Ингаляционный анестетик с низким риском развития гепатита. Классификация ингаляционных анестетиков


Отличительной особенностью этой группы лекарств является их способностью вызывать . Рассмотрим в данном разделе следующие группы анестетиков:

Ингаляционные анестетики

Общим свойством ингаляционных анестетиков является способность очень быстро удаляться через легкие из организма, что благоприятствует быстрому пробуждению от анестезии и меньшему угнетению сознания (сонливости, заторможенности) в первые 24 часа после проведенного наркоза.

  • Закись азота ("веселящий газ")

Закись азота - ингаляционный анестетик, представляющий бесцветный и фактически не имеющий запаха газ.

При длительном применении закиси азота возможно снижение уровня гемоглобина крови (мегалобластная анемия), появление неврологических нарушений (периферическая нейропатия, фуникулярный миелоз), а также развитие аномалий плода у беременных.

Закись азота известен также под таким названием, как веселящий газ. Веселящий газ переживал несколько волн популярности и широко использовался в качестве модного наркотика в клубах и дискотеках Европы и Америки. И сегодня существуют клубы, которые нелегально продают, заполненные закисью азота, шары (один шар стоит примерно 2,5 евро), вызывающие двухминутный приступ искаженного света и звука, радости и смеха. Однако никто из индустрии развлечений не предупреждает, что передозировка веселящим газом приводит к серьёзным нарушениям дыхания, вызывающим остановку сердца и смерть.

  • Галотан

Галотан (фторотан) – ингаляционный анестетик, бесцветный газ со сладковатым запахом.

В редких случаях галотан может оказывать повреждающее воздействие на печень, вызывая галотановый гепатит, поэтому этот анестетик не следует использовать при изначально нарушенной функции печени.

Учитывая выраженное угнетающее воздействие галотана на сердечно-сосудистую систему, его следует с осторожностью применять у лиц с тяжелой сердечной патологией.

  • Изофлюран, десфлюран, севофлюран

Изофлюран, севофлюран, десфлюран – ингаляционные анестетики последнего поколения, лишенные негативных качеств, свойственных их предшественникам (закиси азота, галотану). Эти анестетики практически лишены каких-либо противопоказаний для их применения. Единственным противопоказанием, относящимся также и к другим ингаляционным анестетикам, является злокачественная гипертермия.

Неингаляционные анестетики

  • Пропофол

Пропофол (синонимы пропован, диприван и др.) является современным анестетиком, отличающимся от своих предшественников быстрым пробуждением после анестезии.

Единственным значимым противопоказанием к пропофолу является повышенная чувствительность (аллергия) к данному анестетику, а также к куриному яйцу и сое. Кроме того, учитывая отсутствие исследований, касающихся безопасности применения пропофола у беременных и детей до 3-х лет, не рекомендуется применять данный анестетик у этой группы пациентов.

Внутривенное введение пропофола может сопровождаться возникновением кратковременного чувства жжения в месте инъекции.

  • Тиопентал натрия

Тиопентал натрия (синонимы анестела и др) противопоказан пациентам с бронхиальной астмой, порфирией, а также повышенной к нему чувствительностью. Также анестетик тиопентал следует с осторожностью применять у лиц с аллергическими реакциями, артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, сепсисом, терминальной стадией почечной и печеночной недостаточности.

  • Кетамин (калипсол)

Калипсол на этапе может вызывать устрашающие галлюцинации, иллюзии, а также крайне редко провоцировать развитие психоза. Факторами риска возникновения подобных осложнения являются пожилой возраст, быстрое введение данного анестетика, отказ от использования перед введением калипсола препаратов группы бензодиазепинов.

Учитывая стимулирующее влияние калипсола на симпатическую нервную систему, следует с осторожностью применять этот анестетик у пациентов с тяжелой артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и аневризмой. Не рекомендуется применять калипсол у лиц, находящихся в алкогольном опьянении, а также страдающих хроническим алкоголизмом.

Учитывая галлюцинаторный эффект калипсола, этот анестетик в западных странах запрещен к широкому применению, особенно в детской практике.

