Нарушение водно-электролитного обмена – чрезвычайно распространенная патология у тяжелобольных. Возникающие при этом расстройства содержания воды в различных средах организма и связанные с этим изменения содержания электролитов и КОС создают предпосылки для возникновения опасных расстройств жизненно важных функций и метаболизма. Этим определяется важное значение объективной оценки обмена воды и электролитов как в предоперационном периоде, так и в процессе интенсивной терапии.

Вода с растворенными в ней веществами представляет собой функциональное единство как в биологическом, так и в физико-химическом отношении и выполняет многообразные функции. Обменные процессы в клетке протекают в водной среде. Вода служит дисперсионным средством органических коллоидов и индифферентной основой для транспорта строительных и энергетических веществ к клетке и эвакуации продуктов обмена к органам выделения.

У новорожденных на долю воды приходится 80% от массы тела. С возрастом содержание воды в тканях уменьшается. У здорового мужчины вода составляет в среднем 60%, а у женщин 50% от массы тела.

Общий объем воды в организме можно разделить на два основных функциональных пространства: внутриклеточное, вода которого составляет 40% массы тела (28 л у мужчин при массе 70 кг), и внеклеточное – около 20% массы тела.

Внеклеточное пространство – это жидкость, окружающая клетки, объем и состав которой поддерживается с помощью регулирующих механизмов. Основным катионом внеклеточной жидкости является натрий, основным анионом – хлор. Натрий и хлор выполняют главную роль в поддержании осмотического давления и объема жидкости этого пространства. Внеклеточный объем жидкости состоит из быстро перемещаемого объема (функциональный объем внеклеточной жидкости) и медленно перемещаемого объема. Первый из них включает плазму и интерстициальную жидкость. К медленно перемещаемому объему внеклеточной жидкости относится жидкость, находящаяся в костях, хрящах, соединительной ткани, субарахноидальном пространстве, синовиальных полостях.

Понятие "третьего водного пространства" используют только при патологии: оно включает жидкость, скапливающуюся в серозных полостях при асците и плеврите, в слое подбрюшинной клетчатки при перитоните, в замкнутом пространстве кишечных петель при непроходимости, особенно при завороте, в глубоких слоях кожи в первые 12 часов после ожога.

Внеклеточное пространство включает в себя следующие водные сектора.

Внутрисосудистый водный сектор – плазма служит средой для эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание белков в ней около 70 г/л, что значительно больше, чем в интерстициальной жидкости (20 г/л).

Интерстициальный сектор – это среда, в которой расположены и активно функционируют клетки, представляет собой жидкость внеклеточного и внесосудистого пространств (вместе с лимфой). Интерстициальный сектор заполнен не свободно перемещающейся жидкостью, а гелем, удерживающим воду в фиксированном состоянии. Основу геля составляют гликозааминогликаны, преимущественно гиалуроновая кислота. Интерстициальная жидкость является транспортной средой, не позволяющей субстратам растекаться по организму, концентрируя их в нужном месте. Через интерстициальный сектор осуществляется транзит ионов, кислорода, питательных веществ в клетку и обратное движение шлаков в сосуды, по которым они доставляются к органам выделения.

Лимфа, являющаяся составной частью интерстициальной жидкости, предназначена в основном для транспорта химических крупномолекулярных субстратов (белки), а также жировых конгломератов и углеводов из интерстиция в кровь. Лимфатическая система обладает также концентрационной функцией, поскольку осуществляет реабсорбцию воды в зоне венозного конца капиляра.

Интерстициальный сектор является значительной «емкостью», содержащей? всей жидкости организма (15% от массы тела). За счет жидкости интерстициального сектора происходит компенсация объема плазмы при острой крово- и плазмопотере.

К межклеточной воде относят и трансцеллюлярную жидкость (0,5-1% массы тела): жидкость серозных полостей, синовиальная жидкость, жидкость передней камеры глаза, первичная моча в канальцах почек, секреты слезных желез, секреты желез желудочно-кишечного тракта.

Общие направления перемещений воды между средами организма представлены на рис.3.20.

Стабильность объемов жидкостных пространств обеспечивается балансом поступлений и потерь. Обычно сосудистое русло пополняется непосредственно из желудочно-кишечного тракта и лимфатическим путем, опорожняется через почки и потовые железы, а обменивается с интерстициальным пространством и желудочно-кишечным трактом. В свою очередь интерстициальный сектор обменивается водой с клеточным, а также с кровеносным и лимфатическим руслами. Свободная (осмотически связанная) вода - с интерстициальным сектором и внутриклеточным пространством.

Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются внешние потери жидкости и нефизиологические перераспределения их между главными жидкостными секторами организма. Они могут происходить вследствие патологической активации естественных процессов в организме, в частности при полиурии, диарее, чрезмерном потении, при обильной рвоте, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом обусловлены изменениями осмоляльности жидкостных сред. Конкретными примерами внутренних перемещений являются накопление жидкостей в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещение плазмы в травмированные ткани при синдроме раздавливания и т.д. Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).

Рис.3.20. Общие направления перемещений воды между средами организма

Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии делят на две группы: дегидратацию и гипергидратацию. В каждой из них выделяют три формы: нормоосмоляльную, гипоосмоляльную и гиперосмоляльную. За основу в классификации взята осмоляльность внеклеточной жидкости, ибо она является основным фактором, определяющим распределение воды между клетками и интерстициальным пространством.

Дифференциальную диагностику различных форм дисгидрии осуществляют, исходя из анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Выяснение обстоятельств, приведших больного к той или иной дисгидрии, имеет важнейшее значение. Указания на частую рвоту, диарею, прием диуретических и слабительных препаратов заставляют предположить наличие у больного водно-электроитного дисбаланса.

Жажда – один из ранних признаков дефицита воды. Наличие жажды показывает на повышение осмоляльности внеклеточной жидкости с последующей клеточной дегидратацией.

Сухость языка, слизистых оболочек и кожных покровов, особенно в подмышечных и паховых областях, где постоянно функционируют потовые железы, свидетельствуют о значительной дегидратации. Одновременно снижается тургор кожи и тканей. Сухость в подмышечных и паховых областях свидетельствуют о выраженном дефиците воды (до 1500 мл).

Тонус глазных яблок может свидетельствовать, с одной стороны, о дегидратации (снижение тонуса), с другой, - о гипергидратации (напряжение глазного яблока).

Отеки чаще обусловлены избытком интерстициальной жидкости и задержкой натрия в организме. Не менее информативны при интерстициальной гипергидрии такие признаки, как одутловатость лица, сглаженность рельефов кистей и стоп, преобладание поперечной исчерченности на тыльной поверхности пальцев, полное исчезновение продольной исчерченности на ладонных их поверхностях. Необходимо учитывать, что отеки не являются высокочувствительным показателем баланса натрия и воды в организме, так как перераспределение воды между сосудистым и интерстициальным сектором обусловлено высоким белковым градиентом между ними.

Изменение тургора мягких тканей рельефных зон: лица, кистей и стоп является надежными признаками интерстициальной дисгидрии. Для интерстициальной дегидратации характерны: западение окологлазной клетчатки с появлением теневых кругов вокруг глаз, заострение черт лица, контрастирование рельефов кистей и стоп, особенно заметное на тыльных поверхностях, сопровождающееся преобладанием продольной исчерченности и складчатости кожи, выделением суставных участков, что придает им вид бобового стручка, уплощение подушечек пальцев.

Появление при аускультации «жесткого дыхания» обусловлено усилением звукопроведения на выдохе. Его появление обусловлено тем, что избыток воды достаточно быстро депонируется в межуточной ткани легких и покидает ее при возвышенном положении грудной клетки. Поэтому искать его следует в тех участках, которые в течение 2-3 ч перед выслушиванием занимали наиболее низкое положение.

Изменение тургора и объема паренхиматозных органов является прямым признаком клеточной гидратации. Наиболее доступными для исследования являются язык, скелетные мышцы, печень (размеры). Размеры языка, в частности, должны соответствовать его месту, ограниченному альвеолярным отростком нижней челюсти. При обезвоживании язык заметно уменьшается, часто не достигает передних зубов, скелетные мышцы дряблы, поролоновой или гуттаперчевой консистенции, печень сокращена в размерах. При гипергидратации на боковых поверхностях языка появляются отпечатки зубов, скелетные мышцы напряжены, болезненны, печень также увеличена и болезненна.

Вес тела является существенным показателем потери или увеличения жидкости. У маленьких детей на тяжелый дефицит жидкости указывает быстрое уменьшение веса тела свыше 10%, у взрослых - свыше 15%.

Лабораторные исследования подтверждают диагноз и дополняют клиническую картину. Особое значение имеют следующие данные: осмоляльность и концентрация электролитов (натрия, калия, хлорида, бикарбоната, иногда кальция, фосфора, магния) в плазме; гематокрит и гемоглобин, содержание мочевины в крови, общий белок и отношение альбумина к глобулину; результаты исследования клинического и биохимического анализа мочи (количество, удельный вес, значения рН, уровень сахара, осмоляльность, содержание белка, калия, натрия, ацетоновые тела, исследование осадка; концентрация калия, натрия, мочевины и креатинина).

Дегидратация. Изотоническая (нормоосмоляльная) дегидратация развивается вследствие потерь внеклеточной жидкости, по электролитному составу близкой плазме крови: при острых кровопотерях, обширных ожогах, обильном отделяемом из различных отделов желудочно-кишечного тракта, при просачивании экссудата с поверхности обширных поверхностных ран, при полиурии, при чрезмерно энергичной терапии диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты.

Эта форма является внеклеточной, поскольку при присущей ей нормальной осмоляльности внеклеточной жидкости клетки не обезвоживаются.

Уменьшение общего содержания Na в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточного пространства, в том числе и его внутрисосудистого сектора. Возникает гиповолемия, рано нарушается гемодинамика, а при тяжелых изотонических потерях развивается дегидратационный шок (пример: холерный алгид). Потеря 30% и более объема плазмы крови непосредственно угрожает жизни.

Различают три степени изотонической дегидратации: I степень - потеря до 2 л изотонической жидкости; II степень - потеря до 4 л; III степень - потеря от 5 до 6 л.

Характерными признаками этой дисгидрии являются снижение АД при постельном содержании больного, компенсаторная тахикардия, возможен ортостатический коллапс. При нарастании изотонических потерь жидкости снижается как артериальное, так и венозное давление, спадаются периферические вены, возникает незначительная жажда, на языке появляются глубокие продольные складки, цвет слизистых оболочек не изменен, диурез уменьшен, выделение с мочой Na и Cl снижено вследствие повышенного поступления в кровь вазопрессина и альдостерона в ответ на снижение объема плазмы крови. В то же время осмоляльность плазмы крови сохраняется почти неизмененной.

Нарушения микроциркуляции, возникающие на почве гиповолемии, сопровождаются метаболическим ацидозом. При прогрессировании изотонической дегидратации усугубляются нарушения гемодинамики: снижается ЦВД, увеличиваются сгущение и вязкость крови, что повышает сопротивление току крови. Отмечаются выраженные нарушения микроциркуляции: "мраморная", холодная кожа конечностей, олигурия переходит в анурию, нарастает артериальная гипотензия.

Коррекция рассматриваемой формы дегидратации достигается в основном инфузией нормоосмоляльной жидкости (раствор Рингера, лактасол и др.). При явлениях гиповолемического шока с целью стабилизации гемодинамики вначале вводят 5% раствор глюкозы (10 мл/кг), нормоосмоляльные электролитные растворы и только затем переливают коллоидный плазмозаменитель (из расчета 5-8 мл/кг). Скорость переливания растворов в первый час регидратации может достигать 100-200 мл/мин, затем ее уменьшают до 20-30 мл/мин. Завершение этапа срочной регидратации сопровождается улучшением микроциркуляции: исчезает мраморность кожи, теплеют конечности, розовеют слизистые оболочки, наполняются периферические вены, восстанавливается диурез, уменьшается тахикардия, нормализуется артериальное давление. С этого момента скорость снижают до 5 мл/мин и меньше.

Гипертоническая (гиперосмоляльная) дегидратация отличается от предыдущей разновидности тем, что на фоне общего дефицита жидкости в организме преобладает недостаток воды.

Этот вид дегидратации развивается при потерях свободной от электролитов воды (перспирационные потери), либо когда потери воды превышают потери электролитов. Повышается моляльная концентрация внеклеточной жидкости, затем дегидратируются и клетки. Причинами такого состояния могут быть абсолютный недостаток воды в пищевом рационе, недостаточное поступление воды в организм больного при дефектах ухода, особенно у больных с нарушенным сознанием, при утрате чувства жажды, нарушении глотания. К ней могут привести повышенные потери воды при гипервентиляции, лихорадке, ожогах, полиурическая стадия ОПН, хронический пиелонефрит, сахарный и несахарный диабет.

Вместе с водой из тканей поступает калий, который при сохраненном диурезе теряется с мочой. При умеренной дегидратации гемодинамика нарушается мало. При тяжелой дегидратации уменьшается ОЦК, возрастает сопротивление кровотоку вследствие увеличенной вязкости крови, повышенного выброса катехоламинов, увеличения постнагрузки на сердце. Снижаются АД, диурез, при этом выделяется моча с высокой относительной плотностью и повышенной концентрацией мочевины. Концентрация Na в плазме крови становится выше 147 ммоль/л, что точно отражает дефицит свободной воды.

Клиника гипертонической дегидратации обусловлена дегидратацией клеток, особенно клеток головного мозга: больные жалуются на слабость, жажду, апатию, сонливость, при углублении дегидратации нарушается сознание, появляются галлюцинации, судороги, гипертермия.

Дефицит воды рассчитывается по формуле:

С (Naпл.) – 142

Х 0,6 (3.36),

Где:с (Naпл.) – концентрация Na в плазме крови больного,

0,6 (60%) - содержание всей воды в организме по отношению к массе тела, л.

Терапия направлена не только на ликвидацию причины гипертонической дегидратации, но и на восполнение клеточного дефицита жидкости путем инфузии 5% раствора глюкозы с добавлением до 1/3 объема изотонического раствора NaCl. Если позволяет состояние больного, регидратацию проводят в умеренном темпе. Во-первых, необходимо опасаться усиления диуреза и дополнительной потери жидкости, во-вторых, быстрое и обильное введение глюкозы может снизить моляльную концентрацию внеклеточной жидкости и создать условия для перемещения воды в клетки мозга.

При тяжелой дегидратации с явлениями дегидратационного гиповолемического шока, нарушением микроциркуляции и централизацией кровообращения необходимо срочное восстановление гемодинамики, которое достигается восполнением объема внутрисосудистого русла не только раствором глюкозы, который быстро покидает его, но и коллоидными растворами, задерживающими воду в сосудах, снижающими темп поступления жидкости в головной мозг. В этих случаях инфузионную терапию начинают с вливания 5% раствора глюкозы, прибавляя к нему до 1/3 объема реополиглюкин, 5% раствор альбумина.

