिट्यूटरी संप्रेरक आहे हे लक्षात घेता, अंतर्जात ओपिओइड्सचे हार्मोनल मूळ स्पष्ट केले जाऊ शकते. ओपिएट गुणधर्म आणि भिन्न रासायनिक रचना असलेले पदार्थ इतर ऊतींमधून मिळवले जातात - हे ल्यू-बीटा-एंडॉर्फिन, किटोर्फिन, डायनॉर्फिन इ.

मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या वेगवेगळ्या भागात एंडोर्फिन आणि एन्केफॅलिनची संवेदनशीलता भिन्न असते. उदाहरणार्थ, पिट्यूटरी ग्रंथी एन्केफॅलिनपेक्षा एंडोर्फिनसाठी 40 पट अधिक संवेदनशील असते. ओपिएट रिसेप्टर्स मादक वेदनाशामकांना उलटपणे बांधतात, आणि नंतरचे त्यांच्या विरोधीांद्वारे विस्थापित केले जाऊ शकतात, वेदना संवेदनशीलता पुनर्संचयित करतात.

ओपिएट्सच्या वेदनाशामक प्रभावाची यंत्रणा काय आहे? असे मानले जाते की ते रिसेप्टर्स (nociceptors) शी जोडतात आणि ते मोठे असल्याने न्यूरोट्रांसमीटर (पदार्थ P) त्यांना जोडण्यापासून प्रतिबंधित करतात. हे देखील ज्ञात आहे की अंतर्जात ओपिएट्सचा देखील प्रीसिनॅप्टिक प्रभाव असतो. परिणामी, डोपामाइन, एसिटिलकोलीन, पदार्थ पी आणि प्रोस्टॅग्लॅंडिनचे प्रकाशन कमी होते. असे गृहीत धरले जाते की ओपिएट्समुळे सेलमधील अॅडेनिलेट सायक्लेस फंक्शनला प्रतिबंध होतो, सीएएमपीच्या निर्मितीमध्ये घट होते आणि परिणामी, सायनॅप्टिक क्लीफ्टमध्ये मध्यस्थांच्या प्रकाशनास प्रतिबंध होतो.

वेदना कमी करण्यासाठी अॅड्रेनर्जिक यंत्रणा.हे स्थापित केले गेले आहे की नॉरपेनेफ्रिन सेगमेंटल (रीढ़ की हड्डी) आणि ब्रेनस्टेम दोन्ही स्तरांवर nociceptive आवेगांचे वहन प्रतिबंधित करते. हा परिणाम अल्फा अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या परस्परसंवादाद्वारे जाणवतो. वेदना (तसेच तणाव) च्या संपर्कात असताना, सिम्पाथोएड्रेनल सिस्टम (एसएएस) झपाट्याने सक्रिय होते, उष्णकटिबंधीय संप्रेरक, बीटा-लिपोट्रोपिन आणि बीटा-एंडॉर्फिन पिट्यूटरी ग्रंथी, एन्केफॅलिनच्या शक्तिशाली वेदनशामक पॉलीपेप्टाइड्स म्हणून एकत्रित केले जातात. सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडमध्ये एकदा, ते थॅलेमसच्या न्यूरॉन्सवर, मेंदूच्या मध्यवर्ती ग्रे मॅटरवर आणि पाठीच्या कण्यातील मागील शिंगांवर परिणाम करतात, वेदना मध्यस्थ पदार्थ P च्या निर्मितीस प्रतिबंध करतात आणि त्यामुळे खोल वेदनाशामक होतात. त्याच वेळी, राफे मेजर न्यूक्लियसमध्ये सेरोटोनिनची निर्मिती वाढविली जाते, जे पदार्थ पीच्या प्रभावांच्या अंमलबजावणीस देखील प्रतिबंधित करते. असे मानले जाते की वेदनादायक नसलेल्या मज्जातंतू तंतूंच्या एक्यूपंक्चर उत्तेजना दरम्यान समान वेदनाशामक यंत्रणा सक्रिय केली जाते.

अँटीनोसायसेप्टिव्ह सिस्टमच्या घटकांची विविधता स्पष्ट करण्यासाठी, असे म्हटले पाहिजे की अनेक हार्मोनल उत्पादने ओळखली गेली आहेत ज्यात ओपिएट सिस्टम सक्रिय केल्याशिवाय वेदनशामक प्रभाव आहे. हे vasopressin, angiotensin, oxytocin, somatostatin, neurotensin आहेत. शिवाय, त्यांचा वेदनशामक प्रभाव एन्केफॅलिनपेक्षा कित्येक पटीने जास्त असू शकतो.

वेदना कमी करण्याच्या इतर यंत्रणा आहेत. हे सिद्ध झाले आहे की कोलिनर्जिक प्रणालीचे सक्रियकरण मजबूत होते, आणि त्याची नाकेबंदी कमकुवत होते, मॉर्फिन प्रणाली. असे मानले जाते की एसिटिलकोलीनचे विशिष्ट केंद्रीय एम रिसेप्टर्सशी बंधनकारक ओपिओइड पेप्टाइड्सच्या प्रकाशनास उत्तेजित करते. गामा-अमीनोब्युटीरिक ऍसिड वेदना संवेदनशीलता नियंत्रित करते, वेदनांवर भावनिक आणि वर्तणुकीशी प्रतिक्रिया दडपते. वेदना, जीएबीए आणि जीएबीए-एर्जिक ट्रांसमिशन सक्रिय करणे, वेदना तणावासाठी शरीराचे अनुकूलन सुनिश्चित करते.

तीव्र वेदना. आधुनिक साहित्यात वेदनांचे मूळ स्पष्ट करणारे अनेक सिद्धांत सापडतात. सर्वात व्यापक तथाकथित आहे आर. मेलझॅक आणि पी. वॉलचा "गेट" सिद्धांत. हे या वस्तुस्थितीत आहे की पाठीच्या शिंगाचा जिलेटिनस पदार्थ, जो पाठीच्या कण्यामध्ये प्रवेश करणार्‍या अभिवाही आवेगांवर नियंत्रण प्रदान करतो, एक गेट म्हणून कार्य करतो जो nociceptive आवेगांना वरच्या दिशेने जातो. शिवाय, जिलेटिनस पदार्थाच्या टी-पेशी महत्वाची भूमिका बजावतात, जेथे टर्मिनल्सचे प्रीसिनॅप्टिक प्रतिबंध होतो; या परिस्थितीत, वेदना आवेग मध्य मेंदूच्या संरचनेत पुढे जात नाहीत आणि वेदना होत नाहीत. आधुनिक संकल्पनांनुसार, "गेट" बंद करणे एन्केफॅलिनच्या निर्मितीशी संबंधित आहे, जे वेदनांचे सर्वात महत्वाचे मध्यस्थ - पदार्थ पी. जर ए-डेल्टा आणि सीच्या बाजूने ऍफरेंटेशनचा ओघ वाढला असेल तर त्याच्या प्रभावांच्या अंमलबजावणीस प्रतिबंध करते. -फायबर्स वाढतात, टी पेशी सक्रिय होतात आणि जिलेटिनस पदार्थाच्या पेशींना प्रतिबंध केला जातो, ज्यामुळे टी-सेल ऍफरेंट टर्मिनल्सवरील सबस्टॅंशिया जिलेटिनस न्यूरॉन्सचा प्रतिबंधात्मक प्रभाव दूर होतो. म्हणून, टी पेशींची क्रिया उत्तेजित होण्याच्या उंबरठ्यापेक्षा जास्त आहे आणि मेंदूमध्ये वेदना प्रेरणा प्रसारित करण्याच्या सुविधेमुळे वेदना होतात. या प्रकरणात वेदना माहितीसाठी "प्रवेशद्वार" उघडते.

या सिद्धांताचा एक महत्त्वाचा मुद्दा म्हणजे रीढ़ की हड्डीतील "गेट कंट्रोल" वर केंद्रीय प्रभाव विचारात घेणे, कारण जीवन अनुभव आणि लक्ष यासारख्या प्रक्रिया वेदनांच्या निर्मितीवर प्रभाव पाडतात. मध्यवर्ती मज्जासंस्था पोर्टल प्रणालीवर जाळीदार आणि पिरॅमिडल प्रभावांद्वारे संवेदी इनपुट नियंत्रित करते. उदाहरणार्थ, आर. मेलझॅक खालील उदाहरण देतात: एका महिलेला अचानक तिच्या स्तनात एक ढेकूळ आढळून येते आणि तिला कर्करोग आहे या काळजीने तिला अचानक छातीत दुखू शकते. वेदना तीव्र होऊ शकते आणि अगदी खांद्यावर आणि हातापर्यंत पसरू शकते. जर डॉक्टर तिला पटवून देऊ शकतील की ढेकूळ धोकादायक नाही, तर वेदना लगेच थांबू शकते.

वेदना निर्मिती अपरिहार्यपणे antinociceptive प्रणालीच्या सक्रियतेसह आहे. वेदना कमी होणे किंवा गायब होणे यावर काय परिणाम होतो? ही, सर्वप्रथम, जाड तंतूंद्वारे आणि पाठीच्या कण्यातील पृष्ठीय शिंगांच्या पातळीवर येणारी माहिती आहे, एन्केफॅलिनची निर्मिती वाढवते (आम्ही वर त्यांच्या भूमिकेबद्दल बोललो). मेंदूच्या स्टेमच्या पातळीवर, उतरत्या वेदनाशामक प्रणाली (रेप न्यूक्ली) सक्रिय केली जाते, जी सेरोटोनिन-, नॉरपेनेफ्रिन- आणि एन्केफॅलिनर्जिक यंत्रणेद्वारे, पृष्ठीय शिंगांवर उतरत्या प्रभाव टाकते आणि त्यामुळे वेदना माहितीवर. एसएएसच्या उत्तेजनामुळे, वेदना माहितीचे प्रसारण देखील प्रतिबंधित केले जाते आणि अंतर्जात ओपीएट्सची निर्मिती वाढविण्यासाठी हे सर्वात महत्वाचे घटक आहे. शेवटी, हायपोथालेमस आणि पिट्यूटरी ग्रंथीच्या उत्तेजनामुळे, एन्केफॅलिन आणि एंडोर्फिनची निर्मिती सक्रिय होते आणि पाठीच्या कण्यातील पृष्ठीय शिंगांवर हायपोथालेमिक न्यूरॉन्सचा थेट प्रभाव वाढतो.

तीव्र वेदना.दीर्घकालीन ऊतींचे नुकसान (जळजळ, फ्रॅक्चर, ट्यूमर इ.) सह, वेदनांची निर्मिती तीव्र वेदनांप्रमाणेच होते, केवळ सतत वेदना माहिती असते, ज्यामुळे हायपोथालेमस आणि पिट्यूटरी ग्रंथी, एसएएस, ची तीव्र सक्रियता होते. मेंदूची लिंबिक फॉर्मेशन्स, मानस, वर्तन, भावनिक अभिव्यक्ती, बाह्य जगाकडे पाहण्याचा दृष्टीकोन (वेदनापासून दूर होणे) मध्ये अधिक जटिल आणि दीर्घकालीन बदलांसह आहे.

च्या सिद्धांतानुसार जी.एन. क्रिझानोव्स्की तीव्र वेदना प्रतिबंधक यंत्रणेच्या दडपशाहीच्या परिणामी उद्भवते, विशेषत: पाठीच्या कण्या आणि थॅलेमसच्या पृष्ठीय शिंगांच्या पातळीवर. त्याच वेळी, मेंदूमध्ये एक उत्तेजना जनरेटर तयार होतो. मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या विशिष्ट संरचनांमध्ये बाह्य आणि अंतर्जात घटकांच्या प्रभावाखाली, प्रतिबंधात्मक यंत्रणेच्या अपुरेपणामुळे, पॅथॉलॉजिकल एन्हांस्ड एक्सिटेशन (पीएई) चे जनरेटर उद्भवतात, सकारात्मक कनेक्शन सक्रिय करतात, ज्यामुळे एका गटाच्या न्यूरॉन्सचा अपस्मार होतो आणि उत्तेजना वाढते. इतर न्यूरॉन्स.

प्रेत वेदना(विच्छेदन केलेल्या अंगांमधील वेदना) मुख्यत्वे अभिवाही माहितीच्या कमतरतेद्वारे स्पष्ट केले जाते आणि परिणामी, पाठीच्या कण्यातील शिंगांच्या स्तरावरील टी पेशींचा प्रतिबंधात्मक प्रभाव काढून टाकला जातो, आणि पोस्टरियर हॉर्न प्रदेशातील कोणताही संबंध वेदनादायक समजला जातो. .

बद्दल प्रभावित वेदना. त्याची घटना या वस्तुस्थितीमुळे आहे की अंतर्गत अवयव आणि त्वचेचे एफेरेंट्स पाठीच्या कण्यातील पृष्ठीय शिंगाच्या समान न्यूरॉन्सशी जोडलेले असतात, ज्यामुळे स्पिनोथॅलेमिक ट्रॅक्टचा जन्म होतो. म्हणून, अंतर्गत अवयवांमधून येणारे संबंध (जर ते खराब झाले असतील तर) संबंधित त्वचारोगाची उत्तेजना वाढवते, जी त्वचेच्या या भागात वेदना म्हणून समजली जाते.

तीव्र आणि तीव्र वेदनांच्या अभिव्यक्तींमधील मुख्य फरक खालीलप्रमाणे आहेत: : .

1. तीव्र वेदनांमध्ये, ऑटोनॉमिक रिफ्लेक्स प्रतिक्रिया हळूहळू कमी होतात आणि शेवटी अदृश्य होतात आणि स्वायत्त विकार वाढतात.

2. तीव्र वेदना सह, एक नियम म्हणून, वेदना उत्स्फूर्त आराम नाही; ते समतल करण्यासाठी, डॉक्टरांचा हस्तक्षेप आवश्यक आहे.

3. तीव्र वेदना संरक्षणात्मक कार्य करत असल्यास, तीव्र वेदना शरीरात अधिक जटिल आणि दीर्घकालीन विकारांना कारणीभूत ठरते आणि (जे. बोनिका, 1985) झोप आणि भूक न लागणे, शारीरिक क्रियाकलाप कमी झाल्यामुळे प्रगतीशील "झीज आणि झीज" होऊ शकते. , आणि अनेकदा जास्त उपचार.

4. तीव्र आणि तीव्र वेदनांच्या भीतीच्या वैशिष्ट्याव्यतिरिक्त, नंतरचे उदासीनता, हायपोकॉन्ड्रिया, निराशा, निराशा आणि रुग्णांना सामाजिकदृष्ट्या उपयुक्त क्रियाकलापांपासून (अगदी आत्महत्येच्या कल्पना देखील) द्वारे दर्शविले जाते.

वेदना दरम्यान शरीराचे बिघडलेले कार्य. कार्यात्मक विकार N.S. तीव्र वेदनांसह, ते स्वतःला झोप, एकाग्रता, लैंगिक इच्छा आणि चिडचिडेपणामध्ये व्यत्यय म्हणून प्रकट करतात. तीव्र तीव्र वेदनांसह, एखाद्या व्यक्तीची मोटर क्रियाकलाप झपाट्याने कमी होते. रुग्ण उदासीनतेच्या स्थितीत आहे, वेदना थ्रेशोल्ड कमी झाल्यामुळे वेदना संवेदनशीलता वाढते.

थोड्याशा वेदनामुळे श्वासोच्छ्वासाचा वेग वाढतो, परंतु खूप तीव्र वेदना थांबेपर्यंत श्वास मंदावते. पल्स रेट आणि सिस्टीमिक ब्लड प्रेशर वाढू शकते आणि परिधीय संवहनी उबळ विकसित होऊ शकते. त्वचा फिकट गुलाबी होते, आणि जर वेदना अल्पकालीन असेल, तर रक्तवहिन्यासंबंधीचा उबळ त्यांच्या विस्ताराने बदलला जातो, जो त्वचेच्या लालसरपणाने प्रकट होतो. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे स्राव आणि मोटर फंक्शन बदलते. SAS च्या उत्तेजनामुळे, जाड लाळ प्रथम सोडली जाते (सर्वसाधारणपणे, लाळ वाढते), आणि नंतर, मज्जासंस्थेच्या पॅरासिम्पेथेटिक भागाच्या सक्रियतेमुळे, द्रव लाळ सोडली जाते. त्यानंतर, लाळ, जठरासंबंधी आणि स्वादुपिंडाच्या रसाचा स्राव कमी होतो, पोट आणि आतड्यांची हालचाल कमी होते आणि रिफ्लेक्स ऑलिगो- आणि एन्युरिया शक्य आहे. खूप तीक्ष्ण वेदना सह, शॉक धोका आहे.

जैवरासायनिक बदल ऑक्सिजनचा वाढता वापर, ग्लायकोजेन ब्रेकडाउन, हायपरग्लाइसेमिया, हायपरलिपिडेमिया या स्वरूपात प्रकट होतात.

तीव्र वेदना मजबूत स्वायत्त प्रतिक्रिया दाखल्याची पूर्तता आहे. उदाहरणार्थ, कार्डिअल्जिया आणि डोकेदुखी वाढलेली रक्तदाब, शरीराचे तापमान, टाकीकार्डिया, अपचन, पॉलीयुरिया, वाढलेला घाम येणे, थरथरणे, तहान आणि चक्कर येणे यासह एकत्रित केले जातात.

वेदनांच्या प्रतिसादाचा एक स्थिर घटक म्हणजे रक्तातील हायपरकोग्युलेशन. वेदनांच्या हल्ल्याच्या उंचीवर, शस्त्रक्रियेदरम्यान आणि पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीच्या सुरुवातीच्या काळात रुग्णांमध्ये रक्त गोठण्याचे प्रमाण वाढल्याचे सिद्ध झाले आहे. वेदना दरम्यान हायपरकोग्युलेशनच्या यंत्रणेमध्ये, थ्रोम्बिनोजेनेसिसचे प्रवेग प्राथमिक महत्त्व आहे. आपल्याला माहित आहे की रक्त जमावट सक्रिय करण्याची बाह्य यंत्रणा ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिनद्वारे सुरू केली जाते आणि वेदना (तणाव) दरम्यान, अखंड रक्तवहिन्यासंबंधी भिंतीमधून थ्रोम्बोप्लास्टिन सोडले जाते. याव्यतिरिक्त, वेदनासह, रक्तातील शारीरिक रक्त गोठण्यास अवरोधकांची सामग्री कमी होते: अँटिथ्रॉम्बिन, हेपरिन. हेमोस्टॅटिक सिस्टीममधील वेदनांमध्ये आणखी एक वैशिष्ट्यपूर्ण बदल म्हणजे पुनर्वितरण थ्रोम्बोसाइटोसिस (पल्मोनरी डेपोमधून रक्तामध्ये परिपक्व प्लेटलेट्सचा प्रवेश).

