Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический панкреатит алкогольной этиологии (K86.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Термином "хронический панкреатит " обозначают группу хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы. Заболевание сопровождается фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями экзокринной части ПЖ, атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью; изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист и конкрементовКонкременты - камни, плотные образования, встречающиеся в полостных органах и выводных протоках желез человека.
, с различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функций.

Хронический алкогольный панкреатит (ХАП) выделен в отдельную нозологическую единицу по рекомендации ВОЗ, исходя из следующих соображений:
- алкоголь и его суррогаты являются наиболее частой причиной возникновения хронического панкреатита;
- причину (злоупотребление алкоголем) возможно и необходимо модифицировать без существенных затрат со стороны системы здравоохранения.

Классификация

Общепризнанная классификация хронического алкогольного пакреатита (ХАП) отсутствует. При необходимости можно воспользоваться несколькими вариантами классификации клинических проявлений хронического панкреатита (ХП).

I. Степень тяжести ХП

1. Легкое течение:

Обострения редкие (1-2 раза в год), непродолжительные, быстро купирующиеся;

Умеренный болевой синдром;

Вне обострения самочувствие больного улучшается;

Отсутствует уменьшение массы тела;

Не нарушена функция поджелудочной железы;

Копрологические анализы в пределах нормы.

2. Течение средней степени тяжести:

Обострения 3-4 раза в год, протекают с типичным длительным болевым синдромом;

Выявляется панкреатическая гиперферментемия;
- наблюдаются умеренное снижение внешней секреторной функции поджелудочной железы и похудание;
- отмечается стеатореяСтеаторея - повышенное содержание в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл.
, креатореяКреаторея - повышенное содержание в кале непереваренных мышечных и соединительнотканных волокон
, амилореяАмилорея - выделение с испражнениями увеличенного количества непереваренного крахмала, чаще при усиленной перистальтике кишечника
.

3. Тяжелое течение:

Частые и длительные обострения с упорным болевым синдромом;

Панкреатогенные поносы;

Падение массы тела, вплоть до прогрессирующего истощения;

Резкое нарушение внешнесекреторной функции;

Осложнения (сахарный диабет, псевдокисты, сдавливание двенадцатиперстной кишки увеличенной головкой поджелудочной железы).

II.В течении ХП можно выделить следующие этапы заболевания:

1. Начальный этап - протяженность в среднем 1-5 лет (до 10 лет). Наиболее частое проявление - боль различной интенсивности и локализации:
- в верхней части правой половины живота при поражении головки поджелудочной железы (ПЖ);
- в эпигастральной области при поражении тела ПЖ;
- в левом подреберье при поражении хвоста ПЖ;
- боли опоясывающего характера (встречаются нечасто, связаны с парезомПарез - уменьшение силы и/или амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации (обеспечения нервами и связи с центральной нервной системой) соответствующих мышц
поперечно-ободочной кишки).
При наличии диспепсического синдрома, он имеет явно сопутствующий характер и первым купируется при лечении.

2. Развернутая картина болезни наблюдается позднее, в основном через 5-10 лет. Основные проявления: боль, признаки внешнесекреторной недостаточности, элементы инкреторной недостаточности (гипергликемия, гипогликемия). На первое место выходят признаки внешнесекреторной недостаточности.

3. Осложненный вариант течения ХП (в любом периоде). Стихание активного патологического процесса или развитие осложнений чаще отмечаются через 7-15 лет от начала болезни. У 2/3 больных регистрируется стихание патологического процесса за счет адаптации больного к ХП (алкогольная абстиненцияАлкогольная абстиненция - симптомокомплекс соматических, неврологических и психопатологических расстройств у больного алкоголизмом, возникающих в результате внезапного прекращения запоя или снижения доз алкоголя
, соблюдение диеты), у 1/3 развиваются осложнения. Наблюдается изменение интенсивности болей или их иррадиации, динамики под влиянием лечения.

Этиология и патогенез

Главный этиологический фактор хронического алкогольного панкреатита - злоупотребление алкоголем.
В настоящее время отсутствует однозначное мнение о том, какая доза спирта способствует развитию заболевания. Разные авторы указывают, что хронический панкреатит развивается при употреблении от 20 до 100 грамм алкоголя в сутки (в пересчете на чистый спирт) в течение 2-20 лет. В экономически развитых странах у 60-70% больных хроническим панкреатитом отмечают длител ьный прием (5-20 лет) спирта в дозе более 150 мг/сутки. В то же время врачами наркологами и гастроэнтерологами установлено, что к развитию изменений в поджелудочной железе (чаще всего кальцинозу и накоплению жира в ацинарных клетках) приводит употребление алкоголя даже в дозе 80-120 мл в сутки на протяжении 8-12 лет.

В течении алкогольного панкреатита выделяют две стадии:
1. Воспалительная стадия - возникают повреждение эпителиальных клеток панкреатических протоков, воспалительная инфильтрация паренхимы различных участков ПЖ.
2. Кальцифицирующая стадия - развиваются фиброз и обтурация просвета протоков, появляются очаги обызвествления в паренхиме ПЖ, на фоне неравномерного фиброза ПЖ формируются камни в ее протоках (кальцифицирующий хронический панкреатит).

Основные факторы патогенеза ХАП:

1. Токсико-метаболическое и повреждающее действие алкоголя на ПЖ. Д егенеративные и гипоксические изменения в ацинарных клетках развиваются д аже после разового приема большого количества алкоголя. При продолжительном употреблении алкоголя формируются очаги дегенерации в цитоплазме ацинарных клеток эпителия протоков, некроз, атрофия, фибрoз, кальциноз железы.

2. Нарушение функции сфинктера Одди - уменьшение амплитуды его сокращений и увеличение количества ретроградных перистальтических волн (дуоденопанкреатический рефлюкс).

3. Нарушение секреторной функции ПЖ и преципитация белков в ее протоках. В начальном периоде алкоголь стимулирует функцию ПЖ через усиление выделения секретина, гастрина, панкреозимина. При длительном воздействии алкоголя экзокринная функция ПЖ угнетается, наблюдается ее диссоциированное нарушение - преимущественное снижение секреции воды и бикарбонатов при менее выраженном уменьшении секреции пищеварительных ферментов. В результате происходит уменьшение объема жидкой части секрета, увеличение его вязкости, наступает преципитация белка. Увеличение белковых преципитатов в количестве и объеме постепенно вызывает сужение протоков с последующей полной их обструкцией. При продолжении секреторной деятельности поджелудочной железы это приводит к прогрессирующему увеличению давления в протоках ПЖ и ее отеку.

Таким образом, патогенез ХАП связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. Уже на самых ранних этапах формирования ХАП в протоках ПЖ выявляются белковые преципитаты, которые представляют собой нерастворимый фибриллярный белок (литостатин) с отложениями кальция в основном в виде кальцитов (карбонатов). Следует отметить, что существуют три разновидности панкреатических камней: кальций-карбонатно-протеиновые, преимущественно кальций-карбонатные и белковые (из органического материала). Последние , как правило, не связаны с приемом алкоголя и формируются вследствие недостаточности питания.

Эпидемиология

Алкоголь является ведущей причиной хронических панкреатитов - от 40 до 95% всех форм заболевания. Регистрируется в основном у мужчин. Распознать природу хронического панкреатита трудно, так как при сборе анамнеза больные зачастую заявляют, что пьют "как все". Тем не менее пациент с алкогольным хроническим панкреатитом потребляет алкоголь в значительно больших дозах, чем рекомендуется современными медицинскими постулатами. Поджелудочная железа более чувствительна к алкоголю по сравнению с печенью (токсические дозы для поджелудочной железы на 1/3 меньше, чем для печени). Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеют решающего значения в развитии заболевания.
Клинически выраженные проявления хронического алкогольного панкреатита развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем.

Факторы и группы риска

Алкоголь является одним из основных этиологических факторов, ассоциирующихся с хроническим панкреатитом, в развитых странах. Доказаны наличие логарифмической зависимости риска хронического панкреатита от суточного потребления алкоголя и белка и U-образная зависимость от суточного потребления жира. Типичные характеристики больных: достаточно хорошие социально-экономические условия жизни (страны Европы, Япония, США), мужской пол, возраст старше 30-40 лет, высокий уровень суточного потребления белка и жира, употребление ежедневно более 20 г алкогольных напитков (в пересчете на чистый этанол).
Риск развития хронического панкреатита возрастает при наличии курения, как дополнительного патологического фактора. В данном случае характерно развитие панкреатита в более раннем возрасте. У курящих лиц хронический панкреатит регистрируется в 2 раза чаще по сравнению с некурящими, при этом риск развития панкреатита растет пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При описании клинических проявлений хронического панкреатита (ХП) выделяют несколько синдромов.

Синдром экзокринной недостаточности. Проявляется потерей массы тела и диспептическими расстройствами. Вследствие липазной недостаточности наблюдаются учащение стула до 2-4 и более раз в сутки, полифекалия, избыточное газообразование, вздутие живота, стеаторея. При выраженном дефиците липазы у пациентов отмечается "панкреатический стул" (большого объема с сероватым оттенком, зловонный). Поверхность каловых масс может быть покрыта тонкой пленкой жира. Нарушено всасывание жирорастворимых витаминов. Трофические расстройства (сухость кожи, тусклость и ломкость ногтей и волос, трещины в углах губ, на языке) при синдроме нарушенного полостного пищеварения наблюдаются редко.

Воспалительно-деструктивный синдром. Воспаление, склероз и кистообразование могут сопровождаются сдавливанием холедоха, развитием желтухи с ахолией, кожным зудом. Желтуха имеет рецидивирующий характер, возникает или увеличивается чаще после болевого приступа. У 1/3 больных отмечается гипербилирубинемия. При ХП может наблюдаться феномен "уклонения" ферментов: усиленное поступление ферментов в кровь, обусловленное нарушением целостности паренхимы железы или протоковой гипертензией.

Болевой синдром в основном обусловлен нарушением оттока панкреатического сока и протоковой гипертeнзией, а также вовлечением в хронический воспалительный процесс париетальной брюшины, рубцовыми изменениями парапанкреатической клетчатки и смежных органов.
Обычно боли постоянные и зачастую мучительные. Боли локализуются в эпигастральной области, бывают опоясывающими; усиливаются при приеме жирной и острой пищи.
Иррадиация зависит от локализации воспалительно-дегенеративного процесса в поджелудочной железе. При поражении головки железы боли иррадиируют в правое подреберье, тела железы - в эпигастральную область, хвоста железы - в левое подреберье. Примерно в 10% случаев отмечается иррадиация болей в область сердца.
Болевой синдром зависит от характера пищи: при алкогольном панкреатите боли часто появляются после приема острой и кислой пищи; при холангиогенном панкреатите - после приема жирной пищи.

Синдром инкреторной недостаточности характеризуется частым развитием гипогликемических состояний вследствие низкого уровня глюкагона в сыворотке крови или гипергликемии, в особенности на высоте воспалительно-деструктивного синдрома. Синдром проявляется приступами сильного голода и признаками сахарного диабета с меньшей потребностью в инсулине. Развивается "псевдопанкреатическая триада": гипергликемия, сухость во рту и жажда без кетоацидоза.

Диспептический синдром: изменение аппетита (вплоть до анорексии), отвращение к жирной пи-ще, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, слюнотечение, метеоризм, вздутие кишечника, поносы, которые иногда чередуются с запорами.

Астено-вегетативный синдром проявляется слабостью и снижением работоспособности, раздражительностью (особенно "на голодный желудок"), нарушением сна.

Частота возникновения основных клинических симптомов хронического панкреатита

(Пальцев А.И., 2000)

Основные клинические симптомы	Количество больных (%)
Боли в левом подреберье слева от пупка	71,3
Боли в эпигастрии слева от срединной линии	61,8
Боли в эпигастрии справа от срединной линии	56,7
Опоясывающие боли в верхней половине живота	24,2
Боли в спине	18,5
Определение болевых точек: - Дежардена - Губергрица - Мено-Робсона - Кача - Малле-Ги	55,4 68,1 66,8 61,1 53,5
Симптом Боткина	17,2
Симптом Кочаловского	22,3
Отрыжка	92,3
Изжога	74,5
Тошнота	98,7
Полифекалия	20,4
Стеаторея	23,5
Повышение активности амилазы	54,1

Диагностика

Диагностика алкогольного панкреатита в принципе строится на диагностике хронического панкреатита (ХП) как такового и выявлении его алкогольной этиологии.

Анамнез

Хронический панкреатит клинически характеризуют два ведущих симптома: рецидивирующая или постоянная абдоминальная боль и экзокринная недостаточность поджелудочной железы (синдром мальабсорбции, стеаторея, трофологическая недостаточность). В связи с этим при сборе анамнеза необходимо выяснить время появления первых симптомов, проследить их динамику, оценить эффективность и адекватность проводимой ранее терапии.
Важнейший анамнестический аспект, на котором может базироваться клинический диагноз - прием алкоголя и перенесенный ранее рецидивирующий острый панкреатит, поскольку в настоящее время можно считать доказанной возможность трансформации острого панкреатита в хронический, особенно при продолжении приема алкоголя.
Необходимо оценить семейный анамнез, изучить спектр сопутствующих заболеваний, определить наличие, выраженность и длительность воздействия алкоголя, что может помочь в установлении этиологии заболевания.

Физикальное обследование

Общее состояние зависит от выраженности болевого синдрома и симптомов интоксикации, степени белково-энергетической недостаточности, нарушений центральной и периферической гемодинамики. В связи с этим оно варьируется от удовлетворительного до крайне тяжелого. Степень состояния питания также весьма вариабельна. Язык обложен, иногда суховат.

Крайне редко наблюдаются типичные для острого панкреатита симптомы, связанные с "уклонением" ферментов в кровь.

Часто отмечают симптомы, связанные со значительным отеком поджелудочной железы (ПЖ):

Субиктеричность или иктеричность слизистых оболочек ("ранняя" желтуха) и кожи, которые становятся менее выраженными и исчезают по мере уменьшения болевого синдрома;

Вынужденное коленно-локтевое положение (уменьшение давления на солнечное сплетение);

Симптом Фитца - "выбухание" эпигастрия вследствие дуоденостеноза;

Икота (раздражение диафрагмального нерва).

Симптомы белково-энергетической недостаточности:

Тотальная мышечная гипотрофия (маразм);

Мягкие, рыхлые отеки нижних конечностей, крестца, передней брюшной стенки, выпот в полостях (квашиоркор);

Симптом Грота - атрофия подкожной клетчатки в проекции ПЖ;

Синдром Бартельхеймера - пигментация кожи над областью ПЖ;
- синдром Эдельманна - кахексия, фолликулярный гиперкератоз, истончение и диффузная сероватая пигментация кожи, паралич глазных мышц, вестибулярные расстройства, полиневриты, изменения психики.

Пальпация. При поверхностной пальпации определяется болезненность в эпигастрии, левом подреберье; при глубокой пальпации - болезненность в проекции ПЖ. Для определения проекции ПЖ на переднюю брюшную стенку, срединную линию от мечевидного отростка до пупка делят на трети. Между верхней и средней третями проводят горизонтальную линию - влево до левой реберной дуги, вправо - в два раза меньше, чем влево (2/3 горизонтальной линии находятся слева, а 1/3 - справа). Поскольку ПЖ расположена забрюшинно, в ее проекции обычно отсутствует резистентность.
Болезненность в зоне Шоффара и точке Дежардена условно свидетельствует о патологии головки ПЖ, а болезненность в зоне Губергрица-Скульского (симметрична зоне Шoффара) и в точке Губергрица (симметрична тoчке Дежардена) - о патологии тела ПЖ.

Дополнительное значение при пальпации придают следующим симптомам:

Боль при надавливании в левом реберно-позвоночном углу (точка Мейо-Робсона) свидетельствует о патологии хвоста ПЖ;

Симптом Ниднера - при пальпации всей ладонью хорошо определяется пульсация аорты в левом подреберье из-за давления на нее ПЖ;
- симптом Мюсси слева - боль при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы у прикрепления к медиальному краю ключицы;

Симптом Воскресенского - отсутствие пульсации брюшной аорты; свидетельствует о значительном увеличении ПЖ, которая "прикрывает" аорту.

Оценка экзокринной функции поджелудочной железы

Существует две группы тестов для оценки экзокринной функции ПЖ:
- зондовые методы, требующие введения кишечного зонда;
- неинвазивные беззондовые тесты.

Прямой зондовый метод - секретин-панкреозиминовый (секретин-холецистокининовый) тест. Имеет высокую диагностическую точность, чувствительность и специфичность метода составляют более 90%. Признается большинством ученых в качестве "золотого стандарта" определения нарушений экзокринной функции ПЖ (определенное число специалистов считает проведение прямого зондового метода обязательным при диагностике ХП).
С помощью теста невозможно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями ПЖ, поскольку при раке ПЖ, муковисцидозе и других заболеваниях ПЖ регистрируют патологические результаты этого теста в 75-90% случаев.

Интерпретация результатов зондового исследования (выделение патологических типов секреции ПЖ).

1. Гипосекреторный тип : снижение продукции ферментов, бикарбонатов при нормальном объеме секрета. Характерен для диффузного фиброза ПЖ (поздние стадии ХП) и муковисцидоза (более редко определяют при раке ПЖ).

2. Гиперсекреторный тип : нормальные или повышенные объемы секрета и дебит бикарбонатов, увеличение активности ферментов. Типичен для начальных воспалительных процессов в ПЖ без признаков атрофии ацинарных клеток и выраженного фиброза. Регистрируется в начальных стадиях ХП, когда задержка оттока секрета ПЖ недлительная и незначительная (при кратковременном спазме сфинктера Одди, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и пр.).

3. Обтурационный тип делят на 2 подтипа:

3.1 Нижний блок: уменьшение объема секрета при нормальной концентрации бикарбонатов и ферментов, что приводит к снижению их дебита. Наблюдается при панкреатитах, развившихся в результате процессов, затрудняющих отток секрета ПЖ (стойкий спазм сфинктера Одди, папиллиты, обтурация главного панкреатического протока конкрементом, опухоли фатерова соска или головки ПЖ).

3.2 Верхний блок: снижение объема секрета и повышение концентрации ферментов (при их сниженном дебите), нормальное содержание бикарбонатов. Подобный вариант свидетельствует об отеке ПЖ и характерен для отечного панкреатита (обострение ХП).

4. Дуктулярный тип: снижение объема секрета, нормальная продукция ферментов, резкое повышение концентрации бикарбонатов. Такие изменения могут быть связаны с воспалением протоков и нарушением реабсорбции бикарбонатов.

Недостатки прямого зондового метода заключаются в необходимости дуоденального зондирования (обременительно для пациента), большом объеме работы лаборанта, высокой стоимости и малой доступности стимуляторов ПЖ.

Непрямой зондовый метод - тест Лунда. Чувствительность метода у больных с ХП составляет 90%. Отдельные ложноположительные результаты могут обнаруживать у больных с тонкокишечной мальабсорбцией, целиакией, сахарным диабетом. На ранних стадиях внешнесекреторной недостаточности ПЖ тест Лунда менее чувствителен.
Преимущества метода состоят в том, что он дешевле, проще в выполнении и удобнее для больного. Недостатки заключаются в необходимости дуоденального зондирования, отсутствии возможности определения объема секреции и концентрации бикарбонатов, а также в том, что на результаты теста оказывают влияние интрадуоденальная кислотность и эндогенная секреция гормонов из двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Непрямые методы без дуоденального зондирования
Все беззондовые методы основаны на пероральном введении специфических субстратов для ферментов ПЖ. После взаимодействия субстратов с ферментами ПЖ в моче или сыворотке крови определяют продукты расщепления. Количество продуктов расщепления позволяет судить о внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Принципиальный недостаток неинвазивных методов состоит в ослаблении их чувствительности при умеренно выраженной степени экзокринной панкреатической недостаточности.

1. Бентирамидный тест (NBT-PABA тест) - чувствительность - 83%, специфичность - 89%. В США этот метод не используется.

2. Определение степени потребления плазменных аминокислот поджелудочной железой применяется для исследования функции ПЖ у больных с тяжелой внешнесекреторной недостаточностью. Основан на том, что при стимуляции секретином ПЖ поглощает большое количество аминокислот из плазмы крови, необходимых для синтеза панкреатических ферментов. Чувствительность метода - 69-96%, специфичность - 54-100%.

3. Качественное копрологическое исследование осуществляют при следующих условиях: больные соблюдают стандартную диету (например, диету Шмидта), а также в этот период времени не применяются полиферментные препараты. Критерии внешнесекреторной недостаточности: повышенное содержание в кале нейтрального жира и мыл при малоизмененном содержании жирных кислот. Повышенное содержание мышечных волокон указывает на наличие креатореи.

4. Количественное определение жира в кале . В норме после приема 100 г жира с пищей за сутки выделяется до 7 г нейтрального жира и жирных кислот. Увеличение количества жира свидетельствует о расстройствах переваривания и всасывания жира, чаще всего панкреатического происхождения. Определение тяжести стеатореи является простым и надежным показателем выраженной внешнесекреторной недостаточности ПЖ.
При неполном (неправильном) сборе кала и на фоне неадекватной диеты достоверность теста снижается. Тест неспецифичен для ряда заболеваний, поэтому не может быть использован для определения панкреатического характера стеатoреи. Данные теста почти всегда выходят за границы нормы при поражении подвздошной кишки и при бактериальной контаминации тонкой кишки.

5. Иммуноферментный метод определения эластазы 1 в кале больных ХП получил широкое распространение в последнее время. Чувствительность эластазного теста у больных с экзокринной панкреатической недостаточностью тяжелой и средней степени приближаются к таковым при секретин-панкреозиминовом тесте. По данным большинства зарубежных исследователей, чувствительность составляют 90-100% (при легкой степени - 63%), специфичность - 96%. Это простой и быстрый метод, не имеющий ограничений в применении и позволяющий определять состояние внешнесекреторной функции ПЖ на более ранних стадиях.

О бщий анализ крови
При обострении ХП может быть выражен лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, нейтрофилез, увеличение СОЭ.
На фоне лечения наблюдается быстрая отчетливая редукция лейкоцитоза, несколько позднее нормализуется значение СОЭ (считается благоприятным клиническим признаком).
Неспецифическим маркером развития осложнений выступают длительно сохраняющийся лейкоцитоз со сдвигом влево и повышенные цифры СОЭ.
Достаточно редко определяют лейкоцитоз у больных ХП с внешнесекреторной недостаточностью. Более того, характерна умеренная лейкопения, которая свидетельствует о наличии трофологической недостаточности. В этом случае отмечают длительно сохраняющееся повышение СОЭ, наиболее часто обусловленное диспротеинемией.
У больных с тяжелыми формами синдрома мальабсорбции могут присутствовать признаки железодефицитной, В 6 -, В 12 - и фолиеводефицитной анемии (наиболее часто - смешанной анемии).

Биохимический анализ крови:
1. Сниженный уровень общего белка крови, альбумина, транстиретина, трансферрина, ферритина и других белков, которые характеризуют висцеральный пул белков и степень трофологической недостаточности.
2. Диспротеинемия: снижение альбумин-глобулинового коэффициента, относительное увеличение и а 1 и а 2 -глобулинов.
3. Нередко - повышенные показатели трансаминаз крови, ГГТ, лактат дегидрогеназы.
4. Для развившегося синдрома холестаза характерно повышение билирубина, преимущественно прямого, холестерина и щелочной фосфатазы. Это может быть обусловлено блоком холедоха, развитием реактивного гепатита.
5. У больных алкогольным ХП повышение в крови активности печеночных ферментов может быть обусловлено самостоятельной патологией печени (токсический гепатит, цирроз печени).
6. Нередко - гипокальциемия, степень которой может служить одним из критериев тяжести заболевания. При обнаружении гиперкальциемии возможено наличие гиперпаратиреоза как причинного фактора ХП.

Повышение уровня онкомаркеров (СА 19-9, карциноэмбриональный антиген - КЭА) выше значения, допустимого для воспаления, является косвенным признаком трансформации ХП в рак ПЖ. При ХП допустимо повышение СА 19-9 в три раза, КЭА - в два раза. Данные онкомаркеры не специфичны для рака ПЖ и могут быть выявлены при раке желудка, холангиогенном и колоректальном раке.

Инструментальные исследования

1. Классическое (трансабдоминальное) УЗИ считают первой линией диагностики. При использовании современного оборудования в большинстве случаев УЗИ достаточно для качественной визуализации всех отделов ПЖ, ее паренхимы и протоковой системы. Помимо этого УЗИ позволяет одновременно осмотреть печень, желчный пузырь, выявить явления гастро- и дуоденостаза.

Патогномоничные признаки:
- диффузное изменение размера ПЖ;
- неровность и нечеткость контуров;
- гиперэхогенность паренхимы (вне отечно-интерстициальных изменений);
- дилатация и утолщение стенок главного панкреатического протока;
- кальцификация паренхимы и вирсунголитиаз.

Совпадение гистологической картины при ХП (калькулезный, кистозный, индуративный, фиброзный и пр.) по результатам аутопсии с прижизненными данными УЗИ составляет 83,3%.

2. Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) - высокоинформативный метод УЗ-диагностики заболеваний ПЖ. Сканирование осуществляется через стенку желудка и ДПК. Метод позволяет детально изучить структуру ткани ПЖ, состояние протоковой системы, оценить размеры парапанкреатических лимфоузлов и выявить конкременты протоковой системы, а также помогает в дифференциальной диагностике панкреатита с раком ПЖ.

У больных билиарнозависимыми формами панкреатитов ЭУС применяется для диагностики холедохолитиаза, поскольку обладает существенно большей чувствительностью, чем трансабдоминальное УЗИ.
ЭУС позволяет с большой точностью выявлять участки панкреонекроза и перипанкреатических жидкостных скоплений, что может играть большое прогностическое значение при тяжелых формах ХП.
ЭУС обладает равной или большей информативностью по сравнению с КТ, МРТ и ЭРХПГ, но менее инвазивна, чем ЭРХПГ.
Повышает диагностическую ценность ЭУС возможность проведения с большой точностью пункционной аспирационной биопсии ПЖ, особенно во всех случаях подозрения на опухоль. Чувствительность и специфичность метода превышают 90%.

Внутрипротоковое УЗИ ПЖ имеет еще большую информативность, а его диагностическое значение в отношении панкреатитов и опухолей ПЖ достигает 100%. Целесообразно проведение данного исследования для выяснения причины нарушения оттока секрета: при подозрении на аденому или рак большого дуоденального сосочка.

3. Компьютерная томография (КТ) помогает при постановке диагноза прежде всего на стадии осложнения панкреатита, когда наиболее часто выявляют кальцификацию, псевдокисты, поражение соседних органов, атрофию паренхимы ПЖ и малигнизацию.
Чувствительность и специфичность КТ составляют 80-90% и значительно колеблются в зависимости от стадии заболевания.

Спиральная КТ с внутривенным болюсным усилением неионным контрастным веществом (йопромид, йогексол) используется в сложных диагностических случаях для уточнения патологии ПЖ. Данный метод позволяет точнее отличить участки деструкции от сохраненной паренхимы, оценить взаимоотношения ПЖ с сосудами, лимфатическими узлами, парапанкреатической клетчаткой, стенками желудка и ДПК.