Ионограмма сыворотки крови сначала малоинформативна. Наряду с увеличением концентрации Na+ повышена концентрация и других электролитов, а нормальные показатели концентрации К+ всегда заставляют думать о наличии истинной гипокалигистии, проявляющейся после регидратации.

По мере восстановления диуреза необходимо назначать внутривенное вливание растворов К+. По мере проведения регидратации вливают 5% раствор глюкозы, периодически прибавляя растворы электролитов. Эффективность процесса регидратации контролируют по следующим критериям: восстановлению диуреза, улучшению общего состояния больного, увлажнению слизистых оболочек, снижению концентрации Nа+ в плазме крови. Важным показателем адекватности гемодинамики, особенно венозного притока к сердцу, может служить измерение ЦВД, которое в норме равно 5-10 см вод. ст.

Гипотоническая (гипоосмоляльная) дегидратация характеризуется преобладанием недостатка в организме электролитов, что обусловливает снижение осмоляльности внеклеточной жидкости. Истинный дефицит Na+ может сопровождаться относительным избытком "свободной" воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Моляльная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство, в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека.

Объем циркулирующей плазмы уменьшен, снижено артериальное давление, ЦВД, пульсовое давление. Больной заторможен, сонлив, апатичен, чувство жажды у него отсутствует, ощущаетcя характерный металлический привкус.

Различают три степени дефицита Na: I степень - дефицит до 9 ммоль/кг; II степень - дефицит 10-12 ммоль/кг; III степень - дефицит до 13-20 ммоль/кг массы тела. При III степени дефицита общее состояние больного крайне тяжелое: кома, артериальное давление снижено до 90/40 мм рт. ст.

При умеренно выраженных нарушениях достаточно ограничиться вливанием 5% раствора глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида. При значительном дефиците Na+ возмещение половины дефицита осуществляется гипертоническими (молярным или 5%) раствором натрия хлорида, а при наличии ацидоза коррекцию дефицита Na проводят 4,2% раствором натрия гидрокарбоната.

Расчет необходимого количества Na производят по формуле:

Дефицит Na+ (ммоль/л)= х 0,2 х m (кг) (3.37),

Где: с(Na)пл. - концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л;

142 - концентрация Na в плазме крови в норме, ммоль/л,

M - масса тела (кг).

Инфузии растворов, содержащих натрий, проводят с убывающей скоростью. В течение первых 24 ч вводят 600-800 ммоль Na+ , в первые 6-12 ч – примерно 50% раствора. В дальнейшем назначают изотонические электролитные растворы: раствор Рингера, лактасол.

Выявленный дефицит Na восполняют растворами NaCI или NаНСОз. В первом случае исходят из того, что 1 мл 5,8% раствора NaCI содержит 1 ммоль Na, а во втором (используют при наличии ацидоза) - из того, что 8,4% раствор гидрокарбоната в 1 мл содержит 1 ммоль. Расчетное количество того или иного из этих растворов вводят больному вместе с переливаемым нормоосмоляльным солевым раствором.

Гипергидратация. Она тоже может быть нормо-, гипо- и гиперосмоляльной. С ней анестезиологам-реаниматологам приходится встречаться значительно реже.

Гипергидратация изотоническая чаще развивается вследствие чрезмерного введения изотонических солевых растворов в послеоперационном периоде, особенно при нарушении функции почек. Причинами этой гипергидратации также могут быть заболевания сердца с отеками, цирроз печени с асцитом, заболевания почек (гломерулонефрит, нефротический синдром). В основе развития изотонической гипергидратации лежит увеличение объема внеклеточной жидкости в связи с пропорциональной задержкой в организме натрия и воды. Для клиники данной формы гипергидратации характерны генерализованные отеки (отечный синдром), анасарка, быстрое увеличение массы тела, сниженные концентрационные показатели крови; тенденция к артериальной гипертензии. Терапия этой дисгидрии сводится к исключению причин их возникновения, а также к коррекции белкового дефицита вливаниями нативных белков с одновременным выведением солей и воды с помощью диуретиков. При недостаточном эффекте дегидратационной терапии можно провести гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

Гипергидратация гипотоническая обусловливается теми же факторами, которые вызывают изотоническую форму, но ситуация усугубляется перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточное пространство, трансминерализацией и усиленным разрушением клеток. При гипотонической гипергидратации содержание воды в организме значительно увеличивается, чему также способствует инфузионная терапия безэлектролитными растворами.

При избытке "свободной"воды моляльная концентрация жидкостей тела снижается. "Свободная" вода равномерно распределяется в жидкостных пространствах организма, прежде всего во внеклеточной жидкости, вызывая снижение в ней концентрации Na+. Гипотоническая гипергидратация с гипонатриплазмией наблюдается при избыточном поступлении в организм "свободной" воды в количествах, превышающих возможности выделения, если а) осуществляется промывание водой (без солей) мочевого пузыря и ложа предстательной железы после ее трансуретральной резекции, б) происходит утопление в пресной воде, в) осуществляется избыточное вливание растворов глюкозы в олигоанурической стадии ОНП. Данная дисгидрия может быть обусловлена также снижением гломерулярной фильтрации в почках при острой и хронической недостаточности почек, застойной недостаточности сердца, циррозе печени, асците, дефиците глюкокортикоидов, микседеме, синдроме Бартера (врожденная недостаточность канальцев почек, нарушение их свойства задерживать Na+ и К+ при повышенной продукции ренина и альдостерона, гипертрофия юкстагломерулярного аппарата). Она встречается при эктопической продукции вазопрессина опухолями: тимомой, овсяно-круглоклеточным раком легкого, аденокарциномой 12-ти перстной кишки и поджелудочной железы, при туберкулезе, повышенной продукции вазопрессина при поражениях гипоталамической области, менингоэнцефалите, гематоме, врожденных аномалиях и абсцессе головного мозга, назначении лекарственных средств, повышающих продукцию вазопрессина (морфин, окситоцин, барбитураты и др.).

Гипонатриемия - наиболее частое нарушение водно-электролитного обмена, составляет от 30-60% всех нарушений электролитного баланса. Часто это нарушение носит ятрогенную природу - при вливании избыточного количества 5% раствора глюкозы (глюкоза метаболизируется и остается "свободная" вода).

Клиническая картина гипонатриемии разнообразна: дезориентация и оглушенность больных пожилого возраста, судороги и кома при остром развитии этого состояния.

Острое развитие гипонатриемии всегда проявляется клинически. В 50% случаев прогноз - неблагоприятный. При гипонатриемии до 110 ммоль/л и гипоосмоляльности до 240-250 мосмоль/кг создаются условия для гипергидратации клеток мозга и его отека.

Диагноз основывается на оценке симптомов поражения центральной нервной системы (разбитость, делирий, спутанность сознания, кома, судороги), возникающих на фоне интенсивной инфузионной терапии. Уточняет его факт устранение неврологических или психических нарушений в результате превентивного введения растворов, содержащих натрий. Больные с острым развитием синдрома, с выраженными клиническими проявлениями со стороны нервной системы, прежде всего с угрозой развития отека мозга, нуждаются в неотложной терапии. В этих случаях рекомендуется внутривенное введение 500 мл 3% раствора натрия хлорида в первые 6-12 ч с последующим повторением введения такой же дозы этого раствора в течение суток. При достижении натриемии 120 ммоль/л введение гипертонического раствора натрия хлорида прекращают. При возможной декомпенсации сердечной деятельности необходимо назначить фуросемид с одновременным введением для коррекции потерь Na+ и К+ гипертонических растворов - 3% раствора калия хлорида и 3% раствора натрия хлорида.

Методом выбора терапии гипертонической гипергидратации является ультрафильтрация.

При гипертиреозе с дефицитом глюкокортикоидов полезно назначение тиреоидина и глюкокортикоидов.

Гипергидратация гипертоническая возникает в результате чрезмерного введения в организм гипертонических растворов энтеральным и парентеральным путем, а также при инфузиях изотонических растворов больным с нарушением выделительной функции почек. В процесс вовлекаются оба основных водных сектора. Однако увеличение осмоляльности во внеклеточном пространстве вызывает дегидратацию клеток и выход из них калия. Для клинической картины данной формы гипергидратации характерны признаки отечного синдрома, гиперволемии и поражения центральной нервной системы, а также жажда, гиперемия кожи, возбуждение, снижение концентрационных показателей крови. Лечение заключается в корректировке инфузионной терапии с заменой электролитных растворов нативными белками и растворами глюкозы, в использовании осмодиуретиков или салуретиков, в тяжелых случаях - гемодиализа.

Отмечается тесная связь выраженности отклонений в водно-электролитном статусе и нервной деятельности. Особенность психики и состояния сознания могут помочь ориентироваться в направленности тонического сдвига. При гиперосмии происходит компенсаторная мобилизации клеточной воды и пополнение запасов воды извне. Это проявляется соответствующими реакциями: мнительностью, раздражительностью и агрессивностью вплоть до галлюцинозов, выраженной жаждой, гипертермией, гиперкинезами, артериальной гипертонией.

Наоборот, при снижении осмоляльности нейро-гуморальная система приводится в неактивное состояние, предоставляющее клеточной массе покой и возможность ассимилировать часть воды, неуравновешенной натрием. Чаще имеют место: вялость и гиподинамия; отвращение к воде с профузными ее потерями в виде рвот и поносов, гипотермия, артериальная и мышечная гипотонии.

Дисбаланс ионов К+. Помимо нарушений, относящихся к воде и натрию, у тяжелого больного нередко бывает дисбаланс ионов К+, которому в обеспечении жизнедеятельности организма принадлежит очень важная роль. Нарушение содержания К+ в клетках и во внеклеточной жидкости может приводить к серьезным функциональным расстройствам и неблагоприятным метаболическим сдвигам.

Общий запас калия в организме взрослого человека составляет от 150 до 180 г, то есть приблизительно 1,2 г/кг. Основная его часть (98%) находится в клетках, и лишь 2% - во внеклеточном пространстве. Наибольшие количества калия сосредоточены в интенсивно метаболизирующих тканях - почечной, мышечной, мозговой. В мышечной клетке некоторая часть калия находится в состоянии химической связи с полимерами протоплазмы. Значительные количества калия обнаруживаются в белковых осадках. Присутствует он в фосфолипидах, липопротеинах и нуклеопротеинах. Калий образует ковалентного типа связи с остатками фосфорной кислоты, карбоксильными группами. Значение указанных связей состоит в том, что комплексобразование сопровождается изменением физико-химических свойств соединения, включая растворимость, величину ионного заряда, окислительно - восстановительные свойства. Калий активирует несколько десятков ферментов, обеспечивающих обменные клеточные процессы.

Комплексобразующие способности металлов и конкуренции между ними за место в самом комплексе в полной мере проявляют себя в клеточной мембране. Конкурируя с кальцием и магнием, калий облегчает деполяризующее действие ацетилхолина и перевод клетки в возбужденное состояние. При гипокалиемии этот перевод затруднен, а при гиперкалиемиях, наоборот, облегчен. В цитоплазме свободный калий определяет мобильность энергетического клеточного субстрата - гликогена. Высокие концентрации калия облегчают синтез этого вещества и одновременно затрудняют его мобилизацию на энергообеспечение клеточных функций, низкие, наоборот, сдерживают обновление гликогена, но способствуют его расщеплению.

Касаясь влияния калиевых сдвигов на сердечную деятельность, принято останавливаться на его взаимодействии с сердечными гликозидами. Результатом действия сердечных гликозидов на Na+ / К+ - АТФазу является повышение концентрации кальция, натрия в клетке и тонуса сердечной мышцы. Снижение концентрации калия - естественного активатора этого фермента, - сопровождается усилением действия сердечных гликозидов. Поэтому дозирование должно быть индивидуальным - до достижения желаемого инотропизма или до первых признаков гликозидной интоксикации.

Калий является спутником пластических процессов. Так, обновление 5 г белка или гликогена нуждается в обеспечении 1 единицей инсулина, с введением из внеклеточного пространства около 0,1 г двузамещенного фосфорнокислого калия и 15 мл воды.

Под дефицитом калия подразумевается недостаток его общего содержания в организме. Как и всякий дефицит, он является результатом потерь, не компенсируемых поступлениями. Его выраженность иногда достигает 1/3 от общего содержания. Причины могут быть различны. Снижение поступлений с пищей может быть следствием вынужденного или сознательного голодания, потери аппетита, повреждений жевательного аппарата, стеноза пищевода или привратника, употребления бедной калием пищи или вливания обедненных калием растворов при проведении парентерального питания.

Избыточные потери могут быть связаны с гиперкатаболизмом, усилением выделительных функций. К массивным дефицитам калия ведут любые обильные и некомпенсируемые потери жидкостей организма. Это могут быть рвоты при стенозировании желудка или при непроходимости кишечника любой локализации, потери пищеварительных соков при кишечных, желчных, панкреатических свищах или диареях, полиурии (полиурическая стадия острой почечной недостаточности, несахарный диабет, злоупотребление салуретиками). Полиурия может быть стимулирована осмотически активными веществами (высокая концентрация глюкозы при сахарном или стероидном диабете, использование осмотических диуретиков).

Калий практически не подвергается активной резорбции в почках. Соответственно, и потери его с мочой пропорциональны величине диуреза.

О дефиците К+ в организме может свидетельствовать снижение содержания его в плазме крови (в норме около 4,5 ммоль/л), но при условии, если не усилен катаболизм, нет ацидоза или алкалоза и выраженной стресс-реакции. В таких условиях уровень К+ в плазме 3,5-3,0 ммоль/л свидетельствует о дефиците его в количестве 100-200 ммоль, в пределах 3,0-2,0 - от 200 до 400 ммоль и при содержании менее 2,0 ммоль/л - 500 ммоль и более. В некоторой степени о недостатке К+ в организме можно судить и по выделению его с мочой. В суточной моче здорового человека содержится 70-100 ммоль калия (равно суточному высвобождению калия из тканей и потреблению из пищевых продуктов). Снижение выведения калия до 25 ммоль в сутки и менее указывает на глубокий дефицит калия. При дефиците калия, возникающем в результате его больших потерь через почки, содержание калия в суточной моче выше 50 ммоль, при дефиците калия в результате недостаточного его поступления в организм – ниже 50 ммоль.

Заметным калиевый дефицит становится, если превышает 10% от нормального содержания этого катиона, а угрожающим - при достижении дефицитом 30% и более.

Выраженность клинических проявлений гипокалиемии и дефицита калия зависит от скорости их развития и глубины нарушений.

