2015-04-19 08:22

23-ого марта 2015 -ого года Альфия с ее мужой Сергей приехал в нашу кликини на лечение Китайкой медицины. Альфия приезжала из Новосибирска Россиии. Она вспомнила о своей истории болезни и принимавшем лечении и нам сказала, что 5 лет назад ей поставили диагноз хронического гломерулонефрита. После диагнозирования она принимала активное лечение и множественные лекарства. Всегда лечилась по предписаниям врача, но состояние постепенно ухудшается и уремия еще поступила. Врачи ее обидели...

Ее лечающий врач Ли Чжэн подробнее спросили о истории болезни больной и узнал об следующем:

Первая госпитализация:

В 2010-ом году однажды у Альфия отек в ногах и в тоже время головая боль, головокружение, чувство стеснения в груди, одышка и другие симптомы. Анализы показывали, что давление 200/120 мм рт.ст, протеинурия +++, и скрытая гематурия ++, креатинин в крови 180 ммоль/л. Местные врача поставили диагноз с ХБП (хроническая болезнь почек) и назначили Моксонидин, Метилдопа и Гидрохлоротиазид. Эти 3 лекарства снижают давление, то есть местные врача опытали лечить ХБП путем контролирования давления. В этом ХПН на декомпенсированнной степени.

Вторая госпитализация:

После выписания из больницы Альфия всегда регулярно принимала лекарства но отек в нижних конечностях был, креатинин повышался до 250 ммоль/л. В 2012-ом году состояние резки ухудшалось и Альфия второй раз лежела в больнице. Тогда давление было 220/120 мм рт.ст, гемоглобин до 98 г/л, протеинурия +++, скрытая гематурия ++, креатинин 400 ммоль/л. Тогда гипертония и анемия были. Еще дополняли Амлодипин и инъекция эритропоэтинов.

Третья госпитализация:

После второго выписания Альфия еще принимала лекарства, давление было 140-180/90-100 мм рт.ст, эффекты лечения не так были идеальные, креатинин был более 600 ммоль/л. Однажды в 2014-ом году одышка сильная возникала и начиналась третья госпитализация. Давление было 230/110, креатинин кличал до 800, и еще была Ишемическая болезнь сердца, ишемия миокарда и других заболеваний. И тогда диализ начинался, 3 раза в неделю.

Альфия не поняла, почему за 5 лет она никогда не переставала лечение, но состояние еще постепенно ухудшалось?

У нас Альфия получала программое лечение:

Болезнь почек вызвана накаплением множественных вредных веществ в крови. С кровообращением разные отходы и токсины увеличивают нагрузки на почки и накапляются в почках, вызывает повреждения почек. И поэтому надо очистить кровь от отходов и токсинов из крови и почек.

Проводилась Терапия на загрязнение крови, клизма, Микро-китайская медицина Осмотерапия, лечебные ванны для ног и другие.

Через 21 дней Альфия с удовлетварением вернулась домой.

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию

ГОУ ВПО

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра педиатрии №1 с курсом детских инфекций

Зав. ка федрой: профессор Выходцева Г.И.

Препод аватель: ассистент Любимова А.П.

Куратор: студентка 561 группы ЖуравлеваА.Ю.

Клиническая история болезни Боль н ой : ____________________________Клинический диагноз : Хроническая почечная недостаточность III ст. на фоне дисплазии. Осложнение : анемия средней степени тяжести Барнаул-200 8 Паспортные данные : Ф.И.О.: Мать _________________38 лет, ИП «Половских»- кондитерОтец ______________40 лет, ОАО «Алтай-Кокс», слесарьВозраст: 17 летДата рождения: 03.05. 1998 г.Место жительства : ___________________________Место учебы : ПТУ-41Да та поступления в больницу: 26.08.08. г.Время курации: с 5 сентября 2008 года по 12 сентября 2008г.Клинический диагноз: Хроническая почечная недостаточность IIIст. на фоне дисплазии.Осложнение: анемия средней степени тяжестиЖалобы: при поступлении: на повышенную утомляемость;на момент курации: жалоб не предъявляет.Anamnesis morbi: Болеет в течении 16 лет, когда в первые в 6 месяцев поставили диагноз двусторонняя гипоплазии почек. Был направлен в Детскую краевую больницу, где проводилось лечение. До трёх лет обследовался регулярно в плановом порядке. С 3-12 лет к доктору не обращались. В 2003 году был направлен на обследования в Детскую краевую больницу в связи с изменениями в анализах. И до настоящего времени обследуется планово каждый год. В течении заболевания самочувствие было удовлетворительным без жалоб., Р было в норме, отеков не было. Сейчас находится в Детской Краевой больнице на плановом лечении, ждёт очереди на гемодиализ.Вывод: На основании того, что заболевание длится уже около 16 лет, можно сделать вывод, что характер заболевания хронический.Характер симптомов говорит о прогрессирующем течении заболевания.Anamnesis vitae Ребенок от 2 беременности, протекавшей на фоне анемии. Роды в срок, доношенным плодом. Масса при рождении 3300 грамм, длина 52 см. Рос и развивался соответственно возрасту. Привит по календарю. Перенесенные заболевания ОРВИ часто, ветряная оспа, краснуха, энтеробиоз, хр.тонзилит, вторичный гиперпаратиреоз, хр.рецидивирующий синовиит левого коленного сустава, носительство хламидийной инфекции. Гемотрансфузии не проводилось. Аллергические реакции не отмечает. Контакта с инфекционными больными не было. Наследственность не отягощена.Status praesents communis: Общее состояние больного средней степени тяжести. Самочувствие не страдает. На осмотр реагирует адекватно. Кожные покровы бледно-розовые, чистые, сухие, тургор сохранен. Пастозность век. Подкожная жировая клетчатка развита слабо, распределена равномерно. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Видимые слизистые чистые, влажные, розовые. В ротоглотке слизистая розовая, миндалины увеличены(I cтепень), налетов нет. Дыхание через нос свободное, над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. Перкуторно ясный легочной звук. Тоны сердца ритмичные, ясные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное.Варикозных расширений, уплотнений по ходу вен и болезненности нет.Органы пищеварения : осмотр: язык влажный, обложен белым налетом у корня. Слизистая полости рта розового цвета, без изменений, язв, трещин и эрозий нет. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен.Живот округлый, не увеличен в объеме, симметричный, участвует в акте дыхания. Видимых перистальтических движений нет. Подкожных венозных анастомозов по типу «голова медузы» не обнаружено.При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, температура на симметричных участках одинаковая, сухой, брюшные мышцы расслабленны. Патологических образований, расхождения мышц по белой линии живота, синдрома раздражения брюшины нет.Глубокая методическая пальпация по Образцову - Стражеско: сигмовидная кишка - в левой подвздошной области, эластичная, безболезненная, плотная, подвижная, диаметром 3 см, не урчит;нисходящая ободочная кишка - в левой части мезогастрия, эластичная, безболезненная, умеренно плотной консистенции, подвижная, диаметром 3 см, не урчит;слепая кишка - в правой подвздошной области, эластичная, безболезненная, плотная, диаметром 4 см, урчит при пальпации. Червеобразный отросток не пальпируется;восходящая ободочная кишка - в правой части мезогастрия, эластичная, безболезненная, диаметром 3 см, умеренно плотной консистенции, подвижная, не урчит;поперечная ободочная кишка - в околопупочной области, эластичная, безболезненная, диаметром 3 см, не урчит, умеренно плотной консистенции, подвижная;нижний край желудка - по обе стороны от средней линии тела на 3 см выше пупка, подвижный, безболезненный, поверхность гладкая;печень - под правой реберной дугой по среднеключичной линии, не выступает за край реберной дуги. Край печени ровный, острый, поверхность плотная, гладкая, при пальпации безболезненная;Размеры печени по Курлову: по среднеключичной линии - 9см;по срединной линии тела - 8 см;по краю левой реберной дуги - 7 см.селезёнка - при пальпации по Сали размер 8х9 см, поверхность гладкая, безболезненная, умеренно плотной консистенции.Наличие свободной жидкости в брюшной полости пальпаторно и перкуторно не определяется.Органы мочевыделения : припухлости, отека и гиперемии в почечной области нет. Незначительный отёк в периорбитальной области. Почки в 5 положениях (стоя, лежа, на правом и на левом боку, коленно-локтевом положении) с правой и левой сторон не определяются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Болезненности по ходу мочеточников нет. Мочевой пузырь не пальпируется. Со стороны половых органов патологии не выявлено.Нервная и эндокринная системы : Сознание ясное, речь внятная, поведение адекватное, настроение хорошее, хорошо ориентируется в пространстве и времени, координация сохранена, на контакт идёт хорошо. Тремор конечностей отсутствует. Сухожильные и кожные рефлексы вызываются легко, живые, без особенностей. Болевая, тактильная, температурная чувствительность не нарушена. Зрачки круглой формы, средних размеров. Реакция на свет прямая, живая, содружественная, Аккамадация и конвергенция не нарушена. Движения глазных яблок в полном объеме.Щитовидная железа не увеличена. При пальпации безболезненна, мягко-эластичной консистенции. Симптомов гипертиреоза нет. Вторичные половые признаки развит по женскому типу. Молочные железы одинакового размера, уплотнений и опухолевых образований не выявлено. Увеличение размеров языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук, стоп не обнаружено.Физическое развитие:Разность между фактическим ростом и должным 180-182=-2, показатель роста средний. Разность между фактической массой и должной 55-65=10, гипотрофия I степени. Разность окружности груди81-84=- 3см/3=-1, показатель средний. Разность окружности головы54-57,2=-3,2см/0,6см=5,3.Заключение по Воронцову: гипотрфия I степени. Физическое развитие среднее, дисгармоничное, пропорциональное.План дополнительных методов исследования : Лабораторные исследования: 1. Общий анализ крови (лейкоцитарная формула, Нb, СОЭ, Lei, Э);2. Биохимический анализ крови (билирубин, ?- липопротеиды, сахар, диастаза, тимоловая проба, мочевина, К, Nа, протромбиновая активность, фибриноген, общий белок, силовая проба, креатинин, трансаминазы: АлАТ, АсАТ);3. Общий анализ мочи (белок, Lei, эпителиальные клетки);4. Биохимический анализ мочи (общий белок, липиды, К, Nа, Са, Р, мочевина, креатинин, билирубин, титуруемые кислоты);5. Исследование мочи по Зимницкому, по Нечипоренко;Функциональные исследования: 1. УЗИ внутренних органов;2. Дуплексное исследование сосудов почек3. ЭкгРезультаты дополнительных методов исследования: Лабораторные исследования: 1. Общий анализ крови от 27 .0 8 .0 8 Гемоглобин 85 г/лЭритроциты 2,8x10??/лСОЭ 24 мм/чЛейкоциты 4,2х 109/лЗаключение: в общем анализе крови наблюдается снижение уровня гемоглобина, снижение уровня эритроцитов, соответствующий анемии средней степени тяжести. Увеличение СОЭ, эозинофилия.2. Биохимический анализ крови от 27 . 08 .0 8 : Натрий сыворотки 142 ммоль/лКалий сыворотки 3,9 ммоль/лФибриноген 3250Мочевина 19,03 ммоль/лКреатинин 439,6 мкмоль/лАПТВ 35 сек.К 5,3Na 14Заключение: В биохимическом анализе крови отмечается незначительное повышение фибриногена, повышенное содержание мочевины и креатинина.3. Общий анализ мочи 05 .0 9.08 : Плотность: 1007Цвет: соломенно-желтыйПрозрачность: полнаяРеакция: кислаяБелок: 2,97 г/лСахар отрЛейкоциты: 2-3 в поле зренияЭритроциты: большое количествоСоли оксалаты +Эпителий единичныйЗаключение: Гематурия, оксалатурия, признаков воспаления нет..4. Биохимический анализ мочи от 4.09.08 .: Сут. кол-во мочи 1800млС мин. диурезом 1,25млКреатинин крови 476,7 мкмоль/лКреатинин мочи 3,21 ммоль/лРеасорбция воды 85,6%Заключение: креатининурия, креатининемия.5. Исследование мочи по З и мницкому 0 4 . 09.08 .