Основное преимущество КТ, по сравнению с УЗИ, заключается в том, что обследование не затрудняется такими факторами, как тучность больных, наличие газа в толстой кишке и прочими. Тем не менее ложноотрицательные результаты отмечаются сравнительно часто.

При ХП достаточно эффективно сочетание УЗИ и КТ. При наличии сомнений применяется ЭРХПГ, как метод, обладающий более высокой диагностической информативностью.

4. Э ндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) считается "золотым стандартом" диагностики ХП в большинстве современных научных публикаций. Этот метод позволяет выявить стеноз главного панкреатического протока и определить локализацию обструкции, обнаружить структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки, а также патологию общего желчного протока.

ЭРХПГ является важным методом при дифференциации ХП с раком ПЖ.
Чувствительность варьирует в пределах 71-93%, специфичность - 89-100%.

Ретроградное введение под давлением контраста в панкреатический проток при ЭРХПГ может стать причиной развития серьезных осложнений (острый панкреатит, холангит, сепсис, аллергические реакции на йодсодержащий контраст, кровотечение, перфорация ДПК и общего желчного протока). Частота осложнений составляет от 0,8 до 36,0%, летальность - 0,15-1,0%.
В ряде случаев после ЭРХПГ наблюдают повышение лабораторных маркеров холестаза и цитолиза гепатоцитов. Для достижения хороших результатов важно исключение больных с высоким риском осложнений и соответствующая предоперационная подготовка пациента.

ЭРХПГ имеет большое значение при диагностике аутоиммунного ХП, позволяя у всех больных выявить сегментарные или диффузные иррегулярные сужения главного панкреатического протока (типичный признак этой формы ХП).

5. МРТ и магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) в связи с более высокой чувствительностью и специфичностью, МРТ рассматривают в качестве альтернативной КТ методики при проведении дифференциальной диагностики ХП с раком ПЖ, при диагностике кист и псевдокист, врожденных аномалий развития ПЖ, включая pancreas divisum (расщепленная ПЖ).
Чувствительность МРТ - 92,2%, а специфичность - 97,1%.

В качестве первичного метода диагностики МРХПГ во многих диагностических ситуациях (особенно при непереносимости пациентами йодсодержащих препаратов и при декомпенсированном состоянии больных) может заменять ЭРХПГ, имеющую более высокий риск осложнений.

Информативность МРХПГ значительно превышает информативность других неинвазивных методик (УЗИ, КТ, МРТ). При МРХПГ выполняют и стандартную МРТ брюшной полости, при которой можно определить состояние паренхимы ПЖ и соседних органов.

При типичной картине холедохолитиаза как причины тяжелой атаки ХП (желтуха, расширение холедоха по данным УЗИ, хoлангит) показания к МРХПГ практически отсутствуют. Более целесообразно в данном случае проведение ЭРХПГ, обладающей также и лечебными возможностями (ЭПСТ, литоэкстракция и пр.).
МРХПГ может выступать как процедура выбора для диагностического скрининга, когда диагностические признаки холедохолитиаза сомнительны (диаметр общего желчного протока менее 10 мм, быстрая редукция маркеров холестаза, отсутствие признаков холангита и анамнестических указаний на желчнокаменную болезнь).

6. Дуоденоскопия позволяет диагностировать патологию большого дуоденального сосочка, выявить заболевания желудка и ДПК, являющиеся возможной причиной развития ХП, выполнять селективный забор панкреатического сока для ферментного и морфологического исследования.

7. Метод манометрии сфинктера Одди имеет ограниченное применение ввиду высокой частоты осложнений в 9-33% случаев (преимущественно атака ХП или ОП), высокой стоимости, а также в связи стем, что может быть выполнен только в специализированных медицинских центрах.

8. Рентгеновский метод. Обнаружение кальцификации ПЖ при обзорной рентгенографии органов брюшной полости считают наиболее достоверным рентгенологическим симптомом ХП, патогномоничным для этого заболевания.

При проведении рентгеноскопии органов грудной клетки иногда выявляют патогномоничные признаки осложнений тяжелой атаки ХП: левосторонний (реже двусторонний) экссудативный плеврит или дисковидный ателектаз нижней доли левого легкого, ограничение подвижности диафрагмы.

Критерии диагностики и диагностические алгоритмы

Для интерпретации данных, полученных при инструментальном и лабораторном обследовании, различными группами экспертов в разных странах предложены различные критерии диагностики.

Цюрихские диагностические критерии

Определенный алкогольный ХП. В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80 г/сут.), диагностическими считают один или более следующих критериев:
- кальцификация ПЖ;
- умеренные и выраженные изменения протоков ПЖ (кембриджские критерии);
- наличие экзокринной недостаточности, определяемое как присутствие стеатореи (>7 г жира в кале в сутки), прекращающейся, либо заметно уменьшающейся при приеме полиферментных препаратов;
- типичная гистологическая картина в ПЖ (при исследовании послеоперационного материала).

Вероятный алкогольный ХП. В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80 г/сут), диагноз ХП вероятен при наличии одного или более диагностических критериев:
- умеренные протоковые изменения (кембриджские критерии);
- рекуррентные или постоянные псевдокисты;
- патологический секретиновый тест;
- эндокринная недостаточность (в рамках нарушения толерантности к углеводам).

Диагностические критерии ХП Japan Pancreas Society

Определенный ХП. При клиническом подозрении на ХП (хронические рецидивирующие абдоминальные боли и признаки экзокринной и эндокринной недостаточности) диагноз может быть установлен при обнаружении одного или более следующих признаков:
1. По данным УЗИ и КТ: интрапанкреатический калькулез.

2. По данным ЭРХПГ: участки расширения мелких панкреатических протоков по всей паренхиме ПЖ или неравномерное расширение главного панкреатического протока и проксимальных протоков с полным или неполным нарушением оттока (конкременты, белковые пробки).

3. По данным секретинового теста: патологически низкая концентрация бикарбонатов в сочетании со снижением продукции ферментов или уменьшением объема секреции.

4. Гистологическая картина: нерегулярный фиброз с разрушением и потерей экзокринной паренхимы в участках ткани.

5. Дополнительные критерии: белковые пробки, панкреатические камни, расширение протоков, гиперплазия и метаплазия протокового эпителия и формирование кист.

Вероятный ХП:

1. По данным УЗИ: усиленный рисунок, грубое несимметричное расширение панкреатических протоков или деформация ПЖ с нечетким контуром.

2. По данным КТ: деформация ПЖ с нечетким контуром.

3. По данным ЭРХПГ: единичные неправильной формы участки дилатации главного панкреатического протока; внутрипротоковые неконтрастирующиеся дефекты, похожие на неотвердевшие панкреатические камни или белковые пробки.

4. По данным секретинового теста: патологическое снижение концентрации бикарбонатов или уменьшение продукции ферментов в сочетании с уменьшенным объемом секреции.

5. По данным беззондовых тестов: одновременные изменения РАВТ-теста и теста на фекальный химотрипсин, наблюдаемые в течение нескольких месяцев.

6. Гистологическая картина: интралобулярный фиброз в сочетании с одним из следующих признаков: потеря экзокринной паренхимы; изолированные островки Лангерганса; псевдокисты.

Предварительный диагноз ХП можно поставить на этапе опроса больного.
В клинической практике диагноз основан на комбинации тестов.
УЗИ рекомендуют как первую ступень диагностики ввиду широкой распространенности и доступности.
При эластазном тесте в дополнение к УЗИ можно выявить нарушения экзокринной панкреатической функции. Во многих случаях прямая оценка панкреатической функции не может осуществляться длительное время, в связи с этим прямые тесты имеют в основном научное значение.
После получения клинических ультразвуковых признаков ХП у больного с четкой клинической картиной заболевания, дальнейшее исследование можно не проводить.
ЭРХПГ, КТ, МРТ занимают вторую ступень диагностического алгоритма. Применяются при возникновении сомнений или при необходимости получить детализированное представление:

ЭРХПГ дает возможность получить детальную информацию о протоковой системе;
- КТ: информация о жидкостных образованиях (кисты, внепанкреатические аномалии);
- МРТ чувствительна для выявления ранних фибротических изменений, предшествующих кальцификатам и грубым морфологическим изменениям.
Все технические исследования необходимы для осуществления дифференциальной диагностики ХП и рака ПЖ. Эндо-УЗИ и ЭРХПГ, КТ и МРТ дополняют друг друга. Комбинация эндо-УЗИ, КТ и ЭРХПГ повышает чувствительность диагностики до 95-97%, специфичность - до 100%.
При подозрении на рак ПЖ, гидатидный эхинококкоз, аутоиммунный панкреатит, туберкулез необходимо как можно более раннее проведение прицельной биопсии с последующим гистологическим или цитологическим исследованием.
Из-за высокого риска осложнений при ЭРХПГ и высокой стоимости исследования, предлагают проводить ЭУС, позволяющую также выполнить биопсию ПЖ.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика хронического панкреатита основана на определении активности ферментов ПЖ в крови и моче, диагностике экзо- и эндокринной недостаточности. Дополнительно проводят комплексное биохимическое и общеклиническое исследование крови.

Исследование содержания панкреатических ферментов в крови и моче.

1. Определение уровня амилазы в крови и моче является наиболее распространенным диагностическим тестом. Имеет невысокую чувствительность в связи с кратковременностью гиперамилаземии и гиперамилазурии при панкреатитах.
Уровень амилазы крови начинает повышаться через 2-12 часов от начала обострения заболевания, через 20-30 часов достигает максимума и спустя 2-4 суток нормализуется (при благоприятном течении заболевания).
Содержание амилазы в моче начинает повышаться через 4-6 часов от начала обострения и через 8-10 часов (по некоторым данным - через 3 суток) может нормализоваться.
При тяжелом течении обострения ХП у больных с длительным анамнезом во многих случаях регистрируют нормальные или субнормальные величины амилазы.
Определение содержания амилазы в моче более информативно, чем в крови, так как гиперамилазурия более стойка, чем гиперамилаземия. В ряде случаев прямая связь между тяжестью панкреатита и активностью амилазы в крови и моче отсутствует.

Для повышения специфичности исследования амилазы в крови (особенно у больных с нормальным содержанием общей амилазы), следует определять не суммарное содержание фермента, а панкреатическую изоамилазу.
Специфичность определения панкреатической амилазы при ХП не превышает 88,6% при чувствительности 40,0-96,9%.

2. Определение сывороточной липазы недостаточно чувствительно и информативно. По сывороточному уровню липазы невозможно определить тяжесть текущего обострения панкреатита и ближайший прогноз. Данные о сроках сохранения гиперферментемии варьируют, но они определенно больше, чем для амилазы.

3. Определение активности эластазы 1 в крови считается наиболее "поздним" чувствительным тестом диагностики обострений ХП. Повышенный уровень фермента сохраняется в течение 8-10 дней после атаки. В этот период активность эластазы 1 в крови повышена у 100% больных, уровень липазы - у 85%, панкреатической изоамилазы - у 43%, общей а-амилазы - у 23% больных.
Выраженность гиперэластаземии не соответствует степени деструкции ткани ПЖ и не обладает большим диагностическим значением при функциональной недостаточности у больных с многолетним ХП.

Дифференциальный диагноз

Состояния, при которых необходима дифференциальная диагностика хронического панкреатита (Nair R.J., Lawler L., Miller M.R., 2007)

Наиболее часто:
- острый холецистит;
- острый панкреатит;
- интестинальная ишемия или некроз;
- обструкция общего желчного протока;
- опухоли поджелудочной железы;
- язвенная болезнь;
- почечная недостаточность.

Редко:
- острый аппендицит;
- острый сальпингит;
- болезнь Крона;
- внематочная беременность;
- гастропарез;
- интестинальная обструкция;
- синдром раздраженного кишечника;
- различные заболевания, приводящие к развитию мальабсорбции;
- кисты яичника;
- папиллярная цистаденокарцинома яичника;
- грудная радикулопатия.

Осложнения

Холестаз (желтушный и безжелтушный);
- кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Меллори-Вейса, гастродуоденальные язвы);
- инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты, септические состояния);
- подпеченочная портальная гипертензия;
- тромбоз портальной и селезеночной вен;
- гипогликемические кризы;
- выпотной плеврит;
- обструкция ДПК;
- рак поджелудочной железы;
- панкреатический асцит;
- абдоминальный ишемический синдром.

Лечение за рубежом

В клинические, практике встречаются две основные формы заболевания - острый и хронический Панкреатит

Классификация

Предложено свыше 40 классификаций острого Панкреатит V Всероссийский съезд хирургов в 1978 год рекомендовал пользоваться следующей классификацией острого Панкреатит: 1) отёчный Панкреатит; 2) жировой панкреонекроз; 3) геморрагический панкреонекроз; 4) гнойный Панкреатит Эта классификация, основанная на морфологический принципе, не отражает другие аспекты заболевания, имеющие важное значение для лечебный тактики. Для более точной оценки клинические, течения необходимо выделить три фазы заболевания: 1) фаза энзимной токсемии; 2) фаза временной ремиссии; 3) фаза секвестрации и гнойных осложнений.

При осложнённом течении Панкреатит необходимо оценить распространённость перитонита и характер выпота в брюшинной полости. При распространении процесса на забрюшинную клетчатку следует выяснить степень поражения её. Кроме того, нужно учитывать степень поражения ткани поджелудочной железы, которое может носить ограниченный, субтотальный или тотальный характер. При жировом панкреонекрозе очаги некроза на поверхности железы могут иметь очаговый или сливной характер.

История

В 1841 год Тульп (N. Tulp) сообщил об абсцессе поджелудочной железы, обнаруженном при вскрытии больного, умершего при симптомах острого живота. Клебс (Е. Klebs) в 1870 год выделил острый Панкреатит как отдельное заболевание. Фитц (R. Н. Fitz) в 1889 год сделал сообщение о том, что он распознал острый Панкреатит при жизни больного. Этот диагноз затем был подтверждён при лапаротомии и аутопсии.

Первую успешную операцию при остром Панкреатит выполнил в 1890 год Холстед (W. S. Halsted).

Первые монографии о хирургических заболеваниях поджелудочной железы опубликовали А. В. Мартынов в 1897 год, а затем в 1898 год Керте (W. Korte), впервые успешно вскрывший абсцесс поджелудочной железы и рекомендовавший активную хирургическую тактику при панкреонекрозе.

Статистика

До 50-х годы 20 век острый Панкреатит считали редким заболеванием, обнаруживаемым лишь во время операции или при аутопсии. По данным В. М. Воскресенского (1951), отечественными учёными с 1892 по 1941 год описано всего 200 больных острым Панкреатит С середины 50-х годы наряду с улучшением диагностики заболевания отмечается увеличение заболеваемости острым Панкреатит При этом, по данным B. C. Маята и Ю. А. Нестеренко (1980), особенно характерен рост числа больных с деструктивными формами заболевания. Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости Панкреатит занимает по частоте третье место после острого аппендицита и острого холецистита. По данным Г. Н. Акжигитова (1974), острый Панкреатит составляет 0,47% всех соматических заболеваний и 11,8% всех хирургических заболеваний. Среди больных женщин было 80,4%, мужчин - 19,6%. У больных с панкреонекрозом соотношение мужчин и женщин составляет 1: 1. Мужчины в возрасте до 40 лет страдают Панкреатит в 2 раза чаще, чем женщины.

Этиология

Острый Панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим вследствие повреждения ацинозных клеток поджелудочной железы, гиперсекреции панкреатического сока и затруднения оттока его с развитием острой гипертензии в протоках поджелудочной железы (панкреатических протоках), что может привести к активации ферментов в самой железе и развитию острого Панкреатит

Повреждение ацинозных клеток может происходить при закрытой и открытой травме живота, оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, остро возникающих расстройствах кровообращения в поджелудочной железе (перевязка, тромбоз, эмболия, сдавление сосудов и другие), экзогенных интоксикациях (щелочами, кислотами и другие) тяжёлых аллергических реакциях, значительных алиментарных нарушениях и другие.

Роль заболеваний желчных протоков в генезе острого Панкреатит общепризнана. Лансеро (Е. Lancereaux, 1899) высказал гипотезу о развитии острого Панкреатит вследствие забрасывания желчи в проток поджелудочной железы.

Острая желчно-панкреатическая протоковая гипертензия и рефлюкс желчи в протоки поджелудочной железы легко возникают при наличии общей ампулы для общего желчного протока и протока поджелудочной железы в случае внезапной блокады устья большого фатерова соска (сосочка двенадцатиперстной кишки), например, желчным камнем, и другие. По мнению Е. В. Смирнова с сотрудники (1966), К. Д. Тоскина (1966) и др., помимо билиарно-панкреатического рефлюкса (смотри полный свод знаний), причиной возникновения острого Панкреатит может оказаться и дуоденопанкреатический рефлюкс. Если в первом случае панкреатические ферменты активируются желчью (смотри полный свод знаний), то во втором их активатором является энтеропептидаза. Затекание дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы оказывается возможным при зиянии большого сосочка двенадцатиперстной кишки и повышении внутри-дуоденального давления.

Экспериментальные исследования Н. К. Пермякова с сотрудники (1973) показали, что как избыточное употребление пищи, особенно жиров и углеводов, так и её недостаток, особенно белков, приводит к повреждению ультраструктур ацинозных клеток даже в условиях ненарушенного оттока панкреатического секрета и способствует развитию первично-ацинозной формы Панкреатит (метаболического Панкреатит).

Роль алиментарного фактора в развитии острого Панкреатит возрастает при приёме избыточного количества сокогонной пищи в условиях нарушения оттока панкреатического сока.

В этиологии острого Панкреатит в ряде случаев могут играть роль и другие факторы: эндокринные нарушения (гиперпаратиреоидоз, беременность, длительное лечение кортикостероидами и др.), врождённое или приобретённое нарушение жирового обмена (резко выраженная гиперлипемия), некоторые инфекционные болезни (вирусный паротит и вирусный гепатит).

К предрасполагающим факторам относят аллергию. Ещё Панкреатит Д. Соловое в 1937 год объяснял происхождение панкреонекроза гиперергическим воспалением сосудов поджелудочной железы.

Впоследствии было доказано, что путём сенсибилизации животных чужеродными белками или бактерийными токсинами можно воспроизвести острый Панкреатит во всех фазах.

М. Н. Молоденков (1964) вызывал острый Панкреатит, перевязывая протоки поджелудочной железы после сенсибилизации кроликов четырёхкратным подкожным введением нормальной лошадиной сыворотки.

В. В. Чаплинский и А. И. Гнатышак (1972) воспроизвели острый Панкреатит у собак путём сенсибилизации организма чужеродным белком и введения на этом фоне разрешающего экзогенного (пищевого) и эндогенного (метаболитного) аллергенов. Однако многочисленные модели аллергического Панкреатит далеко не идентичны аналогичному заболеванию у человека.

По данным В. И. Филина с сотрудники (1973), Г. Н. Акжигитова (1974), у больных, поступающих в хирургические стационары, наиболее часто развитию острого Панкреатит нетравматического происхождения способствуют заболевания желчных протоков п других органов пищеварения, заболевания сердечно-сосудистой системы, алиментарные нарушения, злоупотребление алкоголем и другие.

Патогенез

Наибольшее распространение получила ферментативная теория патогенеза острого Панкреатит

Активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, эластазы, липазы, фосфолипазы и другие) в условиях повышенной функции, затруднённого оттока панкреатического секрета и последующее ферментативное поражение ткани железы в виде отёка и некроза (жирового, геморрагического, смешанного) являются наиболее характерным звеном в патогенезе острого Панкреатит

Этот процесс в поджелудочной железе идёт по типу цепной реакции и начинается обычно с выделения из повреждённых клеток паренхимы железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин (смотри полный свод знаний). Панкреатический калликреин, активированный трипсином, действуя на кининоген, образует высокоактивный пептид - каллидин, который быстро превращается в брадикинин (смотри полный свод знаний: Медиаторы аллергических реакций). Брадикинин может образоваться и непосредственно из кининогена. Под действием трипсина из различных клеток поджелудочной железы освобождаются гистамин (смотри полный свод знаний) и серотонин (смотри полный свод знаний). Через лимфатические и кровеносные пути панкреатические ферменты попадают в общее кровяное русло. В крови трипсин активирует фактор Хагемана (смотри полный свод знаний: Свёртывающая система крови) и плазминоген и тем самым оказывает влияние на процессы гемокоагуляции и фибринолиза.

Первоначальные патологический изменения в поджелудочной железе и других органах проявляются выраженными сосудистыми изменениями: сужение, а затем расширение сосудов, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление кровотока, выход жидкой части крови и даже форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани. Появляются серозный, серозно-геморрагический, геморрагический отёк и даже массивные кровоизлияния в железе, забрюшинной клетчатке.

В условиях нарушенного местного кровообращения, тканевого обмена и непосредственного действия на клетки ферментов возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы и окружающей её жировой ткани. Этому способствует тромбообразование, которое наиболее характерно для геморрагических форм Панкреатит Из разрушенных клеток освобождаются липазы (смотри полный свод знаний). Последние, особенно фосфолипаза А, гидролизируют жиры и фосфолипиды, обусловливая жировой некроз поджелудочной железы, а распространяясь током крови и лимфы, вызывают стеатонекрозы отдалённых органов.

Общие изменения в организме обусловлены в начале энзиматической (ферментативной), а затем тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. В связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло вазоактивных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах (сердце, лёгкие, печень и другие) приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим изменениям в них, после чего развивается вторичное воспаление.

Значительная экссудация в ткани и полости, глубокие функционально-морфологические изменения внутренних органов и другие причины вызывают выраженные нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена.

Патологическая анатомия

Патологоанатомически в основе острого Панкреатит лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной (внутриклеточной) активацией вырабатываемых поджелудочной железой пищеварительных ферментов. Развивающийся ферментный аутолиз ацинозных клеток сопровождается образованием очагов некроза и асептического (абактериального) воспаления. Поэтому отнесение острого Панкреатит к группе воспалительных процессов весьма условно; термин «панкреонекроз» точнее отражает суть патологический процесса. Инф. воспаление железы, как правило, является осложнением панкреонекроза; оно развивается в поздних стадиях заболевания вследствие микробного инфицирования очагов некроза. Лишь изредка гнойный Панкреатит может наблюдаться при септикопиемии как сопутствующее поражение вследствие метастазирования гнойной инфекции.

Общепринятой патологоанатомической классификации Панкреатит не существует. Большинство патологоанатомов различают некротическую и геморрагически-интерстициальную формы острого Панкреатит, острый серозный, а также острый гнойный Панкреатит

Острый серозный Панкреатит (острый отёк поджелудочной железы) чаще всего подвергается обратному развитию и лишь иногда переходит в деструктивную форму. Однако при молниеносном развитии заболевания смерть может наступить от ферментного шока в первые трое суток, когда деструкция железы ещё не наступила. Эти случаи трудны для патологоанатомической диагностики, так как макроскопические изменения поджелудочной железы (отёк) не соответствуют тяжести клинические, течения. О поражении железы могут свидетельствовать лишь немногочисленные жировые некрозы (смотри полный свод знаний), обнаруживаемые в окружающей клетчатке (цветной рисунок 1). Микроскопически при этом в самой железе, как правило, обнаруживаются изменения, соответствующие диффузно-очаговому Панкреатит (цветной рисунок 2). Подобное течение Панкреатит наблюдается, как правило, при хроническом алкоголизме.

Патологоанатомические изменения железы при геморрагически-некротическом Панкреатит (панкреонекрозе) зависят от масштабов поражения и продолжительности заболевания. Макроскопически в начальных фазах (1 - 3-и суток) железа значительно увеличена в объёме (цветной рисунок 3), уплотнена, поверхность разреза имеет гомогенный желатинозный вид, дольковая структура её строения стёрта, однако чётких очагов некроза ещё не видно. Только под париетальной брюшиной, покрывающей поджелудочную железу (так называемый капсула), в малом и большом сальниках, капсуле почек, брыжейке кишечника можно обнаружить рассеянные мелкие жёлтого цвета очаги жирового некроза в сочетании с серозным и серозно-геморрагическим выпотом в полости брюшины (цветной рисунок 4).

Макроскопический вид поджелудочной железы в срок 3-7 дней от начала заболевания зависит от распространённости панкреонекроза. По масштабам поражения панкреонекроз можно разделить на три группы: диффузно-очаговый, крупноочаговый, субтотальный (тотальный).

При диффузно-очаговом панкреонекрозе в эти сроки очаги некроза диаметром 0,2-1 сантиметров жёлтого или красноватого цвета, чётко отграничены от сохранившейся паренхимы железы. Микроскопически отмечается прогрессирующий склероз некротических участков, постепенный распад лейкоцитов и смена клеточного состава воспалительного инфильтрата лимфо-плазмоклеточными и гистиоцитарными элементами.

Очаги жирового некроза окружающей клетчатки или отсутствуют, или представлены в небольшом количестве. Капсула поджелудочной железы деструкции не подвергается.

В зонах поражения обнаруживается пролиферация мелких протоков, которая никогда не завершается регенерацией ацинусов. Исходом этой формы панкреонекроза является диффузно-очаговый фиброз и липоматоз поджелудочной железы.

При крупноочаговой форме Панкреатит образуется один или несколько очагов некроза размерами 2 × 3 - 3 × 4 сантиметров, имеющих в отличие от инфаркта неправильные очертания. Очаги некроза, как правило, жёлтого цвета и захватывают капсулу железы. Их эволюция, как и исходы заболевания, зависят от глубины поражения и локализации (головка, тело, хвост железы). Некроз хвоста железы чаще всего замещается фиброзной тканью. При некрозе тела и головки железы исход заболевания обусловлен степенью вторичных поражений стенок сосудов и крупных протоков. Крупные очаги некроза этой локализации нередко подвергаются диффузному расплавлению и секвестрации с образованием абсцесса (внутриорганного, сальниковой сумки) или ложной кисты (смотри полный свод знаний: Поджелудочная железа).

Полость кисты (цветной рисунок 5), как правило, связана с протоками железы, через которые происходит постоянный сброс секрета.

При прогрессирующих вариантах острого панкреатита первоначальная стадия серозного отёка поджелудочной железы очень рано сменяется стадией геморрагического некроза со значительным кровоизлиянием (цветной рисунок 7) в ткани или без него. Затем следует стадия расплавления и секвестрации некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. В последней стадии нередко возникает нагноение, которое имеет вначале асептический характер. Обратное развитие второй стадии и переход её в третью может осуществляться через этап образования массивного воспалительного инфильтрата в зоне железы, при котором в воспалительный процесс вовлекаются не только железа, но и пара-панкреатическая забрюшинная клетчатка, и соседние органы (желудок, двенадцатиперстная кишка, селезёнка и другие).

В большинстве случаев развитие острого Панкреатит останавливается на стадии отёка или некроза, не переходя в стадию секвестрации.

