Повышенное давление в первую очередь чревато поражением мелких сосудов в организме человека, мельчайшими из которых являются капилляры глаза. Практически у всех больных гипертонией встречаются изменения сосудов глазного дна в той или иной степени.

Начальная стадия гипертонии глаза протекает бессимптомно, как и начало гипертензии. В дальнейшем тяжелая форма заболевания все больше отображается на мелких сосудах, когда просвет в них сужается по разным причинам, а давление повышается.

Могут возникать головные боли, снижаться зрение, одновременно диагностируется повышенное глазное давление.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Чаще всего развивается заболевание на фоне устойчивой гипертонической болезни, но его могут спровоцировать гормональные всплески, атеросклероз.

Гипертензия глаза у детей и взрослых часто вызывается нервно-психическим напряжением длительного характера. Осложнения больше присущи мужчинам, хотя чаще болезнь диагностируется у женщин.

Дополнительно в группу риска попадают люди:

• африканской расы;
• пожилого возраста;
• имеющие гипертоников в семье;
• с крупным весом и ожирением;
• злоупотребляющие алкоголем и курением;
• ведущие малоподвижный образ жизни.

Мелкие сосуды глаза называются артериолами, они имеют мышечный слой, который по мере прогрессирования гипертонии утолщается, а их внутренняя часть сужается, препятствуя кровотоку.

Если процесс заболевания прогрессирует, то в дальнейшем часть мышечных волокон будет заменена гиалиновым слоем, что вызовет потерю эластичности мелких капилляров, развитие тромбоза, частых кровоизлияний.

Согласно принятой классификации гипертония глаза может проявляться различными заболеваниями:

Гипертоническая ангиопатия	принято диагностировать при появляющихся и проходящих функциональных изменениях на глазном дне: расширении вен, симптоме «тюльпана», когда вены расходятся, между ними образуется угол, а также в случае сужения мельчайших артерий; зрительный нерв может переживать легкую гиперемию диска; явления считаются обратимыми, если вовремя начать лечение общего заболевания.
Гипертонический ангиосклероз	характеризуется симптомами, которые характерны для ангиопатии, а также утолщение стенок капилляров, уменьшением в них просвета; сосуды приобретают желто-красный цвет, вместо красно-розового, а выглядят, как медная проволока; прогрессирование гипертонии приводит к разрастанию интимы и уменьшению просвета в сосудах настолько, что они становятся почти белыми и выглядят, как серебряная проволока; когда мелкие артерии перекрещиваются с веной, они сдавливают ее; также заболевание характеризуется извитостью сосудов.
При гипертонической ретинопатии	Наблюдается отечность сетчатки глаза, кровоизлияния, пятна беловатого и желтоватого цвета, «звездочки» вдоль нервных волокон. Может снижаться острота зрения.
Гипертоническая нейроретинопатия	У пациента наблюдаются все ранее перечисленные симптомы и дополнительно поражается глазной нерв. Отечность зрительного нерва затрагивает сетчатку.

Диагностика

Начальная стадия гипертонии глаза протекает без симптомов, поэтому больной гипертонией обычно не жалуется на проблему.

В дальнейшем на прием к врачу он приходит с жалобами на:

• ухудшение остроты зрения, особенно во время сумерек;
• снижение бокового видения;
• невозможности видеть предметы полностью из-за возникающих темных пятен перед глазами;
• общее ухудшение зрения.

Выраженность симптомов зависит от тяжести общего заболевания.

Исследования пациентов с изменениями на глазном дне позволяют предположить дальнейшее развитие осложнений. Цель диагностики сетчатки глаза состоит не только в том, чтобы выявить проблему, но спрогнозировать развитие общего заболевания.

Например, если у пациента, страдающего каким-либо сердечно-сосудистым заболеванием, выявляется ретинопатия, можно предположить, что ему в два раза чаще грозит инсульт, независимо от того, какие показатели мониторинга давления.

Чем быстрее будут выявлены изменения на глазном дне, тем скорее наступить выздоровление благодаря лечению

Изменения сетчатки глазного дна также в два раза увеличивают развитие гипертрофии на левом желудочке. Обнаруженные геморрагии и экссудаты на глазном дне говорят об увеличении толщи стенок сонной артерии.

Некоторые исследования подтверждают тот факт, что если у пациента диагностируется уменьшение просвета сосудов глазного дна, то в ближайшие три года у него будет выявлена гипертония. Такое явление характерно для пожилых людей, даже если сегодня у них давление в норме. На будущий диагноз не влияет степень сужения ретинальных артерий сегодня.

Также ценность прогноза часто бывает настолько низкой, что не дает четкого представления о развитии общего заболевания. Исключением являются острые нарушения сетчатки глаза, которые вызваны гипертоническими кризами.

Проявления гипертонии на дне глаза

Зрительный нерв, сосудистая оболочка и сами артериолы имеют строение, отличающееся от других сосудов в организме.

Из-за этого гипертония сетчатки глаза проявляется различными симптомами:

Изменение калибра	Данный показатель является важнейшим, который контролирует уровень давления. В случае уменьшения просвета на 50% глазное давление увеличивается в 16 раз. Если калибр сосудов сетчатки меняется из-за подъема давления, то после его нормализации они приходят в норму. Иную картину дают атеросклеротические бляшки, скопление которых возможно не только по всему организму, но и в мельчайших сосудах глаза. В этом случае просвет уменьшается, а процесс считается необратимым. Нормальное соотношение толщины артерии к вене должно быть 2:3. Когда давление повышается, артериолы сужаются, а вены расширяются. Один и тот же сосуд может иметь неравномерный калибр. Для атеросклеротического поражения также характерны «медные» и «серебряные» сосуды в глазах.
Перекрест сосудов	Артериальная гипертензия, сопровождающаяся изменениями на глазном дне, часто приводит к симптому Салюса-Гунна, когда из-за склероза артериол, их близлежащие утолщенные стенки отражают свет сильнее, при этом вены, находящиеся сзади, затеняются.Симптом имеет классификацию: Первая степень характеризуется сдавливанием вены в месте пересечения с артерией. Это приводит к сужению вены в месте перекреста. Вторая степень характеризуется тем же перекрестом вены и артерии. При этом вена перед перекрестом изгибается и образует дугу. Для третьей степени характерны те же признаки, но с большими осложнениями. Вена истончена настолько, что практически не видна, из-за того, что сильно вдавлена в сетчатку. Чуть дальше перекреста она имеет расширение.
Нарушение разветвления	При нормальном состоянии сетчатки глаза сосуды разветвляются под острым углом. При патологии угол может увеличиваться до 180 0 , что носит название «бычьих рогов» или «тюльпана». Также сосуды имеют тенденцию извитости за счет удлинения. Могут возникать кровоизлияния из-за измененных стенок сосудов, которые появляются вследствие скачков давления или микротромбов, образовавшихся ранее. Если разрыв сосуда произошел вблизи зрительного нерва, геморрагия будет иметь вид расходящихся полосочек. В макулярной области она имеет вид звездочек.
Нарушение питания	Когда нарушается питание сетчатки, может происходить инфаркт или гибель некоторых участков нервных волокон. Чаще появляются «мягкие» экссудаты, но не исключено появление «твердых». Экссудаты имеют различные образования от неправильной формы до звезды.
Другие проявления	Тяжелая форма гипертонии вызывает все вышеперечисленные симптомы, но дополнительно отек сетчатки, может развиться закупорка ретинального сосуда. Иногда изменения претерпевает сосудистая оболочка, появляются темные пятна, которые имеют красный или светло-желтый ореол. Другим проявлением являются пигментированные пятна, расположенные вдоль сосуда. Также может произойти отслойка сетчатки. Все это вызывает нарушение циркуляции крови в мельчайших сосудах.