तोंडी पोकळी मध्ये वेदना रिसेप्शन.

दंतवैद्यासाठी विशेष महत्त्व म्हणजे तोंडी पोकळीतील वेदना संवेदनशीलतेचा अभ्यास. एकतर वेदनादायक संवेदना उद्भवू शकतात जेव्हा हानिकारक घटक एखाद्या विशेष "वेदना" रिसेप्टरवर कार्य करतात - nociceptor, किंवा इतर रिसेप्टर्सच्या अत्यंत उत्तेजनासह. Nociceptors सर्व रिसेप्टर फॉर्मेशन्सपैकी 25-40% बनवतात. ते विविध आकारांच्या मुक्त, नॉन-कॅप्स्युलेट नसलेल्या मज्जातंतूंच्या टोकांद्वारे दर्शविले जातात.

मौखिक पोकळीमध्ये, अल्व्होलर प्रक्रियेच्या श्लेष्मल झिल्लीची वेदना संवेदनशीलता आणि कठोर टाळू, जे कृत्रिम पलंगाचे क्षेत्र आहेत, याचा सर्वाधिक अभ्यास केला गेला आहे.

बाजूकडील incisors क्षेत्रात खालच्या जबडयाच्या वेस्टिब्युलर पृष्ठभागावरील श्लेष्मल झिल्लीचा एक भाग वेदना संवेदनशीलता दर्शवितो. गम म्यूकोसाच्या तोंडी पृष्ठभागावर कमीतकमी वेदना संवेदनशीलता असते. गालच्या आतील पृष्ठभागावर एक अरुंद क्षेत्र आहे ज्यामध्ये वेदना संवेदनशीलता नाही. सर्वात जास्त वेदना रिसेप्टर्स दातांच्या ऊतींमध्ये असतात. अशा प्रकारे, डेंटीनच्या 1 सेमी 2 प्रति 15,000-30,000 वेदना रिसेप्टर्स आहेत; मुलामा चढवणे आणि डेंटिनच्या सीमेवर, त्यांची संख्या 75,000 पर्यंत पोहोचते. त्वचेच्या 1 सेमी 2 प्रति 200 पेक्षा जास्त वेदना रिसेप्टर्स नाहीत.

दंत पल्प रिसेप्टर्सच्या जळजळीमुळे अत्यंत तीव्र वेदना संवेदना होतात. अगदी हलक्या स्पर्शानेही तीव्र वेदना होतात. दातदुखी, सर्वात गंभीर वेदनांपैकी एक, जेव्हा पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमुळे दात खराब होतो तेव्हा उद्भवते. दातांच्या उपचारात व्यत्यय येतो आणि वेदना दूर होते. परंतु उपचार स्वतःच कधीकधी एक अत्यंत वेदनादायक हाताळणी असते. याव्यतिरिक्त, दंत प्रोस्थेटिक्स दरम्यान, बर्याचदा निरोगी दात तयार करणे आवश्यक असते, ज्यामुळे वेदना देखील होतात.

तोंडी श्लेष्मल त्वचा, पीरियडॉन्टल रिसेप्टर्स, जीभ आणि दंत लगद्याच्या नोसीसेप्टर्समधून उत्तेजना A आणि C गटातील मज्जातंतू तंतूंद्वारे चालते. यातील बहुतेक तंतू ट्रायजेमिनल मज्जातंतूच्या दुसऱ्या आणि तिसऱ्या शाखांशी संबंधित असतात. संवेदी न्यूरॉन्स ट्रायजेमिनल गँगलियनमध्ये स्थित आहेत. मध्यवर्ती प्रक्रिया मेडुला ओब्लॉन्गाटाकडे निर्देशित केल्या जातात, जिथे त्या न्यूक्लीयच्या ट्रायजेमिनल कॉम्प्लेक्सच्या न्यूरॉन्सवर समाप्त होतात, ज्यामध्ये मुख्य संवेदी केंद्रक आणि पाठीचा कणा असतो. मोठ्या संख्येने संपार्श्विकांची उपस्थिती ट्रायजेमिनल कॉम्प्लेक्सच्या विविध केंद्रकांमधील कार्यात्मक संबंध सुनिश्चित करते. उत्तेजित केंद्रकांच्या ट्रायजेमिनल कॉम्प्लेक्सच्या दुसऱ्या न्यूरॉन्समधून, ते थॅलेमसच्या पोस्टरियर आणि व्हेंट्रल विशिष्ट केंद्रकांकडे निर्देशित केले जातात. याव्यतिरिक्त, मेडुला ओब्लोंगाटाच्या जाळीदार निर्मितीच्या विस्तृत संपार्श्विकांमुळे, पॅलिडो-स्पिनो-बल्बो-थॅलेमिक प्रोजेक्शन मार्गांचे nociceptive उत्तेजना थॅलेमिक न्यूक्लीच्या मध्यवर्ती आणि इंट्राप्लेट गटांना संबोधित केले जाते. हे मेंदूच्या आधीच्या भागांमध्ये nociceptive excitations चे व्यापक सामान्यीकरण आणि antinociceptive प्रणालीचा समावेश सुनिश्चित करते.

वेदना. अत्यंत अटी

संकलित: डॉक्टर ऑफ मेडिकल सायन्सेस, प्रोफेसर डी.डी. त्सिरेंडोर्झिव्ह

मेडिकल सायन्सचे उमेदवार, सहयोगी प्राध्यापक एफ.एफ. मिझुलिन

पॅथोफिजियोलॉजी विभागाच्या पद्धतशीर बैठकीत चर्चा "____" _______________ 1999

प्रोटोकॉल क्र.

व्याख्यानाची रूपरेषा

आय.वेदना, विकास यंत्रणा,

सामान्य वैशिष्ट्ये आणि प्रकार

परिचय

अनादी काळापासून, लोकांनी वेदनांकडे कठोर आणि अपरिहार्य साथीदार म्हणून पाहिले आहे. एखाद्या व्यक्तीला नेहमीच हे समजत नाही की ती एक विश्वासू संरक्षक आहे, शरीराची एक दक्ष रक्षक आहे, एक सतत सहयोगी आहे आणि डॉक्टरांची सक्रिय सहाय्यक आहे. ही वेदना एखाद्या व्यक्तीला सावधगिरी बाळगण्यास शिकवते, त्याला त्याच्या शरीराची काळजी घेण्यास भाग पाडते, त्याला येऊ घातलेल्या धोक्याची चेतावणी देते आणि आजारपणाचे संकेत देते. बर्याच प्रकरणांमध्ये, वेदना आपल्याला शरीराच्या अखंडतेच्या उल्लंघनाची डिग्री आणि स्वरूपाचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते.

प्राचीन ग्रीसमध्ये ते म्हणतात, "वेदना हा आरोग्याचा रक्षक आहे." आणि खरं तर, वेदना नेहमीच वेदनादायक असते या वस्तुस्थिती असूनही, एखाद्या व्यक्तीला उदासीन करते, त्याची कार्यक्षमता कमी करते, त्याला झोपेपासून वंचित ठेवते, हे काही प्रमाणात आवश्यक आणि उपयुक्त आहे. वेदनेची भावना आपल्याला हिमबाधा आणि जळण्यापासून वाचवते आणि येऊ घातलेल्या धोक्याची चेतावणी देते.

फिजिओलॉजिस्टसाठी, खडबडीत स्पर्श, उष्णता, थंडी, धक्का, इंजेक्शन, जखमेमुळे उद्भवलेल्या संवेदनाच्या भावनिक, भावनिक रंगापर्यंत वेदना खाली येते. डॉक्टरांसाठी, वेदनेची समस्या तुलनेने सोप्या पद्धतीने सोडवली जाऊ शकते - ही बिघडलेल्या कार्याबद्दल चेतावणी आहे. औषध शरीराला होणाऱ्या फायद्यांच्या दृष्टीने वेदना पाहते, ज्याशिवाय हा रोग शोधण्याआधीच असाध्य होऊ शकतो.

वेदनेला पराभूत करणे, सर्व सजीवांना पछाडणारे हे काहीवेळा न समजण्याजोगे “वाईट” अगदी कळीमध्ये नष्ट करणे हे मानवतेचे अखंड स्वप्न आहे, ज्याचे मूळ शतकानुशतके खोलवर रुजलेले आहे. सभ्यतेच्या संपूर्ण इतिहासात, वेदना कमी करण्यासाठी हजारो उपाय सापडले आहेत: औषधी वनस्पती, औषधे, शारीरिक प्रभाव.

वेदनांचे तंत्र सोपे आणि आश्चर्यकारकपणे जटिल दोन्ही आहेत. हे योगायोग नाही की वेदनांच्या समस्येचा अभ्यास करणार्या विविध वैशिष्ट्यांच्या प्रतिनिधींमधील विवाद अजूनही कमी होत नाहीत.

तर वेदना म्हणजे काय?

१.१. वेदना संकल्पना आणि त्याची व्याख्या

वेदना- एक जटिल संकल्पना ज्यामध्ये वेदनांची एक विलक्षण संवेदना आणि या संवेदनावर भावनिक तणावासह प्रतिक्रिया, अंतर्गत अवयवांच्या कार्यात बदल, बिनशर्त मोटर रिफ्लेक्सेस आणि वेदना घटकापासून मुक्त होण्याच्या उद्देशाने स्वैच्छिक प्रयत्नांचा समावेश आहे.

वेदना संवेदनशीलता आणि मेंदूच्या भावनिक संरचनांच्या विशेष प्रणालीद्वारे वेदना जाणवते. हे नुकसानास कारणीभूत होणा-या प्रभावांबद्दल किंवा बाह्य हानीकारक घटकांच्या कृतीमुळे किंवा ऊतकांमधील पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या विकासामुळे अस्तित्वात असलेल्या नुकसानाबद्दल सिग्नल करते.

वेदना हे असमान प्रणालीच्या वेगवेगळ्या स्तरांवर रिसेप्टर्स, कंडक्टर आणि वेदना संवेदनशीलता केंद्रांच्या प्रणालीमध्ये चिडचिड झाल्याचा परिणाम आहे. सर्वात गंभीर वेदना सिंड्रोम उद्भवतात जेव्हा पाठीच्या कण्यातील संवेदनशील पृष्ठीय मुळांच्या मज्जातंतू आणि त्यांच्या शाखा आणि संवेदी क्रॅनियल मज्जातंतूंच्या मुळे आणि मेंदू आणि पाठीच्या कण्यातील पडदा आणि शेवटी, ऑप्टिक थॅलेमसला नुकसान होते.

वेदना आहेत:

स्थानिक वेदना- पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या विकासाच्या ठिकाणी स्थानिकीकृत;

प्रोजेक्शन वेदनामज्जातंतूच्या परिघाच्या बाजूने जाणवले जाते जेव्हा त्याचे समीप क्षेत्र चिडलेले असते;

विकिरण करणारेते त्याच मज्जातंतूच्या दुसर्या शाखेच्या क्षेत्रामध्ये चिडचिड करणाऱ्या फोकसच्या उपस्थितीत एका शाखेच्या उत्पत्तीच्या क्षेत्रामध्ये वेदना म्हणतात;

संदर्भित वेदनाअंतर्गत अवयवांच्या रोगांमध्ये व्हिसेरोक्यूटेनियस रिफ्लेक्स म्हणून उद्भवते. या प्रकरणात, अंतर्गत अवयवामध्ये एक वेदनादायक प्रक्रिया, ज्यामुळे आत्मीय तंत्रिका तंतूंचा त्रास होतो, ज्यामुळे सोमाटिक मज्जातंतूशी संबंधित त्वचेच्या विशिष्ट भागात वेदना होतात. ज्या भागात व्हिसेरोसेन्सरी वेदना होतात त्यांना झखारीन-गेड झोन म्हणतात.

कार्यकारणभाव(जळजळ, तीव्र, अनेकदा असह्य वेदना) ही वेदनांची एक विशेष श्रेणी आहे जी कधीकधी मज्जातंतूला दुखापत झाल्यानंतर उद्भवते (सामान्यत: मध्यवर्ती मज्जातंतू, ज्यामध्ये सहानुभूती तंतू भरपूर असतात). Causalgia चालकता अपूर्ण व्यत्यय आणि स्वायत्त तंतू च्या चिडून घटना सह मज्जातंतू आंशिक नुकसान आधारित आहे. या प्रकरणात, बॉर्डरलाइन सहानुभूती ट्रंकचे नोड्स आणि ऑप्टिक थॅलेमस प्रक्रियेत गुंतलेले आहेत.

प्रेत वेदना- काहीवेळा अंग विच्छेदनानंतर दिसून येते. स्टंपमधील मज्जातंतूच्या डागांच्या जळजळीमुळे वेदना होतात. वेदनादायक उत्तेजना चेतनाद्वारे त्या भागात प्रक्षेपित केली जाते जे पूर्वी या कॉर्टिकल केंद्रांशी संबंधित होते, सामान्यतः.

शारीरिक वेदना व्यतिरिक्त, देखील आहे पॅथॉलॉजिकल वेदना- शरीरासाठी प्रतिकूल आणि रोगजनक महत्त्व असणे. दुर्दम्य, गंभीर, तीव्र पॅथॉलॉजिकल वेदना मानसिक आणि भावनिक विकार आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे विघटन कारणीभूत ठरते, ज्यामुळे अनेकदा आत्महत्येचा प्रयत्न होतो.

पॅथॉलॉजिकल वेदनाअनेक वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे आहेत जी शारीरिक वेदनांमध्ये नसतात.

पॅथॉलॉजिकल वेदनांच्या लक्षणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

कारणास्तव;

हायपरपॅथी (उत्तेजनाच्या समाप्तीनंतर तीव्र वेदना कायम राहणे);

hyperalgesia (क्षतिग्रस्त क्षेत्राच्या nociative चीड सह तीव्र वेदना - प्राथमिक hyperalgesia); एकतर शेजारी किंवा दूरचे झोन - दुय्यम हायपरल्जेसिया):

अॅलोडायनिया (नॉनोसीसेप्टिव्ह उत्तेजनांच्या कृती अंतर्गत वेदना उत्तेजित करणे, संदर्भित वेदना, फॅन्टम वेदना इ.)

परिधीय स्त्रोतपॅथॉलॉजिकल रीतीने वेदना वाढवणारी चिडचिड टिश्यू नोसीसेप्टर्स असू शकते. जेव्हा ते सक्रिय केले जातात - ऊतकांमध्ये दाहक प्रक्रियेदरम्यान; जेव्हा मज्जातंतू डाग किंवा जास्त वाढलेल्या हाडांच्या ऊतींनी संकुचित केल्या जातात; ऊतक क्षय उत्पादनांच्या प्रभावाखाली (उदाहरणार्थ, ट्यूमर); या प्रकरणात उत्पादित जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या प्रभावाखाली, nociceptors च्या excitability लक्षणीय वाढते. शिवाय, नंतरचे सामान्य, गैर-नॉसिएटिव्ह प्रभावांना (रिसेप्टर संवेदीकरणाची घटना) प्रतिसाद देण्याची क्षमता प्राप्त करतात.

केंद्रीय स्रोतपॅथॉलॉजिकलदृष्ट्या वाढलेली वेदना ही मध्यवर्ती मज्जासंस्थेची बदललेली रचना असू शकते, जी वेदना संवेदनशीलता प्रणालीचा भाग आहे किंवा त्याच्या क्रियाकलापांमध्ये बदल करते. अशाप्रकारे, पृष्ठीय अवयवांमध्ये किंवा ट्रायजेमिनल नर्व्हच्या पुच्छ केंद्रामध्ये GPUV बनवणारे हायपरएक्टिव्ह नोसिसेप्टिव्ह न्यूरॉन्स हे स्त्रोत म्हणून काम करतात ज्या प्रक्रियेत वेदना संवेदनशीलता प्रणालीचा समावेश करतात. या प्रकारची मध्यवर्ती वेदना वेदना संवेदनशीलता प्रणालीच्या इतर स्वरूपातील बदलांसह देखील उद्भवते - उदाहरणार्थ, मेडुला ओब्लोंगाटाच्या जाळीदार फॉर्मेशनमध्ये, थॅलेमिक न्यूक्लीमध्ये इ.

ही सर्व मध्यवर्ती मूळ वेदना माहिती दिसून येते जेव्हा या निर्मितीवर आघात, नशा, इस्केमिया इत्यादींचा परिणाम होतो.

वेदनांची यंत्रणा आणि त्याचे जैविक महत्त्व काय आहे?

१.२. वेदनांची परिधीय यंत्रणा.

आतापर्यंत, कठोरपणे विशेष संरचना (रिसेप्टर्स) च्या अस्तित्वावर एकमत नाही जे वेदना समजतात.

वेदना समजण्याचे 2 सिद्धांत आहेत:

पहिल्या सिद्धांताचे समर्थक, तथाकथित "विशिष्टता सिद्धांत", 19 व्या शतकाच्या शेवटी जर्मन शास्त्रज्ञ मॅक्स फ्रे यांनी तयार केले, 4 स्वतंत्र "उपकरण" चे अस्तित्व ओळखतात - उष्णता, थंड, स्पर्श आणि वेदना - मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये 4 स्वतंत्र आवेग प्रेषण प्रणालीसह.

दुसर्‍या सिद्धांताचे अनुयायी - गोल्डशेडर आणि देशबांधव फ्रे यांचा "तीव्रता सिद्धांत" - मान्य करतात की समान रिसेप्टर्स आणि समान प्रणाली उत्तेजनाच्या सामर्थ्यावर अवलंबून, वेदनादायक आणि वेदनादायक नसलेल्या संवेदनांना प्रतिसाद देतात. स्पर्श, दाब, थंडी, उष्णतेची भावना वेदनादायक होऊ शकते जर त्यास कारणीभूत होणारी चिडचिड जास्त तीव्र असेल.

बर्याच संशोधकांचा असा विश्वास आहे की सत्य कुठेतरी मध्यभागी आहे आणि बहुतेक आधुनिक शास्त्रज्ञ हे ओळखतात की त्वचेच्या वरवरच्या थरांमध्ये शाखा असलेल्या मज्जातंतू तंतूंच्या मुक्त अंतांमुळे वेदना जाणवते. या टोकांमध्ये विविध प्रकारचे आकार असू शकतात: केस, प्लेक्सस, सर्पिल, प्लेट्स इ. ते वेदना रिसेप्टर्स आहेत किंवा nociceptors.