	Количество	Плотность	Общее количество
			дневной диурез 325,0
			ночной диурез 465,0

Заключение: гипостенурия, никтурия.6.Исследование мочи по НечипоренкоЛ 750Э -Заключение: нормаФункциональные методы исследования : 1. Ультразвуковое исследова ние внутренних органов от 27 . 0 8.08 : Заключение : небольшое увеличение размеров печени, хвоста поджелудочной железы, гипоплазия с дисплазией паренхимы почек в виде выраженных изменений эхогенной структуры. В динамике снижение размеров печени.Дуплексное исследование сосудов почек от 27.08.08 При ЦДИ и ЭДК васкуляризация паренхимы почек резко снижена, деформация сосудистого рисунка фрагменты лацируемых интраренальных сосудов. Спектры кровотока по почечным артериям деформированы. Спектр кровотока по почечным венам фазный.3. ЭКГ от 27.08.08. Эктопический предсердный ритм, ЧСС 65-68 в?. Увеличение биоэлектрической активности миокарда левого желудочка. В ортостазе: коротковременное восстановление синусового ритма с ЧСС 83 в?.Клинический диагноз и его обоснование : На основании жалоб больного на повышенную утомляемость. Из анамнеза заболевания: болен в течении 16 лет (хроническое течение), когда впервые выявили гипоплазию почек. Из лабораторных исследований видно, что повышен креатинин и мочевина в биохимическом анализе крови и мочи, из УЗИ от 27.08.08 видно, гипоплазию с дисплазией паренхимы почек в виде выраженных изменений эхогенной структуры.На основании этого можно сделать вывод, что в патологический процесс вовлечена мочевыделительная система, заболевание носит хронический характер. По уровню креатинина в биохимическом анализе крови (439,6 мкмоль/л), можно поставить третью стадию ХПН.По уровню гемоглобина в общем анализе крови(снижение уровня эритроцитов, 85 г/л), можно поставить анемию средней степени тяжести.На основании жалоб больного, анамнеза заболевания и дополнительных методов исследования, можно поставить диагноз: Хроническая почечная недостаточность IIIст. на фоне дисплазии.Осложнение: анемия средней степени тяжестиЛечение для данного больного: 1) Диета: уменьшение количества Б(ограничить потребление мяса), рекомендована рыба, растительная клетчатка, фрукты и овощи.2) Кетостерил 11таб.\сут3) Фенюльс 25мл\1 раз в день(для лечения анемии)4) Реногригон 5 тыс. ЕД 3 раза в неделю(для улучшения почечного кровотока)При лечении оцениваем уровень: 1. Артериального давления 2 раза в день;2. Диуреза (считаем количество потребляемой и выделенной жидкости);3. Осмотр окулиста 1 раз в месяц.4. Биохимический анализ крови и мочиСписок литературы: Ш Детские Болезни по ред. Баранова А.А. 2007г., 1006с.Ш Основные физические и параклинические константы детского возраста, Ю.Ф. Лобанов, А.М. Мальченко, Е.В. Скударнов 2006г.Ш Клинические классификации болезней детского возраста и примеры формулировки диагноза, кафедра педиатрии №2, 2007г.Ш Мальченко А.М., Лобанов Ю.Ф., Фуголь Д.С. Лекционный материал для студентов 3-4 курса педиатрического факультета по пропедевтике детских болезней.2005- Скачать историю болезни Информация о работе

ММА имени И.М. Сеченова

Кафедра факультет с кой терапии

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Подготовил:

Преподаватель:

Фамилия Имя Отчество:

Возраст: 49 лет.

Пол: мужской

Семейное положение: женат

Место работы: Инженер электронщик

Домашний адрес: г. Москва

Жалобы при поступлении: При поступлении больной предъявил жалобы на головную боль, чувство сердцебиения, общую слабость и быструю утомляемость, подташнивание, отеки ног и лица.

Анамнез заболевания:

В возрасте 19 лет, во время службы в армии, со слов больного, переболел ангиной, лечение по данному поводу проходил в военном госпитале. Находясь на лечении в военном госпитале, больной отметил появление отеков на ногах и лице, одновременно с этим больным были отмечены неприятные ощущения в области поясницы. Со слов пациента, в военном госпитале данные симптомы были расценены как проявления острого гломерулонефрита, по данному поводу было проведено лечение и в удовлетворительном состоянии больной был выписан в часть. До весны 2002 года больной за помощью к врачам не обращался. В мае 2002 года, находясь за городом, больной переохладился и заболел ОРЗ: появилось чувство заложенности носа, температура 37,6 °С, боль в горле. По данному поводу больной к врачам не обратился – лечился самостоятельно. Через несколько дней заметил появление отеков на ногах и уменьшение количества выделяемой мочи, одновременно появилось и стало нарастать чувство быстрой утомляемости, пропал аппетит. С данными жалобами обратился в поликлинику по месту жительства, где после обследования был поставлен диагноз «Обострение хронического гломерулонефрита» и дано направление на госпитализацию в нефрологическое отделение ГКБ №20. В отделении, после обследования диагноз поликлиники был подтвержден и уточнен: в ходе исследований была найдена тубулярно-виллезная аденома сигмовидной кишки. В ходе проводимого лечения состояние улучшилось, и в удовлетворительном состоянии больной был выписан под наблюдение участкового терапевта. До сентября 2002 года больной к врачам не обращался. 15 сентября 2002 года больной переохладился (появились температура 37,3°С, кашель, заложенность носа), через несколько дней появились отеки на ногах и лице, слабость и быстрая утомляемость. С данными жалобами обратился в поликлинику, где получил направление на госпитализацию 23 сентября 2002 года в отделение нефрологии ГКБ №20.

История жизни:

Родился в срок в Москве в 1953 году. Рос и воспитывался в семье. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставал. Рахитом не болел. В школу пошел в возрасте 7 лет, учеба трудностей не вызывала. Окончил 10 классов, после окончания школы служил в армии. Во время службы была госпитализация по поводу о. гломерулонефрита. По окончании службы поступил в институт, закончив стал работать по профессии инженера-электронщика. Во время учебы женился. В настоящий момент проживает в Москве в отдельной квартире вместе с женой.

Формулировка дифференциально-диагностической задачи

На основании полученных жалоб от больного, результатов лабораторно-инструментального и физикального обследований составить круг заболеваний, которые необходимо включить в дифференциально-диагностический процесс.

Физикальное обследование:

Общее состояние:удовлетворительное

Сознание: ясное

Положение: активное

Выражение лица: спокойное

Нормостенического телосложения.

Рост 176 см., вес 80 кг.

Кожные покровы:

На момент осмотра: кожа бледной окраски. Окраска видимых слизистых бледная. Влажность и эластичность кожных покровов понижена. Отмечается умеренное шелушение кожи на передней поверхности голеней. Волосяной покров развит по мужскому типу. На ногтевых пластинках пальцев рук и ног отмечается продольная исчерченность. Шрамов и рубцовых изменений не обнаружено.

Подкожная клетчатка:

Развита умеренно и равномерно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Подкожно-жировой слой развит равномерно.

Отмечается пастозность голеней.

Лимфатическая система:

Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не пальпируются. Болезненности в области пальпации не наблюдается. При осмотре гиперемии кожных покровов в областях расположения лимфатических узлов не отмечается.

Мышечная система:

Развита умеренно, симметрична, безболезненна при пальпации, нормального тонуса. Местных гипертрофий и атрофий мышц не выявлено.

Костная система и суставы:

Патологических изменений не выявлено.

Движения в конечностях свободные, безболезненные.

Суставы по форме не изменены.

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

Верхние дыхательные пути:

Осмотр грудной клетки:

Грудная клетка: нормостенического типа, цилиндрической формы, деформации грудной клетки не отмечается. Грудная клетка симметрична, при дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Дыхание смешанного типа с преобладанием грудного. ЧДД 20 в 1 мин. Через 10 – 15 минут разговора у больной развивается одышка с чувством нехватки воздуха. Ритм дыхания правильный.

Перкуссия: Границы легких не изменены. При перкуссии слышен ясный легочный звук.

Аускультация:

Над всем легочным полемнаблюдаетсяослабленное везикулярное дыхание. Хрипов, крепитации, шума трения плевры не определяется.

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Исследование ССС:

При осмотре сосудов шеи отмечается нормальная пульсация сонных артерий. При осмотре области сердца сердечного горба и узурации ребер не определяются. Верхушечный толчок не виден. При пальпации верхушечный толчок также не определяется. Сердечного толчка нет.

Аускультация:

Тоны сердца приглушены, ритм правильный, патологических шумов не выслушивается, ЧСС 104 в минуту.

Исследование сосудов:

Лучевые, сонные, бедренные артерии неизвиты. Височная артерия мягкая, извитая.

Пульс:

ЧСС 104 уд. в мин. Капиллярный пульс не определяется.

АД 190/80 мм. рт. ст.

СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ.

Исследование органов пищеварения:

Язык: подсушен, на спинке желтый налет. Трещин, язв, отпечатков зубов не отмечается.

Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба без особенностей, розового окраса.

Миндалины не увеличены, налета не наблюдается.

Исследование живота:

Живот округлой формы, симметричный, выпячиваний и втяжений не отмечается. Подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Рубцов и грыж нет. Перистальтика не нарушена. Живот

свободно участвует в акте дыхания.

Перкуссия:

При перкуссии выслушивается тимпанический звук различной степени выраженности во всех отделах, в области печени и селезенки - бедренный звук. Асцита нет.

Аускультация:

Выслушиваются нормальные кишечные шумы.

ПАЛЬПАЦИЯ:

При поверхностной и глубокой пальпации патологических изменений не определяется.

Пальпация печени: нижний край печени закругленный, плотный, безболезненный, поверхность гладкая.

СИСТЕМА МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Осмотр:

Гиперемии и припухлости в области почек не обнаруживается.

Исследование почек:

Симптом Пастернацкого на момент осмотра отрицательный с обеих сторон.

При перкуссии мочевой пузырь над лобковым симфизом не определяется.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Щитовидная железа:

Не пальпируется. Симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Дальримпля, Штельвага – отрицательные.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ СФЕРА

Головные боли, головокружения не беспокоят. Обмороков не отмечалось. Больной правильно ориентирован в окружающем пространстве и времени. Легко идет на контакт, восприятие и внимание не нарушено. Способен сосредотачиваться на одном деле. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватно окружающей обстановке.

Сон глубокий, спокойный, продолжительностью 7-8 часов. Засыпает легко.

Рефлексы Бабинского, Россолимо отрицательные. В двигательной сфере патологических изменений не выявлено.

Результаты лабораторно-инструментальных исследований и консультаций

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

П/ядерные

С/ядерные

Биохимия крови

Общ. белок

мочевина

креатинин

Общ. холестерин

Общ. билирубин

Анализ мочи

Прозрачность

неполная

неполная

неполная

неполная

Плотность

Лейкоциты

Эритроциты

По Нечипоренко: рН – кислая;

Лейкоциты – 36,5 * 10 6 л.

Эритроциты – 281,2 * 10 6 л.

Цилиндры – 12,0 * 10 6 л.

LE – клетки – ОТРИЦАТЕЛЬНО;

Рентгенография грудной клетки: При скопии легкие без очаговых и инфильтративных теней, корни структурны. Диафрагма подвижна, синусы свободны. Тень сердца не расширена.

УЗИ от 7.10.2002: В брюшной полости большое количество свободной жидкости. Печень увеличена, структура уплотнена умеренно, желчный пузырь не увеличен, его содержимон гомогенно. Поджелудочная железа уплотнена, не увеличена. Селезенка не увеличена. Обе почки незначительно увеличены. Незначительное расширение чашечно-лоханочной систем с обеих сторон. Паренхима утолщена, отечна с обеих сторон. Мочевой пузырь не изменен.

Консультация окулиста: Глазное дно OU: картина почечной гипертензии. Ретинопатия II-III степени.

Колоноскопия: В сигмовидной кишке обнаружено 2 полипа размерами 5 и 3 мм, слизистая оболочка над этими образованиями и в их основании не изменена. В связи с плохой подготовкой пациента дальнейшее проведение колоноскопа невозможно. Заключение: полипоз сигмовидной кишки.