Нарушения нервно-мышечной деятельности являются ведущими в клинической симптоматике гипокалиемии и дефицита калия и проявляются изменениями функционального состояния, центральной и периферической нервной системы, тонуса поперечно-полосатых скелетных мышц, гладких мышц желудочно-кишечного тракта и мышц мочевого пузыря. При обследовании больных выявляется гипотония или атония желудка, паралитическая кишечная непроходимость, застой в желудке, тошнота, рвота, метеоризм, вздутие живота, гипотония или атония мочевого пузыря. Со стороны сердечно-сосудистой системы фиксируется систолический шум на верхушке и расширение сердца, снижение АД, главным образом диастолического, брадикардия или тахикардии. При остро развивающейся глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) часто возникают предсердные и желудочковые экстрасистолы, возможна фибрилляция миокарда и остановка кровообращения. Непосредственная опасность гипокалиемии заключается в растормаживании эффектов антагонистических катионов - натрия и кальция с возможностью остановки сердца в систоле. ЭКГ-признаки гипокалиемии: низкий двухфазный или отрицательный Т, появление зубца V, расширение QТ, укорочение РQ. Типично ослабление сухожильных рефлексов вплоть до полного их исчезновения и развития вялых параличей, снижение мышечного тонуса.

При стремительном развитии глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) генерализованная слабость скелетных мышц выступает на первый план и может закончиться параличом дыхательных мышц и остановкой дыхания.

При коррекции дефицита калия необходимо обеспечить поступление в организм калия в количестве физиологической потребности, компенсировать имеющийся дефицит внутриклеточного и внеклеточного калия.

Дефицит К+ (ммоль) = (4.5 - К+ пл.), ммоль/л * масса тела, кг * 0,4 (3.38).

Ликвидация дефицита калия требует исключения любых стрессовых факторов (сильные эмоции, боли, гипоксии любого происхождения).

Количество назначаемых питательных веществ, электролитов и витаминов в этих условиях должно превышать обычные суточные потребности так, чтобы покрыть одновременно потери в окружающую среду (при беременности - на потребности плода) и определенную долю дефицита.

Для обеспечения нужного темпа восстановления уровня калия в составе гликогена или белка следует вводить каждые 2,2 - 3,0 г хлористого или двузамещенного фосфорнокислого калия вместе со 100 г глюкозы или чистых аминокислот, 20 - 30 единицами инсулина, 0,6 г хлорида кальция, 30 г хлорида натрия и 0,6 г сернокислой магнезии.

Для коррекции гипокалигистии лучше всего использовать двузамещенный фосфорнокислый калий, так как синтез гликогена невозможен в отсутствии фосфатов.

Полная ликвидация клеточного недостатка калия равносильна полному восстановлению должной мышечной массы, что в короткий срок редко достижимо. Можно считать, что дефицит 10 кг мышечной массы соответствует дефициту калия в 1600 мэкв, то есть 62,56 г К+ или 119 г КСI.

При внутривенном устранении дефицита К+ расчетную его дозу в виде раствора КCl вливают вместе с раствором глюкозы, исходя из того, что 1 мл 7,45% раствора содержит 1 ммоль К., 1мэкв калия=39 мг, 1 грамм калия = 25 мэкв., 1 грамм КCl содержит 13,4 мэкв калия, 1 мл 5% раствора КCl содержит 25 мг калия или 0,64 мэкв калия.

Необходимо помнить, что поступление калия в клетку требует некоторого времени, поэтому концентрация вливаемых растворов К+ не должно превышать 0,5 ммоль/л, а скорость вливания – 30-40 ммоль/ч. В 1г КCl, из которого приготавливают раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоль К+.

Если дефицит К+ большой, восполнение его осуществляется в течение 2-3 дней, учитывая, что максимальная суточная доза внутривенно вводимого К+ - 3 ммоль/кг.

Для определения скорости безопасной инфузии можно использовать следующую формулу:

Где: 0,33 – максимально допустимая безопасная скорость инфузии, ммоль/мин;

20 – число капель в 1 мл кристаллоидного раствора.

Максимальная скорость введения калия - 20 мэкв/ч или 0,8 г/ч. Для детей максимальная скорость введения калия составляет 1,1 мэкв/ч или 43 мг/ч Адекватность коррекции, помимо определения содержания К+ в плазме, можно определять по соотношению поступления и выделения его в организм. Количество выделяемого с мочой К+ при отсутствии альдестеронизма остается по отношению к вводимой дозе сниженным до устранения дефицита.

Как дефицит К+, так и избыточное содержание К+ в плазме представляют серьезную опасность для организма при почечной недостаточности и очень интенсивном внутривенном введении его, особенно на фоне ацидоза, усиленного катаболизма и клеточной дегидратации.

Гиперкалиемия может быть следствием острой и хронической почечной недостаточности в стадии олигурии и анурии; массивного высвобождения калия из тканей на фоне недостаточного диуреза (глубокие или обширные ожоги, травмы); длительного позиционного или турникетного сдавления артерий, позднего восстановления кровотока в артериях при их тромбозе; массивного гемолиза; декомпенсированного метаболического ацидоза; быстрого введения больших доз релаксантов деполяризующего типа действия, диенцефального синдрома при черепно-мозговой травме и инсульте с судорогами и лихорадкой; избыточного поступления калия в организм на фоне недостаточного диуреза и метаболического ацидоза; применения избыточного количества калия при сердечной недостаточности; гипоальдостеронизма любого происхождения (интерстициальный нефрит; диабет; хроническая не достаточность надпочечников - болезнь Аддисона и др.). Гиперкалиемия может возникнуть при быстрой (в течение 2-4 ч и менее) трансфузии массивных доз (2-2,5 л и более) донорских эритроцитсодержащих сред с большими сроками консервации (более 7 суток).

Клинические проявления калиевой интоксикации определяются уровнем и скоростью повышения концентрации калия в плазме. Гиперкалиемия не имеет четко определенных, характерных клинических симптомов. Чаще всего встречаются жалобы на слабость, спутанность сознания, различного рода парастезии, постоянную усталость с чувством тяжести в конечностях, мышечные подергивания. В отличие от гипокалиемии регистрируются гиперрефлексии. Возможны спазмы кишечника, тошнота, рвота, понос. Со стороны сердечно-сосудистой системы могут выявляться брадикардия или тахикардия, снижение АД, экстрасистолы. Наиболее типичны изменения ЭКГ. В отличие от гипокалиемии при гиперкалиемии имеется определенный параллелизм изменений ЭКГ и уровня гиперкалиемии. Возникновение высокого узкого остроконечного положительного зубца Т, начало интервала ST ниже изоэлектрической линии и укорочение интервала QT (электрической систолы желудочков) являются первыми и наиболее характерными изменениями ЭКГ при гиперкалиемии. Эти признаки особенно ярко выражены при гиперкалиемии, близкой к критическому уровню (6,5-7 ммоль/л). При дальнейшем нарастании гиперкалиемии выше критического уровня происходит расширение комплекса QRS (особенно зубца S), затем исчезает зубец Р, возникают самостоятельный желудочковый ритм, фибрилляция желудочков и наступает остановка кровообращения. При гиперкалиемии нередко наблюдается замедление атриовентрикулярной проводимости (увеличение интервала PQ) и развитие синусовой брадикардии. Остановка сердца при высокой гипергликемии, как уже указывалось, может произойти внезапно, без каких-либо клинических симптомов угрожающего состояния.

При возникновении гиперкалиемии необходимо интенсифицировать выведения калия из организма естественными путями (стимуляция диуреза, преодоление олиго- и анурии), а при невозможности этого пути осуществить искусственное выведение калия из организма (гемодиализ и др.).

В случае выявления гиперкалиемии сразу же прекращаются любые пероральные и парентеральные введения калия, отменяются препараты, способствующие задержке калия в организме (капотен, индометацин, верошпирон и др.).

При выявлении высокой гиперкалиемии (более 6 ммоль/л) первым лечебным мероприятием является назначение препаратов кальция. Кальций является функциональным антагонистом калия и блокирует крайне опасное воздействие высокой гиперкалиемии на миокард, что устраняет риск внезапной остановки сердца. Кальций назначается в виде 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата по 10-20 мл внутривенно.

Кроме этого, необходимо проводить терапию, обеспечивающую снижение гиперкалиемии за счет увеличения перемещения калия из внеклеточного пространства в клетки: внутривенное введение 5% раствора натрия гидрокарбоната в дозе 100-200 мл; назначение концентрированных (10-20-30-40%) растворов глюкозы в дозе 200-300 мл с простым инсулином (1 ед. на 4 г вводимой глюкозы).

Ощелачивание крови способствует перемещению калия в клетки. Концентрированные растворы глюкозы с инсулином уменьшают катаболизм белков и тем самым высвобождение калия, способствуют уменьшению гиперкалиемии за счет усиления тока калия в клетки.

При некорригируемой терапевтическими мероприятиями гиперкалиемии (6,0-6,5 ммоль/л и выше при ОПН и 7,0 ммоль/л и выше при ХПН) с одновременно выявляемыми изменениями ЭКГ показан гемодиализ. Своевременное проведение гемодиализа является единственно эффективным методом непосредственного выведения из организма калия и токсических продуктов азотистого обмена, обеспечивающим сохранение жизни больному.

У хирургических больных основными принципами нарушения водно-электролитного баланса являются наружные или внутренние потри воды и электролитов. Внутренние потери обусловлены не только патологическим распределением жидкости между водными секторами, но и феноменом секвестрации в "третье" пространство (паретически раздутый желудок, тонкую или толстую кишку, брюшную полость). Поскольку в клинической практике диагностике поддаются нарушения водно-электролитного обмена в экстрацеллюлярном пространстве или в сосудистом русле, в зависимости от избытка или недостатка воды различают два вида дисгидрии - внеклеточную гипергидратацию и внеклеточную дегидратацию.

Классификация, патогенез:

Прежде чем приступить к рассмотрению различных видов дисгидрий, необходимо остановиться на современных представлениях и принципах физиологической регуляции, а так же о некоторых наиболее важных и доступных к исследованию физико-химических показателей жидкостей внутренней среды и их клинического значения.

Волемия - объем крови в организме. Это величина непостоянная. Она зависит от:

Депонирования крови;

Экспонирования крови;

Транскапиллярного обмена.

Объем крови организма делится между двумя секторами: функционирующим (сердце, вены, артерии, венулы, артериолы и 10 % капиллярного русла) и нефункционирующим (90 % капиллярного русла). Объем циркулирующей крови организма составляет 7 % от массы тела. 20 % этого объема находится в паренхиматозных органах, остальные 80 % объема циркулирующей крови находится в сердечно-сосудистой системе. В депо организма находится количество крови равное по своему объему - объему циркулирующей крови.

Вода в организме находится и распределена по трем бассейнам и составляет 60 % от массы тела. Из них:

15 % межтканевая жидкость;

5 % объем циркулирующей крови;

40 % тканевая жидкость.

Учитывая то, что на современном этапе практически поддаются исследованию электролитный состав только сосудистого русла. О количественном и качественном составе межтканевой и тканевой жидкости можно судить только опосредованно, ориентируясь на электролитный и белковый состав сосудистого русла. Следовательно, в дальнейшем будем ориентироваться на количественный и качественный состав электролитов, белков, находящихся в сосудистом русле.

Вода в организме находится только в связанном состоянии. Свободная вода для клеток является ядом. Она связывается с коллоидными структурами, в частности с белками, жирами и углеводами. Эти формы существования воды в организме находятся в постоянном движении и взаимном равновесии. Перемещение между бассейнами происходит под воздействием трех сил: механической, химической и осмотической. Так называемое подвижное равновесие контролируется тремя стабилизирующими состояниями: изотонией, изогидрией и изоионией.

Все сектора и бассейны, содержащие воду, тесно связаны между собой, в организме нет изолированных потерь!

Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии делят на две большие группы: дегидра­тация и гипергидратация. В зависимости от преобладания нарушений во внеклеточном или внутриклеточном простран­стве различают внеклеточную и внутриклеточную формы нарушений. По концентрации электролитов плазмы выделяют гипертоническую, изотоническую и гипотоническую дисгидрии. Так называемые ассоциированные дисгидрии представ­ляют собой сочетание дегидратации одного из водных пространств с гипергидратацией другого.

Дегидратация. В зависимости от выраженности обезвоживания выделяют три степени дегидратации: легкую, среднюю и тяжелую.

Степени дегидратации:

Легкая степень характеризуется потерей до 5-6% всей жидкости организма

Средняя степень соответствует дефициту 5-10% жидкости (2-4 л).

Тяжелая степень дегидратации - потеря жидкости превышает 10% всех водных ресурсов организма (свыше 4-5 л).

Острая потеря 20% жидкости является смер­тельной.

Ассоциированные нарушения. Эти нарушения возникают в связи с изменением осмолярности и переме­щением жидкости из одного сектора в другой. В результате в одном секторе, например внутриклеточном, может наблю­даться дегидратация, в то время как в другом - гипергидра­тация. Примером такой формы может служить гиперосмолярная кома.

Гипергидратация. В практике лечения больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации гипергидра­тация - такое же частое явление, как и дегидратация. Примером могут служить ассоциированные формы нарушений, состоя­ния, сопровождающиеся задержкой воды в организме, острая сердечная и почечная недостаточность, вторичный альдостеронизм и др.

Клинические симптомы:

Выявить нарушения баланса воды и электролитов не всегда легко. Диагноз устанавливают на основании следующих клинических симптомов и лаборатор­ных данных:

Жажда (наличие, степень, продолжительность);

Состояние кожи, языка, слизистых оболочек (сухость или влажность, эластичность, температура кожи);

Отеки (выраженность, распространенность, скрытые отеки, изменение массы тела);

Общая симптоматика (вялость, апатия, адинамия сла­бость);

Неврологический и психический статус (неадекват­ность, нарушения сухожильных рефлексов, нарушение созна­ния, маниакальное состояние, кома);

Температура тела (повышение в связи с нарушениями терморегуляции);

Центральное (артериальное давление, частота сердечных сокращений, центральное венозное давление) и периферическое (кровоток ногтевого ложа, другие признаки) кровообращение;

Дыхание (частота дыхания, вентиляционные резервы, гипо- и гипер­вентиляция);

Диурез (количество мочи, ее плотность, признаки по­чечной недостаточности);

Электролиты плазмы, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, остаточный азот, осмолярность, концентрация общего белка, количество эритроцитов.

Отдельные формы нарушений водно-солевого равновесия:

Целесообразно выделять шесть форм дисгидрий, фактически объединяющих все формы нарушений водного баланса и осмолярности:

Дегидратация - гипертоническая, изотоническая, гипотоническая;

Гипергидратация - гипертоническая, изотоническая, гипотоническая.