Если отёк и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки при остром Панкреатит развиваются обычно в ближайшие часы заболевания, то расплавление некротических очагов начинается не ранее 3-5-го дня, а секвестрация - через 2-3 недель и позднее от начала заболевания.

Иногда гнойное воспаление железы приобретает диффузный характер. При этом лейкоцитарные инфильтраты распространяются в строме железы по типу флегмоны (флегмонозный Панкреатит), что обычно свидетельствует о присоединении инфекции.

Стенки абсцесса сальниковой сумки образуются за счёт органов, формирующих эту полость; серозные оболочки их подвергаются фиброзу. Склеротические процессы могут быть настолько интенсивны, что все полые органы верхней половины брюшной полости спаиваются в один конгломерат, затрудняющий лапаротомию. Этот конгломерат иногда принимают за опухоль. Содержимое абсцесса обычно представлено тканевым детритом, гноем и секретом поджелудочной железы. Дальнейшая эволюция абсцесса протекает в следующих основных вариантах: образование ложной кисты, эрозия стенок прилежащих органов (желудка, двенадцатиперстной, поперечной ободочной кишок) с образованием внутреннего свища, аррозия крупного артериального ствола с кровотечением в желудочно-кишечный тракт, прорыв в свободную брюшинную полость с развитием гнойного перитонита (см).

Тяжесть течения крупноочагового острого Панкреатит зависит также от масштабов жировых некрозов. При тяжёлых экстраорганных поражениях наблюдается расплавление забрюшинной клетчатки с последующим формированием пара-панкреатической флегмоны, распространяющейся затем по забрюшинному пространству.

Субтотальная (тотальная) форма Панкреатит обычно имеет характер геморрагического некроза и заканчивается расплавлением и секвестрацией железы с развитием осложнений, описанных выше.

Микроскопически уже в ранних фазах развития панкреонекроза обнаруживают, помимо интерстициального отёка, множественные очаги жирового некроза и некроза ацинусов, расположенных преимущественно по периферии долек поджелудочной железы. В очагах некроза закономерно выявляется тромбоз капилляров, венул и пристеночный тромбоз более крупных вен (цветной рисунок 6). Расстройства гемоциркуляции во внутриорганных венах сопровождаются обширными кровоизлияниями и геморрагическим пропитыванием паренхимы железы. Степень поражения венозного русла, по-видимому, в основном и определяет как геморрагический характер некроза, так и его масштабы.

Нарушения проницаемости капилляров уже в первые 1-2 часа после деструкции ацинусов сопровождаются диапедезом лейкоцитов. В эти же сроки в отёчной строме появляется большое количество тучных клеток (лаброцитов), с которыми связана продукция биологически активных веществ, имеющих важное значение в развитии воспалительной реакции (смотри полный свод знаний: Воспаление). Через 1-2 суток вокруг очагов некроза возникает демаркационный вал (цветной рисунок 8), состоящий из лейкоцитов и ядерного детрита. В последующем в нем выявляются гистиоциты и лимфо-плазмоклеточные элементы. Особенностью эволюции панкреонекроза является быстрая активация фибробластов, сопровождающаяся интенсивным образованием коллагена с формированием соединительнотканных капсул и полей фиброза (цветной рисунок 9 -13).

При образовании кисты или абсцесса микроскопически их стенки представлены гиалинизированной фиброзной тканью с диффузно-очаговыми инфильтратами, состоящими из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. Внутренняя оболочка абсцесса обычно покрыта некротическим налётом и фибрином с лейкоцитарным детритом и отдельными сохранными лейкоцитами.

Электронно-микроскопические исследования поджелудочной железы, выполненные на различных моделях экспериментального Панкреатит, раскрывают инициальные фазы повреждения ацинозных клеток. Прогрессирующему аутолизу ацинусов, как правило, предшествует парциальный некроз ацинозных клеток с формированием большого количества аутофагосом, накоплением в цитоплазме многочисленных липидных вакуолей. Эти изменения сопровождаются значительной перестройкой функции ацинозных клеток, что проявляется сменой нормального для железы мерокринового типа секреции на апокриновый и микро-голокриновый, которым свойственна секвестрация апикальных отделов цитоплазмы вместе с гранулами секрета. Отмечается также своеобразное перебазирование гранул зимогена, содержащих весь набор синтезируемых пищеварительных ферментов, в базальные отделы цитоплазмы ацинозных клеток. При этом всякая деструкция базальной мембраны неизбежно приводит к парадоксальному выбросу секреторных гранул не в просвет канальца, а в интерстиций, откуда они могут резорбироваться в кровяное и лимфатических, русло. Резорбции секрета способствуют сопутствующие повреждения эндотелия капилляров и интенсивный отёк стромы. Описанные изменения сопровождаются быстрой активацией калликреин-трипсиновой системы и фосфолипазы А, что приводит к прогрессирующему аутолизу с образованием очагов асептического некроза.

Клиническая картина

Выраженная боль в верхней половине живота опоясывающего характера - ведущий и наиболее постоянный симптом острого Панкреатит В ряде случаев наблюдается иррадиация болей за грудину и в область сердца. Интенсивность боли связана с раздражением рецепторов, повышением давления в общем желчном протоке и протоках поджелудочной железы, химический воздействием трипсина.

Из-за резких болей пациенты беспокойны и постоянно меняют положение, не получая облегчения. Боли особенно выражены при теморрагическом панкреонекрозе, хотя сильные боли могут наблюдаться и при отёчной фазе Панкреатит. С наступлением некроза нервных окончаний интенсивность болей снижается, поэтому по интенсивности боли не всегда можно судить о степени поражения поджелудочной железы.

Тошнота и рвота - второй ведущий симптом острого Панкреатит. Рвота нередко мучительная, неукротимая, не приносящая облегчения. Обычно первые её порции содержат пищевые массы, последние - желчь и слизистое содержимое желудка. При деструктивном Панкреатит иногда вследствие возникновения острых язв желудка появляется примесь крови в рвотных массах (цвета кофейной гущи).

Кожа и слизистые оболочки при остром Панкреатит часто бледные, иногда с цианотичным оттенком. При тяжёлых формах заболевания кожа холодная, покрыта липким потом. Довольно часто острый Панкреатит сопровождается механической желтухой (смотри полный свод знаний), обусловленной обтурацией общего желчного протока желчными камнями или сдавлением его воспалительным инфильтратом в головке поджелудочной железы.

Описаны патогномоничные признаки при деструктивном Панкреатит- участки цианоза кожи или подкожных кровоизлияний вокруг пупка, на боковых областях живота, передней брюшной стенке, лице.

Температура тела, в первые часы заболевания нормальная или пониженная, с присоединением воспалительных явлений повышается. Высокая температура, не имеющая тенденции к снижению, нередко является признаком деструктивного Панкреатит, а позднее повышение температуры гектического характера - признаком гнойных осложнений (забрюшинная флегмона, абсцедирование).

В начале заболевания нередко наблюдается брадикардия, позже, при нарастании интоксикации, частота пульса обычно постепенно увеличивается. При отёчной форме острого Панкреатит возможна артериальная гипертензия, а при деструктивной - гипотония и даже коллапс (смотри полный свод знаний).

Осложнения

Можно выделить две группы осложнений острого Панкреатит: осложнения местные, связанные с повреждением поджелудочной железы, и осложнения, обусловленные общим воздействием заболевания на организм.

Общие осложнения: печёночно-почечная недостаточность, сепсис, механическая желтуха, психоз, сахарный диабет.

Местные осложнения: перитонит (отграниченный, распространённый); забрюшинная флегмона, абсцессы брюшной полости, сальниковой сумки; некрозы стенки желудка, поперечной ободочной кишки; панкреатические свищи внутренние и наружные; ложная киста поджелудочной железы; аррозивные кровотечения.

При отёчном Панкреатит осложнения наблюдаются редко. При деструктивном Панкреатит они возникают почти у каждого больного.

Печёночная недостаточность (смотри полный свод знаний) и почечная недостаточность (смотри полный свод знаний) обусловлены интоксикацией ферментативного и воспалительного генеза, гемодинамическими нарушениями, гипоксией и предшествующими нарушениями функционального.состояния печени и почек.

Острые нарушения психики обусловлены интоксикацией и чаще развиваются у лиц, злоупотреблявших алкоголем. Сахарный диабет (смотри полный свод знаний: Диабет сахарный) обычно возникает при деструктивном Панкреатит и разрушении всего или почти всего островкового аппарата поджелудочной железы, а у больных скрытым диабетом он может проявиться и при отёчном Панкреатит.

Диагноз

Физикальное исследование. Язык при остром Панкреатит обычно сухой, обложен белым или бурым налётом. При пальпации в первые часы заболевания живот резко болезненный в надчревной области, но относительно мягкий во всех отделах. Постепенно с развитием пареза желудочно-кишечные тракта живот увеличивается в размерах и не участвует в акте дыхания. Вначале вздутие брюшной стенки отмечается локально в надчревной области (симптом Боде), затем распространяется и на нижележащие области. Перистальтика резко ослаблена или не прослушивается, газы не отходят.

Ригидность передней брюшной.стенки в надчревной области, определяемая в проекции поджелудочной железы (симптом Керте), обнаруживается почти в 60% случаев. Острый Панкреатит может сопровождаться напряжением брюшной стенки, иногда до доскообразного характера. Симптом Щеткина - Блюмберга наблюдается реже, чем ригидность передней брюшной стенки. Симптом Мейо-Робсона (болезненность в реберно-позвоночном углу) слева отмечается при вовлечении в процесс хвостового отдела поджелудочной железы и справа - при поражении её головки.

Описаны и другие симптомы при остром Панкреатит, имеющие определённое диагностическое значение: симптом Воскресенского (исчезновение пульсации аорты в надчревной области), Раздольского (болезненность при перкуссии над поджелудочной железой), Кача (гиперестезия по околопозвоночной линии слева, соответственно сегментам Th VII-IX), Махова (гиперестезия выше пупка) и другие

Лабораторные методы исследования. Гематологические изменения обычно имеют место при деструктивных формах заболевания. У части больных выявляется гипохромная анемия, хотя, по данным В. В. Чаплинского, В. М. Лащевкера (1978) и др., при резком обезвоживании в первые двое суток может отмечаться эритроцитоз. Лейкоцитоз обнаруживают приблизительно у 60% больных. Характерны также нейтрофильный сдвиг влево за счёт увеличения незрелых форм, лимфопения, анэозинофилия, ускорение РОЭ. Из ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза, трипсин) практическое значение имеет определение амилазы мочи (смотри полный свод знаний: Вольгемута метод). Повышение её активности, достигающее 8192-32768 единиц (по методу Вольгемута, при котором нормальные показатели не превышают 16-128 единиц), отмечается более чем у 70% больных. Однако низкая активность фермента не исключает диагноз острого Панкреатит Она может быть обусловлена склеротическими изменениями или некрозом ацинозных клеток, почечной недостаточностью, ранним или, наоборот, поздним поступлением больного. При тяжёлом течении острого Панкреатит следует определять амилазу сыворотки крови, так как у ряда больных амилаза мочи может быть нормальной, а в крови резко повышенной и достигать 400- 500 единиц (по методу Смита-Роу, при котором нормальные показатели не превышают 100-120 единиц). Обычно повышается активность трипсина, а активность его ингибитора снижается. Определение активности липазы вследствие значительных колебаний её в норме имеет меньшую диагностическую ценность. По данным А. А. Шелагурова (1970), повышение активности ферментов поджелудочной железы в крови обнаруживается у 82,5-97,2% больных. При этом важно динамическое исследование активности ферментов.

В диагностике острого Панкреатит имеет значение также уровень билирубина крови, который при увеличении головки поджелудочной железы может повышаться.

Определение в крови концентрации ионов калия, натрия, кальция, а также сахара, общего белка и белковых фракций позволяет оценить тяжесть состояния больных и степень нарушения соответствующих видов обмена.

Изменения свёртывающей системы крови также зависят от формы заболевания. При отёчной форме и жировом панкреонекрозе, как правило, наблюдается гиперкоагуляция, при геморрагическом Панкреатит- гипокоагуляция. Почти всегда отмечается гиперфибриногенемия и повышение С-реактивного белка. По данным В. С. Савельева и соавторами (1973), Г. А. Буромской и соавторами (1979), изменения в калликреин-кининовой системе характеризуются снижением уровня кининогена, прекалликреина, ингибитора калликреина, которое наиболее выражено при деструктивном Панкреатит

Изменения показателей суточного и часового диуреза в известной мере зависят от тяжести поражения поджелудочной железы. Резкое снижение суточного и часового диуреза, анурия обычно наблюдаются при панкреонекрозе. У больных острым Панкреатит выявляются также протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Рентгенодиагностика. При обзорном рентгенологическое исследовании грудной клетки и брюшной полости обнаруживают высокое положение левой половины диафрагмы, ограничение её подвижности, накопление жидкости в левой плевральной полости, пневматоз желудка и двенадцатиперстной кишки, парез отдельных петель тощей кишки.

При контрастном рентгенологическое исследовании желудочно-кишечные тракта выявляют в связи с увеличением поджелудочной железы и отёком малого сальника и забрюшинной клетчатки смещение желудка кпереди, расширение двенадцатиперстной кишки, выпрямление медиального контура вертикальной её части, увеличение так называемый желудочно-ободочного расстояния.

Компьютерная томография (смотри полный свод знаний: Томография компьютерная) обнаруживает увеличение поджелудочной железы. При отёчной форме острого Панкреатит тень её имеет чёткие контуры. При геморрагическом, некротическом и гнойном Панкреатит очертания железы исчезают, а тень её становится интенсивной и неоднородной; иногда различимы полости абсцессов.

При целиакографии (смотри полный свод знаний) определяется усиленное кровенаполнение сосудов поджелудочной железы, увеличение её объёма, удлинение паренхиматозной фазы с неоднородностью тени железы. При панкреонекрозе В. И. Прокубовский (1975) отмечал ослабление или исчезновение тени внутриорганных сосудов поджелудочной железы, оттеснение вправо гастродуоденальной артерии, углообразную деформацию и оттеснение кверху общей печёночной артерии.

Специальные методы исследования. Ультразвуковая диагностика (смотри полный свод знаний) позволяет различать границы и структуру поджелудочной железы (очаговое и диффузное изменения). При интерстициальном Панкреатит выявляется увеличение размеров органа, сохраняется чёткая отграниченность его от окружающих тканей, появляется передаточная пульсация с аорты. При деструктивном Панкреатит поджелудочная железа теряет однородность, контуры её сливаются с окружающим фоном, обнаруживаются бесструктурные участки. При развитии псевдокисты определяется однородное образование с хорошо очерченной капсулой, оттесняющее соседние органы. При наличии выпота в брюшной полости эхолокация позволяет определить его уже в количестве 200 миллилитров.

При гастроскопии (смотри полный свод знаний) и дуоденоскопии (смотри полный свод знаний), производимых обычно в трудных диагностических случаях, можно обнаружить следующие признаки острого Панкреатит: а) оттеснение задней стенки тела и привратника желудка; б) гиперемию, отёк, слизь и эрозии в области оттеснения, а иногда и признаки диффузного гастрита; в) разворот петли двенадцатиперстной кишки, дуоденит, папиллит. Оттеснение задней стенки желудка в сочетании с выраженными воспалительными изменениями являются признаками абсцесса сальниковой сумки.

Большое значение в диагностике острого Панкреатит имеет лапароскопия (смотри полный свод знаний: Перитонеоскопия), которая позволяет достоверно диагностировать наиболее тяжёлую форму заболевания - панкреонекроз.

Лапароскопическими признаками панкреонекроза являются бляшки очаговых некрозов жировой ткани, обнаруживаемые на большом и малом сальниках, желудочно-ободочной связке, иногда на брюшине передней брюшной стенки, круглой связке печени, брыжейках поперечной ободочной и тонкой кишок.

Вторым признаком панкреонекроза является наличие экссудата в брюшинной полости. При жировом панкреонекрозе он имеет серозный характер. Количество экссудата бывает различным - от 10-15 миллилитров до нескольких литров. Доказательством панкреатогенной природы такого перитонита является резкое повышение активности панкреатических ферментов в экссудате. Исследование активности трипсина и липазы в экссудате имеет меньшее значение.

Частым признаком панкреонекроза является серозное пропитывание жировой клетчатки (так называемый стекловидный отёк).

Геморрагический панкреонекроз отличается наличием экссудата красного цвета - от буровато-коричневого до явно геморрагического. Иногда видны очаги кровоизлияний в желудочно-ободочной связке или большом сальнике.

В отличие от панкреонекроза отёчный Панкреатит обычно не имеет характерных лапароскопических данных, так как патологический процесс, как правило, не выходит за пределы сальниковой сумки. Однако в ряде случаев в брюшной полости обнаруживают серозный выпот с высокой активностью ферментов.

Дифференциальный диагноз острого Панкреатит проводят с острым холециститом (смотри полный свод знаний), холецистопанкреатитом (смотри полный свод знаний), прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки (смотри полный свод знаний: Язвенная болезнь), острым аппендицитом (смотри полный свод знаний), острой кишечной непроходимостью (смотри полный свод знаний: Непроходимость кишечника), инфарктом кишечника (смотри полный свод знаний), острым гастритом (смотри полный свод знаний), пищевой токсикоинфекцией (смотри полный свод знаний: Токсикоинфекции пищевые), инфарктом миокарда (смотри полный свод знаний).

Дифференциация отёчной и деструктивной форм Панкреатит, подлежащих различному лечению, остаётся затруднительной. Как отёчная, так и деструктивная форма Панкреатит нередко начинаются одинаково. Однако уже через несколько часов после проведения интенсивной терапии клинические, проявления при отёчном Панкреатит стихают, состояние больного улучшается. Симптоматика деструктивного Панкреатит, несмотря на проводимую терапию, длительно сохраняется, состояние больного улучшается незначительно. При прогрессировании процесса оно ухудшается: усиливается тахикардия, нарастают интоксикация и перитонеальные явления. При тотальном панкреонекрозе с первых часов заболевания развивается тяжёлая клинические, картина (заострённые черты лица, частый малый пульс, олигурия).

В трудных для диагностики случаях становятся необходимыми лапароскопия и другие инструментальные методы исследования.

Разработаны критерии, которыми следует руководствоваться при дифференциальной диагностике различных форм Панкреатит (таблица).

Лечение

При тяжёлом состоянии больного лечебный мероприятия следует начинать ещё на догоспитальном этапе. Они должны быть направлены на борьбу с резко выраженным болевым синдромом и артериальной гипотензией, то есть включать элементы инфузионной терапии (полиглюкин, гемодез и другие), а также применение сердечных гликозидов, аналептиков, стимулирующих дыхание, анальгетиков, кроме наркотических.

Госпитализация больных острым Панкреатит должна производиться только в хирургический стационар. Характер лечебный мероприятий, проводимых в стационаре, зависит от выраженности клинические, картины заболевания, тяжести состояния больного, данных лабораторно-инструментальных методов исследования.

Лечение отёчной формы острого Панкреатит, в большинстве случаев не сопровождающейся тяжёлой интоксикацией, должно быть комплексным. В первую очередь оно направлено на создание функциональный покоя поджелудочной железы, что обеспечивается голодом (3-5 дней), назначением льда на надчревную область, приёмом щелочных растворов, чрезназальным дренированием желудка и двенадцатиперстной кишки, подавлением ферментативной активности железы, для чего назначают холинолитики (атропин, скополамин, платифиллин), производные пиримидина (метилурацил, пентоксил).

Предупреждение и ликвидация явлений желчной и панкреатической гипертензии достигаются с помощью спазмолитиков (нитроглицерина, папаверина, но-шпы, эуфиллина), внутривенного введения новокаина.

Устранения боли и различных нейрорефлекторных расстройств достигают назначением анальгетиков, спазмолитиков, ганглиоблокаторов (пентамина, бензогексония и др.), а также паранефральной блокады (смотри полный свод знаний: Новокаиновая блокада) или блокады круглой связки печени.

Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен и др.). Лечение больных, находящихся в тяжёлом состоянии, с выраженной токсемией, характерной, как правило, для деструктивных форм острого Панкреатит, должно проводиться в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении совместно с хирургом, реаниматологом, терапевтом.

Лечебный мероприятия, проводимые при тяжёлых формах заболевания, должны быть направлены на блокаду ферментообразующей функции поджелудочной железы, выведение панкреатических ферментов и интенсивную дезинтоксикацию организма, профилактику гнойных осложнений.

Блокада экскреторной функции поджелудочной железы может осуществляться назначением голода, атропина и местного холода. При тяжёлом течении заболевания более эффективны локальная гипотермия железы или введение цитостатиков.

Охлаждение поджелудочной железы проводят путём локальной желудочной гипотермии (смотри полный свод знаний: Гипотермия искусственная, локальная) с помощью длительного промывания желудка холодной водой (открытый метод) или специальных охлаждающих аппаратов АГЖ-1 и другие (закрытый метод). Гипотермия позволяет в значительной мере подавить экскреторную функцию клеток железы. Однако длительность процедуры (4-6 часов), частое возникновение осложнений со стороны лёгких, выраженные нарушения кислотно-щелочного равновесия вследствие потерь желудочного сока при открытом методе ограничивают применение гипотермии в клинические, практике, особенно у больных пожилого и старческого возраста.

С начала 70-х годы все более широкое применение для лечения острого Панкреатит находят различные цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан, фторафур). Наиболее эффективно применение цитостатиков при регионарном введении в чревный ствол после катетеризации его по Сельдингеру - Эдману, что позволяет снизить дозу вводимого препарата, одновременно значительно повысив концентрацию его в тканях поджелудочной железы.

По данным Джонсона (R. М. Johnson, 1972), А. А. Карелина и соавторами (1980), механизм лечебный действия цитостатиков при остром Панкреатит заключается в ингибировании экскреторной функции клеток поджелудочной железы. Экспериментальными исследованиями Ю. А. Нестеренко и сотрудники (1979) установлено, что внутриартериальное введение фторурацила в дозе 5 миллиграмм на 1 килограмм веса вызывает снижение внешне-панкреатической секреции на 91% и является оптимальной лечебный дозой. При внутривенном введении эта доза может быть увеличена в 2-3 раза. Применение цитостатиков показано при деструктивном Панкреатит Нецелесообразно их применение у больных с тотальным панкреонекрозом, гнойными осложнениями Панкреатит и почечно-печёночной недостаточностью.

Выведение панкреатических ферментов и дезинтоксикация организма осуществляется с помощью методов внутривенного или внутриартериального введения диуретиков (для форсированного диуреза), перитонеального диализа и дренирования грудного лимфатических, протока.

При форсированном диурезе панкреатические ферменты, компоненты кининовой системы, а также некоторые продукты клеточного распада выводятся почками. Методика форсированного диуреза включает водную нагрузку, введение диуретиков, коррекцию электролитного и белкового баланса. Основными компонентами вводимой жидкости могут быть 5-10% раствор глюкозы, раствор Рингера, реополиглюкин, солевой раствор. При внутривенном методе вводят ежесуточно 5-6 литров жидкости на протяжении 3-10 суток Форсирование диуреза осуществляют путём введения после инфузии каждых 2 литров жидкости мочегонных препаратов (лазикса, маннитола) и добиваются, чтобы суточный диурез достигал 3½-4 литров.

По данным Г. А. Буромской и сотрудники (1980), внутриартериальное введение диуретиков более эффективно ликвидирует вне и внутриклеточную гидратацию, не повышает центральное венозное давление, не вызывает гиперволемию. В то же время при этом методе токсические продукты выводятся непосредственно из клеток поджелудочной железы, что обусловливает более выраженный дезинтоксикационный эффект. Объем вводимой внутриартериально жидкости зависит от интоксикации и степени дегидратации больного и составляет в среднем 4-5 литров в сутки. Продолжительность внутриартериального введения жидкости обычно составляет 3-4 суток При проведении форсированного диуреза необходим контроль за центральным венозным давлением, гематокритом, средним диаметром эритроцитов, показателями объёма циркулирующей крови, кислотно-щелочным равновесием, уровнем электролитов.

Важную роль в борьбе с ферментативной токсемией играют антиферментные препараты (трасилол, контрикал, тзалол, пантрипин, гордокс и другие). Их необходимо вводить в больших дозах в течение 3-5 дней.

Дренирование грудного лимфатических, протока (смотри полный свод знаний: Грудной проток) осуществляют при деструктивных формах панкреатита с целью выведения из организма ферментов поджелудочной железы.

Количество удаляемой лимфы зависит от степени интоксикации и возможностей заместительной терапии. Лимфу, очищенную от токсических продуктов и панкреатических ферментов путём фильтрации через ионообменные колонки (смотри полный свод знаний: Лимфосорбция), реинфузируют в вену. По данным В. М. Буянова и сотрудники (1979), перспективным методом дезинтоксикации организма при остром Панкреатит является внутривенная жидкостная лимфостимуляция.

Перитонеальный диализ (смотри полный свод знаний) показан при обнаружении в брюшной полости во время лапароскопии или лапаротомии большого количества серозного или геморрагического выпота. В зависимости от функции дренажей и состояния больного диализ продолжают 2-4 дня.

Профилактику и лечение тромбоэмболических осложнений производят под контролем показателей тромбоз ластограммы и коагулограммы. При деструктивном Панкреатит уже в первые часы заболевания при наличии высокой фибринолитической активности и гипертрипсинемии для профилактики распространённого внутрисосудистого свёртывания крови целесообразно, кроме антиферментов, вводить также гепарин, низкомолекулярные растворы (5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин, поливинол, неокомпенсан и др.).

Коррекцию электролитного обмена производят введением изотонического или 10% раствора хлорида натрия, 10% раствора хлорида калия, 1% раствора хлорида кальция, раствора Рингера - Локка и другие. При нарушении углеводного обмена вводят необходимые дозы глюкозы и инсулина. С целью коррекции белкового обмена переливают кровь, плазму, аминон, альбумин.

Для профилактики гнойных осложнений, особенно в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов в поджелудочной железе, применяют антибиотики широкого спектра действия (канамицин, гентамицин, мономицин, цепорин и другие).

По данным В. С. Савельева (1977), наиболее эффективно введение антибиотиков в чрев-ный ствол.

При некротических формах Панкреатит необходимо также стимулировать репаративные процессы в поджелудочной железе и других органах. Для этого назначают пентоксил, метилурацил, анаболические гормоны.

Все операции при остром Панкреатит целесообразно разделять на три группы: 1) экстренные и срочные, выполняемые в первые часы и дни заболевания; 2) отсроченные, которые производят в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, через 10-14 дней и позднее от начала болезни; 3) плановые, выполняемые в период полного прекращения острого воспаления в поджелудочной железе, через 4-6 недель от начала приступа, после завершения обследования больного (эти операции предназначены для профилактики рецидива острого Панкреатит).

Показания к экстренным и срочным операциям: разлитой ферментативный перитонит; острый Панкреатит, обусловленный холедохолитиазом (обтурацией большого сосочка двенадцатиперстной кишки).

При экстренных и срочных операциях после лапаротомии через верхнесрединный разрез (смотри полный свод знаний: Лапаротомия) производят ревизию брюшной полости, выясняя состояние поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки, париетальной брюшины и желчевыводящих путей.