Составление круга заболеваний, включаемых в дифференциально-диагностический поиск

Таким образом, клинический анализ мочи демонстрирует типичную почечную протеинурию, которая может быть следствием органических заболеваний как почек, так и других органов и систем. Наиболее часто она встречается при следующих формах патологии:

острые гломерулонефриты (ГН);

хронические ГН;

острые пиелонефриты;

хронические пиелонефриты;

различные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой (лихорадочная протеинурия);

выраженная хроническая сердечная недостаточность;

амилоидоз почек;

туберкулез почки;

геморрагические лихорадки;

геморрагический васкулит;

У пациента количество эритроцитов достигает 100 в поле зрения в отдельных анализах, что сразу дифференцирует данную гематурию с физиологической, тем более, что пациент не подвергался накануне исследования тяжелым физическим упражнениям, спортивным нагрузкам, продолжительному стоянию. Необходимо обнаружить место попадания эритроцитов в мочу. Наряду с клинической картиной поражения почечного аппарата этому помогают и лабораторные признаки: наличие других патологических элементов мочи - при наличие протеина почечного происхождения более вероятно предполагать, что и гематурия также

почечного происхождения. В настоящее время общепризнано, что выщелачивание эритроцитов находится в связи с физико-химическими свойствами мочи и нередко при несомненном почечном генезе гематурии обнаруживаются свежие эритроциты. С другой стороны, следует иметь в виду, что постепенное выщелачивание эритроцитов может происходить при длительном стоянии мочи до исследования. Из сказанного видно, что значение характера эритроцитов для выявления источника гематурии очень относительно, и пометка лаборанта в анализе о «свежести» красных клеток малоинформативна. Причиной гематурии могут послужить следующие заболевания:

острые ГН;

хронические ГН;

острые пиелонефриты;

хронические пиелонефриты;

мочекаменная болезнь;

инфаркты почек;

злокачественные опухоли почек;

аденомы простаты;

травмы почек и мочевыводящих путей;

геморрагические диатезы;

геморрагические лихорадки;

амилоидоз почек;

анальгетический нефрит;

туберкулез почек;

хроническая недостаточность кровообращения с выраженными застойными явлениями;

гипертоническая болезнь.

Обнаруженная в осадке лейкоцитурия до 10-15 в поле зрения считается умеренной (при норме у мужчин --- до 3 в поле зрения). Такая лейкоцитурия наблюдается при многих заболеваниях почек, наиболее распространенные из которых перечислены ниже:

пиелонефриты острые;

пиелонефриты хронические;

различные воспалительные заболевания мочевыводящих путей (циститы, уретриты и др.);

туберкулез почек;

острые ГН;

хронические ГН;

амилоидоз почек.

Выделение основных симптомов и синдромов у данного больного:

Очевидно, что у данного больного имеется нефротический синдром, который включает в себя:

· массивную протеинурию,

· гипопротеинемию с гипоальбуминемией,

· гиперлипидемию (гиперхолестеринемию),

· выраженные отеками вплоть до развития анасарки и полостных отеков (УЗИ – асцит!).

· В фазе обострения в крови могут обнаруживаться положительные "острофазовые" показатели.

Артериальная гипертензия, которая отмечается у данного пациента также может быть объяснена поражением почек (ЮГА – аппарат).

Анализ полученной информации и выводы:

Вся полученная информация (жалобы больного, анамнез заболевания, данные физикального и лабораторно-инструментального обследований, выписки от предыдущих госпитализаций) свидетельствует о том, что у данного больного имеется хроническое заболевание почек, с поражением всех основных функций. Данных за системное заболевание соединительной ткани нет (LE-клетки отсутствуют, суставы не болят и по форме не изменены). Относительно косвенным признаком онкологического происхождения данных симптомов являются выявленные у больного полипы сигмовидной кишки (тубулярно-виллезная аденома?), но сами полипы являются только фактором риска развития онкологического заболевания, а при УЗИ исследовании очаговых изменений в почках не выявлено. Хронического гнойного процесса и как следствие амилоидного поражения почек убольного также не наблюдается. С учетом довольно полного анамнеза заболевания, с высокой долей вероятности можно утверждать, что у больного из всех вышеперечисленных заболеваний, которые необходимо было включить в диагностический круг, имеется хронический гломерулонефрит в стадии обострения. Полным подтверждение данного диагноза с уточнением формы патологического процесса явилась бы биопсия почек, но это исследование в силу своей малой информативности и высокой травматичности в данном случае не проводилось.

Заключительный диагноз

Хронический гломерулонефрит в стадии обострения. Хроническая почечная недостаточность II - а стадии. Нефротический синдром. Почечная артериальная гипертензия. Полипоз сигмовидной кишки (тубулярно-виллезная аденома?).

План ведения больного:

В период обострения хронического гломерулонефрита необходимо стационарное лечение.

При отеках и нарастании гипертензии количество соли ограничивается до 6 г/сут (диета N7 по Певзнеру).

В качестве патогенетической терапии применяются глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (имуран, циклофосфан), антикоагулянты (гепарин).

Эффект от использования преднизолона связан с:

угнетением выработки антител,

снижением порозности капилляров

подавлением секреции альдостерона.

Цитостатики угнетают иммуногенез и подавляют реакции антиген-антитело, функция почек при их использовании не ухудшается, что позволяет применять препараты у больных с начальными стадиями хронической почечной недостаточности.

Гепарин обладает противовоспалительным, противосвертывающим и умеренным иммуносупрессивным действием.

Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен) оказывают выраженное противовоспалительное действие, влияют на продукцию простагландинов, а также на отложения фибрина в базальной мембране.

Противомалярийные препараты 4-аминохолинового ряда (делагил) обладают способностью стабилизировать мембраны, уменьшая выход лизосомальных ферментов.

Применяются антигистаминные препараты (димедрол, кларитин, супрастин).

Симптоматическая терапия включает мочегонные и гипотензивные средства.

Санаторно-курортное лечение больных с хроническим гломерулонефритом рекомендуется проводить в местах с сухим и жарким климатом (Байрам-Али).

2. Пол: Мужской

3. Возраст: 22 года

4. Место работы: ГУПО центр по контролю за качеством пищевых продуктов

5. Должность: водитель

7. Время и дата поступления: 10.11.05 в 12.35 — 13.30

8. Дата курации: 28.11.05 — 3.12.05

Больной жалуется на слабость, отёки локализованные на лице, ногах, животе, которые появляются с утра и нарастают в течение дня, одышку при незначительной физической нагрузке, с нарушением вдоха (инспираторного характера), постоянные головные боли в затылочной области давящего характера, учащённое мочеиспускание в ночное время суток (никтурия), уменьшение объёма отделяемой мочи (олигурия), зуд и сухость кожи.

III. Анамнез данного заболевания (Anamnesis morbi)

В детском возрасте были частые простуды, бронхиты, в 5-6 лет (точно не помнит) обнаружилась протеинурия, в 14 лет при прохождении комиссии выявлена артериальная гипертензия.

Считает себя больным с 2001 года после того как искупался, в последующем появился кашель, головные боли, общая слабость, отёки локализованные преимущественно на лице по утрам, одышка. После пройденного лечения в гор. Больнице №6 больной стал состоять на учёте у нефролога, состояние ухудшалось, появилось увеличение живота в объёме. Методом УЗИ выявлено ВАР (врождённая аномалия развития): гипоплазия обоих почек. В 2002 году в связи с ухудшением состояния больной обратился в гор. Больницу №5.

При ухудшении общего состояния, нарастании отёков, усилении головной боли обратился в 2005 году в Областную Клиническую Больницу имени Бурденко. Был поставлен диагноз ХПН III-IV степени.

Был освобождён от военной службы по причине врождённого порока развития — гипоплазии обоих почек.

Бытовой анамнез: Свои жилищные условия больной считает хорошими.

Вредные привычки:

Курит уже примерно 5 лет по пачке в день, употребляет алкоголь часто и в большом количестве.

Перенесённые заболевания:

В детском возрасте были частые простуды, бронхиты, в 5-6 лет обнаружилась протеинурия, в 14 лет выявлена артериальная гипертензия при вовремя прошедшей комиссии. Больной имеет уретрит, хламидиоз, болезнь Рейно. Туберкулёз, желтуху, ВИЧ инфекцию отрицает.

Непереносимости лекарственных веществ и пищевых продуктов нет.

Наследственно не отягощён, все родственники здоровы.

Сознание: ясное, нормально ориентируется в пространстве.

Телосложение: конституционный тип — нормостенический, рост — 173 см. масса тела — 83 кг. осанка — сутуловатая, походка — медленная.

Соотношение массы тела и роста по индексу Брока составляет 1,137, что свидетельствует о I степени ожирения, что может быть связано с отёками.

Температура тела: нормальная (колеблется в пределах от 36,8 ?С до 37, 2?С; с 8 по 10 день болезни наблюдается непродолжительная лихорадка с подъёмом температуры выше 38?С).

Выражение лица: спокойное.

Высыпаний, сосудистых изменений, кровоизлияний, рубцов, трофических изменений, видимых опухолей нет.

Ногти обычного цвета и формы.

Развита умеренно, видны отёки на ногах и увеличение живота в объёме. Болезненности при пальпации жировой клетчатки, крепитации нет.

Зев: Бледно-розовый, миндалины не изменены.

Форма костей обычная, наличие деформаций, болезненности при пальпации, поколачивании, симптома «барабанных палочек» нет.

Деформации и отёка в области гортани нет, голос чистый.

Грудная клетка:

Форма грудной клетки нормостеническая, над — и подключичные ямки слегка сглажены, ширина межрёберных промежутков умеренная, эпигастральный угол прямой, лопатки и ключицы плотно прилегают к задней поверхности грудной клетки. Соотношение переднезаднего и бокового размеров составляет примерно 2: 3, грудная клетка симметрична. Выраженного искривления позвоночника нет.

Пальпация

Топографическая перкуссия лёгких:

Рефераты по медицине

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — клинический синдром, обусловленный необратимым, обычно прогрессирующим, повреждением поч­ки вследствие различных патологических состояний.

При ХПН происходит постоянное повреждение ткани почки: нормальная ткань постепенно замещается рубцовой. ХПН необратима и зачастую прогрес­сирует. Острая почечная недостаточность, напротив, обратима, и архитектони­ка почки в этом случае обычно сохранена. Ведущими проявлениями почечной недостаточности являются повышение концентрации креатинина и азота моче­вины крови из-за падения скорости клубочковой фильтрации. Другие функции почки, например, синтез почечных гормонов, тоже, как правило, нарушены. Различная степень почечной недостаточности сопровождается большим разно­образием симптомов и изменений лабораторных показателей.

Для обозначения хронического повреждения почки применяется несколько терминов. ХПН — это общий термин для описания необратимого падения ско­рости клубочковой фильтрации в течение длительного времени, обычно несколь­ких лет. означает хронический процесс, сопровождающийся снижением функциональной способности почек, хотя сте­пень почечной недостаточности для этого термина не вполне определена. Под азотемией понимают повышение уровня азота мочевины в крови и креатинина в сыворотке, не имея в виду каких-либо явных клинических проявлений как хронической, так и острой почечной недостаточности. Уремия — это фаза по­чечной недостаточности, при которой выявляются симптомы и признаки по­чечной дисфункции. У многих больных проявления уремии не наступают, пока скорость клубочковой фильтрации не падает ниже 10 мл/мин (норма -120 мл/мин). Терминальная стадия почечной недостаточности означает лю­бую форму хронической (т. е. необратимой) почечной недостаточности на та­кой стадии, когда показано постоянное заместительное лечение в форме диализа или пересадки почки.

ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Много различных болезней почек могут приводить к ХПН, подобно тому, как много различных болезней сердца (например, ишемия, поражение клапана, кардиомиопатия) могут вызывать застойную сердечную недостаточность. Пред­ставление о причинах ХПН можно получить при анализе данных о частоте пер­вичных почечных диагнозов у больных, которым начат диализ.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК В США

Причины болезней почки Число случаев в %

Диабет 34. 2

Гипертония (нефросклероз) 29. 2

Гломерулонефрит 14. 2

Интерстициальный нефрит 3. 4

Кистозная болезнь почек 3. 4

Прочие или неизвестные 15. 4

Сахарный диабет в настоящее время является наиболее частой причиной ХПН, приводящей к терминальной фазе почечной недостаточности. Примерно у одной трети больных с инсулинзависимым (т. е. склонным к кетозу) диабетом (или диабетом 1-го типа) развивается диабетическая нефропатия — общий термин для болезней почек, вызванных диабетом. Болезнь почек развивается и у многих больных с инсулиннезависимым диабетом. Болезнь почек обычно выявляется у больных, страдающих диабетом по крайней мере 10 лет, и у большинства из них имеются также диабетические осложнения, включающие заболевания глаз (т. е. диабетическая ретинопатия) и периферических чувстви­тельных нервов (т. е. диабетическая нейропатия). Гистологически в почках вы­является узловой или диффузный склероз клубочков. Первое проявление болезни почек — появление в моче альбумина в небольших количествах (микроальбуми­нурия). В дальнейшем альбуминурия прогрессирует и может достичь размеров нефротического состояния (т. е. >3. 5 г/сут). Вскоре после начала протеинурии развивается азотемия, которая в течение 2-7 лет прогрессирует до уремии и терминальной стадии почечной недостаточности.

Гипертензия — признанная причина терминальной фазы почечной недоста­точности, выявляется примерно у 30 % больных. Она вызывает повреждение почек, проявляющееся в виде утолщения почечных артериол; это явление назы­вается нефросклерозом. Клинический синдром включает медленно прогресси­рующую почечную недостаточность, слабую протеинурию и небольшое увеличение осадка мочи. Но и само заболевание почек может вызывать разви­тие гипертензии или обострять предсуществующую гипертонию. У больных с ХПН и гипертонией часто не ясно, какая болезнь первична. И хотя однознач­ных доказательств нет, все-таки создается впечатление, что лечение гипертен­зии ослабляет повреждение почек.

Гломерулонефрит — третья наиболее распространенная и признанная при­чина терминальной стадии почечной недостаточности. Большое число первич­ных и вторичных форм гломерулонефрита, таких как мембранная нефропатия, фокальный гломерулосклероз, системная красная волчанка и синдром Гудпасчера. заканчивается терминальной стадией хронической по­чечной недостаточности.

Остальные патологические состояния, приводящие к развитию терминаль­ной стадии почечной недостаточности, включают несколько относительно ме­нее частых почечных заболеваний. Поликистозная болезнь почек - это общее расстройство с аутосомно-доминантным наследованием. Хотя она составляет лишь 3. 4 % причин терминальной фазы болезней почки, в то же время являет­ся наиболее распространенным из распознаваемых генетических заболеваний. Хронический интерстициальный нефрит может возникать в результате дли­тельного действия анальгетиков, свинца и других токсинов, поступающих из внешней среды. У некоторых больных с терминальной стадией почечной недо­статочности исходная ее причина остается неизвестной.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Повреждение почек могут вызвать многие заболевания, которые вначале вовлекают лишь один специфический сегмент нефрона и наряду с ним кровеносные сосуды, клубочки, канальцы или интерстиций. В дальнейшем же процесс, поражающий любую часть нефрона или окружающий его интерстиций, продолжается и снижает клубочковую фильтрацию, а также функции этого нефрона. Нормальная архитектоника почки утрачивается, ткань замещается кол­лагеном. Когда это происходит, размер почки обычно уменьшается.

Почка, как правило, теряет свою нормальную архитектонику. Одни нефроны становятся не функционирующими, тогда как другие продолжают функцио­нировать на более высоком, чем в норме, уровне, чтобы компенсировать потерю части нефронов. Эта последовательность событий в процессе развития почеч­ной недостаточности известна как гипотеза интактного нефрона. Она откры­вает удобные подходы для понимания многих аспектов ХПН. Интактные нефроны поддерживают гомеостаз жидкости и растворенных веществ до тех пор, пока сохраняется стабильное число оставшихся функционирующих нефронов. Пос­ле этого момента у больного развивается уремия, и в течение недель или меся­цев может наступить смерть, если не будут произведены диализ или пересадка почки. Интактные нефроны приспосабливаются к утрате поврежденных нефро­нов путем увеличения размера, повышения скорости клубочковой фильтрации каждым отдельным оставшимся нефроном и усиления выведения растворен­ных в крови веществ. Такое повышение скорости фильтрации отдельным не­фроном (т. е. гиперфильтрация) происходит за счет расширения афферентных артериол клубочка, что приводит к усиленному плазмотоку через этот клубочек. Фильтрация может усиливаться благодаря повышению тонуса эффе­рентных артериол. Повышение плазмотока и скорости фильтрации в оставших­ся нефронах, вероятно, является краткосрочной адаптивной реакцией, предназначенной для компенсации утраты части нефронов. Однако это повы­шение в сохранившихся нефронах приводит к увеличению гидростатического давления в клубочках, которое, если оно действует длительно, вызывает дизадаптацию.

Хроническая почечная недостаточность часто прогрессирует, даже если вызвавшая ее причина устранена. Скорость прогрессирования неодинакова у разных людей. У одного — развитие терминальной стадии почечной недостаточ­ности происходит быстро, например, за год, а у другого — весьма медленно, на­пример, за 10 лет. Скорость прогрессирования ХПН можно проследить клинически на основании сопоставления во времени величины, обратной ско­рости увеличения концентрации креатинина в сыворотке крови. Зна­чительные усилия были предприняты для выяснения причин прогрессирования почечной болезни и методов его остановки или замедления.

Распространенное объяснение природы прогрессирования ХПН получило название гипотезы гиперфильтрации. Согласно ей, повышение плазмотока и гид­ростатического давления со временем вызывает повреждение интактных нефро­нов. Оставшиеся интактные нефроны подвергаются повреждению в результате длительного действия повышенного капиллярного давления и плазмотока. Повреждение в результате гиперфильтрации приводит к характерному изменению строения клубочков, известному как фокальный гломерулосклероз. Эта гипотеза, вероятно, объясняет, почему почечная недостаточность продолжает прогрессировать, даже когда прекращается действие начальных факторов, выз­вавших заболевание почки (например, некоторых форм гломерулонефрита).

Повреждение в результате гиперфильтрации можно уменьшить, снижая гидростатическое давление в клубочке. Несколько методов для снижения ско­рости фильтрации были использованы при попытках замедлить или остановить прогрессирование ХПН. У больных с гипертонией это прогрессирование, по-видимому, может быть замедлено лечением гипертензии. Большин­ство лекарств избирательно расширяет афферентные артериолы, вызывая повышенный кровоток в капиллярах клубочка. В то же время происходит сни­жение капиллярного давления в клубочке в результате падения давления в большом круге кровообращения. Эти два процесса частично урав­новешивают друг друга, однако итоговый эффект антигипертензивного лечения состоит в замедлении прогрессирования ХПН. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — это специфический класс антигипер­тонических средств, блокирующих превращение в почках ангиотензина I в ангиотензин II. Ангиотензин II обладает вазоконстрикторным эффектом, от­носительно более специфичным для эфферентных артериол. Блокируя его образование, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента расширяют эфферентные артериолы в большей степени, чем афферентные. Это избирательное расширение артериол приводит к снижению давления в капиллярах клубочка и к ослаблению гемодинамического повреждения сте­нок капилляров. У экспериментальных животных ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента замедляют или предупреждают прогрессию почечной недостаточности. Недавние исследования подтвердили эффективность инги­биторов ангиотензинпревращающего фермента в замедлении скорости разви­тия почечной недостаточности у людей. Ограничение белков в пище также способно предупредить развитие гиперфильтрационного повреждения, сни­жая скорость кровотока и давление в капиллярах клубочка в интактных не­фронах. Несмотря на многочисленные исследования, требуемая степень ограничения потребления белка и специфическая роль этого типа воздействия детально не определены.

Предложены и другие гипотезы причины прогрессирования почечной не­достаточности. Например, изменения свертывания крови, депозиты липидов, захват макромолекул мезангием могут приводить к прогрессирующему по­вреждению интактных нефронов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Практически каждый орган и каждая функция организма могут нарушать­ся из-за почечной недостаточности. Обычно самые ранние симптомы уремии утомляемость, нарушенный сон, сниженный аппетит, тошнота и рвота. Прояв­ления уремии возникают в результате накопления токсинов (в большинстве своем не идентифицированных), а также вследствие нарушения выделения и функ­ции гормонов. Ниже перечислены проявления уремии, хотя не все из них обяза­тельно наблюдаются у каждого больного.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Накопление уремических токсинов оказывает негативное влияние на цен­тральную нервную систему. Снижен порог судорожной реакции, что первона­чально проявляется в виде тремора, но с возможным прогрессированием в выраженные судороги. Может поражаться и мыслительная функция. Вначале регистрируются небольшие изменения на электроэнцефалограмме, а позже у больных может развиваться угнетение сознания. Длительная ХПН поражает также периферическую нервную систему, наблюдается периферическая сенсор­ная нейропатия.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Для этих больных характерна анемия в результате сниженного образования эритропоэтина почкой. Анемия нормохромная и нормоцитарная и может быть в основном скорректирована введением экзогенного эритропоэти­на. Количество тромбоцитов нормальное, но их функция нарушена из-за дей­ствия уремических токсинов. В результате у больных наблюдается геморрагический диатез. Количество лейкоцитов нормальное, но некоторые исследования указывают на нарушение их иммунной и фагоцитарной функ­ций, из-за чего у больных повышается риск развития инфекций.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

У большинства страдающих ХПН имеется гипертензия. В некоторых слу­чаях гипертония предшествует началу повреждения почек и, возможно, вызы­вает или усугубляет почечную недостаточность. В других — гипертония отчетливо вторична по отношению к основной болезни почки. Иногда невозможно опре­делить, что наступило раньше. Гипертонию вызывает задержка в организме натрия и жидкости (т. е. увеличение объема внеклеточной жидкости) и выделе­ние в кровь таких вазоконстрикторных веществ, как ренин. Лечение состоит в регуляции объема внеклеточной жидкости диуретиками, диализом и вазодилатацией. У больных с ХПН также имеется дислипидемия и, возможно, предрас­положенность к атеросклерозу. Ввиду многочисленности факторов сердечно-сосудистого риска, у больных с ХПН высока вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда и инсульт.

При ХПН может нарушаться способность выделять солевую нагрузку, что приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и образованию отеков. Может развиться застойная сердечная недостаточность и отек легких, в особен­ности у больных, имеющих болезни сердца.

При выраженной почечной недостаточности иногда развивается перикар­дит, который, по-видимому, представляет собой воспалительную и геморраги­ческую реакцию на уремические токсины, накапливающиеся в перикардиальной полости. С развитием этого серьезного осложнения у больного появляются боль в груди, одышка и звук трения перикарда. Может наступить тампонада с гипо­тонией и циркуляторным коллапсом. Лечение диализом, при котором удаляют­ся вредоносные токсины, часто помогает решить эту проблему, хотя иногда требуется и дополнительное лечение.

После длительного существования в условиях плохого всасывания кальция и гипокальциемии, гипертиреоза и метаболического ацидоза (в костях забуферивание иона Н происходит за счет выделения кальция) проявляется тенден­ция к дегенерации костей у больных с почечной недостаточностью; этот процесс называется почечной остеодистрофией. У детей с ХПН может замедляться развитие костей. У взрослых больных появляется боль в костях и возрастает частота переломов.

Наиболее частой формой поражения костей является фиброзная остеодистрофия, вызванная избытком паратиреоидного гормона. Скорость удаления минеральных веществ превышает скорость их отложения, что приводит к раз­растанию остеоида — костного матрикса, состоящего из мягкой ткани. Другое проявление заболевания костей у больных с ХПН — остеомаляция. Она характеризуется низким уровнем минерального обмена в кости и ее деминерализацией. Основная причина остеомаляции у больных с почечной недостаточностью -алюминиевая интоксикация. Эта интоксикация является, к сожалению, ятрогенной проблемой, которая наблюдается у больных, принимающих длительное время алюминиевые антацидные средства, обычно для связывания пищевого фосфата. Классически, остеомаляция — это нарушение, заключающееся в недо­статочности витамина D. Однако, хотя у больных с почечной недостаточнос­тью и имеется дефицит активного метаболита витамина D — кальцитриола, у большинства из них остеомаляция не развивается, пока в организме не нако­пится в достаточном количестве алюминий. Предпринимаются все усилия для минимизации действия алюминия у больных ХПН, но это все еще остается проблемой.