वेदना सिग्नलचे प्रसारण 2 प्रकारच्या वेदना तंत्रिकांद्वारे केले जाते: प्रकार A चे जाड मायलिनेटेड मज्जातंतू तंतू, ज्याद्वारे सिग्नल त्वरीत प्रसारित केले जातात (सुमारे 50-140 m/s वेगाने) आणि, प्रकारचे पातळ अनमायलिनेटेड मज्जातंतू तंतू सी - सिग्नल अधिक हळूहळू प्रसारित केले जातात (अंदाजे 0.6-2 मी/से वेगाने). संबंधित सिग्नल म्हणतात वेगवान आणि मंद वेदना.जलद, जळजळीत वेदना ही दुखापत किंवा इतर नुकसानीची प्रतिक्रिया असते आणि सामान्यतः कठोरपणे स्थानिकीकृत असते. हळुवार वेदना बहुतेकदा एक कंटाळवाणा वेदना असते आणि सामान्यतः कमी स्पष्टपणे स्थानिकीकृत असते.

वेदना होण्याचा शारीरिक आधार म्हणजे पातळ मायलिनेटेड (A-) मज्जातंतू तंतूंद्वारे अवयवांची निर्मिती. या मज्जातंतू तंतूंचे टोक उच्च-तीव्रतेच्या उत्तेजनामुळे उत्तेजित होतात आणि त्यामुळे शारीरिक स्थितीत संभाव्य हानिकारक (नॉक्सिक) उत्तेजित प्रभाव प्रदर्शित करतात. म्हणून, त्यांना nocireceptors देखील म्हणतात. परिधीय nociceptors च्या उत्तेजना, रीढ़ की हड्डीमध्ये प्रक्रिया केल्यानंतर, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेकडे नेले जाते, जिथे शेवटी वेदना जाणवते. पॅथोफिजियोलॉजिकल परिस्थितीत, परिधीय nociceptors ची संवेदनशीलता, तसेच केंद्रीय वेदना प्रक्रिया, वाढते, उदाहरणार्थ, जळजळ भाग म्हणून. अशा प्रकारे, वेदना अलार्म एक लक्षण बनते ज्यासाठी उपचार आवश्यक आहेत.

परिधीय नोसिसेप्टर्सच्या क्षेत्रामध्ये वाढलेली संवेदनशीलता स्वतःला उत्स्फूर्त क्रियाकलाप किंवा थर्मल किंवा यांत्रिक उत्तेजनासाठी संवेदना म्हणून प्रकट करू शकते. जळजळ होण्याच्या क्षेत्रातून nociceptive माहितीचा (nociceptors मधील न्यूरोनल क्रियाकलाप) एक शक्तिशाली ओघ देखील रीढ़ की हड्डी (केंद्रीय संवेदना) मध्ये वेदना प्रक्रिया वाढवू शकतो. हे मध्यवर्ती संवेदीकरण एकीकडे, येणार्‍या क्रिया क्षमतांच्या उच्च वारंवारतेद्वारे आणि त्याद्वारे पाठीच्या कण्यामध्ये सोडलेले न्यूरोट्रांसमीटर आणि सह-ट्रांसमीटरद्वारे थेट आणि तीव्रतेने मध्यस्थी केले जाते.

दुसरीकडे, काही वाढीचे घटक देखील परिघात संवेदी शेवटच्या विशिष्ट रिसेप्टर्सद्वारे समजले जातात आणि पृष्ठीय मूळ गँगलियन्सच्या सेल न्यूक्लीमध्ये नेले जातात. तेथे ते न्यूरोपेप्टाइड्स आणि न्यूरोट्रांसमीटर सारख्या जनुकांच्या अभिव्यक्तीमध्ये तीव्र बदल घडवून आणतात, ज्यामुळे वेदनांची समज वाढू शकते.

वेदना अलार्म हे एक लक्षण बनते ज्यासाठी उपचार आवश्यक असतात

स्पाइनल नोसिसेप्टिव्ह न्यूरॉन्स चढत्या मार्गांद्वारे पार्श्व आणि मध्यस्थ थॅलेमोकॉर्टिकल प्रणाली सक्रिय करतात. या प्रकरणात, पार्श्व प्रणाली, प्राथमिक आणि दुय्यम संवेदी कॉर्टेक्सच्या सक्रियतेद्वारे, विशेषत: वेदना समजण्याच्या भेदभावपूर्ण पैलूमध्ये आणि मध्यवर्ती प्रणाली, पूर्ववर्ती सिंगुलम, इन्सुला आणि प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्सच्या सक्रियतेद्वारे, भावनिकतेसाठी विशेष महत्त्व आहे. घटक

मध्यवर्ती मज्जासंस्था, उतरत्या मार्गांद्वारे, पाठीच्या कण्यातील nociceptive माहितीची प्रक्रिया सुधारते. बहुसंख्य मार्ग पेरियाक्वाडक्ट्युलर करड्या पोकळी आणि न्यूक्लियस राफे मॅग्नसपासून उद्भवतात. वेदना थेरपीसाठी, हे उतरत्या मार्ग विशेष स्वारस्य आहेत कारण ते विशेषतः ओपिएट्सद्वारे सक्रिय केले जातात.

वेदनांच्या घटनेचे तपशील खाली वर्णन केले आहेत. त्याच वेळी, अनेक कारणांमुळे, परिधीय यंत्रणा प्रभावित होतात; तथापि, हे मध्यवर्ती घटकांच्या अर्थाशी संबंधित नाही.

परिधीय यंत्रणा - प्राथमिक अभिवाही nociceptors s

संवेदी प्रथिने

जळजळ झाल्यामुळे वेदना होऊ शकणारी सर्वात सोपी यंत्रणा म्हणजे दाहक मध्यस्थांद्वारे नोसिसेप्टिव्ह मज्जातंतूंच्या अंतांना थेट चिडवणे किंवा संवेदनशील करणे. मोठ्या संख्येने मध्यस्थांसाठी, संवेदी समाप्तीवरील विशिष्ट रिसेप्टर्स ओळखले जातात. यापैकी काही रिसेप्टर्ससाठी, त्यांच्या सक्रियतेमुळे विध्रुवीकरण सक्रिय होते आणि त्याच वेळी हे nociceptors उत्तेजित करू शकतात. या मध्यस्थांचे स्त्रोत कसे मानले जातात:

क्षतिग्रस्त ऊतक पेशी (एटीपी, पोटॅशियम, एंजाइम, पीएच कमी इ.),
रक्तवाहिन्या (ब्रॅडीकिनिन, एंडोथेलिन),
स्टेम सेल्स (हिस्टामाइन, प्रोटीसेस, नर्व्ह ग्रोथ फॅक्टर एनजीएफ, ट्यूमर नेक्रोटाइझिंग फॅक्टर टीएनएफ इ.),
ल्युकोसाइट्स (साइटोकिन्स, प्रोस्टॅग्लॅंडिन्स, ल्युकोट्रिएन्स इ.).
नॉसिसेप्टर्सचे तात्काळ थेट सक्रिय करणारे म्हणून, एसिटाइलकोलीन, ब्रॅडीकिनिन, सेरोटोनिन, अम्लीय पीएच, एडेनोसिन ट्रायफॉस्फेट (एटीपी) आणि एडेनोसिन हे विशेषतः महत्वाचे आहेत. एंडोथेलिनच्या संदर्भात, असे मानले जाते की ते ट्यूमरशी संबंधित वेदनांमध्ये विशेष भूमिका बजावते.

सक्रिय रिसेप्टर्ससह, nociceptive मज्जातंतू शेवट देखील प्रतिबंधात्मक रिसेप्टर्ससह सुसज्ज आहेत. त्यापैकी सर्वात महत्वाचे म्हणजे ओपिएट आणि कॅनाबिनॉइड रिसेप्टर्स. नॉसिसेप्टर अतिसंवेदनशीलता सुधारण्यात परिधीय ओपिएट रिसेप्टर्सची भूमिका आधीच तपशीलवार अभ्यासली गेली आहे. Cannabinoid रिसेप्टर्स (CB1 आणि CB2) चे अलीकडे वेदनाशामकांचे नवीन लक्ष्य म्हणून वर्णन केले गेले आहे, CB2 रिसेप्टर्सची अभिव्यक्ती विशेषतः दाहक पेशींवर उच्चारली जाते, तर CB1 परिधीय nociceptors आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्था मध्ये व्यक्त इतर गोष्टींबरोबरच रिसेप्टर्स.

कॅनाबिनॉइड्सच्या उपचारात्मक वापराचे पहिले परिणाम आधीच आहेत, परंतु वेदना थेरपीमध्ये त्यांचे स्थान अद्याप स्थापित झालेले नाही. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की अधिक अलीकडील संशोधन देखील ओपिओइड्स आणि कॅनाबिनॉइड्स यांच्यातील परस्परसंवादावर अवलंबून आहे, ज्यामध्ये कॅनाबिनॉइड्स प्रशासित केल्यावर अंतर्जात ओपिएट्स सोडले जातात किंवा ओपिएट्स अंतर्जात कॅनाबिनॉइड्स सोडतात. पुढीलमध्ये, वेदनाशामक थेरपीसाठी उपचारात्मक लक्ष्य मानल्या जाणार्‍या रिसेप्टर्सचे अधिक तपशीलवार वर्णन केले जाईल.

क्षणिक-रिझेप्टर-पोटेन्झिअल (TRP) चॅनेल

अलीकडे, TRP (ट्रान्झिएंट रेझेप्टर पोटेंशिअल) चॅनेल कुटुंबातील तापमान-संवेदनशील आयन चॅनेलचे अनेक क्लोन केले गेले आहेत. या गटाचे सर्वात सुप्रसिद्ध प्रतिनिधी TRPV1 (Capsacin रिसेप्टर) आहेत, जे उच्च तापमान आणि कमी पीएच वातावरणाद्वारे सक्रिय केले जाऊ शकतात. व्हॅनिलॉइड कुटुंबातील इतर सदस्य (TRPV1, TRPV2, TRPV3, TRPV4) उष्णतेने उत्तेजित होतात, तर TRPM8 आणि TRPA1 (ANKTM1) चॅनेल थंड किंवा विषारी थंड उत्तेजनास प्रतिसाद देतात. अति थंडीमुळे सक्रिय होण्याव्यतिरिक्त, TPRA1 हे मोहरीचे तेल, आले आणि दालचिनी तेल, तसेच ब्रॅडीकिनिन या तिखट नैसर्गिक घटकांद्वारे देखील सक्रिय केले जाते.

TPRV1 ची क्रिया जलद उलट करता येण्याजोग्या फॉस्फोरिलेशनद्वारे सुधारित केली जाते आणि थर्मल उत्तेजित होणे आणि रासायनिक चिडचिडेपणाच्या प्रतिसादाचे संवेदनीकरण किंवा संवेदनीकरण होते. TPRV1 ची एक विशेष भूमिका या वस्तुस्थितीमध्ये दिसून येते की हे रिसेप्टर, एक एकीकृत घटक म्हणून, रासायनिक आणि शारीरिक चिडचिडेपणा निर्धारित करते, ज्यामुळे ते वेदना उपचारांसाठी एक आशादायक लक्ष्य बनते. अतिसंवेदनशीलतेच्या अल्पकालीन मॉड्युलेशनसह, nociceptive न्यूरॉन्सवरील TRPV1 अभिव्यक्ती देखील नियंत्रित केली जाते: वाढीव अभिव्यक्ती दाहक आणि न्यूरोपॅथिक वेदना दोन्हीमध्ये वर्णन केली जाते.

ASIC: "ऍसिड-सेन्सिंग आयन चॅनेल"

टिश्यू ऍसिडोसिस जळजळ मध्ये महत्वाची भूमिका बजावते आणि वेदना आणि हायपरलजेसिया वाढवते. उच्च pH उत्तेजक TRPV1 सक्रिय करू शकतात; उलटपक्षी, सौम्य ऍसिडोसिस हे प्रामुख्याने ASIC ("अॅसिड-सेन्सिंग आयन चॅनेल") च्या सक्रियतेद्वारे निर्धारित केले जाते. नॉन-स्टेरॉइडल अँटीफ्लॉजिस्टिक्सचे स्थानिक प्रशासन, पीएच उत्तेजनाद्वारे, प्रेरित वेदना प्रतिक्रिया कमी करू शकते आणि हा परिणाम बहुधा सायक्लोऑक्सीजेनेसच्या दडपशाहीवर आधारित नसून एएसआयसी वाहिन्यांच्या थेट दडपशाहीवर आधारित असतो.

ब्रॅडीकिनिन

ब्रॅडीकिनिन - हे एक vasoactive proinflammatory nonapeptide आहे ज्याचा संवेदी टर्मिनल्सवर nociceptive प्रभाव bradykinin B1 आणि B2 रिसेप्टर्सद्वारे मध्यस्थी केला जातो. असे मानले जाते की B1 रिसेप्टर्स विशेषतः दाहक प्रक्रियेदरम्यान व्यक्त केले जातात. तसेच मानवांमध्ये, B1 आणि B2 ऍगोनिस्ट्सची वाढलेली संवेदनशीलता यूव्ही-प्रेरित दाहक प्रतिक्रियांचा भाग म्हणून वर्णन केली गेली आहे. सध्या, B1 आणि B2 विरोधींच्या उपचारात्मक वापरावर कोणतीही क्लिनिकल माहिती नाही; वेदना आणि जळजळांमध्ये ब्रॅडीकिनिन रिसेप्टर्सच्या विशेष भूमिकेमुळे, ते वेदनांशी संबंधित तीव्र दाहक रोगांमध्ये त्यांचा वापर विशेषतः मनोरंजक आहेत, जसे की ऑस्टियोआर्थराइटिस.

एक्सोनल प्रथिने

पारंपारिकपणे, सर्व-किंवा-कोणत्याही अर्थाने ऍक्शन पोटेंशिअल आयोजित करण्यासाठी एक्सोनल आयन वाहिन्यांचे कार्य मर्यादित आहे. तथापि, वर्तमान पुरावे सूचित करतात की क्रिया संभाव्य वारंवारता देखील axonally modulated आहे. याव्यतिरिक्त, न्यूरोनल झिल्ली क्षमता निर्माण करण्यासाठी महत्त्वपूर्ण आयन चॅनेल देखील संभाव्यतः न्यूरोपॅथिक वेदना स्थितींमध्ये उत्स्फूर्त क्रियाकलाप निर्माण करण्यात गुंतलेले आहेत. उदाहरण कॅल्शियम-आश्रित पोटॅशियम चॅनेल (एसके) असू शकते, जे क्रिया क्षमता आयोजित करताना, मंद हायपरध्रुवीकरण आणि त्याच वेळी उत्तेजितपणा कमी करते. न्यूरोपॅथिक वेदनांसह क्लेशकारक मज्जातंतूच्या दुखापतींमध्ये या वाहिन्यांचे घट आधीच वर्णन केले गेले आहे.

sK चॅनेलचा कार्यात्मक विरोधक हा हायपरपोलरायझेशन-प्रेरित प्रवाह (Ih) आहे, जो चक्रीय न्यूक्लियोटीड-मॉड्युलेटेड एचसीएन चॅनेलद्वारे प्रसारित केला जातो (HCN: हाय-पर्पोलरायझेशन-सक्रिय चक्रीय न्यूक्लियोटीड-मॉड्युलेटेड). एचसीएन चॅनेलची वाढलेली अभिव्यक्ती न्यूरोपॅथिक वेदनांमध्ये उत्स्फूर्त क्रियाकलापांच्या घटनेशी संबंधित आहे.

संवेदी किंवा अक्षीय न्यूरोनल आयन चॅनेलचे संवेदीकरण स्पष्टतेसाठी स्वतंत्रपणे विचारात घेतले जाईल, तथापि, संवेदीकरणाच्या यंत्रणेमध्ये लक्षणीय ओव्हरलॅप आहे: उदाहरणार्थ, अक्षीय नॉन-टेट्रोडॉक्सिन-प्रतिरोधक व्होल्टेज-आश्रित सोडियम चॅनेल (TTXr Na +) देखील संवेदनाक्षम आहेत. असे ट्रान्समीटर जे सहसा संवेदी शेवट सक्रिय करतात किंवा संवेदनशील करतात ( एडेनोसिन, प्रोस्टॅग्लॅंडिन E2 किंवा सेरोटोनिन).

nociceptors च्या विशेष वर्गांची वैशिष्ट्ये

axonal आणि संवेदी वाहिन्यांमधील मजबूत संबंध देखील या वस्तुस्थितीमध्ये व्यक्त केला जातो की तंत्रिका तंतूंचे विविध वर्ग त्यांच्या संवेदी आणि अक्षीय वैशिष्ट्यांमध्ये भिन्न असतात: त्यांच्या संवेदी वैशिष्ट्यांनुसार प्राथमिक ऍफ्रेन्सियमच्या कार्यात्मक वितरणासह (उदाहरणार्थ, मेकॅनो-संवेदनशील नोसीसेप्टर्स, नॉन-नोसिसेप्टिव्ह कोल्ड रिसेप्टर्स ) हे गट क्रियाकलाप-प्रेरित हायपरपोलरायझेशनचे अत्यंत विशिष्ट नमुने प्रदर्शित करतात. उच्चारित उच्च क्रियाकलाप-प्रेरित हायपरपोलरायझेशन तथाकथित "सायलेंट नोसोसेप्टर्स" साठी विशिष्ट आहे, जे संवेदना आणि न्यूरोजेनिक जळजळ मध्ये विशेष भूमिका बजावतात.

न्यूरो-इम्युनोलॉजिकल परस्परसंवाद

क्लिनिकल चित्र आणि जळजळ होण्याच्या प्राथमिक साइटनुसार, दाहक वेदना आणि न्यूरोपॅथिक वेदना वेगळे केले जातात. पहिल्या प्रकरणात, जळजळ क्षेत्रातील नोसीसेप्टर टर्मिनल्स उत्तेजित किंवा संवेदनाक्षम असतात आणि न्यूरोपॅथिक वेदनांमध्ये, त्याउलट, वेदना सुरुवातीला मज्जातंतूच्या अक्षावर झालेल्या नुकसानीमुळे उद्भवते, परंतु त्याच्या संवेदनाक्षम समाप्तीवर नाही.