При отёчном Панкреатит в брюшной полости иногда обнаруживают серозный или желчный выпот. Поджелудочная железа увеличена в объёме, плотна на ощупь, на бледной или матовой поверхности её видны точечные кровоизлияния. При геморрагическом панкреонекрозе обнаруживаются кровянистый выпот, нередко с гнилостным запахом, часто с примесью желчи, при гнойном Панкреатит- мутный выпот с фибрином. Поджелудочная железа при ранней стадии геморрагического панкреонекроза увеличена, поверхность её покрыта множественными кровоизлияниями. При тотальном панкреонекрозе она бурого или чёрного цвета, на большом и малом сальнике, париетальной брюшине, брыжейке тонкой и толстой кишок и других органах часто видны очаги стеато-некроза.

Выпот с примесью желчи, пропитывание ею печёночно-дуоденальной связки, увеличение размеров желчного пузыря, расширение общего желчного протока свидетельствуют о Панкреатит, осложнённом желчной гипертензией.

При отёчном Панкреатит после удаления выпота брюшную полость обычно зашивают наглухо после обкалывания железы раствором новокаина с антибиотиками и антиферментными препаратами.

При выраженной геморрагической или желчной имбибиции забрюшинной клетчатки производят широкое вскрытие забрюшинного пространства вокруг железы и в боковых каналах живота (около-ободочно-кишечных бороздах). Операцию заканчивают дренированием сальниковой сумки, иногда в сочетании с оментопанкреатопексией, или дренированием брюшинной полости с последующим перитонеальным диализом.

При обширном геморрагическом панкреонекрозе А. А. Шалимов с сотрудники (1978), В. И. Филин с сотрудники (1979), Холлендер (L. F. Hollender, 1976) и другие производят резекцию поджелудочной железы, чаще всего левостороннюю.

При остром Панкреатит, протекающем с желтухой, обусловленной холедохолитиазом, производят холедохотомию (смотри полный свод знаний), удаляют камни, заканчивая операцию наружным дренированием общего желчного протока (смотри полный свод знаний: Дренирование). При вклиненных камнях большого сосочка двенадцатиперстной кишки производят пластику большого сосочка двенадцатиперстной кишки - трансдуоденальную папиллосфинктеропластику (смотри полный свод знаний: Фатеров сосок).

В фазе расплавления и секвестрации некротических очагов поджелудочной железы производят некрэктомию и секвестрэктомию.

Некрэктомия возможна не ранее чем через 2 недель от начала заболевания, так как зона некроза железы чётко определяется не ранее 10-го дня с момента приступа острого Панкреатит Секвестрэктомия, то есть удаление отторгнувшихся некротизированных участков железы и забрюшинной клетчатки, возможна обычно не ранее 3-4-й недель от начала заболевания.

Операция в фазе расплавления и секвестрации заключается в широком вскрытии сальниковой сумки через желудочно-ободочную связку, в ревизии железы и забрюшинной клетчатки, удалении некротизированных тканей, дренировании и тампонаде сальниковой сумки и забрюшинного пространства. После операции через дренажи осуществляют активную аспирацию гнойного отделяемого.

Плановые операции направлены в основном на санацию желчного пузыря и протоков (холецистэктомия, холедохолитотомия, холедоходуоденостомия и другие) и лечение заболеваний других органов пищеварения, служащих причиной рецидива острого Панкреатит (язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, дивертикулов двенадцатиперстной кишки, дуоденостаза и другие).

В послеоперационном периоде продолжают комплексное консервативное лечение острого Панкреатит

Тампоны из сальниковой сумки меняют на 7-8-й день, стараясь формировать широкий раневой канал, который периодически промывают антисептическими растворами (фурацилина, риванола, йодинола).

В фазе секвестрации могут возникать аррозивные кровотечения. Иногда они могут быть обусловлены нарушениями свёртывающей системы крови. При профузных кровотечениях производят обшивание и перевязку сосудов в ране или на протяжении или их эмболизацию, тампонаду или резекцию поджелудочной железы. При фибринолитических кровотечениях показаны прямые гемотрансфузии (смотри полный свод знаний: Переливание крови) и введение ингибиторов фибринолиза - γ-аминокапроновой кислоты, антиферментов и другие

Свищи поджелудочной железы возникают вследствие продолжающейся гнойной деструкции её или после операции по поводу панкреонекроза. В большинстве случаев при консервативном лечении, особенно при применении рентгенотерапии, свищи заживают в течение нескольких недель или месяцев. Если количество отделяемого из свища в течение 2-3 месяцев не уменьшается, показано оперативное лечение.

Ложная киста поджелудочной железы также образуется вследствие локального некроза органа. При этом через разрушенные выводные протоки продолжается секреция панкреатического сока в очаг деструкции, который отграничивается вновь образуемой соединительной тканью, постепенно образующей стенку кисты. Псевдокиста поджелудочной железы может нагноиться, перфорировать или, сдавливая соседние органы, вызывать непроходимость кишечника, общего желчного протока. Методом выбора при оперативном лечении постнекротических псевдокист является панкреатоцистоэнтеро и панкреатоцистогастроанастомоз. При дистальном расположении кисты показана резекция поджелудочной железы; при нагноении кисты производят марсупиализацию (смотри полный свод знаний).

Профилактика

Целесообразна диспансеризация больных, перенёсших острый Панкреатит Учитывая важную роль заболеваний желчных путей в возникновении острого Панкреатит, санация их является эффективной мерой профилактики рецидива заболевания. Необходимо также соблюдение диеты и исключение злоупотребления алкоголем. В период ремиссии рекомендуют санитарный-кур. лечение в санаториях желудочно-кишечные профиля (Боржоми, Железноводск, Трускавец, Краинка, Карлови Вари).

Особенности острого панкреатита в пожилом и старческом возрасте

Пациенты пожилого и старческого возраста составляют более 25% больных острым Панкреатит Это объясняется прежде всего увеличением количества людей этого возраста среди населения. Немаловажное значение имеют также возрастные изменения в поджелудочной железе, в частности такие, как деформация протоков с облитерацией и расширением их, запустевание кровеносной капиллярной сети, фиброз междольковых перегородок и др. Способствуют более частому развитию острого Панкреатит и функциональный нарушения органов пищеварения, характерные для этого возраста, а также часто встречающиеся заболевания печёночных и желчных протоков, желудка, двенадцатиперстной и толстой кишок, сердечно-сосудистой системы.

Наряду с обычной патоморфологические картиной заболевания у больных этой возрастной группы нередко наблюдается апоплексия поджелудочной железы или массивные жировые некрозы при липоматозе стромы железы.

Клинические, проявления острого Панкреатит в этой группе больных характеризуются рядом особенностей. В связи с частым наличием у них разнообразных сопутствующих заболеваний даже лёгкие формы острого Панкреатит нередко протекают с выраженным нарушением функций жизненно важных органов и систем. Поэтому течение заболевания чаще сопровождается развитием острой сердечнососудистой, дыхательной, печёночно-почечной недостаточности, различных видов энцефалопатий и нарушением инкреторной функции поджелудочной железы. Это проявляется желтухой, олиго и анурией, гипо или гипергликемией. В то же время характерна незначительная болезненность при пальпации в надчревной области и выраженный парез желудочно-кишечные тракта. Комплексное консервативное лечение острого Панкреатит у больных пожилого и старческого возраста должно обязательно включать меры по лечению сопутствующих заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистой и дыхательной систем, профилактику и лечение печёночно-почечной недостаточности, нарушений углеводного обмена. В связи с этим лечение таких больных проводят в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении.

Особенности острого панкреатита у детей

Острый Панкреатит у детей встречается редко. Этиология заболевания весьма разнообразна (некоторые инфекционные болезни, аллергические состояния и др.). В большинстве случаев этиологического факторы остаются неясными; в связи с этим у детей внезапно возникающие острые Панкреатит принято называть идиопатическими.

Заболевание часто начинается с общего недомогания ребёнка, отказа от пищи и подвижных игр. Развивающаяся затем клинические, картина в известной мере зависит от формы острого Панкреатит

Острый отёк поджелудочной железы у детей (особенно младшей возрастной группы) протекает сравнительно легко, симптомы менее выражены, чем у взрослых, и часто расцениваются педиатрами как «интоксикация неясной этиологии». Проводимое симптоматическое лечение приводит к быстрому улучшению общего состояния. Только специальное обследование позволяет поставить правильный диагноз. У детей старшего возраста заболевание начинается с острых болей в животе, вначале разлитых, а затем локализующихся в надчревной области или носящих опоясывающий характер. Реже наблюдается постепенное нарастание болей. Одновременно появляются многократная рвота, обильное слюноотделение. Ребёнок принимает вынужденное положение, чаще на левом боку. Температура тела нормальная или субфебрильная, язык влажен, умеренно обложен белым налётом. Пульс удовлетворительного наполнения, ритмичен, учащён, АД нормальное или слегка понижено. При осмотре отмечается бледность кожных покровов. Живот правильной формы, не вздут, участвует в акте дыхания. Пальпация передней брюшной стенки безболезненна, живот мягкий. Такое несоответствие между жестокими болями в животе и отсутствием объективных данных, говорящих о наличии острого заболевания органов брюшной полости, характерно именно для отёчной формы острого Панкреатит В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, без значительного изменения формулы. Наиболее информативным и ранним диагностическим признаком является повышение активности амилазы в крови. Несколько позже повышается содержание амилазы в моче. Как правило, наблюдается умеренная гипергликемия.

Геморрагический и жировой некроз сопровождается выраженной симптоматикой и тяжёлым течением. У детей младшего возраста заболевание проявляется быстро нарастающим беспокойством. Ребёнок кричит и мечется от болей, принимает вынужденное положение. Постепенно двигательное беспокойство сменяется адинамией. Дети старшего возраста обычно указывают на локализацию болей в верхних отделах живота, их опоясывающий характер, иррадиацию в надключичную область, лопатку. Появляется многократная рвота, изнуряющая ребёнка. Общее состояние прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледны, с цианотичным оттенком. Развиваются эксикоз, тяжёлая интоксикация. Язык сухой, обложен. Пульс частый, иногда слабого наполнения, АД постепенно снижается. Температура тела обычно субфебрильная, в редких случаях повышается до 38-39°.

При гнойном Панкреатит в начале заболевания ещё более выражено несоответствие между субъективными признаками острого живота и отсутствием или малой выраженностью объективных данных. Живот у ребёнка активно участвует в акте дыхания. Перкуссия и пальпация незначительно болезненны. Напряжение мышц передней брюшной стенки выражено слабо. Затем развивается парез кишечника, болезненность при пальпации усиливается, появляются симптомы раздражения брюшины. Температура тела повышается, характерен значительный лейкоцитоз. Наступает нарушение водно-электролитного баланса, повышается количество сахара в крови. Резко нарастает концентрация амилазы в крови и моче. Снижение её уровня является плохим прогностическим признаком.

Иногда у детей младшего возраста тяжёлый геморрагический или жировой некроз проявляется клинические, картиной острого прогрессирующего асцита.

Рентгенологические исследование у детей, как правило, мало информативно.

У детей старшего возраста при обоснованном подозрении на панкреонекроз можно применить лапароскопию.

Дифференциальный диагноз острого Панкреатит у детей проводят с острым аппендицитом, кишечной непроходимостью и перфорацией полых органов.

Лечение острого Панкреатит у детей преимущественно консервативное. Всем детям после установления диагноза назначают комплекс лечебный мероприятий, направленных на борьбу с болевым синдромом, интоксикацией и вторичной инфекцией. Важной задачей является создание функциональный покоя поджелудочной железы, блокада её ферментообразующей функции, борьба с нарушениями водноэлектролитного баланса.

Комплексное консервативное лечение у детей при остром Панкреатит, диагностированном в ранние сроки (1-2-е сутки), обычно приводит к выздоровлению.

При чётких клинические, признаках гнойного Панкреатит или перитонита показано оперативное вмешательство. У детей дошкольного возраста сложность дифференциальной диагностики часто приводит к необходимости распознавать острый Панкреатит во время лапаротомии, производимой по поводу предполагаемого острого аппендицита или другого заболевания. Оперативное лечение проводят по тем же принципам, что и у взрослых.

Все дети, переболевшие острым Панкреатит, нуждаются в длительном (до 2 лет) диспансерном наблюдении у хирурга и эндокринолога.

Хронический панкреатит

Хронический Панкреатит встречается часто - по секционным данным, от 0,18 до 6% случаев. Однако в клинические, практике это заболевание, по-видимому, встречается ещё чаще, но не всегда диагностируется. Обычно хронический Панкреатит выявляется в среднем и пожилом возрасте, несколько чаще у женщин, чем у мужчин. Хронический Панкреатит у детей встречается редко.

Различают первичный хронический Панкреатит, при котором воспалительный процесс с самого начала локализуется в поджелудочной железе, и так называемый вторичный, или сопутствующий, Панкреатит, постепенно развивающийся на фоне других заболеваний желудочно-кишечные тракта, например, язвенной болезни, гастрита, холецистита и другие.

Этиология и патогенез

Этиология первичного хронический Панкреатит разнообразна. В хронический форму может перейти тяжёлый или затянувшийся острый Панкреатит Но чаще хронический Панкреатит возникает постепенно под воздействием таких факторов, как бессистемное нерегулярное питание, частое употребление острой и жирной пищи, хронический алкоголизм, особенно в сочетании с дефицитом в пище белков и витаминов. По данным Бенсона (J. A. Benson), в США хронический рецидивирующий Панкреатит в 75% случаев возникает у больных, страдающих хронический алкоголизмом. Пенетрация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу также может привести к развитию хронический воспалительного процесса в ней. Среди других этиологического факторов следует назвать хронический нарушения кровообращения и атеросклеротическое поражение сосудов поджелудочной железы, инфекционные болезни, экзогенные интоксикации. Иногда Панкреатит возникает после операций на желчных путях или желудке. Более редкой причиной является поражение поджелудочной железы при узелковом периартериите, тромбоцитопенической пурпуре, гемохроматозе, гиперлипемии. В ряде случаев, по данным некоторых исследователей, в 10-15% причина хронический Панкреатит остаётся неясной. Предрасполагающими факторами в возникновении хронический Панкреатит являются также препятствия для выделения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, вызванные спазмом или стенозом ампулы сфинктера Одди, а также недостаточностью его, которая облегчает попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы.

Одним из ведущих механизмов развития хронический воспалительного процесса в поджелудочной железе является задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина и липазы (фосфолипазы А), осуществляющих аутолиз паренхимы железы. Активация эластазы и некоторых других ферментов ведёт к поражению сосудов поджелудочной железы. Действие кининов на мельчайшие сосуды приводит к развитию отёка. Гидрофильный эффект продуктов распада в очагах некроза ткани поджелудочной железы также способствует отеку, а в последующем - образованию ложных кист. В развитии, особенно прогрессировании хронический воспалительного процесса, большое значение имеют процессы аутоагрессии.

При хронический гастрите (смотри полный свод знаний) и дуодените (смотри полный свод знаний) нарушается выработка энтерохромаффинными клетками слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки полипептидных гормонов, которые участвуют в регуляции секреции поджелудочной железы.

При хронический Панкреатит инфекционные происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе, энтеритах) или из желчных путей (при холецистите, холангите) через протоки поджелудочной железы восходящим путём, чему способствуют дискинезии желудочно-кишечные тракта, сопровождающиеся дуоденопанкреатическим и холедохопанкреатическим рефлюксом.

Патологическая анатомия

Патологоанатомически хронический Панкреатит подразделяют на хронический рецидивирующий Панкреатит и хронический склерозирующий Панкреатит

Хронический рецидивирующий Панкреатит по существу является пролонгированным вариантом острого мелкоочагового панкреонекроза, поскольку всякий рецидив болезни сопровождается образованием свежих очагов некроза паренхимы поджелудочной железы и окружающей жировой клетчатки.

Макроскопически в период обострения железа представляется несколько увеличенной в объёме и диффузно уплотнённой. Микроскопически в ней обнаруживаются свежие и организующиеся очаги некроза паренхимы и жировой клетчатки, чередующиеся с рубцовыми полями, очагами обызвествления, мелкими псевдокистами, лишёнными эпителиальной выстилки. Отмечается также значительная деформация и расширение просвета выводных протоков, содержащих уплотнённый секрет и нередко микролиты. В ряде случаев наблюдается диффузно-очаговое обызвествление интерстиция, и тогда говорят о хронический кальцифицирующем Панкреатит

Воспалительная инфильтрация из лейкоцитов наблюдается лишь в очагах свежего некроза паренхимы. Она постепенно стихает по мере организации очагов деструкции, сменяясь диффузно-очаговыми инфильтратами из лимфоидных, плазматических клеток и гистиоцитов. Многие исследователи считают эти инфильтраты проявлением аутоиммунной реакции замедленного типа, возникающей в ответ на постоянное антигенное воздействие из очагов деструкции ацинусов.

Хронический склерозирующий Панкреатит отличается диффузным уплотнением и уменьшением поджелудочной железы в размерах. Ткань железы приобретает каменистую плотность и макроскопически напоминает опухоль. Микроскопически обнаруживают диффузный фокальный и сегментарный склероз с прогрессирующим разрастанием соединительной ткани вокруг протоков, долек и внутри ацинусов. Причиной склероза является постоянная убыль паренхимы, протекающая по типу некроза или атрофии отдельных ацинусов и групп ацинусов. В далеко зашедших случаях на фоне диффузного фиброза с трудом обнаруживаются небольшие островки атрофичной паренхимы. Наряду с этим отмечается выраженная пролиферация эпителия протоков с образованием аденоматозных структур, которые иногда трудно дифференцировать с аденокарциномой. В просветах расширенных выводящих протоков постоянно встречаются сгущённый секрет, кристаллические отложения извести, микролиты. В окружности протоков обнаруживается большое количество гиперплазированных панкреатических островков (Лангерганса). Новообразования ацинусов не происходит, некроз паренхимы железы замещается рубцом.

Как и при рецидивирующей форме Панкреатит, среди полей фиброзной ткани можно обнаружить лимфоплазмоцитарные инфильтраты, являющиеся отражением аутоиммунных процессов. При этом морфологически в поджелудочной железе преобладают не некротические, а дистрофически-атрофические изменения ацинусов с медленным их замещением соединительной тканью.

При всех вариантах хронический Панкреатит наблюдаются одинаковые осложнения. Чаще всего встречается рубцовая стриктура протока поджелудочной железы, а также закупорка его камнем или аденоматозным полипом. При этом возможна обтурация общего желчного протока с развитием механической желтухи. Иногда наблюдается тромбоз селезёночной вены. Нередко на фоне хронический Панкреатит развивается сахарный диабет, хотя в отличие от ацинусов островки Лангерганса хорошо регенерируют, и среди рубцовой ткани их всегда можно обнаружить.

Клиническая картина

Клиническая картина хронический Панкреатит весьма вариабельна, но в большинстве случаев включает следующие симптомы: боль в надчревной области и левом подреберье; диспептические явления; так называемый панкреатогенные поносы; похудание, гипопротеинемию, симптомы полигиповитаминоза; признаки сахарного диабета.

Боль локализуется в надчревной области справа (при преимущественной локализации процесса в области головки поджелудочной железы); при вовлечении в воспалительный процесс её тела боль наблюдается в надчревной области; при поражении её хвоста - в левом подреберье. Нередко боль иррадиирует в спину (на уровне X-XII грудных позвонков) или имеет опоясывающий характер, усиливается в положении больного лёжа на спине и может ослабевать в положении сидя, особенно при небольшом наклоне вперёд. Боль может иррадиировать также в область сердца, имитируя стенокардию, в левую лопатку, левое плечо, а иногда в левую подвздошную область. Интенсивность и характер болей различны; они могут быть постоянными (давящими, ноющими), появляться через некоторое время после еды (как при язвенной болезни), особенно после приёма жирной или острой пищи, или быть приступообразными по типу панкреатической колики.

Диспептические симптомы (панкреатическая диспепсия) встречаются часто, особенно при обострении заболевания или тяжёлом течении болезни. Многие больные отмечают также потерю аппетита, отвращение к жирной пище. В то же время при развитии сахарного диабета больные могут ощущать сильный голод и жажду. Часто наблюдаются повышенное слюноотделение, отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм. Стул в лёгких случаях нормальный, в более тяжёлых наблюдается склонность к поносам или чередование запоров и поносов. Однако в типичных далеко зашедших случаях хронический Панкреатит (при наличии явных признаков внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы) более характерными являются панкреатические поносы с выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском кала.

Вследствие развития внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и нарушения процессов переваривания и всасывания в кишечнике нарастает похудание. Ему способствует обычно наблюдавшаяся у больных потеря аппетита, а также присоединение сахарного диабета.

При тяжёлых формах заболевания возможны депрессия, ипохондрия и другие психические нарушения. При алкогольном Панкреатит нарушения психики могут быть обусловлены длительным действием алкоголя на центральная нервная система

Течение заболевания обычно имеет затяжной характер. Выделяют 5 форм заболевания: 1) рецидивирующая форма, характеризующаяся отчётливыми периодами ремиссии и обострений процесса; 2) болевая форма, протекающая с постоянными болями, доминирующими в клинической картине; 3) псевдоопухолевая форма; 4) латентная (безболевая) форма; 5) склерозирующая форма, для которой характерны рано возникающие и прогрессирующие признаки недостаточности функций поджелудочной железы. При последней форме иногда наблюдается механическая желтуха вследствие сдавления общего желчного протока склерозированной головкой поджелудочной железы. Т. Г. Ренева с сотрудники (1978) выделяет 3 формы течения хронический Панкреатит: лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую. Последняя протекает с упорными поносами, дистрофическими расстройствами, нарастающим истощением.

Диагноз

Физикальное исследование. При пальпации живота у больных хронический Панкреатит обычно характерна болезненность в надчревной области и левом подреберье. Рядом исследователей описаны болевые точки и зоны, болезненность в которых особенно характерна. Так, при поражении головки поджелудочной железы боль может отмечаться при давлении в так называемый панкреатической точке Дежардена, располагающейся в области проекции на переднюю брюшную стенку дистального отдела протока поджелудочной железы (приблизительно на расстоянии 5-7 сантиметров от пупка по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной), или в более широкой холедохо-панкреатической зоне Шоффара, располагающейся между указанной выше линией, передней срединной линией тела и перпендикуляром, опущенным на последнюю линию из точки Дежардена. Нередко отмечается болезненность точки в реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). Иногда отмечается зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации 8 - 10-го грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку, описанная А. А. Шелагуровым (1970). Пропальпировать увеличенную и уплотнённую поджелудочную железу при хронический Панкреатит удаётся очень редко.

Некоторое диагностическое значение может иметь аускультация надчревной области при полном выдохе: иногда слышен систолический шум, который возникает вследствие сдавления брюшной части аорты увеличенной и уплотнённой поджелудочной железой.

Лабораторные методы исследования нередко выявляют у больных хронический Панкреатит умеренную гипохромную анемию, ускорение РОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, диспротеинемию за счёт повышенного содержания глобулинов, повышение активности трансаминаз и альдолазы в сыворотке крови. При поражении островкового аппарата поджелудочной железы выявляется гипергликемия (смотри полный свод знаний) и гликозурия (смотри полный свод знаний), однако для выявления лёгких степеней нарушения углеводного обмена необходимо исследование сахарной кривой с двойной нагрузкой глюкозой (смотри полный свод знаний: Углеводы, методы определения). При нарушениях внешнесекреторной функции поджелудочной железы обычно выявляется более или менее выраженная гипопротеинемия; в более тяжёлых случаях - нарушение электролитного обмена, в частности гипонатриемия (смотри полный свод знаний). Определение в дуоденальном содержимом, а также в крови и моче содержания ферментов поджелудочной железы позволяет дать оценку функциональный состояния органа. В дуоденальном содержимом, полученном с помощью двухканального зонда (смотри полный свод знаний: Дуоденальное зондирование), до и после стимуляции поджелудочной железы секретином и панкреозимином определяют общее количество сока, его бикарбонатную щёлочность, содержание трипсина, липазы и амилазы; в крови - содержание амилазы, липазы, антитрипсина; в моче - амилазы. Одновременное проведение исследования содержания панкреатических ферментов в дуоденальном соке, крови, а также амилазурии позволяет значительно точнее отразить состояние внешнесекреторной функции поджелудочной железы у больных хронический Панкреатит, чем раздельное проведение этих исследований в разные дни.

Гиперамилазурия, достигающая при хронический Панкреатит иногда цифр 2048- 4096 единиц (по Вольгемуту), выявляется чаще, чем гиперамилаземия, однако увеличение амилазы мочи (до 256-512 единиц) иногда наблюдается и при других заболеваниях органов брюшной полости.

Содержание ферментов в крови и моче повышается в период обострения Панкреатит, а также при препятствиях к оттоку панкреатического сока (воспалительный отёк головки железы и сдавление протоков, рубцовый стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки и другие). В дуоденальном содержимом концентрация ферментов и общий объем сока в начальном периоде болезни могут быть несколько увеличенными, однако при выраженном атрофически-склеротическом процессе в железе эти показатели снижаются.

Копрологическое исследование (смотри полный свод знаний: Кал) выявляет повышенное содержание в кале непереваренной пищи (стеаторея, креаторея, амилорея, китаринорея). По мнению Осте да (W. J. Austad, 1979), стойкая стеаторея при хронический II. появляется тогда, когда внешняя секреция поджелудочной железы снижается не менее чем на 90%.

Рентгенодиагностика. При рентгенологическое исследовании желудочно-кишечные тракта обнаруживают в случае увеличения поджелудочной железы смещение желудка кверху и кпереди, расширение дуоденальной петли и уплощение медиального контура нисходящей части двенадцатиперстной кишки (рисунок 1). С помощью релаксационной дуоденографии (смотри полный свод знаний: Дуоденография релаксационная) на этом контуре можно выявить короткие ригидные участки, ряд заострённых углублений в виде игл (спикул), вдавления по краям большого сосочка двенадцатиперстной кишки. На обзорных снимках поджелудочной железы определяют также камни или отложения солей кальция (рисунок 2), а на компьютерных томограммах обнаруживают расширенный и деформированный проток поджелудочной железы. При холеграфии (смотри полный свод знаний) иногда находят сужение дистального отдела общего желчного протока.

Большое значение в диагностике хронический Панкреатит имеет эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (смотри полный свод знаний: Панкреатохолангиография ретроградная). В начале заболевания протоки поджелудочной железы не изменены или отмечается деформация мелких выводных протоков поджелудочной железы. В дальнейшем эти протоки сужаются, часть их облитерирована, а в других - могут определяться мелкие кистоподобные расширения. Просвет протока поджелудочной железы становится неравномерным, на стенках его появляются неровности и в давления. В случае формирования абсцессов и псевдокист контрастное вещество из разрушенных протоков проникает в паренхиму железы и обрисовывает в ней полости, позволяя уточнить их положение и величину. В отличие от псевдокист в абсцессах могут при этом выявляться некротические массы.