Кальцификация мягких тканей часто происходит у больных с ХПН в ре­зультате выраженной, плохо регулируемой гиперфосфатемии. Фосфат кальция выпадает в осадок и откладывается в мягких тканях, таких как кожа, сердце, суставы, сухожилия, мышцы и кровеносные сосуды, а также в других местах. Наблюдаются серьезные нарушения, включающие кожный зуд, аритмии серд­ца, артрит, мышечную слабость и ишемию периферических тканей. Эти про­блемы могут возникать раньше, чем патология костей при почечной недостаточности, но часто протекают на ее фоне.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Тошнота и рвота относятся к ранним симптомам уремии и могут вызывать анорексию и потерю веса. Выраженная почечная недостаточность сопровожда­ется воспалением и кровоизлияниями слизистых оболочек. У больных с уреми­ей повышен риск желудочно-кишечного кровотечения ввиду образования артерио-венозных анастомозов в кишечнике в сочетании с дефектом функции тромбоцитов.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ЭНДОКРИННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

У больных с ХПН имеется ряд нарушений метаболизма вне зависимости от болезней, которые являются причиной почечной недостаточности. Они вклю­чают непереносимость глюкозы и резистентность к инсулину, гиперлипидемию и сниженный уровень тестостерона и эстрогена. У женщин с ХПН резко сниже­на фертильность.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Для прекращения прогрессирования почечного заболевания, которое вы­зывает образование рубцов в ткани и необратимую почечную недостаточность, необходимо проводить специфическое лечение. Оно возможно и при некоторых воспалительных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, васкулит и ряд форм гломерулонефрита. Есть данные о том, что интенсивная тера­пия диабета и гипертензии уменьшает шанс поражения почек.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Регуляция давления крови является обязательным компонентом в лечении всех пациентов с гипертензией и почечной недостаточностью. Снижение сис­темного давления вызывает в клубочках соответствующее уменьшение капил­лярного давления и величины гиперфильтрации. Представляются полезными любые лекарственные средства или мероприятия, снижающие давление крови. При этом ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента вносят особый вклад в уменьшение повреждения клубочков за счет избирательного снижения резистентности эфферентных артериол клубочков и расширения капилляров.

Малобелковая диета способствует снижению давления в капиллярах клу­бочков и замедлению прогрессирования почечной недостаточности. Ограниче­ние потребления белка в пище до 40-60 г в день часторекомендуетсядлябольных с ХПН, если у них нет белковой недостаточности. При выраженной почечной недостаточности необходимо ограничить потребление солей калия и натрия ввиду существующей тенденции к развитию гиперкалиемии и повышению объе­ма внеклеточной жидкости. Ограничение потребления воды необходимо у боль­ных, предрасположенных к развитию гипонатриемии. Следует принимать пищу с низким содержанием фосфатов, чтобы избежать гиперфосфатемии.

ДИУРЕТИКИ В ЛЕЧЕНИИ ОТЕКОВ

У больных с ХПН часто возникают отеки ввиду ограниченной способности почек выделять соль. При нефротическом синдроме отеки могут развиваться на почве низкой концентрации альбумина в сыворотке крови; от альбумина во многом зависит онкотическое давление, определяющее количество жидкости, удерживаемой во внутрисосудистом пространстве. Периферические отеки вы­зывают повышенную нагрузку на сердце и часто способствуют развитию сис­темной гипертонии. Отек легких приводит к одышке и дыхательной недостаточности. Лечить отеки следует ограничением соли с пищей и диуретиками. Реальный уровень потребления соли для негоспитализированного боль­ного составляет 2 г в день (88 ммоль/сут). Больные с концентрацией креатинина в сыворотке крови свыше примерно 20 мг/л не реагируют на тиазидные диуретики и должны получать петлевые диуретики, такие как фуросемид, буметанид, или этакриновую кислоту.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ ОСТЕОДИСТРОФИИ

Для предупреждения и лечения нарушений минерального обмена в костях при ХПН применяется ряд мер. Больные должны находиться на диете с низким содержанием фосфора для устранения гиперфосфатемии. Всасывание фосфа­тов снижают продукты, содержащие связывающие фосфаты вещества. Для этой цели предпочтительны соли кальция. Они не только связывают фосфаты пищи, но и обеспечивают необходимую добавку кальция. В прошлом же традиционно использовались гели алюминия, но у некоторых больных после многолетнего приема этих гелей развивалась интоксикация алюминием. Для повышения вса­сывания кальция и прямого угнетения секреции паратиреоидного гормона на­значается активная форма витамина D- 1,25(OH)2D, или кальцитриол. Цель предупредительного лечения состоит в коррекции гиперфосфатемии и гипокальциемии, но без возникновения алюминиевой интоксикации. Если эта цель достигнута, поддерживается, по-видимому, и нормальное состояние костей. При выраженной их патологии могут потребоваться дополнительные меры, вклю­чая паратиреоидэктомию.

КОНТРОЛЬ ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕКАРСТВ

В организме больных с ХПН будут накапливаться те лекарства, которые должны выводиться почками. Поэтому важно снизить их дозу или удлинить интервал между введением. Те же лекарства, которые удаляются печенью, обычно не требуют коррекции доз у больных с ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ПОЧЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Мероприятия, описанные выше, должны проводиться по мере необходимо­сти у больных с ХПН. У многих больных симптомы ХПН могут отсутствовать до тех пор, пока скорость клубочковой фильтрации не упадет ниже 10 мл/мин. При более низкой скорости клубочковой фильтрации обычно развиваются кли­нические проявления почечной недостаточности, такие как гиперкалиемия, ме таболический ацидоз, повышенное содержание внеклеточной жидкости и симп­томы уремии (т. е. рвота, кожный зуд, нарушения сна, перикардит, тремор и судороги). На этой терминальной стадии становится абсолютно необходима заместительная терапия нарушенных функций почки, иначе больной погибнет от осложнений. Такая терапия включает диализ или пересадку почки. Суще­ствуют две формы диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ.

Гемодиализ проводят специальным аппаратом, через который пропускает­ся кровь больного со скоростью более 250 мл/мин. Диализатор представляет собой полупроницаемую мембрану, через которую проходят жидкость и уреми­ческие токсины. Жидкость для диализа находится с другой стороны этой мем­браны, что способствует обменной диффузии растворенных веществ. После прохождения через диализатор очищенная кровь возвращается к больному. Как правило, гемодиализ проводится в течение 4 ч до трех раз в неделю.

ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

При перитонеальном диализе обмен жидкости и растворенных веществ происходит через полупроницаемую выстилку полости брюшины (рис. 8-7). Сте­рильный катетер вводится в полость брюшины через подкожный канал на пере­дней брюшной стенке. Стерильная жидкость для диализа нагнетается в полость брюшины и оставляется для достижения равновесия с внеклеточной жидко­стью больного. По достижении равновесия диализат, содержащий конечные продукты метаболизма, удаляется. Эту процедуру можно проводить на дому у больного и тем самым избавить его от частого посещения центра для планового лечебного диализа. Существует несколько вариантов проведения диализа; наи­более распространен непрерывный амбулаторный диализ, включающий четыре сеанса, равномерно распределенные в течение дня. За один сеанс больному вводят приблизительно два литра диализата.

Пересадка почки стала общепринятым способом лечения терминальной стадии почечной недостаточности и для многих больных представляет собой наиболее физиологичную и хорошо переносимую форму заместительной терапии. Органы для пересадки получают от живых родственников или, чаще, от посторонних людей, а также от трупов людей, умерших внезапной смертью, при условии, что орган удален еще до прекращения мер по поддержанию жиз­ни. Орган донора пересаживают больному с терминальной стадией почечной недостаточности в подвздошную ямку с сосудистыми анастомозами с подвздош­ными сосудами. Необходимо тщательное определение типа и предсуществующих антител для предупреждения иммунологического отторжения пересаженного органа. Кроме того, больной должен профилактически получать имуносупрессанты для снижения риска острого отторжения. Для этого приме­няются такие вещества, как кортикостероиды, циклоспорин и азатиоприн. Для предупреждения острого отторжения используются также препараты поликлональных и моноклональных антител против лимфоцитов. Помимо отторжения, у больных с пересаженной почкой есть повышенный риск развития инфекций и злокачественных новообразований. Тем не менее, выживание в течение года после пересадки трупной почки достигает 80%.

МЕТОД СЛЕЖЕНИЯ ЗА ПРОГРЕССИРОВАНИЕМ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

С того момента, как в почке произошли значительные нарушения, можно ожидать, что спустя определенное время наступит прогрессирующее ухудше­ние функции почки. Оно может произойти на почве какого-либо текущего заболевания, например диабета, или же из-за повреждающего действия клубочковой гипертензии в интактных нефронах. При прогрессировании почечной не­достаточности скорость клубочковой фильтрации имеет тенденцию линейно уменьшаться со временем. Это эмпирическое наблюдение может быть использовано для заключения об изменениях в состоянии почек и для предска­зания времени наступления терминальной стадии почечной недостаточности (т. е. когда станет необходимым лечение диализом). В клинической практике регулярные измерения скорости клубочковой фильтрации и даже клиренса кре­атинина трудны и неточны. Вместо этих показателей для оценки скорости про­грессирования болезни можно использовать величину, обратную концентрации креатинина в плазме крови. Вспомним, что клиренс креатинина создает воз­можность достаточно точной оценки скорости клубочковой фильтрации:

Скорость клубочковой фильтрации = клиренс креатинина = (Ucr х V): Pcr,

где Ucr — концентрация креатинина в моче, V — скорость мочеотделения и Pcr — креатинина в плазме крови. Креатинин является продуктом ме­таболизма скелетных мышц. Если мышечная масса тела постоянна, скорость образования и экскреции креатинина в единицу времени (т. е. UcrV) будет от­носительно постоянна. Тогда это уравнение можно написать следующим обра­зом:

Скорость клубочковой фильтрации = клиренс креатинина = (Ucr х V): Per = = константа/Рсг

1/Рсг, откуда следует, что величина, обратная концентрации креатинина в плазме кро­ви (1/Рсг), может быть использована, чтобы проследить изменения в скорости клубочковой фильтрации.

Изменения наклона отношения 1/Рсг во времени могут быть использованы как показатель скорости динамики прогрессирования почечной недостаточнос­ти. Более крутой наклон указывает на более быстрое, чем ожидалось, прогрес­сирование. Возможно, из-за сочетанного поражения, такого как пиелонефрит или тромбоз почечных вен. Более пологий наклон — на прогрессирование более медленное, чем ожидалось; это — цель антигипертензивного и диетического лечения. У большинства больных показания для начала диализа появляются к моменту, когда креатинин плазмы крови достигает 10 мг % (100 мг/л), иначе говоря, обратная величина достигает 0. 1. Для больного с известной скоростью прогрессирования экстраполяция этого отношения 1/Рсг во времени необходи­ма для ориентировочной оценки примерного срока до начала процедуры диа­лиза. Допущение о линейном характере снижения 1/Рсг за определенное время оспаривается, но этот метод расчета полезен, если принять во внимание имею­щиеся ограничения.

ПЕНЗЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ПРИ ПНЗЕНСКОМ ГОСУДАРСТВЕННОМ УНИВЕРСИТЕТЕ

6. Место жительства: г. Пенза, — ————————

IV. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ (ANAMNESIS VITAE)

Краткие биографические данные:

Больной родился 5.05. 1983 года в обычной семье. Рос и развивался в соответствии с возрастом и полом. Получил среднее образование.

Семейно-половой анамнез: не женат, детей нет.

Трудовой анамнез:

Сразу после школы начал работать водителем в ГУПО центре по контролю за качеством пищевых продуктов. Работает по скользящему графику. В связи с трудовой деятельностью приходиться находится в длительных непредвиденных командировках, испытывать резкую перемену температурного режима, психоэмоциональное напряжение, присутствие вредных выхлопов, пыли.