Также на сегодняшний день все еще не разрешенным остаётся вопрос о последствиях воздействия калипсола на головной мозг. Существует точка зрения, что после применения калипсола возможно возникновение некоторых проблем с памятью.

Подробнее про кетамин читайте в статье: " : плюсы и минусы препарата".

  • Бензодиазепины (реланиум, диазепам, мидазолам)

Анестетики этой группы относительно безопасны и поэтому имеют очень мало противопоказаний. Основными противопоказаниями являются наличие у пациента повышенной чувствительности к бензодиазепинам и закрытоугольная форма глаукомы.

Из побочных эффектов, которые могут иметь место в первые часы с применением диазепама, отмечаются заторможенность и чрезмерная сонливость.

Во время внутривенной инъекции диазепама может наблюдаться кратковременное чувство жжения в месте введения анестетика.

  • Оксибутират натрия

Оксибутират натрия (ГОМК) относится к редко используемым анестетикам.

Главным преимуществом этого анестетика, отличающего его от других , является отсутствие угнетающего воздействия на сердце, поэтому натрия оксибутират используют у лиц с тяжелой сердечной недостаточностью, шоком.

Однако существует две весомых причины, ограничивающих широкое применения оксибутирата. При применении оксибутирата натрия пробуждение от анестезии становится довольно длительным. И самое главное, оксибутират способен вызывать развитие сновидений сексуального характера, из-за чего данный анестетик запрещен к использованию в большинстве стран западной Европы.

  • Дроперидол

При применении в высоких дозах дроперидол в послеоперационном периоде способен вызывать тревожность, страх, плохое настроение, депрессию, а иногда и галлюцинации. Использование дроперидола также удлиняет процесс пробуждения от анестезии, что не совсем удобно для и пациента. По этим причинам дроперидол сегодня практически не применяется в современной анестезиологии.

Противопоказаниями к дроперидолу являются: повышенная чувствительность, экстрапирамидные нарушения, паркинсонизм, удлинение интервала QT, ранний детский возраст, артериальная гипотензия.

Смотрите также другие препараты для наркоза и анестезии.

ЭФИР (диэтил эфир)

Очень дешевый негалогенизированный анестетик, производственный цикл простой, поэтому может производиться в любой стране. Мортон в 1846 году продемонстрировал эффекты эфира и с тех пор этот препарат считается «первым анестетиком».

Физические свойства: низкая точка кипения (35С), высокое ДНП при 20С (425 mm Hg), коэффициент кровь/газ 12 (высокий), МАК 1,92% (низкая мощность). Стоимость от $10/л. Пары эфира крайне летучие и негорючи. В смеси с кислородом взрывоопасен. Имеет сильный характерный запах.

Преимущества: стимулирует дыхание и сердечный выброс, поддерживает артериальное давление и вызывает бронходилятацию. Это объясняется симпатомиметическим эффектом, связанным с выбросом адреналина. Является хорошим анестетиком благодаря выраженному анальгетическому эффекту. Не расслабляет матку как галотан, но обеспечивает хорошее расслабление мышц брюшной стенки. Безопасный препарат.

Недостатки: горюч в жидком состоянии, медленное начало действия, медленное восстановление, резко выраженная секреция (требуется атропин). Раздражает бронхи, поэтому из-за кашля затруднена масочная индукция в наркоз. Послеоперационные тошнота и рвота (ПОТР) в Африке встречаются сравнительно редко в отличие от европейских стран, где рвота у больных отмечается очень часто.

Показания: любая общая анестезия, особенно хорошо при кесаревом сечении (не угнетается плод, матка хорошо сокращается). Малые дозы являются жизнеспасительными в особо тяжелых случаях. Эфирный накроз показан при отсутствии снабжения кислородом.

Противопоказания: для эфира нет абсолютных противопоказаний.

Необходимо по возможности обеспечить активное выведение паров из операционной для предотвращения контакта между тяжелыми негорючими парами эфира и электрокоагулятором или другими электрическими аппаратами, что может вызвать взрыв, и предотвращения контакта персонала операционной с выдыхаемым анестетиком.