При целиакографии можно выделить две формы хронический Панкреатит Для первой формы типичны увеличение поджелудочной железы, её гиперваскуляризация и негомогенное контрастирование в паренхиматозной фазе (рисунок 3). Вторая форма более характерна для Панкреатит с выраженными фиброзными изменениями в поджелудочной железе. Она отличается смещением и сужением сосудов и обеднением сосудистого рисунка. Паренхиматозная фаза отсутствует или ослаблена. При всех формах Тилени Арнешьё(H. Tylen, В. Arnesjo, 1973) наблюдали стенозы крупных артерий вне поджелудочной железы - собственной печёночной, гастродуоденальной, селезёночной. Контуры суженных участков оставались ровными, в то время как при раке поджелудочной железы они имели «изъеденный» характер. Псевдокисты выглядят как округлые аваскулярные образования, смещающие прилежащие артериальные ветви. Во время операции и в послеоперационном периоде (если в протоках поджелудочной железы или полости кисты оставлен катетер для дренажа) для уточнения состояния протоков можно провести панкреатографию (смотри полный свод знаний). Если после операции по поводу кисты образовался наружный или внутренний свищ поджелудочной железы, целесообразно проведение фистулографии (смотри полный свод знаний), которая позволяет охарактеризовать свищевой ход и остаточную полость кисты (рисунок 4).

Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы с меченным селеном-75 метионином также имеет определённое диагностическое значение.

Эхография позволяет выявить наличие, характер и протяжённость морфологический изменений в поджелудочной железе.

Дифференциальный диагноз часто очень труден. Хронический Панкреатит необходимо дифференцировать прежде всего с опухолью поджелудочной железы (смотри полный свод знаний); при этом большое значение имеют методы инструментальной диагностики: целиакография, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, компьютерная томография, эхография и радиоизотопное сканирование поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз проводят также с желчнокаменной болезнью (смотри полный свод знаний), язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический энтеритом и другие.

Рис. 1. Микропрепарат клетчатки при остром панкреатите: очаг жирового некроза указан стрелками; окраска гематоксилин-эозином; × 80. Рис. 2. Макропрепарат поджелудочной железы при диффузно-очаговом панкреатите: мелкие очаги жирового некроза. Рис. 3. Макропрепарат поджелудочной железы при тотальном геморрагическом панкреонекрозе: увеличение в размерах и геморрагическое пропитывание ткани железы. Рис. 4. Макропрепарат нормальной поджелудочной железы (дан для сравнения). Рис. 5. Вскрытая полость ложной кисты поджелудочной железы, образовавшейся в исходе геморрагического панкреонекроза. Рис. 6. Микропрепарат поджелудочной железы при остром панкреатите: стрелкой указан тромб в просвете вены; окраска по Маллори; × 80. Рис. 7. Микропрепарат поджелудочной железы при геморрагическом панкреонекрозе: обширные кровоизлияния (указаны стрелками) в ткань железы; окраска по Маллори; × 80.

Рис. 8. Микропрепарат поджелудочной железы при панкреонекрозе: зона некроза (1) отграничена лейкоцитарным инфильтратом (2) и грануляционным валом (3); окраска гематоксилин-эозином; × 80. Рис. 9. Микропрепарат поджелудочной железы при хроническом панкреатите; свежий очаг некроза (1) на фоне фиброза (2) железы; окраска гематоксилин-эозином; × 80. Рис. 10. Микропрепарат поджелудочной железы при хроническом рецидивирующем панкреатите: в расширенном протоке виден конкремент (1), ткань железы пронизана тяжами соединительной ткани (2); окраска гематоксилин-эозином; × 80. Микропрепараты поджелудочной железы при хроническом склерозирующем панкреатите (Рис. 11 - 13). Рис. 11. На фоне склероза (1) и липоматоза (2) видны отдельные ацинусы (3) и лимфоидные фолликулы (4), а также расширенные протоки (5); окраска по Ван-Гизону, × 80. Рис. 12. Среди фиброзной ткани (1) видно множество островков Лангерганса (2), расширенный проток (3) с папилломатозной пролиферацией эпителия; окраска гематоксилин-эозином, × 80. Рис. 13. В окружности отдельных ацинусов (1) видны пролиферирующие протоки (2), формирующие аденоматозные очаги; окраска гематоксилин-эозином; × 36.

Лечение

Консервативное лечение проводят в начальных стадиях заболевания и при отсутствии осложнений. В период выраженного обострения показано стационарное лечение, как и при остром Панкреатит

Консервативное лечение хронический Панкреатит направлено на создание наиболее благоприятных условий для функционирования поджелудочной железы и устранение факторов, поддерживающих воспалительный процесс, на борьбу с болевым синдромом, компенсацию нарушений внешне и внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Питание больного должно быть дробным, 5-6-разовым, небольшими порциями. Исключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие стимулирующим действием на поджелудочную железу. Диета должна содержать до 150 грамм белков, из них 60-70 г животного происхождения (нежирные сорта мяса, рыба, нежирный творог, неострый сыр). Содержание жиров в пищевом рационе ограничивают до 80-70 грамм в сутки, в основном за счёт грубых жиров животного происхождения (свиного, бараньего). При значительной стеаторее содержание жиров в пищевом рационе уменьшают до 50 грамм. Количество углеводов также ограничивают, особенно моно и дисахаридов; при развитии сахарного диабета их полностью исключают. Вся пища даётся в теплом виде, так как холодные блюда могут усилить дискинезию кишечника, вызвать спазм сфинктера Одди.

Из лекарственных препаратов назначают производные пиримидина (пентоксил, метилурацил) на протяжении 3-4 недель. При сильных болях показаны паранефральная, паравертебральная, чревная новокаиновая блокада, ненаркотические анальгетики, рефлексотерапия; в особо тяжёлых случаях - наркотические анальгетики в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими средствами.

При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы с целью заместительной терапии назначают ферментные препараты: панкреатин, абомин, холензим, панзинорм, фестал, витогепат и другие, а также витаминные препараты: рибофлавин (В 2), пиридоксин (В 6), цианокобаламин (В 12), пангамат кальция (В 15), ретинол (А), никотиновую и аскорбиновую кислоты. Назначают также анаболические гормоны (метандростенолон, ретаболил), глутаминовую кислоту, кокарбоксилазу. В борьбе с нарастающей диспротеинемией целесообразно применение белковых препаратов крови (аминокровин, гидролизат казеина и др.). Внутрисекреторная недостаточность поджелудочной железы требует соответствующей диеты и лечебный мероприятий.

После снятия острых явлений и с целью профилактики обострения в стадии ремиссии рекомендуется курортное лечение в санаториях гастроэнтерологический профиля (Боржоми, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Карлови Вари).

Оперативное лечение. Показания: кисты и длительно незаживающие наружные свищи поджелудочной железы; конкременты протоков железы; стеноз протока поджелудочной железы с нарушением оттока панкреатического сока; индуративный (псевдоопухолевый) Панкреатит, особенно при наличии желтухи; упорный болевой синдром, не поддающийся консервативным мероприятиям.

Вид оперативного вмешательства на поджелудочной железе при хронический Панкреатит зависит от характера поражения её паренхимы и протоков, в частности от уровня и протяжённости их непроходимости и причин, приведших к ней. Наиболее важной задачей операции является создание условий, исключающих развитие внутрипротоковой панкреатической гипертензии.

При обтурирующих (желчный камень) и стенозирующих поражениях большого сосочка двенадцатиперстной кишки операцией выбора является трансдуоденальная папиллосфинктеротомия (пластика). При наличии одновременного стеноза устья протока поджелудочной железы или закупорки его камнем производят также вирзунготомию (пластику).

При распространённой стриктуре протока поджелудочной железы в области головки и расширении протока по типу «цепи озёр» на уровне тела и хвоста железы показана панкреатоеюностомия. При этом максимально раскрывают все полости и карманы протока поджелудочной железы и его ветвей, освобождают их от камней и замазкообразной массы. Тонкая кишка анастомозируется со всей продольно рассечённой тканью железы.

При сочетании хронический Панкреатит с парапанкреатической кистой, в полость которой открывается свищ панкреатического протока, производят панкреатоцистоеюностомию.

При крупноочаговом поликистозном или калькулёзном Панкреатит, сочетающихся с непроходимостью протока поджелудочной железы в зоне наибольшего поражения железы, показана её резекция. При локализации таких изменений в хвосте и прилежащей части тела железы производят левостороннюю резекцию железы, а при локализации в головке - панкреатодуоденальную резекцию (смотри полный свод знаний: Панкреатодуоденэктомия).

Рецидивирующий Панкреатит может осложняться очаговым поликистозом железы и панкреатическим свищом. При расположении этих изменений в хвосте или теле железы выполняют левостороннюю резекцию поджелудочной железы.

При рецидивирующем хронический Панкреатит со значительным поражением ткани железы в области хвоста и тела в ряде случаев может быть произведена левосторонняя субтотальная резекция железы. Различные операции на высшая нервная система (спланхникотомии, невротомии) себя не оправдали.

С конца 70-х годы в клинические, практике стали применять интраоперационную окклюзию протоков поджелудочной железы аллопластическим материалом, что приводит к угнетению её внешней секреции.

Операции на поджелудочной железе при хронический Панкреатит могут осложняться панкреонекрозом, перитонитом, кровотечением и другие. В послеоперационном периоде в комплекс проводимых консервативных мероприятий должно обязательно входить профилактическое введение антиферментных препаратов, цитостатиков.

Профилактика

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, способствующих возникновению хронический Панкреатит, устранении возможности хронический интоксикаций, в первую очередь злоупотребления алкоголем, обеспечении рационального питания. В связи с этим целесообразна диспансеризация больных хронический Панкреатит

Особенности хронического панкреатита в пожилом и старческом возрасте

Различные формы хронический Панкреатит у лиц пожилого и старческого возраста встречаются чаще, чем в более ранних возрастных группах. При этом он обычно сочетается с различными заболеваниями других органов желудочно-кишечные тракта (хронический гастритом, холециститом, колитом и так далее). По мнению А. А. Шелагурова (1970) и другие, с возрастом в патогенезе Панкреатит приобретают большее значение прогрессирующее атеросклеротическое поражение сосудов поджелудочной железы, а также уменьшение её компенсаторных возможностей вследствие физиологический старения, атрофических и склеротических процессов в поджелудочной железе, снижение её экскреторной и инкреторной функций.

Клинические, картина хронический Панкреатит у людей пожилого возраста полиморфна; подчас сопутствующие заболевания затушёвывают клинику заболевания. Однако сравнительное изучение течения болевой формы хронический Панкреатит выявляет, что часто заболевание с самого начала принимает хронический течение. Болевые приступы у пожилых людей обычно менее интенсивны. Они возникают при погрешностях в диете, особенно после физической нагрузки. При длительном течении заболевания отмечается значительное похудание, чаще, чем у молодых, встречаются диспептические расстройства. Внешнесекреторная функция поджелудочной железы в пожилом возрасте снижается, что затрудняет использование данных её исследования для диагностики заболевания.

Лечение хронический Панкреатит в пожилом возрасте имеет свои особенности. При назначении диеты следует учитывать, нередко имеющиеся у таких больных сопутствующие заболевания (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и другие). Вследствие возрастного снижения внешнесекреторной функции поджелудочной железы, усугублённого хронический Панкреатит, таким больным показано более длительное лечение ферментативными препаратами поджелудочной железы (панкреатином, панзинормом, фесталом и др.) Хирургическое лечение хронический Панкреатит в этой группе больных применяют лишь при неразрешающейся желтухе, обусловленной сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой железы, длительно незаживающих наружных свищах железы, а также нагноении кисты.

Экспериментальный панкреатит

Впервые острых Панкреатит был получен К. Бернаром в 1856 год путём ретроградного введения в проток поджелудочной железы оливкового масла, а хронический - И. Панкреатит Павловым в 1877 год путём перевязки протока поджелудочной железы собаки. Эти эксперименты положили начало поиску разнообразных моделей экспериментального Панкреатит

Наиболее подходящими животными для: воспроизведения Панкреатит являются собаки вследствие сходства анатомического строения их выводных протоков с протоками человека. В то же время белые крысы - удобный объект для изучения эффективности терапии экспериментального панкреатита. Насчитывается не менее 100 моделей Панкреатит, которые условно можно систематизировать следующим образом.

Обтурационно-гипертензионный Панкреатит„ вызываемый временным или постоянным повышением давления в системе протоков поджелудочной железы путём их перевязки или ретроградного введения различных веществ (желчи, натуральных или синтетических желчных кислот, трипсина, липазы, эластазы, энтерокиназы или смеси последних с желчью или кровью и тому подобное). Помимо повышения внутри-протокового давления в момент введения, эти вещества активизируют панкреатические ферменты или стимулируют собственную секрецию паренхимы железы. Работами И. Панкреатит Павлова доказано, что перевязка протока поджелудочной железы не вызывает Панкреатит, а сопровождается постепенной атрофией экзокринной паренхимы. Если же на этом фоне стимулировать секрецию, то Панкреатит, как правило, развивается. К этой же группе следует отнести модели Панкреатит, вызываемые путём дозированной или длительной дуоденальной гипертензии, способствующей забрасыванию содержимого кишки в протоки поджелудочной железы.

Интоксикационно-метаболический Панкреатит вызывают с помощью ряда фармакологических и химический агентов или дефицита аминокислот в пище. Наибольшим распространением пользуются модели острого и хронический Панкреатит, вызываемые введением этионина в паренхиму поджелудочной железы или внутрибрюшинно, а также с помощью энтерального введения алкоголя на фоне белково-дефицитного питания.

Аллергические модели Панкреатит создают путём сенсибилизации животных лошадиной сывороткой или менингококковым эндотоксином. Разрешающую дозу агента вводят в одну из панкреатодуоденальных артерий или в ткань железы. К этой же группе относят так называемый параллергические модели Панкреатит, создаваемые путём сенсибилизации кроликов или собак лошадиной сывороткой по общепринятой методике, однако в качестве разрешающего фактора используют перевязку протока или медикаментозную стимуляцию секреции железы. Острый и хронический Панкреатит вызывают также с помощью панкреатотоксической сыворотки.

Ишемические (гипоксические) модели Панкреатит вызывают путём перевязки селезёночной вены или внутриорганных сосудов. Этого же эффекта достигают путём эмболизации артериального русла жировой эмульсией. Однако без дополнительной стимуляции секреции или воздействия других повреждающих агентов убедительной модели Панкреатит, как правило, получить не удаётся.

Неврогенные модели Панкреатит получают путём нарушения иннервации поджелудочной железы или электростимуляции симпатических и парасимпатических нервных стволов с одновременным введением в протоки железы повреждающих агентов.

Наиболее эффективными моделями экспериментального Панкреатит являются комбинированные методики, сочетающие гипертензию протоков железы и активацию её ферментов на фоне повышенной секреции или ишемии органа.

При всех моделях экспериментального Панкреатит в основе заболевания лежит ферментативный аутолиз (смотри полный свод знаний), развивающийся вследствие нарушения синтеза и выделения ферментов, очаговый фокальный или распространённый панкреонекроз с вторичной воспалительной реакцией, сопровождающейся тромбозом вен, а также микроциркуляторного русла и кровоизлияниями в паренхиму железы.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Патогенез боли при хроническом панкреатите

Хронические панкреатиты

Группа хронических воспалительных заболеваний поджелудочной железы (пж) продолжительностью более 6 месяцев.

ХП характеризуется:

фокальными некрозами

диффузным или сегментарным фиброзом паренхимы

атрофией железистых элементов

деформацией протоковой системы

изменением плотности и формы ПЖ

болевым синдромом

повышением активности панкреатических ферментов в крови и моче

постепенным развитием внешнесекреторной и инкреторной недостаточности ПЖ

Клинические признаки ХП

• слабость - 86%

  кишечная диспепсия - 64%

  Снижение массы тела - 50%

Клиническая классификация ХП

• с рецидивирующей болью

  с постоянной болью

латентный

псевдотуморозный

сочетанный

Патогенез боли при ХП

повышение внутрипротокового давления- высокая секреция

интратканевая активация ферментов

• воспаление перипанкреатической клетчатки, вовлечение нервов, сплетения

  сдавление окружающими органами

Особенности болей, обусловленные гиперсекрецией

Зависимость от «сокогонности» пищи (секретин,холецистокинин)

Эффект голодания, диеты

Эффект подавления секреции

Особенности болей,обусловленные обструкцией

Эффект спазмолитиков

Эффект папиллосфинктеротомии

Эффект прокинетиков

Локализация болей при ХП

Характеристика болевого синдрома при ХП

вариант – приступообразные боли, возникающие после приема алкоголя, жирной, жареной, копченой пищи, в верхних отделах живота, иррадиирующие в спину, опоясывающие

вариант – постоянные, ноющие боли, усиливающиеся после погрешности в питании

– сочетание I и II вариантов

Основные этиологические факторы ХП

Интоксикация алкоголем (25-50%)

Заболевания билиарной системы (25-40%)

Патология области большого дуоденального соска

Другие факторы

Токсичность алкоголя в отношении поджелудочной железы и печени:

Этиологические факторы ХП

Лекарственные средства

Гиперлипидемия

Патогенетические варианты ХП:

Кальцифицирующий

Обструктивный

желчно-каменная болезнь

стеноз большого дуоденального сосочка

Синдромы при ХП

Болевой синдром

Синдром дисмоторной желудочно-дуоденальной дипспепсии (рвота, не приносящая облегчения, тошнота, отрыжка, снижение аппетита)

Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, понос)

Синдром мальабсорбции

Синдром нарушенного питания

Синдром вегетативных и психических нарушений

Физикальные признаки ХП

«рубиновые» капельки

признак Кача

признак Грота

болезненность при пальпации:

• в треугольнике Шоффара

  в точке Мейо-Робсона

симптом «поворота»

Локализация «панкреатических» точек

Точка Дежардена – 5-7 см от пупка по линии пупок - правая подмышечная впадина

Точка Мейо-Робсона – граница наружной и средней трети линии пупок – середина левой реберной дуги

Треугольник Шоффара

Механизм панкреатической гиперферментемии

Панкреатический цитолитический синдром

• Нарушение проницаемости мембран ацинарных клеток

Феномен «уклонения» ферментов

Соседние файлы в папке IV-ТЕРАПИЯ-КОНСПЕКТЫ ЛЕКЦИЙ

studfiles.net

Хронический панкреатит: лечение, симптомы, причины, признаки

На ранних стадиях заболевания поражаются ткани, выполняющие экзокринную функцию, затем повреждается эндокринный компонент. На ранних стадиях заболевание часто осложняется приступами острого панкреатита, проявляющимися периодической болью. После нескольких лет постоянного воспаления и фиброзирования развивается боли, как правило, прекращаются.

Хронический панкреатит - доброкачественно протекающее заболевание, характеризующееся анатомической перестройкой поджелудочной железы и изменением ее функций на фоне хронического воспаления. Среди причин и вариантов хронического панкреатита - алкоголь (более 70% случаев), билиарная патология (ЖКБ), тропический панкреатит (характерный для экваториальных регионов и начинающийся в возрасте до 40 лет; болезнь может быть связана с белковым дефицитом в питании), обструкция желчного протока (опухоль, внутрипротоковый камень, травматические сужения и др.), наследственный панкреатит, идиопатический хронический панкреатит (20% случаев), муковисцидоз и аутоиммунный панкреатит. Хроническое течение болезни может перемежаться с эпизодами острого панкреатита.

Причины хронического панкреатита

Недавние данные позволяют предполагать, что алкоголь является не столь значимым фактором. К числу редких причин можно отнести наследственный и аутоиммунный панкреатит, гиперпаратиреоидизм, обструкцию главного панкреатического протока вследствие стриктур, конкрементов или опухоли.

Патогенез хронического панкреатита

Прием алкоголя оказывает сходное влияние, кроме того, возникает спазм сфинктера Одди.

Возрастание давления в желчевыводящих путях приводит к образованию обратного заброса желчи - рефлюкса. Ферменты, содержащиеся в панкреатическом соке, агрессивно воздействуют на железистую ткань, вызывая воспалительные изменения в ней. Усугубляет воспалительную реакцию и ухудшает кровоснабжение ткани поджелудочной железы, например, атеросклеротическое поражение сосудов. Все эти факторы способствуют развитию вначале отека, а затем и некроза элементов железы и замещению их соединительной тканью. Нарушение поступления панкреатических ферментов в кишечник негативно сказывается на кишечном пищеварении, что влечет развитие синдрома мальабсорбции.

Известны случаи, когда хронический панкреатит, возникал после травмы поджелудочной железы. Непосредственная травма железы при падении, ушибе, другом виде травмы может иметь ятрогенный характер (например, при случайном повреждении во время хирургической операции).

Классификация хронического панкреатита

Можно выделить две формы хронического панкреатита, характеризующиеся различными изменениями и имеющие различное происхождение.

Развитие обструктивного хронического панкреатита связано с нарушением проходимости протоков поджелудочной железы, предшествующим дебюту заболевания. Причиной обструкции протоков могут быть опухоли, рубцовые изменения вследствие воспаления паренхимы, некротические ложные кисты или врожденные аномалии. Повреждается ткань железы вокруг пораженных протоков; эпителий протоков в значительной мере сохранен. При инфильтративных и аутоиммунных заболеваниях, таких как гемохроматоз и синдром Шегрена, поджелудочная железа также может вовлекаться в патологический процесс с развитием экзокринной недостаточности ее функции.

Хронический кальцифицирующий панкреатит - наиболее распространенная форма хронического панкреатита (95% всех случаев). Его развитие достоверно связано со злоупотреблением алкоголем, а также с курением и рационом, в котором много белков и жиров.

Реже хронический кальцифицирующий панкреатит развивается на фоне гиперпаратиреоза и гиперкальциемии, а в некоторых тропических странах (юг Индии, Заир, Нигерия, Бразилия) данное заболевание встречается у молодых (средний возраст: 12- 20 лет) лиц обоих полов, не употребляющих алкоголь, но потребляющих очень мало белков и жиров.

Морфологические изменения. Хронический кальцифицируюший панкреатит характеризуется дольковым, неравномерным распределением повреждений, при этом выраженность изменений в соседних дольках различна. В просвете протоков и ацинусов всегда выявляются белковые пробки, которые на более поздних стадиях обызвествляются, образуя кальцификаты или камни. Характерны атрофия эпителия и стеноз протоков. Часто отмечаются рецидивы острого панкреатита, ретенционные кисты, ложные кисты и периневральное воспаление.

Первое видимое изменение - осаждение белков или образование белковых пробок в просветах протоков и ацинусов, которые позднее обызвествляются с образованием камней. При контакте с белковыми пробками или камнями эпителий протоков теряет базальную мембрану. По мере разрастания соединительной ткани вокруг протоков и фиброза, ведущего к формированию стриктур, клетки протоков атрофируются и исчезают. Экзокринная ткань железы дистальнее стриктур из-за белковых пробок, камней и фиброза также атрофируется и исчезает. При растяжении частично закупоренного протока панкреатическим соком могут образовываться кисты внутри поджелудочной железы. Эти ретенционные кисты могут расти и внедряться в ткани вокруг железы, формируя ложные ретенционные кисты.

Патофизиология. В основе образования камней поджелудочной железы лежит осаждение, с одной стороны, фибриллярного белка, одной из форм литостатина (белка панкреатических камней), с другой - карбоната кальция.

В норме панкреатический сок насыщен ионами кальция. Осаждению кальция в виде карбоната препятствует белок панкреатических камней, существующий в нескольких формах (S2-5), который секретируется ацинарными клетками. Белок панкреатических камней блокирует центры кристаллизации, стабилизируя таким образом панкреатический сок. Трипсин гидролизует белок (S2-5) с образованием более короткого белка S1, который нерастворим при физиологических значениях рН и не препятствует кристаллизации карбоната кальция. Последовательность белка панкреатических камней, совпадает с аминокислотной последовательностью белка S1. У больных хроническим кальцифицирующим панкреатитом даже на ранних стадиях заболевания, когда при рентгенографии живота кальцификаты еще не выявляются, содержание белка панкреатических камней в панкреатическом соке по сравнению со здоровыми лицами значительно снижено. Можно предположить, что образование обызвествленных камней связано со сниженной секрецией белка панкреатических камней, препятствующего осаждению солей кальция в панкреатическом соке. Секреция белка панкреатических камней снижена также при наследственном, идиопатическом и алкогольном хроническом панкреатите, таким образом, данное состояние может быть и врожденным, и приобретенным. Повреждение эпителия протоков белковыми пробками и камнями приводит к выходу богатой белками и кальцием интерстициальной жидкости в просвет протоков, вследствие чего содержание кальция в панкреатическом соке возрастает, а кристаллизация его солей внутри протоков усиливается. По мере обструкции пораженных протоков белком и кальцификатами начинается атрофия и фиброз ацинусов и долек, дренируемых этими протоками, что ведет к очаговой утрате паренхимы поджелудочной железы.

Роль злоупотребления алкоголем. Острый рецидивирующий панкреатит, как полагают, является ранним осложнением хронического кальцифицирующего панкреатита. Он возникает при алкоголизме после увеличения количества употребляемого алкоголя.

Рецидивирующий алкогольный панкреатит у разных людей приводит к развитию выраженной экзокринной недостаточности поджелудочной железы с разной скоростью. Однако существует линейная зависимость между средним суточным потреблением алкоголя и логарифмом риска развития панкреатита. Для данного количества алкоголя риск тем выше, чем дольше происходит употребление алкоголя. Риск возрастает даже при употреблении малых количеств алкоголя (1-20 г/сут). Токсичная для поджелудочной железы доза алкоголя индивидуальна для каждого. Тип употребляемого алкогольного напитка и ритм потребления алкоголя не оказывают существенного влияния на риск хронического кальцифицирующего панкреатита.

При постоянном злоупотреблении алкоголем увеличивается общая концентрация белка в панкреатическом соке, но снижаются концентрации белка панкреатических камней, цитрата, бикарбонатов, ингибиторов трипсина, а также рН. Снижение концентрации цитрата увеличивает доступность кальция. Полагают, что повышение вязкости панкреатического сока вследствие увеличения содержания в нем белка и сниженной концентрации белка панкреатических камней и цитрата ведет к формированию белковых пробок и кальцификатов.

Из-за постепенного, незаметного начала ранняя диагностика хронического панкреатита зачастую затруднена. Обычно больные обращаются к врачу уже тогда, когда железа значительно поражена. В большинстве случаев сложно отличить острый рецидивирующий панкреатит, при котором необратимые изменения в поджелудочной железе выражены слабо или умеренно, от хронического рецидивирующего панкреатита.

Симптомы и признаки хронического панкреатита

Сахарный диабет начинается примерно в 40-70% случаев.

Стеаторея (слабо окрашенный полужидкий зловонный стул, плохо смываемый водой).

При хроническом панкреатите повреждение паренхимы поджелудочной железы, некроз и фиброз железы протекают скрыто. Примерно у половины больных наблюдаются приступы острого панкреатита на фоне существующего поражения железы. У трети больных заболевание проявляется только болью в животе. У других возможны желтуха, потеря веса, нарушения всасывания. В 10% случаев болевой синдром отсутствует. Средний возраст больных при постановке диагноза составляет 35-50 лет.