Питание: Больной считает питание полноценным.

Аллергологичекий анамнез:

V. НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

VI. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ (STATUS PRAESENS)

Общий осмотр.

Общее состояние больного: состояние больного средней степени тяжести.

Положение: активное.

Кожные покровы сухие, бледно-жёлтого цвета, слизистые бледно-розового цвета. Тургор кожи не изменен.

Подкожно-жировая клетчатка:

Лимфатические узлы: не пальпируются.

Степень развития мышц удовлетворительная, тонус сохранён, сила мышц не изменена, болезненности и уплотнений при пальпации не выявлено.

Нормальной конфигурации, отёчности, болезненности при пальпации, гиперемии нет. Местная температура кожи нормальная. Движения в суставах не изменены, не болезненны.

Система органов дыхания

Форма носа не изменена, дыхание через нос свободное, отделяемого из носа и носовых кровотечений нет.

Тип дыхания смешанный, дыхательные движения симметричны, отставания одной половины грудной клетки, участия дополнительной мускулатуры в дыхании нет. ЧСС 24 в минуту. Дыхание поверхностное, ритмичное.

Болезненных участков при пальпации не выявлено, грудная клетка эластичная, голосовое дрожание одинаково проводится одинаково с обеих сторон, не изменено.

Перкуссия

Перкуторный звук лёгочный, изменения не наблюдается.

Высота стояния верхушек лёгких.

Хроническая почечная недостаточность

АНКЕТА ДЛЯ ПРОВЕРКИ БАЗИСНЫХ ЗНАНИЙ

1. Дать определение ХПН.

2. Варианты течения ХПН.

3. Этиология ХПН.

4. Охарактеризовать патогенез ХПН.

5. Перечислить и охарактеризовать клинические симптомы ХПН.

6. Обосновать программу обследования при ХПН.

9. Каков прогноз для больного при развитии у него ХПН?

10. Перечислите показания к гемодиализу.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Цель темы . изучить вопросы диагностики ХПН.

Задачи темы:

1. Научить выявлению основных симптомов и синдромов при ХПН.

2. Научить диагностировать ХПН при заболевании почек

3. Научить целесообразно использовать возможности диагностики ХПН (жалобы, анамнез заболевания, объективные данные, лабораторно-инстументальные исследования).

4. Изучить принципы современного лечения ХПН:

а) медикаментозное лечение синдромов;

б) показания к началу диализного лечения ХПН.

Хроническая почечная недостаточность –симптомокомплекс,обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Распространенность ХПН (число новых больных ХПН, которым требуется лечение гемодиализом, на 1 млн населения в год) колеблется в очень широких пределах: от 18-19 до 67-84. Данные о распространенности ХПН являются основанием для планирования специализированной помощи -числа гемодиализных коек и объема трансплантации.

Встречаемость ХПН (число больных на 1 млн населения) составляет примерно 150-200, отражает в определенной степени уровень обеспеченности методами внепочечного очищения.

Наиболее частыми причинами ХПН являются:

1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков почек — ХГН, подострый гломерулонефрит.

2. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением почечных канальцев и ннтерстиция хронический пиелонефрит, интер­вальный нефрит.

3. Диффузные болезни соединительной ткани, СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, геморрагический васкулит.

4. Болезни обмена веществ сахарный диабет, амилоидоз, подагра,

гиперкальциемия.

5. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, (синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.).

6. Первичные поражения сосудов злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий. гипертоническая болезнь.

7. Обструктивные нефропатии — мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

Самыми частыми заболеваниями почек, приводящими к развитию ХПН остаются ХГН и хронический пиелонефрит. Они служат причиной терминальной почечной недостаточности более чем у 80% больных. Среди остальных нозологических форм наиболее часто к развитию уремии приводят амилоидоз, сахарный диабет и поликистоз. В США у каждого четвертого больного, поступающего на лечение программным гемодиализом причиной ХПН является сахарный диабет.

Особую группу представляют урологические заболевании, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей, при которых хирургическое лечение позволяет надеяться на частичное восстановление функции почек даже при длительном существовании препятствия оттоку мочи.

Говоря о почечной недостаточности, мы должны иметь в виду нарушения водно-солевого обмена, КОС, задержку азотистых шлаков, нарушение эндокринной и ферментативной фун­кции.

Азотемия - превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затрудне­ние ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочеви­ны в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20-30% от нормального уровня. Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтвержде­нием этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии. Появляется все больше фактов, свидетельст­вующих о токсичности веществ неизвестной природы, относитель­ная молекулярная масса которых 100-2000, вследствие чего они получили название «средние молекулы«. Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН. Однако все более очевидным становится то, что синдром азотемии (уремии) не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений, как функции почек, так и систем, регулиру­ющих их деятельность.

Анемия. Причинами ее являются кровопотери, укорочение про­должительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого об­мена, гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз.

Остеодистрофия, обусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метабо­лита 1,25-дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков. При ХПН перевод кальциферола и обменно-активные фирмы блокируется. Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта и канальцах при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недостаточности, но и с увеличением ацидоза, а главное — с изменением распределения калия вне и внутри клеток.

Изменение КОС происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота- гидрокарбонат». При различных вариантах на­рушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом - ограничивается возможность поступления в мочу кислых валент­ностей, при тубулярном - происходит преимущественное включе­ние аммонио-ацидогенеза.

Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддержива­ющей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.

Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС Для ХПН не столько характерно уменьшение коли­чества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (сниже­ние функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эидотелия сосудов в звеньях коагуля­ции и фибринолиза.

Иммунодефицитное состояние- снижение иммунной реактив­ности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

Клинические проявления

Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

Дистрофический син­дром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко по­носы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в обла­сти сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях - приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН - сухой или экссудативный перикардит, отек легких.

Анемически -ге­моррагический синдром: бледность кожи, носовые, ки­шечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, ане­мия.

Костно-суставной синдром: боли в костях, су­ставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).

Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными присту­пами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Проявления ХПН зависят от: 1) стадии ХПН;2) выраженности расстройств различных компонентов гомеостаза.

В начальной стадии ХПН больные могут не предъявлять никаких жалоб; клиническая картина обусловлена проявлением заболевания, в результате которого развилась ХПН. При прогрессировании ХПН, прежде всего, появляются симптомы неврологического синдрома: слабость, сонливость, утомляемость, апатия. Гастроэнтерологиче­ский синдром выражается тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, поносом (реже запором). Иногда больных можно накор­мить лишь утром. Обычно диспепсические жалобы связывают с развитием уремического гастрита, однако большее значение, вероятно, имеет уремиче­ская интоксикация, так как после гемодиализа жалобы быстро исчезают. При нарастании почечной недостаточности гастроэнтерологический синдром прогрессирует, появляются признаки энцефалопатии (вялость, раздражи­тельность, бессонница), а также симптомы периферической нейропатии (рас­стройство чувствительности и моторики).

Задержкой «уремических токсинов» объясняются зуд, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, подкожные геморрагии. При длительной задержке в организме мочевой кислоты могут появиться боли в суставах - проявление «уремической» подагры. Артериальная гипертония приводит к снижению зрения вследствие развития тяжелой ретинопатии.

В анамнезе у отдельных больных выявляется какое-либо заболевание почек, так что указанные жалобы не являются неожиданностью для врача. Быстрота появления симптомов ХПН от момента выявления заболевания почек различна: иногда проходят многие годы; при злокачественном (подостром) гломерулонефрите ХПН развивается через несколько месяцев после начала болезни.

При объективном исследовании в начальном периоде ХПН вы­является снижение массы тела, сухость кожных покровов (в том числе в под­мышечных впадинах), бледно-желтоватый цвет кожных покровов вследствие развития анемии и задержки урохромов. Появляется аммиачный запах изо рта. Кожа со следами расчесов, шелушится, нередко обнаруживаются под­кожные геморрагии.

При исследовании органов кровообращения выявляются АГ, расширение границ сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа от груди­ны. Однако у некоторых больных при ХПН могут быть нормальные показате­ли АД. В терминальной стадии развивается уремический перикардит, про­являющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-суставной синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого) и появлении «уремической» подагры (тофусы, деформация суставов). Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При пальпации живота выявля­ется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.

У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто отмечаются пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание неврологической симптоматики проявляется и судорожных подергиваниях, полинейропатии, развитии коматозного состояния с большим, шумным дыха­нием (Куссмауля), причиной которого является прогрессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается.

Вследствие развивающегося остеопороза могут наблюдаться патологиче­ские переломы.

При лабораторном исследовании, прежде всего, необходимо оце­нить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых шлаков.

При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо -, гипостенурия). В осадке умень­шается содержание форменных элементов, снижен уровень протеинурии.

Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация являются надежными критериями функции почек. Снижение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную ХПН, до 15-10-5 мл/мин - на развитие терминальной уремии. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состояния больного.

При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты - появляется гиперурикемия. В периферической крови определя­ется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6,0-8,0х10 9 /л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.

Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление мета­болического ацидоза.

В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии. Данные инструментальных методов исследования более детально ха­рактеризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ-синдром гипертрофии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ может измениться: повышается сегмент SТ и увеличивается амплитуда позитивного зубца Т.

При исследовании глазного дна отмечается тяжелая ретинопатия. Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет своеобраз­ные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусторонние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелудочковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных капилляров). При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация. Желудочная секреция снижена, а при гастроскопическом исследовании выявляют изменения слизистой оболочки (преобладают явления атрофии и перестройка ее).

Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основным заболеванием. При ХГН почечная недостаточность отличается более бы­стрым прогрессированием, чем при других заболеваниях.

Постепенное прогрессирование ХПН отмечается v лиц зрелого возраста со спокойным течением болезни, редкими обострениями и относительно стабильной гипертонией.

Быстро прогрессирует ХПН у лиц до 30 лет, у которых обострение основ­ного заболевания почек способствует росту АГ: часто одновременно появля­ются отеки.

Программа обследования

1. ОА крови

2. ОА мочи.

3. Суточный диурез и количество вы­питой жидкости.

4. Анализ мочи но Зимницкому, Нечииорснко.

5. БАК: общий белок, белковые фракции, мочевина, крсатинин, билирубин, трацсаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие.

6. Радиоизо­топная ренография и сканирование ночек.

7. Ультразвуковое сканирование ночек.

8. Исследование глазного дна.

9. Электро­кардиография.

Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.

Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации (КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке крови. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемия (Кр>0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии — при снижении КФ до 40 — 30 мл/мин.

В пользу ХПН в плане ее разграничения с острой почечной недостаточностью говорят данные длительного "почечного анамнеза", нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также уменьшение размеров почек.

Рябов С.И 1982

Стадия фаза название креатинин фильтрация форма

ХПН - симптомокомплекс, развивающийся при хронических двусторонних заболеваниях почек вследствие постепенной необратимой гибели нефронов со стойким нарушением гомеостатической функции почек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость: 5-10 случаев на 100000 населения.
Распространённость: 20-60 случаев на 100 000 взрослого населения. Чаще наблюдают у взрослых.
ПРОФИЛАКТИКА
Хотя в настоящее время нет доказательств стабилизации функций почек и/ или замедления темпов прогрессирования ХПН подвоздействием этиотропной терапии, лечение стрептококкового фарингита или острых инфекций у больных гломерулонефритом, антибактериальная терапия пиелонефрита, а также своевременная коррекция хирургических и урологических заболеваний (окклюзии моче вы водящих путей, стеноза почечных артерий) способствуют улучшению или восстановлению функций почек в ближайший период наблюдения. Следует воздерживаться от применения нефротоксичных препаратов, особенно йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ и

НПВС.
Беременность при ХПН противопоказана.
Следует исключить воздействие аллергенов, гиповолемию, дегидратацию, кровопотерю.
Влияние специфической терапии (иммуносупрессивной при гломерулонефритах, гипогликемической при диабетическом нефросклерозе) на долговременную стабилизацию функций почек и/или замедление прогрессирования ХПН в настоящее время недостаточно изучено, однако краткосрочная стабилизация (от 6 до 24 мес) доказана при некоторых нефропатиях.
Лечение волчаночного нефрита иммуносупрессивными ЛС в сочетании с преднизолоном по сравнению с одним преднизолоном снижает смертность и отдаляет время достижения терминальной стадии ХПН\
При некоторых формах гломерулонефритов, в частности при идиопатическом мембранозном, доказана превентивная роль алкилирующих ЛС (хлорамбуцила или циклофосфамида) в снижении протеинурии и уменьшении риска рецидивов в последующие 24-36 мес после лечения8 (в отличие от ГК). Преднизолон, применяемый длительно (в течение 3 мес и более) при первом эпизоде нефротического синдрома у детей8, предупреждает риск рецидивов в течение 1224 мес, а 8недельные курсы циклофосфамида или хлорамбуцила и пролонгированные курсы циклоспорина и левамизола снижают риск рецидивов у детей со стероидчувствительным нефротическим синдромом по сравнению с монотерапией ГКД
Длительный (6месячный) курс лечения ГК эффективен при умеренной протеинурии и может предотвращать снижение функций почек при ^Анефропатиис.