Практические рекомендации: прежде, чем дать большую концентрацию анестетика, лучше больного заинтубировать. После введения атропина, тиопентала, суксаметония и интубации больного проводится искусственная вентиляция легких с 15-20% эфира, а затем по потребностям больного через 5 минут доза может быть уменьшена до 6-8%. Помните, что производительность испарителя может меняться. Пациенты с высоким риском, в частности, септические или шоковые могут требовать только 2%. Отключайте испаритель до конца операции, чтобы предотвратить длительный выход из анестезии. Со временем вы научитесь будить пациентов так, чтобы они сами уходили с операционного стола. Если вам предстоит анестезия у крепкого и молодого человека по поводу паховой грыжи, поберегите себя и сделайте лучше спинальную анестезию.

В большинстве случаев, где выгодна эфирная анестезия (лапаротомия, кесарево сечение), диатермия не требуется. Там же, где диатермия обязательна (педиатрическая хирургия), лучше использовать галотан.

Закись азота

Физические свойства : закись азота (N 2 O, "веселящий газ") - единствен­ное неорганическое соединение из применяющихся в клинический практике ингаляционных анестетиков. Закись азота бесцветна, фактически не имеет запаха, не воспламеняется и не взрывается, но поддерживает горение подобно кислороду.

Влияние на организм

А. Сердечно-сосудистая система. Закись азота стимулирует симпатическую нервную систему, что и объясняет ее влияние на кровообращение. Хотя in vitroанестетик вызывает депрессию миокарда, на практике артериальное давление, сердечный выброс и ЧСС не изменяются или немного увеличиваются вследствие повышения концентрации катехоламинов. Депрессия миокарда может иметь клиническое значение при ИБС и гиповолемии: возникающая артериальная гипотония повышает риск развития ишемии миокарда. Закись азота вызывает сужение легочной артерии, что увеличивает легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) и приводит к повышению давления в правом предсердии. Несмотря на сужение сосудов кожи, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) изменяется незначительно. Так как закись азота повышает концентрацию эндогенных катехоламинов, ее использование увеличивает риск возникновения аритмий.

Б. Система дыхания. Закись азота увеличивает частоту дыхания (т. е. вызывает тахипноэ) и снижает дыхательный объем в результате стимуляции ЦНС и, возможно, активации легочных рецепторов растяжения. Суммарный эффект - незначительное изменение минутного объема дыхания и РаСО 2 в покое. Гипоксический драйв, т. е. увеличение вентиляции в ответ на артериальную гипоксемию, опосредованное периферическими хеморецепторами в каротидных тельцах, значительно угнетается при использовании закиси азота даже в невысокой концентрации.

В. Центральная нервная система. Закись азота увеличивает мозговой кровоток, вызывая некоторое повышение внутричерепного давления. Закись азота также увеличивает потребление кислорода головным мозгом (CMRO 2). Закись азота в концентрации, меньшей 1 МАК, обеспечивает адекватное обезболивание в стоматологии и при выполнении малых хирургических вмешательств.

Г. Нервно-мышечная проводимость. В отличие от других ингаляционных анестетиков закись азота не вызывает заметной миорелаксации. Наоборот, в высокой концентрации (при использовании в гипербарических камерах) она вызывает ригидность скелетной мускулатуры.

Д. Почки. Закись азота уменьшает почечный кровоток вследствие повышения почечного сосудистого сопротивления. Это снижает скорость клубочковой фильтрации и диурез.

Е. Печень. Закись азота снижает кровоток в печени, но в меньшей степени, чем другие ингаляционные анестетики.

Ж. Желудочно-кишечный тракт. В некоторых работах доказано, что закись азота вызывает тошноту и рвоту в послеоперационном периоде в результате активации хеморецепторной триггерной зоны и рвотного центра в продолговатом мозге. В исследованиях других ученых, наоборот, не обнаружено никакой связи между закисью азота и рвотой.