Боль в животе при хроническом панкреатите постоянная, изматывающая, как правило, сопровождается тошнотой; возможна рвота. В большинстве случаев боль локализуется в эпигастрии. Как правило, боль иррадиирует в спину. Большинство больных нуждаются в обезболивающих препаратах, а у некоторых развивается наркотическая зависимость.

Болевой синдром при хроническом панкреатите у разных больных может иметь разное проявление. В большинстве случаев боль постоянно присутствует в течение первых 5 лет. В дальнейшем примерно у двух третей больных боли стихают, или их выраженность и частота возникновения уменьшаются.

Нарушения всасывания.

Нарушение всасывания жиров и белков. Нарушение всасывания белков можно без ухудшения самочувствия больного компенсировать увеличением их потребления, но увеличение количества жиров в рационе усиливает понос и боли в животе. При хроническом панкреатите жир в кале представлен преимущественно триглицеридами (эфиры жирных кислот), в отличие от целиакии, при которой кал содержит в основном свободные жирные кислоты. При целиакии панкреатическая липаза расщепляет триглицериды до свободных жирных кислот, но они не всасываются пораженной слизистой кишечника. Кроме этого, при хроническом панкреатите меньше объем стула, опять-таки из-за наличия эфиров жирных кислот, поскольку гидрокеилированные свободные желчные кислоты стимулируют секрецию хлоридов и воды в просвет кишки.

Нарушение всасывания углеводов при хроническом панкреатите наблюдается редко, поскольку переваривание крахмала нарушается, только если секреция амилазы падает на 97%.

Нарушение всасывания витамина В12. Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы не влияет на всасывание желчных кислот, водо- или жирорастворимых витаминов, железа и кальция. Однако всасывание витамина В12 у некоторых больных из-за снижения секреции трипсина может нарушиться. Витамин В12 в ЖКТ связывается с неспецифическим R-белком, секретируемым верхними отделами ЖКТ; это препятствует его связыванию с внутренним фактором Касла, который секретируется в желудке.

Сахарный диабет. У 70% больных с кальцификатами в поджелудочной железе развивается сахарный диабет. Сахарный диабет, обусловленный хроническим панкреатитом, по-видимому, не осложняется микроангиопатией и нефропатией. Однако из-за того, что нарушена и секреция глюкагона, такие больные очень чувствительны к действию экзогенного инсулина. Даже при введении низких доз инсулина у них может развиться гипогликемия.

Физикальное исследование. Специфические признаки при хроническом панкреатите отсутствуют. Иногда наблюдается болезненность при пальпации в эпигастрии. При наличии ложной кисты может пальпироватья объемное образование. При нарушениях всасывания может снижаться вес, но признаки дефицита жирорастворимых витаминов (витамины А, D, Е и К), такие как гемералопия, гипокальциемия, остеомаляция и склонность к кровотечениям, отсутствуют.

Лабораторные и инструментальные исследования хронического панкреатита

Биохимический анализ крови. При хроническом панкреатите специфические изменения при биохимическом анализе крови отсутствуют. Активность амилазы и липазы в сыворотке может оставаться нормальной даже при обострениях. Изменения биохимических показателей могут указывать на сопутствующее поражение печени. При обструкции общего желчного протока появляются изменения, указывающие на холестаз. В этом случае диагноз подтверждают с помощью УЗИ или КТ.

Определение содержания жира в кале.

Лучевая диагностика

• При обзорной рентгенографии живота у трети больных выявляют кальцификаты в поджелудочной железе.
• УЗИ и особенно КТ более чувствительны в выявлении кальцификатов поджелудочной железы.
• Ангиография. При подозрении на опухоль ангиография может помочь оценить степень ее васкуляризации, выявить обусловленные опухолью изменения сосудистого рисунка или отсутствие кровоснабжения в случае кисты. При тромбозе селезеночной вены ангиография позволяет определить место окклюзии, а также наличие варикозного расширения вен желудка или пищевода.
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография - наиболее подходящий метод для выявления патологии протоков поджелудочной железы: расширения, кист, стриктур и камней.
• Эндоскопическое УЗИ проводят при хроническом кальцифицирукшем панкреатите, если есть подозрения на опухоль. При этом отличить рак поджелудочной железы от атрофии и фиброза паренхимы не всегда легко.

Исследование экзокринной функции поджелудочной железы.

• Стимуляционная проба с секретином. При этом исследовании больному в/в вводят секретин (1 ед/кг), чтобы стимулировать секрецию поджелудочной железой воды и бикарбонатов; затем через проведенный в двенадцатиперстную кишку под контролем рентгеноскопии зонд отбирают ее содержимое для анализа. Общее количество бикарбоната хорошо отражает степень повреждения поджелудочной железы. Добавление к секретину холецистокинина для стимуляции секреции ферментов (например, амилазы или липазы), по-видимому, не увеличивает диагностическую точность исследования. Стимуляционная проба с секретином сложна в выполнении и требует большого профессионального опыта. Лучше проводить ее в специализированном центре. Чувствительность исследования составляет 74- 90%.
• Проба Лунда используется для эндогенной стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы. Чувствительность исследования ниже, чем у стимуляционной пробы с секретином (60-90%).
• Проба с бентиромидом. При диффузном поражении слизистой кишечника, когда снижено всасывание парааминобензойной кислоты, при циррозе печени и сниженной вследствие этого конъюгации парааминобензойной кислоты или при почечной недостаточности, сопровождающейся замедленным выведением парааминобензойной кислоты, возможны ложноположительные результаты. Точность исследования может быть увеличена при одновременном проведении пробы на всасывание ксилозы или приеме вместе с бентиромидом небольшого количества 14С-парааминобензойной кислоты. Соотношение в моче парааминобензойной кислоты и 14С-парааминобензойной кислоты помогает отличить ложноположительный результат от недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Хотя данное исследование при небольшой недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы, по-видимому, менее чувствительно, чем стимуляционная проба с секретином, простота проведения делает его привлекательным вариантом. Чувствительность исследования колеблется от 37 до 90%.

Обследование

Диагноз определяют результаты оценки анатомического строения и функций поджелудочной железы.

Обследование структуры

При рентгенографии грудной клетки можно отметить кальцификаты в поджелудочной железо (25-60% случаев).

КТ, магнитно-резонансная холангиопанкреатография, ЭРХПГ и ЭУЗИ дополняют друг друга. Их предназначение - продемонстрировать анатомическое строение органа: неравномерность протока поджелудочной железы с участками дилатации и стриктурами, неровность контура боковых ответвлений протока, неоднородность паренхимы поджелудочной железы, увеличение органа или атрофия.

Обследование функций

Функциональные нарушения при хроническом панкреатите включают снижение возможности наращивать секрецию в условиях стимуляции экзокринную (нарушение переваривания пищи и стеаторея) и эндокринную (сахарный диабет) недостаточность.

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография с секретином. При данном исследовании может проявиться снижение образования панкреатического сока в ответ на введение секретина, а также обнаруживают сужения протока поджелудочной железы.

Определение содержания глюкозы натощак и тест на толерантность к глюкозе. Содержание витаминов A, D, Е, К в сыворотке крови.

Эластазу 1, обнаруживаемую в кале, синтезирует поджелудочная железа. В стул она попадает, практически не меняясь. Проба очень чувствительна и специфична при оценке экзскринной функции (за исключением ложнонизких уровней при выраженной диарее). Ее проводить намного проще, чем панкреолауриловый тест с мочой или определение жира в стуле, собранном за 3 сут.

Диагноз хронического панкреатита

• Клиническая картина,
• КТ органов брюшной полости,
• Иногда выполняются МРХПГ, эндоскопическая ультрасонография или ЭРХПГ.

Диагноз иногда вызывает затруднения, поскольку уровни амилазы и липазы в крови часто не изменены ввиду существенной утраты экзокринной функции. Выраженная кальцификация, как правило, возникает достаточно поздно от начала заболевания, поэтому подобная рентгенологическая картина имеет место приблизительно у 30% пациентов. Сомнения в клинической картине при наличии упорной боли должны являться показанием для проведения КТ органов брюшной полости. Этот метод помогает детализировать особенности кальцификации, выявить псевдокисты и дилатацию протоков, однако на начальных стадиях панкреатита КТ-картина может быть нормальной. В последние годы чаще стали применять МРХПГ, которая способна выявить изменения в паренхиме и более детально визуализировать протоковые изменения, патогномоничные для хронического панкреатита.

При наличии клинической картины хронического панкреатита и отсутствии КТ-подтверждения верификация диагноза возможна при использовании ЭРХПГ, эндоскопической ультрасонографии и секретинового функционального теста. Эти методы довольно чувствительны, но ЭРХПГ может осложниться атакой острого панкреатита примерно в 5% случаев.

На поздних стадиях болезни тесты, оценивающие экзокринную функцию поджелудочной железы, демонстрируют отклонения в пользу панкреатической недостаточности. 72-часовая экскреция кала показательна для верификации стеатореи, но не способна установить причину панкреатической недостаточности. Секретиновый тест относится к зондовым методам, позволяет получить панкреатический секрет, но выполняется только в крупных специализированных центрах. У больных хроническим панкреатитом сывороточный уровень трипсиногена, а также содержание фекальных химотрипсина и эластазы могут быть снижены. Бентирамидный и панкреатолауриловый тесты являются непрямыми, т.е. перорально даются соответствующие субстраты, а в моче осуществляется анализ продуктов распада под воздействием панкреатических ферментов.

Местные осложнения хронического панкреатита

У отдельных больных хронический панкреатит может осложняться образованием ложных кист поджелудочной железы, абсцессом, асцитом, обструкцией общего желчного протока, нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки, тромбозом портальной и селезеночной вен.

• Тромбоз воротной вены, а также портальная гипертензия возникают у 1% больных.
• Желтуха, обусловленная стриктурами желчных путей.
• Образование псевдокисты поджелудочной железы.
• Продолжительность жизни укорачивается на 10-20 лет.

Лечение хронического панкреатита в основном симптоматическое и направлено на борьбу с осложнениями.

Лечение болевого синдрома

Необходимо отказаться от алкоголя и курения, особенно при алкогольном панкреатите. Больным рекомендуют диету с умеренным содержанием жира и белка и высоким содержанием углеводов.

В некоторых случаях облегчить боль помогают анальгетики и питание малыми порциями, но многим больным требуются наркотические анальгетики.

Чрескожная блокада чревного сплетения путем введения этанола в некоторых случаях облегчает боль на период до 6 мес. Долгосрочная эффективность этого метода не определена.

Хирургическое лечение в целях облегчения болевого синдрома проводят при упорной, невыносимой боли, которая не поддается лечению другими методами. Чаще всего операция устраняет боль лишь кратковременно. О долгосрочной эффективности этих методов идут споры.

Дренирующие процедуры применяют при локальном или распространенном расширении протоков поджелудочной железы.

• Продольная панкреатоеюностомия (по Пестову).
• Каудальная панкреатоеюностомия (по Дювалю). При обструкции протоку.J3 теле поджелудочной железы с расширением дистальной части протока производится резекция хвоста железы, а оставшуюся часть подшивают «конец в конец» к нефункционирующему участку тощей кишки.
• При изолированных стриктурах сфинктера Одди или сфинктера добавочного протока поджелудочной железы проводят папиллосфинктеропластику.
• Резекция поджелудочной железы. Если расширения протоков нет и если патологические изменения ограничены лишь некоторыми долями железы, может быть удалено от 40 до 95% ее ткани. Если поражена только головка железы, проводят панкреатодуоденальную резекцию (операцию Уиппла). Панкреатэктомию проводят редко, когда вмешательство меньшего объема не облегчает боль.

Хотя краткосрочные результаты описанных вмешательств положительны, в большинстве случаев боли через некоторое время возобновляются. К хирургическим вмешательствам следует прибегать лишь в случае действительно упорных болей и всегда, когда это возможно, выбирать дренирующие процедуры, а не резекцию большей части железы.

Нарушения всасывания

Стеаторея при хроническом панкреатите часто развивается раньше и протекает тяжелее, чем азоторея, поскольку секреция липазы и колипазы снижается раньше, чем секреция протеаз. Если с калом выделяется менее 10 г жира в сутки, может быть достаточно ограничить содержание жира в рационе. При более выраженной стеаторее в дополнение к изменению рациона назначают ферментные препараты.

Препараты ферментов поджелудочной железы. Для коррекции нарушений всасывания применяют препараты ферментов поджелудочной железы.

Чтобы избежать нарушений всасывания, количество ферментов, поступающих в двенадцатиперстную кишку, должно составлять 5- 10% от их количества, секретируемого в двенадцатиперстную кишку после максимальной стимуляции поджелудочной железы. Это означает, что после каждого приема пищи в двенадцатиперстной кишке должно оказаться около 30 000 ед липазы. Большинство выпускаемых препаратов содержат водной таблетке лишь 3000-4000 ед липазы. Поэтому, чтобы избежать стеатореи, на каждый прием пищи требуется 6-10 таблеток, при условии, что липаза не инактивируется в желудке. Меньшее количество фермента уменьшает выраженность стеатореи, но не устраняет ее совсем.

Средства, снижающие кислотность желудочного содержимого, могут применяться для повышения рН в желудке, что сохраняет активность ферментных препаратов при прохождении их через желудок.

• Натрия бикарбонат и алюминия гидроксид - единственные антациды, способные уменьшить стеаторею. Их принимают перед едой или с началом еды в дозах, достаточных для поддержания рН в желудке выше 4,0. Для бикарбоната натрия это составляет примерно 16,6 г/сут, для гидроксида алюминия - 18,4 г/сут. Другие антациды, такие как смесь гидроксидов магния и алюминия или карбонат кальция, усиливают стеаторею. В случае бикарбоната натрия достаточно 650 мг до и после еды, особенно если больной принимает Виоказу. Если больной принимает ферментный препарат на ночь, назначают также 1300 мг бикарбоната натрия перед сном. При такой схеме приема гиперкальциемия и синдром Бернетта не развиваются. Бикарбонат натрия не следует сочетать с приемом ферментных препаратов в кислотоустойчивой оболочке - в этом случае содержащиеся в них микросферы могут высвобождаться в желудке, и ферменты инактивируются. Антациды, содержащие магний и кальций, повышают рН желудочного содержимого, но могут усилить стеаторею за счет осаждения в двенадцатиперстной кишке желчных кислот и образования с непереваренными жирными кислотами нерастворимых кальциевых и магниевых солей, что усиливает секрецию в кишечнике.
• Подавление секреции соляной кислоты с помощью Н2-бло-каторов или ингибиторов Н+,К+-АТФазы.
• Препараты ферментов поджелудочной железы в кислотоустойчивой оболочке эффективны, если рН в желудке поддерживается на уровне 4,0-5,0, а в двенадцатиперстной кишке выше 6,0 - при этом оболочка растворяется с высвобождением активных ферментов. Преимущество этих препаратов перед обычными препаратами панкреатических ферментов не показано. Недавно появившиеся в продаже препараты, содержащие микросферы меньшего размера (например, Креон), могут обладать более высокой биодоступностью в двенадцатиперстной кишке.

Диета

Больные хроническим панкреатитом лучше переносят богатую белками пищу при частом питании малыми порциями, чем прием пищи большими порциями. Ослабленным больным назначают пищевые добавки, богатые белком. Больных, которые не могут питаться энтерально, переводят на парентеральное питание.

Ведение больных при хроническом панкреатите

Устранение провоцирующих факторов (алкоголь и др.).

Контроль болевого синдрома. Начинают с простых ненаркотических средств (например, парацетамол, НПВС), затем постепенно переходят к легким (копроксамолр, трамадол и др.) и в случае необходимости - к более сильным опиатам (например, применяют пластырь с фентанилом). Иногда удается эндоскопическое удаление камней из протока поджелудочной железы, если они расположены на уровне головки. Может быть эффективной блокада чревного сплетения (чрескожная или посредством ЭУЗИ).

Лечение диабета (преимущественно возникает потребность в препаратах инсулина, хотя дозы могут быть низкими в связи с потерей глюкагон-образующих а-клеток).

У больных с экзокринной недостаточностью замедлить снижение массы тела, уменьшить мальабсорбцию и стеаторею помогает заместительная терапия с использованием ферментов. Препараты следует принимать во время еды (чтобы подавить инактивацию ферментов в желудке, назначают ингибиторы Н+, К+-АТФазы).

При стриктурах в желчных протоках может потребоваться эндоскопическое стентирование, но если улучшения через 12-18 мес не последует, должен быть решен вопрос о хирургическом вмешательстве.

Вспомогательное питание (при необходимости с добавлением жирорастворимых витаминов).

Хирургическое лечение, включая резекцию поджелудочной железы (иногда возникает необходимость в операции Уиппла или дренировании по Фрею, puestow).

www.wyli.ru

Панкреатит хронический

Панкреатит хронический - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков, вызывающее при дальнейшем прогрессировании склероз паренхимы железы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функции.

Классификация хронического панкреатита (А. С. Логинов, 1985; В. Г. Смагин, 1987)

1. Этиология:

• 1.1. Первичный: 1.1.1. Алкогольный. 1.1.2. Алиментарный. 1.1.3. Метаболический. 1.1.4. Наследственный. 1.1.5. Идиопатический.
• 1.2. Вторичный: 1.2.1. При патологии желчевыводящих путей. 1.2.2. При хронических гепатитах и циррозах печени. 1.2.3. При язвенной болезни. 1.2.4. При хронических гастритах, дуоденитах. 1.2.5. При язвенном колите и других состояниях.

2. Клинические проявления (формы):

• 2.1. Рецидивирующий.
• 2.2. Болевой.
• 2.3. Псевдоопухолевый.
• 2.4. Склерозирующий.
• 2.5. Латентный.

3. Течение:

• 3.1. Степени тяжести: 3.1.1. Легкая. 3.1.2. Средней тяжести. 3.1.3. Тяжелая.
• 3.2. Фаза: 3.2.1. Обострение. 3.2.2. Затухающее обострение. 3.2.3. Ремиссия.

4. Осложнения:

• 4.1. Кисты.
• 4.2. Кальцификация поджелудочной железы.
• 4.3. Сахарный диабет.
• 4.4. Тромбоз селезеночной вены.
• 4.5. Стеноз протока поджелудочной железы.
• 4.6. Рак поджелудочной железы.

Этиология хронического панкреатита

Патогенез хронического панкреатита (по М. Богеру, 1984).

Под влиянием вышеуказанных этиологических факторов развивается дистрофия, а затем атрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, снижение ее регенераторной способности. Это вызывает нарушение продукции в ней секретина и холецистокинина - панкреозимина. Вследствие дефицита секретина повышается давление в двенадцатиперстной кишке, спазмируется сфинктер Одди, увеличивается давление в панкреатическом протоке, уменьшается объем панкреатического сока за счет снижения объема жидкой части и бикарбонатов. В результате этого происходит сгущение панкреатического сока, снижается скорость его оттока, повышается концентрация в нем белка, что ведет к преципитации белка, образованию белковых пробок, закупоривающих различные отделы панкреатических протоков. Под влиянием алкоголя, пищевых погрешностей панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань с образованием отека поджелудочной железы. В этих условиях активируются ферменты панкреатического сока, происходит самопереваривание железы (трипти-ческая рецидивирующая форма). С другой стороны, в результате сдавления в условиях отека ткани поджелудочной железы атрофируются ацинарные железы с заменой их соединительной тканью (нетриптический атрофический вариант хронического панкреатита).

В патогенезе хронического панкреатита имеет также значение активация кининовой системы, свертывающей системы, нарушения микроциркуляции, распространение инфекции из желчных путей, затекание желчи в панкреатический проток при нарушении функции большого дуоденального соска. Следует учитывать и иммунологические механизмы.

Клинические варианты хронического панкреатита

Рецидивирующая форма.

• 1. Интенсивные боли в верхней половине живота (при поражении головки поджелудочной железы - в эпигастрии справа; при поражении хвоста - в эпигастрии слева или в левом подреберье, при тотальном поражении - боли опоясывающего характера). Боли давящие, жгучие, сверлящие, возникают после приема алкоголя, острой, жирной, жареной пищи, сопровождаются неоднократной рвотой. Плохой аппетит, вздутие живота, поносы, повышение температуры тела, озноб.
• 2. При пальпации живота болезненность в зоне Шоф-фара - угол, образованный вертикальной и правой горизонтальной линиями, проходящими через пупок, делят биссектрисой; зона расположена между биссектрисой и вертикальной линией - и точке Дежардена - на 6 см выше линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной (при воспалении в области головки), в зоне Губергрица-Скульского - аналогична зоне Шоффара, но расположена слева (при воспалении тела), в точках Мейо-Робсона - на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги - и Губергрица - аналогична точке Дежардена, но расположена слева (при воспалении хвоста поджелудочной железы), может прощупываться болезненная уплотненная поджелудочная железа в виде тяжа на 4-5 см выше пупка.
• 3. Исхудание до кахексии, атрофия подкожной клетчатки на передней стенке живота в проекции поджелудочной железы (симптом Гротта).
• 4. Лейкоцитоз, увеличение диастазы в крови и моче.

Нсевдоопухолевая (желтушная) форма (воспалительный процесс локализуется в головке поджелудочной железы, вызывая ее увеличение и сдавление общего желчного протока): желтуха, кожный зуд, боли в эпигастрии справа, тошнота, рвота, потемнение цвета мочи, обесцвеченный кал. Может прощупываться плотная головка поджелудочной железы.

Хронический панкреатит с постоянными болями. Постоянные боли в верхней половине живота, иррадиирующие в спину, снижение аппетита, похудание, иногда прощупывается уплотненная увеличенная поджелудочная железа; неустойчивый стул, метеоризм.

Латентная форма (наиболее благоприятная). Боли отсутствуют или слабо выражены, периодически плохой аппетит; тошнота, поносы; может прощупываться поджелудочная железа; характерны нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Склерозирующая форма. Боли в верхней половине живота, усиливающиеся после еды; плохой аппетит, тошнота; поносы; похудание, выраженные нарушения внешнесекреторной функции; возможно нарушение инкреторной функции и развитие симптомов сахарного диабета, сухость во рту, частое мочеиспускание, кожный зуд, гипергликемия, глюкозурия.

Течение хронического панкреатита может быть легким - редкие (1-2 раза в год), быстро купирующиеся обострения, с умеренным болевым синдромом; средней тяжести - обострения 3-4 раза в год, с типичным длительным болевым синдромом, с феноменом панкреатической гиперферментации, с умеренной внешнесекреторной недостаточностью; тяжелым - частые и длительные обострения, упорный болевой синдром, резкие нарушения общего пищеварения, прогрессирующее истощение.

Опорные диагностические признаки: боли в подложечной области и в левом подреберье опоясывающего характера в связи с погрешностью в диете; обильная рвота, не облегчающая состояния; неустойчивый мазеобразный стул; локальная болезненность в области проекции поджелудочной железы; повышение активности амилазы в крови и моче; расширение петли двенадцатиперстной кишки при гипотонической дуоденографии; кальцифи-кация поджелудочной железы; структурные изменения поджелудочной железы, кисты, конкременты, очаговые образования при ультрасонографии.

Лабораторные данные

1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево при обострении.

2. ОА мочи: наличие билирубина, отсутствие уробилина при псевдотуморозном (желтушном) варианте, повышение а-амилазы при обострении, снижение - при склерозирующей форме с нарушением внешнесекреторной функции.

3. БАК: при обострении - увеличение содержания а-амилазы, липазы, трипсина, у-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, билирубина за счет конъюгированной фракции при желтушной форме; глюкозы при нарушении инкреторной функции (склерозирующая форма); при длительном течении склерозирующей формы - снижение уровня альбумина.

4. Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы: а) определение ферментов (липазы, а-амилазы, трипсина), бикарбонатной щелочности в дуоденальном содержимом до и после введения в двенадцатиперстную кишку 30 мл 0,5 % раствора соляной кислоты, собирают 6 порций через каждые 10 мин; в норме после введения соляной кислоты в первых двух порциях сока концентрация ферментов снижается, с 3-4-й порции повышается, в 6-й - достигает исходной или даже превышает ее, при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью выраженное снижение ферментов в бикарбонатной щелочности во всех порциях; б) прозерииовый тест: определение содержания а-амилазы в моче до введения 1 мл 0,06 % раствора прозерина и через каждые 0,5 ч в течение двух часов после введения. Уровень а-амилазы мочи после введения прозерина повышается в 1,6-1,8 раза и через 2 ч возвращается к исходному. При хроническом панкреатите легкой и средней степени исходный уровень а-амилазы в норме, после введения прозерина повышается более чем в 2 раза и через 2 ч к норме не приходит. При обострении рецидивирующей формы исходная концентрация а-амилазы выше нормы, после введения прозерина повышается еще больше и через 2 ч к норме не возвращается. При склерозирующей форме исходный уровень а-амилазы ниже нормы и после стимуляции не повышается. 5. Исследование инкреторной функции поджелудочной железы - тест на толерантность к глюкозе: толерантность снижена при длительном течении заболевания, особенно при склерозирующей варианте. 6. Копроцитограмма (при выраженной внешнесекреторной недостаточности): мазеподобная консистенция; непереваренная клетчатка; креаторея; стеаторея; амилорея.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование (в условиях искусственной гипотонии): наличие обызвествления железы; при резком увеличении головки - развернутость дуги или стенозирование двенадцатиперстной кишки; при рубцевании железы - втяже-ние сосочка двенадцатиперстной кишки; при дуоденографии под компрессией возможен рефлюкс контрастного вещества в проток поджелудочной железы. Ретроградная холедохопанкреотогра фия выявляет расширение вирзунгова протока. Эхосканирование поджелудочной железы: увеличение или уменьшение размеров поджелудочной железы (склерозирующая форма), кальциноз железы, камни в вирзунговом протоке, расширение протока и его ветвей; акустическая неоднородность железы. Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы: увеличение или умень шение ее размеров, диффузное неравномерное накопление изотопа.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи, кала. 2. БАК: общий белок и его фракции, билирубин, трансаминазы, альдолаза, щелочная фосфатаза, Y-глютамилтранспептидаза, а-амилаза, липаза, трипсин, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид, глюкоза. 3. Копроцитограмма. 4. Анализ мочи на α-амилазу. 5. Определение ферментов (а-амилазы, липазы, трипсина) и бикарбонатной щелочности в дуоденальном соке до и после введения соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку. 6. Прозериновый тест. 7. Дуоденорентгено-графия в условиях искусственной гипотонии. 8. Ретроградная холедохопанкреатография (при псевдоопухолевой, желтушной форме). 9. Эхосканирование поджелудочной железы. 10. Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы.