Поражение глазного дна не всегда зависит от гипертонических кризов, изменения внутренних органов, но может наблюдаться при других патологиях.

При глазное дно может переживать изменения в течение дня и также восстанавливать без лечения.

В других случаях у людей с нормальным давлением может наблюдаться патология сетчатки глазного дна, хотя это происходит довольно редко.

Лечение сетчатки

Восстановление сосудов глаза напрямую связано с лечением общего заболевания, которое спровоцировало проблему. Комплексное лечение назначается офтальмологом.

Для устранения симптомов, улучшения циркуляции крови, восстановления эластичности сосудов, предотвращения осложнений оно проводится с помощью:

• вазодилятаторов или сосудорасширяющих препаратов;
• кислородных ингаляций, которые устраняют симптомы гипоксии;
• антиагрегантов, способных разжижать кровь и предотвращать образование тромбов;
• антиоксидантов, действие которых направлено на защиту от свободных радикалов;
• ангиопротекторов;
• препаратов, способных рассасывать кровоизлияния.

14-12-2012, 19:50

Описание

Доминирующая концепция офтальмогипертензии

Офтальмогипертензией называют всякое неглаукоматозное повышение ВГД . До настоящего времени представления о глазной гипертензии окончательно не оформились. Ниже рассмотрена доминирующая концепция, которая сложилась за последние 20 лет. Согласно этой концепции, синдром офтальмогипертензии может быть диагностирован при следующих условиях:

• уровень офтальмотонуса выходит за пределы статистических нормативов (истинное ВГД > 20 мм рт.ст.);
• УПК открыт;
• ДЗН и поле зрения не имеют характерных для глаукомы изменений;
• такие изменения не возникают при продолжительном (многолетнем), наблюдении.

Поскольку последний пункт не всегда может быть выполнен, то при диагностике офтальмогипертензии его обычно игнорируют. Из этого следует, что диагноз глаукомы может быть установлен только после появления глаукоматозных изменений поля зрения или ДЗН .

Изложенная выше концепция имеет и сильные, и слабые стороны. Прежде чем рассматривать их, остановимся на результатах некоторых конкретных исследований.

О результатах наблюдения в течение 5-14 лет за 50 лицами с гипертензией глаза сообщили J. Wilensky и J. Podos (975). За это время глаукоматозные изменения поля зрения появились в 5 (5%) глазах из 100.

Из 152 лиц с глазной гипертензией, выявленных при профилактическом осмотре в г. Сковде, в течение 10 лет глаукома была установлена у 14 (9,2%) .

О доброкачественности гипертензии глаза свидетельствует и тот факт, что внутриглазное давление имеет тенденцию постепенно снижаться. Так, например, Е. Linner (1973) отметил снижение внутриглазного давления в среднем на 2,2 мм рт. ст. за 10 лет у 92 больных с глазной гипертензией.

Критика доминирующей концепции

Приведенные выше данные свидетельствуют о целесообразности разделения офтальмогипертензии и глаукомы. Вместе с тем нельзя не отметить, что современные представления о гипертензии глаза весьма расплывчаты и критерии диагностики этого состояния, а также дифференциальной диагностики офтальмогипертензии и начальной стадии глаукомы неясны. Остановимся на некоторых спорных вопросах, связанных с концепцией гипертензии глаза.

1. Как уже отмечалось, к гипертензии относят такие случаи, когда внутриглазное давление при однократном или повторном его измерении превышает верхнюю границу статистической нормы. Однако однократное, а нередко и повторные измерения давления могут дать значительную ошибку даже при безукоризненном техническом выполнении процедуры. Это объясняется волнением обследуемого в связи с возможностью обнаружения заболевания или предстоящей неприятной процедурой. Непроизвольное повышение тонуса экстраокулярных мышц глаза и век при приближении тонометра к глазу и общего артериального давления в связи с волнением обследуемого в отдельных случаях могут привести к увеличению внутриглазного давления.
2. Максимальное значение нормального внутриглазного давления принято считать равным 20-21 мм рт. ст. при измерении тонометром Гольдмана (24 мм рт. ст. по Маклакову). Эта цифра получена путем сложения средней величины офтальмотонуса (15-16 мм рт. ст.) с удвоенным значением среднего квадратического отклонения (?) для лиц молодого возраста (2,5 мм рт. ст.). При таком способе расчета верхней границы около 2,5% здоровых молодых людей неоправданно включают в группу больных с офтальмогипертензией.

   Мы полагаем целесообразным верхнюю границу нормы рассчитывать по формуле: Рмакс = М±2,6? . В таком случае только в 0,5% здоровых глаз давление будет выше нормального. По нашему мнению, следует брать значения М и?, характерные для возрастной группы 30-38 лет. Этот возраст ближе к тому, в котором страдают глаукомой, но среди лиц данного возраста практически еще нет глаукомных больных. При таком методе расчета верхняя граница нормального внутриглазного давления будет равна не 20, а 23,3 мм рт. ст. (26 мм рт. ст. по старым таблицам для тонометра Маклакова). Следовательно, только давление, равное 24 мм рт. ст. и выше, можно рассматривать как определенно повышенное, что, кстати, и соответствует тем нормативам, которые приняты в нашей стране.

   Изменение верхней границы нормы на 3 мм рт. ст., как в представленных выше исследованиях зарубежных авторов, приведет к уменьшению частоты гипертензии значительно больше, чем в раза. При этом существенно увеличится частота возникновения глаукоматозных изменений диска зрительного нерва и поля зрения при гипертензии.