जरी प्रक्षोभक आणि न्यूरोपॅथिक वेदनांचे नैदानिक ​​​​चित्र एकमेकांपासून वेगळे असले तरी, वर्तमान संशोधन असे सूचित करते की परिधीय नसांची स्थानिक जळजळ न्यूरोपॅथिक वेदनांच्या पॅथोफिजियोलॉजीमध्ये निर्णायक भूमिका बजावते. याव्यतिरिक्त, नॉन-न्यूरोनल पेशी संवेदीकरण प्रक्रियेत सक्रिय भूमिका बजावत असल्याचे दिसून येते: ग्लियल पेशी, ज्या मज्जातंतूच्या दुखापतीचा भाग म्हणून सक्रिय होतात, केमोकाइन्स सोडून न्यूरॉन्स संवेदनशील करू शकतात. हा परस्परसंवाद जळजळ आणि nociception मधील मजबूत संबंध स्पष्ट करतो आणि वैद्यकीयदृष्ट्या सूजलेल्या ऊतकांमधील nociceptive मज्जातंतू टर्मिनल्सवर दाहक मध्यस्थांच्या आधीच ज्ञात आणि अभ्यासलेल्या क्रियाकलापांसह.

मायलिनाइज्ड मज्जातंतू तंतू, स्थानिक ऊतक पेशी आणि दाहक पेशी यांच्यात बहुआयामी संवाद आहे. केराटिनोसाइट्स अॅसिटिल्कोलीन आणि नर्व ग्रोथ फॅक्टर (एनजीएफ) च्या प्रकाशनाद्वारे nociceptive टर्मिनल्सना संवेदनशील करू शकतात; याउलट, nociceptors पासून neuropeptides (उदा. पदार्थ P, CGRP) द्वारे केराटिनोसाइट्स सक्रिय केले जाऊ शकतात. स्टेम सेल्स आणि चेतापेशी यांच्यात एक विशेष संवाद अस्तित्वात आहे: मोठ्या संख्येने स्टेम सेल मध्यस्थ nociceptive मज्जातंतूच्या अंतांना (NGF, tryptase, TNF-a, हिस्टामाइन) संवेदनशील करू शकतात. एनजीएफ प्रथिने किनेज ए सक्रिय करून नोसीसेप्टर्सना तीव्रतेने संवेदनशील करते. याव्यतिरिक्त, एनजीएफ न्यूरोपेप्टाइड्सच्या वाढीव अभिव्यक्ती तसेच कॅप्सॅसिन रिसेप्टर सारख्या संवेदी प्रथिनांमध्ये मध्यस्थी करते, जे नंतर परिघावर पुन्हा जोरदारपणे नेले जाते.

मज्जातंतू तंतू, स्थानिक ऊतक पेशी आणि दाहक पेशी यांच्यात बहुआयामी संबंध आहेत
न्यूरॉन्स, ऊतक पेशी आणि दाहक पेशी यांच्यातील परस्परक्रिया सक्रिय करण्याबरोबरच, प्रतिबंधात्मक संवाद देखील आहेत. प्रतिबंधक मध्यस्थ म्हणून, त्वचेचे न्यूरॉन्स न्यूरोपेप्टाइड्स स्राव करतात, जसे की व्हॅसोइंटेस्टाइनल व्हॅसोपेप्टाइड, तसेच अंतर्जात ओपिएट्स. स्टेम पेशी इंटरल्यूकिन 10 आणि IL-1 रिसेप्टर विरोधी तयार करतात जे दाहक-विरोधी कार्य करतात. केराटिनोसाइट्स मेलेनिन-उत्तेजक संप्रेरक (ए-एमएसएच) आणि न्यूट्रल न्यूरोपेप्टिडेस (एनईपी) देखील संश्लेषित करतात, जे न्यूरोपेप्टाइड सक्रिय करण्याच्या क्रियेला मर्यादित करते.

अशाप्रकारे, विरुद्ध दिग्दर्शित दडपशाही आणि सक्रियतेचा एक जटिल परस्परसंबंध दिसून येतो, जळजळांच्या स्थानिक प्रसारासाठी विविध "रीचवेइट" सक्रिय करणारे आणि प्रतिबंधक मध्यस्थ महत्त्वपूर्ण आहेत.

केंद्रीय यंत्रणा

अनुभव आणि अक्कल सांगते की शरीराचे खराब झालेले भाग वेदनांसाठी अधिक संवेदनशील असतात. अतिसंवेदनशीलतेच्या या प्रकाराला प्राथमिक हायपरल्जेसिया म्हणतात आणि प्रभावित मज्जातंतूंच्या टोकांवर दाहक मध्यस्थांच्या स्थानिक क्रियेद्वारे स्पष्ट केले जाऊ शकते. प्राथमिक हायपरल्जेसिया दुय्यम हायपरल्जेसियाशी विरोधाभास आहे, जो दुखापतीच्या जागेच्या आसपासच्या अप्रभावित ऊतकांमध्ये होतो.

या जखमाभोवती, सर्दी, स्पर्श (“ब्रश इव्होक्ड हायपरल्जेसिया” किंवा अ‍ॅलोडिनी) आणि सुई टोचून होणारी चिडचिड (पिनप्रिकहायपेरलजेसिया) अप्रिय किंवा वेदनादायक समजली जाते. दुय्यम हायपरल्जेसियाच्या या स्वरूपाची उत्पत्ती जखमी भागातच नाही. त्याऐवजी, आम्ही मोठ्या प्रमाणात nociceptive उत्तेजनाद्वारे स्पाइनल न्यूरॉन्सच्या संवेदनाबद्दल बोलत आहोत आणि परिणामी बदललेल्या स्पाइनल प्रक्रियेबद्दल nociception दिशेने बोलत आहोत. मध्यवर्ती संवेदीकरण अशा प्रकारे स्पष्ट करू शकते की वेदना आणि अतिसंवेदनशीलता काटेकोरपणे नुकसानाच्या क्षेत्रापुरती मर्यादित का राहत नाही, परंतु बरेच मोठे क्षेत्र व्यापते. केंद्रीय संवेदीकरणाची आण्विक यंत्रणा पूर्णपणे समजलेली नाही; तथापि, एक महत्त्वपूर्ण भूमिका स्पाइनल स्तरावर ग्लूटामेट रिसेप्टर्सची आहे (NMDA आणि मेटाबोट्रॉपिक रिसेप्टर्स), जे आधीच उपचारात्मक लक्ष्ये (उदाहरणार्थ, केटामाइन) म्हणून काम करतात.

तथापि, बर्याच तीव्र वेदनांच्या परिस्थितींचे स्पष्टीकरण परिधीय किंवा रीढ़ की हड्डीच्या प्रक्रियेच्या विकारांद्वारे केले जाऊ शकत नाही, परंतु अनुवांशिक आणि मनोसामाजिक घटकांच्या जटिल परस्परसंवादामुळे असे मानले जाते. म्हणूनच, क्लिनिकल दृष्टीकोनातून, वेदना व्यवस्थापनासाठी बहुविध आणि बहु-विद्याशाखीय दृष्टीकोन आवश्यक आहे. अलिकडच्या वर्षांत तीव्र वेदनांच्या स्थितीच्या विकास किंवा उपचारांमध्ये शिक्षण प्रक्रियेचे महत्त्व लक्षणीय वाढले आहे.

नकारात्मक स्मृती सामग्री काढून टाकण्यात (मिटवण्यामध्ये) कॅनाबिनॉइड्सच्या भूमिकेच्या शोधामुळे फार्माकोथेरपी आणि वर्तणूक थेरपीच्या संयोजनासाठी नवीन शक्यता दिसून आली. पुढील विश्लेषणासाठी व्यापक आणि आशादायक संधी आणि मध्यवर्ती वेदना तंत्रांवर उपचारात्मक प्रभाव, विद्युत उत्तेजन तंत्रांसह, जागेच्या कमतरतेमुळे येथे वर्णन केले जाऊ शकत नाही.

सरावासाठी सारांश

वेदनांच्या परिधीय यंत्रणा न्यूरॉन्स आणि आसपासच्या ऊतक आणि दाहक पेशी यांच्यातील मजबूत परस्परसंवादामध्ये परावर्तित होतात, जे स्वतःला त्रासदायक आणि प्रतिबंधात्मक परस्परसंवादांमध्ये प्रकट करतात आणि विविध संभाव्य उपचारात्मक लक्ष्यांचे प्रतिनिधित्व करतात. पाठीच्या स्तरावर, संवेदना प्रक्रिया वेदना पसरवण्यास कारणीभूत ठरतात आणि क्रॉनिफिकेशनमध्ये योगदान देतात. पॅथोफिजियोलॉजी आणि थेरपी या दोन्हीसाठी तीव्र वेदनांच्या स्थितींमध्ये शिकण्याच्या प्रक्रिया आणि प्रतिकूल स्मृती सामग्री मिटवणे याला खूप महत्त्व आहे.

UDC 616-009.7-092

व्ही.जी. ओव्हस्यानिकोव्ह, ए.ई. बॉयचेन्को, व्ही.व्ही. अलेक्सेव्ह, एन.एस. अलेक्सेवा

वेदना निर्मितीची प्रारंभिक यंत्रणा

पॅथॉलॉजिकल फिजियोलॉजी विभाग, रोस्तोव स्टेट मेडिकल युनिव्हर्सिटी,

रोस्तोव-ऑन-डॉन.

लेख आधुनिक साहित्य डेटाचे विश्लेषण करतो ज्यामध्ये वेदना रिसेप्टर्सचे वर्गीकरण, रचना आणि कार्ये, वेदना आवेग चालविणारे तंत्रिका तंतू तसेच पाठीच्या कण्यातील पृष्ठीय शिंगाच्या संरचनेच्या भूमिकांचे वर्णन केले जाते. वेदना संवेदनशीलतेच्या निर्मितीची मध्यवर्ती आणि परिधीय यंत्रणा प्रकाशित केली जाते.

मुख्य शब्द: वेदना, वेदना रिसेप्टर, मज्जातंतू फायबर, वेदना निर्मिती, हायपरल्जेसिया.

व्ही.जी. ओव्हस्यानिकोव्ह, ए.ई. बोइचेन्को, व्ही.व्ही. अलेक्सेव्ह, एन.एस. अलेक्सेवा

वेदनांची प्रारंभिक निर्मिती आणि यंत्रणा

पॅथॉलॉजिकल फिजियोलॉजी विभाग रोस्तोव्ह स्टेट मेडिकल युनिव्हर्सिटी.

लेख आधुनिक साहित्याच्या डेटाचे विश्लेषण करतो, वेदना रिसेप्टर्सचे वर्गीकरण, रचना आणि कार्याचे वर्णन करतो; मज्जातंतू तंतू वेदना प्रेरणा देतात आणि पाठीच्या कण्यातील मागील शिंगांच्या संरचनेची भूमिका. वेदना संवेदनशीलता तयार करण्यासाठी मध्य आणि परिधीय यंत्रणा प्रकाशित करा.

मुख्य शब्द: वेदना, वेदना रिसेप्टर, मज्जातंतू फायबर, वेदना तयार होणे, हायपरल्जेसिया.

वेदना ही स्पर्श, दृष्टी, श्रवण, चव, वास यासारखीच संवेदना आहे आणि तरीही, ती त्याच्या स्वभावात आणि शरीरासाठी परिणामांमध्ये लक्षणीय भिन्न आहे.

त्याची निर्मिती एकीकडे, नुकसानीची जागा पुनर्संचयित करण्यासाठी आणि शेवटी, विस्कळीत होमिओस्टॅसिस पुनर्संचयित करून जीवन वाचवण्यासाठी आहे आणि दुसरीकडे, पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या विकासामध्ये हा एक महत्त्वाचा रोगजनक दुवा आहे (शॉक , ताण).

वेदना निर्मितीच्या जटिल यंत्रणेमध्ये, पाठीचा कणा आणि मेंदूच्या संरचनेद्वारे महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली जाते, तसेच वेदनाशामक प्रणालीचा आधार बनविणारे विनोदी घटक, त्याच्या विविध दुवे सक्रिय झाल्यामुळे वेदना गायब होणे सुनिश्चित करते. .

वेदनांच्या निर्मितीच्या सर्वात महत्वाच्या वैशिष्ट्यांपैकी, परिधीय आणि मध्यवर्ती संवेदना किंवा हायपरलेजेसियाचा विकास आणि या वेदना संवेदनांच्या परिणामी निर्मिती लक्षात घेतली पाहिजे, जरी पेशींना नुकसान न करणारे घटक शरीरावर कार्य करतात ( स्पर्शक्षम, थंड, उष्णता). या घटनेला अॅलोडायनिया म्हणतात.

एक तितकेच महत्त्वाचे वैशिष्ट्य म्हणजे शरीराच्या इतर भागांमध्ये (संदर्भित आणि प्रक्षेपण वेदना) वेदनांचे, विशेषत: अंतर्गत अवयवांच्या पॅथॉलॉजीसह निर्मिती.

वेदनांचे वैशिष्ट्य म्हणजे शरीराच्या सर्व अवयवांचा आणि प्रणालींचा सहभाग, ज्याचा परिणाम म्हणजे वनस्पतिवत् होणारी बाह्यवृद्धी, मोटर, वर्तणुकीशी, वेदना दरम्यान भावनिक प्रतिक्रिया, स्मरणशक्तीतील बदल, अँटीनोसायसेप्टिव्हच्या विविध भागांच्या क्रियाकलापांमधील बदलांसह. प्रणाली

वेदना ही एक प्रतिक्षेप प्रक्रिया आहे. कोणत्याही प्रकारच्या संवेदनशीलतेप्रमाणे, तीन न्यूरॉन्स त्याच्या निर्मितीमध्ये भाग घेतात. पहिला न्यूरॉन स्पाइनल गँगलियनमध्ये स्थित आहे, दुसरा पाठीच्या कण्यातील पृष्ठीय शिंगात आहे आणि तिसरा ऑप्टिक थॅलेमस (थॅलेमस) मध्ये आहे. वेदना रिसेप्टर्स, मज्जातंतू वाहक आणि रीढ़ की हड्डी आणि मेंदूची रचना वेदनांच्या घटनेत सामील आहेत.

वेदना रिसेप्टर्स

त्वचा, स्नायू, रक्तवाहिन्या, अंतर्गत अवयवांचे ए-डेल्टा आणि सी-फायबरचे मुक्त मज्जातंतू अंत, नुकसानकारक कृतीमुळे उत्तेजित

घटकांना nociceptors म्हणतात. ते विशेष वेदना रिसेप्टर्स मानले जातात. वेदना समजण्याच्या प्रक्रियेलाच nociception असे म्हणतात. उत्क्रांती दरम्यान, त्वचेवर आणि श्लेष्मल झिल्लीमध्ये बहुतेक वेदना रिसेप्टर्स तयार झाले होते, जे बाह्य घटकांच्या हानिकारक प्रभावांना सर्वात जास्त संवेदनशील असतात. त्वचेवर, प्रति चौरस सेंटीमीटर पृष्ठभागावर, 100 ते 200 वेदना बिंदू आढळतात. नाकाच्या टोकावर, कानाच्या पृष्ठभागावर, तळवे आणि तळवे, त्यांची संख्या कमी होते आणि 40 ते 70 पर्यंत असते. शिवाय, वेदना रिसेप्टर्सची संख्या स्पर्शिक, थंड आणि उष्णता रिसेप्टर्सपेक्षा खूप जास्त असते (G.N. Kassil, 1969) . अंतर्गत अवयवांमध्ये लक्षणीयरीत्या कमी वेदना रिसेप्टर्स. पेरीओस्टेम, मेंनिंजेस, फुफ्फुस, पेरीटोनियम, सायनोव्हीयल झिल्ली, आतील कान आणि बाह्य जननेंद्रियामध्ये अनेक वेदना रिसेप्टर्स आहेत. त्याच वेळी, हाडे, मेंदूच्या ऊती, यकृत, प्लीहा आणि फुफ्फुसातील अल्व्होली वेदना तयार करून नुकसानास प्रतिसाद देत नाहीत, कारण त्यांच्यात वेदना रिसेप्टर्स नसतात.

काही वेदना रिसेप्टर्स वेदना घटकांच्या कृतीमुळे उत्तेजित होत नाहीत आणि ते केवळ जळजळ दरम्यान वेदना प्रक्रियेत गुंतलेले असतात, ज्यामुळे वेदना संवेदनशीलता (संवेदनशीलता, किंवा हायपरल्जेसिया) वाढते. अशा वेदना रिसेप्टर्सना "डॉर्मंट" रिसेप्टर्स म्हणतात. पेन रिसेप्टर्सचे वर्गीकरण त्यांच्या यंत्रणा, त्यांच्या सक्रियतेचे स्वरूप, त्यांचे स्थान आणि ऊतींचे अखंडता नियंत्रित करण्यात त्यांची भूमिका यानुसार केले जाते.

सक्रियतेच्या स्वरूपावर आधारित, न्यूरोफिजियोलॉजिस्ट वेदना रिसेप्टर्सचे तीन वर्ग वेगळे करतात:

मॉडेल यांत्रिक nociceptors; बिमोडल यांत्रिक आणि थर्मल nociceptors;

पॉलीमोडल नोसीसेप्टर्स. नॉसिसेप्टर्सचा पहिला गट मेकॅनोरेसेप्टर्स सक्रिय करण्यासाठी आवश्यकतेपेक्षा 5 ते 1000 पट जास्त तीव्रतेने केवळ मजबूत यांत्रिक उत्तेजनाद्वारे सक्रिय केला जातो. शिवाय, त्वचेमध्ये हे रिसेप्टर्स ए-डेल्टा तंतूंशी आणि त्वचेखालील ऊतक आणि अंतर्गत अवयवांमध्ये - सी-फायबरशी संबंधित असतात.

A - डेल्टा तंतू दोन गटांमध्ये विभागले गेले आहेत (H.R. Jones et al, 2013):

हाय-थ्रेशोल्ड मेकॅनोरेसेप्टर तंतूंचा एक गट उच्च-तीव्रतेच्या वेदना उत्तेजनांमुळे उत्तेजित होतो, आणि संवेदीकरणानंतर, थर्मल नोसिसेप्टिव्ह फॅक्टरच्या क्रियेला प्रतिसाद देतो आणि उच्च-तीव्रतेचे तापमान आणि थंड प्रभावांना प्रतिसाद देणारा मेकॅनोसेन्सिटिव्ह तंतूंचा समूह. या nociceptors च्या परिणामी संवेदना एक यांत्रिक गैर-वेदनादायक घटक (स्पर्श) च्या कृती अंतर्गत वेदना निर्मिती कारणीभूत.