Биотрансформация и токсичность

Во время пробуждения практически вся закись азота удаляется через легкие. Небольшое количество диффундирует через кожу. Менее 0,01 % поступившего в организм анестетика подвергается биотрансформации, которая происходит в ЖКТ и состоит в восстановлении вещества под действием анаэробных бактерий.

Необратимо окисляя атом кобальта в витамине В 12 , закись азота ингибирует активность В-зависимых ферментов. К этим ферментам относятся метионинсинтетаза, необходимая для образования миелина, и тимидилатсинтетаза, участвующая в синтезе ДНК. Длительная экспозиция к анестетическим концентрациям закиси азота вызывает депрессию костного мозга (мегалобластную анемию) и даже неврологический дефицит (периферическую нейропатию и фуникулярный миелоз).Во избежание тератогенного эффекта закись азота не применяют у беременных. Закись азота ослабляет иммунологическую резистентность организма к инфекциям, угнетая хемотаксис и подвижность полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Противопоказания

Хотя закись азота считается слаборастворимой по сравнению с другими ингаляционными анестетиками, ее растворимость в крови в 35 раз выше, чем у азота. Таким образом, закись азота диффундиру­ет в воздухсодержащие полости быстрее, чем азот поступает в кровоток. Если стенки воздухсодержащей полости ригидны, то возрастает не объем, а внутриполостное давление. К состояниям, при которых опасно применять закись азота, относят воздушную эмболию, пневмоторакс, острую кишечную непроходимость, пневмоцефалию (после ушивания твердой мозговой оболочки по завершении нейрохирургической операции или после пневмоэнцефалографии), воздушные легочные кисты, внутриглазные пузырьки воздуха и пластические операции на барабанной перепонке. Закись азота может диффундировать в манжетку эндотрахеальной трубки, вызывая сдавление и ишемию слизистой оболочки трахеи. Так как закись азота повышает ЛСС, ее использование противопоказано при легочной гипертензии. Очевидно, что применение закиси азота ограничено при необходимости создания высокой фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси.

В.В. Лихванцев

Современные ингаляционные анестетики гораздо менее ток­сичны (и это будет показано ниже), чем их предшественники, и в то же время гораздо более эффективны и управляемы. Кроме того, современная наркозно-дыхательная аппаратура позволяет значительно сократить их интраоперационный расход за счет использования так называемой низкопоточной техники анесте­зии - «LOW FLOW ANAESTHESIA».

Когда мы говорим о современных ингаляционных анестетиках, то имеем в виду в первую очередь энфлюран и изофлю­ран, хотя в настоящее время успешно заканчиваются испытания последнего поколения парообразующих анестетиков - севофлюрана и десфлюрана.

Таблица 12.1

Сравнительная характеристика некоторых современных парообразующих анестетиков (J. Davison et al., 1993)

Примечание. МАК - минимально альвеолярная концен­трация - чрезвычайно важная величина для характеристики любо­го парообразующего анестетика и показывает концентрацию парообразующего анестетика, при которой 50% пациентов не проявляют двигательной активности в ответ на кожный разрез.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Предполагается, что ингаляционные анестетики действуют через клеточные мембраны в ЦНС, однако точный механизм не известен. Относятся к группе полисинаптических ингибиторов.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

Скорость, с которой ингаляционные анестетики абсорби­руются и выводятся (изофлюран >энфлюран >галотан), опре­деляется коэффициентом распределения газ/кровь (см. табл. 12.1); чем меньше растворимость, тем быстрее поглощение и выделение.

Основной путь выделения всех парообразующих анестети­ков - в неизменном виде через легкие. Однако любой из опи­сываемых препаратов частично метаболизируется в печени, но - и в этом одно из больших преимуществ современных анестетиков - в печени метаболизируется 15% галотана, 2% энфлюрана и только 0,2 % изофлюрана.

ФАРМАКОДИНАМИКА

Центральная нервная система

В низких концентрациях ингаляционные анестетики вызыва­ют амнезию (25% МАК). С увеличением дозы прямо пропор­ционально растет угнетение ЦНС. Они увеличивают внутримозговой кровоток (галотан >энфлюран >изофлюран) и снижают интенсивность метаболизма мозга (изофлюран >энфлюран >галотан).