3. Трудно согласиться с представлениями о глаукоме как о заболевании, которое всегда быстро прогрессирует и приводит к изменениям в диске зрительного нерва и поле зрения. Наш опыт показывает, что течение глаукоматозного процесса отличается большим разнообразием . Что же касается длительности периода между повышением давления и появлением изменений поля зрения, то она варьирует в широких пределах, границы которых указать невозможно. В связи с этим в части случаев гипертензия глаза, по-видимому, представляет собой начальную стадию глаукомы с мягким, доброкачественным течением.
4. Большинство авторов, изучавших гипертензию глаза, почему-то применяют это понятие только в связи с первичной открытоугольной глаукомой. Остается неясным, как быть с другими формами глаукомы. В частности, можно ли ставить диагноз закрытоугольной глаукомы в тех случаях блокады угла передней камеры, когда нет изменений в диске зрительного нерва и поле зрения? Известно, что закрытоугольная глаукома не всегда имеет прогрессирующее течение и болезнь ограничивается продромальными приступами с умеренным повышением внутриглазного давления, не сопровождающимися изменениями ни поля зрения, ни диска зрительного нерва неопределенно долго, иногда в течение всей жизни больного.

То же самое можно отнести и ко вторичной глаукоме. Следует ли ставить диагноз глаукомы в случае травматической рецессии угла передней камеры, если при нормальном состоянии поля зрения внутриглазное давление постоянно повышено?

Эти вопросы остаются без ответа. Между тем, если быть последовательным, то в указанных выше случаях также следует ставить диагноз офтальмогипертензии, а не глаукомы [Волков В. В. и др., 1985].

Классификация офтальмогипертензий

Все случаи неглаукоматозного повышения ВГД можно разделить на три основные группы:

• псевдогипертензия глаза;
• эссенциальная офтальмогипертензия;
• симптоматическая глазная гипертензия.

Как уже отмечалось, у части здоровых людей ВГД выходит за пределы статистических нормативов. Частота таких случаев зависит от методики расчета нормативов. У таких людей относительно высокий уровень ВГД представляет собой их индивидуальную норму. К псевдогипертензии следует отнести также кратковременное повышение ВГД во время тонометрии.

Эссенциальная офтальмогипертензия возникает без видимых причин. Частота ее, как и первичной ОУГ, с возрастом увеличивается. Дифференциальная диагностика эссенциальной офтальмогипертензии и начальной ОУГ сопряжена с большими трудностями.

К симптоматическим офтальмогипертензиям относят кратковременное или длительное повышение ВГД, возникающее как один из симптомов заболеваний неглаукоматозного характера. Симптоматическую гипертензию не следует смешивать ни с первичной, ни со вторичной глаукомой. При первичной глаукоме повышение ВГД не только симптом болезни, но также важнейшее звено в ее патогенезе. При вторичной глаукоме повышение ВГД является не симптомом болезни, а ее последствием: после излечения основного заболевания глаукома сохраняется. Вторичная глаукома возникает в результате органического поражения глаза, вызывающего нарушение оттока водянистой влаги. Симптоматическая гипертензия чаще связана с гиперсекрецией водянистой влаги или временным нарушением ее оттока (отек трабекулы, экссудат и кровь в УПК).

Эссенциальная офтальмогипертензия

Для эссенциальной офтальмогипертензии характерны умеренное повышение ВГД, открытый УПК, показатели оттока в пределах нормы, отсутствие изменений в ДЗН и поле зрения при продолжительном наблюдении (в течение нескольких лет).

В отличие от глаукомы непосредственной причиной повышения ВГД при эссенциальной гипертензии служит не патологическая блокада в системе оттока водянистой влаги, а дисбаланс в возрастных изменениях ее циркуляции в глазу [Нестеров А. П., 1982]. Как известно, в пожилом возрасте примерно в одинаковой степени уменьшаются и продукция водянистой влаги, и легкость ее оттока. Оба процесса уравновешивают друг друга, и ВГД существенно не изменяется. Офтальмогипертензия возникает в тех случаях, когда изменения оттока жидкости не сопровождаются соответствующими изменениями ее продукции. В некоторых случаях может отмечаться и гиперсекреция жидкости, связанная, по-видимому, с гормональными нарушениями в организме [Супрун А. В., Рудинская Г. М., 1974].

Таким образом, офтальмогипертензия возникает как следствие относительной или истинной гиперсекреции водянистой влаги . Можно предположить, что высокий уровень продукции влаги обусловлен достаточно интенсивным кровообращением в глазу, сохранностью цилиарного эпителия, отсутствием заметных обменных нарушений. Этим объясняется высокий уровень толерантного ВГД и отсутствие выраженных дистрофических изменений в переднем отделе сосудистой оболочки у лиц с гипертензией. По данным С. Н. Басинского и И. Н. Черкасовой (1984), показатели гемодинамики глаз у пациентов с офтальмогипертензией выше, чем у здоровых людей того же возраста и у больных начальной ОУГ.

Возрастные изменения в отличие от патологических обычно проявляются в обоих глазах, поэтому изменения ВГД при гипертензии также в большинстве случаев симметричны. Следует отметить также, что различия в возрастных изменениях в системах продукции и оттока влаги постепенно уменьшаются, вследствие чего офтальмогипертензия имеет стабильное или регрессирующее течение. Е. Linner (1976) наблюдал за состоянием глаз у 92 человек с офтальмогипертензией без изменений поля зрения и ДЗН, которые не получали никакого лечения. За время наблюдения ВГД снизилось в среднем на 2,2 мм рт. ст. за счет уменьшения продукции влаги на 25%. По нашим данным (40 человек, наблюдение более 8 лет), гипертензия имела стабильное течение в 28 (35%) глазах из 80 и регрессирующее - в 24 (30%), у 14 человек (28 глаз, 35%) появились глаукоматозные изменения в поле зрения и ДЗН.

В отличие от гипертензии при глаукоме чаще наблюдается уменьшение оттока водянистой влаги. Патологический процесс редко бывает совершенно симметричным, поэтому асимметрия в состоянии двух глаз - характерный признак глаукомы . Низкий уровень продукции водянистой влаги связан с циркуляторными и обменными нарушениями. Независимо от того, возникают ли эти нарушения первично или в результате действия повышенного ВГД, они обусловливают понижение уровня толерантного ВГД и нередко возникновение дистрофических изменений в радужке и цилиарном теле.

Дифференциальная диагностика офтальмогипертензии и глаукомы

Согласно приведенной выше концепции, офтальмогипертензия характеризуется умеренным повышением ВГД, нерезко выраженным уменьшением легкости оттока (не ниже 0,10 мм /мин на 1 мм рт. ст.), нормальным или повышенным уровнем продукции влаги, отсутствием заметных дистрофических изменений в радужке и цилиарном теле, симметричным состоянием обоих глаз и стабильным или регрессирующим течением.