रिसेप्टर्सचा दुसरा गट - बिमोडल, एकाच वेळी यांत्रिक (संपीडन, टोचणे, त्वचा पिळून काढणे) आणि तापमानाच्या प्रभावांवर (तापमान 400 सेल्सिअसपेक्षा जास्त वाढते आणि 100 सेल्सिअस खाली कमी होते) यावर प्रतिक्रिया देते. यांत्रिक आणि तापमान-उत्तेजित रिसेप्टर्स मायलिन ए-डेल्टा तंतूंशी संबंधित आहेत. सी-संबंधित रिसेप्टर्स

यांत्रिक आणि थंड घटकांमुळे तंतू देखील उत्तेजित होतात.

पॉलीमोडल पेन रिसेप्टर्स प्रामुख्याने केवळ सी तंतूंशी संबंधित असतात आणि ते यांत्रिक, तापमान आणि रासायनिक उत्तेजनांमुळे उत्तेजित होतात (यु.पी. लिमान्स्की, 1986, रॉबर्ट बी. डारॉफ एट अल, 2012, एचआर जोन्स एट अल, 2013).

उत्तेजनाच्या यंत्रणेनुसार, वेदना रिसेप्टर्स मेकॅनो- आणि केमोनोरेसेप्टर्समध्ये विभागले जातात. मेकॅनोरेसेप्टर्सचा मोठा भाग ए-डेल्टा फायबरशी संबंधित आहे आणि ते त्वचा, संयुक्त कॅप्सूल आणि स्नायूंमध्ये स्थित आहेत. केमोनोरेसेप्टर्स केवळ सी फायबरशी संबंधित आहेत. ते प्रामुख्याने त्वचा आणि स्नायूंमध्ये तसेच अंतर्गत अवयवांमध्ये आढळतात आणि यांत्रिक आणि थर्मल दोन्ही घटकांना प्रतिसाद देतात.

Somatic nociceptors त्वचा, स्नायू, tendons, संयुक्त कॅप्सूल, fascia आणि periosteum मध्ये स्थानिकीकृत आहेत. व्हिसेरल अंतर्गत अवयवांमध्ये स्थित आहेत. पॉलीमोडल नोसीसेप्टर्स बहुतेक अंतर्गत अवयवांमध्ये आढळतात. मेंदूमध्ये nociceptors नसतात, परंतु मेनिन्जेसमध्ये ते बरेच असतात. सोमॅटिक आणि व्हिसरल nociceptors दोन्ही मुक्त मज्जातंतू शेवट आहेत.

सर्व वेदना रिसेप्टर्स सिग्नलिंग फंक्शन करतात, कारण ते शरीराला उत्तेजनाच्या धोक्याबद्दल आणि त्याच्या सामर्थ्याबद्दल माहिती देतात, आणि त्याच्या स्वरूपाबद्दल नाही (यांत्रिक, थर्मल, रासायनिक). म्हणून, काही लेखक (L.V. Kalyuzhny, L.V. Golanov, 1980) वेदना रिसेप्टर्सला त्यांच्या स्थानानुसार विभाजित करतात, शरीराच्या वैयक्तिक भागांना होणारे नुकसान सूचित करतात:

Nociceptors जे शरीराच्या अंतर्भागावर नियंत्रण ठेवतात (त्वचा, श्लेष्मल त्वचा).

ऊतींची अखंडता आणि होमिओस्टॅसिस नियंत्रित करणारे Nociceptors. ते रक्तवाहिन्यांसह अवयव, पडद्यामध्ये स्थित आहेत आणि चयापचय विकार, ऑक्सिजनची कमतरता आणि स्ट्रेचिंगला प्रतिसाद देतात.

nociceptors ची वैशिष्ट्ये

Nociceptors खालील वैशिष्ट्यांद्वारे दर्शविले जातात:

उत्तेजना;

संवेदीकरण (संवेदनीकरण);

अनुकूलनाचा अभाव.

वेदना रिसेप्टर्स उच्च-थ्रेशोल्ड स्ट्रक्चर्सशी संबंधित आहेत. याचा अर्थ असा आहे की उच्च-तीव्रतेच्या उत्तेजनांच्या प्रभावाखाली त्यांची उत्तेजना आणि वेदना आवेग तयार करणे शक्य आहे ज्यामुळे ऊती आणि अवयवांना नुकसान होऊ शकते. हे लक्षात घेतले पाहिजे की nociceptors च्या उत्तेजित होण्याचा उंबरठा, जरी उच्च असला, तरीही तो खूप बदलू शकतो आणि एखाद्या व्यक्तीमध्ये व्यक्तिमत्व वैशिष्ट्ये, भावनिक आणि शारीरिक स्थिती, हवामान आणि हवामानाची परिस्थिती आणि मागील घटकांच्या क्रियांसह आनुवंशिकरित्या निर्धारित वैशिष्ट्यांवर अवलंबून असते. . उदाहरणार्थ, त्वचेला पूर्व-वार्मिंग केल्याने थर्मल प्रभावांना nociceptors ची संवेदनशीलता वाढते.

प्रथिने रिसेप्टर्स (nociceptors) विशिष्ट प्रथिने रेणू आहेत, ज्याची रचना, उच्च तापमान, रासायनिक हानिकारक घटक आणि यांत्रिक नुकसान यांच्या प्रभावाखाली, विद्युत वेदना आवेग तयार करते. nociceptors च्या पृष्ठभागावर इतर अनेक विशिष्ट प्रथिने रेणू आहेत, ज्याच्या उत्तेजनामुळे nociceptors ची संवेदनशीलता वाढते. त्यांच्याशी संवाद साधणार्‍या पदार्थांची निर्मिती जळजळ होण्याच्या विकासात योगदान देते. यामध्ये अनेक सायटोकिन्स, रक्ताभिसरण विकारांमुळे हायड्रोजन आयनमध्ये वाढ आणि हायपोक्सियाचा विकास, रक्त प्लाझ्माच्या किनिन प्रणालीच्या सक्रियतेमुळे किनिन्सची निर्मिती, नष्ट झालेल्या पेशींच्या मुक्ततेच्या परिणामी अतिरिक्त एटीपी, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन आणि इतर. जळजळ होण्याच्या जागेवर त्यांच्या निर्मितीसह वाढलेली संवेदनशीलता (हायपरलजेसिया) किंवा परिधीय वेदना संवेदनाशी संबंधित आहे.

असे मानले जाते की अॅक्शन पोटेंशिअलची निर्मिती आणि त्याचा प्रसार कॅल्शियम आणि सोडियम वाहिन्या उघडण्याद्वारे होतो. हे सिद्ध झाले आहे की बाहेरील आणि अंतर्जात घटक सोडियम, पोटॅशियम, कॅल्शियम, क्लोराईड आयन चॅनेल (मेरी बेथ बाबोस एट ऑल, 2013) वर प्रभाव टाकून वेदना आवेगांचा प्रसार (स्थानिक ऍनेस्थेटिक्स, अँटीपिलेप्टिक्स) सुलभ करू शकतात किंवा दाबू शकतात. शिवाय, जेव्हा सोडियम, कॅल्शियम, क्लोरीन न्यूरॉनमध्ये प्रवेश करते किंवा पोटॅशियम सेलमधून बाहेर पडते तेव्हा क्रिया क्षमता तयार होते आणि प्रसारित होते.

जळजळ अनेक पदार्थ तयार करते ज्यामुळे परिधीय हायपरल्जेसिया तयार होतो, वेदनांच्या उपचारांसाठी नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधांचा वापर स्पष्ट होतो.

वेदना रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनाची यंत्रणा जटिल आहे आणि अल्गोजेनिक घटक त्यांच्या झिल्लीची पारगम्यता वाढवतात आणि विध्रुवीकरण प्रक्रियेच्या विकासासह सोडियमच्या प्रवेशास उत्तेजित करतात, ज्यामुळे वेदना आवेग आणि त्याचे संक्रमण होते. वेदना मार्ग.

nociceptor मध्ये वेदना आवेग निर्मितीची यंत्रणा अनेक लेखांमध्ये तपशीलवार सादर केली आहे (HC. Hemmings, T.D. Eden, 2013; G.S. Firestein et al, 2013)

शिक्षणतज्ज्ञ जी.एन.च्या अभ्यासानुसार. क्रिझानोव्स्की आणि त्याच्या अनेक विद्यार्थ्यांच्या मते, वेदना आवेग होण्याची घटना अँटी-नोसिसेप्टिव्ह सिस्टमच्या विविध भागांच्या कमकुवततेशी संबंधित असू शकते, जेव्हा न्यूरॉन्स उत्स्फूर्तपणे विध्रुवीकरणास प्रारंभ करतात आणि वेदना निर्माण करतात.

वेदना प्रणालीमध्ये न्यूरोप्लास्टिकिटी असते, म्हणजेच ती येणार्या आवेगांना त्याचा प्रतिसाद बदलते.

सामान्य ऊतींमध्ये, वेदना nociceptors उच्च वेदना थ्रेशोल्ड आहे आणि म्हणून यांत्रिक, भौतिक, रासायनिक अल्गोजेन्स, वेदना आवेग तयार करण्यासाठी, ऊतींचे नुकसान करणे आवश्यक आहे. जळजळ होण्याच्या ठिकाणी, वेदना थ्रेशोल्ड कमी होते आणि संवेदनशीलता वाढते.

केवळ nociceptors चीच नाही तर तथाकथित "स्लीपिंग" nociceptors ची देखील क्रिया, जी यांत्रिक, भौतिक आणि रासायनिक अल्गोजेन्सच्या प्राथमिक कृतीमुळे उत्तेजित होऊ शकत नाही.

जळजळ होण्याच्या ठिकाणी (Gary S. Firestein et al, 2013), उच्च-थ्रेशोल्ड nociceptors (A - delta आणि C - fibers) उत्तेजक अमीनो ऍसिडस् (ग्लूटामेट आणि एस्पार्टेट) सोडल्याबरोबर कमी यांत्रिक दाबाने सक्रिय होतात. न्यूरोपेप्टाइड्स म्हणून, विशेषत: पदार्थ पी आणि कॅल्सीटोनिन जनुक-संबंधित पेप्टाइड (कॅल्सीजेनिन), जे एएमपीए आणि एनएमडीए रिसेप्टर्स, न्यूरोपेप्टाइड, प्रोस्टाग्लॅंडिन, इंटरल्यूकिन (विशेषत: ^-1-बीटा, ^-6, TNF-अल्फा) यांच्याशी संवाद साधून सक्रिय करतात. पाठीच्या कण्यातील पृष्ठीय शिंगांच्या दुसऱ्या न्यूरॉनचा पोस्टसिनेप्टिक पडदा. (R.H. Straub et al, 2013, Brenn D. et al, 2007) नुसार प्रायोगिक प्राण्यांच्या सांध्यामध्ये IL-6 आणि TNF-alpha च्या इंजेक्शनमुळे संवेदी मज्जातंतूच्या सांध्यातील आवेगांमध्ये तीव्र वाढ होते, जे परिधीय संवेदीकरणाचा एक महत्त्वाचा घटक मानला जातो.

न्यूरोपॅथिक वेदनांमध्ये, संवेदना निर्माण करण्यात महत्त्वाची भूमिका इंटरफेरॉन गामा, ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर अल्फा, IL-17 सारख्या प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्सची असते. त्याच वेळी, IL-4 आणि IL-10 सारख्या दाहक-विरोधी साइटोकिन्स हायपरल्जेसियाची तीव्रता कमी करतात असे मानले जाते (ऑस्टिन पी.जे., गिला मोआलेम-टेलर, 2010).

या बदलांमुळे पृष्ठीय मूळ गँगलियनची दीर्घकालीन अतिसंवेदनशीलता होते.

पदार्थ P हा स्पाइनल गॅन्ग्लिओनमध्ये तयार होतो, त्यातील 80% परिधीय ऍक्सन्समध्ये जातो आणि 20% पाठीच्या कण्यातील पहिल्या वेदना न्यूरॉनच्या टर्मिनल ऍक्सन्समध्ये जातो (M.H. Moskowitz, 2008)

आधी सांगितल्याप्रमाणे, खराब झाल्यावर, पदार्थ P आणि कॅल्सीटोनिन जनुक-संबंधित पेप्टाइड पहिल्या वेदना न्यूरॉनच्या nociceptor पासून सोडले जातात. असे मानले जाते की या न्यूरोट्रांसमीटरमध्ये उच्चारित व्हॅसोडिलेटर, केमोटॅक्टिक प्रभाव असतो, मायक्रोव्हस्कुलर पारगम्यता देखील वाढवते आणि अशा प्रकारे, ल्यूकोसाइट्सच्या उत्सर्जन आणि उत्सर्जनास प्रोत्साहन देते. ते मास्ट पेशी, मोनोसाइट्स, मॅक्रोफेज, न्यूट्रोफिल्स, डेंड्रिटिक पेशींना उत्तेजित करतात, एक प्रो-इंफ्लेमेटरी प्रभाव प्रदान करतात. कॅल्सीटोनिन जनुक-संबंधित पेप्टाइड, तसेच एमिनो ऍसिड ग्लूटामाइन, समान प्रोइनफ्लेमेटरी आणि केमोटॅक्टिक प्रभाव आहे. ते सर्व परिधीय मज्जातंतू टर्मिनलद्वारे सोडले जातात आणि वेदना आवेग तयार करण्यात आणि प्रसारित करण्यात आणि केवळ स्थानिक (दुखापतीच्या ठिकाणी) नव्हे तर पद्धतशीर प्रतिक्रिया (एचसी हेमिंग्ज, टीडी एडन, 2013; G.S. Firestein et al, 2013). त्यानुसार एम.एल. कुकुश्किना एट अल., 2011, ग्लूटामेट आणि एस्पार्टेट सारखी उत्तेजक ऍसिडस् स्पाइनल गॅंग्लियाच्या अर्ध्याहून अधिक भागात आढळतात आणि जेव्हा त्यांच्यामध्ये तयार होतात तेव्हा प्रीसिनॅप्टिक टर्मिनल्समध्ये प्रवेश करतात, जिथे, येणार्या वेदना आवेगाच्या प्रभावाखाली, ते सोडले जातात. सिनॅप्टिक क्लेफ्टमध्ये, पाठीचा कणा आणि डोके मध्ये आवेगांचा प्रसार सुलभ करते

मेंदू परिधीय संवेदना आणि हायपरल्जेसियाच्या निर्मितीमध्ये महत्त्वपूर्ण महत्त्व नुकसानीच्या ठिकाणी तयार झालेल्या अनेक जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांशी संलग्न आहे. हे हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, प्रोस्टॅग्लॅंडिन्स, विशेषत: ब्रॅडीकिनिन, साइटोकिन्स (टीएनएफ-अल्फा, इंटरल्यूकिन -1, इंटरल्यूकिन -6), एन्झाईम्स, ऍसिडस्, एटीपी आहेत. असे मानले जाते की ते सी-फायबर्सच्या पडद्यावर आहे

रिसेप्टर्स ज्यांच्याशी ते संवाद साधतात, ऍलर्जीक प्रतिक्रियांसह परिधीय हायपरल्जेसिया तयार करतात आणि शेवटी, दुय्यम गैर-स्थानिकीकृत सोमाटिक आणि व्हिसरल वेदना तयार करतात.

मल्टीमोडल नोसीसेप्टर सी-फायबर्सची रचना आणि कार्य सर्वात जास्त अभ्यासलेले आहेत (चित्र 1).

तांदूळ. 1. पॉलीमोडल नोसिसेप्टर सी फायबरची अंदाजे रचना. (S.Z.B^et, Ya.N^gaib, 2013). BR - वेदना पदार्थ, NA - norepinephrine, cytokines (TNF - अल्फा, IL-6, IL-1 बीटा), NGF - मज्जातंतू वाढ घटक.

ब्रॅडीकिनिन इंट्रासेल्युलर कॅल्शियम वाढवते आणि प्रोस्टॅग्लॅंडिनची निर्मिती वाढवते; पदार्थ P nociceptor अभिव्यक्ती वाढवते आणि दीर्घकालीन संवेदना वाढवते; सेरोटोनिन सोडियम आणि कॅल्शियमच्या प्रवेशास वाढवते, एएमपीए रिसेप्टर्सची क्रिया वाढवते आणि हायपरल्जेसिया तयार करते; प्रोस्टॅग्लॅंडिन nociception वाढवतात आणि हायपरल्जेसियाला प्रोत्साहन देतात.

याचा अर्थ असा आहे की दुखापतीच्या ठिकाणी तयार होणारे दाहक मध्यस्थ केवळ असंख्य नोसिसेप्टर रिसेप्टर्सना उत्तेजन देत नाहीत तर त्याची संवेदनशीलता देखील वाढवतात. म्हणून, प्रोस्टॅग्लॅंडिन आणि इतर जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांची निर्मिती रोखणारी नॉनस्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधे घेतल्याने वेदनांचे प्रकटीकरण दडपले जाते.

वेदना आवेगांचे तंत्रिका वाहक

आधुनिक डेटानुसार, वेदना आवेग, nociceptors मध्ये त्यांच्या घटनेनंतर, पातळ मायलिनेटेड (A - डेल्टा) आणि unmyelinated C - मज्जातंतू तंतू सह प्रसारित केले जातात.

A - डेल्टा तंतू त्वचा, श्लेष्मल त्वचा आणि पॅरिएटल पेरीटोनियममध्ये आढळतात. हे पातळ myelinated मज्जातंतू तंतू

0.5 ते 30 मी/सेकंद वेगाने वेदना आवेग खूप लवकर चालवा. असे मानले जाते की त्यांचे nociceptors हानीकारक घटक (अल्गोजेन्स) च्या कृतीमुळे त्वरीत उत्तेजित होतात आणि तीव्र (प्राथमिक) स्थानिकीकृत भेदभावात्मक सोमाटिक वेदना तयार करतात जेव्हा एखादी व्यक्ती किंवा प्राणी हानीचे स्थान अचूकपणे निर्धारित करते, दुसऱ्या शब्दांत, वेदनांचे स्त्रोत.