Сердечно-сосудистая система

Ингаляционные анестетики вызывают дозазависимое угне­тение сократимости миокарда (галотан >энфлюран >изофлюран) и уменьшение общего периферического сопротивления (изофлю­ран >энфлюран >галотан), за счет периферической вазодилата-ции. Они не влияют на ЧСС, может быть, за исключением изо­флюрана, вызьшающего легкую тахикардию.

Кроме того, все ингаляционные анестетики повышают чувствительность миокарда к действию аригмогенных агентов (ад­реналин, атропин и т.д.), что следует учитывать при их совме­стном применении.

Система дыхания

Все ингаляционные анестетики вызывают дозазависимую депрессию дыхания с уменьшением частоты дыхания, приходя­щим увеличением объема дыхания и увеличением парциально­го давления углекислого газа в артерии. По степени угнетения дыхания в эквимолярных концентрациях они располагаются в порядке убывания: галотан - изофлюран - энфлюран, та­ким образом, энфлюран является препаратом выбора при ане­стезии с сохраненным спонтанным дыханием.

Они также обладают и бронходилатационной активностью (галотан >энфлюран >изофлюран), что можно использовать в соответствующей ситуации.

Ингаляционные анестетики вызывают тенденцию к уменьше­нию органного кровотока в печени. Это угнетение особенно вы­ражено при анестезии галотаном, менее - энфлюраном и прак­тически отсутствует при применении изофлюрана. Как редкое осложнение наркоза галотаном, описано развитие гепатитов, что послужило основанием к ограничению использования данных препаратов у больных с заболеванием печени. Однако в послед­нее время вероятность развития гепатитов под влиянием энфлюрана, и особенно изофлюрана, подвергается серьезным сомнениям.

Мочевыделительная система

Ингаляционные анестетики снижают почечный кровоток дву­мя путями: за счет снижения системного давления и увеличе­ния ОПС в почках. Флуорид-ион - продукт распада энфлюрана - обладает нефротоксическим действием, однако его дей­ствительная роль при длительной анестезии энфлюраном остается недостаточно изученной.

Исследования последних лет показали, что комбинированная общая анестезия на основе энфлюрана/изофлюрана/фентанила зна­чительно эффективнее традиционно используемых в нашей стра­не НЛА и других вариантов внутривенной анестезии (J. Kenneth Davison et al., 1993, В.В. Лихванцев с соавт., 1993, 1994), возмо­жно, за исключением анестезии на основе дипривана (пропофола) и фентанила. Это становится особенно очевидным при анесте­зиологическом обеспечении длительных и травматичных операций на органах брюшной полости, легких, магистральных сосудах, сердце. Снижение суммарной дозы наркотических аналгетиков и быстрая элиминация парообразующего анестетика способствуют быстрому пробуждению и ранней активизации больного, что является весьма ценным фактором, заставляющим предпочесть именно данный вариант инграоперационной защиты.

МЕТОДИКИ АНЕСТЕЗИИ

Обычно метод анестезии парообразующими анестетиками предполагает стандартную премедикацию, вводный наркоз барбитуратами или пропофолом (у детей - парообразующим анестетиком). Далее возможны два варианта поддержания ане­стезии:

1. Использование паров анестетика в минимальной концен­трации (0,6-0,8 МАК) на фоне стандартной НЛА для стабили­зации основных показателей гомеостаза пациента. Клиника такой анестезии мало отличается от типичной для НЛА, хотя заметно менее выраженными становятся колебания основных показате­лей гомеостаза при изменении хирургической ситуации.

2. Использование существенных концентраций (1,0-1,5 МАК) парообразующего анестетика с добавлением значительно меньших доз фентанила. В данном случае сказьшаются все преимущества ингаляционной анестезии с постоянством констант гомеостаза и более ранним пробуждением.