Гипертоническая дегидратация. Возникает в том случае, если потери воды превышают потери электролитов. К гипер­тонической дегидратации приводит алиментарное ограниче­ние приема воды и недостаточное восполнение ее потерь при коматозных и других состояниях, когда нарушена регуляция водного обмена, или невозможен прием воды через рот. Данная форма дегидратации возникает при значитель­ных потерях жидкости через кожу и дыхательные пути - при лихорадке, обильном потоотделении или искусственной вентиляции легких, которую проводят без достаточного увлажнения дыхательной смеси. Дефицит воды может возни­кать в результате применения концентрированных электро­литных растворов и средств парентерального питания.

В клинической картине преобладают симптомы дефицита воды (жажда, доходящая до крайней степени выраженности), сухость кожных покровов, языка и слизистых оболочек, повышение температуры тела. В результате повышения осмо­лярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, который проявляется возбуждением, беспокойством, делириозным состоянием и комой. Осмолярность мочи возрастает.

Изотоническая дегидратация. Наблюдается при потерях жидкости, электролитный состав которой близок составу плазмы и интерстициальной жидкости. Наиболее частой причиной изотонической дегидратации являются потери жидкости при рвоте, диарее, острых и хронических заболе­ваниях органов желудочно-кишечного тракта, из желудочных и кишечных свищей. Изотонические потери возникают при множественной механической травме, ожогах, назначении диуретиков, изостенурии. Выраженная дегидратация сопро­вождается потерей всех основных электролитов. Осмолярность плазмы и мочи существенно не изменяется.

Общие симптомы при изотоническом обезвоживании проявляются быстрее, чем при гипертонической дегидрата­ции.

Гипотоническая дегидратация. Возникает при истинном дефиците натрия и в меньшей степени воды при потерях жидкости, содержащих большое количество электролитов (например, из желудочно-кишечного тракта), потерях солей (полиурия, осмотический диурез, болезнь Аддисона, сильное потоотделение), возмещение изотонических потерь раство­рами, не содержащими электролитов. В результате уменьшения осмолярности плазмы и всей внеклеточной жидкости от дефицита воды страдают главным образом клетки.

Важнейшие клинические симптомы: снижение тургора кожи и тканей, мягкие глазные яблоки, циркуляторные нарушения, уменьшение осмолярности плазмы, олигурия и азотемия. Быстрое уменьшение осмолярности плазмы (гемодиализ, перитонеальный диализ) может привести к отеку мозга, судорогам и коме.

Гипертоническая гипергидратация. Наблюдается при введении больших количеств гипертонических и изотони­ческих растворов электролитов (хлорида натрия, гидрокар­боната и др.), в особенности больным с почечной недо­статочностью, а также при состояниях, приводящих к повышению продукции антидиуретического гормона и альдостерона (стресс, заболевания надпочечников, острый гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недостаточность).

При этой форме нарушения преобладают общие симпто­мы: жажда, покраснение кожи, повышение артериального давления и центрального венозного давления, повышение температуры тела, неврологические и психичес­кие нарушения, в тяжелых случаях - делирий и кома. Харак­терный признак - отеки тела. С самого начала заболевания может проявиться почечная недостаточность. Наибольшую опасность представляет острая сердечная недостаточность, которая может развиться внезапно, без продромальных симптомов.

Изотоническая гипергидратация. Возникает при вливаниях больших количеств изотонических растворов, содержащих натрий и заболеваниях, сопровождающихся отеками (сердеч­но-сосудистая недостаточность, токсикозы беременности, болезнь Кушинга, вторичный альдостеронизм и др.). При этом общее содержание натрия и воды в организме повышено, но концентрация Nа+ в плазме и интерстициальной жидкости остается нормальной.

Несмотря на гипергидратацию, потребность организма в свободной воде полностью не удовлетворяется и возникает жажда. Наводнение организма изотонической жидкостью может привести к ряду осложне­ний: острой сердечно-сосудистой недостаточности; острой почечной недостаточности, в особенности у больных с болез­нями почек; трудно предсказуемым нарушениям сектораль­ного распределения между сосудистым и интерстициальным секторами, что во многом зависит от коллоидно-осмотичес­кого давления плазмы.

Гипотоническая гипергидратация. Гипотоническая гипер­гидратация наблюдается при введении очень больших коли­честв бессолевых растворов, при отеках, связанных с недостаточностью кровообращения, циррозе печени, острой почечной недостаточности и гиперпродукции антидиуретического гормона. Эта форма нарушений может наблюдаться при длительных изнуряющих заболеваниях, приводящих к уменьшению массы тела.

Развиваются клинические симптомы отрав­ления организма водой: рвота, частый водянистый стул, полиурия с низкой плотностью мочи, затем анурия. В резуль­тате наводнения клеток рано появляются симптомы, связан­ные с поражением центральной нервной системы: апатия, вялость, нарушение сознания, судороги и кома. В поздней стадии возникают отеки тела. Кровообращение существенно не нарушается, поскольку объем жидкости в сосудистом секторе значительно не увеличивается. При этом концентра­ция натрия и других электролитов в плазме снижена.

Из этой статьи вы узнаете:

• Что собой представляет водный баланс организма человека
• Каковы причины нарушения водного баланса организма
• Как распознать нарушение водного баланса организма
• Как понять, сколько воды нужно для сохранения водного баланса организма
• Как поддерживать нормальный уровень водного баланса в организме
• Как можно восстановить водный баланс в организме
• Как лечится нарушение водного баланса в организме

Все знают, что в человеке около 80 % воды. Ведь вода – основа крови (91 %), желудочного сока (98 %), слизистой и иных жидкостей в организме человека. В наших мышцах тоже присутствует вода (74 %), в скелете ее около 25 %, и, конечно же, она присутствует в мозге (82 %). Потому вода однозначно влияет на способность запоминать, на мышление и физические возможности человека. Как держать водный баланс организма на нормальном уровне, чтобы не возникли проблемы со здоровьем? Об этом вы узнаете из нашей статьи.

Что такое водно-электролитный баланс организма

Водно-электролитный баланс организма – это совокупность процессов усвоения и распределения воды во всем организме человека и ее последующего вывода.

Когда водный баланс в норме, то количество жидкости, выделяемой организмом, адекватно поступающему объему, то есть эти процессы уравновешенны. При недостаточном количестве выпитой воды баланс окажется отрицательным, а это значит, что будет значительно замедлен обмен веществ, кровь станет слишком густой и не сможет распределять кислород по организму в нужном объеме, температура тела повысится и участится пульс. Из этого следует, что общая нагрузка на тело будет выше, но работоспособность при этом упадет.

Но если вы будете пить больше воды, чем нужно, это тоже может быть вредно. Кровь станет слишком жидкой, и сердечно-сосудистая система получит большую нагрузку. Концентрация желудочного сока тоже снизится, и это приведет к нарушению процессов пищеварения. Избыток воды вызывает нарушение водного баланса в организме человека, заставляет и выделительную систему работать с повышенной нагрузкой – лишняя жидкость выводится с потом и мочой. Это не только приводит к дополнительной работе почек, но и способствует избыточной потере полезных веществ. Все эти процессы в итоге нарушают водно-солевой баланс и значительно ослабляют организм.

Также нельзя много пить при физических нагрузках. Ваши мышцы быстро устанут, и вы даже можете получить судороги. Наверное, вы замечали, что спортсмены не пьют много воды во время тренировок и выступлений, а только прополаскивают рот, чтобы не перегружать сердце. Используйте и вы этот прием во время пробежек и тренировок.

Почему нарушается водно-электролитный баланс организма

Причинами нарушения баланса является неправильное распределение жидкости по организму или ее большие потери. В результате возникает дефицит микроэлементов, активно участвующих в обменных процессах.

Один из главных элементов – кальций , его концентрация в крови может снижаться, в частности, по следующим причинам:

• сбои в функционировании щитовидной железы или при ее отсутствии;
• терапия медикаментами, содержащими радиоактивный йод.

Концентрация другого не менее важного микроэлемента – натрия – может снижаться по таким причинам:

• избыточное потребление жидкости или накопление ее в тканях организма вследствие различных патологий;
• терапия с применением мочегонных препаратов (особенно при отсутствии врачебного контроля);
• различные патологии, сопровождающиеся повышенным мочеотделением (например, сахарный диабет);
• другие состояния, связанные с потерей жидкости (диарея, повышенное потоотделение).

Дефицит калия возникает при злоупотреблении алкоголем, приеме кортикостероидов, а также при ряде других патологий, например:

• защелачивание организма;
• сбой функции надпочечников;
• заболевания печени;
• инсулинотерапия;
• снижение функции щитовидной железы.

Однако уровень калия может и расти, что тоже нарушает баланс.

Симптомы нарушения водно-солевого баланса в организме человека

Если в течение дня организмом было потрачено больше жидкости, чем поступило в него, тогда это называют отрицательным водным балансом или обезвоживанием. При этом нарушается питание тканей, падает активность мозга, снижение иммунитета, и вы можете почувствовать недомогание.

Симптомы отрицательного водного баланса:

1. Сухость кожи. Верхние покровы тоже обезвоживаются, на них образовываются микротрещины.
2. Прыщи на коже. Это происходит из-за того, что выделяется недостаточное количество мочи, и кожа активнее включается в процесс выведения токсинов из организма.
3. Моча становится темнее из-за недостатка жидкости.
4. Отеки. Они образовываются из-за того, что тело старается сделать запасы воды в разных тканях.
5. Вы также можете почувствовать жажду и сухость в ротовой полости. Слюны выделяется мало, также появляется налет на языке и неприятный запах изо рта.
6. Ухудшение работы мозга: проявление симптомов депрессии, нарушений сна, плохая концентрация на работе и на домашних делах.
7. Из-за недостатка влаги могут болеть суставы и есть риск возникновения спазмов мышц.
8. Если жидкости в организме недостаточно, это влечет за собой запоры и постоянное ощущение тошноты.

Минеральные вещества (растворенные в воде, они называются электролитами) также влияют на водно-солевой баланс.

Самые важные – кальций (Са), натрий (Na), калий (K), магний (Mg), соединения с хлором, фосфором, бикарбонаты. Именно они отвечают за самые главные процессы в организме.

Негативные последствия для организма будут как при недостаточном количестве воды и микроэлементов, так и при избытке. Воды в организме может не хватать, если у вас была рвота, понос или сильное кровотечение. Сильнее всего недостаток воды в рационе ощущают дети, особенно новорожденные. У них повышенный обмен веществ, в результате которого в тканях может очень быстро вырасти концентрация электролитов и продуктов метаболизма. Если избыток этих веществ не будет вовремя выведен, это может представлять серьезную угрозу для здоровья.

Многие патологические процессы в почках и печени приводят к задержке жидкости в тканях, вызывают нарушение водного баланса в организме. Если человек пьет слишком много, то вода тоже будет накапливаться. В результате нарушается водно-солевой баланс, а это, в свою очередь, вызывает не только сбои в работе различных органов и систем, но и может привести к более тяжелым последствиям, например отеку легких и головного мозга, коллапсу. В этом случае уже возникает угроза для жизни человека.

В случае госпитализации больного не проводится анализ водно-электролитного баланса его организма. Обычно препараты с электролитами назначаются сразу (конечно, в зависимости от основного диагноза и тяжести состояния), а дальнейшая терапия и исследования строятся на реакции организма на эти лекарства.

При поступлении человека в больницу собирается и заносится в его карту следующая информация:

• сведения о состоянии здоровья, имеющихся заболеваниях. О нарушении водно-солевого баланса свидетельствуют такие диагнозы: язва, инфекции ЖКТ, язвенный колит, состояния обезвоживания любого происхождения, асцит и так далее. Бессолевая диета тоже в данном случае попадает в зону внимания;
• определяется степень тяжести имеющегося заболевания и принимается решение, каким способом будет проводиться лечение;
• выполняются исследования крови (по общей схеме, на антитела и бакпосев) для уточнения диагноза и выявления других возможных патологий. Обычно с этой целью проводят и другие лабораторные исследования.

Чем быстрее вы установите причину болезни, тем раньше сможете устранить проблемы с вашим водно-солевым балансом и быстро организовать необходимое лечение.

Расчет водного баланса в организме

Среднестатистическому человеку нужно около двух литров воды в сутки. Точно рассчитать требуемый объем жидкости можно по формуле, которая приводится ниже. Около полутора литров человек получает из напитков, почти литр поставляется с пищей. Также часть воды образуется благодаря процессу окисления в организме.

Чтобы рассчитать нужный вам объем потребления воды в сутки, можно использовать такую формулу: 35–40 мл воды умножаем на массу тела в килограммах. То есть достаточно знать собственный вес, чтобы моментально вычислить индивидуальную потребность в воде.

Например, если ваш вес составляет 75 кг, то по формуле рассчитываем нужный вам объем: 75 умножаем на 40 мл (0,04 л) и получаем 3 л воды. Это и есть ваш суточный объем потребления жидкости для поддержания нормального водно-солевого баланса организма.

Каждый день тело человека теряет некоторое количество воды: она выводится с мочой (около 1,5 л), с потом и дыханием (около 1 л), через кишечник (примерно 0,1 л). В среднем это количество составляет 2,5 л. Но водный баланс в организме человека очень зависит от внешних условий: температуры окружающей среды и объема физических нагрузок. Повышенная активность и жара вызывают жажду, организм сам подсказывает, когда надо восполнить потерю жидкости.

При высоких температурах воздуха наше тело нагревается. А перегрев может быть весьма опасным. Поэтому сразу включается механизм терморегуляции, основанный на испарении жидкости кожными покровами, за счет которого тело охлаждается. Примерно то же происходит и во время болезни с повышенной температурой. Во всех случаях человеку необходимо восполнять потерю жидкости, позаботиться о восстановлении водно-солевого баланса в организме, увеличив потребление воды.

В комфортных условиях при температуре воздуха около 25 °С организм человека выделяет около 0,5 л пота. Но как только температура начинает повышаться, усиливается и секреция пота, причем каждый дополнительный градус заставляет наши железы расставаться еще со ста граммами жидкости. В итоге, например, в 35-градусную жару количество выделенного кожей пота достигает 1,5 л. Организм в этом случае жаждой напоминает о необходимости восполнить запас жидкости.

Как поддерживать водный баланс в организме

Итак, мы уже выяснили, сколько воды человеку надо потреблять в течение дня. Однако немаловажно, в каком режиме жидкость поступает в организм. Нужно равномерно распределить прием воды в период бодрствования. Благодаря этому вы не спровоцируете отеки, не заставите организм страдать от дефицита воды, чем принесете ему максимальную пользу.

Как нормализовать водный баланс в организме? Многие люди пьют воду только при наступлении жажды. Это большая ошибка. Жажда говорит о том, что у вас уже присутствует обезвоживание. Даже когда оно совсем незначительное, это все равно сильно влияет на организм. Запомните, что не надо много пить за завтраком, обедом и ужином, а также сразу после приема пищи. Это значительно снизит концентрацию желудочного сока и ухудшит процессы пищеварения.