СКРИНИНГ
В плане выявления ХПН важно снижение СКФ менее 80 мл/мин и/или увеличение концентрации креатинина более 145 мкмоль/л в сочетании с уменьшением размеров и повышением плотности почек по данным УЗИ у больных с хроническим заболеванием почек или без него
В анамнезе острое или хроническое заболевание почек или характерные синдромы (гематурия, отёки, АГ, дизурия, боли в пояснице, никтурия) Физикальное обследование: зуд, расчёсы, мочевой запах изо рта, сухость кожи («уремики не потеют»; в 100% случаев), бледность (100%), никтурия и полиурия (100%), АГ (95%)» Типичные лабораторные изменения: общий анализ крови - анемия, общий анализ мочи - изостенурия, СКФ менее 80 мл/мин, концентрация креатинина крови более 145 мкмоль/л УЗИ - почки уплотнены, уменьшены в размерах.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Начальная (латентная) стадия - СКФ 80-40 мл/мин. Клинически: полиурия, АГ(у 50% больных). Лабораторно: лёгкая анемия.
Консервативная стадия - СКФ 40- Юмл/мин. Клинически: полиурия, никтурия, АГ. Лабораторно: умеренная анемия, креатинин 145-700 мкмоль/л.
Терминальная стадия - СКФ менее 10 мл/мин. Клинически: олигурия. Лабораторно: креатинин более 700800 мкмоль/л, выраженная анемия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз.

ДИАГНОЗ

АНАМНЕЗ
Анамнестически возможно выявление следующих заболеваний (в первую очередь хронических двусторонних заболеваний почек; у 10% больных анамнез заболевания почек отсутствует)

Эссенциальная АГ, злокачественная АГ

Стеноз почечных артерий

Хронический гломерулонефрит

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Хронический пиелонефрит

Системные заболевания соединительной ткани: СКВ, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера

Геморрагический васкулит Диабетическая нефропатия

Амилоидоз почек

Подагрическая нефропатия
Врождённые заболевания почек, в том числе поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Олпорта, синдром Фанкони
Миеломная болезнь

Длительная обструкция мочевыводящих путей

Мочекаменная болезнь

Гидронефроз.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Кожа: сухая, бледная, с жёлтым оттенком (задержка урохромов). Наблюдают геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (за счёт выделений через поры мочевой кислоты).
Полиурия и никтурия - до развития терминальной стадии ХПН, в терминальную стадию - олигурия с последующей анурией.
Неврологические симптомы ❖ Уремическая энцефалопатия; снижение памяти, нарушение способности к концентрации внимания, сонливость или бессонница. В терминальную стадию возможны «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Кома развивается постепенно или внезапно ❖ Уремическая полиневропатия: синдром «беспокойных ног», парестезии, жжение в нижних конечностях, парезы, параличи (на поздних стадиях).
Эндокринные расстройства: уремический псевдодиабет и вторичный гиперпаратиреоз, часто отмечают аменорею у женщин, импотенцию и олигоспермию у мужчин. У подростков часто возникают нарушения процессов роста и полового созревания.
Водноэлектролитные нарушения ❖ Пожурия с никтурией в начальную и консервативную стадии ❖ Олигурия, отёки в терминальную стадию ❖ Гипокалиемия в начальную и консервативную стадии (передозировка диуретиков, диарея): мышечная слабость, одышка, гипервентиляция ❖ Гипонатриемия в начальную и консервативную стадии: жажда, слабость, снижение тургора кожи, ортостатическая артериальная гипотензия, повышение гематокрита и концентрации общего белка в сыворотке крови
❖ Гипернатриемия в терминальную стадию: гипергидратация, АГ, застойная сердечная недостаточность ❖ Гиперкалиемия в терминальную стадию (при по, вышенном содержании калия в пище, гиперкатаболизме, олигурии, метаболическом ацидозе, а также приёме спиронолактона, ингибиторов АПФ, радреноблокаторов; гипоальдостеронизме, СКФ менее 15-20 мл/мин): мышечные параличи, острая дыхательная недостаточность, брадикардия, АВблокада.
Изменения со стороны костной системы (вторичный гиперпаратиреоз): почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистознофиброзный остеит, остеосклероз, переломы костей.
Нарушения фосфорнокальциевого обмена ❖ Гиперфосфатемия (при снижении СКФ менее 25% нормы) в сочетании с гипокальциемией (гиперпаратиреоз)
❖ Зуд (возможен вследствие гиперпаратиреоза) ❖ Остеопороз ❖ Гипофосфатемия (синдром нарушения всасывания, приём антацидов, гипервентиляция, авитаминоз D) ❖ Снижение сократительной способности миокарда ❖ Нарушения КЩС: гиперхлоремический компенсированный ацидоз, метаболический ацидоз (СКФ менее 50 мл/мин).
Нарушения азотистого баланса: азотемия - увеличение концентрации креатинина, мочевины, мочевой кислоты при СКФ менее 40 мл/мин. Признаками нарушения азотистого баланса выступают уремический энтероколит, вторичная подагра, запах аммиака изо рта.
Изменения ССС ❖ АГ ❖ Застойная сердечная недостаточность о Острая левожелудочковая недостаточность ❖ Перикардит ❖ Поражение миокарда - приглушенность тонов сердца, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, нарушения ритма ❖ АВблокада вплоть до остановки сердца при содержании калия более 7 ммоль/л ❖ ИБС ❖ Быстрое прогрессирование распространённого атеросклероза.
Нарушения кроветворения и иммунитета: анемия, лимфопения, геморрагический диатез, повышенная восприимчивость к инфекциям, спленомегалия и гиперспленизм, лейкопения, гипокомплементемия.
Поражение лёгких: уремический отёк, пневмония, плеврит (полисерозит при уремии).
Расстройства ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, эрозии и язвы ЖКТ, неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта, паротит и стоматит(вторичное инфицирование).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гематокрита.
Свёртываемость крови снижена.
Изменения биохимических анализов