Примеры формулировки диагноза

• 1. Хронический панкреатит, рецидивирующая форма, средней тяжести, фаза обострения, осложненный кистами поджелудочной железы.
• 2. Хронический панкреатит, болевая форма, средней тяжести, фаза затухающего обострения; инсулинозависимый сахарный диабет средней тяжести.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

extremed.ru

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит - прогрессирующее воспалительнодистрофическое заболевание поджелудочной железы, которое сопровождается выраженными изменениями ее функции. Для хронического панкреатита характерна тенденция к атрофии железистых элементов и их замещению соединительной тканью. В начальной стадии патологический процесс может быть ограничен, в поздней- поражается вся железа. В результате разрастания соединительной ткани железа становится плотной и часто увеличенной в размерах, иногда она имеет вид плотного тяжа. В ряде случаев орган сморщивается и уменьшается в размерах. Между этими формами возможны различные переходные варианты. Во время приступа обострения хронического панкреатита поджелудочная железа имеет вид, характерный для острого панкреатита, с наличием очагов геморрагий, стеатозов, псевдокист, часто наблюдается отек окружающей ткани. Имеются характерные патологоанатомические изменения в ткани железы в зависимости от ведущего этиологического фактора.

При алкогольном поражении часто наблюдают повышенное отложение коллагена вокруг сосудов и нервных окончаний, а также поражение мелких протоков, их тромбирование белковыми сгустками, которые при присоединении кальция ведут к развитию кальцифицирующей формы хронического панкреатита с быстрым снижением внешнесекреторной функции железы. При выраженном фиброзе возле нервных окончаний возможно развитие болевой формы хронического панкреатита. У больных с патологией желчных путей, большого дуоденального сосочка в основном поражаются крупные протоки в результате повышения давления. Процесс в данном случае протекает более благоприятно, длительное время сохраняется нормальная внешнесекреторная функция поджелудоч ной железы. При своевременном лечении и снятии обструкции процесс стабилизируется. При белковом голодании, а также в ряде случаев у больных хроническим алкоголизмом в сочетании со сниженным питанием возможно развитие дистрофических изменений, что характеризу ется отсутствием болевого синдрома. Заболевание проявляется только в далеко зашедших стадиях выраженной внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. У части больных возможно развитие иммунного воспаления с поражением интерстициальной ткани железы. В этих случаях даже прекращение действия этиологического фактора не стабилизирует процесс, заболевание прогрессирует.

Этиология и патогенез хронического панкреатита

В развитии хронического панкреатита играют роль многие факторы, основным среди которых является хроническая алкогольная интоксикация. Алкоголь оказывает прямое токсическое воздействие на железу. После мозга и печени поджелудочная железа занимает третье место по токсическому влиянию алкоголя. При употреблении ежедневно 80-120 мл алкоголя на протяжении 2 лет наблюдают снижение секреции бикарбонатов, увеличение вязкости сока, закупорку белковыми сгустками протоков и отложение солей кальция. Это вызывает вторичное поражение поджелудочной железы и разрушение ацинозных клеток. Частой причиной хронического панкреатита является алиментарный фактор (прием большого количества жареной, жирной, мясной пищи, особенно в сочетании с алкоголем).

Так, европейская диета, богатая жирами и мясом (особенно ее сочетание с приемом алкоголя), по мнению многих исследователей, является причиной увеличения частоты хронического панкреатита. Алкоголь вызывает спазм большого дуоденального сосочка, отек слизистой оболочки, а также стимулирует желудочную секрецию и тем самым секретиновый механизм панкреатической секреции, одновременно принятая жирная пища приводит к высвобождению холецистокинин-панкреозимина и стимуляции ферментовыделительной функции железы. Все это в условиях нарушенного оттока, а также желчной гипертензии, вызванной холецистокинин-панкреозимином, ведет к активации аутолиза в железе и обострению панкреатита.

В развитии хронического панкреатита важную роль играет панкреатическая гипертензия вследствие наличия препятствия в конечном отделе общего желчного протока, которое может быть вызвано функциональными нарушениями (спазм большого дуоденального сосочка, скрытый дуоденостаз) либо органическими поражениями (наличие холедохолитиаза, рубца, опухоли, стенозирующего папил- лита). При этом нарушен нормальный пассаж панкреатического сока по протокам железы с последующим повреждением эпителия протоков и ацинозных клеток. Таким образом, в патогенезе хронического панкреатита имеет значение не столько наличие камней или воспаления в желчном пузыре, сколько поражение дистального отдела общего желчного протока и большого дуоденального сосочка. При этом нарушается нормальное соотношение давления, которое у здорового человека самое высокое в вирсунговом протоке, ниже в общем желчном протоке и еще ниже в просвете двенадцатиперстной кишки. Подобное различие в давлении обеспечивает выраженный антирефлюксный механизм и предотвращает процесс инфицирования желчных путей содержимым тонкой кишки, развитие желчной и панкреатической гипертензии. Причиной развития хронического панкреатита могут быть хронические заболевания двенадцатиперстной кишки (особенно дуоденостаз), приводящие к рефлюксу содержимого из кишки в желчные и панкреатические протоки, повышению давления в них и нарушению эвакуации желчи и панкреатического сока. При обследовании больных хроническим панкреатитом в большом проценте случаев находят всевозможные дуоденопатии.

Таким образом, хронический панкреатит является поли- этиологическим заболеванием, в развитии которого можно выделить следующие основные патогенетические моменты: перенагрузку поджелудочной железы, нарушение питания, внутриклеточную активацию протеолитических ферментов и аутокаталитическое повреждение ацинозных клеток, каналикулярную гипертензию с последующим повреждением ацинозной ткани и аутолизом железы.

Клиника и диагностика хронического панкреатита

Клиника хронического панкреатита во многом зависит от фазы заболевания и тех причин, которые вызвали панкреатит, а также от состояния других органов пищеварения. Встречаются случаи легкого, скрытого течения, когда больные на протяжении многих лет не знают о заболевании, а бывают случаи частых обострений, выраженного болевого синдрома, приводящие к хирургическому вмешательству. Одним из основных клинических симптомов является боль. Она может быть различной-от тяжести в надчревной области до глубокой, жгучей, сверлящей боли в верхней половине живота. При преимущественном поражении головки железы боль иррадиирует в правую половину грудной клетки, больше спереди, при локализации процесса в теле-в поясницу, а также влево, в область сердца. Боль, связанная с приемом пищи, возникает и нарастает после еды. Иногда боль может беспокоить вне приема пищи, но всегда прием пищи усиливает ее, что обусловлено стимулирующим влиянием пищи на панкреатическую секрецию, усиление кровенаполнения железы и развитие отека. Известно, что в норме прием пищи приводит к увеличению размеров поджелудочной железы из-за повышения кровенаполнения. Характер боли при хроническом панкреатите нередко может изменяться на протяжении суток. Как правило, в первую половину дня она или не беспокоит или умеренная. Усиление ее наблюдается во вторую половину дня, после обеда, и к вечеру. Чаще приступ боли вызывает жирная пища, жареное мясо, цельное молоко, бобовые, шоколад. Больные часто отмечают, что при голодании боль проходит. В результате выраженного болевого синдрома больные воздерживаются от приема пищи, что является одной из причин похудания. При этом имеет значение также нарушение процессов пищеварения вследствие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. При хроническом панкреатите иногда можно наблюдать расстройства чувствительности в области VIII-X сегментов слева. Частый симптом хронического панкреатита-диспепсический синдром. Он проявляется нарушениями аппетита, тошнотой, рвотой, отвращением к пище, жаждой, метеоризмом, поносом. Часть больных не имеют аппетита к определенному виду пищи, как правило, это та пища, которая вызвала обострение, тошноту, рвоту. Тошнота может иногда носить постоянный характер. Беспокоит метеоризм, стул может быть вначале в виде запоров, возможна полифекалия, а также диарея. Понос развивается чаще при присоединении вторичного энтерита вследствие длительного нарушения пищеварения и раздражения слизистой оболочки кишки ненормальным составом пищевого химуса. Потеря массы тела наблюдается при болевой форме хронического панкреатита, псевдотуморозной форме, быстро нарастающей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. В некоторых случаях масса тела больных длительное время может быть сохранена (особенно при сохраненной компенсаторной функции тонкой кишки), и только в результате значительной потери ацинозной ткани резко усиливается исхудание. В результате нарушения всасывания необходимых биологически важных компонентов пищи, витаминов, аминокислот развиваются общая слабость, астенический синдром, невротические нарушения, бессонница. При обострении панкреатита может быть желтушность кожи, чаще склер. Субфебрильная температура тела у больных хроническим панкреатитом, как правило, обусловлена патологией билиарной системы.

Таким образом, клиника хронического панкреатита достаточно специфична для предположительного диагноза. Хронический панкреатит можно заподозрить при наличии у больных:

1) в анамнезе 2 приступов (или более) острого панкреатита; 2) заболеваний желчных путей или двенадцатиперстной кишки с нетипичной клинической симптоматикой, в частности появление жгучей, опоясывающей боли или изменение характера боли у больных язвенной болезнью, например усиление ее после приема пищи (как образно говорят больные: «плохо, когда голодный, и еще хуже, когда поем»); 3) диспепсических расстройств (тошнота, извращение аппетита, слюнотечение, метеоризм, неустойчивый стул); 4) боли в верхней половине живота с иррадиацией в левую половину грудной клетки; 5) перемежающейся иктеричности склер или желтухи; 6) похудания, вялости, апатии; 7) нарушений углеводного обмена с явлениями метеоризма, боли в верхней половине живота, нарушений стула.

Для каждой формы хронического панкреатита имеются свои особенности клиники и течения.

Хронический рецидивирующий панкреатит развивается после перенесенного острого панкреатита. Первые два обострения расценивают как острый панкреатит, последующие-как рецидивирующий хронический. При обострении заболевание по клинике напоминает легкую форму острого панкреатита. Течение заболевания во многом зависит от частоты и выраженности обострений. Частые и продолжительные периоды обострения приводят к развитию внешнесекреторной недостаточности, потере массы тела.

Хронический панкреатит с постоянной болью (болевая форма панкреатита) наблюдается нечасто. Его причинами могут быть острый панкреатит и хронический алкоголизм. Боль вызвана развитием фиброзной ткани вокруг нервных окончаний. Она доминирует в клинике заболевания, иногда даже прием воды вызывает сильную жгучую боль. Больные прибегают к голоду, приему анальгетиков, наркотиков, быстро теряют в массе. Лечение - хирургическое, заключающееся в удалении нервных ганглиев.

Латентная форма хронического панкреатита чаще развивается на фоне низкобелкового питания, дефицита витаминов, возможна у больных алкоголизмом при плохом питании. Известно, что для синтеза панкреатических ферментов необходимо в питании достаточное количество полноценного белка, его дефицит приводит к развитию дистрофических изменений в железе и внешнесекреторной ее недостаточности. В клинике на первый план выступают диспепсические явления, потеря массы тела, общая слабость, явления витаминной недостаточности. Боль беспокоит редко, только при употреблении большого количества жира, переедании. При латентной форме хронического панкреатита возникают также нарушения инкреторной функции железы. Возможна гипогликемия, проявляющаяся слабостью, повышением аппетита, чувством голода, в других случаях выступают явления гипергликемии - жажда, голод, потеря массы тела, повышение уровня глюкозы в крови.

Псевдотуморозная форма хронического панкреатита относится к редким, чаще встречается у мужчин. Процесс локализуется в головке железы, носит гиперпластический характер. В клинике - выраженный болевой синдром, явления механической желтухи, диспепсические явления, быстрая потеря массы тела. Провести дифференциальную диагностику между раком поджелудочной железы и данной формой хронического панкреатита без хирургического вмешательства трудно. Больным показана операция.

Согласно Марсельской классификации выделяют:

1. Хронический обструктивный панкреатит, развитие которого обусловлено обструкцией главного панкреатического протока, стенозом большого доуденального сосочка, папиллитом, холедохолитиазом, стриктурой дистального отдела общего желчного протока. Для данной формы панкреатита характерным является постоянный болевой синдром, и только устранение тока панкреатического сока дает эффект от лечения. 2. Хронический кальцифицирующий панкреатит обусловлен развитием преципитатов, кальцификатов в ткани железы. Основной причиной данной формы панкреатита является длительный прием алкоголя, жирной пищи. Клиника характеризуется рецидивирующим течением. 3. Хронический паренхиматозный панкреатит характеризуется развитием фиброза ацинозной ткани поджелудочной железы; протоки в основном остаются интактными. Причиной являются низкобелковое питание, а также алкоголизм на фоне нерационального, бедного белком питания. В клинике преобладают диспепсический синдром, явления экзокринной и эндокринной недостаточности поджелудочной железы.

Некоторые авторы выделяют калькулезный панкреатит, при котором камни образуются в протоках железы. Это редкая форма панкреатита. Развитию камней способствуют нарушение эвакуации сока, повышение его вязкости, изменение кальциевого обмена. Для заболевания характерен выраженный болевой синдром. Лечение хирургическое.

Диагностика хронического панкреатита

Диагностика хронического панкреатита включает обследование больного, сопоставление клинических симптомов. Поджелудочная железа в силу своих топографических особенностей в большинстве случаев недоступна пальпации, и только в редких случаях, применяя методы, описанные Н.Д.Стражеско (1948), Гротгом (1964), можно пропальпировать измененную железу (особенно у худощавых лиц). Возможность пальпации возрастает при псевдотуморозной форме панкреатита, наличии опухолей поджелудочной железы. Иногда можно пропальпировать кисту поджелудочной железы. В последнее время в результате применения УЗИ пальпация поджелудочной железы практически не выполняется. Для выявления панкреатита практическое значение имеют болевые точки и зоны на передней брюшной стенке, определяемые путем надавливания и пальпации. Известное диагностическое значение имеет болезненность в зоне Шоффара, для нахождения которой делят по биссектрисе верхний правый угол, образуемый двумя взаимно перпендикулярными линиями, проведенными через пупок, одна из этих линий - срединная линия тела. Параллельно этой зоне слева находится зона Губергрица-Скульского. При поражении хвостовой части железы можно определить болезненность при надавливании в точке Мэйо- Робсона, находящейся в месте наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги. Для оценки функциональной способности поджелудочной железы используют методы изучения внешнесекреторной функции по дуоденальному содержимому, копрологическое исследование и изучение инкреторной функции, применяя пробу с двойной нагрузкой глюкозой по методу Штауба-Трауготталибо с помощью радиологического метода.

Внешнесекреторную функцию поджелудочной железы исследуют в период стойкой ремиссии путем изучения объема панкреатического сока, содержания бикарбонатной щелочности и активности панкреатических ферментов в порциях, полученных натощак и после приема раздражителей. При поражении поджелудочной железы Dreiling и соавторы (1973), З.А.Бондарь (1974) установили следующие типы панкреатической секреции: I тип - гипосекреторный, при котором наблюдается нормальный объем панкреатического сока со сниженной концентрацией гидробикарбонатов и ферментов. Такой тип характерен для диффузного фиброза, дистрофических и дегенеративных изменений ткани поджелудочной железы; II тип- гиперсекреторный, характеризующийся нормальным или повышенным объемом секреции, ростом активности ферментов, нормальной или повышенной концентрацией гидрокарбонатов, возможен при повышенной стимуляции (язвенная болезнь, высокая желудочная секреция) или в начальных стадиях хронического панкреатита; III тип - обтурационный - имеет два блока секреции - нижний и верхний. При нижнем блоке секреции отмечается уменьшение объема сока при неизменной активности ферментов и количестве гидрокарбонатов. При верхнем блоке наблюдают снижение объема секреции, повышение активности ферментов, неизменное содержание гидрокарбонатов. Чаще он выявляется при нарушении сосудистой фильтрации в результате периваскулярного склероза поджелудочной железы; IV тип панкреатической секреции-ду ктулярный, характеризуется снижением объема секреции, выраженным повышением концентрации гидрокарбонатов с нормальным содержанием ферментов. Данный тип выявляется при воспалении протоков с нарушением реабсорбции гидрокарбонатов.

Для диагностики хронического панкреатита и определения синдрома уклонения ферментов в кровь можно использовать секретин-холецистокининовый тест, сущность которого заключается в определении активности амилазы натощак и после введения секретина и холецистокинин-панкреозимина. В норме активность амилазы в крови увеличивается не более чем в 1,8 раза, более значительное повышение свидетельствует о наличии синдрома уклонения ферментов, что характерно для панкреатита. С этой целью можно применять пищевые нагрузки, тест Лунда, основанный на стимуляции уклонения ферментов в кровь при интрадуоденальном введении расти тельного масла, аминокислотных смесей. Однако эти тесты редко используют в диагностике панкреатита. В основном для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы применяют копрологическое исследование, результаты которого позволяют косвенно судить о состоянии процессов пищеварения и их нарушениях при хроническом панкреатите. Следует помнить о том, что при проведении копрологического исследования назначают полноценную диету и исключают препараты, улучшающие пищеварение (ферменты, препараты, содержащие желчь). Повышенное количество капель нейтрального жира в кале является одним из ранних и специфических признаков недостаточности поджелудочной железы и связано с дефицитом панкреатической липазы. Дефицит этого фермента доказан, если в поле зрения имеется 100 капель нейтрального жира и более. Одним из наиболее информативных методов является определение эластазы в кале. Креаторея является более поздним признаком недостаточности поджелудочной железы и считается положительной, если при употреблении около 200 г мяса в день в поле зрения определяется 10 мышечных волокон и более. В последнее время используют для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы дыхательные тесты с мечеными радиоизотопами субстратами. Среди инструментальных методов определенное значение имеют рентгенологическое исследование, ретроградная панкреатография, УЗИ, компьютерная томография.

При рентгенологическом исследовании выявляют только грубые изменения поджелудочной железы. При проведении рентгенографии для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы в условиях искусственной гипотонии можно определить следующие основные признаки хронического панкреатита: атонию двенадцатиперстной кишки, увеличение размеров луковицы двенадцатиперстной кишки, вдавления на внутреннем ее контуре и на большой кривизне антрального отдела желудка, развернутость петли двенадцатиперстной кишки. С помощью ЭРПХГ можно установить дилатацию или сужение главного панкреатического протока, его деформацию, расширение и обрыв боковых ветвей протока, замедление эвакуации контраста из протоков железы.

УЗИ является доступным и наиболее популярным методом исследования поджелудочной железы, а при использовании современных методик его информативность увеличивается. При проведении УЗИ можно выявить увеличенные размеры железы, изменение ее контуров, уплотнение органа, наличие очагов фиброза и дистрофии, наличие кист, опухолей, абсцесса. С помощью УЗИ можно проследить динамику патологических изменений в поджелудочной железе в процессе лечения, определить наличие сопутствующей патологии желчевыводящих путей. Компьютерная томография позволяет выявить участки кальцификатов, размеры железы, однако при хроническом панкреатите ее возможности ограничены.

Лечение хронического панкреатита

Лечебная тактика зависит от стадии процесса и выраженности клинических, гемодинамических нарушений, состояния электролитного обмена, внешне- и внутрисекреторной функции поджелудочной железы, наличия осложнений. Даже при острых формах панкреатита в настоящее время методом выбора является консервативная терапия и в отдельных случаях выполняется хирургическое лечение. Экстренная лапаротомия производится тогда, когда невозможно исключить другое острое хирургическое заболевание-острый аппендицит, прободную язву, кишечную непроходимость и др., а также в случаях ухудшения течения заболевания (угроза развития перитонита, шок, продолжающаяся боль, нарастание интоксикации, лейкоцитоза), несмотря на интенсивную медикаментозную терапию. Большинство авторов высказывают мнение о том, что даже при геморрагическом панкреатите и деструктивных формах его исходы консервативной терапии всегда будут лучше, чем хирургического вмешательства. По мнению многих хирургов, оперировать следует только тяжелых больных, консервативная терапия у которых не дала эффекта. Лечение больных острым панкреатитом, а во многих случаях и при выраженном обострении хронического панкреатита должно быть направлено на борьбу с болью, нормализацию нарушений гемодинамики, дезинтоксикацию и профилактику инфекции.

При выраженном болевом синдроме, вызванном аутолизом и воспалением поджелудочной железы, используют принцип щажения органа. Для этого в первые дни заболевания назначают голод, в основном на 3-4 дня при остром и на 1-2 дня при хроническом панкреатите. В этот период можно назначать парентеральное питание. Во время голода разрешается прием щелочных минеральных вод в теплом виде (поляна квасова, боржоми, поляна купель, лужан- ская № 1 и №2). Количество «голодных» дней зависит от течения заболевания. Снятие болевого синдрома, отсутствие рвоты являются показанием к назначению питания. В первые дни после голода разрешается мясное пюре из отварного нежирного мяса, слизистые крупяные супы без соли и жира, протертые гречневая, рисовая каши, картофельное пюре, белковый омлет, некрепкий чай, отвар шиповника. По мере улучшения состояния больного расширяется питание. На период затихающего обострения применяется диета № 5п, протертый вариант. Диета полноценная по содержанию белка, со сниженным количеством жира и углеводов. Химический состав следующий: белков- 100-110 г, жиров - 50-60 г, углеводов - до 300 г. Углеводы ограничиваются, в основном за счет легкоусвояемых. Все блюда должны быть отварными, протертыми, режим питания-4-5-разовый. В период начинающейся ремиссии больному назначают диету, более богатую белком, в целях повышения регенерации ткани поджелудочной железы и синтеза панкреатических ферментов. Количество белков в питании составляет 130- 140 г, жиров-70-80 г, углеводов-300-350 г. Все блюда должны быть отварными и протертыми и только в период стойкой ремиссии рекомендуют блюда не протирать. Несколько расширяется ассортимент продуктов, однако по-прежнему количество жиров должно быть умеренно ограничено, уменьшено также потребление легкоусвояемых углеводов. Исключаются консервы, жареные, копченые блюда, бульоны, продукты, содержащие грубую клетчатку, запрещается употребление алкогольных напитков. Подобным рекомендациям больной должен следовать постоянно, так как нарушение питания является одной из наиболее частых причин обострения хронического панкреатита.

В целях создания покоя для поджелудочной железы и снижения ее секреторной функции в острый период используют антациды, антисекреторные препараты. С этой целью можно применять альмагель, маалокс, фосфалюгель и другие, а также Н2-блокаторы рецепторов гистамина - ранитидин, фамотидин, зонтак или омепразол (по 20 мг 2 раза в день). При выраженном обострении заболевания в первые дни Н2-блокаторы желательно назначать парентерально (ранитидин - 300-450 мг/сут, фамотидин - по 40-60 мг/сут или гастроцепин - по 100 мг/сут). При болевом синдроме применяют 2 мл 50 % раствора анальгина. Его можно комбинировать с антигистаминными препаратами (димедролом, супрастином, пипольфеном), а также с 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, раствором но-шпы. Хороший обезболивающий эффект дает баралгин (по 5 мл внутривенно). Имеются данные, что он снимает спазм большого дуоденального сосочка. При недостаточной эффективности применяют наркотические средства (промедол, омнопон, фортрал). Противопоказан морфий, так как он вызывает спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы. При выраженном болевом синдроме назначают лидокаин (4 мл 10 % раствора в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы). Прекращение боли свидетельствует об эффективном лечении больных, регрессии процессов аутолиза поджелудочной железы. Поэтому указанные медикаментозные средства вводят несколько раз в сутки, чаще используют их комбинации. Нарушение аутолиза в поджелудочной железе способствует сохранению ее паренхимы и функциональных возможностей.

В некоторых случаях влечении острого панкреатита используют тразилол, контрикал, гордокс, апротинин. Дозы препаратов должны быть достаточно высокими (трасилол - не менее 100 ООО ЕД/сут, контрикал - 20 ООО-40 ООО ЕД/сут, гордокс и апротинин - не менее 50 000 ЕД/сут). Можно использовать также аминокапроновую кислоту (5 % раствор по 100 мл/сут). Ферментообразовательная функция поджелудочной железы снижается при назначении 5- фторурацила (12-15 мг/кг в сутки внутривенно в 5 % растворе глюкозы на протяжении 3-5 дней). Применяют также синтетический аналог соматостатина-сандостатин. Сандостатин используют при многих заболеваниях поджелудочной железы. Установлено, что сандостатин подавляет секрецию нейроэндокринных клеток пищеварительного тракта и его применяют при лечении инсулином, гастрином, апудом, випом, а также при карциноидном синдроме. Влияние сандостатина при панкреатите обусловлено его способностью подавлять секрецию гастрина и снижать секретиновый механизм стимуляции внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Он также угнетает поступление аминокислот в панкреоциты и тем самым снижает синтез ферментов, что предотвращает аутолиз железы. Доза сандостатина - 0,1-0,5 мг подкожно каждые 8-12 ч на протяжении 5-6 дней.

Для нормализации нарушений гемодинамики назначают внутривенно реополиглюкин, полиглюкин, растворы альбумина, гемодеза, реоглюмана.

Важное место в лечении больных панкреатитом занимает устранение интоксикации путем выведения продуктов распада и нейтрализации активных ферментов. В целях дезинтоксикации применяют внутривенные вливания различных растворов (5 % раствор глюкозы, раствор Рингера-Локка, изотонический раствор натрия хлорида, белковые гидролизаты). Наиболее простым и доступным методом быстрой дезинтоксикации является метод форсированного диу реза, который предусматривает быстрое наводнение организма растворами с последующим форсированием диуреза введением мочегонных средств и экскрецией продуктов белкового обмена. Количество вводимых одноразово растворов (5% раствора глюкозы, раствора Рингера--Локка и др.) достигает 1000-1500 мл. В качестве диуретиков используют 15 % раствор маннитола, 2-4 мл фуросемида. В коктейли можно вводить электролиты - калия хлорид (1-1,5 мл/кг), раствор натрия хлорида (по 50 мл 10 % раствора), кальция хлорида (300 мл 1 % раствора). При введении растворов калия, а также гемодеза, богатого калием, следует учитывать состояние почек. При гипоурии и анурии их не вводят. Для устранения нарушений углеводного обмена, при гипергликемии показано введение инсулина.

Таблица 3 Энзимный состав наиболее известных ферментных препаратов

После исчезновения болевого и диспепсического синдромов, устранения нарушений гемодинамики, интоксикации постепенно уменьшают дозу и количество вводимых медикаментов, частично переходят на таблетированные формы, используют регуляторы моторики пищеварительного тракта (метоклопрамид, препульсид, мотилиум, цисаприд). Для.улучшения процессов пищеварения, профилактики диспепсических явлений и болевого синдрома, спровоцированного нарушениями пищеварения, применяют ферментные препараты (панкреатин, фестал, мезим-форте, панцитрат, креон). Назначают витаминотерапию, метилурацил, при резком похудании - анаболические гормоны (ретаболил - 1 инъекцию в 10-14 дней, курс лечения-4-5 инъекций). В этот период можно применять эссенциале, липостабил, рибоксин, натрия нуклеинат, кар- сил, препараты, улучшающие микробный состав кишок (линекс - по 2 капсулы 3 раза в день, хилак - по 40-60 капель 3 раза в день, энтерол 250 - по 1 капсуле 2 раза в день и др.; табл. 3). Доза энзимного препарата подбирается индивидуально с учетом степени снижения внешнесекреторной функции поджелудочной железы и выраженности клинических проявлений диспепсического синдрома, а также стадии процесса. Средняя доза составляет 1-2 капсулы или таблетки 3-4 раза в день.