Как восстановить водный баланс в организме?

Лучше всего составить для себя график приема воды, например такой:

• Один стакан за 30 минут до завтрака, чтобы желудок начал работать.
• Полтора – два стакана через пару часов после завтрака. Это может быть чай на работе.
• Один стакан за 30 минут до обеда.
• Полтора – два стакана через пару часов после обеда.
• Один стакан за 30 минут перед ужином.
• Один стакан после ужина.
• Один стакан перед тем, как пойти ко сну.

Кроме того, по одному стакану можно выпивать во время приема пищи. В итоге мы получаем нужное количество воды за двадцать четыре часа. Предложенный график питья обеспечивает равномерное поступление воды в организм, а значит, не нужно будет беспокоиться ни об отеках, ни об обезвоживании.

Для поддержания нормального водно-солевого баланса не следует забывать про следующие факторы:

1. Во время физических нагрузок из тела выходит много солей вместе с потом, поэтому лучше выпивать воду с солью, газировку, минералку или воду с сахаром.
2. Увеличьте количество потребляемой воды, если температура окружающей среды повышенна.
3. Также пейте больше воды, если вы находитесь в сухом помещении (где сильно греют батареи или работает кондиционер).
4. При приеме медикаментов, потреблении алкоголя, кофеина, курении также снижается уровень воды в организме. Обязательно восполняйте потери дополнительным количеством жидкости.
5. Вода поступает не только вместе с кофе, чаем и другими напитками. Ешьте овощи, фрукты и другую пищу с высоким содержанием жидкости.
6. Тело впитывает воду и через кожу. Принимайте чаще душ, лежите в ванне, плавайте в бассейне.

При равномерном режиме поступления воды улучшится ваш обмен веществ, энергия будет вырабатываться постоянно в период активности и вы не станете так сильно уставать от работы. Также поддержание водного баланса в организме позволит не накапливать токсины, а значит, печень и почки не будут перегружены. Ваша кожа станет более эластичной и упругой.

Как восстановить водно-солевой баланс в организме

Избыточная потеря жидкости или недостаточное ее поступление для человека чреваты сбоями разных систем. Как восстановить водно-солевой баланс в организме? Надо понимать, что за один раз дефицит воды не восполнить, поэтому не требуется пить большими порциями. Жидкость в организм должна поступать равномерно.

Состояние обезвоживания сопровождается еще и дефицитом натрия, поэтому надо пить не просто воду, а различные растворы с электролитами. Их можно купить в аптеке и просто растворить в воде. Но если обезвоживание выражено достаточно сильно, то следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Особенно это важно в отношении детей, при любых признаках дегидратации у маленького ребенка необходимо вызывать скорую. То же касается и пожилых людей.

В случае перенасыщения тканей и органов водой не надо самостоятельно заниматься восстановлением водно-солевого баланса в организме. Получите консультацию у врача и узнайте причину сбоя, которая вызвала это состояние. Часто оно является симптомом заболевания и требует лечения.

Что делать, чтобы не получить обезвоживание:

• Всегда пейте, если вы испытываете жажду. Обязательно берите с собой бутылку с водой объемом минимум один литр.
• Пейте больше при физических нагрузках (взрослому человеку можно выпить один литр в час, ребенку достаточно 0,15 литра). Хотя надо отметить, в этом вопросе у специалистов нет единодушия.

Человеку, который без должной ответственности подходит к употреблению жидкости, угрожает обезвоживание или отеки. Ни в коем случае не допускайте нарушения водного баланса в организме. Внимательно следите за количеством жидкости в вашем теле.

Лечение нарушения водно-электролитного баланса организма человека

Восстановление водно-солевого баланса в организме очень важно для хорошего самочувствия и функционирования органов. Ниже приводится общая схема, по которой нормализуется состояние здоровья больных, имеющих эти проблемы, в медицинских учреждениях.

• Для начала нужно принять меры, чтобы не допустить развития патологического состояния, несущего угрозу жизни человека. Для этого незамедлительно ликвидировать:

1. кровотечения;
2. гиповолемию (недостаточный объем крови);
3. дефицит или избыток калия.

• Для нормализации водно-солевого баланса используют различные растворы основных электролитов в лекарственной форме.
• Принимаются меры к недопущению развития осложнений в результате указанной терапии (в частности, при инъекциях растворов натрия возможны эпиприступы, проявления сердечной недостаточности).
• Помимо медикаментозного лечения, возможна диета.
• Введение препаратов внутривенно обязательно сопровождается контролем уровня водно-солевого баланса, кислотно-основного состояния, гемодинамики. Также необходимо наблюдать за состоянием почек.

Если человеку назначается внутривенное введение солевых растворов, предварительно делается расчет степени нарушения водно-электролитного баланса и с учетом этих данных составляется план терапевтических мероприятий. Есть несложные формулы, построенные на нормативных и фактических показателях концентрации натрия в крови. Подобная методика позволяет определить нарушения водного баланса в организме человека, расчет дефицита жидкости проводится врачом.

Где заказать кулер для питьевой воды

Компания «Экоцентр» занимается поставками в Россию кулеров, помп и сопутствующего оборудования, предназначенного для разлива воды из бутылей разного объема. Вся техника поставляется под торговой маркой «ECOCENTER».

Мы обеспечиваем лучшее соотношения цены и качества оборудования, а также предлагаем своим партнерам отличный сервис и гибкие условия сотрудничества.

Вы можете убедиться в привлекательности совместной работы, сравнив наши цены со стоимостью аналогичного оборудования у других поставщиков.

Все наше оборудование соответствует установленным в России стандартам и имеет сертификаты качества. Мы доставляем заказчикам диспенсеры, а также все необходимые к ним запчасти и комплектующие в самые короткие сроки.

Поддержание артериального и венозного давления, нагнетательной функции сердца, нормализация кровообращения внутренних органов и периферических тканей, регуляция процессов гомеостаза у больных с внезапным прекращением кровообращения невозможны без нормализации и коррекции водного и электролитного баланса. С патогенетической точки зрения, эти нарушения могут быть первопричиной клинической смерти и, как правило, являются осложнением постреанимационного периода. Выяснение причин этих расстройств и позволяет выработать тактику дальнейшего лечения, основанного на коррекции патофизиологических сдвигов обмена воды и электролитов в организме.

Вода в организме составляет около 60 % (от 55 до 65 %) массы тела у мужчин и 50 % (от 45 до 55 %) у женщин. Около 40 % общего количества воды составляет внутриклеточная и интрацеллюлярная жидкость, около 20 % - внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость, причем 5 % из них составляет плазма, а остальные - интерстициальная (межклеточная) жидкость. Трансцеллюлярная жидкость (ликвор, синовиальная жидкость, жидкость глаза, уха, протоков желез, желудка и кишок) составляет в норме не более 0,5-1 % массы тела. Секреция и реабсорбция жидкости при этом уравновешены.

Внутриклеточная и внеклеточная жидкости находятся в постоянном равновесии, обусловленном сохранением их осмолярности. В понятие "осмолярность", которая выражается в осмолях или миллиосмолях, вкладывается осмотическая активность веществ, определяющая их способность поддерживать осмотическое давление в растворах. При этом учитывается количество молекул как недиссоциирующих веществ (например, глюкозы, мочевины), так и количество положительных и отрицательных ионов диссоциирующих соединений (например, натрия хлорида). Следовательно, 1 осмоль глюкозы равен 1 грамм-молекуле, в то же время 1 грамм-молекула натрия хлорида равна 2 осмолям. Двухвалентные ионы, например ионы кальция, хотя и образуют два эквивалента (электрических заряда), но дают в растворе только 1 осмоль.

Единица "моль" соответствует атомной или молекулярной массе элементов и представляет собой стандартное количество частиц (атомов - у элементов, молекул - у соединений), выраженное числом Авогадро. Для перевода количества элементов, вещества, соединений в моли необходимо разделить количество их граммов на атомную или молекулярную массу. Так, 360 г глюкозы дают 2 моля (360: 180, где 180 - молекулярная масса глюкозы).

Молярный раствор соответствует 1 молю вещества в 1 литре. Растворы при одинаковой молярности могут быть изотоническими только при наличии недиссоциирующих веществ. Диссоциирующие вещества увеличивают осмолярность пропорционально диссоциации каждой молекулы. К примеру, 10 ммоль мочевины в 1 литре изотонично 10 ммоль глюкозы в 1 литре. В то же время осмотическое давление 10 ммоль кальция хлорида равно 30 мосм/л, так как молекула кальция хлорида диссоциирует на один ион кальция и два иона хлора.

В норме осмолярность плазмы составляет 285-295 мосм/л, причем 50 % осмотического давления внеклеточной жидкости приходится на натрий, а в целом электролиты обеспечивают 98 % ее осмолярностн. Основным же ионом клетки является калий. Клеточная проницаемость натрия, по сравнению с калием, резко снижена (в 10-20 раз меньше) и обусловлена основным регулирующим механизмом ионного равновесия - "натриевым насосом", способствующим активному движению калия внутрь клетки и выталкиванию натрия из клетки. Вследствие нарушения метаболизма клетки (гипоксия, воздействие цитотоксических веществ или другие причины, способствующие метаболическим расстройствам) происходят выраженные изменения функции "натриевого насоса". Это приводит к перемещению воды внутрь клетки и ее гипергидратации вследствие резкого повышения внутриклеточной концентрации натрия, а затем и хлора.

В настоящее время регулировать водно-электролитные нарушения можно только путем изменения объема и состава внеклеточной жидкости, А так как между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью существует равновесие, то косвенным образом можно воздействовать на клеточный сектор. Основным же регулирующим механизмом постоянства осмотического давления во внеклеточном пространстве является концентрация натрия и способность к изменению его реабсорбции, а также воды в почечных канальцах.

Потеря внеклеточной жидкости и повышение осмолярности плазмы крови вызывает раздражение осморецепторов, расположенных в гипоталамусе, и эфферентную сигнализацию. С одной стороны, возникает чувство жажды, с другой,- активизируется выход антидиуретического гормона (АДГ). Повышение продукции АДГ способствует реабсорбции воды в дистальных и собирательных канальцах почек, выделению концентрированной мочи с осмолярностью выше 1350 мосм/л. Противоположная картина наблюдается при снижении активности АДГ, например, при несахарном диабете, когда выделяется большое количество мочи с низкой осмолярностью. Гормон надпочечника альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, однако это происходит сравнительно медленно.

В связи с тем что АДГ и альдостерон инактивируются в печени, при явлениях воспалительного и застойного характера в ней задержка воды и натрия в организме резко возрастает.

Объем внеклеточной жидкости тесно связан с ОЦК и регулируется изменением давления в полостях предсердий вследствие раздражения специфических волюморецепторов. Афферентная сигнализация через центр регуляции, а затем по эфферентным связям влияет на степень реабсорбции натрия и воды. Существует также большое количество других регуляторных механизмов водно-электролитного равновесия, прежде всего юкстагломерулярный аппарат почек, барорецепторы каротидного синуса, непосредственное кровообращение почек, уровень ренина и ангиотензина II.

Суточная потребность организма в воде при умеренной физической активности составляет около 1500 мл/кв.м поверхности тела (для взрослого здорового человека массой 70 кг - 2500 мл), в том числе 200 мл воды для эндогенного окисления. В то же время выделяется 1000 мл жидкости с мочой, 1300 мл через кожу и легкие, 200 мл с калом. Минимальная потребность в экзогенной воде у здорового человека составляет не менее 1500 мл в сутки, так как при нормальной температуре тела должно выделиться не менее 500 мл мочи, 600 мл - испариться через кожу и 400 мл - через легкие.

На практике водно-электролитный баланс ежесуточно определяется по количеству жидкости, поступающей в организм и выделяющейся из него. При этом трудно учесть потери воды через кожу и легкие. Для более точного определения водного баланса используют специальные весы-кровати. В определенной мере о степени гидратации можно судить по уровню ЦВД, хотя его величины зависят от тонуса сосудов и производительности сердца. Тем не менее, сопоставление показателей ЦВД и в той же степени ДДЛА, ОЦК, гематокрита, гемоглобина, общего белка, осмолярности плазмы крови и мочи, их электролитного состава, суточного баланса жидкости наряду с клинической картиной позволяет выяснить степень расстройств водного и электролитного баланса.

В соответствии с осмотическим давлением плазмы крови различают дегидратацию и гипергидратацию, подразделяемые на гипертонические, изотонические и гипотонические.

Гипертоническая дегидратация (первичная дегидратация, внутриклеточная дегидратация, внеклеточно-клеточная дегидратация, водное истощение) связана с недостаточным поступлением воды в организм у больных в бессознательном состоянии, находящихся в тяжелом состоянии, истощенных, нуждающихся в уходе пожилых людей, при потере жидкости у больных пневмонией, трахеобронхитом, с гипертермией, профузным потом, частым жидким стулом, при полиурии у больных сахарным и несахарным диабетом, при назначении больших доз осмотических диуретиков.

В постреанимационный период наиболее часто наблюдается именно эта форма дегидратации. Вначале выводится жидкость из внеклеточного пространства, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости и увеличивается концентрация натрия в плазме крови (свыше 150 ммоль/л). В связи с этим вода из клеток поступает во внеклеточное пространство и уменьшается концентрация жидкости внутри клетки.

Повышение осмолярности плазмы крови вызывает реакцию АДГ, при этом усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах. Моча становится концентрированной, с высокой относительной плотностью и осмолярностью, отмечается олигоанурия. Однако концентрация натрия в ней снижается, так как возрастает активность альдостерона и повышается реабсорбция натрия. Это способствует дальнейшему увеличению осмолярности плазмы крови и усугублению клеточной дегидратации.

В начале заболевания нарушения кровообращения, несмотря на снижение ЦВД и ОЦК, не определяют тяжести состояния больного. В последующем присоединяется синдром низкого сердечного выброса со снижением артериального давления. Наряду с этим нарастают признаки клеточной дегидратации: усиливаются жажда и сухость языка, слизистых оболочек полости рта, глотки, резко уменьшается слюноотделение, становится хриплым голос. Из лабораторных признаков, наряду с гипернатриемией, отмечаются симптомы сгущения крови (увеличение содержания гемоглобина, общего белка, гематокрита).

Лечение включает прием воды внутрь (в случае возможности) для восполнения ее дефицита и внутривенное введение 5% раствора глюкозы для нормализации осмолярности плазмы крови. Переливание растворов, содержащих натрий, противопоказано. Препараты калия назначают из расчета его суточной потребности (100 ммоль) и потерь с мочой.