Конечно, чисто технически ингаляционная анестезия несколько сложнее, чем ТВА, так как требует возможно лучшего испа­рителя и, желательно, хорошего герметичного наркозно-дыхательного аппарата, позволяющего эффективно работать по полузакры­тому контуру. Все это повышает стоимость анестезиологического пособия.

В этой связи заслуживает внимания недавно предложенная методика низкопоточной анестезии. Она заключается в работе по полузакрытому контуру с минимальной подачей в него «свежей» газонаркотической смеси, до 3 л/мин и менее (менее 1 л/мин - Minimum Flow Anaesthesia). Естественно, что чем меньше поток газа через испаритель, тем меньше захват анестетика и, следова­тельно, - расход. Учитывая, что современные ингаляционные анестетики практически не метаболизируются и выводятся через легкие в неизменном виде (см. выше), они способны долго циркулировать в контуре пациента, поддерживая состояние анестезии. Используя данный метод, удается снизить расход ингаляционного анестетика в 3-4 раза, по сравнению с традиционной методикой.

ЗАКИСЬ АЗОТА

Закись азота - газ без цвета и запаха, поступает в сжатом виде, в баллонах.

Механизм действия считается общим для всех газовых анестетиков (см. предыдущий раздел).

Основным путем элиминации является выведение в неиз­менном виде с выдыхаемой смесью. Наличие биотрансформа­ции в организме не показано.

Закись азота вызывает дозазависимую аналгезию. При концен­трации во вдыхаемом газе свыше 60% возникает амнезия. Боль­шинство наркозных аппаратов не позволяет увеличивать FiN 2 O более 70% из-за опасности создания гипоксической смеси.

Закись азота обладает минимальным влиянием на сердечно­-сосудистую систему и систему дыхания.

Тем не менее в последние годы пересмотрено отношение к закиси азота как к «совершенно безопасному» анестетику. Это связано с обнаруженными фактами проявления кардиодепрессивного эффекта препарата, особенно у больных со скомпрометиро­ванной сердечно-сосудистой системой (Н. А. Трекова, 1994). Кро­ме того, показано, что N 2 O инактивирует метионин - сингетазу, В 12 -зависимый фермент, необходимый для синтеза ДНК, и, таким образом, должна с осторожностью использоваться во время бе­ременности и у пациентов с дефицитом витамина В 12 .

Davison J.K., Eckhardt III W.F., Perese D.A. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, 4-th Edition.-1993.- 711р.

Лихванцев В.В., Смирнова В.И., Ситников А.В., Субботин В.В., Смицкая О.И. Применение методики регистрации вызванных потен­циалов головного мозга для оценки эффективности обезболивания во время общей анестезии//Конф.: «Патофизиология и фармаколо­гия боли», 19-21 окт. 1993г.: Тез. докл.-С. 70.

Лихванцев В.В., Смирнова В.И., Ситников А.В., Субботин В.В. Сравнительная оценка эффективности различных вариантов общей анестезии при травматичных операциях на органах грудной и брюш­ной полости//Материалы IV Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов.-М., 1994.-С. 196-197.

Трекова Н.А. Материалы IV Всероссийского съезда анестезио­логов и реаниматологов.-М., 1994.-С. 297.


Если обратиться к истории анестезиологии, то становится понятно, что эта специальность началась именно с применения ингаляционной анестезии - знаменитая операция У. Мортона, на которой тот продемонстрировал возможность проведения обезболивания посредством вдыхания паров этилового эфира. В дальнейшем были изучены свойства других ингаляционных агентов - появился хлороформ, а затем и галотан, открывший собой эру галогеносодержащих ингаляционных анестетиков. Примечательно, что все эти препараты в настоящее время оказались вытеснены более современными и практически не используются.

Ингаляционная анестезия представляет собой вид общего обезболивания, при котором достижение состояния наркоза достигается путем вдыхания ингаляционных агентов. Механизмы действия ингаляционных анестетиков даже на сегодняшний день изучены не полностью и активно изучаются. Разработан ряд эффективных и безопасных препаратов, позволяющих проводить этот вид анестезии.