В стадии стойкой ремиссии при наличии сопутствующей патологии желчного пузыря следует рекомендовать хирургическое лечение холелитиаза, а при хроническом холецистите для устранения желчезастойного синдрома использовать мягкодействующие желчегонные средства (растительного происхождения). Хорошо себя зарекомендовал комплексный гомеопатический препарат галстена (по 15-20 капель 3 раза в день в течение 4-6 нед). В период ремиссии главная цель лечения - восстановление функции поджелудочной железы, профилактика внешне- и внутрисекреторной недостаточности, коррекция нарушений обмена веществ и нормализация процессов пищеварения. Профилактика рецидивов заболевания осуществляется путем исключения основных и провоцирующих факторов обострения - алкоголя, жирной пищи, переедания, а также назначения соответствующего лечения при заболеваниях гастродуоденальной зоны и желчевыводящих путей, нормализации тонуса большого дуоденального сосочка.

Хронический панкреатит - прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся выраженным нарушением ее функции. Заболевание протекает с периодическими обострениями на фоне неполных ремиссий.

Этиология. Наиболее частыми причинами хронического панкреатита являются заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей (гепатит, цирроз, холецистит, холангит, дуоденит, язвенная болезнь, особенно язвы, пенетрирующие в поджелудочную железу). Хронический панкреатит возникает почти у 30% больных, перенесших холецистэктомию. Среди проих причин следует отметить алиментарные нарушения и изменения жирового обмена (погрешности в диете, алкоголизм); интоксикации, отравления; изменения в протоковой системе поджелудочной железы (первичные опухоли, стриктуры, метаплазии эпителия выводных протоков); закрытые травмы поджелудочной железы; острые и хронические инфекции. Инфекционным началом могут служить возбудители ангины, гриппа, тифов, скарлатины, гепатитов, туберкулеза, малярии, сифилиса и др.

Существенную роль в патогенезе хронического панкреатита играет внутриорганная активация ферментов (протеаз и липазы), повреждающих ткани железы. Предрасполагающим моментом к развитию хронического панкреатита является застой секрета, вызванный механическим препятствием в ее выводных протоках. Наиболее существенное значение при этом имеет наличие у больных с дуоденитом и недостаточностью сфинктера Одди. Известна роль желчи в возникновении панкреатита. Считается, что желчные кислоты вызывают коагуляционный некроз железы. Кроме того, в желчи содержится лецитин, который под влиянием панкреатической фосфолипазы А превращается в лизолецитин, приводя к самоперевариванию поджелудочной железы.

В результате сложного комплекса взаимодействий образуются диффузные или очаговые воспалительные, некротические и атрофические изменения поджелудочной железы с разрастанием соединительной ткани. Наряду с этими процессами наблюдается регенерация органа в виде отдельных участков гиперплазии с образованием аденомы.

Патогенез. Хронический панкреатит приводит к тяжелым расстройствам всасывания и пристеночного переваривания, нарушению обмена белков, жиров и углеводов. Ранее всего обнаруживаются признаки выпадения панкреатической липазы - около 70% жиров пищи остаются неиспользованными, затем нарушается жировой обмен, что проявляется метеоризмом, полифекалией, стеатореей (обильный, неоформленный гнилостный стул). Нарушение белкового обмена ведет к гипопротеинемии, уменьшению содержания альбуминов и повышению уровня гамма-1- и гамма-2-глобулиновых фракций.

Хронический панкреатит чаще всего начинается с дистальной части железы и прогрессивно распространяется к проксимальной; поэтому внешнесекреторные нарушения развиваются медленно и редко помогают диагностике в начальной стадии болезни. Отмечаются гибель островкового аппарата и компенсаторное увеличение проксимальных отделов железы. Алкоголь вызывает резкое снижение панкреатической секреции и предрасполагает к рефлюксу дуоденального содержимого при отеке фатерова соска.

Когда давление в протоковой системе поджелудочной железы повышается, в кровь всасывается значительное количество ее сока, что вызывает ферментную токсемию и может привести к поражению ткани мозга, миокарда, легких, печени, почек.

Патологическая анатомия. В процессе развития панкреатита в ткани поджелудочной железы происходит разрастание соединительной ткани, в результате чего развивается фиброз и склероз. Последний может быть как пери-, так и интралобулярным, сочетается с одновременной атрофией железистой ткани. В результате усиленного развития соединительной ткани железа уплотняется и нередко изменяется в объеме. В дальнейшем развиваются обызвествление, нарушение проходимости панкреатических протоков. Микроскопически одновременно с фиброзом ткани наблюдаются ее воспалительная инфильтрация, липоматоз, воспалительные изменения в стенках протоков. Иногда обнаруживают множественные мелкие кисты, образовавшиеся вследствие облитерации просвета протоков, отложения солей кальция в ткани железы.

Выделяют следующие клинико-анатомические формы хронического панкреатита:

• хронический индуративный панкреатит;
• псевдотуморозный панкреатит;
• псевдокистозный панкреатит (хронический панкреатит с исходом в кисту);
• хронический калькулезный панкреатит (вирунголитиаз, кальцифицирующий панкреатит).

Клиническая картина. Хронический панкреатит чаще всего проявляется болями, которые локализуются в надчревной области и иррадиируют в левое или правое подреберье или оба подреберья, в поясничную область; иногда боли принимают опоясывающий характер; несколько реже отмечается иррадиация в область сердца, левого надплечья, левой лопатки, в подвздошные или паховые области, в левое бедро, в область копчика или промежность.

Боли возникают через 1-3 ч после приема пищи, длятся от нескольких часов до 4-6 сут. Могут провоцироваться физической нагрузкой, что связано с растяжением капсулы железы. Нередко больные отказываются от приема пищи, боясь возникновения приступа. Характерно вынужденное положение больного во время обострения панкреатита: сидя с наклоном вперед, поскольку в этом положении он испытывает некоторое облегчение.

Боль может носить постоянный или рецидивирующий характер, появляясь приступообразно, чаще во второй половине дня. В начальной стадии болезни ремиссия длится годами, в более поздних стадиях интервалы между приступами укорачиваются до нескольких дней.

Выделяют также хронический панкреатит с постоянной болью. Он напоминает по течению доброкачественный (персистирующий) гепатит. Отмечаются постоянные тупые боли в верхней половине живота, усиливающиеся после еды.

Изредка встречается латентный (безболевой) панкреатит (5% всех случаев), который протекает с нарушением внешней и внутренней секреции.

При камнеобразовании (калькулезный панкреатит) в головке поджелудочной железы боли выражены именно в указанном отделе органа. При камнеобразовании во всех отделах железы обычно наблюдаются быстро прогрессирующая внешнесекреторная недостаточность (поносы, вздутие живота), недостаточность внутренней секреции, но боли, как правило, менее сильны.

Диспепсические расстройства - тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивый стул (чередование запоров с поносами) - бывают либо постоянно, либо только в период обострения.

Желтуха, иктеричность кожи и склер отмечаются у половины больных. Они могут носить как ремиттирующий, так и постоянный характер. Выраженная желтуха у большинства больных сочетается с ахолией, является результатом отека головки поджелудочной железы, сдавления желчевыводящих протоков вследствие индуративного процесса в железе, рубцовых и воспалительных изменений в протоках и в сфинктере Одди, камней в ампуле большого дуоденального сосочка.

Похудание иногда достигает резких степеней. Причинами истощения являются недостаточная выработка и поступление панкреатических ферментов в двенадцатиперстную кишку, трудности в подборе диеты, боязнь больных принимать пищу из-за болей. У части больных приступы болей возникают даже после приема небольшого количества жидкой пищи, не обладающей сокогонными свойствами.

Недостаточность внутренней секреции, т. е. прежде всего выработки инсулина, характеризуется признаками сахарного диабета: сухостью во рту, жаждой, непереносимостью сахара, полиурией, потерей в массе тела. В начальном периоде болезни наблюдается умеренная гипогликемия за счет раздражения и гиперфункции островкового аппарата; для более поздних периодов болезни характерны грубые нарушения углеводного обмена.

Температура тела, как правило, нормальная и несколько повышается при обострении.

Диагностика хронического панкреатита проводится на основании субъективных и объективных клинических симптомов заболевания, данных лабораторных анализов и результатов специальных методов исследования.

Исследовать больного следует в положении лежа с подложенным под спину валиком в положении на правом боку с наклоном туловища кпереди на 45°, стоя с наклоном туловища вперед и влево.

Объективно определяется болезненность при пальпации в зонах Шоффара, Губергрица - Скульского и др. Зона Шоффара располагается на 5-б см выше пупка справа между средней линией тела и биссектрисой пупочного угла (см. рисунок); болезненность в этой зоне особенно характерна для воспаления головки железы. При поражении тела железы максимум болезненности наблюдается в зоне Губергрица - Скульского - справа от пупка (см. рисунок). Точка Дежардена находится на расстоянии в см от пупка на линии, соединяющей пупок и правую подмышечную впадину; болезненность в этой точке характерна для воспаления головки железы. При локализации процесса в хвостовой части железы отмечается болезненность в точке Мейо - Робсона - на границе нижней и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги (см. рисунок).

Зоны кожной болезненности при панкреатите. 1 - зона Шоффара; 2 - зона Губергрица-Скульского;
3 - точка Дежардена; 4 - точка Мейо - Робсона.
А - линия, соединяющая пупок с подмышечной впадиной;
Б - линия, соединяющая пупок с серединой реберной дуги.

При пальпации иногда можно установить болезненное неподвижное образование в области поджелудочной железы (на уровне пупка или выше него на 2-4 см, влево от средней линии).

При псевдотуморозных формах, протекающих с желтухой, иногда обнаруживают синдром Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: механической желтухой, увеличенным и безболезненным желчным, пузырем, ахолией.

При обострениях процесса в поджелудочной железе и затруднении оттока панкреатического сока в крови и моче нередко повышается содержание панкреатическнх ферментов - диастазы, трипсина, липазы. В межприступный период оно бывает нормальным. Концентрация всех основных ферментов железы в дуоденальном содержимом, наоборот, бывает сниженной, у отдельных больных они полностью отсутствуют.

Повышение бикарбонатной щелочности крови и содержания амилазы - признак обострения воспалительного процесса в раннем периоде болезни, а прогрессивное понижение уровня амилазы (вплоть до полного исчезновения) характерно для запущенного хронического панкреатита.

Копрологическое исследование показывает наличие большого количества непереваренных мышечных волокон (креаторея) и капель нейтрального жира (стеаторея).

В связи с вовлечением в процесс островкового аппарата железы наблюдаются гипергликемия и изменения нормальной сахарной кривой под влиянием двойной нагрузки сахаром (двугорбая сахарная кривая).

При обзорной рентгеноскопии брюшной полости иногда определяются кальцинаты по ходу поджелудочной железы. При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях ее гипотонии ("паралитическая" дуоденография) можно выявить косвенные симптомы хронического панкреатита: развернутую петлю ("подкову") двенадцатиперстной кишки, вдавление или дефект наполнения по внутреннему контуру ее нисходящей части, изменения рельефа складок слизистой оболочки в области расположения дуоденального сосочка и деформацию последнего.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют при хроническом панкреатите обнаружить увеличение всей железы или только ее головки (псевдотуморозный панкреатит), кистозные изменения в толще железы. В ряде случаев выявляют плотные эхоструктуры, расположенные справа и слева от позвоночника на уровне II-III поясничных позвонков, зависящие от наличия в просвете протока камней или кальцинатов в толще паренхимы железы.

При радиоизотопном сканировании выявляют: обеднение сцинтиграфического рисунка вследствие диффузного склеротического процесса, дефекты накопления изотопа, что свидетельствует о кистозных их изменениях или об обызвествлении паренхимы поджелудочной железы.

Ретроградная панкреатография позволяет обнаружить характерные признаки хронического панкреатита: деформацию главного или добавочного протоков, сужение их просветов, дефекты наполнения по ходу протока вследствие наличия камней.

Ангиографическое исследование (целиако- и мезентерикография) на ранних стадиях хронического панкреатита показывает зоны гиперваскуляризации, а в поздних стадиях вследствие распространенного фиброза - диффузное обеднение сосудистого рисунка, изменения его архитектоники, смещение или оттеснение сосудов при формирующихся кистах железы.

Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с язвенной болезнью , при которой боли носят четкий «голодный» характер, локализуются в центре подложечной области и не бывают опоясывающими; холециститом , при котором определяется болезненность в точке желчного пузыря, положительны симптом Ортрера и френикус-симптом (болезненность при пальпации между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Не следует забывать, что боли в эпигастральной зоне или в левом подреберье бывают и при инфаркте миокарда , особенно заднедиафрагмальной стенки (так называемый абдоминальный вариант). В этом случае диагностика проводится на основе ЭКГ. Дифференцировать хронический панкреатит с опухолью тела поджелудочной железы очень трудно даже в стационаре. Признаками рака тела железы являются: локальная отечность поясницы, постоянные резкие боли в области поясничных позвонков, обусловленные метастазами рака, что подтверждается рентгенологически.

Лечение в межприступном периоде состоит из диеты, исключающей жареную, острую, соленую, жирную пищу, сокогонные блюда. Вместе с тем диета должна быть высококалорийной и содержать достаточное количество легкоусвояемых белков. Суточный рацион должен составлять 150 г белка, 30-40 г жира, 350-400 г углеводов.

Для заместительной терапии используют препараты сухой поджелудочной железы, содержащие ее ферменты (панкреатин, пализим, панзинорм), по 1 таблетке 3 раза в день с каждым приемом пищи. Заместительная терапия целесообразна лишь при клинических признаках внешнесекреторной недостаточности железы. В тех случаях, когда концентрация ферментов не снижена, назначение этих препаратов не оправдано.

Целесообразно при нарушении питания дополнять энтеральное питание парентеральным, используя для этой цели растворы аминокислот, концентрированные растворы глюкозы. Для улучшения пищеварения рекомендуют больным прием препаратов, содержащих ферменты поджелудочной железы (панкреатин, фестал, панзинорм). Периодически проводить курс лечения спазмолитиками, ощелачивающими минеральными водами. Также в периоде ремиссии показано санаторно-курортное лечение в Железноводске, Ессентуках, Боржоми, Трускавце, в гастроэнтерологических санаториях местного значения.

Каждое обострение хронического панкреатита следует рассматривать как приступ острого панкреатита. Лечение в период обострении следует проводить по тем же принципам, что и лечение острого панкреатита.

Первые 2 дня целесообразно воздержание от приема пищи и введение небольшого количества жидкости. Разрешается питье некрепкого и несладкого теплого чая, не более 2-3 стаканов в сутки. Диетический режим в фазе обострения соответствует столу № 5а или 5 с суточным количеством белка 100-200 г(№ 5а) и 140-150 г (№ 5). Запрещаются крепкий чай, кофе, какао, шоколадные изделия.

Медикаментозная терапия должна быть комплексной и проводиться в стационаре. Для устранения болей назначают анальгетики. Препараты морфия противопоказаны из-за опасности спазма сфинктера Одди. Снять боли помогают новокаиновые блокады: паранефральная, вагосимпатическая, сакроспинальная (вводят от 50 до 100 мл 0,25-0,5% раствора новокаина).

Подавление внешнесекреторной активности осуществляется путем назначения голодной диеты, холинолитиков (1 мл 0,1% раствора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина). Местно применяют холод. Борьбу с самоперевариванием железы проводят с помощью трасилола, контрикала, цалола по 5000-10 000 ЕД внутривенно капельно.

Для выведения токсических продуктов и ферментов переливают электролитные растворы (Рингера и др.). С целью восстановления нарушенного белкового обмена переливают свежую нативную плазму (400-800 мл в зависимости от тяжести белковых нарушений) или плазмозаменители. Назначают антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин в обычных дозах.

Антибактериальную терапию проводят с помощью антибиотиков широкого спектра действия - тетрациклинов, которые хорошо выделяются в составе сока поджелудочной железы; доза до 1 000 000 ЕД в сутки.

При инкреторной (инсулиновой) недостаточности, а также при снижении питания показана инсулиноглюкозная терапия (8-10 ЕД инсулина подкожно и 10-20 мл 20-40% раствора глюкозы внутривенно). Целесообразно назначение анаболических препаратов: неробола (0,005 г 2-3 раза в день), ретаболила (1 мл 1 раз в неделю внутримышечно), так как при этом подавляются панкреатические ферменты в крови, улучшается общее самочувствие, наблюдается некоторое снижение гипергликемии. При хроническом панкреатите отмечается дефицит витаминов, поэтому целесообразно вводить парентерально или per os витамины A, C, E и группы B в обычных дозах.

Вследствие того, что хронический панкреатит возникает чаще на фоне заболеваний соседних органов (хронический калькулезный холецистит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки), хирургическое лечение этих заболеваний улучшает течение хронического панкреатита. При отсутствии патологии со стороны желчевыводящих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть вопрос о вмешательстве непосредственно на поджелудочной железе. Показаниями к операции в таком случае станут наличие камней в протоках железы, рубцовые стриктуры протоков, тяжелые формы болевого панкреатита. Основная цель хирургического лечения - создание условий для оптимального оттока панкреатического сока в желудочно-кишечный тракт.

Во время операции необходима тщательная интраоперационная ревизия протоков поджелудочной железы, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. С этой целью выполняют интраоперационную холеграфию, исследование желчного пузыря. Во время операции применяют ретроградную панкреатографию путем канюлирования протока через дуоденальный сосочек или пункционную - путем пункции через ткани железы расширенных протоков дистальной ее части.

При небольших по протяжению стриктурах конечной части панкреатического протока показана трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с транспапиллярньм дренированием протока поджелудочной железы или вирсунгопластикой. В случае наличия протяженных стриктур панкреатического протока такая операция невыполнима, наиболее целесообразно наложение анастомоза между рассеченным в длину через толщу железы панкреатическим протоком и выключенной по Ру петлей тощей кишки.

При сужении значительной части протока в области головки и тела железы целесообразно произвести резекцию дистальной части железы и вшить ее в тощую кишку, отключенную по Ру. Цель такой операции - создать условия для оттока панкреатического сока в ретроградном направлении. В тех случаях, когда функционирующая паренхима большей части железы в результате патологического процесса безвозвратно погибла, в протоковой системе имеются диффузные склеротические изменения, а основные симптомы хронического панкреатита резко выражены и не поддаются консервативным методам лечения, производят резекцию поджелудочной железы (хвоста и тела, субтотальную панкреатэктомию).

Задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов- трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение кровообращение в поджелудочной железе. В профессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуодено- и холедохо- панкреатическим рефлюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова соска, препятствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке энероксидазы, активирующей трипсин. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограничиваться только областью головки или хвоста поджелудочной железы. Различают хронический отечный (интерстициальный), паренхиматозный, склерозирующий и калькулезный панкреатит.

В случае развития выраженного обострения ХП на фоне существования камней желчного пузыря возникают показания к холецистэктомии.

Основные механизмы:

> Переход инфекции из желчных протоков в поджелудочную железу по общим лимфатическим путям.

> Затруднение оттока панкреатического секрета и развитие гипертензии в протоках поджелудочной железы (камни в общем желчном протоке).

> Билиарный рефлюкс в протоки поджелудочной железы.

Нарушение функции печени при гепатите, циррозе приводит к продукции патологически измененной желчи, содержащей большое количество перекисей, свободных радикалов, которые при попадании с желчью в панкреатические протоки, инициируют в них преципитацию белков, образование камней и развитие воспаления.

Заболевания двенадцатиперстной кишки (ДПК) и большого дуоденального сосочка (БДС)

При патологии ДПК развитие панкреатита часто связано с рефлюксомсодержимого ДПК в протоки поджелудочной железы. Рефлюкс возникает при:

> Наличии недостаточности БДС (гипотонии) - папиллиты, дивертикулиты,прохождение камня, нарушение моторики;

> Развитие дуоденального стаза (хронической дуоденальнойнепроходимости);

> Комбинации этих двух состояний.

Развитие хронического панкреатита может быть осложнением язвенной болезни

Пенетрация язвы в поджелудочную железу (вторичный панкреатит).

Алиментарный фактор

Употребление жирной, жаренной, острой пищи, низкое содержание белка врационе (например, фиброз и атрофия поджелудочной железы и её выраженнаясекреторная недостаточность наблюдается при циррозе печени, синдромемальабсорбции).

Генетически обусловленные панкреатиты

Выделяют так называемый наследственный панкреатит - аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Так же по сути наследственным является панкреатит при муковисцидозе.

Лекарственные панкреатиты

Встречаются редко. К числу панкреатоповреждающих факторов относят:

> Азатиоприн;

> Эстрогены;

> Глюкокортикостероиды;

> Сульфаниламиды;

> Нестероидные противовоспалительные (бруфен);

> Фуросемид;

> Тиазидные диуретики;

> Тетрациклин;

> Непрямые антикоагулянты;

> Циметидин;

> Метронидазол;

> Ингибиторы холинэстеразы.

Вирусная инфекция

В генезе хронического панкреатита допускается роль вируса гепатита В и С, вируса Коксаки, вирус эпидемического паротита.

Нарушение кровоснабжения

К развитию ишемического панкреатита может приводить атеросклероз, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системных васкулитах.

Дисметаболический панкреатит

Наблюдается при сахарном диабете (не панкреатогенный вариант), гиперпаратирозе, гемохроматозе, гиперлипидемиях.

При наследственной гиперлипопротеидемии панкреатит проявляется уже с детства. Наиболее часто хронический панкреатит развивается у пациентов с гиперхиломикронемией (I и V по Фридериксену). В патогенезе имеет значение обструкция сосудов железы жировыми частицами, жировая инфильтрация ацинарных клеток, появление свободных жирных кислот, образующихся в результате активации гидролиза ТАГ.

При гиперпаратиреозе в 10-19% случаях встречается вторичный панкреатит. Увеличивается содержание кальция в ацинарных клетках (стимуляция секреции ферментов) активация трипсиногена и панкреатической липазы (аутолиз).

Идиопатический панкреатит

Этиология остаётся нерасшифрованной у 20-40% больных. Различают ранний идиопатический панкреатит, с началом в возрасте до 35 лет, и поздний.

Патогенез

Теория М. Богера (1984 г)

Под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки ДПК, снижение её регенераторных способностей (нарушение продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина. Секретин регулирует объём панкреатического сока, количество в нём бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в ДПК и панкреатических протоках, снимает спазм сфинктера Одди.

Под влиянием дефицита секретина:

> Повышается давление в ДПК;

> Спазм сфинктера Одди;

> Увеличивается давление в панкреатических протоках;

> Снижается объём панкреатического сока за счёт жидкой части;

> Снижение секреции бикарбонатов;

> Сгущение панкреатического сока и повышение концентрации в нём белка;

> Увеличение вязкости панкреатического сока, снижение скорости его оттока, что усугубляется спазмом сфинктера Одди.

Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержанием белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков.

При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань,

вызывая отёк поджелудочной железы.

В условиях отёка в результате механического сдавления и нарушение трофики происходит атрофия ацинарных желёз с заменой их соединительной тканью (Нетриптический вариант хронического панкреатита). В некоторых случаях при наличии существенного препятствия оттоку

панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желёз происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов (активация протеаз и ограниченное самопериваривание железы (триптическая рецидивирующая форма).

В патогенезе хронического панкреатита имеет значение активация ККС,

свёртывающей и фибринолитической систем (развитие тромбозов, кровоизлияний,

некрозов, нарушение микроциркуляции).

Патогенез хронического кальцифицирующего панкреатита

Хронический кальцифицирующий панкреатит составляет 50-95% всех форм, и ассоциируется с употреблением алкоголя. Патогенез связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. На самых ранних этапах формирования ХКП в протоках поджелудочной железы выявляются белковые преципитаты. Они представляют собой нерастворимый фибриллярный белок в сочетании с отложением кальция карбонатов. Этот белок выделен и назван липостатином. Он присутствует в панкреатическом соке здоровых людей. Его роль заключается в поддержании кальция в растворимом состоянии, ингибировании нуклеации, агрегации и образования нерастворимых кристаллов солей кальция.

При ХКП уменьшается возможность синтеза общего пула липостатина в условиях повышения потребности в нём.

Такие состояния возникают при усилении гидролиза белка в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов, увеличении секреции солей кальция.

Классификация

Классификация по А.Л. Гребеневу, 1982 г.

I. По этиологическому признаку

1) Первичный хронический панкреатит (при первичном развитии воспалительного процесса в поджелудочной железе);

2)Вторичный хронический панкреатит (на фоне других заболеваний пищеварительной системы);

II. По морфологическому признаку

1) Отёчная форма

2) Склеротически-атрофическая форма

3) Фиброзная (диффузная, диффузно-узловая форма)

4) Псевдотуморозная форма

5) Кальцифицирующая форма

III. По особенностям клиники

1) Полисимптомная форма (в том числе хронический рецидивирующий панкреатит)

2) Болевая форма

3) Псевдоопухолевая форма

4) Диспептическая форма

5) Латентная форма

В каждом случае указывается фаза заболевания:

1) Панкреатит лёгкой степени тяжести (I ст заболевания - начальная)

2) Панкреатит среднетяжелого течения (II ст.)

3) Панкреатит тяжёлой степени (III ст. - Терминальная, кахетическая).

При I ст. признаки нарушения внутри- и внешнесекреторной функции не выражены.

При II и III ст. имеются признаки нарушения внешне и / или внутрисекреторной функции (вторичный сахарный диабет).

При III ст. наблюдаются упорные «панкреатогенные» поносы,

полигиповитаминоз, истощение.

Марсельско-римская классификация (1988 г)

I. Хронический панкреатит кальцифицирующий. Наиболее частая форма заболевания. Наиболее частая причина (алкоголь. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущение секрета с образованием пробок богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка, препятствующего камнеобразованию).

II. Хронический обструктивный панкреатит. Наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо фатерова соска. Причины развития: алкоголь, ЖКБ, травма, опухоль, врожденные дефекты. Поражение развивается дистальнее места обструкции протока. Эпителий в месте обструкции протока сохранён. Встречается нечасто.

III. Хронический фиброзно-индуративный (паренхиматозный, воспалительный) панкреатит. Характеризуется фиброзом, мононуклеарной клеточной инфильтрацией и атрофией экзокринной ткани. Редкая форма. Внутривенно Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

Классификация Ивашкина В.Г. и Хазанова А.И., 1990 г.

I. По морфологии

1) Интерстициально-отёчный

2) Паренхиматозный

3) Фиброзно-склеротический

4) Гиперпластический (псевдотуморозный)

5) Кистозный

II. по этиологии

1) Билиарнозависимый

2) Алкогольный

3) Дисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз,

гиперлипидемия)

4) Инфекция (вирус гепатита В, ЦМВ)

5) Лекарственный

6) Идиопатический

III. По клиническим проявлениям

1) Болевой

2) Гипосекреторный

3) Астено-невротический (ипохондрический)

4) Латентный

5) Сочетанный

Внутривенно По характеру клинического течения

1) Редко рецидивирующий

2) Часто рецидивирующий

3) С постоянной симптоматикой хронического панкреатита

Клиническая картина, варианты течения, осложнения, исходы

Клиническая картина характеризуется 3 основными синдромами:

> Болевой синдром;