Необходимо дифференцировать внутриклеточную дегидратацию и гипертоническую гипергидратацию при почечной недостаточности, когда также отмечается олигоанурия, повышается осмолярность плазмы крови. При почечной недостаточности резко снижены относительная плотность мочи и ее осмолярность, увеличена концентрация натрия в моче, низкий клиренс креатинина. Имеются также признаки гиперволемии с высоким уровнем ЦВД. В этих случаях показано лечение большими дозами диуретических препаратов.

Изотоническая (внеклеточная) дегидратация обусловлена дефицитом внеклеточной жидкости при потере содержимого желудка и кишок (рвота, понос, выведение через свищи, дренажные трубки), задержке изотонической (интерстициальной) жидкости в просвете кишок вследствие кишечной непроходимости, перитоните, обильном выделении мочи вследствие применения в больших дозах диуретических средств, массивных раневых поверхностях, ожогах, распространенном венозном тромбозе.

В начале развития заболевания осмотическое давление во внеклеточной жидкости остается постоянным, признаков клеточной дегидратации нет, преобладают симптомы потери внеклеточной жидкости. Прежде всего это связано с уменьшением ОЦК и нарушением периферического кровообращения: наблюдается выраженная артериальная гипотензия, резко снижено ЦВД, уменьшается сердечный выброс, компенсаторно возникает тахикардия. Понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вызывает олигоанурию, в моче появляется белок, возрастает азотемия.

Больные становятся апатичными, вялыми, заторможенными, возникает анорексия, усиливается тошнота, рвота, однако выраженной жажды нет. Снижен тургор кожи, глазные яблоки утрачивают плотность.

Из лабораторных признаков отмечается повышение гематокрита, общего белка крови и количества эритроцитов. Уровень натрия крови в начальных стадиях заболевания не изменен, но быстро развивается гипокалиемия. Если причиной дегидратации является потеря желудочного содержимого, то наряду с гипокалиемией отмечается снижение уровня хлоридов, компенсаторное увеличение ионов НСО3 и естественное развитие метаболического алкалоза. При поносе и перитоните количество бикарбоната плазмы снижается, и вследствие нарушений периферического кровообращения преобладают признаки метаболического ацидоза. Кроме того, снижается выведение натрия и хлора с мочой.

Лечение должно быть направлено на восполнение ОЦК жидкостью, приближающейся по составу к интерстициальной. С этой целью назначают изотонический раствор натрия хлорида, калия хлорида, плазму и плазмозаменители. При наличии метаболического ацидоза показан натрия бикарбонат.

Гипотоническая (внеклеточная) дегидратация - одна из конечных стадий изотонической дегидратации при неправильном ее лечении бессолевыми растворами, например, 5 % раствором глюкозы, или приемом большого количества жидкости внутрь. Наблюдается также в случаях утопления в пресной воде и обильного промывания желудка водой. При этом значительно снижается концентрация натрия в плазме (ниже 130 ммоль/л) и, как следствие гипоосмолярности, подавляется активность АДГ. Вода выводится из организма, и наступает олигоанурия. Часть внеклеточной жидкости переходит в клетки, где осмотическая концентрация выше, и развивается внутриклеточная гипергидратация. Прогрессируют признаки сгущения крови, увеличивается ее вязкость, возникает агрегация тромбоцитов, образуются внутрисосудистые микротромбы, нарушается микроциркуляция.

При гипотонической (внеклеточной) дегидратации с внутриклеточной гипергидратацией превалируют признаки нарушения периферического кровообращения: низкое артериальное давление, склонность к ортостатическому коллапсу, похолодание и цианоз конечностей. Вследствие усиления отека клеток могут развиться явления отека мозга, легких и в терминальных стадиях заболевания - безбелковые отеки подкожной основы.

Лечение должно быть направлено на коррекцию дефицита натрия гипертоническими растворами натрия хлорида и натрия бикарбоната в зависимости от нарушения кислотно-основного состояния.

В клинике чаще всего приходится наблюдать сложные формы дегидратации, в частности гипотоническую (внеклеточную) дегидратацию с внутриклеточной гипергидратацией. В постреанимационный период после внезапного прекращения кровообращения развивается преимущественно гипертоническая внеклеточная и внеклеточно-клеточная дегидратация. Она резко усугубляется в тяжелых стадиях терминальных состояний, при длительном, резистентном к лечению шоке, неправильном выборе метода лечения дегидратации, в условиях тяжелой тканевой гипоксии, сопровождающейся метаболическим ацидозом и задержкой натрия в организме. При этом на фоне внеклеточно-клеточной дегидратации в интерстициальном пространстве задерживаются вода и натрий, которые прочно связываются с коллагеном соединительной ткани. В связи с выключением из активной Циркуляции большого количества воды возникает феномен уменьшения функциональной внеклеточной жидкости. Уменьшается ОЦК, прогрессируют признаки тканевой гипоксии, развивается тяжелый метаболический ацидоз, увеличивается концентрация натрия в организме.

При объективном обследовании больных обращают на себя внимание выраженные отеки подкожной основы, слизистой оболочки полости рта, языка, конъюнктивы, склер. Нередко развивается терминальный отек мозга и интерстициальной ткани легких.

Из лабораторных признаков отмечают высокую концентрацию натрия в плазме крови, низкий уровень белка, повышение количества мочевины крови. Помимо того, наблюдается олигурия, а относительная плотность мочи и ее осмолярность остаются высокими. Той или иной степени гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом,

Лечение таких нарушений водно-электролитного баланса - задача сложная и трудная. Прежде всего, необходимо ликвидировать гипоксемию, метаболический ацидоз, повысить онкотическое давление плазмы крови. Попытки ликвидировать отеки с помощью диуретических препаратов крайне опасны для жизни больного в связи с усилением клеточной дегидратации и нарушением обмена электролитов. Показано введение 10 % раствора глюкозы с большими дозами калия и инсулина (1 ЕД на 2 г глюкозы). Как правило, необходимо применение ИВЛ с положительным давлением на выдохе при возникновении отека легких. И только в этих случаях оправдано применение мочегонных средств (0,04-0,06 г фуросемида внутривенно).

К применению в постреанимационный период осмотических диуретиков (маннитола), особенно для лечения отека легких и мозга, следует относиться крайне осторожно. При высоком ЦВД и отеке легких маннитол увеличивает ОЦК и способствует усилению интерстициального отека легких. В случае незначительного отека мозга использование осмотических диуретиков может повлечь за собой клеточную дегидратацию. При этом нарушается градиент осмолярности между тканью мозга и кровью и происходит задержка продуктов метаболизма в мозговой ткани.

Поэтому больным с внезапной остановкой кровообращения в постреанимационный период, осложненный отеком легких, мозга, выраженной гипоксемией, метаболическим ацидозом, значительными нарушениями водно-электролитного баланса (по типу смешанных форм дисгидрий - гипертоническая внеклеточная и внеклеточно-клеточная дегидратация с задержкой воды в интерстициальном пространстве) показано комплексное патогенетическое лечение. Прежде всего, больные нуждаются в ИВ Л с помощью объемных респираторов (РО-2, РО-5, РО-6), снижении температуры тела до 32-33°C, профилактике артериальной ги-пертензии, применении в массивных дозах кортикостероидов (по 0,1- 0,15 г преднизолона через каждые 6 ч), ограничении внутривенного введения жидкости (не более 800-1000 мл в сутки), исключении солей натрия, повышении онкотического давления плазмы крови.

Маннитол следует вводить только в тех случаях, когда точно установлено наличие внутричерепной гипертензии, и другие методы лечения, направленные на ликвидацию отека мозга, являются малоэффективными. Впрочем, выраженный эффект от дегидратационной терапия у этой тяжелой категории больных наблюдается чрезвычайно редко.

Гипергидратация в постреанимационный период после внезапной остановки кровообращения наблюдается сравнительно редко. В основном она обусловлена чрезмерным введением жидкости во время сердечно-легочной реанимации.

В зависимости от осмолалитета плазмы принято различать гипергидратацию гипертоническую, изотоническую и гипотоническую.

Гипергидратация гипертоническая (внеклеточная солевая гипертония) возникает при обильном введении парентеральным и энтеральным путем солевых растворов (гипертонических и изотонических) больным с нарушенной выделительной функцией почек (острая почечная недостаточность, послеоперационный и постреанимационный период). В плазме крови повышается концентрация натрия (выше 150 ммоль/л), вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство, в связи с этим наступает невыраженная клеточная дегидратация, увеличиваются внутрисосудистый и интерстициальный секторы. Больные испытывают умеренную жажду, беспокойство, а иногда и возбуждение. Гемодинамика длительное время сохраняется стабильной, но повышается венозное давление. Чаще всего возникают периферические отеки, особенно нижних конечностей.

Наряду с высокой концентрацией натрия в плазме крови уменьшается количество общего белка, гемоглобина и эритроцитов.

В отличие от гипертонической гипергидратации при гипертонической дегидратации увеличен гематокрит.

Лечение. Прежде всего, нужно прекратить введение солевых растворов, назначить фуросемид (внутривенно), белковые препараты, в ряде случаев - гемодиализ.

Гипергидратация изотоническая развивается при обильном введении изотонических солевых растворов в случае незначительно сниженной выделительной функции почек, а также при ацидозе, интоксикации, шоке, гипоксии, которые повышают сосудистую проницаемость и способствуют задержке жидкости в интерстициальном пространстве. Вследствие повышения гидростатического давления в венозном отделе капилляра (пороки сердца с явлениями застоя в большом круге кровообращения, цирроз печени, пиелонефрит) жидкость переходит из внутрисосудистого сектора в интерстициальный. Это и определяет клиническую картину заболевания с генерализованными отеками периферических тканей и внутренних органов. В ряде случаев возникает отек легких.

Лечение заключается в применении сялуретических препаратов, уменьшении гипопротеинемии, ограничении поступления солей натрия, коррекции осложнений основного заболевания.

Гипергидратация гипотоническая (клеточная гипергидратация) наблюдается при чрезмерном введении бессолевых растворов, чаще всего глюкозы, больным со сниженной выделительной функцией почек. Вследствие гипергидратации уменьшается концентрация натрия в плазме крови (до 135 ммоль/л и ниже), для уравнивания градиента внеклеточного и клеточного осмотического давления вода проникает в клетки; последние теряют калий, который замещается ионами натрия и водорода. Это вызывает клеточную гипергидратацию и тканевой ацидоз.

Клинически гипотоническая гипергидратация проявляется общей слабостью, заторможенностью, судорогами и другими неврологическими симптомами, обусловленными отеком мозга (гипоосмолярная кома).

Из лабораторных признаков обращает на себя внимание снижение концентрации натрия плазмы крови и уменьшение ее осмолалитета.

Показатели гемодинамики могут оставаться стабильными, однако затем повышается ЦВД и возникает брадикардия.

Лечение. Прежде всего, отменяют инфузии бессолевых растворов, назначают салуретические препараты и осмотические диуретики. Дефицит натрия устраняют только в тех случаях, когда его концентрация менее 130 ммоль/л, нет признаков отека легких, а ЦВД не превышает нормы. Иногда необходим гемодиализ.

Электролитный баланс тесно связан с водным равновесием и вследствие изменения осмотического давления регулирует сдвиги жидкости во внеклеточном и клеточном пространстве.

Определяющую роль при этом играет натрий - основной внеклеточный катион, концентрация которого в плазме крови в норме составляет примерно 142 ммоль/л, и только около 15-20 ммоль/л находится в клеточной жидкости.

Натрий, помимо регуляции водного баланса, принимает активное участие в поддержании кислотно-основного состояния. При метаболическом ацидозе увеличивается реабсорбция натрия в канальцах почек, который связывается с ионами НСО3. При этом в крови повышается бикарбонатный буфер, а замещенные натрием ионы водорода выделяются с мочой. Гиперкалиемия препятствует этому процессу, так как ионы натрия обмениваются в основном на ионы калия, а выделение ионов водорода уменьшается.

Принято считать, что в постреанимационный период после внезапной остановки кровообращения коррекцию дефицита натрия проводить не следует. Это обусловлено тем, что как операционная травма, так и шоковое состояние сопровождаются снижением выделения натрия с мочой (А. А. Бунятян, Г. А. Рябов, А. 3. Маневич, 1977). Необходимо помнить, что гипонатриемия чаще всего бывает относительной и связана с гипергидратацией внеклеточного пространства, реже - с истинным дефицитом натрия. Иными словами, следует тщательно оценить состояние больного, на основании анамнестических, клинических и биохимических данных определить характер нарушений обмена натрия и решить вопрос о целесообразности,его коррекции. Дефицит натрия рассчитывают по формуле.

В отличие от натрия, калий является основным катионом внутриклеточной жидкости, где его концентрация колеблется от 130 до 150 ммоль/л. Скорее всего эти колебания не истинные, а связанные с трудностями точного определения электролита в клетках.- Уровень калия в эритроцитах можно определить только приблизительно.

Прежде всего, необходимо установить содержание калия в плазме. Уменьшение его концентрации ниже 3,8 ммоль/л указывает на гипокалиемию, а увеличение более 5,5 ммоль/л - на гиперкалиемию.

Калий принимает активное участие в обмене углеводов, в процессах фосфорилирования, нервно-мышечной возбудимости, практически в деятельности всех органов и систем. Обмен калия тесно связан с кислотно-основным состоянием. Метаболический ацидоз, дыхательный ацидоз сопровождаются гиперкалиемией, так как ионы водорода заменяют в клетках ионы калия и последние накапливаются во внеклеточной жидкости. В клетках почечных канальцев имеются механизмы, направленные на регуляцию кислотно-основного состояния. Один из них заключается в обмене натрия с водородом и компенсации ацидоза. При гиперкалиемии в большей степени происходит обмен натрия с калием, и в организме задерживаются ионы водорода. Иными словами, при метаболическом ацидозе усиленное выведение ионов водорода с мочой приводит к гиперкалиемии. В то же время избыточное поступление калия в организм вызывает ацидоз.

При алкалозе ионы калия перемещаются из внеклеточного во внутриклеточное пространство, развивается гипокалиемия. Наряду с этим снижается выведение ионов водорода клетками почечных канальцев, усиливается экскреция калия, прогрессирует гипокалиемия.

Следует иметь в виду, что первичные нарушения калиевого обмена приводят к серьезным изменениям кислотно-основного состояния. Так, при дефиците калия вследствие его потерь как из внутриклеточного, так и внеклеточного пространства часть ионов водорода заменяет ионы калия в клетке. Развиваются внутриклеточный ацидоз и внеклеточный гипокалиемический алкалоз. В клетках почечных канальцев в этом случае происходит обмен натрия с ионами водорода, которые выделяются с мочой. Возникает парадоксальная ацидурия. Такое состояние наблюдается при внепочечных потерях калия преимущественно через желудок и кишки. При усиленном выделении калия с мочой (гиперфункция гормонов коркового вещества надпочечников, особенно альдостерона, использование диуретических препаратов), ее реакция нейтральная или щелочная, так как не увеличено выведение ионов водорода.