В основе ингаляционной общей анестезии лежит концепция МАК - минимальной альвеолярной концентрации. МАК - это мера активности ингаляционного анестетика, которая определяется как его минимальная альвеолярная концентрация на этапе насыщения, которой достаточно для предотвращения реакции 50% больных на стандартный хирургический стимул (разрез кожи). Если графически изобразить логарифмическую зависимость МАК от жирорастворимости анестетиков, то получится прямая линия. Это говорит о том, что сила ингаляционного анестетика напрямую будет зависеть от его жирорастворимости. В состоянии насыщения парциальное давление анестетика в альвеоле (РА) находится в эквилибриуме с парциальным давлением в крови (Ра) и, соответственно, в мозге (Рb). Таким образом, РА может служить косвенным показателем его концентрации в мозге. Однако, для многих ингаляционных анестетиков в реальной клинической ситуации процесс достижения насыщения-эквилибриума может занять несколько часов. Коэффициент растворимости «кровь: газ» является очень важным показателем для каждого анестетика, так как отражает скорость выравнивания всех трех парциальных давлений и, соответственно, наступления анестезии. Чем менее ингаляционный анестетик растворим в крови, тем быстрее происходит выравнивание PA, Pa и Pb и, соответственно, тем быстрее наступает состояние анестезии и выход из нее. Однако, скорость наступления анестезии – это еще не сила самого ингаляционного анестетика, что хорошо демонстрирует пример с закисью азота – скорость наступления анестезии и выход из нее очень быстрые, но как анестетик закись азота очень слабая (ее МАК равна 105).

Если вести речь о конкретных препаратах, то в настоящее время наиболее часто применяемыми ингаляционными анестетиками являются галотан, изофлюран, севофлюран, десфлюран и закись азота, при этом галотан все больше вытесняется из повседневной практики в силу его гапатотоксичности. Разберем эти вещества подробнее.

Галотан - классический галогенсодержащий агент. Сильный анестетик с очень узким терапевтическим коридором (разница между рабочей и токсической концентрациями очень небольшая). Классический препарат при индукции в общую анестезию детей с обструкцией дыхательных путей, так как позволяет разбудить ребенка при нарастании обструкции и снижении минутной вентиляции, плюс ко всему, имеет достаточно приятный запах и не раздражает дыхательные пути. Галотан достаточно токсичен - это касается возможного возникновения послеоперационной дисфункции печени, особенно на фоне другой ее патологии.

Изофлюран - изомер энфлюрана, который имеет близкое к галотану давление насыщения паров. Обладает резким эфирным запахом, что делает его непригодным для ингаляционной индукции. Ввиду не совсем изученных эффектов на коронарный кровоток¸ не рекомендуется к применению у пациентов с ИБС, а также в кардиохирургии, хотя есть публикации, опровергающие последнее утверждение. Снижает метаболические потребности мозга и в дозе 2 МАК и более может использоваться с целью церебропротекции при нейрохирургических вмешательствах.

Севофлюран - относительно новый анестетик, который еще несколько лет назад был менее доступен ввиду высокой цены. Подходит для ингаляционной индукции, так как обладает достаточно приятным запахом и при правильном использовании вызывает практически мгновенное выключение сознания и-за относительно низкой растворимости в крови. Более кардиостабилен по сравнению с галотаном и изофлюраном. При глубокой анестезии вызывает миорелаксацию, достаточную для интубации трахеи у детей. При метаболизме севофлюрана образуется фторид, способный в определенных условиях проявлять нефротоксичность.

Десфлюран - похож по своей структуре на изофлюран, но имеет совершенно иные физические свойства. Уже при комнатной температуре в условиях высокогорья он кипит, что требует использования специального испарителя. Имеет низкую растворимость в крови (коэффициент «кровь: газ» даже ниже, чем у закиси азота), что обуславливает быстрое наступление анестезии и выход из нее. Данные свойства делают десфлюран предпочтительным для использования в бариатрической хирургии и у пациентов с нарушениями жирового обмена.