पातळ unmyelinated मज्जातंतू तंतू (C तंतू) A डेल्टा तंतू सारख्याच रचनांमध्ये वितरीत केले जातात, परंतु ते खोल ऊतकांमध्ये - स्नायू, कंडरा, व्हिसेरल पेरिटोनियम आणि अंतर्गत अवयवांमध्ये वितरीत केले जातात. ते कंटाळवाणा, जळजळ आणि खराब स्थानिकीकृत (दुय्यम) वेदनांच्या निर्मितीमध्ये भाग घेतात.

स्नायू आणि सांध्यामध्ये A - अल्फा आणि A - बीटा तंतू असतात. प्रथम तंतू प्रोप्रिओसेप्शनसाठी महत्वाचे आहेत आणि ए - बीटा स्पर्श, कंपन यांसारख्या यांत्रिक उत्तेजनांना प्रतिसाद देते. अॅक्युपंक्चरच्या यंत्रणेमध्ये त्यांना खूप महत्त्व दिले जाते (बाओयू झिन, 2007). अॅक्युपंक्चरमध्ये, जाड ए-अल्फा आणि ए-बीटा तंतूंच्या बाजूने येणारे आवेग, सबस्टॅंशिया जिलेटिनोसाच्या प्रतिबंधास कारणीभूत ठरतात, ज्यामुळे गेटच्या सिद्धांतानुसार गेट बंद होते.

मेलझॅक आणि वॉल. जर वेदना सिग्नल महत्त्वपूर्ण असेल तर ते गेट कंट्रोलमधून जाते आणि वेदना संवेदना तयार करते. या बदल्यात, वेदना सिग्नलमुळे अँटीनोसायसेप्टिव्ह सिस्टमच्या मध्यवर्ती संरचनांचा सहभाग होऊ शकतो आणि विनोदी आणि उतरत्या प्रतिबंधात्मक प्रभावांमुळे वेदना उदासीन होऊ शकते.

नियमानुसार, नुकसानीच्या ठिकाणी (उदाहरणार्थ, जळजळ होण्याच्या ठिकाणी) तयार केलेल्या मध्यस्थांद्वारे वेदना प्रेरणा देखील तयार केली जाते. वेदना आवेग अशा तंतूंच्या (सी तंतू) बाजूने अधिक हळूहळू (0.5 - 2 मीटर/सेकंद वेगाने) पसरते. ए-डेल्टा तंतूंच्या तुलनेत वेदनांच्या आवेगाच्या प्रसाराची गती अंदाजे 10 पट कमी असते आणि त्यांचा वेदना उंबरठा खूप जास्त असतो. म्हणून, अल्गोजेनिक घटक असणे आवश्यक आहे

खूप जास्त तीव्रता. हे तंतू दुय्यम, निस्तेज, खराब स्थानिकीकरण, पसरलेले, दीर्घकाळापर्यंत वेदनांच्या निर्मितीमध्ये भाग घेतात. दुखापतीच्या ठिकाणी, अनेक रासायनिक वेदना मध्यस्थ तयार होतात, जसे की पदार्थ पी, प्रोस्टाग्लॅंडिन्स, ल्युकोट्रिएन्स, ब्रॅडीकिनिन, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, कॅटेकोलामाइन्स, साइटोकिन्स, उत्तेजक मुख्यतः सी - नोसीसेप्टर्स. (हेन्री एम. सीडेल एट अल, 2011) .

बहुतेक प्राथमिक संबंध स्पाइनल गॅंग्लियामध्ये स्थानिकीकृत न्यूरॉन्सद्वारे तयार होतात. व्हिसरल नॉसिसेप्टिव्ह एफेरेंट तंतू (ए-डेल्टा आणि सी तंतू), ते पृष्ठीय मूळ गँगलियनचे डेरिव्हेटिव्ह देखील आहेत, परंतु स्वायत्त तंत्रिका (सहानुभूती आणि पॅरासिम्पेथेटिक) (चित्र 2) चे भाग आहेत.

पॅराव्हर्टेब्रल गॅंग्लिया

लंबर कॉलोनिक एन.

तांदूळ. 2. विविध अंतर्गत अवयवांची सहानुभूती (डावीकडे) आणि पॅरासिम्पेथेटिक (उजवीकडे) इनर्व्हेशन. (Chg - celiac ganglion; Vbg - श्रेष्ठ मेसेंटरिक गॅंग्लियन; Nbg - निकृष्ट मेसेंटरिक गँगलियन). (S.EcebaL, 2000).

वेदनांच्या निर्मितीमध्ये रीढ़ की हड्डीच्या संरचनेची भूमिका

आधुनिक संकल्पनांनुसार, वेदनांचे आवेग केवळ पातळ मायलिनेटेड (ए-डेल्टा) आणि अमायलीनेटेड सी-फायबर्सच्या सहाय्याने पृष्ठीय शिंगाच्या लॅमिनेच्या I - VI (पाठीच्या कण्यातील राखाडी पदार्थ) पेशींमध्ये येतात. A - डेल्टा आणि C - तंतू फांद्या किंवा संपार्श्विक बनवतात जे कमी अंतरावर पाठीच्या कण्यामध्ये प्रवेश करतात आणि सिनॅप्स तयार करतात. हे वेदनांच्या निर्मितीमध्ये रीढ़ की हड्डीच्या अनेक विभागांचा सहभाग सुनिश्चित करते. त्यानुसार ए.बी. डॅनिलोवा आणि ओ.एस. डेव्हिडोव्हा, 2007, ए-डेल्टा तंतू I, III, V मध्ये समाप्त होतात. सी-फायबर्स (अमेलिनेटेड) II मध्ये प्रवेश करतात

प्लेट रीढ़ की हड्डीच्या मागील शिंगांव्यतिरिक्त, आवेग रीढ़ की हड्डीच्या अनुरुप म्हणून ट्रायजेमिनल नर्व्हच्या न्यूक्लियसमध्ये प्रवेश करतात. बायर्स आणि बोनिका (2001) च्या मते, आंतड्याच्या अवयवांच्या प्राथमिक वेदनांबद्दल, ते रीढ़ की हड्डीच्या पृष्ठीय शिंगांच्या I, V, X प्लेट्समध्ये पसरतात. त्यानुसार एच.आर. जोन्स एट अल, 2013; एम.एच. Moskowitz, 2008 वेदनादायक उत्तेजनांना विशेष प्रतिसाद देणारे विशिष्ट वेदना न्यूरॉन्स पाठीच्या कण्यातील पृष्ठीय शिंगांच्या I, II, IV, V, VI प्लेट्समध्ये आढळतात, ज्यामुळे पोस्टसिनॅप्टिक क्षमतांची निर्मिती होते.

सुसुकी आर.च्या मते, डिकेन्सन ए.एन. (2009), वेदनांचे परिधीय टर्मिनल्स आणि वेदना नसलेले तंतू पाठीच्या कण्यातील वेगवेगळ्या स्तरांमध्ये प्रवेश करतात (चित्र 3).

वन्सफॅलिक नवीन न्यूरॉन

ए - अल्फा, ए - बीटा

A - डेल्टा, C - तंतू - o-

दुसरा न्यूरॉन

तांदूळ. 3. लंबर स्पाइनल कॉर्डच्या विविध स्तरांमध्ये वेदनादायक आणि गैर-वेदनादायक माहितीची पावती (R. Susuki, A.H. Dickenson, 2009; E. Ottestad, M.S. Angst, 2013).

रीढ़ की हड्डीच्या पृष्ठीय हॉर्नमध्ये, प्राथमिक वेदना न्यूरॉनचे टर्मिनल दुय्यम न्यूरॉन (लॅमिनास I आणि II) आणि पृष्ठीय हॉर्नच्या विविध स्तरांमध्ये स्थित इंटरन्युरॉनसह सिनॅप्स बनवते.

असे मानले जाते की व्हिसरल ऍफरेंट तंतू प्लेट V मध्ये संपतात आणि नंतरच्या शिंगाच्या प्लेट I मध्ये कमी असतात. जे. मॉर्गन जूनियर यांच्या मते आणि S. Magid (1998), प्लेट V noci- आणि non-nociceptive संवेदी आवेगांवर प्रतिक्रिया देते आणि दैहिक आणि व्हिसेरल वेदनांच्या निर्मितीमध्ये भाग घेते.

रीढ़ की हड्डीच्या मागील शिंगाच्या व्ही लेयर (प्लेट) मध्ये स्थानिकीकृत न्यूरॉन्स वेदना आणि अँटी-नोसिसेप्शन (ए.डी. (बड) क्रेग, 2003) निर्मितीमध्ये महत्त्वपूर्ण आहेत. हे मोठे आहेत

मज्जातंतू पेशी ज्यांच्या डेंड्राइट्स पाठीच्या कण्यातील पृष्ठीय शिंगाच्या बहुतेक स्तरांमध्ये विस्तारित असतात. त्यांना मेकॅनो- आणि प्रोप्रिओसेप्टर्स कडून त्वचेच्या आणि खोल संरचनांमधून मोठ्या मायलिनेटेड ऍफरेंट तंतूंसह, तसेच ए-डेल्टा आणि सी-च्या बाजूने वेदना आवेग प्राप्त होतात. तंतू. पृष्ठीय शिंगाच्या V स्तरामध्ये मोठ्या पेशी असतात, त्यातील डेंड्राइट पृष्ठीय शिंगाच्या बहुतेक स्तरांमध्ये वितरीत केले जातात. ते त्वचेपासून आणि खोल संरचनांमधून मोठ्या-व्यासाच्या मायलिनेटेड प्राइमरी ऍफेरंट्स, तसेच ए-डेल्टा तंतू आणि पॉलीमोडल सी-फायबर्सकडून माहिती प्राप्त करतात, म्हणजेच मेकॅनो-, प्रोप्रिओ- तसेच नोसीसेप्टर्सकडून माहिती येथे येते (चित्र . 4).

तीव्र जळणारी थंडी

वेदना bsgl

तांदूळ. 4. रीढ़ की हड्डीच्या पृष्ठीय शिंगाच्या विशिष्ट पेशींना लॅमिना I पर्यंत अभिवाही प्रवाह आणि लॅमिना V. (ए.डी. क्रेग 2003) च्या पेशींसह एकत्रीकरणासाठी शारीरिक आधार.

पातळ अनमायलीनेटेड सी तंतूंसह पाठीच्या कण्यामध्ये प्रवेश करणा-या वेदना आवेग दोन महत्त्वाचे न्यूरोट्रांसमीटर सोडतात - ग्लूटामेट आणि पदार्थ पी.

ग्लूटामेट त्वरित कार्य करते आणि त्याचा प्रभाव अनेक मिलिसेकंद टिकतो. हे प्रीसिनॅप्टिक टर्मिनलमध्ये कॅल्शियमच्या प्रवेशास उत्तेजित करते आणि मध्यवर्ती वेदना संवेदना तयार करते. एनएमडीए आणि एएमपीए रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनाद्वारे प्राप्ती होते.

पदार्थ P हळूहळू सोडला जातो, सेकंद किंवा मिनिटांत एकाग्रता वाढते. हे एनएमडीए, एएमपीए आणि न्यूरोकिनिन -1 रिसेप्टर्स सक्रिय करते, अल्पकालीन आणि दीर्घकालीन संवेदीकरण तयार करते.

पदार्थ पी, जो ग्लूटामेट आणि एस्पार्टेट सोडण्याची क्षमता वाढवतो, जे पदार्थ पी, कॅल्सीटोनिन जनुक-संबंधित पेप्टाइड, न्यूरोकिनिन-ए आणि गॅलेनिन प्रमाणे, पाठीच्या कण्यातील वेदना संवेदनशीलता वाढवते. एटीपी p2Y रिसेप्टर्सशी संवाद साधते आणि पहिल्या न्यूरॉनच्या टर्मिनलमध्ये कॅल्शियमचा प्रवाह वाढवते. सेरोटोनिन टर्मिनलमध्ये सोडियम आणि कॅल्शियमचा प्रवेश वाढवते, एएमपीए रिसेप्टर्सची क्रिया वाढवते आणि हायपरल्जेसिया देखील तयार करते. प्रोस्टॅग्लॅंडिन संवेदनशीलता वाढवतात, मध्यवर्ती हायपरल्जेसिया तयार करतात. अल्फा-1 अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सद्वारे नॉरपेनेफ्रिन, संवेदनशीलता वाढवते. (Gary S. Firestein at al, 2013) (आकृती 5).

तांदूळ. 5. न्यूरोट्रांसमीटर जे तंत्रिका आवेगांच्या प्रसारास प्रोत्साहन देतात आणि मध्यवर्ती तयार करतात

hyperalgesia. (M.V. Baobov e!a1, 2013) .

अभ्यास दर्शवितो की स्पाइनल गॅंग्लियन न्यूरॉन्सचा टर्मिनल विभाग रीढ़ की हड्डीच्या पृष्ठीय हॉर्नच्या इंटरन्युरॉन्ससह सिनॅप्स बनवतो, ज्यामुळे वेदनांच्या आवेग (जीएबीए, एन्सेफॅलिन, नॉरपेनेफ्रिन, ग्लाइसीन) च्या संक्रमणास प्रतिबंधित करणारे पदार्थ सोडण्यास प्रोत्साहन मिळते.

इंटरन्युरॉन्स मेंदूच्या विविध संरचनांमध्ये आवेग प्रसारित करतात. ते रीढ़ की हड्डीच्या पृष्ठीय शिंगांच्या पातळीवर ब्रेनस्टेम आणि इंटरस्टिशियल मेंदूच्या संरचनांमधून उतरत्या प्रतिबंधात्मक प्रभावांच्या प्रसारामध्ये देखील महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात. रिसेप्टर्सचे दोन गट रीढ़ की हड्डीच्या पृष्ठीय हॉर्नमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वितरीत केले जातात (मोनोमिनर्जिक, अॅड्रेनर्जिक, डोपामाइन आणि सेरोटोनर्जिक आणि GABA/ग्लिसिनर्जिक). ते सर्व उतरत्या वेदना नियंत्रणादरम्यान सक्रिय केले जातात. याव्यतिरिक्त, पोस्टरियर हॉर्नच्या इंटरन्यूरॉन्सच्या मदतीने, ते रीढ़ की हड्डीच्या आधीच्या शिंगाच्या मोटर आणि सहानुभूती न्यूरॉन्समध्ये प्रसारित केले जातात, सेगमेंटल स्तरावर बेशुद्ध मोटर प्रतिक्रिया आणि सहानुभूतीशील प्रभाव तयार करतात.

आधीच नमूद केल्याप्रमाणे, बहुतेक इंटरन्युरॉन्स, पाठीच्या कण्यातील पृष्ठीय शिंगाच्या I आणि II प्लेट्समध्ये स्थानिकीकृत असतात, त्यांचा आकार झाडासारखा असतो, ज्याचे डेंड्राइट्स अनेक प्लेट्समध्ये खोलवर जातात.

E.Ottestad, M.S.Angst, 2013 नुसार, पृष्ठीय शिंगाच्या लेयर II मध्ये, रचना आणि कार्य यावर अवलंबून, इन्सुलर, मध्यवर्ती, रेडियल आणि उभ्या इंटरन्यूरॉन्स वेगळे केले जातात. आयलेट पेशी प्रतिबंधक असतात (ते GABA स्राव करतात) आणि त्यांचा विस्तारित डेंड्रिटिक आकार असतो, जो रोस्ट्रोकॉडल अक्षाच्या बाजूने पसरलेला असतो. मध्यवर्ती पेशी समान कॉन्फिगरेशनच्या असतात, परंतु लहान डेंड्रिटिक शाखा असतात. असे मानले जाते की त्यांचे कार्य प्रतिबंधात्मक आणि उत्तेजक आहे. रेडियल पेशींमध्ये उभ्या शंकूच्या आकाराचे फॅन आकाराचे कॉम्पॅक्ट डेंड्राइट्स असतात. रेडियल आणि बहुतेक उभ्या इंटरन्यूरॉन्स आवेग (उत्तेजना) प्रसारित करण्याचे कार्य करतात, कारण ते वेदनांचे मुख्य न्यूरोट्रांसमीटर - ग्लूटामेट स्राव करतात.

असे पुरावे आहेत की आयलेट इंटरन्यूरॉन्स आणि बहुतेक मध्यवर्ती इंटरन्युरॉन्स सी फायबरद्वारे वेदना माहिती प्राप्त करतात, तर उभ्या आणि रेडियल पेशी सी आणि ए डेल्टा ऍफेरंट्सद्वारे वेदना माहिती प्राप्त करतात.

एनएमडीए, एएमपीए सारख्या पाठीच्या कण्यातील पृष्ठीय हॉर्नच्या सायनॅप्सचे रिसेप्टर्स, वेदना आवेगांच्या प्रसार आणि प्रसारामध्ये भाग घेतात.

आणि NK - 1. हे आता स्थापित झाले आहे की NMDA रिसेप्टर्स मज्जासंस्थेच्या सर्व न्यूरॉन्सच्या पडद्यावर आढळतात. त्यांची क्रिया, तसेच एएमपीए रिसेप्टर्स, न्यूरोकिनिन - 1

मॅग्नेशियम आयनच्या उपस्थितीमुळे रिसेप्टर्स दाबले जातात. त्यांची उत्तेजना कॅल्शियमच्या पुरवठ्याशी संबंधित आहे (C.W. Slipman et al, 2008; M.H. Moskowitz, 2008; R.H. Straub, 2013) (Fig. 6).

ग्लुटामेट

Psesynapgic

टर्मिनल

तांदूळ. 6. रीढ़ की हड्डीच्या पृष्ठीय हॉर्नमध्ये वेदना आवेगांच्या सिनॅप्टिक ट्रांसमिशनची योजना.

आधी सांगितल्याप्रमाणे, प्रीसिनॅप्टिक टर्मिनलमध्ये वेदना आवेग येण्यामुळे वेदनांचे मुख्य न्यूरोट्रांसमीटर (ग्लूटामेट, पदार्थ पी) सोडण्यास उत्तेजित होते, जे प्रीसिनॅप्टिक टर्मिनलमध्ये प्रवेश करून, एनएमडीए-, एएमपीए-, न्यूरोकिनिन-1- ( N^1-) रिसेप्टर्स, कॅल्शियम आयनचा पुरवठा प्रदान करतात आणि मॅग्नेशियम आयन विस्थापित करतात, जे सामान्यतः त्यांची क्रिया अवरोधित करतात. रिलीझ केलेले ग्लूटामेट हे GABA च्या निर्मितीसाठी एक स्रोत आहे, पाठीच्या कण्याच्या स्तरावर अँटीनोसिसेप्शनची सर्वात महत्वाची विनोदी यंत्रणा.