Гиперкалиемия наблюдается при ацидозе, шоке, дегидратации, острой и хронической почечной недостаточности, снижении функции надпочечников, обширных травматических повреждениях и быстром введении концентрированных растворов калия.

Помимо определения концентрации калия в плазме крови, о дефиците или избытке электролита можно судить по изменениям ЭКГ. Они более четко проявляются при гиперкалиемии: расширяется комплекс QRS, зубец Т высокий, остроконечный, нередко регистрируется ритм предсердно-желудочкового соединения, предсердно-желудочковая блокада, иногда появляются экстрасистолы, а при быстром введении раствора калия может возникнуть фибрилляция желудочков.

Гипокалиемия характеризуется снижением интервала S-Т ниже изолинии, уширением интервала Q-Т, плоским двухфазным или отрицательным зубцом Т, тахикардией, частыми желудочковыми экстрасистолами. Опасность гипокалиемии при лечении сердечными гликозидами увеличивается.

Необходима тщательная коррекция нарушений калиевого баланса, особенно после внезапной

Суточная потребность в калии колеблется, составляя от 60 до 100 ммоль. Дополнительную дозу калия определяют расчетным путем. Полученный раствор необходимо переливать со скоростью не более 80 капель в 1 мин, что составит 16 ммоль/ч.

При гиперкалиемии внутривенно вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 3-4 г глюкозы) с целью улучшения проникновения внеклеточного калия в клетку для участия его в процессах синтеза гликогена. Так как гиперкалиемия сопровождается метаболическим ацидозом, показана его коррекция натрия бикарбонатом. Кроме того, для снижения уровня калия в плазме крови применяют диуретические препараты (фуросемид внутривенно), а для уменьшения воздействия его на сердце - препараты кальция (кальция глюконат).

Важное значение в поддержании электролитного баланса имеют также нарушения обмена кальция и магния.

Проф. А.И. Грицюк

«Коррекция нарушений водно-электролитного баланса при внезапном прекращении кровообращения» – раздел Неотложные состояния

Дополнительная информация:

• Поддержание адекватного кровообращения с коррекцией артериального давления и нагнетательной функции сердца при внезапном прекращении кровообращения

Расстройства водного и электролитного обмена при ЧМТ представляют собой разнонаправленные изменения. Они возникают вследствие причин, которые можно разделить на три группы:

1.Нарушения, типичные для любой реанимационной ситуации (одинаковые при ЧМТ, перитоните, панкреатите, сепсисе, желудочно-кишечном кровотечении).
2.Нарушения, специфичные для поражений мозга.
3.Ятрогенные нарушения, вызванные вынужденным или ошибочным применением фармакологических и нефармакологических средств лечения.

Трудно найти еще одно патологическое состояние, при котором наблюдались бы столь разнообразные водно-электролитные нарушения, как при ЧМТ, и настолько была велика угроза для жизни при их несвоевременной диагностике и коррекции. Для понимания патогенеза этих расстройств остановимся подробнее на механизмах, регулирующих водно-электролитный обмен.

Немного физиологии
Три «кита», на которых держится регуляция водно-электролитного обмена – это антидиуретический гормон (АДГ), ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) (рис. 3.1).

АДГ влияет на реабсорбцию (то есть на обратное всасывание) воды в почечных канальцах. При включении пусковых механизмов (гиповолемия, артериальная гипотензия и гипоосмоляльность) из задней доли гипофиза выбрасывается в кровь АДГ, что приводит к задержке воды и вазоконстрикции. Секрецию АДГ стимулируют тошнота и ангиотензин II, а тормозит - ПНФ. При избыточной выработке АДГ развивается синдром избыточной выработки антидиуретического гормона (СИВАДГ). Для реализации эффектов АДГ, кроме адекватного функционирования задней доли гипофиза, необходима нормальная чувствительность специфических АДГ-рецепторов, находящихся в почках. При снижении выработки АДГ в гипофизе развивается так называемый центральный несахарный диабет, при нарушении чувствительности рецепторов – нефрогенный несахарный диабет.

РААС влияет на выведение почками натрия. При включении пускового механизма (гиповолемии) наблюдается снижение кровотока в юкстамедуллярных клубочках, что приводит к выбросу в кровь ренина. Повышение уровня ренина вызывает превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II. Ангиотензин II индуцирует вазоконстрикцию и стимулирует выброс надпочечниками минералокортикоида - альдостерона. Альдостерон вызывает задержку воды и натрия, в обмен на натрий обеспечивает выведение калия и кальция за счет обратимой блокады их канальцевой реабсорбции.
ПНФ в известной мере можно рассматривать как гормон-антагонист для АДГ и РААС. При увеличении объема циркулирующей крови (гиперволемии) повышается давление в предсердиях, что приводит к выбросу в кровь ПНФ и способствует выведению натрия почками. По современным данным, аналогично ПНФ действует уабаин, низкомолекулярное соединение, образующееся в гипоталамусе. Вероятнее всего, избыток уабаина ответственен за развитие церебрального сольтеряющего синдрома.

3.1.1. Механизмы нарушения регуляции водно-электролитного обмена при ЧМТ
Волемические нарушения наблюдаются при любой реанимационной ситуации. ЧМТ не является исключением из этого правила. Активация всех звеньев регуляции водно-электролитного обмена при повреждениях мозга происходит из-за развития гиповолемии. При ЧМТ включаются и специфичные для поражений мозга механизмы нарушения регуляции. Они запускаются при повреждении диэнцефальных областей мозга и нарушении связей гипоталамуса с гипофизом вследствие прямой травмы, нарастания дислокации мозга или сосудистых расстройств. Результатом активности данных специфических механизмов являются характерные для церебральной патологии изменения выработки АДГ, уабаина, тропных гормонов передней доли гипофиза (например, адренокортикотропного гормона, опосредованно влияющего на уровень альдостерона).

Гипертонические растворы, оптимизированная гипервентиляция, гипотермия, используемые для купирования внутричерепной гипертензии - это вынужденные ятрогенные меры, углубляющие водно-электролитные расстройства. Применение салуретиков при ЧМТ чаще всего (но не всегда!) представляет собой пример использования препаратов по ошибочным показаниям, что вызывает грубые нарушения водно-электролитного баланса.

Дисфункция гормонов, регулирующих водно-электролитный баланс, приводит к нарушениям волемического статуса (гипо- и гиперволемии), содержания натрия (гипо- и гипернатриемии), осмоляльности (гипо- и гиперосмоляльности). Отмечаются нарушения содержания калия, магния, кальция, кислотно-основного состояния. Все эти расстройства взаимосвязаны. Однако мы начнем с описания нарушений концентрации натрия, который является центральным ионом, регулирующим осмотическое давление крови и определяющим баланс воды между внутрисосудистым руслом и интерстициальным пространством мозга.

Нарушения содержания натрия

Гипернатриемия
Гипернатриемию, в зависимости наличия волемических расстройств, делят на гиповолемическую, эуволемическую и гиперволемическую. Гипернатриемия всегда сопровождается повышением эффективной осмоляльности крови, то есть является гипертонической.

Гиповолемическая гипернатриемия
Гиповолемическая гипернатриемия наиболее часто отмечается на начальных стадиях ЧМТ. Причины гиповолемической гипернатриемии на этом этапе – ренальные и эктраренальные потери жидкости, не компенсированные достаточным поступлением ее в организм. Нередко имеет место кровопотеря, а также сочетанные повреждения. Так как пострадавший находится в измененном сознании, он теряет возможность адекватно реагировать на водные потери через почки и кожу. Частым симптомом внутричерепной гипертензии является рвота. Поэтому потери жидкости через желудочно-кишечный тракт тоже могут играть существенную роль в развитии гиповолемии. Возможно также перемещение жидкости в так называемое третье пространство из-за секвестрации в паретичном кишечнике.

Результатом активации описанных механизмов является гиповолемия. Организм пытается компенсировать потерю внутрисосудистого объема за счет привлечения жидкости из интерстициального пространства. Это простанство обезвоживается, но привлекаемой жидкости не хватает для «заполнения» внутрисосудистого пространства. В результате возникает внеклеточная дегидратация. Так как теряется в основном вода, то уровень натрия во внеклеточном секторе (интерстициальном и внутрисосудистом пространстве) повышается.

Гиповолемия запускает еще один механизм гипернатриемии: развивается гиперальдостеронизм, что приводит к задержке в организме натрия (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Эта реакция тоже приспособительная, так как осмотически активные свойства натрия позволяют задержать в организме воду и компенсировать гиповолемию. В то же время задержка натрия приводит к компенсаторному выведению калия, что сопровождается целым рядом негативных последствий.

Включение описанного патологического механизма возможно и в более поздние периоды ЧМТ, однако столь выраженной гиповолемии, как на ранних этапах, не отмечается, поскольку больной к этому моменту уже получает лечение.

Эуволемическая гипернатриемия
Этот тип гипернатриемии возникает при преобладании потерь воды над потерями натрия. Он наблюдается при дефиците или неэффективности АДГ, использовании диуретиков, синдроме переустановки осмостата.
Дефицит АДГ носит название безвкусного, бессолевого диабета, diabetes insipidus (так как моча содержит мало солей) и иначе центрального несахарного диабета. Центральный несахарный диабет возникает из-за прямого поражения гипофиза или нарушения его кровоснабжения. Синдром характеризуется нарушением выработки АДГ и сопровождается гипернатриемией из-за избыточного выделения гипотоничной мочи с низким содержанием натрия. Лечение синдрома сводится к применению синтетических заменителей антидиуретического гормона и коррекции водных потерь.

Неэффективность АДГ, иначе называемая нефрогенным несахарным диабетом, может развиваться при сопутствующих заболеваниях почек, гиперкальциемии, гипокалиемии. Хронический прием некоторых лекарственных средств (например, лития при депрессивных расстройствах) может снижать чувствительность почечных рецепторов к действию АДГ.

Петлевые диуретики, например фуросемид, обладают непредсказуемым эффектом на выведение натрия и воды. В некоторых ситуациях может теряться больше воды, чем натрия, в результате чего развивается гипернатриемия. Предполагается, что механизм этого явления связан с влиянием петлевого диуретика на чувствительность почечных АДГ-рецепторов, то есть фактически представляет собой вариант нефрогенного несахарного диабета. В других случаях теряется больше натрия, чем воды, и развивается гипонатриемия.

Синдром переустановки осмостата – своеобразное состояние, которое характеризуется установлением нового нормального уровня натрия крови и соответствующим изменением ее осмоляльности. По нашим данным, при ЧМТ синдром переустановки осмостата чаще приводит к появлению более низкой, а не более высокой нормы натрия, поэтому мы рассмотрим его подробнее в разделе, посвященном гипонатриемии.

Гиперволемическая гипернатриемия
Данная форма гипернатриемии при ЧМТ отмечается редко. Она всегда возникает ятрогенно. Основной причиной является введение избытка натрийсодержащих растворов - гипертонических (3-10%) растворов натрия хлорида, а также 4% раствора натрия бикарбоната. Второй причиной является экзогенное введение кортикостероидов, в той или иной степени обладающих минералокортикоидными свойствами. Из-за избытка альдостерона происходит задержка натрия и воды почками, потери калия в обмен на натрий. В результате развиваются гиперволемическая гипернатриемия и гипокалиемия.

Диагностика гипернатриемии
Для уточнения механизмов гипернатриемии очень важным является исследование осмоляльности мочи и содержания натрия в ней.

Немного физиологии
Осмоляльность мочи, как и общая осмоляльность крови, зависит от концентрации натрия, глюкозы и мочевины. В отличие от величины осмоляльности крови она колеблется в широких пределах: может повышаться (более 400 мОсм/кг воды), быть нормальной (300 – 400 мОсм/кг воды) и пониженной (менее 300 мОсм/кг воды). При отсутствии возможности измерения осмоляльности мочи для приблизительной оценки может быть использована величина удельного веса мочи.

Сочетание высокой осмоляльности мочи и гипернатриемии свидетельствует о возможных трех состояниях:

Дегидратации и пониженном поступлении воды (гиподипсии),
избытке минералокортикоидов,
значительном экзогенном введении натрия.

Для дифференциального диагноза этих состояний полезно изучение содержание натрия в моче. Концентрация натрия в моче низкая при дегидратации и других внепочечных причинах гипернатриемии, высокая – при избытке минералокортикоидов и экзогенном введении натрия.

Нормальная осмоляльность мочи и гипернатриемия отмечаются при использовании диуретиков, при нетяжёлом течении несахарного диабета. Низкая осмоляльность мочи и гипернатриемия свидетельствует о тяжелом центральном или нефрогенном несахарном диабете. Содержание натрия в моче во всех этих случаях вариабельное.

Гипонатриемия
Гипонатриемия не является ранним симптомом при ЧМТ. Ее развитие, как правило, отмечается уже в условиях проведения лечения, поэтому при гипонатриемии объем циркулирующей крови почти нормальный или слегка повышен. В отличие от гипернатриемии, которая всегда сопровождается гиперосмоляльным состоянием крови, гипонатриемия может сочетаться как с гиперосмоляльностью, так и с нормо- и гипоосмоляльностью.

Гипертоническая гипонатриемия
Гипертоническая гипонатриемия является наиболее редкой и наименее логичной формой уменьшения содержания натрия в крови. Снижен уровень натрия – основного агента, обеспечивающего осмотические свойства крови, а осмоляльность увеличена! Данный вид гипонатриемии может развиваться только при накоплении в крови значительного количества других осмотически активных веществ – глюкозы, мочевины, крахмала, декстранов, алкоголя, маннитола. Эти агенты могут быть введены извне или вырабатываться эндогенно. Примером эндогенного механизма развития гипертонической гипонатриемии служит гипергликемия из-за декомпенсации сахарного диабета. Такая ситуация нередко встречается у пожилых пациентов с ЧМТ. При повышении осмоляльности крови в ней компенсаторно снижается уровень натрия. Если осмоляльность превышает 295 мОсм/кг воды, включаются механизмы, выводящие натрий из организма. В результате снижается не только концентрация натрия в крови, но и его абсолютное количество.

Гипо- и нормотоническая гипонатриемия
Гипо- и нормотоническая гипонатриемия отражают разную степень активности одних и тех же патологических процессов. В более легких случаях наблюдается нормоосмоляльность. Чаще снижение уровня натрия в крови сопровождается ее гипоосмоляльностью. К гипотонической гипонатриемии при ЧМТ могут приводить пять механизмов:

1.Водная интоксикация.
2.Синдром избыточной выработки АДГ.
3.Ренальный и церебральный сольтеряющие синдромы.
4.Минералокортикоидная недостаточность.
5.Синдром переустановки осмостата (osmostat’s reset).