Для ОУГ характерны нарушения оттока и продукции водянистой влаги, дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки, асимметрия в состоянии парных глаз, прогрессирующее течение болезни. Выраженная пигментация трабекулы, большие размеры физиологической экскавации ДЗН (Э/Д? 0,6), особенно в сочетании с вертикально-овальной формой экскавации и феноменом западения височной половины ДЗН, не характерны для офтальмогипертензии. Хорошо выраженные водяные и ламинарные вены и адекватная реакция их на компрессию глаза свидетельствуют о хорошем состоянии как продукции, так и оттока водянистой влаги, что крайне редко наблюдается при глаукоме.

Для оценки совокупности факторов риска и начальных симптомов болезни предложены способы, основанные на математическом анализе. Особенно перспективно использование линейной дискриминантной функции . С ее помощью разработаны несколько диагностических таблиц, ориентированных на различную оснащенность лечебных учреждений диагностической аппаратурой [Абакумова Л. Я. и др., 1980]. Для наиболее удобных в клинической практике таблиц составлены программы, которые легко могут быть введены в микрокалькуляторы с запоминающим устройством [Черкасова И. Н., Листопадова Н. А., 1987]. Использование микрокалькуляторов избавляет врача от расчетов и позволяет уменьшить время, затрачиваемое на обработку полученных данных, до 2-3 мин. Необходимо, однако, подчеркнуть, что диагностические таблицы позволяют оценить только степень риска развития глаукомы и не гарантируют полностью от ошибок в пограничных случаях. Окончательный диагноз устанавливает врач, а не микрокалькулятор.

В практической работе оптимальным представляется поэтапное проведение дифференциальной диагностики гипертензии и глаукомы. На первом этапе после обнаружения повышенного ВГД исключают ложную гипертензию , являющуюся следствием волнения больного в момент выполнения тонометрии или сшибки тонометриста. Если в течение времени, затрачиваемого на проведение нескольких повторных тонометрий с интервалом в несколько минут, ВГД нормализуется, то гипертензию можно отнести к ложной. При этом в амбулаторной карте делают запись о повышенной реакции больного на тонометрию. Лица с ложной гипертензией не подлежат ни лечению, ни специальному наблюдению.

Второй этап позволяет установить явную ОУГ. При этом обнаруживают краевую экскавацию ДЗН, или характерные для глаукомы дефекты поля зрения, или одновременно оба симптома.

Цель третьего этапа - диагностика явной офтальмогипертензии. Критерии для такой диагностики включают симметричность в состоянии двух глаз, хорошо выраженные водяные и ламинарные вены, значения коэффициента легкости оттока выше 0,14 мм /мин на 1 мм рт. ст., отсутствие заметных дистрофических изменений в радужке, выраженной пигментации трабекул и псевдоэксфолиаций, нормальное состояние поля зрения и ДЗН. ВГД не должно превышать 30 мм рт. ст. Такие больные должны находиться под наблюдением в течение нескольких лет без какого-либо лечения.

Четвертый этап особенно трудный. Его цель - выявить начальную ОУГ без дефектов поля зрения или с незначительными и неопределенными дефектами. Такой диагноз может быть установлен, если повышение ВГД ассоциируется с добавочными симптомами: коэффициент легкости оттока ниже 0,10 мм /мин на 1 мм рт. ст., неадекватный ответ водяных вен на компрессию глаза, выраженные дистрофические изменения в радужке, появление псевдоэксфолиаций, интенсивная пигментация трабекул, микросимптомы со стороны ДЗН (уплощение височной половины ДЗН, вертикально-овальная форма экскавации, Э/Д? 0,6). Диагноз глаукомы становится более надежным, если обнаруживают заметную асимметрию в состоянии парных глаз или выявляют глаукому у кровных родственников обследуемого больного. К факторам риска относят также сахарный диабет, выраженный атеросклероз, сосудистую гипотонию. В недостаточно ясных в диагностическом отношении случаях целесообразно установить диагноз офтальмогипертензии повышенного риска. Таким больным назначают медикаментозное, а иногда и лазерное лечение.

Пятый этап заключается в динамическом наблюдении за лицами с глазной гипертензией и офтальмогипертензией повышенною риска. Прогрессирующее повышение ВГД, появление или увеличение выраженности других факторов риска и микросимптомов позволяют установить диагноз глаукомы, и, наоборот, стабильное состояние глаз в течение нескольких лет и особенно спонтанное снижение ВГД до нормального уровня дают основание исключить глаукому.

Симптоматические гипертензии глаза

Как видно из названия, повышение ВГД является одним из симптомов какого-либо общего или местного заболевания. Симптоматические гипертензии обычно носят временный характер . Повышение давления вызвано или увеличением скорости продуцирования водянистой влаги, или преходящими изменениями в оттоке жидкости (отек трабекулы, экссудат в углу передней камеры и т. п.). В одних случаях гипертензия проходит, несмотря на то, что основное заболевание сохраняется, в других - только после его излечения. Вместе с тем возможен переход симптоматической гипертензии во вторичную глаукому, если возникают необратимые изменения в дренажном аппарате глаза.

Все разновидности симптоматических гипертензий могут быть объединены в следующие основные группы.

1. Увеальная гипертензия :
   • иридоциклит с гипертензией,
   • глаукомоциклитические кризы,
   • реактивная гипертония глаза.
2. Токсическая гипертензия .
3. Кортикостероидная гипертензия .
4. Диэнцефальная и эндокринная гипертензия.

Повышение давления при увеитах связано или с гиперсекрецией водянистой влаги, или с повышением сопротивления оттоку в результате отека трабекулы и отложения экссудата в углу передней камеры. Если ухудшение оттока становится постоянным в связи с образованием гониосинехий и повреждением трабекулы, то увеальная гипертензия переходит во вторичную послевоспалительную глаукому.

Увеит с гипертензией иногда ошибочно принимают за острый приступ первичной глаукомы. При дифференциальной диагностике нужно учитывать всю клиническую картину заболевания : историю болезни, жалобы, характер инъекции глаза, наличие или отсутствие преципитатов на роговице, глубину передней камеры, ширину зрачка.

Глаукомоциклитические кризы, или синдром Познера - Шлоссмана , развивается у лиц обоего пола в возрасте 20-60 лет. Для него характерны повторные кризы, заключающиеся в резком повышении ВГД без какой-либо определенной причины. Страдает, как правило, один глаз, двусторонние поражения наблюдаются редко. Во время криза у больного возникает чувство легкого дискомфорта в глазу, затуманивается зрение и появляются радужные круги. ВГД Повышается до 40-60 мм рт. ст., однако в отличие от приступа ЗУГ болевой синдром не возникает. При биомикроскопии обнаруживают легкий отек роговицы и небольшое количество мелких Роговичных преципитатов, которые в некоторых случаях исчезают в течение нескольких дней, что может затруднить установление правильного диагноза. Передняя камера средней глубины, зрачок расширен, угол передней камеры открыт, нет ни задних синехий, ни гониосинехий. У многих больных выявляют признаки дисгенеза УПК и корня радужки: переднее прикрепление радужки, слой увеальной ткани в бухте УПК и на трабекуле, участки гипоплазии в корне радужки. Т. Jerndal и соавт. (1978) исследовали трабекулу больного с синдромом Познера - Шлоссмана с помощью сканирующей электронной микроскопии и обнаружили слабо фенестрированную эндотелиальную мембрану на поверхности трабекулы между кольцом Швальбе и склеральной шпорой.