जेव्हा पोस्टसिनॅप्टिक झिल्लीचे NMDA रिसेप्टर्स सक्रिय केले जातात, तेव्हा नायट्रिक ऑक्साईड (NO) ची निर्मिती उत्तेजित होते, ज्यामुळे, प्रीसिनॅप्टिक टर्मिनलमध्ये प्रवेश केल्याने, प्रीसिनॅप्टिक टर्मिनलमधून ग्लूटामेटचे प्रकाशन वाढते, ज्यामुळे

रीढ़ की हड्डीच्या पातळीवर मध्यवर्ती हायपरल्जेसियाच्या निर्मितीमध्ये योगदान.

रीढ़ की हड्डीच्या पृष्ठीय शिंगातील न्यूरोट्रांसमीटर, रिसेप्टर्सशी संवाद साधतात, विध्रुवीकरण सोडियम आणि कॅल्शियम वाहिन्या उघडतात, ज्यामुळे वेदना आवेग मध्यवर्ती मज्जासंस्थेत प्रवेश करतात. ग्लूटामेट NMDA आणि AMPA रिसेप्टर्सला बांधतो, ATP P2X रिसेप्टर्सला बांधतो आणि पदार्थ P N^1 रिसेप्टर्सला बांधतो. येथे प्रकाशीत, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेतील आवेगांच्या प्रभावाखाली, GABA-A आणि -B मुळे क्लोराईड आणि पोटॅशियम वाहिन्यांचे हायपरपोलरायझेशन होते आणि ओपिएट्स आणि नॉरपेनेफ्राइन पोटॅशियम वाहिन्यांचे हायपरपोलरायझेशन उत्तेजित करतात आणि अशा प्रकारे, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला आवेग प्रसारित करतात. (एम.व्ही. बाबोस, 2013) . रीढ़ की हड्डीच्या मागील शिंगाच्या स्तरावर उतरत्या प्रतिबंधात्मक प्रभावांच्या तथाकथित प्रणालीचा हा आधार आहे (चित्र 7).

तांदूळ. 7. रीढ़ की हड्डीच्या मागील शिंगाच्या स्तरावर उतरत्या प्रतिबंधात्मक प्रभावांची यंत्रणा.

ग्लिअल पेशी आणि अॅस्ट्रोसाइट्स वेदना निर्मितीच्या यंत्रणेमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात. ते वेदना संवेदनांच्या निर्मितीमध्ये एक अविभाज्य कार्य करतात. मायक्रोग्लिअल पेशी मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे मॅक्रोफेज आहेत जे इम्यूनोलॉजिकल देखरेख आणि होस्ट संरक्षण प्रदान करतात. फागोसाइटिक क्रियाकलापांव्यतिरिक्त, ते पूरक आणि साइटोकिन्स स्राव करतात. अॅस्ट्रोसाइट्स न्यूरॉन्सच्या शेजारी स्थित असल्याने, ते सिनॅप्स तयार करतात आणि केवळ एटीपी सोडत नाहीत, तर केमोकाइन्स, साइटोकाइन्स आणि प्रोस्टॅनॉइड्स यांना देखील बांधतात. दुखापत आणि जळजळ द्वारे सक्रिय केल्यावर ग्लिअल पेशी वेदना मॉड्युलेशनमध्ये सामील असल्याचे मानले जाते. रीढ़ की हड्डीच्या पृष्ठीय शिंगातील न्यूरॉन्स निओस्पिनोथालेमिक ट्रॅक्ट तयार करतात, ज्यामुळे जलद किंवा प्राथमिक स्थानिक वेदना निर्माण होतात. प्लॅस्टिक V मध्ये स्थित दुय्यम न्यूरॉन्स

डोर्सल हॉर्न नाही, ज्याला व्यापकपणे डायनॅमिक न्यूरॉन्स म्हणून ओळखले जाते, कारण ते दैहिक आणि व्हिसेरल उत्पत्तीच्या वेदनादायक उत्तेजना आणि स्पर्श, तापमान आणि खोल संवेदनशीलता रिसेप्टर्सच्या आवेगांमुळे सक्रिय होतात. हे न्यूरॉन्स पॅलेओस्पिनोथालेमिक ट्रॅक्ट तयार करतात, ज्यामुळे दुय्यम किंवा गैर-स्थानिक वेदना निर्माण होतात. (मेरी बेथ बाबोस एट अल, २०१३)

पाठीच्या कण्यामध्ये, वेदना आवेग लॅटरल (निओस्पिनोथॅलेमिक, निओट्रिजेमिनोथॅलेमिक, पोस्टरोकोलमनर, स्पिनोसेर्व्हिकल ट्रॅक्ट) आणि मध्यवर्ती प्रणाली (पॅलिओस्पिनोथालेमिक, पॅलिओट्रिजेमिनोथॅलेमिक ट्रॅक्ट, मल्टीसिनेप्टिक प्रोप्रोस्पाइनल अॅसेंडिंग सिस्टम) (ए, बी. डी.0, डी.0. डी.0. डी.0. डी.0. डी.0. डी.0. डी.0. डी. व्ही.के., 2009).

साहित्य

1. कासिल, जी.एन. वेदनांचे विज्ञान. - एम., 1969. - 374 पी.

2. जोन्स H.R., बर्न्स T.M., Aminoff M.J., Pomeroy S.L. वेदना. पेन अॅनाटॉमी अॅसेंडिंग पाथवेज एंडोर्फिन सिस्टम // नेटर कलेक्शन ऑफ मेडिकल इलस्ट्रेशन्स: स्पाइनल कॉर्ड आणि पेरिफेरल मोटर आणि सेन्सरी सिस्टम्स. - 2013. -दुसरी आवृत्ती, विभाग 8. - पृष्ठ 201 - 224.

3. लिमान्स्की, यू.पी. वेदनांचे शरीरविज्ञान. - कीव, 1986. - 93 पी.

4. रॉबर्ट बी. डॅरॉफ, जेराल्ड एम. फेनिचेल, जोसेफ जानकोविक, जॉन सी. मॅझिओटा. वेदना व्यवस्थापनाची तत्त्वे // क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये ब्रॅडलीचे न्यूरोलॉजी. - 2012. - सहावी आवृत्ती, Ch. 44. - पी. 783 - 801.

5. मेरी बेथ बाबोस, BCPS, PharmD, CDE, Brittany Grady, Warren Wisnoff, DO, Christy McGhee, MPAS PA-C. वेदनांचे पॅथोफिजियोलॉजी. रोग-एक-महिना, 2013 -10-01, खंड 59, अंक 10, पृष्ठ 330-335

6. हेमिंग्स H.C., Eden T.D. ऍनेस्थेसियासाठी फार्माकोलॉजी आणि फिजियोलॉजी // नोसिसेप्टिव्ह फिजियोलॉजी. - 2013. - धडा 14. - पी. 235-252.

7. स्ट्रॉब आर.एच., गॅरी एस. फायरस्टीन, आर.सी. बड, S.E. गेब्रियल, I.B. Mclinnes, J.R. ओ बाहुली. न्यूरल रेग्युलेशन ऑफ पेन अँड इन्फ्लेमेशन // केलीचे रेनिमेटोलॉजीचे पाठ्यपुस्तक, नववी आवृत्ती. - 2013. - धडा 29. - पी. 413-429.

8. ऑस्टिन पी.जे., गिला मोआलेम - टेलर. न्यूरोपॅथिक वेदनांमध्ये न्यूरो-इम्यून बॅलन्स: दाहक रोगप्रतिकारक पेशी आणि साइटोकिन्सचा सहभाग // जर्नल ऑफ न्यूरोइम्यूनोलॉजी. - 2010. - क्रमांक 229. - पृष्ठ 26-50.

9. मॉस्कोविट्झ एम.एच. वेदनांवर केंद्रीय प्रभाव // आविष्कारात्मक रीढ़ एक अल्गोरिदमिक दृष्टीकोन / कर्टिस डब्ल्यू., स्लिपमन एम.डी., रिचर्ड डर्बी एम.डी. इत्यादी. - एल्सेव्हियर. - 2008. - पृष्ठ 39-52.

10. सीडेल एच.एम., बॉल जे.डब्ल्यू., डेन्स जे.ई., फ्लिन जे.ए., सोलोमन बीएस., स्टीवर्ट आर.डब्ल्यू. वेदनांचे मूल्यांकन // शारीरिक तपासणीसाठी मॉस्बीच्या मार्गदर्शकामध्ये. - 2011. - सातवी आवृत्ती. - प्रकरण 7. - पृष्ठ 140 - 149.

11. डॅनिलोव्ह, ए.बी., डेव्हिडोव्ह, ओ.एस. न्यूरोपॅथिक वेदना. - एम., 2007. - 191 पी.

12. ओटेसाड ई. नोसिसेप्टिव्ह फिजियोलॉजी/ ई. ओटेस्टेड, एम.एस. एंगस्ट // ऍनेस्थेसियासाठी फार्माकोलॉजी आणि फिजियोलॉजी // एच.सी. हेमिंग्ज वगैरे. - फिलाडेल्फिया: सॉन्डर्स; एल्सेव्हियर. - 2013. - Ch. 14. - पी. 235-252.

13. मॉर्गन एडवर्ड जे. जूनियर, मॅगिड एस. क्लिनिकल ऍनेस्थेसियोलॉजी: ऍनेस्थेसियोलॉजिस्ट, रिसुसिटेटर्स आणि वैद्यकीय विद्यार्थ्यांसाठी मार्गदर्शक. विद्यापीठे / अनुवाद. इंग्रजीतून द्वारा संपादित A.A.Bunyatyan. - सेंट पीटर्सबर्ग: नेव्हस्की बोली: एम.: BINOM. - 1998. - पुस्तक. 1: उपकरणे आणि देखरेख. प्रादेशिक ऍनेस्थेसिया. वेदना उपचार. - 431 पी.

14. क्रेज ए.डी. (कळी). वेदना यंत्रणा: लेबल केलेल्या रेषा विरुद्ध सेंट्रल प्रोसेसिंगमध्ये अभिसरण // Ann. रेव्ह. न्यूरोस्कि. - 2003. - क्रमांक 26. - पी. 1-30.

15. स्लिपमॅन सी.डब्ल्यू., डर्बी आर. फ्रेडरिक, ए. सिमोन, टॉम जी. मेयर. Chou, L.H., Lenrow D.A., Salahidin Abdi, K.R.Chin / Interventional Spine: An Algorithmic Approach, First Edition, / Elsevier Inc. - धडा 5, 39-52. 2008, वेदना वर केंद्रीय प्रभाव.

16. रेशेत्न्याक व्ही.के. वेदना नियमनाची यंत्रणा // रशियन जर्नल ऑफ पेन. - 2009. - क्रमांक 3 (24). - पृष्ठ 38-40.

वेदना आणि वेदनाशामक यंत्रणेच्या कार्यप्रणालीबद्दल आधुनिक कल्पना शारीरिक, रूपात्मक, न्यूरोफिजियोलॉजिकल आणि बायोकेमिकल अभ्यासाच्या डेटावर आधारित आहेत. त्यापैकी, दोन मुख्य वैज्ञानिक दिशानिर्देश ओळखले जाऊ शकतात. त्यापैकी पहिल्यामध्ये शारीरिक स्वरूपाचा अभ्यास आणि न्यूरोनल सब्सट्रेट्सच्या शारीरिक गुणधर्मांचा समावेश आहे जे nociceptive impulses प्रसारित करतात. दुसरी दिशा विविध प्रकारच्या प्रभावाखाली वैयक्तिक मेंदूच्या संरचनेतील शारीरिक आणि न्यूरोकेमिकल यंत्रणेच्या अभ्यासाशी संबंधित आहे ज्यामुळे वेदना कमी होते (कॅलिझनी, 1984).

वेदनेची समज एका जटिल nociceptive प्रणालीद्वारे सुनिश्चित केली जाते, ज्यामध्ये परिधीय रिसेप्टर्स आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या अनेक संरचनांमध्ये स्थित मध्यवर्ती न्यूरॉन्सचा एक विशेष गट समाविष्ट असतो आणि हानिकारक प्रभावांना प्रतिसाद देतो (खयुतिन, 1976; लिमान्स्की, 1986; रेवेन्को एट अल. , 1988; ला मोटे एट अल., 1982; मेयेर एट अल., 1985; टोरेब्जॉर्क, 1985; स्झोइकसॅनी, 1986).

वेदना रिसेप्टर्स.

विविध प्रकारचे nociceptors आहेत जे अवयव आणि ऊतींच्या कार्याची अखंडता नियंत्रित करतात आणि शरीराच्या अंतर्गत वातावरणाच्या पॅरामीटर्समध्ये अचानक विचलनास प्रतिसाद देतात. त्वचेमध्ये, मोनोमोडल ए-δ-मेकेनोरेसेप्टर्स आणि पॉलीमोडल सी-नोसीसेप्टर्स प्राबल्य आहेत; बिमोडल (थर्मल आणि मेकॅनोरेसेप्टर्स) ए-δ आणि सी-नोसीसेप्टर्स देखील आढळतात (सर्व्हेरो, 1985; लिमांस्की, 1986; रेवेन्को, 1988).

हे सामान्यतः स्वीकारले जाते की सोमाटिक आणि व्हिसरल ऍफरेंट सिस्टम त्यांच्या गुणधर्मांमध्ये भिन्न आहेत. सोमॅटिक ऍफरेंट नोसिसेप्टिव्ह सिस्टमचे A-δ तंतू somatically संघटित संवेदी माहिती प्रसारित करतात, ज्यामध्ये मेंदूच्या विविध भागांमध्ये स्पॅटिओटेम्पोरल विश्लेषण केले जाते आणि स्थानिक तीव्र किंवा वार वेदना म्हणून समजले जाते. सोमॅटिक ऍफरेंट नोसिसेप्टिव्ह सिस्टमच्या सी-फायबर्समध्ये, नोसिसेप्टिव्ह उत्तेजनाच्या क्रियेची तीव्रता एन्कोड केली जाते, ज्यामुळे पसरणे, जळजळ होणे, सहन करणे कठीण (दुय्यम) वेदना होतात आणि जटिल प्रेरक आणि भावनिक प्रकार निर्धारित करतात. त्याच्याशी संबंधित वर्तन (झेनिलो, 2000).

व्हिसरल ऍफरेंट नोसिसेप्टिव्ह सिस्टमच्या रिसेप्टर्सची सक्रियता सामान्यत: स्वायत्त प्रतिक्रियांमध्ये प्रकट होते आणि स्नायूंच्या टोनमध्ये वाढ, चिंताग्रस्त अवस्थेचा विकास, कंटाळवाणा, पसरलेल्या (व्हिसेरल) वेदनांच्या संवेदना, बहुतेकदा त्वचेच्या संदर्भित वेदनांमुळे जटिल होते. क्षेत्रे (सर्व्हेरो, 1985; 1987; झिल्बर, 1984; झेनिलो, 2000)

अशा प्रकारे, वेदना प्रतिसादाच्या निर्मितीमध्ये nociceptors महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात. तथापि, परिघातील nociceptive माहितीच्या घटनेची यंत्रणा काय आहे याची पर्वा न करता, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये होणार्या प्रक्रिया वेदनांच्या निर्मितीमध्ये महत्त्वपूर्ण असतात. हे मध्यवर्ती यंत्रणेच्या आधारे आहे: अभिसरण, योग, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या वेगवेगळ्या स्तरांवर वेगवान मायलिनेटेड आणि मंद अनमायलिनेटेड प्रणालींचे परस्परसंवाद, विविध nociceptive उत्तेजनांच्या कृती अंतर्गत वेदनांचे संवेदना आणि गुणात्मक रंग तयार केले जातात (Kalyuzhny, 1984). ; मिखाइलोविच, इग्नाटोव्ह, 1990; ब्रागिन, 1991; किंमत, 1999).

वेदना आवेगांच्या प्रसारामध्ये पाठीच्या कण्यांचा सहभाग.

मल्टिमोडल ऍफरेंट माहिती समजणारा पहिला मध्यवर्ती दुवा म्हणजे पाठीच्या कण्यातील पृष्ठीय शिंगाची न्यूरोनल प्रणाली. ही एक सायटोआर्किटेक्टॉनिकली अतिशय गुंतागुंतीची रचना आहे, जी कार्यात्मक दृष्टीने संवेदनात्मक माहितीचे प्राथमिक एकत्रित केंद्र मानली जाऊ शकते (मिखाइलोविच, इग्नाटोव्ह, 1990; वाल्डमन एट अल., 1990).

A.V. Valdman आणि Yu.D. Ignatov (1990) यांच्या माहितीनुसार, पाठीच्या कण्यातील पृष्ठीय शिंगाचे अभिसरण इंटरन्यूरॉन्स, ज्यात बहुतेक चढत्या प्रक्षेपण असतात, ते nociceptive impulses स्विच करण्यासाठी प्रथम स्थानाचे प्रतिनिधित्व करतात आणि थेट पिढीमध्ये गुंतलेले असतात. अशा गुणवत्तेची माहिती की मेंदूच्या उच्च भागांना वेदनादायक मानले जाते आणि जटिल वेदना प्रतिसाद यंत्रणा ट्रिगर करते. तथापि, सध्या असे मानण्याचे सर्व कारण आहे की रिले न्यूरॉन्सची क्रिया nociceptive afferentation शी संबंधित आहे, त्यांची मल्टीमॉडल उत्तेजनांना होणारी प्रतिक्रिया, त्यांच्यावरील विविध अभिवाही इनपुट्सचा परस्परसंवाद आणि परिणामी, चढत्या आवेग प्रवाहाची निर्मिती न्यूरॉन्सद्वारे नियंत्रित केली जाते. सबस्टेंटिया जिलेटिनोसाचे (रेथेली एट अल., 1982; डबनर, बेनेट, 1983; बिकनेल, बील, 1984; डबनेर एट अल., 1984; पर्ल, 1984; इग्गो एट अल., 1985). मज्जासंस्थेच्या परिधीय आणि मध्यवर्ती भागांमधून उत्तेजित आणि प्रतिबंधात्मक प्रभावामुळे रीढ़ की हड्डीच्या सेगमेंटल उपकरणामध्ये वेदना संवेदनाच्या अत्यंत जटिल प्रक्रियेनंतर, नॉसिसेप्टिव्ह आवेग इंटरन्यूरॉनद्वारे पूर्ववर्ती पेशींमध्ये प्रसारित केले जातात. आणि बाजूकडील शिंगे, ज्यामुळे रिफ्लेक्स मोटर आणि स्वायत्त प्रतिक्रिया होतात. आवेगांचा आणखी एक भाग न्यूरॉन्सला उत्तेजित करतो, ज्याचे अक्ष चढत्या मार्ग तयार करतात.