Азотемия: повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты ❖ Гиперлипидемия - повышение холестерина, ЛПНП, триглицеридов, снижение ЛПВП (гиперхолестеринемия III-IV типа по Фредриксону) ❖ Снижение в крови концентрации активной формы витамина D, тестостерона; повышение концентрации паратгормона, глюкозы; снижение чувствительности тканей к инсулину
Электролиты: гиперфосфатемия, гипокалиемия (при полиурии), гиперкалиемия (при олигурии), гипонатриемия (при полиурии), гипернатриемия (при олигурии), гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия ❖ КЩС: ацидоз (рН менее 7,37), снижение концентрации бикарбонатов крови.
Анализ мочи ❖ Протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия ❖ Гипостенурия, изостенурия ❖ Цилиндрурия.
СКФ подсчитывают по формуле Кокрофта-Гаулта:
СКФ = [(140 - возраст, годы)х массу тела, кг]/ У женщин полученную величину умножают на 0,85.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
УЗИ: ❖ уменьшенные размеры почек (сморщивание), редко размеры почек не изменены (поликистоз, амилоидоз, опухоль); ❖ повышенная эхогенность паренхимы почек; ❖ возможно обнаружение конкрементов, обструкции мочеточника с расширением лоханки и чашечек.
КТ: определяют доброкачественный или злокачественный генез кистозных образований.
Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей либо аномалию их строения).
Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии).
Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены).
Биопсия почек.
Радиоизотопная ренография: уплощение ренографической кривой и задержка выделения изотопа; при нарушении проходимости почечных артерий становится менее выраженным первый подъём кривой (сосудистая фаза), при стазе мочи отсутствует снижение кривой в фазе экскреции.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОПН: отсутствие хронического заболевания почек или почечных синдромов в анамнезе, взаимосвязь с этиологическим фактором, для ОПН характерны олигоанурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочка, выраженной анемии. Почки увеличены в размерах или не изменены, эхогенность паренхимы почек понижена или нормальна.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит в качестве возможной причины ХПН: неуклонно прогрессирующее снижение функций почек вплоть до терминальной стадии в течение 6-12, реже 24 мес, нефротическигипертоническигематурический синдром или нефротическинефритический синдром, в анамнезе возможно системное заболевание соединительной ткани (СКВ).
Подагра: поражение почек возникает на фоне длительно существующей подагры, уремия развивается позже.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Акушергинеколог - возникновение у пациентки с ХПН беременности Уролог - обструкция мочевых путей Ревматолог - активность системного заболевания соединительной ткани Сосудистый хирург - поражение сосудов почек
Врач отделения гемодиализа - консервативная или терминальная стадия ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Замедление темпов прогрессирования ХПН до терминальной стадии, предупреждение и лечение осложнений.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Клинические: нарастание утомляемости, тошнота, рвота, потеря аппетита, снижение массы тела, одышка, зуд, судороги, АГ, отёки и ухудшение состояния кожи.
Обострение основного заболевания или скачкообразное снижение функций почек.
Начало лечения эритропоэтином, витамином D, антигиперлипидемическими ЛС.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Диета
В начальную стадию ХПН - стол №7, при выраженной ХПН - №7а или №76. У пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, диета практически не отличается от рациона здоровых - стол №7г.
Адекватное поступление калорий за счёт жиров (предпочтительны полиненасыщенные жиры) и углеводов.
Снижение потребления белка. Ограничение белка в диете замедляет прогрессирование ХПН и снижает риск почечной смерти при диабетических и недиабетических заболеваниях почек - нефропротективный эффект*: на латентной стадии ХПН - до 0,81 г/кг/сут (60% белков рациона должны составлять животные белки), при прогрессирующих нефропатиях (хронический гломерулонефрит, диабетический гло* мерулосклероз) возможно более строгое ограничение - до 0,6 г/кг/сут. Ограничение потребления белка позволяет уменьшить выраженность симптомов уремической интоксикации, но недостаточно эффективно в отношений прогрессирования ХПН; кроме того, строго малобелковая диета опасна с точки зрения развития кахексии.
При гиперкалиемии (олигурия, анурия) - ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель).
Снижение потребления фосфора (ограничение молочных продуктов при концентрации креатинина в сыворотке крови более 150 мкмоль/л) и магния (зерновые и бобовые продукты, отруби, рыба, творог).
Объём потребляемой жидкости определяют с учётом содержания натрия в крови, объёма циркулирующей крови, диуреза, наличия АГ и сердечной недостаточности; обычно объём потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл. При полиурии иногда необходимо употреблять до 2- 3 л жидкости в сутки.
Всем больным с ХПН необходимо ограничивать потребление поваренной соли; предпочтительна практически бессолевая диета.
Диета должна способствовать регулярному, желательно ежедневному опорожнению кишечника, т.е. должна оказывать «послабляющее» действие с целью выведения уремических токсинов, выделяющихся в кишечник при ХПН в повышенном количестве.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Цель - замедление прогрессирования почечных заболеваний, удлинение додиализного периода и снижение смертности от ХПН.
ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Антибактериальное лечение пиелонефрита при обострении целесообразно даже на терминальной стадии ХПН.
Иммуносупрессивная терапия активного гломерулонефрита, особенно ассоциированного с системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит).
Необходима компенсация СД при его наличии, так как зависимость снижения темпов падения СКФ от уровня гликемии утрачивается уже в консервативную стадию (если на ранних стадиях диабетической нефропатии снижение СКФ зависит от гипергликемии, то на консервативной стадии СКФ начинает снижаться вне зависимости от уровня гликемии, т.е. основной фактор прогрессирования - не гипергликемия, а внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация).
КОРРЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Цель - уменьшение выраженности гиперфильтрации в клубочках.
Целевое ДД у больных с нефрогенной АГ составляет 130/80 мм рт.ст., а у больных с ХПН и протеинурией 1 г/сут и более - 125/75 мм рт.ст. и менее.
Предпочтительны ЛС с внепочечным путём выведения.
Не выявлено различий в антигипертензивном эффекте при нефрогенной АГ между следующими группами ЛСА: диуретики, радреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина И.
Адекватного антигипертензивного эффекта у 70% больных удаётся добиться сочетанием ЛС различных групп, например «блокатор кальциевых каналов + ингибитор АПФ 4 препарат центрального действия», «ингибитор АПФ + диуретик», «радреноблокатор + осадреноблокатор». Большинство больных с ХПН и АГ нуждаются в комбинированной антигипертензивной терапии.
У больных, находящихся на гемодиализе: соблюдение адекватного режима гемодиализа, ультрафильтрации и водносолевого режима, назначение блокаторов кальциевых каналов или радреноблокаторов. Ингибиторы АПФ эффективны, однако каптоприл выводится во время гемодиализа (до 40% за 4часовой сеанс).
После трансплантации почки показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов.
Характеристика отдельных групп антигипертензивных ЛС в свете ХПН
Ингибиторы АПФ о В отличие от других групп, ингибиторы АПФ обладают нефропротективным эффектом: уменьшают протеинуриюА, замедляют прогрессирование ХПНА при заболеваниях почек различной этиологии (гломерулярные заболевания, интерстициальные заболевания, поликистоз почек, гипертонический нефросклероз и др.) о Ингибиторы АПФ уменьшают выраженность микроальбуминурии у пациентов без АГ, но с СДА и могут быть назначены именно с этой целью, однако прямой взаимосвязи с замедлением наступления терминальной почечной недостаточности выявлено не было о Пациентам с единственной почкой, билатеральным стенозом почечных артерий, сердечной недостаточностью рекомендовано применение ингибиторов АПФ под контролем функций почек: при повышении концентрации креатинина не более 30% исходного лечение можно продолжить о> Начальные дозы; каптоприл (в том числе при диабетической нефропатииА) 12,5 мг 2- 3 раза в сутки, эналаприл8 5-10 мг 1 раз в сутки, лизиноприл8 5-10 мг 1 раз в сутки, периндоприл 2-4 мг 1 раз в сутки, рамиприл8 2,5 мг 1 раз в сутки, квинаприл 5-10 мг 1 раз в сутки, беназеприл 5-10 мг 1 раз в сутки, фозиноприл 5-10 мг/сут.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II ❖ Назначают по тем же показаниям, что и ингибиторы АПФ. ЛС не кумулируются при ХПН, не удаляются при гемодиализе ❖ Дозы: валсартан 80-160 мг 1 раз в сутки, лозартан 25-100 мг 1 раз в сутки, телмисартан 20-80 мг 1 раз в сутки.
Блокаторы кальциевых каналов ❖ Предпочтительны недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (группы верапамила, дилтиазема) ❖ Дозу уменьшают в соответствии со снижением СКФ Дозы: дилтиаземА 90- 180 мг 2 раза в сутки (при ХПН 30-60 мг/сут), верапамилА 40- 160 мг 2 раза в сутки (при ХПН 40- 120 мг/сут). Нифедипин противопоказан: расширяя афферентную артериолу, он увеличивает внутриклубочковое давление и выраженность протеинурии.
ЛС центрального действия ❖ Метилдопа благоприятно влияет на почечный кровоток и может быть использован при беременности ❖ Доза составляет 250- 500 мг 3 раза в сутки (при ХПН дозу следует снизить в 1,5-2 раза).
рАпреноблокаторы элиминируются почками ❖ АтенололА - доза зависит от СКФ: при СКФ 10-35 мл/мин - 50 мг/сут или 100 мг через день, при СКФ менее 10 мл/мин - 50 мг/сут через день, больным на гемодиализе - по 50 мг сразу после процедуры ❖ Метопролола сукцинат 50-100 мг/сут 1 раз в сутки, метопролола тартрат 2-3 раза в сутки.
Диуретики ❖ Как самостоятельный вид антигипертензивной терапии при ХПН не применяют ❖ При уровне креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л тиазиды неэффективны, показаны петлевые диуретики ❖ Калийсберегающие диуретики могут приводить к гиперкалиемии, поэтому применение их ограничено, а комбинации с ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов к ангиотензину II исключены (перед началом лечения и через 2-4 нед после начала лечения необходим контроль содержания в крови креатинина, ионов калия и натрия).
о^Адреноблокаторы ❖ Положительно влияют на почечный кровоток, выводятся преимущественно через кишечник (9%почками), применение осторожное - возможны обмороки, ортостатическая артериальная гипотензия ❖ Доза доксазозина: 2-8 мг/сут (чаще 4 мг/сут) 1 раз в сутки. Монотерапия АГ с применением осадреноблокаторов нецелесообразна.
КОРРЕКЦИЯ ВОДНОЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА
Рекомендуемый объём потребляемой жидкости - 2-3 л/сут Отёки контролируются ограничением приёма натрия, при необходимости могут быть назначены петлевые диуретики При гипокальциемии, гипонатриемии - коррекция диеты, введение соответствующих ЛС внутрь ив/в» При гиперкалиемии - ограничение калия в диете, глюконат или карбонат кальция, 200 мл 10-20% рра глюкозы с 5-10 ЕД инсулина, диуретики, гемодиализ.
КОРРЕКЦИЯ АЦИДОЗА
Проводится при концентрации бикарбоната в крови менее 18 ммоль/л. Цель - поддержать концентрацию бикарбоната на уровне более 20 ммоль/л и избыток оснований - менее 5 ммоль/л.
Назначают карбонат кальция 2-6 г/сут, иногда гидрокарбонат натрия 1-6 г/сут.
Гидрокарбонат натрия - 4-5% рра 150-200 мл на одно введение. Объем вводимого 4,2% рра гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле:
V 0,3 х BE х m,
где V - объём 4,2% рра гидрокарбоната натрия(мл), BE - сдвиг буферных оснований (ммоль/л), m - масса тела (кг).
АНТИГИПЕРЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Гиперлипидемия может ускорять прогрессировать почечной недостаточности. Снижение уровня липидов при ХПН может замедлять прогрессирование заболевания почек, способствовать сохранению клубочковой фильтрации и снижению протеинуриис.
Наибольший липидоснижающий эффект в отношении ЛПНП у пациентов с ХПН, нефротическим синдромом, пересаженной почкой, у больных на гемодиализе и перитонеальном диализе получен при применении статинов0: аторвастатин*, симвастатин* (превосходит ловастатин и флувастатин по степени снижения ЛПНПА), флувастатинА, ловастатинА. Дозы статинов уменьшают при СКФ менее 30 мл/мин.
Фибраты оказывают менее выраженный эффект на концентрацию ЛПНП, однако в большей степени снижают содержание триглицеридов, в том числе при проведении больному гемодиализа и перитонеального диализа.
ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ
ЭритропоэтинА позволяет корригировать анемию у больных перед началом диализа (в том числе в консервативной стадии ХПН), во время него и избегать гемотрансфузийА.
Доза: 50 МЕ/кг в/в или п/к 1-3 раза в неделю вплоть до повышения концентрации НЬ до 110-130 г/л с последующей коррекцией дозы.
Одновременно назначают препараты железаА внутрь или в/в под контролем сывороточного ферритина (до 200- 600 ммоль/л) и трансферрина (должен быть более 20%).
Переливания крови, эритроцитарной массы по жизненным показаниям.
БОРЬБА С ГИПЕРФОСФАТЕМИЕЙ И ВТОРИЧНЫМ ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМОМ
Если гиперкальциемия сохраняется и концентрация фосфата в сыворотке крови нормальная, может быть назначен аналог витамина D кальцитриол8 в стартовой дозе 0,25-1 мкг/сут.
Целевая сывороточная концентрация общего кальция составляет 2,5 ммоль/л, фосфатов - 0,8-1,5 ммоль/л.
Паратиреоидэктомия показана при тяжёлом некорригируемом гиперпаратиреозе.
При почечной остеодистрофии показаны8: кальция глюконат или карбонат 2- 4 г/сут в 2 приёма, алюминия гидроксид- начинают с дозы 0,5-1 г2-Зраза всутки.
ПОЧЕЧНАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Почечная заместительная терапия показана при СКФ менее 5-10 мл/мин (при диабетической нефропатии - уже при СКФ 10-15 ммоль/л), содержании в крови креатинина более 700-1200 мкмоль/л, гиперкалиемии (концентрация калия более 6,5-7 ммоль/л).
Методы: гемодиализ (оптимален бикарбонатный метод с использованием синтетических мембран стандартной длительности*), перитонеальный диализ.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРУРИКЕМИИ
При наличии клинических признаков подагры: аллопуринол 100 мг/сут; дозу корригируют в зависимости от величины СКФ.
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИКАРДИТА И ПЛЕВРИТА
Гемодиализ, при тампонаде сердца - перикардиоцентез с введением ГК, перикардэктомия.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Операции, направленные на устранение пре и постренальных причин ХПН.
При выраженном стенозе или окклюзии почечных артерий - баллонная ангиопластика, шунтирование, протезирование сосуда.
Трансплантация почки ❖ Показана в терминальной стадии ХПН ❖ Противопоказана при тяжёлых внепочечных заболеваниях: опухоли, поражение коронарных сосудов сердца, сосудов головного мозга, инфекциях, активном гломерулонефрите ❖ Относительно противопоказана в возрасте старше 60-65 лет, при заболеваниях мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, окклюзии подвздошных и бедренных артерий, СД, психических заболеваниях.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА
Соблюдение диеты Отказ от курения
Контроль АД Контроль водного баланса Продолжение медикаментозного лечения.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА
Отсутствие стабилизации функций почек, быстрые или ускоренные темпы снижения функций почек - консультация нефролога для уточнения темпов прогрессировании, решения вопроса о госпитализации.
Невозможность достижения целевого АД (130/85 мм рт.ст. при сохранных функциях почек и 125/75 мм рт.ст. при протеинурии более 1 г/сут и ХПН) - консультация нефролога или кардиолога для подбора рациональных комбинаций антигипертензивных средств.
Терминальная ХПН - консультация специалистов отделения гемодиализа для решения вопроса о постановке на учёт и сроках гемодиализной терапии.
Подозрение на вазоренальную АГ, отсутствие эффекта от антигипертензивной терапии при высокой или злокачественной АГ - консультация сосудистого хирурга.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВВДДНИЕ
В амбулаторных условиях на начальной и консервативной стадиях - соблюдение малобелковой диеты (см. выше), жидкостного режима, ежедневное опорожнение кишечника, ограничение потребления поваренной соли при отёках и АГ, медикаментозная терапия - антигипертензивная, гиполипидемическая, препараты железа и эритропоэтин, адсорбенты, содовые клизмы, промывания желудка. Оценку темпов прогрессировании почечной недостаточности осуществляют у амбулаторных пациентов с интервалами 6- 12 мес.
Медленные - 15-20 лет до терминальной ХПН (хронический пиелонефрит, подагрическая и анальгетическая нефропатии, поликистоз почек).
Высокие - 3-10 лет (смешанная форма гломерулонефрита, активный волчаночный гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек).

ПРОГНОЗ
Зависит от основного заболевания, стадии ХПН, адекватности лечения, возраста.
Применение диализных методов и трансплантации почек увеличивает выживаемость больных.
Факторы, ускоряющие прогрессирование ХПН: АГ, гиперпаратиреоз, беременность.
Ухудшение состояния может быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией, травмой, обезвоживанием, развитие ем гиповолемического шока, применением ЛС, усиливающих эфферентную вазоконстрикцию (например, блокаторов кальциевых каналов дигидропиридинового ряда).