Во время криза сопротивление оттоку водянистой влаги из глаза резко возрастает, одновременно увеличивается продукция жидкости. В спокойном периоде эти показатели возвращаются к норме.

Этиология и патогенез болезни неясны. Есть указания на возможную роль аутоиммунных факторов. Во время криза во влаге передней камеры повышено содержание простагландина Е . Это может влиять на продукцию внутриглазной жидкости. Т. Jerndal и соавт. (1978) рассматривают данный синдром как разновидность врожденной глаукомы, обусловленной дисгенезом УПК.

Продолжительность каждого криза варьирует от нескольких часов до 2-4 нед. Прогноз удовлетворительный. В большинстве случаев после криза не остается никаких следов, однако в некоторых случаях возникают дефекты в поле зрения и экскавация ДЗН. Синдром Познера - Шлоссмана может сочетаться с первичной ОУГ.

Лечение включает в себя использование гипотензивных (пилокарпин, тимолол, диакарб) и противовоспалительных (кортикостероиды, индометацин) средств.

Реактивная гипертония глаза возникает при сильном болевом раздражении рецепторов радужки и роговицы (травмы глаза, ириты, иридоциклиты, кератиты). Ввиду кратковременности повышения внутриглазного давления вопрос о дифференциальной диагностике реактивной гипертонии и глаукомы обычно не возникает.

Установлено, что хроническая интоксикация сангвинарином, тетраэтилсвинцом, фурфуролом может привести к нарушению регуляции внутриглазного давления [Скрипниченко 3. М., 1957; Касимова М. Д., 1966]: отмечаются неустойчивость офтальмотонуса, периодическое или постоянное его повышение . Непосредственной причиной роста внутриглазного давления при отравлении тетраэтилсвинцом и фурфуролом служит увеличение скорости образования внутриглазной жидкости. Вскоре после прекращения действия токсического фактора офтальмотонус и гидродинамика глаза нормализуются.

Диагностика токсической гипертензии основана прежде всего на установлении того факта, что больной в течение некоторого времени подвергался действию одного из перечисленных выше ядов. При исследовании гидродинамики глаза устанавливают гиперсекреторный характер глаукомы. Для установления правильного диагноза очень важно обнаружение общих симптомов интоксикации организма.

Кортизонная гипертензия возникает при длительном местном либо общем применении кортикостероидов или АКТГ. Гипертензию глаза, вызванную кортикостероидами, нетрудно дифференцировать от первичной глаукомы. После отмены препарата офтальмотонус и гидродинамика глаза быстро нормализуются.

Диэнцефальная гипертензия представляет собой пограничное состояние между симптоматической и эссенциальной гипертензией глаза. Оно обусловлено повышенной секрецией водянистой влаги при нормальной величине коэффициента легкости оттока. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 35-65 лет, у которых отмечаются слабо выраженные гормональные и диэнцефальные расстройства. Оно протекает по типу открытоугольной глаукомы. Течение болезни благоприятное. Зрительные функции сохраняются долго [Виленкина А. Я., 1958]. Однако при продолжительном течении болезни вторично поражается дренажная система глаза. В таких случаях гиперсекреторная гипертензия глаза переходит в ретенционную открытоугольную глаукому [Хижнякова И. Н., 1968].

Симптоматическая гипертензия может возникать и при эндокринных поражениях: синдроме Иценко - Кушинга [Пантиелева В. М., Бунин А. Я., 1974], гипотиреозе [Ченцова О. Б. и др., 1978] и патологическом климаксе у женщин [Супрун А. В., Рудинская Г. М., 1974]. Эндокринная гипертензия, по-видимому, связана с дисфункцией гипоталамуса.

Дифференциальная диагностика диэнцефальной и эссенциальной гипертензии и первичной глаукомы основана на одних и тех же принципах. Следует отметить также транзиторный характер повышения ВГД, сочетание повышения офтальмотонуса с ухудшением общего состояния (головная боль, тошнота, общая слабость, сердцебиения). Миотики не снижают ВГД [Хижнякова И. Н., 1973]. Существенное значение для установления правильного диагноза имеет обнаружение других гипоталамических и эндокринных нарушений.

Понятие «глазная гипертензия» чаще всего относится к любой ситуации, при которой давление внутри глаза, т.е. , оказывается. Глазное давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.). является давление от 10 до 21 мм рт. ст. Глазная гипертензия возникает, если глазное давление выше 21 мм рт. ст.

• Внутриглазное давление больше 21 мм рт. ст. измеряется при помощи тонометра за два или более посещений врача;
• Зрительный нерв в норме;
• Отсутствие признаков глаукомы выявляется при практической проверке зрения, оценивающей периферическое (или боковое) зрение.

Для установления других возможных причин высокого глазного давления офтальмолог (врач, специализирующийся на лечении глазных болезней) определяет, закрыта ли система выведения жидкостей или других выделений. Для этого применяется метод, называемый гониоскопией. Гониоскопия включает в себя использование специальных контактных линз для проверки того, насколько открыты, закрыты или сужены выделительные каналы глаз.

Отсутствие признаков каких-либо глазных заболеваний. Некоторые из таких болезней могут повышать внутриглазное давление.

Глазную гипертензию не следует рассматривать как отдельное заболевание. Данный термин применим к на начальной стадии глаукомы. Человек с глазной гипертензией может иметь подозрение на глаукому. Проверка зрения может выявить пораженный глаукомой зрительный нерв.

Как было ранее упомянуто, повышенное внутриглазное давление может иметь другие причины. Однако, внутри данной статьи, глазная гипертензия относится главным образом к повышенному внутриглазному давлению без потери зрения или каких-либо повреждений в зрительном нерве. Глаукома возникает при высоком внутриглазном давлении, поражении зрительного нерва и потере зрения.

Исследования с использованием существующих тестов показывают, что у 3-6 млн. людей, включая 4-10% населения старше 40 лет, внутриглазное давление составляет 21 мм рт. ст. или выше без признаков глаукоматозного повреждения. Исследования, проведенные за последние 20 лет, помогают определить характерные особенности людей с глазной гипертензией.

Недавно полученные данные от Исследований Глазной Гипертензии показали, что люди с глазной гипертензией имеют в среднем 10-процентный риск развития глаукомы в течение пяти лет. Риск может быть сокращен до 5%, если глазное давление понижается медикаментозным лечением или с помощью лазерной хирургии. Однако риск может снижаться до менее 1% в год из-за значительно улучшенных методов обнаружения глаукоматозного повреждения. Данные методы могут позволить начать лечение раньше, чем возникнет слепота. Будущие исследования помогут в дальнейшем определять риск развития глаукомы.