वेदना आवेगांचे चढत्या मार्ग.

रीढ़ की हड्डीच्या पृष्ठीय शिंगात प्रवेश करणारी Nociceptive माहिती दोन "शास्त्रीय" चढत्या अभिमुख प्रणालींद्वारे मेंदूमध्ये प्रवेश करते - लेम्निस्कल आणि एक्स्ट्रालेमनिस्कल (मार्टिन, 1981; चिग्नोन, 1986). पाठीच्या कण्यामध्ये, त्यापैकी एक पांढर्या पदार्थाच्या पृष्ठीय आणि पृष्ठीय क्षेत्रामध्ये स्थित आहे, तर दुसरा त्याच्या वेंट्रोलॅटरल भागात आहे. हे देखील लक्षात घेतले जाते की मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये वेदना संवेदनशीलतेचे कोणतेही विशेष मार्ग नाहीत आणि लेम्निस्कल आणि एक्स्ट्रालेमनिस्कल प्रोजेक्शनच्या जटिल परस्परसंवादावर आधारित वेदनांचे एकत्रीकरण विविध स्तरांवर होते (Kevetter, Willis, 1983; Ralston, 1984; Willis, 1985) ; मिखाइलोविच, इग्नाटोव्ह, 1990; बर्नार्ड, बेसन, 1990).

वेंट्रोलॅटरल प्रणाली स्पिनोथॅलेमिक, स्पिनोरेटिक्युलर आणि स्पिनोमेसेन्सेफॅलिक ट्रॅक्टमध्ये विभागली गेली आहे. स्पिनोथॅलेमिक ट्रॅक्ट हा एक महत्त्वाचा चढता मार्ग आहे जो वेदनादायक उत्तेजनाच्या गुणधर्मांबद्दल विस्तृत माहिती देण्यासाठी अस्तित्वात आहे आणि त्याला निओस्पिनोथालेमिक ट्रॅक्ट म्हणून संबोधले जाते, तर इतर दोन पॅलेओस्पिनोथालेमिक ट्रॅक्टमध्ये एकत्र केले जातात (विलिस एट अल., 2001 ; 2002).

स्पिनोथॅलेमिक ट्रॅक्टचे न्यूरॉन्स चार गटांमध्ये विभागले गेले आहेत: प्रथम, विस्तृत डायनॅमिक श्रेणी किंवा मल्टीरेसेप्टिव्ह न्यूरॉन्स; दुसरा - उच्च-थ्रेशोल्ड न्यूरॉन्स (nociceptive-विशिष्ट); तिसरा - कमी थ्रेशोल्ड; चौथा म्हणजे खोल न्यूरॉन्स विविध प्रोप्रिओसेप्टिव्ह उत्तेजनांद्वारे सक्रिय होतात. स्पिनोथॅलेमिक ट्रॅक्टच्या न्यूरॉन्सचे टर्मिनल थॅलेमस (व्हेंट्रोपोस्टेरियोलॅटरल न्यूक्लियस) च्या विशिष्ट (रिले) न्यूक्लीयमध्ये तसेच डिफ्यूज-असोसिएटिव्ह (पोस्टरियर कॉम्प्लेक्सचा मध्य भाग) आणि अविशिष्ट (इंट्रामिनार कॉम्प्लेक्स - सबमेडियल न्यूक्लियस) मध्ये समाप्त होतात. केंद्रके. याशिवाय, वेंट्रोपोस्टेरियोलॅटरल न्यूक्लियसकडे जाणारे काही अॅक्सन्स मध्यवर्ती केंद्रकातील संपार्श्विक, तसेच मध्यवर्ती जाळीदार निर्मिती आणि मध्य ग्रे मॅटरच्या न्यूरॉन्सला (मा एट अल., 1987; गिस्लर, 1995; विलिस एट अल. ., 2001; 2002) .

व्हिसरल नॉसिसेप्टिव्ह एफेरेंट फायबरचे बहुतेक टर्मिनल स्पिनोथॅलेमिक ट्रॅक्टच्या मल्टीरिसेप्टर न्यूरॉन्सवर संपुष्टात येतात, ज्यांना सोमेटिक नोसिसेप्टिव्ह ऍफेरंट्सकडून देखील माहिती मिळते, ज्यामुळे आम्हाला यांत्रिक उत्तेजनांच्या क्रियेमुळे सिग्नल प्रसारित करण्यास सक्षम असलेली एक महत्त्वाची अभिवाही नोसिसेप्टिव्ह प्रणाली म्हणून विचार करता येतो. ऊर्जांची विस्तृत श्रेणी (बुशनेल एट अल., 1993; झेनिलो, 2000).

स्पिनोरेटिक्युलर ट्रॅक्टच्या त्या ऍक्सॉन्सद्वारे मोठ्या प्रमाणात nociceptive माहिती ब्रेनस्टेममध्ये प्रवेश करते, जो nociceptive माहिती प्रसारित करण्याचा दुसरा सर्वात मोठा मार्ग आहे, ज्याचे टर्मिनल मेड्युला ओब्लोंगेटाच्या मध्यवर्ती जाळीदार निर्मितीमध्ये तसेच रिलेमध्ये वितरीत केले जातात. थॅलेमसचे केंद्रक (चिग्नोन, 1986). काही स्पिनोरेटिक्युलर न्यूरॉन्स एन्केफेलिन युक्त असतात (मिखाइलोविच आणि इग्नाटोव्ह, 1990). स्पिनोरेटिक्युलर न्यूरॉन्समध्ये लहान त्वचेची ग्रहणक्षम क्षेत्रे असतात आणि ते नॉन-नोसिसेप्टिव्ह आणि नोसिसेप्टिव्ह दोन्ही उत्तेजनांद्वारे सक्रिय केले जातात आणि उत्तेजनाच्या वाढत्या तीव्रतेसह त्यांच्या स्त्रावची वारंवारता वाढते.

स्पिनोमेसेन्सेफॅलिक ट्रॅक्ट एक्सॉन्स आणि न्यूरॉन्सद्वारे बनते जे स्पिनोथॅलेमिक ट्रॅक्टच्या न्यूरॉन्ससह एकत्र असतात आणि त्यांच्याबरोबर मिडब्रेनच्या इस्थमसमध्ये असतात, जिथे स्पिनोमेसेन्सेफॅलिक ट्रॅक्टचे टर्मिनल्स एकात्मिक संरचनांमध्ये वितरीत केले जातात जे ओरिएंटेशन रिफ्लेक्स बनवतात आणि ऑटोनॉमिक प्रतिक्रिया नियंत्रित करतात. तसेच प्रतिकूल प्रतिक्रिया दिसण्यात गुंतलेली रचना. स्पिनोमेसेन्सेफॅलिक ट्रॅक्टचे काही अक्ष थॅलेमसच्या वेंट्रोबॅसल आणि मध्यवर्ती केंद्रकांमध्ये संपार्श्विक तयार करतात. या प्रणालीद्वारे जटिल सोमाटिक आणि व्हिसरल अँटीनोसायसेप्टिव्ह रिफ्लेक्सेस ट्रिगर केले जातात (विलिस एट अल., 2001; 2002).

स्पिनोसेर्विकोथॅलेमिक ट्रॅक्ट प्रामुख्याने कमी-थ्रेशोल्ड आणि मल्टी-रिसेप्टिव्ह न्यूरॉन्सद्वारे तयार होते आणि यांत्रिक गैर-वेदनादायक आणि तापमान उत्तेजनांच्या कृतीबद्दल माहिती असते (ब्राऊन, 1981; डाउनी एट अल., 1988).

मुख्य कंडक्टर ज्याद्वारे इंटरोसेप्टर्सकडून अपेक्षीत व्हिसेरल माहिती प्रसारित केली जाते ते व्हॅगस, स्प्लॅन्चनिक आणि पेल्विक नर्व (केर, फुकुशिमा, 1980) आहेत. पॅलेओस्पिनोथालेमिक ट्रॅक्टसह प्रोप्रोस्पिनल आणि प्रोप्रिओरेटिक्युलर प्रोजेक्शन, खराब स्थानिकीकृत, कंटाळवाणा वेदना प्रसारित करण्यात आणि वेदनांच्या स्वायत्त, अंतःस्रावी आणि भावनात्मक अभिव्यक्तींच्या निर्मितीमध्ये गुंतलेले आहेत (यक्ष आणि हॅमंड, 1990).

प्रत्येक अभिवाही चॅनेलचे स्पष्ट सोमाटोटोपिक वितरण आहे, ते सोमाटिक किंवा व्हिसरल सिस्टमशी संबंधित असले तरीही. या कंडक्टरचे अवकाशीय वितरण रीढ़ की हड्डीमध्ये अनुक्रमिक प्रवेशाच्या पातळीद्वारे निर्धारित केले जाते (सर्वेरो, 1986; झेनिलो, 2000).

अशा प्रकारे, अनेक चढत्या प्रक्षेपण ओळखले जाऊ शकतात, जे मॉर्फोलॉजिकल संस्थेमध्ये लक्षणीय भिन्न आहेत आणि थेट nociceptive माहितीच्या प्रसारणाशी संबंधित आहेत. तथापि, कोणत्याही परिस्थितीत त्यांना केवळ वेदनांचे मार्ग मानले जाऊ शकत नाही, कारण ते इतर पद्धतींच्या विविध मेंदू संरचनांमध्ये संवेदी इनपुटचे मुख्य सब्सट्रेट देखील आहेत. आधुनिक आकृतिबंध, शारीरिक अभ्यास आणि न्यूरोसर्जिकल हस्तक्षेपांचा व्यापक सराव असे सूचित करतो की nociceptive माहिती असंख्य निरर्थक चॅनेलद्वारे मेंदूच्या उच्च भागांमध्ये पोहोचते, जे, व्यापक अभिसरण आणि पसरलेल्या अंदाजांमुळे, वेदनांच्या निर्मितीमध्ये विविध मेंदूच्या संरचनेची जटिल श्रेणीबद्धता समाविष्ट असते. ज्यामध्ये मल्टीमोडल ऍफरेंट सिस्टमची परस्परसंवाद (मिखाइलोविच, इग्नाटोव्ह, 1990).

वेदना प्रतिसादाच्या निर्मितीमध्ये मेंदूची भूमिका.

साहित्य डेटाचे विश्लेषण असे दर्शविते की वेदनादायक उत्तेजना दरम्यान, nociceptive प्रवाह पाठीच्या कण्यापासून मेंदूच्या जवळजवळ सर्व संरचनांमध्ये प्रसारित केला जातो: जाळीदार निर्मितीचे केंद्रक, मध्यवर्ती पेरियाक्युडक्टल ग्रे मॅटर, थॅलेमस, हायपोथालेमस, लिंबिक फॉर्मेशन्स आणि सेरेब्रल. कॉर्टेक्स, जे संवेदी, मोटर आणि नोसिसेप्टिव्ह उत्तेजित होण्याच्या प्रतिक्रियेच्या प्रतिक्रियेचे स्वायत्त समर्थन यांसारखी विविध प्रकारची कार्ये करतात (डुरिनियन एट अल., 1983; गेभार्ट, 1982; फुच्स, 2001; फुच्स एट अल., 2001 ; गुईबॉड, 1985; लिमान्स्की, 1986; टा, मायाकोवा, 1988; मिखाइलोविच, इग्नाटोव्ह, 1990; ब्रागिन, 1991). तथापि, मेंदूच्या सर्व क्षेत्रांमध्ये, सोमेटिक आणि व्हिसरल ऍफरेंट सिस्टम्सचे विस्तृत अभिसरण आणि परस्परसंवाद नोंदवले जातात, जे वेदना संवेदनशीलतेच्या नियमनच्या केंद्रीय यंत्रणेची मूलभूत एकता सूचित करतात (वॉल्डमॅन, इग्नाटोव्ह, 1990; कल्युझनी, 1991). त्याच वेळी, डिफ्यूज चढत्या प्रक्षेपण मेंदूच्या विविध मजल्यांच्या अनेक रचनांमध्ये nociceptive माहिती प्रसारित करतात, जे विविध प्रकारचे कार्य करतात, संवेदी, मोटर आणि nociceptive चीडच्या प्रतिसादात उद्भवणार्या संरक्षणात्मक प्रतिक्रियांचे स्वायत्त समर्थन दोन्ही (Fuchs et) al., 2001; Guilboud et al. , 1987; Ta, Mayakova, 1988).

थॅलेमसमध्ये, तीन मुख्य न्यूक्लियर कॉम्प्लेक्स ओळखले जाऊ शकतात जे थेट वेदनांच्या समाकलनाशी संबंधित आहेत: वेंट्रोबॅसल कॉम्प्लेक्स, न्यूक्लीचा पोस्टरियर ग्रुप, मेडियल आणि इंट्रालामिनर न्यूक्ली. व्हेंट्रोबॅसल कॉम्प्लेक्स ही सोमाटोसेन्सरी सिस्टमची मुख्य रचना आहे, ज्याचे न्यूरॉन्सवरील मल्टीसेन्सरी अभिसरण वेदनांचे स्थानिकीकरण, त्याचे स्थानिक सहसंबंध आणि संवेदी-भेदभाव विश्लेषण (गिलबॉड एट अल., 1987) बद्दल अचूक सोमाटोटोपिक माहिती प्रदान करते. वेंट्रोबासल कॉम्प्लेक्ससह थॅलेमिक न्यूक्लीय, वेदनांच्या स्थानिकीकरणाविषयी माहितीचे प्रसारण आणि मूल्यांकन आणि अंशतः, वेदनांच्या प्रेरक-प्रभावी घटकांच्या निर्मितीमध्ये गुंतलेले आहेत.

थॅलेमसचे मध्यवर्ती आणि इंट्रालामिनर न्यूक्लीय, जे nociceptive इनपुटसह, हायपोथालेमस, लिंबिक आणि स्ट्रिओपॅलिडल सिस्टीमच्या मध्यवर्ती राखाडी पदार्थातून मोठ्या प्रमाणात अपेक्षीत प्रवाह प्राप्त करतात आणि व्यापक सबकॉर्टिकल आणि कॉर्टिकल प्रक्षेपण आहेत, "च्या एकत्रीकरणात मूलभूत भूमिका बजावतात. दुय्यम", प्रोटोपॅथिक वेदना. हे न्यूक्लीय जटिल वनस्पतिवत् होणारी बाह्यवृद्धी मोटर अत्यंत समाकलित संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया देखील तयार करतात, तसेच वेदनांचे प्रेरक आणि वर्तनात्मक अभिव्यक्ती आणि त्याची भावनिक, अस्वस्थ धारणा (चेंग, 1983).

सेरेब्रल कॉर्टेक्स वेदना समजणे आणि त्याची उत्पत्ती या दोन्हीमध्ये गुंतलेले आहे (पोरो आणि कॅवाझुटी, 1996; केसी, 1999; इंगवार आणि हसिह, 1999; ट्रीडे एट अल., 2000; चुर्युकानोव्ह, 2003). प्रथम सोमॅटोसेन्सरी कॉर्टिकल क्षेत्र S1 थेट प्रणालीगत वेदना प्रतिक्रियेच्या संवेदनात्मक-भेदभाव घटकाच्या निर्मितीच्या यंत्रणेमध्ये गुंतलेले आहे; ते काढून टाकल्याने वेदना समज थ्रेशोल्डमध्ये वाढ होते (रेनविले एट अल., 1997; बुशनेल एट अल., 1999 ; पेट्रोविक एट अल., 2000; एच च्याबॉअर एट अल., 2001). कॉर्टेक्सचे दुसरे सोमाटोसेन्सरी क्षेत्र, एस 2, वेदनादायक उत्तेजनाच्या प्रतिसादात शरीराच्या पुरेशा संरक्षणात्मक प्रतिक्रियांच्या निर्मितीच्या यंत्रणेमध्ये अग्रगण्य महत्त्व आहे; ते काढून टाकल्याने समज थ्रेशोल्डमध्ये घट होते. कॉर्टेक्सचा ऑर्बिटफ्रंटल प्रदेश शरीराच्या प्रणालीगत वेदनांच्या प्रतिक्रियेच्या भावनिक-प्रभावी घटकाच्या निर्मितीच्या यंत्रणेमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते; ते काढून टाकण्यामुळे ज्ञानी-भेदभाव घटकाच्या आकलनासाठी थ्रेशोल्ड बदलत नाही आणि लक्षणीय वाढ होते. वेदनांच्या भावनिक-प्रभावी घटकाच्या आकलनासाठी थ्रेशोल्ड (रेशेत्न्याक, 1989). पॉझिट्रॉन उत्सर्जन टोमोग्राफीचा वापर करून आण्विक चुंबकीय अनुनादाच्या संयोगाने केलेल्या अभ्यासात नॉसिसेप्टिव्ह प्रभावांदरम्यान रक्त प्रवाह आणि कॉर्टिकल क्षेत्रातील स्थानिक चयापचय मध्ये महत्त्वपूर्ण बदल दिसून आले आहेत (टॅलबोट एट अल., 1991; जोन्स आणि डर्बीशायर, 1994).

विविध पद्धतींचा वापर करून इंट्रासेरेब्रल कनेक्शनच्या अभ्यासावरील मॉर्फोलॉजिकल अभ्यासाचा डेटा (तिखट मूळ असलेले एक रोपटे पेरोक्सिडेसचे रेट्रोग्रेड एक्सोनल ट्रान्सपोर्ट, डिजनरेशन, इम्युनोरॅडियोलॉजिकल, हिस्टोकेमिकल इ.) अंजीर मध्ये सादर केले आहे. २.५. (ब्रेगिन, 1991).

अशाप्रकारे, वेदना प्रतिक्रिया "शरीराचे एक एकीकृत कार्य आहे, जे शरीराला हानिकारक घटकांपासून संरक्षण करण्यासाठी विविध प्रकारच्या कार्यात्मक प्रणालींना एकत्रित करते आणि त्यात चेतना, संवेदना, स्मृती, प्रेरणा, वनस्पति, शारीरिक आणि वर्तणुकीशी प्रतिक्रिया, भावना यासारख्या घटकांचा समावेश होतो. (अनोखिन, ऑर्लोव्ह, 1976).