Первых два механизма вызывают избыток воды, вторые два – недостаток натрия. Последний механизм, скорее всего, отражает так называемую «стресс-норму».

Водная интоксикация
Водная интоксикация развивается чаще ятрогенно, как следствие неадекватной коррекции гиповолемии, сопровождавшейся потерями воды и натрия. К водной интоксикации приводит адекватное восполнение потерь воды и недостаточная коррекция потерь натрия. Одним из аргументов сторонников ограничения применения при ЧМТ растворов глюкозы является развитие водной интоксикации при использовании этих средств. Объяснение следующее: глюкоза метаболизируется до углекислоты и воды. В результате, переливая растворы глюкозы, фактически вводят только воду. Насколько этот механизм важен для развития отека мозга и повышения ВЧД, остается неясным.

Синдром избыточной выработки АДГ
Синдром избыточной выработки АДГ, называемый еще синдромом неадекватной секреции АДГ, приводит к задержке воды в организме за счет ее повышенной реабсорбции в почечных канальцах. В результате снижаются объем мочи и содержание натрия в крови. Несмотря на гипонатриемию, концентрация натрия в моче превышает 30 мэкв/л из-за компенсаторной стимуляции предсердного натрийуретического фактора и подавления секреции альдостерона.

Сольтеряющие синдромы и минералокортикоидная недостаточность
При ренальном и церебральном сольтеряющих синдромах, а также при минералокортикоидной недостаточности отмечаются избыточные потери натрия с мочой. Их непосредственным виновником при церебральном сольтеряющем синдроме является уабаин, который усиливает выведение натрия почками.

Причины развития ренального сольтеряющего синдрома чаще всего остаются неясными. Возможно, значение имеют предшествующие заболевания почек или генетические дефекты с нарушением чувствительности к ПНФ и уабаину. Избыточные потери натрия по сравнению с потерями воды могут наблюдаться при использовании салуретиков. При минералокортикоидной недостаточности низкое содержание альдостерона вызывает нарушение обратного всасывания натрия в почечных канальцах с развитием натрийуреза и гипонатриемии.

Синдром переустановки осмостата («osmostat’s reset»)
При этом синдроме по неясным причинам устанавливается новый нормальный уровень натрия, поэтому почки не реагируют на этот уровень компенсаторными изменениями выделения натрия и воды.

Диагностика гипотонической гипонатриемии
Для дифференциальной диагностики причин гипотонической гипонатриемии в нашей клинике используется следующий алгоритм (рис. 3.2). Согласно этому алгоритму, кроме исследования осмоляльности крови и уровня в ней натрия, обязательным является определение осмоляльности мочи и концентрации в ней натрия. Иногда для детализации диагноза необходимо проведение фармакологических проб. Во всех случаях лечение начинается с введения гипертонических (3%) растворов натрия хлорида.

Высокая осмоляльность мочи (более 400 мОсм/кг воды) в сочетании с гипонатриемией свидетельствует о синдроме избыточной выработки АДГ . Одновременно отмечается повышение концентрации натрия в моче – более 30 мэкв/л. Осмоляльность мочи остается практически постоянной при изменении количества жидкости и темпа ее введения. Это очень важный симптом, так как в остальных случаях гипонатриемии инфузионная нагрузка и ограничение жидкости вызывают соответствующие изменения осмоляльности мочи. Введение 3% раствора хлорида натрия позволяет временно повысить уровень натрия в крови без существенного влияния на содержание натрия в моче.

Гипонатриемия и низкая осмоляльность мочи может сочетаться как с низким, так и с высоким уровнем натрия в моче. Низкий уровень натрия (менее 15 мэкв/л) свидетельствует о водной интоксикации или синдроме переустановки осмостата . Для диагностики водной интоксикации нужно провести тщательный анализ клинической картины, состава вводимых препаратов, исследование функции почек и биохимические анализы крови. Диагноз водной интоксикации ставится на основании исключения всех возможных причин потерь натрия, кроме ограничения натрия в диете и в составе инфузионной терапии. Для дифференциального диагноза между этими синдромами необходимо введение гипертонического раствора хлорида натрия. При водной интоксикации эта фармакологическая проба приводит к восстановлению концентрации натрия в крови с постепенным повышением уровня натрия в моче.

Постепенно нормализуется осмоляльность мочи. Введение гипертонического раствора натрия хлорида при синдроме переустановки осмостата оказывает временный эффект на уровень натрия в крови. В моче после этого теста отмечаются преходящая гипернатриемия и гиперосмоляльность.

Низкая или нормальная осмоляльность мочи с высоким содержанием натрия в моче (более 30 мэкв/л) свидетельствует либо о сольтеряющих синдромах (в том числе из-за использования салуретиков), либо о минералокортикоидной недостаточности. Введение 3% раствора хлорида натрия вызывает временное повышение уровня натрия в крови. Одновременно возрастают потери натрия с мочой. Для дифференциальной диагностики минералокортикоидной недостаточности и сольтеряющих синдромов используют введение препаратов с минералокортикоидными эффектами (например, флудрокортизона).

После применения экзогенных минералокортикоидов при минералокортикоидной недостаточности снижается концентрация натрия в моче и повышается его содержание в крови, при сольтеряющих синдромах эти показатели остаются без изменений.

Гипокалиемия
Немного физиологии
Для корректной оценки причин гипокалиемии необходимо использовать правило Гэмбла и понятие анионного провала.

Согласно правилу Гэмбла, организм всегда поддерживает электронейтральность плазмы крови (рис. 3.3). Иными словами, в плазме крови должно быть одинаковое количество противоположно заряженных частиц – анионов и катионов.

Главные катионы плазмы – натрий и калий. Главные анионы – хлор, бикарбонат и белки (в основном альбумин). Кроме них есть множество других катионов и анионов, концентрацию которых трудно контролировать в клинической практике. Плазменная концентрация натрия в норме составляет 140 мэкв/л, калия – 4,5 мэкв/л, кальция – 5 мэкв/л, магния – 1,5 мэкв/л, хлоридов – 100 мэкв/л и бикарбоната – 24 мэкв/л. Примерно 15 мэкв/л обеспечивается за счет отрицательного заряда альбумина (при его нормальном уровне). Разница между содержанием катионов и анионов составляет:
(140 + 4,5 +5+1,5) – (100 + 24 + 15) = 12 (мэкв/л).

Оставшиеся 12 мэкв/л обеспечиваются неопределяемыми анионами и носят название «анионного провала». Неопределяемые анионы представляют собой ионы минеральных кислот, выделяемых почками (сульфат-ион, фосфат-ион и др.). При расчете величины анионного провала обязательно должен учитываться уровень альбумина. При снижении уровня этого белка на каждые 10 г/л создаваемый им заряд уменьшается на 2-2,5 мэкв/л. Соответственно увеличивается анионный провал.

Наиболее частой причиной гипокалиемии является гиповолемия. Снижение объема циркулирующей крови вызывает активацию секреции альдостерона, который обеспечивает компенсаторную задержку натрия. Для того чтобы при задержке в организме натрия сохранялась электронейтральность плазмы крови, почки выводят другой катион – калий (рис. 3.4).

Другой причиной гипокалиемии является ятрогенный избыток минералокортикоидного гормона альдостерона. При ЧМТ эта причина может приводить к гипокалиемии при экзогенном введении гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона и других кортикостероидных препаратов, обладающих минералокортикоидными свойствами (рис. 3.5).

Похожие механизмы приводят к гипокалиемии при использовании салуретиков. Фуросемид и другие салуретики вызывают потерю натрия и воды путем блокады реабсорбции этих веществ в почечных канальцах. Потери воды ведут к вторичному гиперальдостеронизму, задержке натрия и выведению калия (рис. 3.6).

Еще одной причиной гипокалиемии при ЧМТ могут быть рвота и постоянная активная аспирация желудочного содержимого по зонду (рис. 3.7). В этих случаях теряется соляная кислота, то есть ионы водорода и хлора, а также вода. Снижение содержания в плазме крови каждого из них может вызывать гипокалиемию путем активации различных механизмов.

Потери воды индуцируют вторичный альдостеронизм, а почки компенсаторно задерживают натрий и выводят калий.
Снижение концентрации ионов водорода и хлора в плазме крови вызывает гипохлоремический алкалоз.

Алкалоз – это избыток ионов бикарбоната. Для компенсации такого избытка и поддержания нормального рН плазмы привлекаются ионы водорода, которые поступают из внутриклеточного пространства. Взамен потерянных ионов водорода клетки захватывают калий из плазмы, и он переходит в клетки. В результате развивается гипокалиемия. Метаболический алкалоз и гипокалиемия – очень частое сочетание, независимо от того, что из них является причиной, а что следствием.

Нередкое использование при ЧМТ β-адреномиметиков также приводит к гипокалиемии в результате активации механизмов перераспределение калия из плазмы в клетку (рис. 3.8).

Для уточнения этиологии гипокалиемии информативным является исследование хлоридов в моче. Их высокое содержание (более 10 мэкв/л) характерно для избытка минералокортикоидов (гиперальдостеронизм, гиповолемия). Низкое содержание хлоридов (менее 10 мэкв/л) характерно для других механизмов гипокалиемии.

Немного физиологии
Основной внеклеточный катион – натрий. Основной внутриклеточный катион – калий. Нормальные концентрации ионов в плазме крови: натрия – 135-145 мэкв/л, калия – 3,5-5,5 мэкв/л. Нормальные концентрации ионов внутри клеток: натрия – 13-22 мэкв/л, калия – 78-112 мэкв/л. Поддержание градиента натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны обеспечивает жизнедеятельность клетки.

Этот градиент поддерживается работой калий-натриевого насоса. Во время деполяризации клеточной мембраны натрий поступает в клетку, а калий ее покидает согласно градиенту концентраций. Внутри клетки концентрация калия снижается, уровень натрия – повышается. Затем уровень ионов восстанавливается. Калий-натриевый насос «закачивает» калий против градиента концентраций внутрь клетки, а натрий – «выкачивает» из нее (рис. 3.9). В силу того, что в плазме крови уровень калия низкий, незначительные изменения концентрации этого катиона существено сказываются на его абсолютной величине. Повышение уровня калия в плазме с 3,5 до 5,5 мэкв/л, то есть на 2 мэкв/л, означает увеличение более чем на 50%. Повышение концентрации калия внутри клетки с 85 до 87 мэкв/л, то есть на те же 2 мэкв/л, составляет увеличение только на 2,5%! Не стоило бы заниматься этими арифметическими действиями, если бы не постоянная путаница с гипокалиемией и гипокалигистией в учебниках, журнальных публикациях и во время профессиональных дискуссий. Часто можно встретить «научные» рассуждения такого рода: «Мало ли какой уровень калия в плазме, важно – какой он в клетках!». Не говоря о том, что в клинической практике бывает сложно оценить уровень калия внутри клеток, принципиально важно понять, что большинство известных физиологических эффектов калия связаны с его содержвнием в плазме крови и не зависят от концентрации этого катиона в клетках.

Гипокалиемия приводит к следующим негативным последствиям.
Развивается слабость поперечно-полосатых и гладких мышц. Первыми страдают мышцы ног, затем рук, вплоть до развития тетраплегии. Одновременно отмечаются нарушения функций дыхательной мускулатуры. Даже при умеренной гипокалиемии из-за нарушений функций гладкой мускулатуры появляется парез кишечника.
Ухудшается чувствительность мышц сосудов к катехоламинам и ангиотензину, в результате чего отмечается нестабильность АД.
Нарушается чувствительность почечного эпителия к АДГ, следствием чего является развитие полиурии и полидипсии.
Очень важным негативным последствием гипокалиемии является снижение порога возникновения фибрилляции желудочков и ускорение механизмов циркуляции возбуждающего импульса по проводящей системе сердца - re-entry. Это приводит к увеличению частоты аритмий сердца, запускаемых по этому механизму. На ЭКГ отмечается депрессия сегмента ST, появление зубцов U, сглаживание и инверсия зубцов Т (рис. 3.10). Вопреки распространенному заблуждению, изменения уровня калия существенно не влияют на частоту нормального (синусового) ритма.

Длительное поддержание гиповолемии приводит к истощению не только запасов калия в крови, но и в клетках, то есть гипокалиемия может сопровождаться гипокалигистией. Гипокалигистия имеет менее очевидные негативные последствия, чем гипокалиемия. Эти последствия долго не развиваются из-за больших запасов калия в клетках, но, в конце концов, нарушают метаболические процессы в клетке за счет нарушений работы калий-натриевого насоса.

Указанные патофизиологические механизмы объясняют известное многим реаниматологам чувство «черной дыры», когда ежедневное введение больших доз экзогенного калия позволяет поддерживать уровень калия в плазме крови только на нижней границе нормы. Экзогенно вводимый калий направляется на купирование гипокалигистии и нужно достаточно много времени, чтобы восполнить дефицит калия в организме. Повышение темпа введения экзогенного калия не позволяет разрешить указанную проблему, так как при этом возникает угроза гиперкалиемии при сохраняющейся гипокалигистии.

Гиперкалиемия
Гиперкалиемия при изолированной ЧМТ возникает редко. К её развитию могут приводить два механизма. Первый - ятрогенный. Неэффективные попытки купировать гипокалиемию могут побудить врача чрезмерно увеличить темп введения калий-содержащих растворов. Внутриклеточный сектор может вместить много калия. Но для попадания калия во внутриклеточное пространство нужно определенное время, поэтому клинические эффекты развиваются не из-за изменений уровня калия в клетках, а из-за временного повышения содержания этого иона в плазме крови.

Вторая причина гиперкалиемии при ЧМТ – повреждение почек вследствие травмы, нарушений кровообращения или использования нефротоксических препаратов. В этом случае гиперкалиемия обязательно сочетается с олигурией и является одним из признаков истинной формы острой почечной недостаточности.

Клинические проявления гиперкалиемии в основном связаны с нарушениями сердечного ритма и проводимости. На ЭКГ отмечается расширение комплекса QRS, сужение и рост зубца Т. Интервалы PQ и QT увеличиваются (рис. 3.11). Отмечается мышечная слабость, а также артериальная гипотония из-за периферической вазодилатации и снижения насосной функции сердца.

Другие электролитные нарушения
Нарушения содержания кальция, магния, фосфатов следует предполагать при возникновении необъяснимых нервно-мышечных расстройств. Чаще наблюдается гипомагниемия. В связи с этим при нарушении питания, алкоголизме, воспалительных заболеваниях кишечника и диарее, диабете, использовании ряда лекарственных средств (салуретики, дигиталис, аминогликозиды) необходимо помнить о возмещении возможного дефицита магния.