Пациенты с тонкой роговицей могут находиться в зоне риска заболевания глаукомой, поэтому офтальмолог может использовать специальный прибор, называемый пахиметр, для измерения толщины роговицы.

Вероятность появления глазной гипертензии выше в 10-15 раз, чем возникновение первичной открытоугольной глаукомы, ее распространенной формы. Это значит, что из 100 человек старше 40 лет, примерно у десяти из них давление будет выше 21 мм рт. ст., но лишь у одного возникнет глаукома.

За 5-летний период несколько исследований показало, что уровень заболеваемости глаукомой у людей с глазной гипертензией составляет приблизительно 2.6-3% для внутриглазного давления от 21 до 25 мм рт. ст., 12-26% для давления от 26 до 30 мм рт. ст., и примерно 42% для давления выше 30 мм рт. ст.

Приблизительно у 3% людей с глазной гипертензией вены на сетчатке могут блокироваться (это называется окклюзией вены сетчатки), что может привести к потере зрения, поэтому людям с глазной гипертензией и тем, кто старше 65 лет, часто рекомендуется сохранять давление ниже 25 мм рт. ст.

В ходе некоторых исследований было обнаружено, что глазное давление афроамериканцев в среднем выше, чем у белых людей, в то время как в других исследованиях ученые не нашли очевидной разницы.

Хотя результаты некоторых исследований показывают, что у женщин в среднем внутриглазное давление выше, чем у мужчин, в выводах других исследований о такой разнице не сообщается.

Некоторые исследования предполагают, что у женщин может быть выше риск глазной гипертензии, особенно после.

Опыты также показывают, что мужчины с глазной гипертензией могут иметь более высокий риск глаукоматозного повреждения.

С возрастом повышается внутриглазное давление и увеличивается риск возникновения глаукомы. появляется огромный риск развития и глазной гипертензии, и первичной открытоугольной глаукомы.

Повышенное давление у молодежи – причина для беспокойства. На протяжении жизни молодые люди часто подвергаются высокому давлению и имеют большую вероятность получить повреждения зрительного нерва.

Причины глазной гипертензии

Повышенное внутриглазное давление – причина для беспокойства людей с глазной гипертензией, так это один из главных факторов развития глаукомы .

Высокое давление внутри глаза вызвано дисбалансом в выработке и выведении жидкости из глаз (внутриглазной жидкости). Вследствие этого начинает вырабатываться все больше жидкости, вызывая повышение давления.

Представьте шарик, который наполняют водой. Чем больше воды наливают, тем больше становится шар. Так же с избытком внутриглазной жидкости: чем ее больше, тем выше давление. Если шар наполнить слишком большим объемом воды, он может лопнуть. Высокое давление из-за избытка жидкости может повредить зрительный нерв.

Симптомы глазной гипертензии

У большинства людей глазная гипертензия протекает бессимптомно. По этой причине регулярные осмотры офтальмологом очень важны для устранения любого повреждения зрительного нерва из-за высокого давления.

Обращение за медицинской помощью

• Повышено ли мое глазное давление?
• Существуют ли какие-либо признаки внутреннего повреждения глаз из-за травмы?
• Есть какие-либо аномалии в зрительном нерве?
• В норме ли мое периферическое зрение?
• Необходимо ли лечение?
• Как часто мне нужно проходить обследования?

Осмотры и анализы

Офтальмолог проводит анализы для измерения внутриглазного давления, чтобы устранить глаукому на ранних стадиях или ее вторичные причины.

• Сначала оценивается острота зрения (насколько хорошо человек может видеть объекты вокруг себя). Для этого пациенту предлагается прочитать буквы из оптометрической таблицы со значительного расстояния.
• Роговица, передняя камера глаза, радужная оболочка и хрусталик глаза рассматриваются под специальным микроскопом – щелевой лампой.
• Тонометрия – метод, используемый для измерения внутриглазного давления. Измерения берутся из обоих глаз за 2-3 приема. Это может происходить в разное время дня (например, днем или вечером), так как давление внутри глаза меняется каждый час. Разница в давлении обоих глаз на 3 мм рт. ст. или больше может предполагать глаукому. Высока вероятность появления ранней первичной открытоугольной глаукомы, если внутриглазное давление повышается.
• Зрительные нервы проверяются на наличие каких-либо повреждений или аномалий через проверку расширенных зрачков. Для дальнейших справок и сравнения делают цветной снимок глазного дна, который фиксирует картинку диска зрительного нерва (переднюю его поверхность).
• Гониоскопия проводится для проверки выделительного канала глаз с помощью специальных контактных линз. Данный анализ важен для определения, насколько каналы открыты, сужены или закрыты, и устранения любых других причин повышенного внутриглазного давления.
• Процедура оценки зрительных полей проверяет периферическое (или боковое) зрение обычно с помощью автоматизированной машины для проверки зрительного поля. Проверка проводится для устранения любых дефектов зрительного поля, вызываемых глаукомой. Возможно, может потребоваться повторная процедура. Если существует небольшой риск глаукоматозного повреждения, то проверяться стоит лишь раз в год. Если риск высок, то проверку нужно проходить каждые 2 месяца.
• Пахиметрия (или толщина роговицы) измеряется с помощью ультразвукового зонда для определения точности данных внутриглазного давления. Тонкая роговица может дать ложно-низкое показание давления, в то время как толстая роговица – ложно-высокое.

Лечение глазной гипертензии в домашних условиях

Если офтальмолог прописывает лекарства для понижения внутриглазного давления, очень важно правильно следовать инструкциям врача, иначе это может привести к дальнейшему повышению давления, а впоследствии к повреждению зрительных нервов и потере зрения, т.е. к глаукоме.

Терапевтическое лечение

Целью терапевтического лечения является понижение давления, прежде чем оно вызовет глаукоматозную потерю зрения. Данный метод лечения используется в случаях людей с наибольшим риском развития глаукомы и людей с повреждением зрительного нерва.

Способ лечения пациента подбирается офтальмологом индивидуально. В зависимости от ситуации человек может пройти курс медикаментозного лечения или просто находиться под наблюдением. Врач обсудит с пациентом плюсы и минусы лечения и обследования:

Одни офтальмологи применяют местное лечение для понижения внутриглазного давления выше 21 мм рт. ст. Другие не назначают лечение, пока не подтвердится наличие повреждения зрительного нерва. Большинство назначает лечение, если давление становится выше 28-30 мм рт. ст. из-за большого риска повреждения зрительного нерва.
Офтальмолог начнет лечение, если у пациента наблюдаются такие симптомы, как затуманенное зрение, боль, или внутриглазное давление продолжает повышаться при последующих посещениях.

• Если во время проверки зрительного поля обнаруживается какой-либо дефект, происходят повторные (возможно, многократные) осмотры. Офтальмолог внимательно изучает дефект, так как это может быть признаком ранней первичной открытоугольной глаукомы. Вот почему важно сделать все от себя зависящее во время процедуры, так как это может определить, стоит ли начинать прием лекарств, понижающих внутриглазное давление. Если во время процедуры пациент устал, ему стоит сказать специалисту, чтобы он приостановил проверку: так человек сможет отдохнуть. Это позволит получить более точный результат.
• Гониоскопию проходят хотя бы раз каждые 1-2 года, если внутриглазное давление значительно повышается или пациент принимает миотические средства (вид лекарств от глаукомы).
• Если меняется вид зрительного нерва или оптического диска, то делается больше цветных снимков глазного дна (снимки задней стенки глаза).

Лекарства

Идеальное лекарство от глазной гипертензии должно эффективно понижать внутриглазное давление, не иметь побочных эффектов и быть недорогим. Однако такого идеального лекарства нет. При выборе медикаментов офтальмолог ставит в приоритет качества, основанные на особенностях потребностей пациента.

Лекарства, обычно в виде глазных капель, назначаются для понижения повышенного внутриглазного давления. Иногда требуется принимать более одного лекарства.

Для проверки эффективности глазных капель их сначала можно накапать лишь в один глаз: если никаких побочных эффектов нет, врач их пропишет.

Вместе с приемом лекарств назначаются регулярные посещения к офтальмологу. Обычно первый осмотр происходит через 3-4 недели после начала приема медикаментов.

Офтальмолог проверяет давление, чтобы убедиться, что лекарство помогает. Если побочных эффектов нет, то прием продолжается, а повторный осмотр происходит через 2-4 месяца. Если лекарство неэффективно, то выписывается другое.
Врач может назначать осмотры в зависимости от принимаемых медикаментов, так как некоторые из них (например, латанопрост [Ксалатан], травопрост [Траватан], биматопрост [Люмиган]) могут показать результат лишь через 6-8 недель приема.

Во время осмотров офтальмолог может также обследовать пациента на наличие каких-либо аллергических реакций. Если во время приема лекарств у пациента наблюдаются какие-либо побочные эффекты, ему стоит рассказать об этом своему врачу.

Как правило, если внутриглазное давление не понижается после приема 1-2 медикаментов, возможно, у пациента ранняя первичная открытоугольная глаукома, а не глазная гипертензия. В этом случае офтальмолог может предложить иные способы лечения.

Хирургическое вмешательство

Лазерное и хирургическое лечение обычно не используется для лечения глазной гипертензии, так как риски, связанные с данными методами, выше, чем риск развития глаукоматозного повреждения от глазной гипертензии. Однако, если прием медикаментов невозможен, лазерная хирургия может стать альтернативой, но это лучше обсудить с офтальмологом.

Следующие шаги

В зависимости от величины повреждения зрительного нерва и состояния показателей внутриглазного давления люди с глазной гипертензией должны проходить осмотры каждые 2 месяца, даже раньше, если давление недостаточно хорошо проверяется.

Глаукома должна быть предметом для беспокойств людей, у которых повышенное внутриглазное давление, но зрительные нервы и результаты проверки зрительных полей находятся в норме, и людей, у которых внутриглазное давление находится в норме, но состояние зрительных нервов и результаты проверки зрительных полей вызывают сомнения. Эти люди должны пройти тщательное обследование: они находятся в зоне повышенного риска развития глаукомы.

– это повышение внутриглазного давления выше 20 мм рт. ст. при отсутствии глаукоматозных изменений глазного дна. Общими симптомами для всех форм являются головная боль, затуманивание зрения, ощущение дискомфорта в области глазницы. Комплекс диагностических мероприятий включает тонометрию, биомикроскопию глаза, гониоскопию, тонографию. При глазной гипертензии показана гипотензивная терапия, которая сводится к инстилляциям бета-адреноблокаторов или их комбинации с М-холиномиметиками, ингибиторами карбоангидразы. В основе лечения симптоматической формы лежит устранение этиологического фактора.

Общие сведения

Офтальмогипертензия – широко распространенная патология. В 35% случаев имеет стабильное течение, в 30% регрессирует с возрастом, в 35% приводит к развитию глаукоматозных изменений в области сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН). Согласно имеющимся в офтальмологии статистическим данным, нозологию диагностируют у 7,5% населения в возрасте старше 40 лет. После 50 лет этот показатель достигает порядка 20%. Пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска развития глаукомы . Доказано, что при отсутствии коррекции офтальмотонуса на протяжении 10 лет осложнения возникают у 5-9,2% больных. Заболевание встречается в среднем в 10 раз чаще, чем глаукома.

Причины офтальмогипертензии

Причина эссенциальной формы – возрастные изменения циркуляции водянистой влаги. Заболевание возникает на фоне гормонального дисбаланса у женщин климактерического возраста. К развитию симптоматической формы приводят:

• Применение кортикостероидов. Гидродинамика глаза нарушается как при длительных инстилляциях гормональных средств, так и при их пероральном приеме. Местное применение глюкокортикостероидов вызывает повышение ВГД через несколько недель, системное – через 2-4 года. Интенсивная терапия стероидами потенцирует увеличение офтальмотонуса спустя 1-2 часа после введения препарата.
• Травматические повреждения. Реактивная природа болезни связана с раздражением болевых рецепторов на поверхности радужки и роговицы. Острая офтальмогипертензия возникает в ответ на дислокацию хрусталика.
• Хирургические вмешательства . Повышение офтальмотонуса провоцирует обтурацию дренажной сети фрагментами хрусталика, пигментом или псевдоэксфолиативным материалом. Глазная гипертензия развивается при применении вискоэластических препаратов в ходе операции. В послеоперационном периоде нарастание ВГД связано с местной воспалительной реакцией, зрачковым и цилиарным блоком.
• Синдром Познера-Шлоссмана. Эта патология становится причиной глаукомоциклитических кризов , которые сопровождаются резким увеличением давления без изменений УПК.
• Интоксикация. Повышение ВГД провоцирует хроническая интоксикация тетраэтилсвинцом, отравление фурфуролом или бесконтрольный прием препаратов, содержащих сангвинарин.
• Увеит . Воспаление увеального тракта провоцирует увеличение секреции жидкости, отек трабекулы и скопление экссудата в УПК, что ведет к транзиторному повышению ВГД.
• Эндокринные заболевания. Офтальмогипертензию вызывает гормональный дисбаланс на фоне гиперкортицизма или гипотиреоза в анамнезе.

Патогенез

Механизм развития глазной гипертензии напрямую зависит от формы патологии. При эссенциальной природе заболевания из-за нарушения оттока ВГЖ даже ее умеренная секреция потенцирует повышение давления. В норме у пациентов преклонного возраста затрудненная циркуляция внутриглазной жидкости сопряжена с ее сниженной продукцией, поэтому офтальмопатология не развивается. Возникновение симптоматической офтальмогипертензии обусловлено повышением продукции ВГЖ или обратимым нарушением оттока водянистой влаги, который вызывает отек трабекулярной сети, скопление экссудата или крови в зоне угла передней камеры глаза (УПК).

У лиц с данной нозологией в анамнезе наблюдается мнимая или истинная гиперпродукция внутриглазной жидкости. Это связано с интенсивным кровоснабжением оболочек глаза, высокой функциональной способностью цилиарного тела. В патогенезе стероидной формы болезни ведущую роль играет ингибирование протеаз и фагоцитоза эндотелиоцитов трабекулы. Нарушение обмена ионов приводит к задержке натрия и отеку дренажной сети. Полимеризация молекул на поверхности трабекулярной ткани потенцирует увеличение ядра и клетки в размере. Кортикостероиды угнетают продукцию простагландинов, функция которых – снижение ВГД и улучшение оттока ВГЖ.

Классификация

Глазная гипертензия имеет множество вариантов развития. По этиологии заболевание классифицируют на увеальную, реактивную и стероидную формы. С клинической точки зрения выделяют:

• Симптоматическую офтальмогипертензию . Временное повышение ВГД развивается на фоне патологического процесса, не имеющего отношения к глаукоме.
• Эссенциальную глазную гипертензию . Характеризуется незначительным повышением офтальмотонуса при нормальных показателях оттока ВГЖ.
• Псевдогипертензию глаза . Это превышение показателей внутриглазного давления, которое возникает в результате стресса перед визометрией у здоровых людей.

Симптомы офтальмогипертензии

Клинические проявления патологии определяются вариантом развития. Для эссенциальной глазной гипертензии характерно стабильное или регрессирующее течение. Это обусловлено тем, что с возрастом интенсивность продукции ВГЖ постепенно снижается. В большинстве случае офтальмогипертензия возникает симметрично на обоих глазах. Больные отмечают частую головную боль. Исключение – симптоматическая форма на фоне глаукомоциклитического криза. При этой патологии поражается один глаз. Во время криза пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, появление «тумана» и радужных кругов перед глазами. Болевой синдром обычно отсутствует.

При стероидном типе болезни внутриглазное давление повышается постепенно. При реактивном варианте признаки глазной гипертензии нарастают на протяжении 2-6 часов после травмы или хирургического вмешательства. Пациенты жалуются на ощущение инородного тела, затуманивание зрения, выраженную болезненность. Редко отмечаются диспепсические проявления (тошнота, рвота). Специфические симптомы увеальной формы включают гиперемию глаза, фотофобию и повышенное слезотечение. Заболевание может привести к необратимому снижению зрительных функций.

Осложнения

Распространенное осложнение симптоматической офтальмогипертензии – вторичная глаукома , которая является следствием необратимых изменений трабекулярного аппарата. Нежелательные последствия стероидной формы представлены утолщением роговицы, формированием заднекапсульной катаракты , образованием язвенных дефектов на поверхности роговицы. Возможны атрофические изменения век, возникновение птоза. Реактивный вариант нозологии осложняется гипертензионной эпителопатией. Увеальная офтальмогипертензия на фоне панувеита приводит к необратимой потере зрительных функций.

Диагностика

Диагностика заболевания представляет собой большую сложность. Измерение ВГД вызывает психологическое напряжение у пациента, что часто провоцирует повышение офтальмотонуса и возникновение ложной офтальмогипертензии. Специальное офтальмологическое обследование требует проведения:

• Тонометрии . Объективный критерий глазной гипертензии – повышение ВГД более 20 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях. При симптоматической форме показатели офтальмотонуса могут достигать 40-60 мм рт. ст.
• Биомикроскопии глаза . Это единственный метод, который позволяет установить диагноз симптоматической офтальмогипертензии при патологии Познера-Шлоссмана. Биомикроскопическая картина включает незначительный отек роговой оболочки, небольшие преципитаты, которые исчезают через 2-3 дня после криза. При реактивной форме определяется отек роговицы.
• Тонографии . Исследование гидродинамики глаза дает возможность графически регистрировать изменение показателей ВГД. На измерении минутного объема внутриглазной жидкости и коэффициенте легкости ее оттока базируется верификация формы заболевания.
• Гониоскопии . При данной нозологии визуализируется открытый УПК глаза. Глубина камеры в пределах нормы. У пациентов с реактивной формой в передней камере определяются остатки вискоэластика.

Для дифференциальной диагностики с глаукомой проводится гониоскопия, офтальмоскопия , периметрия и визометрия. В отличие от глаукомы при офтальмогипертензии показатели внутриглазного давления не влияют на зрительные функции, УПК без изменений. Патология не сопровождается изменениями со стороны ДЗН и внутренней оболочки глазного яблока. Границы поля зрения соответствуют референтным значениям.

Лечение офтальмогипертензии

Терапевтическая тактика сводится к назначению гипотензивных средств. Целевой уровень внутриглазного давления составляет 20-13 мм рт. ст. Начинают лечение с назначения одного препарата из группы бета-адреноблокаторов. При низкой эффективности показана комбинированная терапия. Наиболее распространена схема лечения, включающая применение двух β-адреноблокаторов. При отсутствии эффекта офтальмологи назначают комбинацию β-адреноблокатора с М-холиномиметиком или ингибитором карбоангидразы. При выборе комбинированной тактики 2-3 раза в год необходимо менять схему лечения с целью профилактики развития толерантности к лекарственным средствам. Ведущее значение в терапии симптоматической офтальмогипертензии занимает устранение причинного фактора.

При стероидной природе заболевания внутриглазное давление нормализуется в течение 2-3 недель после отмены кортикостероидов. Если есть необходимость в продолжении терапии, показана замена на нестероидные противовоспалительные препараты. Гипотензивные средства назначают только при достижении ВГД 40-60 мм рт. ст. Тактика лечения реактивной формы сводится местному применению препаратов группы β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы или α-адреномиметиков. При повышении ВГД после операции из-за скопления в передней камере вискоэластика или форменных элементов проводят ее декомпрессию. Выявление механической преграды на пути оттока ВГЖ требует ее устранения хирургическим путем.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при офтальмогипертензии благоприятный. Причиной полной потери зрения может выступать увеальная форма, что зачастую связано с длительным течением панувеита. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к устранению гормонального дисбаланса, назначению гипотензивной терапии накануне оперативного вмешательства. Пациентам, работающим с тетраэтилсвинцом и фурфуролом, рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски). При приеме препаратов с сангвинарином и кортикостероидов необходимо контролировать уровень ВГД.